内科学重点总结（上）
(2)
§1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 (2)
§2 慢性肺源性心脏病 (7)
§3 支气管哮喘 (11)
§4 支气管扩张 (15)
§5 呼吸衰竭 (17)
§6 肺炎 (23)
§7 肺脓肿 (28)
§8 肺结核 (31)
§9 胸腔积液 (39)
§10 气胸 (41)
第二章循环系统疾病 (44)
§1 心力衰竭 (44)
§2 心率失常 (57)
§3 心脏骤停与心脏性猝死 (66)
§4 高血压 (67)
§5 冠状动脉粥样硬化性心脏病 (73)
§6 心脏瓣膜病 (83)
§7 感染性心内膜炎 (94)
§8 原发性心肌病 (97)
§9 心包疾病 (101)
§1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿
一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。
（一）病因和发病机制
1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。
2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大
3．感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。
4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。
5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。
（二）病理生理
早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。
（三）临床表现
1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。
2．体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。
3．临床分型和分期(重要考点)
（1）分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。
（2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。
②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者
③临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。
（四）诊断和鉴别诊断
根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。
慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别：
1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。
2．支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，或有反复和多少不等的咯血史合并感染时有大量脓痰。肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱呈卷发状。(典型病变要牢记)支气管造影或
CT以鉴别。
3．肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经Xray和痰TB检查可以明确诊断
4．肺癌特别具有多年吸烟史，患者年龄常在40岁以上，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗，效果欠佳，阴影未能完全消散，应考虑肺癌的可能。查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断。
5．矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。X线检查可见矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断。
（五）治疗
1．急性发作期的治疗
（1）控制感染根据药敏选用有效抗生素；
（2）祛痰、镇咳如氯化铵合剂，溴乙新，维静宁等；
（3）解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林等；
（4）气雾疗法。气雾湿化或加复方安息香酊。
2．缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提高免疫功能
（六）预防
首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
二、阻塞性肺气肿
阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状态。
（一）病因和发病机制
①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进而形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。
（二）病理生理
①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。
②当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，弥散面积减少，弥散障碍。通气，血流比例失调，换气功能障碍。从而引起缺O２和CO２潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。
（三）病理分型及特点分为以下三型：
1．小叶中央型较多见，特点：囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄，位于二级小叶中央区；
2．全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。
3．混合型在同一肺内以上两型均存在。
（四）临床表现
1．症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重
的呼吸困难随病情发展而加重。严重时可出现呼吸衰竭的症状。
2．体征早期体征不明显，随病变发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿啰音，若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强，提示并发早期肺心病。
（五）并发症
1．自发性气胸肺气肿易并发自发性气胸，突然加重的呼吸困难，胸痛，紫绀，叩诊呈鼓音，呼吸音减弱或消失。X线可确诊。
2．肺部急性感染，WBC升高，中性粒细胞增多。
3．慢性肺源性心脏病
（六）诊断
根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部x线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断，临床分型如下。(临床分型要牢记。问：气肿型和支气管炎型如何鉴别，请当论述题来回答)。
1．气肿型(A型)又称红喘型。其主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。呈喘息外貌，红喘型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。
2．支气管炎型(B型)又称紫肿型。其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染导致呼衰和右心衰
3．混合型以上两型若同时存在，称为混合型。
（七）治疗(治疗原则要熟记)。
治疗原则是：①解除气道阻塞中的可逆因素；②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和预防气道感染；④控制各种合并症；⑤避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。
具体措施如下：
（1）应用舒张支气管药物，如抗胆碱药、茶碱类、β肾上腺素受体激动剂，有过敏因素存在，可适当选用糖皮质激素。
（2）急性发作期根据病原菌或经验应用有效抗菌药物。如青霉素，庆大霉素，环丙沙星等。
（3）呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸，缩唇缓慢呼气。加强呼吸肌活动
（4）家庭氧疗。
（5）康复治疗。
（6）手术治疗局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术治疗。
（八）预防
§2 慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在40岁以上。
（一）病因
1．支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见，其次为支气管哮喘和支气管扩张。
2．胸廓运动障碍性疾病，如严重的肾柱后侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎等。
3．肺血管疾病，少见，如过敏性肉芽肿病累及肺动脉。
4．其他原发性睡眠呼吸暂停综合征等。
（二）发病机制(重要考点)
先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结
构重构，产生肺动脉高压。
1．肺动脉高压的形成
（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中有TXA2，白三烯等活性因子。
（2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是：
①长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
③肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。
④肺血管收缩与肺血管的重构，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生。
（3）血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧产生的继发性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高。
2．心脏病变和心力衰竭
3．其他重要器官的损害
（三）临床表现
1．肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。①症状：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。②体征：体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚，扩张。部分病例因胸腔内压升高，影响静脉回流，可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明
显地下移。肺心病患者常有营养不良的表现。
2．肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)临床主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。
②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。
（四）诊断
患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。(X线表现和ECG表现考生要牢记，非常重要的考点，多为论述大题和病例分析题)。
（五）鉴别诊断
1．冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。但当肺心病合并冠心病时鉴别困难，常需综合分析。
2．风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史，风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别。其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
3．原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X 线表现等。
（六）治疗
1．急性加重期
（1）控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。
（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。
（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。
①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。
②正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记)。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。
③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。
（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。
（5）加强护理工作。
2．缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。
3．营养疗法热量供应至少为每日12．5KJ/Kg，其中碳水化合物不宜过高。
（七）并发症(考生要熟记，多为问答题)。
1．肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征，是肺心病死亡首要原因。
2．酸碱失衡及电解质紊乱，由于缺O2和CO2潴留引发，类型多样。
3．心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性，也可有心房扑动和颤动。
4．休克发生原因①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；
③心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。
5．消化道出血
6．弥散性血管内凝血(DIC)
（八）防治
主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。
1．积极采取各种措施(包括宣传，有效的戒烟药)，提倡戒烟，可以有效预防或推迟疾病发生。
2．积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种变应原、有害气体的吸入、粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。
3．开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，普及体育健身活动，增强抗病能力。
§3 支气管哮喘
一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症，以气道高反应性为特征。
（一）病因和发病机制
1．病因受遗传因素和环境因素的双重影响，环境因素中主要包括各种特异和非特异性吸入物；感染、食物、药物、气候变化、运动、妊娠等。
2．发病机制与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。
（二）临床表现(问：内源性和外源性哮喘如何鉴别?重要考点。)
1．症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘)。(什么是重症哮喘，很重要名词解释)。
2．体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘
或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。(问：为什么会有奇脉?还有哪些疾病可产生奇脉?) 3．实验室和其他检查
（1）血液检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，并发感染时WBC总数升高。
（2）痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见尖棱结晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的选择。
（3）呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，缓解期可逐渐恢复。(有哪些呼吸功能检查指标；临床意义如何?)
