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三生脂泰对大鼠及家兔食饵性高脂血症的作用

三生脂泰对大鼠及家兔食饵性高脂血症的作用
三生脂泰对大鼠及家兔食饵性高脂血症的作用

三生脂泰对大鼠及家兔食饵性高脂血症的作用

高脂血症是诱发冠状动脉粥样硬化性心脏病的独立危险因素,降血脂治疗可以显著减少冠心病患者心血管事件及死亡率。以他汀类为代表的3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂为最有效的降血脂治疗药物[1],其他的降脂药包括烟酸类、胆固醇螯合剂等。但目前所使用的各种降血脂治疗药物多有肝脏损害等副作用,HMG-CoA抑制剂尚有少见但严重的横纹肌溶解作用,严重者可致死亡[2]。因此,寻找有效而不良反应小的降脂药物仍是目前降脂药研究的重要课题。辅酶A是广泛参与体内糖、脂肪及蛋白质代谢的重要生物活性物质,尤其是参与脂肪酸β-氧化,产生的乙酰辅酶A进入三羧酸循环为机体提供能量。Consolo等道高血脂患者静脉注射辅酶A可降低血甘油三酯水平[3]。但辅酶A口服易被破坏,其巯基在胃肠道中亦被氧化,并在消化道中降解脱磷而失去活性。目前仅有注射制剂,不利于高血脂患者长期的降脂治疗。因此对辅酶A制剂进行改造,加入一定的保护剂后制成口服剂,观察该口服制剂对高血脂的作用。

1材料与方法

1.1试验动物雄性SD大鼠,体重180~220g。雄性新西兰白兔,体重1.6~

2.2kg。试验动物由第二军医大学实验动物中心提供。

1.2试验药物三生脂泰由济南鲁强医药科技有限公司提供;辅酶A前体药泛硫乙胺由黑龙江省豪康制药厂生产。

1.3血脂测定用OLYMPUSAU1000自动生化分析仪对血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇分别以胆固醇氧化酶法、甘油磷酸氧化酶法、酶法及选择遮蔽酶法测定。

1.4高脂血症模型及药物给药方法及分组

1.4.1试验一健康成年雄性SD大鼠70只,观察10天后在乙醚麻醉下眼球后静脉丛采血测定血脂基础水平,然后分组,每组10只,开始喂高脂饲料并同时给予下列药物每日2次灌胃:阴性对照组喂辅酶A口服保护剂1100mg/kg/日;阳性对照组喂食泛硫乙胺2000mg/kg/日;三生脂泰每日200U/kg、600U/kg及2000U/kg;正常动物对照组除喂食普通饲料外,每日以20ml/kg蒸馏水灌胃。口服药物溶于蒸馏水给药,容积同正常动物组。给药后第14天乙醚麻醉下眼球后静脉丛采血复查血脂。

1.4.2实验二健康雄性新西兰白兔56只,观察10天后耳静脉采血测定血脂基础水平,然后分组,每组8只,开始喂高脂饲料并同时给与下列药物:阴性对照组喂三生脂泰胶囊,825mg/kg/日;阳性对照组喂食泛硫乙胺1200mg/kg/日;三生脂泰每日100U/kg、400U/kg及1500U/kg;正常动物对照组除喂食普通饲料外,每日以20ml/kg蒸馏水灌胃。给药后第20天耳静脉采血复查血脂。

1.4.3试验三在确定了三生脂泰的降脂作用后,进一步以该口服剂为对照观察其与不加保护剂的辅酶A原药口服对高血脂的作用进行比较:健康成年雄性SD大鼠60只,观察10天后在乙醚麻醉下眼球后静脉丛采血测定血脂基础水平,然后分组,每组10只,开始喂高脂饲料,并同时给与下列药物每日2次灌胃:阴性对照组喂辅酶A口服保护剂1100mg/kg/日;三

生脂泰每日800U/kg及2000U/kg;辅酶A原药每日800U/kg及2000U/kg;正常动物对照组除喂食普通饲料外,每日以20ml/kg蒸馏水灌胃。口服药物溶于蒸馏水给药,容积同正常动物组。给药后第14天乙醚麻醉下眼球后静脉丛采血复查血脂。

1.5统计学方法试验数据以均数±标准误表示,用方差分析进行统计分析,P<0.05判定为统计学差异有显著性。

注:上述各指标单位均为mmol/L

2结果

2.1三生脂泰对大鼠高脂血症的作用试验前各组大鼠血脂无显著差异,见表1。高脂饮食同时给药结果表明大剂量三生脂泰灌胃2周可以显著降低大鼠血清总胆固醇水平及低密度脂蛋白胆固醇水平,与阳性对照药泛硫乙胺相似,中剂量辅酶A口服粉剂亦可显著降低大鼠血清低密度脂蛋白胆固醇水平。辅酶A对高密度脂蛋白胆固醇未见明显影响。

表1三生脂泰治疗前各组大鼠血脂水平

注:上述各指标单位均为mmol/L

图1图1不同剂量三生脂泰口服后对高脂饮食大鼠血脂的影响

注;P0.01versus正常对照;P0.05,P0.01versus高脂对照

2.2三生脂泰对家兔高脂血症的作用家兔实验前血脂水平见表2。口服大剂量三生脂泰可以显著降低家兔血清总胆固醇水平及低密度脂蛋白胆固醇水平,与阳性对照药泛硫乙胺相似;三生脂泰尚可显著降低血清甘油三酯水平。药物治疗后高密度脂蛋白胆固醇水平呈下降趋势,但辅酶A组下降比阳性对照组泛硫乙胺程度轻。

表2三生脂泰治疗前家兔基础血脂水平

表3不同剂量三生脂泰口服20天对高脂饮食家兔血脂的影响

注:P<0.05,P<0.01versus正常对照;P<0.05,P<0.01versus高脂对照;P<0.05,P<0.01versus泛硫乙胺。上述各指标单位均为mmol/L 2.3三生脂泰与辅酶A原料药口服对大鼠高血脂作用的比较

