酸中毒:HCO3-/H2CO3比值<20/1,PH值下降或低于正常下限7.35。
碱中毒:HCO3-/H2CO3比值>20/1,PH值上升或高于正常上限7.45。
单纯性
代谢性酸中毒:因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。
代谢性碱中毒:因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。
呼吸性酸中毒:因H2CO3增多使PH值下降。
呼吸性碱中毒:因H2CO3下降使PH值升高。
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
● 概念:是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型;
● 分类:可根据AG是否增大分为:AG增大的代酸(正常氯血性代酸)AG正常的代酸(高氯血性代酸)
1. 原因与机制
① HCO3-直接丢失过多
● 从肠液中丢失(如严重腹泻等)
● 从尿液中丢失(肾脏泌氢和泌氨能力下降,重吸收碱减少,如肾小管性酸中毒)
● 碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺)的应用
② 固定酸产生过多
● 乳酸酸中毒:组织低灌注或缺氧时
● 酮症酸中毒:糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等
● 酸性药物摄入过多:水杨酸中毒、含氯药物(如氯化铵)服用过多
③ 固定酸排出减少
● 急性肾功能衰竭
● 慢性肾功能衰竭
● 肾小管性酸中毒
A. 近端肾小管性酸中毒:近曲小管重吸收HCO3- 功能降低
B. 远端肾小管性酸中毒:远曲小管泌H+障碍,在体内潴留, HCO3- 血浆浓度
2. 分类
① AG增高型代谢性酸中毒:指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。
特点:AG , HCO3- 浓度 , Cl- 浓度无明显变化。
② AG正常型代谢性酸中毒: HCO3- 浓度 降低,同时伴有Cl- 浓度代偿性增高时的代谢性酸中毒。
特点:AG正常, HCO3- 浓度 , Cl- 浓度 。
AG增大型代酸 摄入酸过多:水杨酸类药物过量
(血氯正常型) 产酸增加:酮症酸中毒,乳酸酸中毒
排酸减少:GFR严重减少
AG正常型代酸 摄入酸过多:服用含氯酸性药物
(高血氯型) 排酸减少:肾衰但GFR尚可
肾小管性酸中毒
碳酸酐酶抑制剂
HCO3-丢失:腹泻、肠道引流等
3. 机体的代偿调节
● 代酸发生后,因原发性 HCO3- 减少,使得 HCO3- /H2CO3 比值下降,pH值降低,此时,机体代偿调节的目的是使 HCO3- /H2CO3比值仍维持 20/1, pH值维持在正常范围之内;
● 如经过代偿后,可达到上述目的,称为代偿性代谢性酸中毒,否则,称为失代偿性代谢性酸中毒。
呼吸性酸中毒( respiratory acidosis)
概念:是CO2排出障碍或吸入CO2过多引起的 以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
1. 原因与机制
① CO2 排出减少
A. 呼吸中枢抑制:脑部疾病或药物;
B. 呼吸
肌麻痹:多发性神经炎、重症肌无力、高位脊髓损伤等;
C. 呼吸道阻塞:喉头痉挛、水肿、溺水、异物堵塞等;
D. 胸部病变:创伤、严重气胸、大量胸腔积液、畸形等;
E. 肺部疾患:广泛的肺组织病变(肺气肿、支气管哮喘等);
F. 呼吸机使用不当:通气量过小。
② CO2 吸入过多:通风不良时
2. 分类
急性呼吸性酸中毒:
慢性呼吸性酸中毒: CO2 连续24小时以上潴留
3. 机体的代偿调节特点:
当体内增多时,由于血浆碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸,血浆其它缓冲碱含量较低,缓冲的能力极为有限;
呼吸系统难以发挥代偿作用。
主要代偿机制:
① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲
②肾的代偿调节作用
① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲
是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式
A. CO2在血浆中转变成HCO3-
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
H+ 进入细胞被蛋白质缓冲, HCO3- 则留在细胞外液中起一定的代偿作用;
B. CO2可弥散进入红细胞,在CA催化下发生上述反应
H+主要与 Hb-结合生成为 HHb ,而HCO3- 则入血浆与 Cl- 进行交换;
②肾的代偿调节作用
是慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式
肾小管上皮细胞内 CA 和线粒体中谷氨酰胺酶的活性增加,促使肾小管泌 H+ 和 NH4+ 的作用加强,重吸收 NaHCO3 增多。
呼吸性酸中毒机体的血气分析改变:
急性呼吸性酸中毒:
PaCO2原发性
pH 正常(代偿性), pH (失代偿性);
HCO3-代偿性 ;
AB﹥SB,BB、BE变化不大。
慢性呼吸性酸中毒:
PaCO2原发性 ;
pH 正常(代偿性), pH (失代偿性);
HCO3-代偿性 ;
AB ,SB , AB﹥SB,BB ,BE为正值
血K+
4. 对机体的影响
① 对心血管系统的影响:与代谢性酸中毒相似;
② 对中枢神经系统 的影响:取决于CO2潴留的程度、速度、酸血症的严重性以及伴发的低氧血症的程度。
急性CO2潴留引起的中枢神经功能紊乱比代谢性酸中毒更明显,机制为:
A. 高浓度的 CO2 能直接引起脑血管扩张,使脑血流量增加、颅内压增高,常可导致持续性头痛;
B. CO2为脂溶性,能迅速通过血脑屏障,而 HCO3- 则为水溶性,通过血脑屏障极为缓慢,因而脑脊液中 pH 的降低较血液pH降低更为显著,因而中枢神经系统功能的紊乱在呼酸时较代酸时更为显著。