（4）动脉血气分析哮喘发作时可有缺氧，PaO2降低，PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。重症哮喘，病情进一步发展，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
（5）胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意是否有肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。
（6）特异性变应原补体检测试验：
（7）皮肤敏感试验，用可疑过敏原皮肤划痕或皮内试验。
（三）诊断
（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
（2）发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
（3）上述症状可经治疗或自行缓解。
（4）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：
①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。
（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
（四）鉴别诊断
1．心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快,心尖部可闻及奔马律。病情允许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。可先注射氨茶碱缓解症状。忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
2．喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。
3．支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞。胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。
4．变态反应性肺浸润多有致病原接触史，致病原因为寄生虫，花粉职业粉尘等。症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自发消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。
（五）并发症
①发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；②长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化、肺源性心脏病。
（六）治疗
1．脱离变应原，消除病因。
2．药物治疗
（1）支气管舒张药
①β2肾上腺素受体激动剂，如沙丁胺醇，特布他林等用药方法可采用手持定
量雾化(MDI)吸入、口服或静脉注射。多用吸入法，注射用药，用于严重哮喘。
②茶碱类，抗炎，稳定抑制肥大细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞，巨噬细胞，拮抗支气管痉挛。常用剂量每日一般不超0.75g为宜。
③抗胆碱药，常用阿托品，东莨菪碱，654-2和异丙托溴铵。
（2）抗炎药
①糖皮质激素，可分为吸入、口服和静脉用药。
②色苷酸钠，稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，降低AHR。
（3）其他药物白三烯调节剂。
3．急性发作期的治疗
（1）轻度吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。
（2）中度规则吸入β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。
（3）重度至危重度持续雾化吸入β受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。
4．哮喘非急性发作期的治疗主要目的是防止哮喘再次急性发作。
（1）间歇至轻度根据个体差异吸入β受体激动剂或口服β受体激动剂以控制症状。小剂量茶碱口服也能达到疗效。亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素。
（2）中度按需吸入β受体激动剂，效果不佳时改用口服控释片，口服小剂量控释氨茶碱外，可加用白三烯拮抗剂，此外可加用抗胆碱药。每天定量吸入糖皮质激素(200～600mg／d)。
（3）重度应规律吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂或茶碱控释片，或β2受体激动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素量＞
600mg。若仍有症状，需规律口服泼尼松或泼尼松龙。
§4 支气管扩张
临床以慢性咳嗽，咳脓痰和反复咳血为特征，是一种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓性炎症，多继发于呼吸道感染和支气管阻塞。
（一）病因和发病机制
支气管扩张的重要发病因素是支气管—肺组织感染和支气管阻塞，引起管腔粘膜充血，水肿，使管腔狭小，其病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等，在严重的病例可为绿脓杆菌。
1．支气管—肺组织感染和阻塞，婴幼儿麻疹，百日咳，支气管肺炎等是最常见原因。
2．支气管先天性发育缺损和遗传因素，先天发育障碍，如巨大气管—支气管症，Kartagener征。
3．机体免疫功能失调
（二）临床表现
①症状多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。②体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。
（三）诊断
根据反复咳脓痰、咯血的病史和体征，再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，进一步应作X线检查，胸部CT检查。通过纤支镜检查，或做局部支气管造影，有助于诊断与治疗。
（四）鉴别诊断
1．慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者，在气候多变的冬春季节咳嗽、夏
日时缓解，咳痰明显，多为白色粘液痰，很少或仅在急性发作时才出现脓性痰。两肺底有散在细的干湿啰音。支气管造影可明确。
2．肺脓肿起病急，有咳嗽、高热、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空腔液平面。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症可完全吸收消退。若为慢性肺脓肿则以往有急性肺脓肿的病史。
3．肺结核常有低热、盗汗、午后低热等结核性全身中毒症状，干湿啰音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。
4．先天性肺囊肿X线检查可见多个边界纤细的圆形成椭圆形阴影，壁较薄，周围组织无炎症浸润，胸部CT检查和支气管造影可助诊断。
5．弥漫性细支气管炎有慢性咳嗽、咯痰、活动时呼吸困难及慢性鼻窦炎，胸片和CT上有弥漫分布的边界不太清楚的小结节影，抗核抗体、类风湿因子、冷凝集试验可阳性。确诊需病理学证实。大环内酯类抗生素持续治疗2个月以上有显效，可作为试验性诊断。
（五）治疗
防治呼吸道反复感染，关键是呼吸道引流通畅和有效抗菌药物。
1．保持呼吸道引流通畅
（1）祛痰剂，口服氯化铵、溴已新。
（2）支气管舒张药，如氨茶碱等。
（3）体位引流，使病肺位于高处，使痰液引流至气管而咳出。
（4）纤维支气管镜吸痰
2．控制感染应根据症状、体征、痰液性状，必要时需参考细菌培养及药物敏感试验结果选用抗菌药物。常用阿莫西林，环丙沙星，或头孢类抗生素。
3．手术治疗
4．咯血的处理若有中等量以上的咯血，经过内科治疗未能控制，可进行支气
管动脉造影，进行栓塞止血。
§5 呼吸衰竭
一、慢性呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。
（一）发病机制和病理生理
1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
（1）通气不足
（2）通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值＞0.8形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。
（3）肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。
（4）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍。
（5）氧耗量是加重缺O2的原因之一。
2．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。
（2）对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心
排血量增加，血压上升。
（3）对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。