三生脂泰经口给药可以显著降低高脂饮食大鼠血清总胆固醇水平和低密度脂蛋白胆固醇水平;大剂量三生脂泰尚可进一步降低甘油三酯水平;但辅酶A原料药口服对血脂无明显影响。

图2三生脂泰及辅酶A原药口服后对高血脂家兔总胆固醇的影响

注:P0.01versus正常对照;P0.05versus高脂对照

图3三生脂泰及辅酶A原药口服后对高血脂家兔低密度脂蛋白胆固醇的影

注:P0.01versus正常对照;P0.05,P0.05versus高脂对照

图4三生脂泰及辅酶A原药口服后对高血脂家兔甘油三酯的影响

注:P0.01versus正常对照:P0.05versus高脂对照

3讨论

降血脂药物可以显著改善冠心病患者的心血管预后,目前常用的HMG-CoA 还原酶抑制剂是有效的降血脂治疗药物[1,5],但与其他许多降血脂药物相似,这类降脂药亦有肝脏损害甚至严重的致死性横纹肌溶解的不良反应作用,尤其是在疾疾治疗过程中与其他药物合用时[2]。因此,有效而不良反应小的降脂药物有利于患者长期用药及降少与其他药物合并用药时的不良反应。辅酶A是广泛参与体内糖、脂肪及蛋白质代谢的重要生物活性物质,尤其是参与脂肪酸β-氧化,产生的乙酰辅酶A进入三羧酸循环为机体提供能量。有道高血脂患者静脉注射辅酶A可通过促进脂肪酸的氧化,促进甘油三酯分解代谢,从而降低血甘油三酯水平[3,4]。但辅酶A口服易被破坏,其巯基在胃肠道中亦被氧化,并在消化道中降解脱磷而失去活性,目前仅有注射制剂,不利于高血脂患者长期的降脂治疗。因此对辅酶A制剂进行改造,加入一定的保护剂后制成口服剂观察其降血脂疗效。研究表明,三生脂泰可有效改善大鼠及家兔高脂饮食诱发的高脂血症,降低总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇,大剂量时还可降低甘油三酯水平。

本试验选用的阳性对照药泛硫乙胺为泛酸的衍生物,在体内易转化生成辅酶A,在日本1966年作为维生素类药物上市,后又开发为调脂药[6]。研究结果发现三生脂泰的降低血胆固醇的疗效与泛硫乙胺相似,而且辅酶A还可以降低甘油三酯水平,泛硫乙胺则未见降低甘油三酯作用。泛硫乙胺降低胆固醇时伴有高密度脂蛋白胆固醇显著降低,而辅酶A对高密度脂蛋白胆固醇的影响较小。辅酶A原药未见显著降低血脂作用。辅酶A作为体内代谢的生物活性成分参与对血脂的调节,具有潜在的治疗意义。其口服剂降低血胆固醇及甘油三酯作用的其临床疗效及作用机制有待进一步研究。

高血压动物模型

高血压动物模型高血压病是全身小动脉痉挛引起血管外周阻力增加的直接后果,小动脉的痉挛与遗传/精神刺激、应激、肾脏缺血、肾上腺皮质的作用及钠的作用等诸多因素有关,目前动物高血压模型的复制多以不同角度模拟高血压这些易患因素而形成。所用动物模型有自发性高血压大鼠(SHR)、神经原型、肾外包扎型和醋酸脱氧皮质酮(DOCA)盐型高血压大鼠、肾血管型高血压狗、盐敏感性和盐抵抗性高血压大鼠等。(一)、神经原型高血压模型:可用狗、大白鼠和家兔等,通过机能性方法或物理方法作用于动物神经系统而诱发条件反射性高血压和皮层性高血压模型。 1、神经精神刺激:强烈的声、逛、电刺激,条件反射冲突等可以引起动物高级神经中枢强雷兴奋及血压升高。缺点是这种血压升高不能持久,同时,动物对相同刺激有适应的倾向,因此不能建立持久的高血压模型。 2、去除压力感受器神经:用电损伤动物的孤束或用6-羟多巴胺破坏孤束核的儿茶酚胺神经元,使减压反射中枢失去调整血压的功能,可建立慢性高血压模型,但是有一部分动物可能在手术后短期内死亡。(二)自发性高血压大鼠模型 Okamoto等将血压为~的雄性Wistar大鼠与血压为17,3~的同种雌鼠交配,其子代选择血压高者作为近亲交配,三代后,多数动物血压超过24KPa,他们称之为自发性高血压大鼠(SHR)。通过不断选种,到1969年获得了近交系SHR,至1986年该系已传到第80代。 SHR的后代100%发生高血压。一般在出生后血压随年龄而逐渐升高,据第30~32代统计,生后第10周雄鼠血压平均为±,雌鼠为±,此后还会继续升高,常可超过。血压升高机制:在高血压大鼠生长的早期,其血管阻力持续增加,血压升高,心肌肥大,机体的肾素-血管紧张素系统激活,这一过程持续到生存晚期,并发展为更严重的心肌肥大和充血性心功能衰退。随着高血压的持续发展,高血压大鼠出现了与人类高血压患者相似的并发症——脑和心肌损害,以及肾硬化。优点:自发性高血压大鼠从许多方面讲,如发病机制、高血压心血管并发症、外周血管阻力变化、对盐的敏感性等都与人类高血压患者相似,是目前国际公认最接近于人类原发性高血压的动物模型。故其广泛应用于医学基础试验研究中,如SHR高血压形成的电生瑰研究,在肾素血管紧张素系统的研究,在内皮素方面的研究,在丝裂素活化蛋白激酶方面的研究,血管结构与功能方面的研究,都已取得了一定的进展;又如,在受体水平阻断肾素-血管紧张素醛固酮系统,来探讨高血压性心肌重塑的可能机制,也在用自发性高血压大鼠模型。另外,该模型特别是用于人类高血压的研究及高血压药物筛选。如坎地沙坦在高血压大鼠脑缺血的神经保护作用的研究,亦用自发性高血压模型。缺点:饲养条件高,价格较贵,遗传育种麻烦,需要一定时间,且易变种或断种,若大量使用尚存在一定困难。(三)肾外包扎型高血压模型血压升高机制:肾外异物包扎,可致肾周围炎,在肾外形成一层纤维素性鞘膜,压迫肾实质造成肾组织缺血,使肾素形成增加,血压上升。选用120~150g的大鼠。麻醉后,呈俯卧位固定,背部下方垫一高约2~3cm的沙袋,剪去手术视野的毛,用%洗必太酒精消毒皮肤,从第10胸椎到第3腰椎处沿脊椎中线切开皮肤,在左侧季肋下~2cm和距脊椎1cm处用小血管钳分开肌肉,用两指从腹下部将肾脏自创口中挤出,小心地将肾脏与周围组织剥离,将双层乳胶膜剪成“X”形,绕肾门将肾脏交叉包扎,然后在相对侧切开,取出右肾,分离后切除,分别缝合肌肉和皮肤创口。皮下注射1~2万单位青霉素G。手术所用器械必须高压消毒,只要在75%乙醇中浸泡30min,临用时用煮沸过的生理盐水冲洗一下,用毕后仍浸入乙醇中。手术后可加饮1%氯化钠溶液作为促进因素。(四)、肾性高血压模型 Gold-blatt高血压模型有双肾及单肾模型。双肾模型是指动物保留两侧肾脏,但使一肾或二肾动脉狭窄,所以又称为二肾一夹或双肾双夹型。单肾模型为切除一侧肾脏,狭窄保留肾的肾动脉,及一肾一夹型。这三种模型的动物都能发生长期稳定的高血压。 1、一肾一夹(左侧肾动脉狭窄+右肾切除)血压升高机制主要是由于钠潴留和肾素血管紧张素系统激活以及交感神经活性增强。优点:该模型由于成功率较低,血压不能持续上升,限制了其使用范围,目前较少使用。 2、两肾一夹型(左

