药理学
第二章药效学
药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的，其内容包括药物与细胞靶点之间相互作用所引起的生物化学、生理学和形态学变化，药物作用的全过程个分子机制。
药物的不良反应：
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：
受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类
第三章药动学
药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
滤过：是指药物通过亲水膜孔的转运，是小分子的、水溶性的极性物质和非极性物质在流体静压或渗透压作用下的转运方式。简单扩散：是药物转运的一种最常见、最重要的形式。其速度主要取决于膜两侧药物浓度梯度以及药物的脂溶性，越高和越大的扩散就越快。
首关效应；★它是指某些药物首次通过肠壁或经门静脉进入肝脏时被其中的酶所代谢，致使进入体循环药量减少的一种现象。血脑屏障：是由脑毛细血管形成的血浆与脑细胞外液间的屏障以及由脉络膜形成的血浆与脑脊液间的屏障。
生物转化：是指药物在体内发生的化学结构改变，又称代谢。有灭火和活化之分。
酶的诱导：某些化学物质能提高肝药酶的活性，增加自身或其它药物的代谢率，称为酶的诱导。
肠肝循环：有胆汁排入十二指肠的药物有的直接随粪便排出，但是较多的药物可由小肠上皮吸收，并经肝脏重新进入全身循环，这种小肠、肝脏、胆汁间的循环称为肠肝循环。
生物利用度：是指药物从某制剂吸收进入血液循环的相对数量和速度。（相对生物利用度，不同厂家的同一种制剂的吸收情况）。半衰期：药物在体内分布达到衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间，是表述药物在体内消除快慢的重要残参数。
稳态血药浓度：在一级动力学药物中，若按固定间隔时间给予固定药物剂量，在每次给药时体内总有前一次给药的存留量，多次给药形成不断蓄积的，随着给药次数的增加，体内总药量的蓄积在逐渐的减慢，直至在间隔内药物的消
除量等于给药剂量，从而达到平衡。这时的血药浓度称为稳态血药浓度。
第四章影响药物效应的因素
因素：年龄、性别、精神心理、遗传。
耐受性：在长期用药过程中会发现药物的效应会逐渐的减弱，需要加大剂量才能取得原来的效应。
耐药性：在化学治疗过程中，病原体对药物（抗菌药）的敏感性下降。
第五章传出神经系统药理概念
传出神经的分类（Ach and NA）乙酰胆碱和去甲肾上腺素。
ACh神经包括：①全部的交感神经和副交感神经节前纤维②副交感神经节后纤维③极少数交感神经节后纤维④运动神经。NA：绝大部分交感神经节后纤维。
ACh受体：1 M受体（毒蕈碱性）主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器，如心肌、肠壁平滑肌膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌和各种腺体。
2 N受体（烟碱型）：
第六章胆碱受体激动药
一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：
1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑
肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状肌收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血
管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱
二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱
作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。 2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼（首选药） 2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱
三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作
二、药理作用：对骨骼肌兴奋三方面的机制：①抑制AChE活性，使ach的水解减慢、作用时间延长；②直接激动骨骼肌运
动终板上的N M受体；③促进运动神经末梢ACh释放。
三、应用： 1、重症肌无力（首选药） 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速
4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱
四、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类
中毒症状：1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状（先兴奋后抑制）
三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定（PAM）：药理作用PAM使酶复活的作用神经肌肉接头处最为显著（主要是α受体），可迅速制
止中毒所致的肌束震颤，对自主神经系统功能恢复较差。
用药原则：早期、足量、反复、联合（与阿托品联合使用）
临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注
第八章胆碱受体阻滞药
1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品，其为竞争性的M受体阻断药，作用广泛，对M受体有较高的选择性。
2、N N胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
3、N M胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱
一、M胆碱受体阻滞药：阿托品：
作用：1、松驰内脏平滑肌 2、增加腺体分泌 3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
4、心血管系统：低剂量心率减慢
5、中枢神经系统
应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛 2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药
2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 4、抗体克：感染中毒性休克
5、抗心率失常
6、解救有机磷酸酯类中毒
中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。
山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克。
二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。