（4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。
（5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。
（二）临床表现
1．呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难。呼吸频率、节律幅度均改变。
2．发绀是缺O2的典型表现，当动脉血氧饱和度低于85%，可在指甲、口唇出现紫绀。
3．精神神经症状慢性呼衰的精神症状不如急性者明显。慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。为常见的死亡原因。
4．血液循环系统①CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；脑血管扩张，产生搏动性头痛。②严重缺O2，酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，
伴有体循环淤血体征(肺心病)。
5．消化和泌尿系统症状部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出现上消化道出血。
（三）诊断
根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭，同时可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提供依据。
慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO2<60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，临床上以伴有PaCO2>50mmHg(Ⅱ型呼衰)为常见。当PaC02升高，但pH时而在7．35～7．45范围内，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH<7．35时则称为失代偿性呼吸性酸中毒。
（四）治疗
1．建立通畅的气道
2．氧疗
（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗给予高浓度吸氧(>35%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上；
（2）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗，氧疗原则应低浓度(<35%)持续给氧。(问：为什么低浓度给氧，考生要理解)。
（3）氧疗的方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。
3．增加通气量、减少CO2潴留，呼吸兴奋剂：因中枢抑制为主的低通气量患者，呼吸兴奋剂有效。对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持清醒状态和自主咳痰。
机械通气严重呼衰患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：①意识障碍，呼吸不规则；②气道分泌物多且有排痰障碍；③有较大的
呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；④全身状态较差，疲乏明显者；⑤严重低氧血症或(和)CO2潴留，达危及生命的程度(如PaO2<45mmHg，PaCO2＞70mmHg)；
⑥合并多器官功能损害者。
4．纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱(重要考点，考生要理解透彻)。
（1）呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。
（2）呼酸合并代酸由于低氧血症，血容量不足，心排血量减少和周围循环障碍等，治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，使pH升至7．25左右即可，不再用碱剂。
（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒治疗时应防止发生碱中毒的医源性因素和避免CO2排出过快，并给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒，当pH>7．45而且PaCO2不高＜60mmHg时，可考虑使用碳酸酐酶抑制剂，促进肾排出HCO-3，纠正代碱
5．抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。
6．营养支持抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治疗。补充时宜循序渐进，先用半量，逐渐增至理想能量入量。营养支持应达到基础能量消耗值。
7．常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全，急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。对于上消化道出血，可考虑用西米替丁，雷尼替丁。
二、急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突发因素直接或间接抑制呼吸中枢，
肺炎的定义、病因及分类:定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可山病原微生物、理化因索、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性帥炎是最常见的帥炎.病因：两个决定因索：病原体：病原体数量多，毒力强；宿主：呼吸道局部和全身免疫防御系统损害。分类：1、肺炎按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。2、按病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病每性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。 肺炎的临床表现:症状：轻章不一，决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或氐有呼吸道症状加垂；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫:病变范围大者;发热：常见体征：早期无明显异常,重症患者可有呼吸频率增快,鼻翼扇动,紫纽；肺实变的体征；可闻及湿性啰音：胸腔积液征重症肺炎的诊断标准1、需要机械通气；2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。有其中一项即可诊断。 肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗； 临表（1）症状：①起病多急骤，高热、寒战,体温通常在数小时内升至39?4（TC,高峰在下午或傍晚,或呈稽留热,脉率随之增速。②患者感全身肌肉 酸痈，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。 （2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，舜翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及缺周有单纯疱疹：病变广泛时可出现发纽；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率増快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜燃擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤増强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，垂症思者有肠充气,感染严匝时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状,表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谑妄、昏迷等。（考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期,灰色肝变期，消散期）。 诊斷、鉴别诊断根据典型症状与体征,结合胸部X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为犬片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋隔角町有少量胸腔积液。鉴别:（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗,消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均, 消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。 （2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS（非典型帥炎）等，病原学有助诊断" （3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。 （4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高,抗生索治疗效果欠佳,若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRk纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。 （5）其他肺炎伴剧烈胸病时，应与渗出性胸膜炎、肺枇死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见， 很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急恂出囊炎、嗝下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。治疗（一）抗菌药物治疗:首选青霉索G对膏霉索过敏者,或耐青霉索或多朿耐药菌株感染者，可用呼吸氟嗓诺酮类、头或头砲Illi 松等药物，多朿耐药菌株感染者可用力古霉索、替考拉宁等。（二）支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生索。不用阿司匹林或其他解热药：鼓励饮水毎H 1?2L；中等或垂症患者（PaO2<60n im Hg或有发纽）应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药。（三）并发症的处理:经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3夭后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当，约5%并发脓胸，应积极排脓引流。 3. 肺结核诊断方法：1.病史和症状体征：2.影像学诊断肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断故常用的摄影方法是正、侧位胸片3.痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也址制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本，复诊患者毎次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰屮含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。 4.纤维支气管镜检查常应用于支气管结核和淋巴结支气管痿的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶,可以采集分泌物或冲洗液标木做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标木检查。 5.结核菌索试验 分类⑴原发熨肺结核⑵血行播散和肺结核⑶继发和肺结核1）浸润性肺结核2）空洞性肺结核3）结核球4）十酪样肺炎5）纤维空洞性肺结核（4）结核性胸膜炎⑸其他肺外结核⑹菌阴肺结核。化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合 4. 慢性支气管炎的临表：（一）症状:缓慢起病，病程长，反复急件发作而病情加朿。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1.咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2.咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3.喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。（二）体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检査：（-?）肺功能检查:是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 5、慢性肺心病的定义及发病机制？定义：是山肺组织、肺血管或胸解的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力増加，肺 动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制：（1）肺动脉高压的形成：（2）心脏病变和心力衰竭：（3）其他垂要器官的损害。6、慢性肺心病的X线检査？（1）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，还有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径215mm,其横径与气管横径比值21.07,肺动脉段明显突出或其高度^3mm；（2）右心室增大征，心尖闘钝，上翘。23、慢性帥心病急性加重期的治疗？（1）治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，枳极处理并发症。（2）措施：①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治疗⑥加强护理工作7、慢性肺心病的并发症？肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管内凝血。 支气管哮喘的临床表现症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严求者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡
消化性溃疡(PU) 1,试述良恶性溃疡的区别。 胃溃疡胃癌 年龄中青年居 多 中年以上居多 胃酸正常或偏 低，无真 性缺酸现 象 真性胃酸缺乏 溃疡直 径 多<2.5cm 多>2.5cm X线龛影壁光 滑，位于 胃腔轮廓 之外，周 围胃壁柔 软，可呈 星状集合 征龛影边缘不整，位于胃腔轮廓之内，周围胃壁僵硬，呈结节状，向溃疡集聚的皱襞有融合中断现象 内镜圆形或椭 圆形，底 平滑，溃 疡周围黏 膜柔软， 黏膜向溃 疡集中性状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润而增厚，可有糜烂出血 内镜活 检 确诊确诊 2.PU的并发症及各并发症的特点。 ①.出血：溃疡侵蚀周围血管可引起出血。出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的原因。 ②穿孔：溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。 ③幽门梗阻：主要由DU或幽门管溃疡引起。 ④癌变：十二指肠溃疡不癌变，胃溃疡癌变率在1%左右，癌变常发生在溃疡边缘。3.试述PU临床表现的三大特点是什么，其中最具特征性的是什么，请详细解释其内容 特点：（1）慢性过程，病史可达数年或数十年。（2）周期性发作，发作与自发缓解相交替,发作常有季节性多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳诱发。 （3）发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛，多在进食或服用抗酸药缓解，典型节律性表现在DU多见。 4，PU的治疗策略。 治疗目的：消除病因，缓解症状，愈合溃疡，防止复发，防止并发症。 治疗： ①一般治疗：生活有规律，避免过度劳累和精神紧张。 ②.药物治疗：抑制胃酸药物和保护胃粘膜药物 ③根除幽门螺杆菌治疗：常用三联治疗方案 质子泵抑制剂或胶体铋抗菌药物 PPI常规剂量的倍量/日(如奥美 拉唑40mg/d) 枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸 铋)480mg/d (选择一种) 克拉霉素 1000mg/g 阿莫西林 2000mg/d 甲硝唑800mg/d (选择两种) 上述计量分两次服，疗程7-14天 ④NSAID溃疡的治疗，复发预防及初始预防 ⑤溃疡复发的预防 ⑥.外科手术治疗 5，PU的药物治疗有哪些？ 抑制胃酸药物碱性抗酸药（氢氧化铝） H2受体拮抗剂（西咪替丁） 质子泵抑制剂（奥美拉唑） 保护胃黏膜药物硫糖铝 前列醇素类药物（米索前列 醇） 胶体铋（枸橼酸铋钾） 溃疡性结肠炎—习题及答案
呼吸系统 【小气道】临床上将吸气状态下内径<2mm的细支气管称为“小气道”,包括第6级分支以下的细支气管和终末细支气管(内径约0.5mm)。由于小气道管壁无软骨支持、气体流速慢、易阻塞，病变时不易被感觉，是呼吸系统常见的病变部位。 【肺弥散量】肺弥散功能（DL）的测试是检查肺的某种肺泡气通过肺泡毛细血管途径到血液内与血红蛋白结合的能力。一氧化碳（CO）是测定气体弥散功能的理想气体。除大量吸烟者外，正常人血浆内CO含量几乎是零 【呼吸系统疾病患者常见症状】咳嗽、咳痰；肺源性呼吸困难；胸痛；咯血 【痰液颜色等的护理评估】A.慢性咳嗽伴咳痰常见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿和空洞型肺结核等；脓性痰常常是气管、支气管和肺部感染的可靠标志；慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿等疾病，咳嗽常于清晨或体位变动时加剧，且排痰量较多。B.痰液颜色改变常有重要意义，如肺结核、肺癌、肺梗死出血时，应痰中含血液或血红蛋白而呈红色或红棕色；铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎，但由于抗生素广泛使用，目前已经很难见到；红褐色或巧克力色痰考虑阿米巴肺脓肿；粉红色泡沫痰提示急性肺水肿；砖红色胶冻样痰或带血液者常见于克雷伯杆菌肺炎；灰黑色或暗灰色痰常见于各种肺尘埃沉着病或慢性支气管炎；痰有恶臭味常见于厌氧菌感染。 【促进有效排痰的方法】深呼吸和有效咳嗽、吸入疗法（分湿化和雾化治疗法）、胸部叩击、体位引流、机械吸痰 1.胸部叩击：适于久病体弱、长期卧床、排痰无力者。禁用于未经引流的气胸、肋骨骨折、有病理性骨折史、咯血、低血压及肺水肿等病人。每一肺叶叩击1～3min，每分钟120～180次，叩击时发出一种空而深的拍击音则表明手法正确。 2.体位引流：利用重力作用使肺、支气管内分泌物排出体外，又称重力引流。适用于肺脓肿、