高脂血症资料

实验动物学综述 题目:《高脂血症动物模型的探讨》姓名:张阳慧 学号: 2010109118 院系专业班级:硕2010级12班生理学任课老师刘政江老师 付建华老师

高脂血症动物模型的探讨 张阳慧综述司军强?审校 (石河子大学医学院民族高发病与地方病教育部重点实验室电生理研究室石河子 832002) 摘要:随着生活水平日益提高,高脂血症( hyperlipidemia) 发病率在逐年升高,大量流行病学调查和研究均表明,高脂血症是导致动脉粥样硬化(AS) ,冠心病、糖尿病等多种疾病最重要的的危险因素之一。高脂血症已经成为研究热点,但至今尚未明显突破,除了其他原因外,理想的动物模型(animal model) 制备可能也是制约其发展的重要原因。在研究高脂血症的模型动物中,有野生型、自然缺损和基因修饰的,动物种类包括大鼠、小鼠、兔、金黄地鼠、豚鼠和小型猪等。本文就对先天性、化学物质诱导的和转基因动物模型作一综述,为研究高脂血症的模型选择提供依据。 关键词: 高脂血症; 动物模型; 文献标识码: A Discussion on the animal model of hyperlipidemia Yanghui Zhang, Si Jun-qiang? (Division of Electrophysiology, Key Laboratory of Xinjiang Endemic and Ethnic Diseases, Shihezi University Medical College, Xinjiang Shihezi, 832002) Abstract:With the increasing standard of living, hyperlipidemia incidence has increased year by year, a large number of epidemiological surveys and studies show that hyperlipidemia is a cause of atherosclerosis(AS), coronary heart disease, diabetes and the risk factors of other important disease . Hyperlipidemia is the hot point in the medicine field, but has not been broken through. Besides other reason, the experimental animal models play an important role in the study of the disease. In the study of animal models of hyperlipidemia, there are wild-type,natural defects and genetic modification, the animal species are including , rats, mice, rabbits, hamsters, guinea pigs and small pigs. To provide information for the choice of the animal models for the study of hyperlipidemia, congenital,chemical - induced and transgenic models were introduced in the review. Key words:hyperlipidemia ; animal model; 高脂血症( hyperlipidemia) 又称脂质代谢紊乱或异常, 是导致脂肪肝、动脉粥样硬化等多种疾病的重要因素。随着发病率的持续增加, 高脂血症的病因学、预防和治疗依然是医学界研究的热点。然而至今药物治疗尚未取得明显突破, 究其原因, 除了其它因素而外, 高脂血症动物模型的制备也可能是影响该类药物发展的重要原因之一, 因此, 选择理想的高脂血症动物模型是推进高脂血症研究进程的关键。本文就近年来高脂血症动物模型的研究概况作一综述, 为该领域的研究者正确合理选择高脂血症动物模型提供依据。 1常见高脂血症模型动物的种类及特点 1.1 大鼠建立大鼠高脂血症模型, 方法简单, 成本适中, 采血量较大, 可以满足一次做多种指标, 且模型建立的方法最多。更重要的是大鼠的食性与人类相似, 所形成的病变与人类早期病理改变相似, 且适应性较强, 是目前国内研究脂质代谢最多的实验动物。但大鼠有对抗动脉粥样硬化形成的能力, 不宜作为抗动脉粥样硬化药物

兔脑磷脂对高脂血症家兔调血脂作用

兔脑磷脂对高脂血症家兔调血脂作用 【摘要】目的观察兔脑磷脂(RBP)对高脂血症家兔血脂紊乱的调节作用。方法18只健康家兔喂饲法制作高脂血症模型,随机分为3组:磷脂高(H)、低(L)剂量组和模型组(M),另设正常对照组健康家兔6只(C)。采用耳缘静脉推注给药,分别给与兔脑磷脂(RBP)40 mg/kg、20 mg/kg及生理盐水1 ml/kg,连续用药2周,末次给药结束后兔空腹12 h,心脏取血测定各项指标。结果高脂血症模型组兔血胆固醇(Ch)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、丙二醛(MDA)含量升高(P<0.05或P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量降低(P<0.05或P<0.01)。RBP降低TG、LDL、MDA含量,升高HDL、NO、NOS含量,对SOD升高作用更显著。结论RBP通过抗脂质过氧化作用改善高脂血症家兔血脂紊乱。 【Abstract】Objective To study the regulation effect of rabbit’s brain phospholipids(RBP) on serum lipoprotein of hyperlipidemic rabbits.Methods 18 rabbits of hyperlipidemia model were divide into 6 groups as high dose phospholipids group(H),low dose group(L),model group (M) and control group with 6 healthy rabbits(C).Drugs (phospholipids 40 mg/kg,20 mg/kg and saline 1 ml/kg respectively) were given by injection into the margin vein for 2 weeks.The indexes were measured afterwards.Results Compared with C:content of serum cholesterol(Ch),triglyceride(TG),low density lipoprotein (LDL) and malondiadehyde (MDA) was increased (P<0.05 or P<0.01).High density lipoprotein (HDL),super-oxide dismutase (SOD),nitric oxide(NO),nitric oxide synthase (NOS) decreased(P<0.05 or P<0.01).RBP decreased the content of TG、LDL、MDA and increased HDL、NO、NOS,especially content of SOD (P<0.05 or P<0.01 respectively).Conclusion RBP can regulate serum lipoprotein of hyperlipidemic rabbits through antioxidation. 【Key words】Rabbit’s brain phospholipids;Hyperlipidemia;Serum lipoprotein;Antioxidation 兔科动物家兔Oryctolagus cuhiculus dometics(Gmelin)的全脑制剂富含卵磷脂、脑磷脂及钙、镁等微量元素[1],可用于治疗血小板减少症、脂肪肝等,是有待开发的重要资源。其中磷脂是构成生物膜脂质双分子层的重要成分,具有重要的药用价值,尤其近几年在药物新剂型如脂质体研究中应用广泛,本文观察了从新鲜兔脑中提取的脑磷脂对血脂的影响,以充分开发动物来源的磷脂。 1 材料与方法 1.1 主要试剂兔脑磷脂[1] 新鲜兔脑去除脑膜后匀浆,经丙酮-乙醚-95%热乙醇提取制成;胆固醇:上海化学试剂采购站进口分装;SOD、MDA及NO、NOS测定试剂盒:南京建成生物工程研究所。