三、除极化型肌松药的作用特点：①用药后出现短暂的肌束震颤②连续用药可产生快速的耐受性③抗胆碱酯酶药不能拮抗其
肌松作用，反能增强④治疗剂量无神经节阻断作用。
四、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新斯的明)拮抗。
1、非去极化型肌松药：
2、药物特点：①骨骼肌松弛前无肌肉兴奋现象②肌肉松弛作用可被抗胆碱酯酶药如新斯的明所拮抗，故过量时可用新
斯的明解救
筒箭毒碱：药理作用：1松肌作用；2组胺释放作用；3神经节阻断作用（降压、心率加快）
全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降，支气管痉挛。
泮库溴铵：作用是筒的5 倍，不引起血压下降支气管痉挛。
3、去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。
第九章肾上腺素受体激动药
第一节а受体激动药
一、α1、α2受体激动药：NA
去甲肾上腺素：化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静滴。
药理作用：1、血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。（主要是α1受体）
2、心脏：使血压升高，心率减慢，心收缩力减弱。
3、血压：收缩压及舒张压都升高。
应用：1、休克：忌用大剂量及长期应用。 2、上消化道出血。
不良反应：1、局部组织坏死 2、局部肾功能衰退 3、停药后的血压下降。
间羟安：(阿拉明)替代NA用于各种休克早期。
二、α1受体激动药：
去氧肾上腺素（NE）：作用同NA可静滴肌注。防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压，快速短效扩瞳药。
三、α2受体激动药：可乐定：用于降血压。
第二节α，β受体激动药
肾上腺素(AD)：口服无效。一般皮下注射。
作用：1、心血管系统：①心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。
②血管：α缩血管，β2收血管。③血压：升高
2、支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。
3、代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。
4、中枢神经系统：不易透过血脑屏障。大剂量出现兴奋。
应用：1、心脏停搏 2、过敏性休克 3、支气管哮喘 4、减少局部麻药吸收 5、鼻粘膜和牙龈出血6过敏性休克（AD 为首选药，激动α受体）
多巴胺：作用：1、心血管系统：激动心脏β1受体 2、肾脏：排钠利尿，激动α受体。
应用：用于治疗心源性、感染性、低血容量性休克引起的血流动力学紊乱，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱：能激动α、β受体。
作用：应用：1、防止某些低血压状态。
1、加强心肌收缩力，增加心输出量。
2、鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞。
2、松弛支气管平滑肌。
3、预防或缓解支气管哮喘发作
3、中枢神经系统：兴奋作用
4、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜症状。
第三节β受体激动药
一、β受体激动药：
异丙肾上腺素（ISO）-口服无效，舌下给药。非选择性的β受体激动药，作用于β1、β2受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。
作用：1、心血管系统： 2、松弛支气管平滑肌 3、其他：升高血糖。
应用：1、支气管哮喘 2、房室传导阻滞 3、心脏骤停 4、休克
二、β1受体激动药：多巴酚丁胺（选择性强）：口服无效，用于心力衰竭，急性心肌梗死，疗效优于ISO。
五、β2受体激动药：沙丁胺醇：用于支气管哮喘。
第十一章肾上腺素受体阻断药
1、酚妥拉明：a1和a2受体阻断药，其与受体结合能力弱，容易解离，故作用维持时间短，属于短效类竞争性a受体阻断
药。
2、其药理作用：酚妥拉明阻断a1受体后，使小动脉等阻力血管和静脉扩张，外周阻力降低，血压下降。其同时可兴奋心脏，
加强心肌收缩力，心率加快，心输出量增加。其还可兴奋胃肠道平滑肌，张力增加，有组织胺作用，增加胃酸分泌。3、对心脏作用机制：一是由于血管扩张、血压下降，反射性的兴奋心脏；二是因为可直接兴奋心脏B1受体，和阻断交感神
经末梢突出前膜a2受体，促进去甲肾上腺素释放。
4、肾上腺素作用翻转：酚妥拉明可取消去氧肾上腺素的升压作用，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。
5、其临床作用：外周血管痉挛性疾病、嗜铬细胞瘤、阻断去甲肾上腺素的缩血管效应、抗休克、急性心肌梗死和顽固性充
血性心力衰竭
6、哌唑嗪：选择性a1受体阻断药。通过阻断小动脉、静脉a1受体，使血管扩张，外周阻力下降，回心血量减少，无去甲
肾上腺素释放作用。
7、其临床作用：可用于治疗高血压，松弛膀胱和前列腺部位平滑肌，降低排尿阻力，缓解尿道阻塞，降低心脏前、后，可
用于抗慢性心功能不全。
8、B1肾上腺素受体阻断药：临床上主要用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、某些心律失常和青光眼，也可用于预防偏头
痛普萘诺尔是这类药物的典型代表。
9、其药理作用：
（1）阻断心血管系统的B受体，减弱或消除儿茶酚胺对B1受体的激动作用，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血压稍有下降。收缩支气管平滑肌。影响机体糖代谢和脂肪代谢。减少肾素分泌；
（2）内在拟交感活性：有些B受体阻断药除有阻断B受体的作用，尚对B 受体有部分激动作用；
（3）膜稳定作用：较多的B受体阻断药可降低细胞膜离子的通透性，具有奎尼丁和局麻药样的膜稳定作用。
10、其临床应用：
（1）心律失常：主要用于引起快速型室上性心律失常
（2）高血压病
（3）冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死
（4）慢性心功能不全
（5）预防偏头痛，社交恐慌征引起的心动过速、肌肉震颤，降低眼内圧
11、其不良反应：
（1）对心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞患者，可使病情恶化，出现重度心功能不全、肺水肿，房室完全传导阻滞；
（2）诱发或加剧支气管哮喘
（3）反跳现象：突然停药，常使原来的病情加剧；
（4）易出现疲劳，睡眠障碍、精神抑郁
第十三章局部麻醉药
◆局部麻醉药：是一类以适当浓度应用于局部神经末梢或神经干周围，能暂时、完全和可逆性地阻断神经冲动的产生和传
导，在意识清醒的状态下，是局部的痛觉暂时消失，而对各类组织无损伤的药物。
◆药理作用与机制
（一）局麻作用及机制：
①低浓度时阻断感觉神经冲动的发生和传导；
②高浓度时对神经系统的任何部分和各类神经纤维（外周神经、中枢神经、植物神经和运动神经）都有阻断
作用；
③作用于神经，使神经纤维兴奋阈升高、传导速度减慢、动作电位幅度降低，最后完全丧失产生动作电位的