内科学重点归纳 呼吸系统疾病: 1、急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎:本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考,所以不要花太多时间和精力!个人认为,有时间的话还是熟悉一下,毕竟上了几年学,如果连这么简单的病都不会处理,我想也够没面子了吧?呵呵 2、慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病:本节乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析!一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本节内容有很大帮助!下面归纳一下本节重点内容: (1)慢性支气管炎的分期和诊断标准,以及与支气管哮喘的鉴别诊断; (2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义; (3)慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制(相对重点); (4)慢性肺源性心脏病失代偿期并发症; (5)慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症(其中治疗相当重要)。 3、肺栓塞:一般上课不会讲述,考试也不会考,有兴趣的可以看一下。 4、支气管哮喘:一般不出大题,重点看一下鉴别诊断和治疗原则(知道药物有哪些类)。另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题。 5、支气管扩张:一般不会考,可以看一下其临床表现还有X线特点。 6、呼吸衰竭:多数情况都是结合病例考,但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析(病理生理学都讲过,不记得可以复习一下)、氧疗方法以及治疗原则!另外,注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了! 7、肺炎:掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念,还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素(书上应该有一个总结表格)。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要,但一般不会出大题! 8、肺脓肿:不是重点,熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了! 9、肺结核病:比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定(尤其要知道阴性结果的意义)、并发症和化疗的原则(对于一线药物要掌握其不良反应)。另外熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因,本节就算基本掌握了! 10、弥漫性间质性肺疾病:上课一般不会介绍,考试也不会出现,所以不是重点内容。 11、原发性支气管肺癌:掌握其临床表现及诊断(特别是要知道哪些人群需要排癌检查)。另外,熟悉一下病理分型(常以小题目出现)。 12、胸膜疾病:重点掌握实验室和特殊检查(尤其是渗出液和漏出液的鉴别),临床表现是相对的重点! 13、睡眠呼吸暂停综合征:不是重点,有兴趣的话就看一下,呵呵~ 心血管系统疾病: 个人认为本篇是内科学的一个难点,部分内容很不好理解,尤其是心律失常一节,如果前面的基础课没有学好的话,理解起来还是有些吃力的!要想真正把本篇学透的话,我认为还是先把有关的知识(如生理、病理生理、药理等)复习一下为好!不过也不要有太大的负担,也不要想一下全部掌握,毕竟一些知识还是要在实习过程中慢慢融会贯通的,呵呵~记住:本科阶段的目标就是让学生掌握一些常见病、多发病!这样,复习起来也就会有的放矢了! 1、心力衰竭:本节是重中之重,而且考点比较多,要引起足够的重视!比如诱因、临床表现、心功能
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
内科学简答题汇总 一．呼吸系统疾病 肺部感染性疾病 1. 肺炎按患病环境分类分为哪几种？社区获得性肺炎医院获得性肺炎 2. 社区获得性肺炎的常见病原体有哪些？肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体 3. 医院获得性肺炎无感染高危因素患者的常见病原体有哪些？肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等 4. 医院获得性肺炎有感染高危因素患者的常见病原体有哪些？金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷白杆菌 5．肺炎链球菌肺炎、MRSA所致肺炎、肺炎支原体肺炎、吸入性肺脓肿的首选药物治疗是什么？ 青霉素、万古霉素（或替考拉宁）、大环内酯类抗生素（如红霉素）、青霉素。 6 .仰卧位、坐位及右侧卧位时，吸入性肺脓肿好发部位是什么？仰卧位：上叶后段或下叶背段，坐位：下叶后基底段，右侧卧位：右上叶前段或后段。 7. 引起坏死性肺炎的致病菌有哪几种？金黄色葡萄球菌铜绿假单胞菌肺炎克雷白杆菌 8. 肺脓肿根据感染途径，分为哪几种？吸入性肺脓肿继发性肺脓肿血源性肺脓肿 9. 非典型病原体包括哪几种？军团菌支原体衣原体 10.肺脓肿的停药指征是什么？停药指征：抗生素疗程8~12周，直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化 总论、COPD、肺心病 1、如怀疑一名患者为肺癌我们可以作哪些辅助检查（请至少列出4种）？1）胸片 2）肺CT 3）痰脱落细胞检查 4）纤维支气管镜 5）磁共振 6）正电子发射计算机体层显象 7）肿瘤标记物8）开胸肺活检 2、COPD的病因有哪些？吸烟，职业粉尘化学物质，空气污染，感染，蛋白酶/抗蛋白酶失衡，其他 3、肺气肿的体征有哪些？ 视诊：胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸）.部分患者呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等; 触诊：触觉语颤减弱.叩诊：肺部过清音,心浊音界缩小. 肺下界和肝浊音界下降. 听诊：两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及干性罗音和(或)湿性罗音. 4、判断不完全可逆性气流受限的肺功能标准是什么？吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70﹪及FEV1﹪<80﹪预计值者,可 确定为不完全可逆性气流受限。 5.判断极重度（Ⅳ级）COPD的标准是什么？FEV1/FVC<70﹪；FEV1<30﹪预计值或FEV1<50﹪伴慢性呼吸衰竭 6.COPD需要与哪些疾病相鉴别？ 支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌、其他原因所致的的呼吸腔肿大如老年性肺气肿、代偿性肺气肿、Down中的先天性肺气肿。 8. COPD患者长期家庭氧疗的指征？ 1)Pa02≤55mmHg或SaO2≤88﹪，有或没有高碳酸血症。 2)Pa02 55～60mmHg，或SaO2≤89﹪，并有肺动脉高压、心里衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比容Pa02 >0.55)。 9、慢性肺心病肺心功能失代偿期右心衰有哪些体征？ 发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢浮肿，严重者可有腹水.少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。 10、慢性肺心病X线检查可有哪些异常发现？ 除胸、肺基础疾病及急性肺感染特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉主干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径之比≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3 mm；中央动脉扩张,外周血管纤细,形成“残根”征及右室增大征。 11、慢性肺心病心电图检查可有哪些异常发现？ 主要表现为右心室肥大的改变，如电轴右偏、额面平均电轴≥＋90°、重度顺种向转位、Rv1＋Sv5≥1.05mv及肺性P波。可见右束支传导阻滞图形及低电压图形,可作为诊断慢性肺心病参考。在V1V2V3可出现酷似心梗的QS图形 12、慢性肺心病急性加重期治疗原则？ 积极控制感染；氧疗；控制心力衰竭；控制心律失常；抗凝治疗；加强护理工作。 13、慢性肺心病急性加重期洋地黄类强心药应用指征？ 1)感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿剂不能得良好疗效而反复水肿水肿的心力衰竭的患者。 2)以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者。3)出现急性左心衰竭者。 14、慢性肺心病的并发症有哪些？