高脂血症的临床表现

多数无明显的症状和体征,常于血生化检验时被发现。(1)年龄与性别纯合子型家族性高TC血症的发病较早,可在10岁前出现冠心病。如得不到及时有效的治疗,常于20岁左右死于心肌梗死。脂蛋白脂酶缺陷症表现为自幼发生的乳糜微粒血症综合征。家族型混合型血脂异常症患者多在成年后出现血脂异常。除显性遗传的载脂蛋白E突变外,Ⅲ型高脂蛋白血症很少见于儿童和青少年。家族性高TG血症一般于成年期发病。(2)早发和迅速进展的心血管病早发性冠心病在家族性高TC血症较常见,平均发病年龄45~55岁(年龄可小至1.5岁),伴或不伴其他部位动脉硬化。家族性载脂蛋白B100缺陷症患者有l/3于60岁前发生冠心病,常合并有高血压。Ⅲ型高脂蛋白血症除早发性冠心病外,常伴下肢动脉病变。(3)胰腺炎家族性脂蛋白脂酶缺陷症和家族性载脂蛋白CⅡ缺陷症患者可因CM栓子阻塞胰腺毛细血管,导致复发性胰腺炎。(4)黄色瘤可有多种表现形式,其临床意义不完全相同:①扁平黄色瘤(眼睑黄色瘤)主要见于家族性高TC血症、家族性载脂蛋白B100缺陷症和Ⅲ型高脂蛋白血症,但亦可见于正常人。表现为上睑内眦处的扁平丘疹,呈橘黄色,米粒至黄豆大小,椭圆型,边界清楚,质地柔软。发展较慢,少数可累及面、颈、躯干和肢体。扁平黄色瘤。②掌皱纹黄色瘤主要见于Ⅲ型高脂蛋白血症。分布于手掌及手指的皱纹处,呈橘黄色、线条样或扁平状。③结节性黄色瘤亦主要见于Ⅲ型高脂蛋白血症。好发于肘、膝、指节伸侧及踝、髋、臀等部位,早期为圆形结节,呈黄色、橘黄或棕红色,边界清楚,质地柔软。后期结节增多,并融合成大小不等的分叶状斑块,纤维化后质地变硬,不易消退。④结节疹性黄色瘤为高TG血症的重要诊断线索。多见于四肢伸侧(肘、臀部),呈橘黄色结节状,可在短期内成批出现,有融合趋势,周围有疹状黄色瘤包绕。⑤疹性黄色瘤主要见于家族性脂蛋白脂酶缺陷症和家族性载脂蛋白CⅡ缺陷症所致的严重高TG血症。表现为橘黄或棕黄色的小丘疹,其中心发白,类似于痤疮,好发于腹壁、背部、臀部及其他受压部位,有时口腔粘膜也可受累。⑥肌腱黄色瘤常见于家族性高TC血症患者。多位于跟腱、手或足背伸肌腱、膝部股直肌和肩三角肌腱等处,为质地较硬的圆或卵圆形皮下结节。以上的各种黄色瘤经有效调脂治疗后,可部分消退。(5)其他表现早发性角膜弓多见于家族性高TC血症、家族性载脂蛋白B100缺陷症和家族性高TG血症。家族性磷脂酰胆碱-胆固醇转酰基酶缺陷症可出现角膜混浊。严重的高TG血症使富含TG的大颗粒脂蛋白沉积于眼底小动脉而产生视网膜脂质症;TG沉积于网状内皮细胞可引起肝脾肿大;高乳糜微粒血症可导致呼吸困难和神经系统症状。纯合子家族性高TC血症可出现游走性多关节炎(具有一定的自限性)。家族性混合型血脂异常症和家族性高TG血症多有肥胖。Ⅲ型高脂蛋白血症常伴有肥胖、糖尿病或甲减。继发性血脂异常症有原发病的临床表现。

兔脑磷脂对高脂血症家兔调血脂作用

龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/5b16379896.html, 兔脑磷脂对高脂血症家兔调血脂作用 作者:王金红孙善明韩慧蓉康白 来源:《中国实用医药》2008年第23期 【摘要】目的观察兔脑磷脂(RBP)对高脂血症家兔血脂紊乱的调节作用。方法 18只健康家兔喂饲法制作高脂血症模型,随机分为3组:磷脂高(H)、低(L)剂量组和模型组(M),另设正常对照组健康家兔6只(C)。采用耳缘静脉推注给药,分别给与兔脑磷脂(RBP)40 mg/kg、20 mg/kg及生理盐水1 ml/kg,连续用药2周,末次给药结束后兔空腹12 h,心脏取血测定各项指标。结果高脂血症模型组兔血胆固醇(Ch)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、丙二醛(MDA)含量升高(P 【关键词】兔脑磷脂;高脂血症;血脂;抗氧化 Regulation effect of rabbit’s brain phospholipids on serum lipoprotein of hyperlipidemic rabbits WANG Jin-hong,SUN Shan-ming,HAN Hui-rong,et al.Department of Pharmacology,Weifang Medical College, Weifang 261042, China 【Abstract】Objective To study the regulation effect of rabbit’s brain phospholipids(RBP) on serum lipoprotein of hyperlipidemic rabbits.Methods 18 rabbits of hyperlipidemia model were divide into 6 groups as high dose phospholipids group(H),low dose group(L), model group (M) and control group with 6 healthy rabbits(C).Drugs (phospholipids 40 mg/kg, 20 mg/kg and saline 1 ml/kg respectively) were given by injection into the margin vein for 2 weeks.The indexes were measured afterwards.Results Compared with C:content of serum cholesterol(Ch), triglyceride(TG), low density lipoprotein (LDL) and malondiadehyde (MDA) was increased (P 【Key words】Rabbit’s brai n phospholipids; Hyperlipidemia;Serum lipoprotein;Antioxidation 兔科动物家兔Oryctolagus cuhiculus dometics(Gmelin)的全脑制剂富含卵磷脂、脑磷脂及钙、镁等微量元素[1],可用于治疗血小板减少症、脂肪肝等,是有待开发的重要资源。其中磷脂是构成生物膜脂质双分子层的重要成分,具有重要的药用价值,尤其近几年在药物新剂型如