能力；
④对神经纤维末梢、神经节以及中枢神经系统的突出部位最为敏感；直径大的神经纤维比小直径神经纤维敏
感；有髓神经纤维比同直径的无髓神经纤维敏感。
⑤局麻药对神经、肌肉的麻醉顺序是：痛觉先消失，其次是冷觉、温觉、触觉和压觉，最后是运动麻痹。恢
复顺序相反。
阻断Na﹢通道
局麻药作用于神经细胞膜Na+通道内侧，抑制Na+内流，阻止动作电位的产生和传导。进一步
研究发现，局麻药于Na+通道内侧受体结合后，英气Na+通道蛋白质构象变化，促使Na+通道
的失活状态闸门关闭，阻滞Na+内流，从而产生局麻作用。
（二）吸收作用：局麻药不良反应的来源。
①中枢神经系统：先兴奋后抑制，初期表现为兴奋、烦躁不安、肌肉震颤、焦虑甚至惊厥等，如吸收量过大，
则中枢神经系统普遍受到抑制，出现昏迷、呼吸麻痹甚至呼吸衰竭死亡。
②心血管系统：局麻药对之有直接抑制作用。非中毒剂量时局麻药有不同程度抗心律失常作用；中毒剂量时，
可减低心肌兴奋性，使心肌收缩力减弱、传导减慢和不应期延长。
◆局部麻醉方法
①表面麻醉：将穿透性较强的局麻药涂于黏膜表面，使黏膜下神经末梢麻醉。常用药物丁卡因（2%）利多卡因（2%~5%）
②浸润麻醉：将局麻药注入皮下或手术切口部位，使局部的神经末梢麻醉。常用药物利多卡因（0.5%~1.0%）普鲁卡
因（0.5%~1.0%）布比卡因（0.125%~0.25%）
③传导麻醉：将局麻药注射到外周神经干附近，使该神经分布的区域麻醉。常用药普鲁卡因（0.5%~2%）利多卡因（1%~2%）
布比卡因（0.25%~0.5%）
④蛛网膜下腔麻醉：药液注入腰椎蛛网膜下腔，以阻断脊髓神经根的传导，产生较大范围的麻醉。适用于中下腹、下
肢手术。常用普鲁卡因、利多卡因、丁卡因。
⑤硬膜外麻醉：药液注入硬膜外腔内，沿脊神经根扩散到椎间孔，以麻醉脊神经根。适用于上下腹、下肢手术。常用
丁卡因（0.3%）布比卡因（0.5%~0.75%）。但因用量大，要防止误入蛛网膜下腔。
◆常用局麻药
普鲁卡因：①主要用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，不适用于表面麻醉。
②避免与磺胺类药物同时使用。
③用药过量能引起中枢神经系统和心血管反应，还可出现过敏反应。
丁卡因：又称地卡因，作用及毒性均比普鲁卡因强10倍，脂溶性高，穿透性强，与神经组织结合快而牢固，起效迅速。故用于表面麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，因毒性大，一般不用于浸润麻醉。
利多卡因：（全能局麻药）①起效快，作用强而持久,穿透力也较强。作用时间1.5小时左右
②安全范围大，可用于各种麻醉方法。
③毒性小，无过敏反应。
④抗心律失常的作用。
布比卡因：长效麻醉药，麻醉作用比利多卡因强3~4倍，持续时间
更长可达5~10小时。
第十四章全身麻醉药
◆全身麻醉药简称全麻药，是能可逆性地引起不同程度的感觉和意识丧失，从而可实施外科手术的药物。
◆全麻药分为吸入麻醉药和静脉麻醉药。
◆吸入麻醉药
①概念：是通过呼吸道吸入而达到麻醉效果的药物，实际上吸入麻醉药亦可由气管滴入或注射给药。
②分类：气体和液体吸入麻醉药。
③特点：吸入麻醉药对患者的麻醉程度分为四期，即镇痛期、兴奋期、外科麻醉期和麻醉中毒期。
④典型：乙醚→镇痛作用强，但麻醉操作不易掌握。对呼吸的抑制比其他吸入麻醉药轻，但易引起恶心、呕吐。
◆静脉麻醉药
①优点：1）使用方便，不需特殊设备。
2）对呼吸道无刺激性，患者易于接受。
3）不燃烧、不爆炸。
4）不污染手术室空气。
5）起效快。
②缺点：1）麻醉作用不完善，均无肌松作用，除氯胺酮外，其他药物均无明显镇痛作用。
2）消除有赖于肺外器官，剂量过大难以迅速排除。
3）麻醉分期不明显。
③硫喷妥钠：为超短效类静脉麻醉药，脂溶性高，起效快，无兴奋期，能降低脑血流、脑代谢和脑耗氧量。缺点主要是
抑制呼吸。临床主要使用于诱导麻醉和基础麻醉。
④氯胺酮：是唯一具有明确镇痛作用的静脉麻醉药,体表镇痛效果显著。临床主要用于麻醉诱导药或与地西泮合用。
⑤分离麻醉：意识丧失但眼睛睁开凝视，角膜、对光、咳嗽吞咽反射存在，出现镇静、木僵记忆缺失等现象称为分离麻
醉。
复合麻醉
①概念：指同时或先后运用两种以上的麻醉药物或其他辅助药物，以到达满意的镇痛效果和手术条件。
②常用的复合麻醉有以下几种：
麻醉前给药；
诱导麻醉；
基础麻醉；
合用肌松药；
神经安定镇痛术和神经安定麻醉；
控制性降压。
第十五章镇静催眠药
1.镇静催眠药：是一类对中枢神经系统具有抑制作用的药物，小剂量引起安静或思睡，表现出镇静作用；较大剂量引起类似生理性睡眠，即催眠作用。
2.正常生理性睡眠分为：
（1）非快动眼睡眠：生长激素分泌增多，促进生长和体力恢复。
（2）快动眼睡眠：促进脑力恢复。
3.常用镇静安眠药：苯二氮卓类（地西泮、氟西泮、硝西泮等）、巴比妥类及其他类。
第一节苯二氮卓类
【地西泮】：苯二氮卓类典型代表药物，又名安定。口服吸收迅速而完全，肌肉注射吸收缓慢。
⑴【药理及临床作用】
①抗焦虑作用：可用于治疗焦虑症。
②镇静催眠作用：可用于镇静、催眠和麻醉前给药。
③抗惊厥、抗癫痫作用：可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选用药。
④中枢性肌肉松弛作用：可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛（如腰肌劳损）。
⑤其他：较大剂量可降低血压，减慢心率；麻醉前给药，可较少麻醉药用量；减少消化液分泌，可保护消化性溃疡。
⑵【作用机制】
地西泮能增强中枢抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的神经传递功能和突触抑制效应。地西泮与其受体结合后，进而促进GABA与GABAA受体结合，从而使Cl－通道开放的频率增加，使更多的Cl－内流，产生中枢抑制效应。
⑶【不良反应】
①一般不良反应：嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降等
②过敏反应：如皮疹，白细胞减少等
③静脉注射偶可引起局部疼痛或血栓性静脉炎，注射过快可引起呼吸和循环功能抑制，严重可致呼吸和心跳停止。
④长期应用可产生耐受，一旦停用可出现戒断症状。
第二节巴比妥类：口服或肌内注射均易吸收。
⑴【药理作用】对中枢神经系统普遍性抑制，有镇静、催眠,抗惊厥及抗癫痫、麻醉等作用。
⑵【作用机制】：
①无GABA存在时，巴比妥类模拟GABA作用，增加cl-通透性，使细胞膜超极化；
②延长cl-通道的开放时间，增加开放频率；
③减弱或阻断谷氨酸作用于相应的受体后除极导致的兴奋性反应。
⑶【不良反应】
①后遗效应：宿醉②耐受性③依赖性④大剂量对呼吸中枢可产生抑制⑤少数人服用后可有过敏反应
⑷【中毒和解救】急性中毒应积极采取抢救措施，维持呼吸和循环功能，保持呼吸道通畅，吸氧，必要时行人工呼吸或气管切开，也可用中枢兴奋药，如碳酸氢钠等碱性药物。严重中毒，可用透析疗法。
第十六章抗癫痫药与抗惊厥药
第一节抗癫痫药
1.癫痫：一种反复发作的慢性神经系统疾病，发作是由于不同病因引起大脑灰质神经元群产生阵发性的异常高频发电，并向周围扩散而出现大脑功能短暂失调的综合征。
2．【苯妥英钠】又名大仑丁（不宜作肌内注射，口服吸收不规则）
（1）【药理作用及机制】