内分泌部分重点内容梳理 1. 参与内分泌调节的腺体及各自分泌的激素（激素中文名称及英文缩写）。 促激素：促甲状腺激素释放激素（TRH ）促性腺激素释放激素（GnRH ） 下丘脑 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH ）生长激素释放激素（GHRH ） 催乳素释放因子（PRF ）促黑素细胞激素释放因子（MRF ） 抑制激素：生长抑素（SS ）催乳素释放抑制因子（PIF ）促黑素细胞激素抑制因子（MIF ） 腺垂体：促甲状腺激素（TSH ）促肾上腺皮质激素（ACTH ）生长激素（GH ） 垂体 促卵泡素（FSH ）催乳素（PRL ）促黑素细胞激素（MSH ） 神经垂体：抗利尿激素（ADH ） 甲状腺：四碘甲腺原氨酸（T4） 三碘甲腺原氨酸（T3） 甲状旁腺：甲状旁腺激素（PTH ） 肾上腺皮质：糖皮质激素（主要为皮质醇）、盐皮质激素（主要为醛固酮）、 肾上腺 性激素（少量雄激素和微量雌激素） 肾上腺髓质：肾上腺素、去甲肾上腺素 胰腺：胰岛素（Regular insulin ）、胰高血糖素（glucagon ） 卵巢/睾丸：雌激素（Estrogen ）/雄激素（male hormone ） 2. 以下丘脑-垂体-甲状腺轴为例简述内分泌系统的激素调节机制。 TRH TSH T3、T4 T3、T4 身体器官 3.内分泌系统疾病病因：1、功能减退；2、功能亢进；3、激素敏感性缺陷 4.简述应从哪几个方面对内分泌系统疾病患者进行护理评估： ? 病史：患病经过，诊治经过，个人史、生活史及家族史，心理和社会支持； ? 身体评估：一般情况，皮肤粘膜等； ? 辅助检查：三大常规，肝肾功能，血液生化（含激素水平），免疫学检查，影像学检查，同位素检查。 5.内分泌系统疾病患者常见的护理问题：①营养失调（高于/低于机体需要量）；②身体意像紊乱；③ 活动无耐力；④有皮肤完整性受损的危险；⑥潜在并发症。
血⑥其他 治疗：急性加重期：①积极抗炎②改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭③纠正心力衰竭 ④控制心律失常⑤糖皮质激素的应用⑥抗凝⑦并发症的处 理。缓解期：①呼吸锻炼②增强机体免疫力③家庭长期氧 3.慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病的并发症 1.肺性脑病 2.酸碱平衡失调及电解质紊乱 3.心律失常 4休克 5.消化道出血 6.其他功能性肾衰竭、弥散性血管内凝血等。 2．慢性支气管炎的诊断标准和分型分期？ 诊断标准：①临床以慢性反复发作的咳嗽，咳痰或伴喘息为特征，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，排除其他心肺患者。②每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据，亦可诊断。 分型：单纯型；主要变现为反复咳嗽，咳痰，不伴有喘息。喘息型；除有咳嗽，咳痰外，尚有喘息，哮鸣音，其喘鸣在阵发性咳嗽时加剧，睡眠明显。 分期：急性发作期；指在1周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。慢性迁延期；指有不同程度的“咳”“痰”“喘”等症状，迁延1个月以上者。临床缓解期；指经过治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微，咳嗽，少量咳痰，保持两个月以上者。 15.支气管哮喘的诊断，及药物治疗？ 诊断：①反复发作喘息，气急胸闷或咳嗽，多于接触变应原，冷空气，物理，化学性刺激，病毒性上呼吸道感染，运动等有关。②发作时在双肺可闻 及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。③上述症状可 经治疗缓解或自行缓解。④除外其他疾病所引起的喘息，气急，胸闷和 咳嗽⑤临床表现不典型者应有下列3项中至少1项阳性，（1）支气管激 发实验阳性（2）支气管扩张实验阳性（3）昼夜PEC变异率≧20％ 药物治疗：(1) β受体激动剂(2)茶碱（黄嘌呤）类药物(3)糖皮质激素(4)抗胆
内科学考试重点总结 1 ?交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏，为左室衰竭的重要体征之一。水冲脉是在主动脉瓣关闭不全时出现脉压增大，脉搏骤起骤落、急促而有力。 2 ?脉搏短绌见于心房颤动，出现脉率少于心率的现象。3?病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉， 见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。 4 .正常成人安静状态下脉搏为60? 100次/分。速脉指脉率每分钟超过100 次，生理情况下见于情绪激动、紧张、剧烈体力活动等；病理情况下见于发热、贫血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲状腺机能亢进等。 5 ?缓脉指脉率少于60 次/ 分，生理情况下见于老年人、运动员等；病理情况下见于颅内压增高、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退等。 6 ?有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味；尿毒症者有尿味（氨味）；糖尿病酮症酸中毒者有烂苹 果味；肝性脑病者有肝腥（肝臭）味；支气管扩张或肺脓肿者有恶臭味。 7 ? 体温低于35 C 称为体温过低，见于体温中枢未发育成熟、休克、急性大出血、极度衰竭及甲状腺功能减退者等。体温高于37 ? 2 C 称为发热，最常见的原因是感染。 8 ? 潮式呼吸是一种呼吸由浅慢变为深快，然后再由深快变为浅慢，继之暂停，随后又重复上述节 律。 9 ? 间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟，随后又重复上述节律。 10 . 库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人，呼吸深大，频率可快可慢。 11. 嗜睡可被唤醒，醒后尚能保持短时期的醒觉状态，但反应迟钝，一旦刺激去除则又迅速入睡。
12 ?昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊，所答非所问，答后很快又再入睡。 13 ?昏迷病人的运动和感觉完全丧失，任何刺激都不能将其唤醒。 14 ?急性病容：面颊潮红、兴奋不安、呼吸急促、痛苦呻吟等，见于急性感染性疾病。 15 ?慢性病容：面容憔悴、面色苍白或灰暗、精神萎靡、瘦弱无力，见于慢性消耗性疾病。 16 ?贫血面容：病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫，见于各种原因引起的贫血。 17 ?二尖瓣面容：病人双颊紫红、口唇发绀，见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。 18 ?病危面容：面容枯槁，面色苍白或铅灰，表情淡漠，目光无神，眼眶凹陷，见于大出 血、严重休克、脱水等病人。 19 ?发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态（如身高、体重、第二性征）的关系进行综合 判断。 20 ?成年人的体形可分为瘦长型、矮胖型和匀称型三种。 21 ?杵状指（趾），多见于支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌、先天性心脏病病人。 22 ?出血点直径小于2mm称为瘀点，直径3? 5mm称为紫癜，直径5mm以上称为瘀斑，片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。 23 ?黄染是由于血液中胆红素过高引起的，早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。 24 .发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白餐增高而引起的。血液中还原血红蛋白 超过50g /L时可出现发绀，常见于口唇、面颊、肢端、甲床、耳廓等。见于先天性心脏病、心肺功能不全和某些中毒等。严重贫血病人如血红蛋白量少于50g /L,即使全部血红蛋白 处