高脂血症的分型和分类

1976年WHO建议将高脂血症分为六型: (1)Ⅰ型高脂蛋白血症:主要是血浆中乳糜微粒浓度增加所致。将血浆至于4℃冰箱中过夜,见血浆外观顶层呈“奶油样”,下层澄清。测定血脂主要为甘油三酯升高,胆固醇水平正常或轻度增加,此型在临床上较为罕见。 (2)Ⅱ型高脂蛋白血症,又分为Ⅱa型和Ⅱb型。 ①Ⅱa型高脂蛋白血症:血浆中LDL水平单纯性增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂只有单纯性胆固醇水平升高,而甘油三酯水平则正常,此型临床常见。 ②Ⅱb型高脂蛋白血症:血浆中VLDL和LDL水平增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂见胆固醇和甘油三酯均增加。此型临床相当常见。 (3)Ⅲ型高脂蛋白血症:又称为异常β-脂蛋白血症,主要是血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加,其血浆外观混浊,常可见一模糊的“奶油样”顶层。血浆中胆固醇和甘油三酯浓度均明显增加,且两者升高的程度(以mg/dL为单位)大致相当。此型在临床上很少见。 (4)Ⅳ型高脂蛋白血症:血浆VLDL增加,血浆外观可以澄清也可以混浊,主要视血浆甘油三酯升高的程度而定,一般无“奶油样”顶层,血浆甘油三酯明显升高,胆固醇水平可正常或偏高。 (5)Ⅴ型高脂蛋白血症:血浆中乳糜微粒和VLDL水平均升高,血浆外观有“奶油样”顶层,下层混浊,血浆甘油三酯和胆固醇均升高,以甘油三酯升高为主。 高脂血症的分类 血脂主要是指血清中的胆固醇和甘油三酯。无论是胆固醇含量增高,还是甘油三酯的含量增高,或是两者皆增高,统称为高脂血症。 1、根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果,高脂血症分为以下四种类型: (1)高胆固醇血症:血清总胆固醇含量增高,超过5.72毫摩尔/升,而甘油三酯含量正常,即甘油三酯<1.70毫摩尔/升。 (2)高甘油三酯血症:约占20%血清甘油三酯含量增高,超过1.70毫摩尔/升,而总胆固醇含量正常,即总胆固醇<5.72毫摩尔/升。 (3)混合型高脂血症:血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高,即总胆固醇超过5.72毫摩尔/升,甘油三酯超过1.70毫摩尔/升。 (4)低高密度脂蛋白血症:血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-胆固醇)含量降低,<0.9毫摩尔/升。 2、根据病因,高脂血症的分类有: (1)原发性高脂血症:包括家族性高甘油三酯血症,家族性Ⅲ型高脂蛋白血症,家族性高胆固醇血症;家族性脂蛋白酶缺乏症;多脂蛋白型高

若干实验性高血压大鼠模型的介绍_程轶群

2006年5月第16卷 第5期 中国比较医学杂志 CHINESE J OURNAL OF COMPAR ATIVE MEDICINE May ,2006Vol .16 No .5 综述与专论 若干实验性高血压大鼠模型的介绍 程轶群,李晓辉 (第三军医大学基础医学部,重庆 400038) 【摘要】 高血压是我国最常见的心血管疾病,而实验性高血压大鼠模型在高血压研究中扮演着重要的角色.本文对目前若干实验性高血压大鼠模型建立的方法以及它们的主要特点和应用进行了综述。 【关键词】 高血压;大鼠;模型,动物 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1671-7856(2006)05-0305-04 Introduction of Some Models of Hypertension in Experimental Rats C HE NG Yi -Qun ,LI Xiao -Hui (The Basic Depart ment of The Third Military Medical University ,Chongq ing 400038,China ) 【Abstract 】 Hypertension is the most familiar cardiovascular disease in our country ,and the rat hypertens ion model play an important role in these studies .This text summarized the methods and characterics of some rat hypertension models . 【Key words 】 Hypertension ;Rat ;Model ,ani mal [基金项目]重庆市自然科学基金重点项目及攻关项目(No .20027537、No .20048256) [作者简介]程轶群(1979-),女,在读药理学硕士生,研究方向:心血管药理。E -mail :chengyiqun269998@sina .com [通讯作者]李晓辉,教授,博导。E -mail :xhl @mail .tmmu .com .cn 高血压是我国最常见的心血管疾病,其发生率在成年人中高达20%,不仅发病因素复杂众多,并且常有许多并发症,如脑卒中、心肌梗死、心力衰竭、 冠心病、糖尿病等。为了更好的研究高血压的发病机制,阐明各种药物的作用机理,并且开发出更多有效的药物,研究人员不断地努力尝试建立和应用各种高血压的动物模型,其中以大鼠模型最多,本文综述了目前若干实验性高血压大鼠模型建立的进展,以及它们的主要特点和应用。1 自发性高血压大鼠模型 国际上常用的原发性高血压的大鼠模型有:自发性高血压大鼠(SHR ,京都)、卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR SP ,京都)、新西兰遗传性高血压大鼠(GH ,达尼丁)、以色列高血压大鼠(SBH ,耶路撒冷)、米兰高血压大鼠(MHS ,米兰)、里昂高血压大鼠(L H ,里昂)等。其中SHR 是最广泛应用的模型动物之一 [1] 。SHR 是1963年东京Okamoto 用 Wistar 大鼠培育而成的,其被毛呈白色。此鼠高血 压发生率高,在16周龄时高血压已形成,收缩压>21.28kPa ,无明显原发性肾脏或肾上腺损伤,心血管疾病发生率高。SHR 与人类原发性高血压形成 机制有相似之处,血压的升高均与外周血管阻力的增加有关,且对抗高血压药物有反应,因此,它是人类原发性高血压的研究及高血压药物筛选的较为理想的动物模型 [2] 。 2 转基因高血压大鼠模型 高血压病发病率高且病因复杂。临床研究发现其具有明显的家族倾向性,因而可能与遗传因素有关。从基因水平研究高血压病的发病机制是揭示这一疾病病因的根本途径。现已发现若干基因与发病有关,如肾素基因、血管紧张素转换酶基因、血管紧张素原基因、心房利钠因子基因等。目前,应用高血压相关基因制作转基因小鼠的报道已不胜枚举,而制作转基因大鼠的报道却屈指可数。大鼠是实验高血压学中广泛应用的经典动物,制作转基因大鼠有着更重要的理论和实际意义,但同时也有着较高的技术要求。