作用：不能抑制癫痫病灶异常放电，但可阻止病灶部位的异常放电想病灶周围的正常脑组织扩散。
机制：
①阻滞电压依赖性Na+通道，减少Na+内流；
②阻滞电压依赖性钙通道；
③抑制钙调素激酶的活性，影响突触传递功能；
④选择性的阻断PTP的形成
（2）临床应用：①抗癫痫，是治疗大发作和部分性发作的首选药，但对小发作无效。②治疗外周神经痛③抗心律失常，主要用于室性心律失常及强心苷类药物中毒所致的心律失常。
3．【不良反应】：①局部刺激，如胃肠道刺激；②神经症状，如眩晕、共济失调、精神错乱甚至昏迷；③造血系统，叶酸吸收及代谢障碍，甚至发生巨幼细胞性贫血；④加速维生素D代谢，长期应用可致低钙血症；⑤其他不良反应，如过敏; ⑥其他反应，偶见男性乳房增大、淋巴结肿大等。
4．抗癫痫药的选择
①治疗癫痫大发作的药物：首选苯妥英钠；卡马西平、苯巴比妥，扑米酮、丙戊酸钠
②治疗癫痫持续状态的药物：首选地西泮(iv)；苯巴比妥(im)；苯妥英钠(iv)。
③治疗癫痫小发作的药物：首选乙琥胺；硝西泮、氯硝西泮、丙戊酸钠等。
④广谱抗癫痫药：卡马西平（对精神运动性发作疗效较好）、丙戊酸钠(不抑制癫痫病灶放电，但能阻止病灶异常放电的扩散，
口服)。
5.苯巴比妥（巴比妥类最有效的抗癫痫药）
【药理作用】：既能提高病灶周围正常组织的兴奋阈值，抑制异常放电扩散，又能降低病灶内细胞的兴奋性，从而抑制病灶的异常放电。
【临床用途】：苯巴比妥以其起效快、疗效好、毒性低和价格低廉等优点，用于防治癫痫大发作及治疗癫痫持续状态。
第二节抗惊厥药
1.惊厥：由于中枢神经系统过度兴奋而引起的全身骨骼肌强烈的不随意收缩，呈强直性或阵挛性抽搐。
2.常用药物：巴比妥类、地西泮或水合氯醛（直肠给药）治疗，也可注射硫酸镁。
3.【硫酸镁】因给药途径不同可产生不同的药理作用（临床常以肌内注射或静脉滴注）
口服：泻下及利胆作用，但很少吸收；
注射：产生吸收作用，可引起中枢抑制和骨骼肌松弛，还可导致血压下降
【临床用途】缓解子痫、破伤风等惊厥；高血压危象救治。
【不良反应】血镁过高可引起呼吸抑制、血压剧降和心脏骤停而致死。
第十八章抗精神失常药
精神失常是由各种原因引起的精神活动障碍的一类疾病，包括精神分裂症、躁狂症、抑郁症和焦虑症。
氯丙嗪：机制：主要阻断脑内边缘系统DA受体，这是其抗精神病作用的主要机制。
口服易吸收，有刺激深部肌注。
药理作用：
1、中枢神经系统：（1）抗精神病作用(阻断多巴胺二型受体D2而发挥作用)；
（2）镇吐作用强（阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受器的D2受体）但是不能对前庭刺激引起的呕吐；
（3）对体温调节的影响对丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用；
（4）加强中枢抑制药的作用；
（5）对锥体外系的影响。
2、植物神经系统：－受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转。M胆碱受体阻滞。
3、内分泌系统：促使下丘脑分泌多种激素乳腺患者禁用。
临床应用：1精神分裂症；2呕吐和顽固性呃逆；3低温麻醉和人工冬眠（物理降温配合氯丙嗪应有可降低患者体温，用于低温麻醉，与其他中枢抑制药物合用，可使患者深睡、体温基础代谢及耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，使其植物神经传导阻滞及中枢系统的反应降低）。
不良反应：1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠；M受体阻滞症状口干便秘，体位性低血压。
2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍。
3、过敏反应：
4、急性中毒：
5、惊厥与癫痫
6、心血管和内分泌系统的反应（体味低血压和内分泌紊乱）
第十九章 镇痛药
第一节
阿片生物碱类镇痛药
吗啡：不作口服，常皮下注射。是一种阿片受体激动剂。 作用：1、中枢神经系统：
（1）镇痛镇静（吗啡具有强大的镇痛作用，对绝大多数急慢性痛的镇痛效果良好，对持续慢性钝痛的作用大于间断性锐痛） （2）抑制呼吸
（3）镇咳（抑制咳嗽中枢） （4）其他：缩瞳，呕吐
2、血管扩张：血压下降，引起体位性低血压，脑血管扩张，颅内压升高。
3、兴奋平滑肌：引起便秘、胆绞痛，阿托品可部分缓解。
4、抑制免疫系统，抑制HIV 蛋白诱导的免疫反应，可能是易感HIV 的原因。
临床应用：1、镇痛（与阿托品合用） 不良反应：1、治疗量呕吐，便秘，颅内压升高体位性低血压。 2、心源性哮喘 2、耐受性和依赖性
3、止泻 3、急性中毒：昏迷呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂纳络酮。
第二节 人工合成镇痛药
一、 阿片受体激动剂： 派替啶（度冷丁）用于多种原因引起的疼痛，现已取代吗啡用于创伤、手术等各种原因引起的剧痛，
用于内脏绞痛时候须和阿托品合用。
作用：1、镇痛、镇静 应用：1、镇痛
2、兴奋平滑肌（不引起便秘无止泻） 2、麻醉前给药及人工冬眠
3、血管扩张（扩张血管引起体位性低血压） 3、心源性哮喘和肺水肿
芬太尼：强效镇痛药，是吗啡的100倍。主要用于麻醉辅助用药和静脉复合麻醉，还可以用于缓解慢性癌性疼痛。 美沙酮：与吗啡相当，口服有效，是常用的吗啡和海洛因成瘾的代替药物，用于脱毒治疗。
第二十章 解热镇痛抗炎药
第一节 概述
1、解热镇痛抗炎药：是一类具有解热镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。由于其特殊的抗炎作用又被称为非
甾体抗炎药（NSAIDs ）。
作用机制
1、NSAIDs 抑制环氧酶（COX ）从而抑制前列腺素因而具有解热镇痛抗炎的作用。
2、○1血栓素（TXA 2）：血小板聚集，收缩血管
②前列环素（PGI 2）：抑制血小板聚集，扩张血管
药理作用及临床应用
1、解热：NSAIDs 作用于体温调节中枢，抑制PG 的合成，从而 降低发热者的体温，但对正常人体温无影响。
2、镇痛：○
1NSAIDs 对中等程度的慢性钝痛均有较好的镇痛作用，但对严重创伤性剧痛和内脏绞痛无效 ○
2NSAIDs 镇痛作用部位主要在外周神经系统 3、抗炎：NSAIDs 对风湿和类风湿性关节炎都有效 第二节 水杨酸类 阿司匹林
药理作用与临床应用
1、解热镇痛：○
1常用剂量的阿司匹林（0.5g ）就有显著地解热镇痛作用，对感冒发热者，有增强散热过程的作用。
○2阿司匹林对轻、中度的体表疼痛，尤其是炎性疼痛引起的慢性钝痛疗效显著。
2、抗炎抗风湿：大剂量的阿司匹林抗炎抗风湿作用也较强
3、抑制血小板聚集，抗血栓形成：每天给予小剂量阿司匹林（40mg/d）可以防治血栓性疾病血栓的形成。
不良反应
1、胃肠反应：○1口服阿司匹林引起恶心、呕吐
○2长期大剂量服用阿司匹林可致不同程度的胃黏膜损伤如胃溃疡和出血
○3抑制胃肠黏膜PG的合成
2、凝血障碍：严重肝损伤、低凝血酶原、维生素K缺乏和血友病患者禁用
3、水杨酸反应：阿司匹林剂量过大（5g/d）可致中毒，静脉滴注NaHCO3以碱化尿液
4、过敏反应：具有“阿司匹林哮喘”；肾上腺素治疗“阿司匹林哮喘”无效。
5、瑞氏综合征：对患有病毒性感染伴有发热的儿童和青年，服用阿司匹林你有发生瑞氏综合征的危险，此症虽少见，但可
致死。
布洛芬