5. 防治原则
① 改善肺泡通气功能 治疗原发病
②使用碱性药物:慎用
代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
两者的病因,机制,血气特点,临床表现,治疗均不同。
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
◆定义:由血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。
◆原因
1、H+丢失
H+经胃丢失:呕吐、胃液抽吸(胃内HCL丢失,血液中的HCO3-得不到H+中和,发生代碱)。
H+经肾丢失:应用利尿剂(利尿剂使H+大量丢失,HCO3-被大量重吸收,以及因大量丧失含CL-的细胞外液形成浓缩性碱中毒);盐皮质激素增多(醛固酮可能过刺激集合管泌氢细胞的H+—ATP酶促进H+排泌,同时可通过保NA+排K+来促H+排泌);低钾时,H+和K+交换增加,使H+向细胞内移动。
2、HCO3-过量。
3、肝功能衰竭。
◆分类
1.盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis)特点:有效循环血量不足或低氯造成
2.盐水抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis)特点:醛固醇增多症或低血钾造成
◆机体的代偿调节:各调节机制相继发挥作用。
1.细胞外液的缓冲作用
2.肺的代偿调节
3.细胞内外离子交换
4.肾的代偿调节
◆血气特点:pH值和SB均增高,CO2CP、BB、BE亦升高,血K+、Cl-可减少。
◆对机体的影响
https://www.doczj.com/doc/5216226093.html,S:中枢兴奋机制:(1)GABA减少(2)氧离曲线左移→脑组织缺氧。表现为躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷
2.神经肌肉:兴奋性? (血游离钙减少),有手足搐搦,腱反射亢进等
3. 低钾血症
◆防治原则
1 防治原发病
2 纠正血pH
3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。
呼吸性碱中毒respiratory alkalosis
◆定义:是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少,而导致PH升高。
◆原因:低氧血症、肺疾患、呼吸中枢受到直接刺激、人工呼吸机使用不当。
◆分类:急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒
◆代偿:
在急性呼吸性碱中毒时,因血浆H2CO3浓度迅速降低,故HCO3-浓度相对增高。约在10分钟内,H+从细胞内移到细胞外并与HCO3-结合,故血浆HCO3-浓度下降,H2CO3浓度有所回升。同时部分血浆HCO3-与红细胞内的CL-交换进入红细胞,再与红细胞内的H+结合生成CO2,生成的CO2自红细胞进入血浆形成H2CO3,使血浆H2CO3浓度升高。PaCO2原发性减少和HCO3-继发性降低可遵循下列公式:△HCO3- = 0.2×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.2×[实测的PaCO2(mmHg)-40]±2.5。这种代偿是非常有限的,故在急性呼吸性碱中毒时往往是失代偿的。一般来说PaCO2每下降10mmHg,血浆HCO3-浓度降低2 mmol/L。
在慢性呼吸性碱中毒时和急性不同,依靠肾脏代偿。PaCO2每下降10mmHg,血浆HCO3-浓度降低5mmol/L,从而有效有避免了细胞外液PH发生大幅度变动。可遵循以下公式::△HCO3- = 0.5×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.5×[实测的PaCO2(mmHg)-40]±2.5。
◆对机体的影响:
碱中毒对脑功能的损伤,同时可减少脑血流(低碳酸血症收缩脑血管),故产生神经系统症状。呼吸性碱中毒比代谢
性碱中毒更易出现眩晕,四肢及口周围感觉异常,意识障碍及抽搐(低钙)等。头痛、胸闷、气急等精神过度通气症状与呼碱无关。
碱中毒使细胞内糖原分解增强,磷酸化合物生成增多,消耗了大量的磷,致使细胞外液磷进入细胞内,使血浆磷酸盐浓度明显降低。
碱中毒使细胞内外离子交换和肾排钾增多而发生低钾血症,也可因血红蛋白氧离曲线左移使组织供氧不足。
◆治疗:防治原发病和去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2的混合气体,或用纸袋罩于患者口鼻使其再吸入。对精神性通气者可用镇静剂。
答疑一:肺心病慢性呼吸衰竭患者,血气分析结果:pH7.188,PaCO275mmHg,PaO250mmHg,HCO3-.27.6mmol/L,BE-5mmol/L,其酸碱失衡类型是(答案:C)
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
D.代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
解析:
酸中毒:HCO3-/H2CO3比值<20/1,PH值下降或低于正常下限7.35。
碱中毒:HCO3-/H2CO3比值>20/1,PH值上升或高于正常上限7.45。
单纯性
代谢性酸中毒:因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。
代谢性碱中毒:因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。
呼吸性酸中毒:因H2CO3增多使PH值下降。
呼吸性碱中毒:因H2CO3下降使PH值升高。
混合型酸碱失衡
患者COPD并Ⅱ型呼吸衰,易发生呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