肝硬化腹水：治疗原则：1基本治疗：休息、限水、限盐、加强营养；2控制水、摄入；3利尿；4排放腹水，输注白蛋白；5自身浮水浓缩回输；6经颈静脉肝内门体分流术；7腹腔-颈内静脉分流术。 肺性脑病及治疗原则：由慢性肺、胸膜疾病所致的呼吸衰竭，引起的精神障碍、神经症状综合症。治疗：1抗感染，2通畅呼吸道，清除分泌物、扩张支气管3给氧，持续低流量吸氧。 肺结核分类及化疗原则：原发性肺结核、继发性肺结核、血行播散型肺结核、结核性胸膜炎、其它肺外结核、菌阴肺结核。化疗原则：早期、联合、适量、规律、全程。 风湿热Jones氏诊断标准：1主要表现：心脏炎；多关节炎；舞蹈病；环形红斑；皮下结节。2次要表现：关节痛；发热；血沉加快； C反应蛋白增高或CRP增高；心电图上P—R间期延长。3链球菌感染证据：咽培养链球菌阳性、Anovo升高、近期患过猩红热。 急性心肌梗塞的诊断要点：1典型的临床表现：梗塞先兆，疼痛程度较重，持续时间久，伴随症状及全身症状等；2特征性心电图改变，坏死型Q波，ST弓背抬高，T波倒置；3血清酶的升高，肌红蛋白增高；4年老病人发生原因不明的休克、心衰。严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应考虑本病的可能性，应进行相关检查。 高血压危象表现：头痛头昏，恶心呕吐，心动过速，面色苍白，肢冷多汗，胸前疼痛。高血压脑病鉴别要点：脑病患者还有神志模糊，意识障碍，昏迷抽搐。 缺铁性贫血的实验检查项目及需鉴别的疾病：项目：1血象：小细胞低色素性，2骨髓象：增生活跃，以红系增生为主，有核老浆幼现象，3铁代谢：血清铁下降，总铁结合力上升，铁蛋白下降，3红细胞内卟啉代谢增高。鉴别：1地中海贫血，2慢性感染性贫血，3铁粒红性贫血。 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则：1补液，恢复细胞内、外容量；2小剂量胰岛素持续静滴；3补钾，防治血钾；4血PH低于7.1时纠正酸中毒；5抗感染；6防治并发症。 急性白血病的治疗：1一般治疗：紧急处理高白细胞血症，防治感染，成分输血支持，防治尿酸性肾病，维持营养；2抗白血病治疗：诱导缓解治疗，缓解后治疗。3诱导分化；4骨髓移植；5免疫治疗；6造血因子；7中枢神经系统的白血病防治。 溃疡性结肠炎与结肠克罗恩（Crohn病）病的鉴别：1症状：溃疡性结肠炎是脓血便多见，结肠克罗恩病是有腹泻但脓血便少见；2病变分布：溃疡性结肠炎是病变连续，结肠克罗恩病是呈节段性；3直肠受累：溃疡性结肠炎是绝大多数受累，结肠克罗恩病少见；4末段回肠受累：溃疡性结肠炎罕见，结肠克罗恩病多见；5肠腔狭窄：溃疡性结肠炎少见、中心性，结肠克罗恩病多见、偏心性；6瘘管形成：疡性结肠炎罕见，结肠克罗恩病多见；7内镜表现：溃疡性结肠炎是溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加；结肠克罗恩病是纵行溃疡，伴周围粘膜正常或鹅卵石样改变；8活检特征：溃疡性结肠炎是固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少；结肠克罗恩病是裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿、粘膜下层淋巴细胞聚集、局部炎症。 折返激动形成条件：从某处发出的激动遇一条径路的单向阻滞区,改循另一条传导缓慢的径路折回原处,其时已脱离不应期的单向阻滞区再次被激动形成反复或回头搏动,连续发出折返搏
内科护理学复习总结 第二章呼吸系统疾病病人护理 第一节呼吸系统相关知识要点 窒息抢救护理★ 1）及时清除呼吸道内积血 ▲立即取头低足高俯卧位。 ▲轻拍背部促进病人将积血咯出。 ▲迅速鼻导管吸痰，或气管插管或气管镜直视下吸痰 2）高流量吸氧 3）建立静脉通道。遵医嘱用药：止血、镇静、止咳。 4）稳定病人情绪 注意：大咯血使用垂体后叶素时，要控制滴速。高血压，冠心病，心衰和孕妇禁用。 5）密切观察病情，警惕再次窒息。观察病人的生命体征，咯血的量、色、性质及出血速度等。 6）必要时配血、输血。 肺源性呼吸困难正确氧疗★ ▲ 一般缺氧而无二氧化碳潴留者：可用一般流量（2～4L/min）、浓度（29%～37%）给氧。 ▲ 严重缺氧而无二氧化碳潴留者：可用面罩短时间、间歇高流量（4～6L/min）、高浓度（45%～53%）给氧。 ▲ 缺氧而有二氧化碳潴留者（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg），可用鼻导管或鼻塞法持续低流量（1～2L/min）低浓度（25%～29%）给氧 课堂小结 1. 呼吸系统常见症状有： 咳嗽、咳痰、呼吸困难、咯血、胸痛 2. 呼吸系统症状的主要护理措施有： （1）促进排痰护理、保持呼吸道通畅 （2）窒息抢救护理 （3）正确实施氧疗等 第二节急性呼吸道感染 临床表现 1．普通感冒 2．急性病毒性咽炎咽部不适。 3．急性喉炎声嘶，疼痛。 4．细菌性咽、扁桃体炎起病急，咽痛，畏寒，发热（高热） 诊断 v 有受凉或与上感病人接触史。 v 有鼻塞、流涕、咽喉痛、全身乏力、发热、全身酸痛和头痛等症状。 v 查体仅有上呼吸道粘膜充血和水肿。 课堂小结 1.急性上呼吸道感染主要是咽喉部痒痛症状 2.急性气管-支气管炎主要是咳嗽、咳痰 3.由病毒引起时，血象不高，由细菌引起时，白细胞增高 4.治疗、护理主要针对病因和对症
Tiｐs:内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大,要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。? Chaｐtｅr 2 急性上呼吸道感染＆急性气管—支气管炎?本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲,考试也一般不考。 Chaｐteｒ 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic brｏncｈitｉs：咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。 临床分三期： 急性发作期（一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧)， 慢性迁延期（咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上） 临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。 诊断依据:咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据（X线,肺功能）。 鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。 急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。? 阻塞性肺气肿ｏbｓtruｃtｉｖe emphyｓｅma： 吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。 呼吸困难(逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心,ＥCG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRＶ、残气量RV、肺总量TLC 均升高,RＶ／TＬC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD 气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后ＦＥV１<80%预计值,FEV1/FＶC<70%）。? 标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。
第一章：绪论 概念：护理，内科护理学，护理程序 第二章：呼吸系统 1.总论： 呼吸道的构成，上下呼吸道的构成及分界； 肺泡，II型肺泡细胞的特点，呼吸膜，胸膜腔的构成与特点； 肺通气功能常用的几个指标； 氧气与二氧化碳对呼吸运动的调节； 动脉气血分析中pH、PaO2、PaCO2、BE的正常参考值； 概念：分钟通气量；肺泡通气量；肺换气； 2.COPD COPD、慢支、肿的定义；P41 COPD的常见病因：吸烟；职业性粉尘和化学物质；大气污染；感染；蛋白酶-蛋白酶失衡；其他如自主功能失调等。P40 吸烟对COPD病人的影响;P40 COPD的临床表现：起病缓慢，病程长，反复急性发作，逐渐加重；主要症状：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、疲乏无力食欲下降体重减轻甚至头痛、焦虑，抑郁等。体征：桶状胸，语颤减弱，叩诊过清音，两肺呼吸音减弱，呼气延长。 检查及诊断：胸部Ｘ线；肺功能检查（最主要的诊断依据）
1.呼吸系统常见症状：咳嗽与咳痰、肺源性呼吸困难、咯血、胸痛。 2.如何指导病人有效咳嗽： 尽量采取半坐卧位，先进行深而慢的呼吸5~6次，后深吸气至膈肌完全下降，屏气3~5s，继而缩唇，缓慢呼出气体，再深吸一口气后屏气3~5s，身体前倾，从胸腔进行2~3次短促有力的咳嗽，咳嗽同时收缩腹肌，或用手按压上腹部，帮助痰液咳出。也可让病人去俯卧屈膝位，借助膈肌、腹肌收缩，增加腹压，咳出痰液 经常变换体位有利于痰液的咳出对胸痛不敢咳嗽的病人，应避免因咳嗽加重疼痛，如胸部有伤口可用双手或枕头轻压伤口两侧，使伤口两侧的皮肤及软组织向伤口处皱起，可避免咳嗽时胸廓扩张牵拉伤口而引起疼痛。疼痛剧烈时可遵医嘱给予止痛药，30min 后进行深呼吸和有效咳嗽 3.肺炎病人的护理： 体温过高：卧床休息，做好口腔护理；给予高热量、高蛋白、高维生素的流质或半流质饮食，鼓励病人多喝水；高热时用物理降温，儿童要预防惊厥，不宜使用阿司匹林或其他解热药，以免大汗、脱水、和干扰热型观察；监测并观察生命体药用嘱医遵；征． 清理呼吸道无效： （1）环境：室温18-20℃，湿度50-60% （2）饮食护理：1）高蛋白、高维生素、高热量、低油饮食