1、布洛芬有较强的抗炎抗风湿及解热镇痛作用。
2、布洛芬的肠胃道反应比阿司匹林轻，但长期服用仍应注意胃溃疡和出血。
第二十一章抗变态反应药
组胺及组胺受体激动药
一、组胺受体分类与效应
组胺的药理作用主要有：1.促进腺体分泌；2.兴奋平滑肌3.扩张血管4.组胺激动中枢神经系统的H3受体，调节中枢神经系统的多种神经行为功能5.小剂量组胺皮内注射，可出现“三重反应”。
二、抗组胺药
H1受体阻断药
药理作用与作用机制
1.抗H1受体作用 H1受体阻断药可完全对抗组胺引起的支气管、胃肠道平滑肌的收缩作用。
2.中枢抑制作用多数H1受体阻断药可通过血脑屏障，有不同程度的中枢抑制作用，表现有镇静、嗜睡。
临床作用
1.变态反应性的疾病 H1受体阻断药对荨麻疹、花粉症、过敏性鼻炎等疗效较好，可作为首选药物。
2.晕动症及呕吐
3.镇静催眠
H2受体阻断药
西米替丁
药理作用
1.抑制胃酸分泌
2.心血管系统西米替丁能拮抗组胺对离体心脏的正性肌力作用和正性频率作用。
3.免疫调节作用组胺对免疫系有抑制作用，细胞免疫和体液免疫功能均有所下降。
第二十二章利尿药与脱水药
1.利尿药是直接作用于肾脏，增加Na+、Cl-等电解质和水的排出使尿量增多的药物。临床上主要用于治疗各种原因一起的
水肿，也用于高血压等肺水肿性疾病的治疗。
2.按其利尿机制分为
（1）袢利尿药又称为Na+——K+——2Cl-同向转运体抑制药和高效能利尿药，主要作用于髓袢升支粗段，抑制 Na+——K+——2Cl-同向转运体，利尿作用强。如呋塞米、依他尼酸、布美他尼
（2）噻嗪类利尿药又称为Na+—Cl-同向转运体抑制药和中效能利尿药，主要作用于远曲小管近端，Na+—Cl-同向转运体，利尿作用强度中等。如氢氯噻嗪。
（3）保钾利尿药又称为低效能利尿药，主要作用与远曲小管和集合管，利尿作用弱，能减少K+排出，若果螺内酯、氨苯蝶啶
（4）碳酸酐酶抑制药主要作用与近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，如乙酰脞胺等。
（5）渗透利尿药又称为脱水药，主要作用与髓袢及肾小管其他部位，如甘露醇等。
3.利尿药作用的生理学基础
（1）肾小球滤过
（2）肾小管和集合管的重吸收：
1）近曲小管：肾小球滤过液中70%的Na+、Cl-、K+和水被重吸收，85%的HCO3-也被重吸收；Na+的吸收有两个步骤：首先是通过基侧膜上得Na+泵将肾小管细胞内Na+泵出至细胞间隙，使细胞内Na+浓度降
低。再通过Na+—H+交换，使肾小管液中得Na+顺浓度梯度进入上皮细胞内，同时将细胞内的H+
分泌到小管液中；碳酸酐酶抑制药通过抑制H+生成，使Na+—H+交换减少而发挥弱的利尿作用。
2）髓袢升支粗段，是重吸收的主要部位，其发挥作用主要依赖于Na+——K+——2Cl-同向转运体。髓袢升支粗
段上皮细胞对水的通透性很低，水不被重吸收而停留在管腔内。袢利尿药可抑制Na+——
K+——2Cl-同向转运体，抑制了NaCl-的重吸收而发挥利尿作用。
3）远曲小管了集合管在远曲小管近端，Na+通过Na+—Cl-同向转运体将小管液中得Na+主动重吸收到细胞内。
噻嗪类等Na+—Cl-同向转运体抑制药可抑制该同向转运体；远曲小管后端噻嗪类药物
对该通道不敏感，氨苯蝶啶和阿米洛利可抑制Na+通道，减少Na+和水的重吸收而利尿。
远曲小管远端和集合管的Na+——K+交换还受醛固酮的调节，螺内酯等醛固酮受体阻断
药可抑制Na+——K+交换，促进Na+和水的排出而利尿。
4.袢利尿药袢利尿药主要作用在髓袢升支粗段，选择性的抑制Na+——K+——2Cl-同向转运体，利尿作用迅速强大
呋塞米
（1）药理作用：
1）利尿作用：利尿作用迅速强大短暂。
分子机制：特异性的抑制Na+——K+——2Cl-同向转运体，抑制其转运能力，使NaCl重吸收减少，而降低肾的稀释功能。同时，因使肾髓质间液渗透压降低，也抑制了肾的浓缩功能，排出大量近于等渗的尿液。 2）扩张血管：扩张小动脉，增加肾血流量，是其预防急性肾功能衰竭的理论基础；还可以扩张小静脉，减轻心脏负荷，降低左室充盈压，减轻肺水肿，也有利于急性左心衰竭的治疗。
（2）临床运用：1）各种原因引起的严重水肿 2）急性肺水肿和脑水肿
3）急性肾功能衰竭 4）高钙血症 5）加速毒物的排出
(3）不良反应：1）水与电解质紊乱；其中以低血钾最常见。当低于30mmol/L时，应及时补充钾盐合并利用留钾利
尿药。
2）耳毒性，表现为耳鸣、眩晕、听力减退，甚至发生暂时性或永久性耳聋。
3）高尿酸血症
4）其他：恶心、呕吐、腹泻。剂量过大可致胃肠出血，少数患者可发生过敏反应。
5、噻嗪类药物又称为中效能利尿药，主要作用与远曲小管近端，抑制Na+—Cl-同向转运体。
（1）药理作用：
1）具有中等强度的利尿作用，作用温和而持久，其作用机制是抑制远曲小管近端Na+—Cl-同向转运体，使NaCl-重吸收减少，而降低肾的稀释功能，对浓缩功能无影响，还促进远曲小管对Ca2+的重吸收而减少尿Ca2+含量。
2）抗利尿作用，对尿崩症患者具有明显的抗利尿作用。
3）降压作用噻嗪类单用对轻度高血压患者具有降压作用，与其他抗高血压药联合应用能对抗血管扩张引起水钠潴留（2）临床应用：
1）各种原因引起的水肿 2）高血压 3)尿崩症
（3）不良反应 1）电解质紊乱，低血钾最常见，合用留钾利尿药可防治
2）代谢变化：大剂量长期使用可引起高血糖高血脂症，高尿素血症，肾功能不全患者可致血尿素氮升高等。
糖尿病、高脂血症和痛风患者应慎用。
3）过敏反应
6、保钾利尿药：保钾利尿药包括醛固酮受体拮抗药和Na+通道阻滞药，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利，均作用于远曲小管
和集合管，较少单用，主要与其他利尿药合用。
螺内酯：（1）药理作用：竞争性的与醛固酮受体结合，对抗醛固酮诱导蛋白的合成，而对抗醛固酮的作用。抑制Na+的重吸收和K+的分泌，表现出排钠保钾的利尿作用。
（2）临床用途：用于治疗与醛固酮增加有关的顽固性水肿。
（3）不良反应：长期大剂量使用，可引起高血钾
氨苯蝶啶和阿米洛利
（1）药理作用：作用于远曲小管远端和集合管，阻滞Na+通道，抑制Na+的重吸收，其作用机制不受体内醛固酮水平影响对切除肾上腺素的动物仍有利尿作用。
第二十三章作用于肾素----血管紧张素----醛固酮系统的药物
第一节肾素—血管紧张素—醛固酮系统及其功能
功能：1.调节心血管系统与肾的正常生理功能2.在高血压、充血性心力衰竭、心肌肥大与疾病的病因学与发病过程中具有重要作用。
一．肾素—血管紧张素—醛固酮系统的组成部分
（一）肾素
肾素是一种蛋白质水解酶，其底物主要是血管紧张素原。肾入球小动脉的球旁细胞能合成、储存和释放肾素。
肾素的释放主要通过下列途径调控：
1.远曲小管致密斑：当流经致密斑的nacl 浓度降低时，促进球旁细胞释放肾素。反之肾素释放减少。
2.肾内压力感受器：但入球小动脉血管壁张力降低时，可促进球旁细胞释放肾素。
3.球旁细胞β1受体：交感神经张力升高，激动β1 受体，使肾素释放增加。
体内还存在生理性反馈调节机制：在激素释放增加时，促进血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的生成，AngⅡ激动球旁细胞的AT1，
受体，使激素释放减少；AngⅡ激动血管平滑肌细胞的AT1 受体，是血管收缩和血压升
高，后者通过压力感受器降低肾交感张力而使肾素释放减少。血压升高增加肾脏入球小