高脂血症健康指导

高脂血症健康指导 1、定义 血脂代谢发生紊乱;脂肪代谢或转运异常;血浆中一种或几种脂质浓度,包括血浆TC及TG水平过高或血浆HDL水平过低;人体血浆中TC、TG和各种脂蛋白含量高于同龄正常值者均称高脂血症。高TC血症和高TG血症均属于高脂血症,既可表现为单纯高TC血症或单纯高TG血症,也可表现为高TC合并高TG混合型高脂血症。 2、症状 高脂血症的临床表现主要包括两大方面: ?脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤; ?脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化, 产生冠心病和周围血管病等。 由于高脂血症时黄色瘤的发生率并不十分高, 动脉粥样硬化的发生和发展则需要相当长的时间, 所以多数高脂血症患者并无任何症状和异常体征发现。 而患者的高脂血症则常常是在进行血液生化检验(测定血胆固醇和甘油三酯)时被发现的。 3、病因 低密度脂蛋白受体亦称为Apo B、E受体,是一种细胞表面糖蛋白,以肝细胞含量最多。低密度脂蛋白受体基因位于人类第19号染色体,家族性高胆固醇血症发病的原因是低密度脂蛋白受体基因的自然突变,包括缺失、插入、无义突变和错义突变。已发现数十种低密度脂蛋白受体基因突变,可分为五大类。 ?Ⅰ类突变:其特点是突变基因不产生可测定的低密度脂蛋白受体,细胞膜上 无低密度脂蛋白受体存在,是最常见的突变类型。

?Ⅱ类突变:其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体在细胞内成熟和运输 障碍,细胞膜上低密度脂蛋白受体明显减少,也较常见。 ?Ⅲ类突变:其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体可到细胞表面,但不 能与配体结合。 ?Ⅳ类突变:此类突变是成熟的低密度脂蛋白受体到达细胞表面后虽能结合低 密度脂蛋白,但不能出现内移。 ?Ⅴ类突变:其特点是低密度脂蛋白受体的合成、与低密度脂蛋白的结合以及 其后的内移均正常,但受体不能再循环到细胞膜上。 不同种族,低密度脂蛋白受体突变的发生有差异,例如French-Canadians的杂合子家族性高胆固醇血症中,受体基因缺失所致的突变占60%。低密度脂蛋白受体的缺陷最突出的异常是低密度脂蛋白从血浆中分解减慢。在低密度脂蛋白受体正常时,部分中间密度脂蛋白可直接被肝脏低密度脂蛋白受体摄取而分解,而在家族性高胆固醇血症,低密度脂蛋白不能被分解,造成更多的中间密度脂蛋白转化为低密度脂蛋白,使低密度脂蛋白产生增加。 4、风险因素 高脂血症的风险因素包括: ?遗传因素原发性系由于脂质和脂蛋白代谢先天性缺陷引起。 ?某些疾病继发性者主要继发于某种疾病,如糖尿病、肝脏疾病、肾脏疾病、 甲状腺疾病等, ?生活方式以及饮酒、肥胖、饮食与生活方式等环境因素的影响。 长期高脂血症易导致动脉硬化加速,如果长期动脉硬化不但会使硬化的血管变得脆弱,发生破裂,而且还会发生脑梗寒或心梗等。 5、诊断手段 高脂血症相关的检查项目: ?测定血脂谱全套包括空腹TC、TG、LDL-C、HDL-C。 ?判断血浆中有无乳糜微粒存在可采用简易的方法,即把血浆放置4℃冰箱

高血脂动物模型评价及进展

高血脂动物模型评价及进展 高脂血症是动脉粥样硬化和冠心病发病的最重要的因素之一,寻找高脂血症的发病原因,探求其治疗方法已经成了医药学界甚为关注的问题,而选择理想的高脂血症动物模型是开展相关实验、研究脂质代谢紊乱的关键,目前,已应用大鼠、豚鼠、家兔、小鼠、金黄地鼠等实验动物建立了高脂血症动物模型。目前高脂血症动物模型主要有先天性、转基因和化学物质诱导三种,前2种由于来源困难和价格昂贵,限制了其应用,化学物质诱导应用最为广泛,它主要包括两类,一类是利用高脂饮食饲喂或灌胃一段时间后形成的,另一类是利用化学试剂通过静脉或腹腔注射一次形成的,本文将按照不同种类的动物,对采用高脂饮食饲喂或灌胃诱导高脂血症的模型进行综述。 1大鼠 大鼠是目前国内研究人类脂质代谢使用最多的实验动物,其优点是易于饲养管理,抵抗力较强,采样方便,血量丰富,有着明确的遗传背景,便于一次进行较多指标的检测,并且能够明显地反映出实验处理的影响,但是,在国外高脂血症动物模型的研究中,大鼠的使用呈逐渐减少的趋势。 人大鼠 HDL 30 80 LDL 60 10 LDL/HDL 2 0.13 VLDL 10 大鼠血浆中HDL是血浆胆固醇的主要载体,而人类的血浆胆固醇的主要载体是LDL,物种差别比较大,而且,大鼠血浆中CETP(胆固醇酯转运蛋白)的活性仅为人类的14%,此外,大鼠具有对抗动脉粥样硬化形成的能力,因此,在复制高血脂动物模型时,大鼠的使用在减少。 大鼠缺少胆囊,加入胆盐的高脂饲料,会促进大鼠有效吸收胆固醇与脂肪;饲料配方中胆固醇含量与血清TC水平呈正相关,猪油含量的改变会影响TG水平,可见高脂饲料配方中胆固醇和猪油等物质是必不可少的,但猪油含量过高饲料不易成形,且油脂含量过高动物会产生消化不良现象;在部分造模方法中加入一些抗甲状腺素分泌类药物,以降低胆固醇向胆汁酸转化,但是由于该类药物普遍存在对肝脏及淋巴结损害,容易造成肝脏及淋巴结损伤,增加大鼠生存负荷,降低生活质量,并且不符合正常代谢过程,又容易造成模型动物死亡,因此,本