内科学考试重点总结 1 2 1．交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏，为左室衰竭的重要体征之一。3 水冲脉是在主动脉瓣关闭不全时出现脉压增大，脉搏骤起骤落、急促而有力。4 2．脉搏短绌见于心房颤动，出现脉率少于心率的现象。 5 3．病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉，见于心包积液和缩窄性6 心包炎的患者。 7 4．正常成人安静状态下脉搏为60～100次／分。速脉指脉率每分钟超过100 8 次，生理情况下见于情绪激动、紧张、剧烈体力活动等；病理情况下见于发热、9 贫血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲状腺机能亢进等。 10 5．缓脉指脉率少于60次／分，生理情况下见于老年人、运动员等；病理情11 况下见于颅内压增高、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阻塞性黄疸、甲状12 腺功能减退等。 13 6．有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味；尿毒症者有尿味(氨味)；糖尿病酮症酸14 中毒者有烂苹果味；肝性脑病者有肝腥(肝臭)味；支气管扩张或肺脓肿者有恶15 臭味。 16 7．体温低于35℃称为体温过低，见于体温中枢未发育成熟、休克、急性大出17 血、极度衰竭及甲状腺功能减退者等。体温高于37．2℃称为发热，最常见的原18 因是感染。 19 8．潮式呼吸是一种呼吸由浅慢变为深快，然后再由深快变为浅慢，继之暂停，20 随后又重复上述节律。
21 9．间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟，22 随后又重复上述节律。 23 10．库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人，呼吸深大，频率可快可慢。 24 11.嗜睡可被唤醒，醒后尚能保持短时期的醒觉状态，但反应迟钝，一旦刺激25 去除则又迅速入睡。 26 12．昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊，所答非所问，答后很快27 又再入睡。 28 13．昏迷病人的运动和感觉完全丧失，任何刺激都不能将其唤醒。 29 14．急性病容：面颊潮红、兴奋不安、呼吸急促、痛苦呻吟等，见于急性感30 染性疾病。 31 15．慢性病容：面容憔悴、面色苍白或灰暗、精神萎靡、瘦弱无力，见于慢32 性消耗性疾病。 33 16．贫血面容：病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫，见于各种原因引起的34 贫血。 35 17．二尖瓣面容：病人双颊紫红、口唇发绀，见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄36 病人。 37 18．病危面容：面容枯槁，面色苍白或铅灰，表情淡漠，目光无神，眼眶凹38 陷，见于大出血、严重休克、脱水等病人。 39 19．发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态(如身高、体重、第二性征) 40 的关系进行综合判断。 41 20．成年人的体形可分为瘦长型、矮胖型和匀称型三种。
内科学考试重点大题
消化性溃疡(PU) 1,试述良恶性溃疡的区别。 胃溃疡 胃癌 年龄 中青年居多 中年以上居多 胃酸 正常或偏低，无真性缺酸现象 真性胃酸缺乏 溃疡直径 多<2.5cm 多>2.5cm X线 龛影壁光滑，位于胃腔轮廓之外，周围胃壁柔软，可呈星状集合征 龛影边缘不整，位于胃腔轮廓之内，周围胃壁僵硬，呈结节状，向溃疡集聚的皱襞有融合中断现
象 内镜 圆形或椭圆形，底平滑，溃疡周围黏膜柔软，黏膜向溃疡集中 性状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润而增厚，可有糜烂出血内镜活检 确诊 确诊 2. PU的并发症及各并发症的特点。 ①.出血：溃疡侵蚀周围血管可引起出血。出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的原因。 ②穿孔：溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。 ③幽门梗阻：主要由DU或幽门管溃疡引起。 ④癌变：十二指肠溃疡不癌变，胃溃疡癌变率在1%左右，癌变常发生在溃疡边缘。 3.试述PU临床表现的三大特点是什么，其中最具特征性的是什么，请详细解释其内容特点：（1）慢性过程，病史可达数年或数十年。
甲硝唑800mg/d (选择两种) 上述计量分两次服，疗程7-14天 ④NSAID溃疡的治疗，复发预防及初始预防 ⑤溃疡复发的预防 ⑥.外科手术治疗 5，PU的药物治疗有哪些？ 抑制胃酸药物 碱性抗酸药（氢氧化铝） H2受体拮抗剂（西咪替丁） 质子泵抑制剂（奥美拉唑） 保护胃黏膜药物 硫糖铝 前列醇素类药物（米索前列醇） 胶体铋（枸橼酸铋钾） 溃疡性结肠炎-习题及答案
1.试述UC（溃疡性结肠炎）与CD(克罗恩病)的鉴别诊断要点。 项目 溃疡性结肠炎 克罗恩病 症状 脓血便多见 有腹泻但脓血便较少见 病变分布 病变连续 呈节段性 直肠受累 绝大多数受累 少见 末段回肠受累 罕见 多见 肠腔狭窄 少见，中心性 多见，偏心性 瘘管肛周病变腹部包块
肾性高血压：肾脏疾病常伴有高血压，称肾性高血压，按病因可分为肾血管性和肾实质性两类。 少尿：指每天尿量少于400ml 多尿：指每天尿量超过2500ml 肾小球疾病：是一组以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和不同程度肾功能损害等为主要临床表现的肾脏疾病。 急性肾小球肾炎：简称急性肾炎，是一组起病急，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压为主要临床表现的肾脏疾病，可伴有一过性肾功能损害。 慢性肾小球肾炎：简称慢性肾炎，是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临床表现的肾小球疾病。 肾病综合征：指由各种肾脏疾病所致的，以大量蛋白尿（尿蛋白>3.5g/d），低蛋白血症（血浆清蛋白<30g/L）、水肿、高脂血症为临床表现的一组综合征。 尿量异常：指正常人每天平均尿量约为1500ml，尿量的多少取决于肾小球滤过率和肾小管重吸收量。包括少尿、无尿、多尿和夜尿增多。 尿路刺激征：指膀胱颈和膀胱三角区受炎症或机械刺激而引起的尿频，尿急，尿痛，可伴有排尿不尽感和下腹坠痛。 慢性肾衰竭（GRF）：简称慢性肾衰，指各种原发性或继发性慢性肾脏病进行性进展引起GFR（肾小球滤过率）下降和肾功能损害，出现以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的临床综合征。 贫血：是指单位容积的外周血中血红蛋白（Hb)浓度、红细胞(RBC）计数和或血细胞比容（HCT）低于正常值的一种临床常见症状，其中以血红蛋白浓度降低最为重要。 缺铁性贫血(IDA)：是体内贮存铁缺乏，导致血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。 再生障碍性贫血（AA）简称再障，是由多种原因导致造血干细胞的数量减少，功能障碍所引起的一类贫血，又称骨髓造血功能衰竭症。 特发性血小板减少性紫癜（ITP)又称自身免疫性血小板减少性紫癜，是最常见的一种血小板减少性疾病。主要由于血小板受到免疫性破坏导致外周血中血小板数目减少。 血友病：是因遗传性凝血因子缺乏而引起的一组出血性疾病，分为血友病A，血友病B,遗传性FXI缺乏症。 白血病：是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病 甲状腺功能亢进症：简称甲亢，指甲状腺腺体本生产生TH过多而引起的甲状腺毒症。 糖尿病（DM）：是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢异常综合征。 肥胖症：为多种因素相互作用引起的体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，体重增加的慢性代谢性疾病。 强直性脊柱炎（AS）：是以骶髂关节及脊柱中轴关节慢性炎症为主，也可累及内脏及其他组织的慢性、进展性风湿性疾病，属血清阴性脊柱关节病的一种。 类风湿关节炎（RA）：是一种以慢性对称性周围性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病。 隔离：指把处于传染期的传染病病人、病原携带者安置于指定地点、与健康人和非传染病人分开，防止病原体扩散和传播。隔离是预防和管理传染病的重要措施。 意识障碍：是指人对外界环境刺激缺乏反应的一种精神状态。 感觉障碍：指机体对各种形式（如痛、温度、触、压、位置、振动等）无感知、感知减退或异常的一组综合征。 25、运动障碍：指运动系统的任何部位受损所致的骨骼肌活动异常，可分为瘫痪，不随意运动及共济失调等 26、帕金森病：又称震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变性疾病，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳为临床特征。 27、癫痫：是由不同病因导致脑部神经元高度同步化异常放电所引起的，以短暂性中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病，是发作性意识丧失的常见原因。