动脉血管壁张力并使近曲小管对nacl 的重吸收减少，增加流经致密斑的nacl浓度，
都可导致肾素释放减少。
（二）血管紧张素原
血管紧张素原诗一种球状糖蛋白，主要在肝内合成
（三）血管紧张素转化酶
又称激肽酶Ⅱ，是一种含锌的多肽链糖蛋白，最初自猪肺中提纯。
（四）血管紧张素肽
（五）血管紧张素受体
AT1 受体与AT2 对AT受体阻断药的亲和力不同：AT1受体对氯沙坦的亲和力高，对PD123319的亲和力低；AT2 对PD123319的亲和力高，对氯沙坦的亲和力低。AT1及
AT2在体内的分布及密度有较显著的种族及组织差异性。AT1 受体可在多种器官组织（血管、心、肾、肾上腺皮质、肝、脑、肺）表达。AT2受体主要分布于胚胎组织，在成人其分布仅限于脑、心、肾上腺髓质、子宫、卵巢。AT1与AT2受体分别由359及363个氨基酸组成。AT1与AT2受体属于G蛋白耦联受体。
（六）醛固酮及其受体
1.局部组织的肾素—血管紧张素—醛固酮系统
传统观点认为RAAS典型的内分泌系统。
2.血管紧张素受体的胞内信号转导通路
（1）AT1受体的胞内信号转导通路：AngⅡ与AT1受体结合后能激活多种胞内信号转导通路（2）AT2受体的胞内信号转导通路：现尚不完全清楚。
二．肾素—血管紧张素—醛固酮系统的功能
（一）对血管血压的影响
AngⅡ通过对血管平滑肌的直接收缩作用，易化外周交感神经冲动的传递，促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺及对中枢神经系统的作用多种机制，使外周阻力增加，血压升高
（二）对心脏的影响
AngⅡ具有明显的正性肌力作用和正性频率作用，增加和延长心室肌细胞L-型钙通道的开放，在心脏肥厚与重构中起关键作用
（三）对肾脏的影响
AngⅡ直接收缩肾入球小动脉及出球小动脉，从而增加肾小球毛细血管压力；还使肾小球血管间质细胞增生及基质生成，在糖尿病性肾病与肾疾病的发病学中占重要地位。
（四）对肾上腺皮质的影响
AngⅡ作用于肾上腺皮质球状带，促进醛固酮的释放。
第二节肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制药
一．血管紧张素转化酶抑制药
药理作用：
1.降压作用：ACE抑制药对高血压患者有明显的降压作用。
2.对血流动力学的影响：ACE抑制药对动脉及静脉均有舒张作用，是外周阻力降低。血压下降。是醛固酮的释放减少，从
而减少水钠潴留与减低血容量，并能增强其因扩管而引起的降压作用。
3.抑制和逆转心血重构：ACE抑制药重启应用能抑制和逆转心血管重构、减轻左心室重量，改善心肌硬度及心脏的收缩和
舒张功能，增加冠状动脉血流量。降低动脉壁中层的厚度与中层官腔直径比率，从而增加动脉的顺应性和改善组织血流动力学。
4.保护血管内皮细胞作用：ACE抑制药对血管内皮有保护作用。
5.对肾脏的保护作用：ACE抑制药降低动脉血压并舒张肾脏出球小动脉，从而降低肾小球毛细血管压力。
6.抗动脉粥样硬化作用：ACE抑制药能延缓多种动脉粥样硬化动物模型的动脉粥样硬化病变的进程，该作用可能与其降低
LDL的氧化，抑制血管平滑肌细胞的增生和迁移，抑制巨噬细胞功能与作用有关。
作用机制：
1.抑制循环机局部组织的ACE
2.减少缓激肽的降解
3.抑制交感神经递质的释放
4.自由基清除作用
卡托普利
卡托普利是一个用于临床口服有效的含巯基抑制药
别名：开博通
体内过程：口服吸收快，生物利用度为75%。食物影响其吸收，因此宜在进餐前1小时服用。
药理作用：体内及体外能抑制ACE。高血压患者口服卡托普利可使收缩压，舒张压均降低，且在降低收缩压方面优于β受体阻断药，降压时不伴有反射性心率增快。长期服用卡托普利能逆转左心室肥厚及改善心功能，增加每搏量及心输出量。
临床应用：
1.高血压：单用或与其抗高血压合用治疗高血压
2.充血性心力衰竭：用于充血性心里衰竭是有效和安全的治疗药物，能降低充血性心力衰竭患者的死亡率。
3.心肌梗死：对缺血心肌有保护作用，能减轻缺血一再灌注损伤和由此引起的心律失常心肌梗死患者在心肌梗死后早期应
用卡托普利能改善心功能和降低死亡率。
不良反应：不良反应较少主要不良反应为长期用药对出现的频率干咳，其他不良反应有皮疹，瘙痒，嗜酸粒细胞增多，味觉缺失等，但均较短暂，可自行消失。
禁忌症：禁用于双侧肾动脉狭窄患者。
药物互相作用
抗酸药可降低ACE抑制药的口服生物利用度。非甾体累抗炎药物可降低ACE抑制药的抗高血压效应。ACE抑制药可提高地高辛的血浆药物浓度和增强对别嘌醇的高反应性。
二．血管紧张素受体阻断药
药理作用：
AT1受体阻断药与血管紧张素转化酶抑制剂比较，其药理作用的差异表现在下列几方面：
1. AngⅡ生成途径出ACE途径外，还存在非ACE途径。ACE抑制药对非ACE途径生成AngⅡ无作用，因此对AngⅡ生成的阻断
作用不完全。而AT1受体阻断药能在AT1受体水平阻断AngⅡ的作用，对肾素—血管紧张素系统的阻断作用较完全。
2. AT1受体阻断药对激肽酶Ⅱ无作用，因此不产生干咳不良反应。
加下划线内容为上课强调重点
第二十四章抗心律失常药
1．心律失常：即心脏电活动异常，导致心动节律和频率失常。
2．心律失常分型
按心动频率缓慢型（用阿托品治疗）按发生部位室上性
快速性（本章主讲）室性
第一节心律失常的电生理基础（此节主要帮助理解）
一．正常心肌电生理
（一）心肌细胞膜电位
1．心肌细胞分类工作细胞：包括心房肌和心室肌，起收缩作用，具有兴奋性、传导性，无自律性
自律细胞：包括起搏细胞（P细胞）和蒲肯野纤维，有自动产生节律的作用，具有兴奋性、传导性，无收缩性
（二）自律性
1．自律性：部分心肌细胞在没有外来刺激的作用下，自动发生节律性兴奋的特性。
2．动作电位4相自动除极速率决定自律性。
（三）膜反应性和传导速度
（四）有效不应期(ERP)
二．心律失常发生的电生理学机制（窦房结是心脏的起搏点）
（一）冲动形成障碍
1．自律性异常正常自律活动改变：受自主神经、电解质、缺氧、心肌牵张等因素的影响
异常自律机制形成：非自律性心肌细胞出现异常自律性
2．后除极和触发活动
（二）冲动传导障碍
1．单纯性传导障碍：包括传导减慢、传导阻滞及单向传导阻滞
2．折返激动：指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引起快速性心律失常的重要机制之一。
（二）心肌复极过程减慢
第二节抗心律失常药物的基本电生理作用及分类
一．抗心律失常药物的基本电生理作用
（一）降低自律性
（二）减少后除极和触发活动
1．减少早后除极
2．减少迟后除机
3．改变传导性，终止或取消折返激动
4．改变不应期，防止或终止折返的发生
通过ERP:延长APD和ERP，以延长ERP更为显著
相对延长ERP
ERP趋向均一化
二．抗心律失常药物的分类
（一）Ⅰ类——钠通道阻滞药
1．Ⅰa类适度阻滞钠通道，以延长ERP最为显著，代表药有要有有奎尼丁、普鲁卡因胺。
2．Ⅰb类轻度阻滞钠通道，降低自律性，代表药有利多卡因、笨妥英钠。
3．Ⅰc类明显阻滞钠通道，减慢传导性的作用最强，代表药有普罗帕酮、氟卡尼。
（二）Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药
它们因阻断β受体而有效，代表药物为普萘洛尔。
（三）Ⅲ类——延长动作电位时程药
又称钾通道阻滞药，它们延长APD及ERP，属此类的有胺碘酮、溴苄胺和索他洛尔。
（四）Ⅳ类——钙通道阻滞药