一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析2

一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析 高脂血症性急性胰腺炎临床上一般又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势,现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎常见原因。鉴于高脂血症性急性胰腺炎复发率高,因此在血脂水平特别是甘油三酯水平的控制尤为重要。本文就一例血脂控制不佳的高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗方案进行分析。 一、病史摘要 患者,男,31岁,以“左上腹疼痛2天”为主诉于2014年11月15日入院,缘于入院前2天无明显诱因出现左上腹部阵发锐痛,尚可忍受,无向他处放射,与进食、排便无关,变换体位不缓解,其他尚可,未予重视处理。入院前10小时饮水后出现左上腹疼痛加剧,程度较前加重,持续不可缓解,无向他处放射,伴腹胀、恶心,其他无异常。急诊血常规:WBC ×10^9/L,NE %,Hb 169g/L,PLT 165×10^9/L。血淀粉酶:430U/L。入院查体:生命征平稳,心肺未见异常体征。左上腹压痛、反跳痛,无肌紧张,余全腹无异常。叩诊无异常,肠鸣音4次/分。 既往病史:10个月前因“高脂血症性急性胰腺炎”于我院治疗好转后出院。发现“2型糖尿病”10个月,规律服用“二甲双胍 BID”,血糖控制可。发现“高脂血症、重度脂肪肝”10个月,规律服用“非诺贝特 200mg QN”,血脂控制不佳。

诊断:1、腹痛原因待查,高脂血症性急性胰腺炎可能;2、2型糖尿病;3、重度脂肪肝。 治疗经过:11月15日实验检查: TG L,TC mmol/L,HDL-c mmol/L,LDL-c mmol/L,apoA L,apoB L,血糖 mmol/L,ALT 47U/L,乳酸脱氢酶152U/L,肌酸激酶53U/L,肌酸激酶同工酶5U/L,血淀粉酶1571U/L,血脂肪酶L。患者入院后初始治疗方案为给予醋酸奥曲肽注射液抑制胰液分泌、兰索拉唑注射液制酸、低分子肝素钙注射液抗凝、左卡尼汀保护心肌、异甘草酸镁注射液保肝、非诺贝特降脂、营养支持及补液处理。11月17日患者诉自发病以来规律服用“非诺贝特 200mg QN”血脂控制不佳,临床药师认为该患者TG为L属于重度或极重度高三油甘脂血症(>L)患者[1],且单药调脂效果不佳应给予联合用药,考虑患者为急性胰腺炎可能存在多器官的损伤,应选用对机体副作用小的降脂药,建议加用“多廿烷醇10mg QN”,医师采纳临床药师建议。患者在调整降脂方案后血脂水平得到显着下降。患者住院期间调整降脂方案前后血生化变化情况见表1。 表1 患者住院期间调整降脂方案前后血生化变化情况 注:TG:甘油三酯;TC:胆固醇;HDL-c:高密度脂蛋白;LDL-c:低密度脂蛋白;apoA:载脂蛋白A;apoB:载脂蛋白B; GLU:血糖;ALT:谷丙转氨酶;CK:肌酸激酶;CKMB:肌酸激酶同工酶;AMS:血淀粉酶;LPS:血脂肪酶;/:无

一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析2

一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析高脂血症性急性胰腺炎临床上一般又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势,现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎常见原因。鉴于高脂血症性急性胰腺炎复发率高,因此在血脂水平特别是甘油三酯水平的控制尤为重要。本文就一例血脂控制不佳的高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗方案进行分析。 一、病史摘要 患者,男,31岁,以“左上腹疼痛2天”为主诉于2014年11月15日入院,缘于入院前2天无明显诱因出现左上腹部阵发锐痛,尚可忍受,无向他处放射,与进食、排便无关,变换体位不缓解,其他尚可,未予重视处理。入院前10小时饮水后出现左上腹疼痛加剧,程度较前加重,持续不可缓解,无向他处放射,伴腹胀、恶心,其他无异常。急诊血常规:WBC 10.9×10^9/L,NE 76.3%,Hb 169g/L,PLT 165×10^9/L。血淀粉酶:430U/L。入院查体:生命征平稳,心肺未见异常体征。左上腹压痛、反跳痛,无肌紧张,余全腹无异常。叩诊无异常,肠鸣音4次/分。 既往病史:10个月前因“高脂血症性急性胰腺炎”于我院治疗好转后出院。发现“2型糖尿病”10个月,规律服用“二甲双胍0.5g BID”,血糖控制可。发现“高脂血症、重度脂肪肝”10个月,规律服用“非诺贝特200mg QN”,血脂控制不佳。 诊断:1、腹痛原因待查,高脂血症性急性胰腺炎可能;2、2型糖尿病;3、重度脂肪肝。 治疗经过:11月15日实验检查:TG 11.73mmol/L,TC 6.79 mmol/L,HDL-c 0.59 mmol/L,LDL-c 0.76 mmol/L,apoA 1.44g/L,apoB 0.87g/L,血糖14.07 mmol/L,ALT 47U/L,乳酸脱氢酶152U/L,肌酸激酶53U/L,肌酸激酶同工酶5U/L,血淀粉酶1571U/L,血脂肪酶1892.6U/L。患者入院后初始治疗方案为给予醋酸奥曲肽注射液抑制胰液分泌、兰索拉唑注射液制酸、低分子肝素钙注射液抗凝、左卡尼汀保护心肌、异甘草酸镁注射液保肝、非诺贝特降脂、营养支持及补液处理。11月17日患者诉自发病以来规律服用“非诺贝特200mg QN”血脂控制不佳,临

什么是高脂血症

什么是高脂血症? *通常认为血脂主要包括血液内的胆固醇和甘油三酯以及与其相关的各种脂蛋白。 *高脂血症是指各种原因导致的血液内胆固醇和甘油三酯以及相关脂蛋白的升高(同时,也包括高密度脂蛋白的降低),由于其升高而造成对身体健康的损害,如动脉粥样硬化等。 *血脂升高与很多疾病相关,如高血压、冠心病、中风、糖尿病等。高脂血症已经成为不容忽视的危害人类健康的重要因素。 高脂血症的分类: 高脂血症根据其发生的原因、血脂异常的成分不同等有不同的分类方法,在这里主要介绍2种常用的简便高脂血症分类方法: 一. 简单分类: 1. 高胆固醇血症:血清TC水平增高。 2. 混合型高脂血症:血清TC与TG水平均增高。 3. 高甘油三酯血症:血清TG水平增高。 4. 低高密度脂蛋白血症:血清HDL-C水平减低。 二. 按病因分类: 1. 原发性高脂血症。指遗传性、家族性或原因不明的高脂血症。 2. 继发性高脂血症。常见病因:糖尿病、甲状腺机能低下、肾病综合征。 高脂血症有什么症状? *高脂血症通常不引起任何的症状,但不要因为没有症状就不重视,因为冠心病或中风,往往是高脂血症患者最早的异常表现。对易感人群定期检查,及早进行高脂血症防治是非常重要的。 高脂血症的诊断标准: 1997年中华心血管病杂志编委会血脂异常防治对策专题组"血脂异常防治建议" 确定了血脂升高的标准,其中血清HDL-C降低也作为高脂血症的诊断标准之一。 静脉血液检查符合以下一项条件即可诊断: *血清LDL-C 3.64mmol/L(140mg/dl)以上; *血清HDL-C 0.91mmol/L(35mg/dl)以下; *血清TG 1.70mmol/L(150mg/dl)以上。 *血清TC 5.72mmol/L(220mg/dl)以上; 何时检查血脂? *正确的血脂检测,是在经过隔夜禁食12-14小时后,抽取静脉血液进行测定。 哪些人要接受血脂检查?