①PaCO2原发升高;②HCO-3升高、下降、正常均可③pH极度下降
实测HCO-3<24+0.35×ΔPaCO2-5.58
题中HCO3-27.6mmol是属于肾脏代的结果。故本题选C。
BE(碱剩余):[base excess]在标准条件下(血液温度为38℃,血氧饱和度100%,PaCO2 40mmHg),用酸或碱滴定全血标本至pH为7.4时所用的酸或碱量。用酸滴定称碱剩余(+BE),用碱滴定称碱缺失(-BE)。
正常值:0± 3 mmol/L
意义:反映代谢因素的指标。正值表示碱剩余,负值表示碱缺失。
答疑二:急性呼吸性碱中毒
患者高热气促,血气分析:pH 7.46,PACO2 31mmHg,BE 0.4mmol/L,SB 22mmol/L,PAO2 66mmHg。
◆呼吸性碱中毒respiratory alkalosis是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少,而导致PH升高。
单纯性酸碱失衡会出代偿反应,但都有一个预计值。如果所测值的变化在预计值的范围内,则属于代偿反应。如果超过预计值,则考虑是合并混合型酸碱平衡。
临中常用酸碱表来进行血气分析的判断和验证。
COPD并Ⅱ型呼吸衰竭
2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者,血气分析结果:pH7.188,PaCO275mmHg,PaO250mmHg, HCO3-.27.6mmol/L,BE-5mmol/L,其酸碱失衡类型是 (答案:C)
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸
中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
D.代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
患者为慢性呼衰,ΔPaCO2=75-45=30,Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5,实测HCO3-27.6mmol/L<预测最小值=正常值22+12±1.5,因此我们判断此患者的血气值符合呼酸合并代酸代偿公式,在代偿范围内。
1、呼酸合并代酸:按呼酸预测代偿公式计算,实测HCO3-<预测最小值。
急性:ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种,代偿极限30mmol/L
慢性:Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5 数天,代偿极限42-45mmol/L
2、代酸合并呼酸:按代酸预测代偿公式计算,实测PaCO2>预测最大值。
aCO2=1.5×[HCO3-/SUP>]+8±2 12-24小时,代偿极限10mmHg
ΔPaCO2=1.2×ΔHCO3-±2
3、代碱合并呼酸:按代碱预测代偿公式计算,实测PaCO2>预测最大值。
ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小时,代偿极限55mmHg
4、呼酸合并代碱:按呼酸预测代偿公式计算,实测HCO3->预测最大值。
急性:ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种,代偿极限30mmol/L
慢性:Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5 数天,代偿极限42-45mmol/L
5、代酸合并呼碱:按呼酸预测代偿公式计算,实测PaCO2<预测最小值。
急性:ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种,代偿极限30mmol/L
慢性:Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5 数天,代偿极限42-45mmol/L
6、呼碱合并代酸:按呼碱预测代偿公式计算,实测HCO3-<预测最小值。
急性:Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 几分钟,代偿极限18mmol/L
慢性:Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天,12-15mmol/L
7、代碱合并呼碱:按代碱预测代偿公式计算,实测PaCO2<预测最小值。
ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小时,代偿极限55mmHg
8、呼碱合并代碱:按呼碱预测代偿公式计算,实测HCO3->预测最大值。
急性:Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 几分钟,代偿极限18mmol/L
慢性:Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天,12-15mmol/L
碱剩余(base excess ,BE)的值,在临床中远没有AG(阴离子间隙)的意义大。
概念:在标准条件下(37-38℃,血氧饱和度100%,用PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白150g/L),用酸或硷将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或硷量。用酸滴定称硷剩余(BE),用硷滴定称硷缺失(-BE)。
正常值:0± 3 mmol/L
意义:反映代谢因素的指标。
答疑六:
碳酸氢根(HC03-):分为标准碳酸氢根(SB)和实际碳酸氢根(AB)。SB是指隔绝空气的血 标本在37℃,PaC02 5.33kPa(40mmHg)和Sa02100%的标准条件下所测得的HCO3-含量,其正常 值为22~27mmol/L,平均为24mmol/L。
★问题所属科目:临床执业医师---内科学(含传染病学)