代表药有维拉帕米和地尔硫卓
第三节常用的抗心律失常药物
一．Ⅰ类钠通道阻滞药
（一）Ⅰa类奎尼丁
1．药理作用及机制
奎尼丁与心肌细胞膜钠通道蛋白结合后，阻滞钠通道，降低膜对Na+、K+等通透性，抑制Na+内流，具有明显的抗胆碱作用和阻断外周血管α受体作用。
（1）降低自律性：抑制细胞膜的钠通道，使4相去极化速度减慢，自律性降低。
（2）减慢传导：降低心房肌、心室肌、蒲肯野纤维等的0相上升最大速率，因而减慢传导度,使单向传导阻滞变为双向传导阻滞，消除折返激动引起的心律失常。
（3）延长不应期：阻滞钾通道，减少钾离子的外流，延长心房、心室、蒲肯野纤维的APD和ERP
2.临床应用：奎尼丁是一广谱抗心律失常药，适用于房颤、房扑、室上性和室性心动过速的
转复和预防。
3.不良反应：长期用药可出现“金鸡纳反应”，表现头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力
模糊。
（二）Ⅰb类利多卡因
利多卡因是目前治疗室性心律失常的首选药，并具有局部麻醉作用。
1．药理作用及机制
（1）降低自律性：治疗剂量能降低浦肯野纤维的自律性，对正常窦房结无影响
（2）传导性：影响比较复杂，详见课本170页
（3）动作电位时程和有效不应期：缩短APD和ERP，且缩短APD更显著，相对延长ERP
2﹒临床应用：是治疗室性心律失常的首选药，对室上性心律失常效果较差
（三）Ⅰc类普罗帕酮
1．药理作用及机制：通过抑制钠离子内流而发挥作用
（1）传导性：抑制0相钠内流，作用强于奎尼丁，减慢心房、心室、和浦肯野纤维传导
（2）自律性：减低浦肯野纤维自律性
（3）延长APD和ERP
2.临床应用：适用于室上性和室性早搏，室上性和室性心动过速，及伴心动过速和心房颤动的预激综合征
二.Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药——普萘洛尔（心得安）
1．药理作用及机制
抗心律失常的主要机制是阻断β受体作用。此外，抑制钠内流，高浓度时具有膜稳定作用，即对心脏的直接作用。
（1）降低自律性：降低窦房结、心房及浦肯野纤维的自律性
（2）传导速度：阻断β受体的浓度不影响传导；血药浓度达到100ng/kg，减慢房室结及浦肯野纤维的传导速度（3）APD和ERP：治疗浓度使之缩短，高浓度使之延长
2.临床应用：主要用于室上性心律失常，和运动或情绪激动引发的室性心律失常
三.Ⅲ类延长动作电位时程药——胺碘酮
1．药理作用及机制
（1）APD和ERP：延长
（2）自律性、传导性：降低降低窦房结和浦肯野纤维的自律性、传导性
（3）非竞争性拮抗α、β肾上腺素受体
2.临床应用：广谱药，可用于治疗房性、室性和室上性心律失常
第二十五章抗慢性心功能不全药
第一节心衰的病理生理学及治疗心衰药物的分类
一.心衰的病理生理学
1.交感神经系统激活
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
二.治疗心衰药物的分类
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
（1）血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利（对动静脉都有作用）、依那普利
（2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)阻断药：氯沙坦
（3）醛固酮受体阻断药：螺内酯（低效）、依普利酮
2.利尿药：氢氯噻嗪（中效）、呋塞米（高效）
3.β肾上腺素受体阻断药：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛
4.强心苷类：地高辛
第二节肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
一.血管紧张素转化酶（ACE）抑制药
1.治疗心衰的作用及机制
（1）降低心脏前后负荷，改善血流动力学
（2）抑制心肌肥厚和血管重构
（3）抑制交感神经活性
（4）保护心肌和血管内皮细胞
2.临床应用：ACE抑制药是治疗慢性心衰的基础药物，凡无禁忌症者均须应用，包括无症状心衰。
第三节利尿药
1.临床应用：
（1）轻度心衰：可单独应用噻嗪类利尿药
（2）中度心衰：可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用
（3）重度心衰：噻嗪类利尿药常无效，可静脉注射高效利尿药如呋塞米
第四节β受体阻断药
1.治疗心衰的作用机制：
（1）拮抗交感神经活性和上调β1受体
（2）抑制RAAS的激活
2.临床应用：
（1）适应症和禁忌症：基础并因为扩张性心肌病者尤为适宜，不应该首选或单独使用，低血压、支气管患者慎用或禁用（2）用药方法：剂量必须个体化，根据患者的耐受性及心率确定剂量；开始宜用极小剂量，以后逐渐增量
第五节强心苷类
1.药理作用及作用机制（主要指对心脏的作用）
（1）正性肌力作用
①表现：增强心肌的收缩力，使心室收缩期缩短；增加心衰患者的心排出量，但不增加正常人的心排出量
2.临床应用：主要用于治疗心衰、房颤、房扑，对不同类型或不同病因的心衰治疗不同
（1）心力衰竭优点：作用持久，无耐受现象，有神经内分泌样作用
缺点：缺乏正性松弛作用，长期疗效差，不能延长患者生存时间，毒性大，安全范围小
①最佳适应症：房颤伴心室率过快的心衰
②对伴有机械阻塞性病变使心脏舒张或血液充盈受限，如重度二尖瓣狭窄及狭窄性心包炎者
无效或有害
（2）某些心律失常
①心房纤颤机制：抑制房室传导，减慢心室率，增加排出量
目的：防止室率过快，避免循环障碍，不是停止房颤
②心房扑动机制：不均一的缩短心房有效不应期，使房扑转为房颤，通过负性传导作用，减慢心室率
它是治疗房扑最常用的药物
③阵发性室上性心动过速：通过负性传导作用，终端折返，终止心动过速
3.不良反应：强心苷治疗安全范围小，对药物的敏感性个体差异大，毒性反应发生率高
（1）胃肠道反应：最常见早期中毒反应，是由于药物兴奋了延髓催吐化学感受区引起。剧
烈呕吐应补钾、减量或停药；
（2）中枢神经系统反应：头晕、头痛、疲倦、失眠，如出现视觉异常（黄视、绿视、视物
模糊）为中毒先兆，是停药的指征之一；
（3）心脏反应：是强心苷最危险的毒性反应，主要表现为各种类型的心律失常，均需停药。
4.中毒防治：注意诱发因素，警惕重度先兆症状，及时停药。
（1）过速心律失常者可静脉注射钾盐，轻者口服
（2）严重者还需结合使用苯妥英钠，也可用利多卡因解救室性过速及室颤
（3）中毒引起的心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心律失常，不宜补钾，宜用阿托品等M受体阻断，无效时采用快速起搏
第六节其他治疗心衰的药物
一 . 血管扩张药
（一）治疗心衰的作用机制
（1）扩张静脉，减少静脉回心血量，降低前负荷，缓解肺部充血症状
（2）扩张小动脉，降低外周阻力，降低后负荷，改善心功能
（二）临床应用
1. 硝酸酯类：如硝酸甘油，主要扩张静脉；尤适用于冠心病、肺楔压增高的心衰患者及肺淤血症状明显的患者
2. 肼屈嗪：主要扩张小动脉；主要用于肾功能不良或不耐ACE抑制药的心衰者
3 .硝普钠:扩张静脉、小动脉；可控制失代偿性心衰，也可适应于肺水肿、高血压等危急病例。
4.哌唑嗪：扩张静脉、小动脉；适应于心排出量低而肺静脉高压，有肺淤血的患者；就用效果差，一般较少用