高脂血症的诊断标准

高脂血症: 诊断标准参照《实用内科学》1998 年第10 版,确定高血脂症界限: 空腹血清胆固醇( TC) > 6. 2mmol/ L ; 甘油三脂(TG) > 2. 28mmol/ L ;高密度酯蛋白(HDL - C) < 0. 09mmol/ L。其诊断标准为: 近期2 次(相隔2 周以上) 空腹血清总胆固醇( Tc) ≥6145 mmol/ L , 甘油三酯( TG) ≥1153 mmol/ L 或高密度脂蛋白胆固醇(HDL2ch) 男性≤1104 mmol/ L , 女性≤1117 mmol/ L 。 高脂血症诊断标准: 1997年中华心血管病杂志编委会血脂异常防治对策专题组“血脂异常防治 建议”确定了血脂升高标准,同时也将血清HDL-C降低作为高脂血症诊断标准之一。 静脉血液检查符合以下一项条件即可诊断高脂血症: 1.血清LDL-C 3.64mmol/L(140mg/dl)以上; 2.血清HDL-C 0.91mmol/L(35mg/dl)以下; 3.血清TG 1.70mmol/L(150mg/dl)以上; 4.血清TC 5.72mmol/L(220mg/dl)以上; 正确的血脂检测,应在隔夜禁食12-14小时后,抽取静脉血液进行测定。以下人员属于高危人群,需要定期检查血脂: 1.已有冠心病、脑血管病或周围血管动脉粥样硬化病者; 2.高血压病、糖尿病、肥胖、吸烟者; 3.有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者,尤其是直系亲 属中有早发病或早病死者; 4.有黄瘤或黄疣者; 5.有家族性高脂血症者;

6.40岁以上男性以及绝经期后女性也应该接受血脂检 查。 高脂血症的诊断标准简介如下: ⑴英国心脏病学会标准: 1)胆固醇浓度>6.5毫摩尔/升(250毫克/分升),需要饮食控制; 2)胆固醇浓度>7.8毫摩尔/升(300毫克/分升),应考虑饮食/药物治疗; 3)治疗目的:降低胆固醇至<5.2毫摩尔/升(200毫克/分升)。 ⑵⑵英国高脂血症学会建议: 1)一般人群最佳胆固醇浓度为<5.2毫摩尔/升(200毫克/分升)。 2)胆固醇为5.2~6.5毫摩尔/升(200~250毫克/分升)的人应接受一般饮食咨询和危险因素建议; 3)胆固醇浓度>6.5毫摩尔/升(250毫克/分升)的人饮食或饮食加药物治疗,除非其HDL胆固醇浓度>2.0毫摩尔/升(77毫克/分升); 4)胆固醇低于6.5毫摩尔/升(200毫克/分升)时,很少需要药物治疗。固醇在6.5~7.8毫摩尔/升(250~300毫克/分升)时,少数病人需要药物治疗。 胆固醇超过7.8毫摩尔/升(300毫克/分升)时,大多数病人需要药的治疗。 ⑶欧洲动脉粥样硬化学会现行政策(见表3)

一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析2

欢迎阅读 一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析 高脂血症性急性胰腺炎临床上一般又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势,现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎常见原因。鉴于高脂血症性急性胰腺炎复发率高,因此在血脂水平特别是甘油三酯水平的控制尤为重要。本文就一例血脂控制不佳的高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂2,NE76.3%4次/分。 1010个诊断:1 治疗经过:11月15日实验检查:TG11.73mmol/L ,TC6.79mmol/L ,HDL-c0.59mmol/L ,LDL-c0.76mmol/L ,apoA1.44g/L ,apoB0.87g/L ,血糖14.07mmol/L ,ALT47U/L,乳酸脱氢酶152U/L ,肌酸激酶53U/L ,肌酸激酶同工酶5U/L,血淀粉酶1571U/L ,血脂肪酶1892.6U/L 。患者入院后初始治疗方案为给予醋酸奥曲肽注射液抑制胰液分泌、兰索拉唑注射液制酸、低分子肝素钙注射液抗凝、左卡尼汀保护心肌、异甘草酸镁注射液保肝、非诺贝特降脂、营

养支持及补液处理。11月17日患者诉自发病以来规律服用“非诺贝特200mgQN”血脂控制不佳,临床药师认为该患者TG为11.73mmol/L属于重度或极重度高三油甘脂血症 (>11.2mmol/L)患者[1],且单药调脂效果不佳应给予联合用药,考虑患者为急性胰腺炎可能存在多器官的损伤,应选用对机体副作用小的降脂药,建议加用“多廿烷醇10mgQN”,医师采纳临床药师建议。患者在调整降脂方案后血脂水平得到显着下降。患者住院期间调整降脂方案前后血 11.73mmol/L,TC轻微升高为6.79mmol/L,LDL-c和HDL-c均低于标准值,使用非诺贝特降脂符合指南对于重度或极重度的高甘油三酯(>11.2mmol/L)患者强烈推荐贝特类药物治疗的准则[1]。但是,该患者自10月前发病以来,一直使用“非诺贝特200mgQN”降血脂,血脂控制不佳,属于单一调脂药物难以达标的糖尿病混合型血脂异常的患者(以甘油三酯显着升高为主),应选择不同作用机制药物联合应用以控制血脂水平,减少药物剂量及不良反应发生率[5]。虽然,指南表示贝特类、烟酸类、他汀类在降低甘油三酯水平和纠正其他脂代谢异常方面存在互补的作用机

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