第二十六章抗心肌缺血药
缺血性心脏病：指冠状动脉功能性和器质型病变引起冠状动脉梗阻或狭窄心肌缺血缺氧而引起的心脏病。
抗心肌缺血药通过四个环节发挥作用：①增加心肌氧供应②减少心肌耗氧量③改善心肌代谢④抑制血小板集
聚和抗血栓形成
治疗心肌缺血的药物主要有:①硝酸酯类②钙通道阻滞药③β肾上腺素受体阻断药④抗血小板和抗血栓形成药
一、硫酸酯类
代表药:硝酸甘油（口服易吸收，但首过消除显著，舌下含服可避免首过消除）
1、药理作用基本作用是舒张血管平滑肌、可同时舒张静脉和动脉、对静脉扩张作用更强、从而降低心脏前后负荷，降低心肌
耗氧量，并有一定降压作用。
2、作用机制：①降低心肌耗氧量
②增加冠状动脉血流量，改善心内膜下的血流供应
③对缺血心肌的保护作用
④其它作用
3、临床应用：①心绞痛：硝酸甘油对各型心绞痛均有效
②急性心肌梗死：减少心肌耗氧量，增加缺血区供血，保护或挽救存货的心肌组织或细胞
③充血性心力衰竭:舒张血管
4、不良反应：主要由其舒张血管作用继发。最常见的不良反应为扩张脑膜动脉血管所引起的搏动性头痛。
5、耐受性：反复用药或大剂量用药可出现快速耐受性
二、钙通道阻滞药
钙通道阻滞药是一类能选择性阻滞细胞膜上电压依赖性钙通道，抑制细胞外Ca+内流，降低胞质内Ca+浓度，从而影响细胞功能的药物。
1、分类： 1类选择性作用于L型VDCCs，根据化学结构特点又分为4亚类即二氢吡啶类、地尔硫卓类、苯烷胺类及其他类
2类选择性作用其它VDCCs的药物
3类非选择性钙通道调节物
2、药理作用①对心脏的作用：负性肌力作用、负性频率作用和负性传导作用、对缺血心肌的保护作用、抗心肌肥厚作用
②对血管的作用:舒张血管，抗动脉粥样硬化作用
③对其它平滑肌的作用：松弛支气管平滑肌、大剂量可松弛胃肠道、胆道、泌尿道等内脏平滑肌
④其他药理作用：抑制血小板聚集、抑制内分泌功能、对肾脏功能的作用
3、临床应用：a、心血管系统疾病①心绞痛:变异型、劳累性、不稳定性心绞②高血压③心肌梗死
④室上性心动过速⑤充血性心力衰竭⑥肥厚性心肌病⑦动脉粥样硬化
b、脑血管疾病①脑血管痉挛及脑缺血②蛛网膜下腔出血③偏头痛
c、周围血管性疾病
4、不良反应:常见不良反应有头痛、面部潮红、头晕、恶心、脚踝水肿和高血压，这是由于过度扩张血管所致
5、代表药：硝苯地平（治疗变异性心绞痛的首选药）地尔硫卓维拉帕米
三、β肾上腺素受体阻断药
代表药：普纳洛尔(心得安)
1、药理作用①降低心肌耗氧量：通过阻断β1 受体，使心率减慢，心收缩力减弱
②增加缺血区供血:是非缺血区阻力血管收缩，阻力增高，而缺血区阻力血管因缺氧代谢物堆积而处于扩张状
态，促进血液流向缺血区
③改善心肌代谢，保护心肌细胞
2、临床应用：适用于稳定型心绞痛和不稳定性心绞痛，但不适用于变异性心绞痛。
3、不良反应及禁忌：久用停药，应逐渐减量，否则会加剧心绞痛，引起心肌梗死或突然死亡。
第二十八章抗高血压药
一．概述
高血压：≥140/90mmH g (18.7/12.0kPa)
抗高血压药:凡能降低血压并用于高血压治疗的药物。
作用机制：①降低心输出量②舒张血管③降低血容量
分类：1．利尿降压药（1）噻嗪类利尿药（2）袢利尿药（3）保钾利尿药
2．交感神经抑制药（1）中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。
（2）神经节阻断药：如樟磺咪芬等。
（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平、胍乙啶等。
（4）肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。
3．肾素-血管紧张素系统抑制药
（1）血管紧张素转换酶(ACE)抑制药：如卡托普利等。
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等。
（3）肾素抑制药：如雷米克林等。
4．钙拮抗药如硝苯地平等。
5．血管扩张药
二．常用抗高血压药物
1.利尿药
特点：是治疗高血压的基础药物，安全，有效，价廉。包括高中低效利尿药，临床治疗高血压常用的利尿药以中效类的噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪）为主。
降压机制：（1）用药初期机制：通过排钠排水，使细胞外液和血容量减少而间接降压；
（2）长期用药机制：所致的降压效应可能是通过持续降低体内钾离子浓度及降低细胞外液容量而降低血
管阻力。
不良反应：长期服用可引起高尿酸血症，痛风病人禁用，糖尿病病人慎用。
临床应用：作为基础降压药用于各型高血压，常与其他降压药合用，以增强疗效和减少不良反应。
2.钙通道阻滞药
硝苯地平（代表药）：药效最强，但是对心脏的选择性弱。
药理作用：作用于细胞膜L型钙通道，通过阻滞钙通道，减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。
临床应用：用于轻、中、重度高血压以及高血压伴有糖尿病、哮喘、高脂血症、肾功能不全或心绞痛患者。
不良反应：血管过度扩张造成的症状，心率加快（反射性交感神经活性增强），头晕及头痛，其次有发热感，面朝红，足部水肿等。
其他药物：尼群地平、拉西地平、氨氯地平.
3.β受体阻断药★
降压机制：1. 阻断肾入球小动脉球旁细胞的β1受体，减少了肾素的分泌。
2．透过血脑屏障，阻断中枢的β受体，使外周的交感神经活性降低。
3. 阻断外周的去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜的β2受体，抑制正反馈调节作用，使去甲肾上腺素减少。
4. 促进前列环素的分泌
5. 阻断心脏β1受体，减少心输出量
普萘洛尔（代表药）：又叫心得安
药理作用：非选择性β受体阻断药，对β1受体和β受体2 具有相同的亲和力，无内在拟交感活性。作用出现较缓，可减轻高血压患者的心肌肥厚。
临床应用：用于各种程度的原发性高血压（高血压伴有心绞痛，偏头痛，焦虑症等者），是抗高血压的首选药。优点——不引起直立性低血压，头痛和心悸。
不良反应：长期服用心得安后骤然停药时，血压和心率反跳性增高，可诱发心绞痛，故长期服药必须逐渐减量后缓慢停药。
4.血管紧张素转化酶抑制药(ACE)
降压机制：1.减少血管紧张素Ⅱ的生成
2.减少缓激肽降解，从而促进前列腺素和NO的生成，从而使血管扩张。
3.减少醛固酮的分泌，促进钠水排泄。
4.减少交感神经末梢去甲肾上腺素的释放
特点：是伴有糖尿病，左室肥厚，左心功能能障碍及急性心肌梗死后的高血压患者的首选药。
不良反应：顽固性干咳
代表药：卡托普利
三．其他抗高血压药物
1.中枢性降压药
代表药:可乐定
机制:1.兴奋延髓背侧孤束核突触后膜α2受体，抑制交感神经中枢的传出冲动，使外周血管扩张，血压下降
2.作用于延髓嘴端腹外区的咪唑啉受体，使交感神经张力下降，外周血管阻力降低，从而产生降压作用。
不良反应：口干便秘，嗜睡。过大剂量时兴奋外周血管α2受体，血管收缩，降压不明显。
2.α1受体阻断药
代表药：哌唑嗪
机制：选择性的作用于血管平滑肌上突触后膜a2受体，血管扩张，血压下降。
临床应用：适用于轻，中度高血压及并发肾功能受损者。
不良反应：“首剂现象”（体位性低血压）解决办法——首次剂量0.5mg，临睡前服用。
3.血管扩张药
代表药：肼屈嗪（扩张小动脉为主）：不良反应多，有淘汰趋势
硝普钠（松弛小动脉和静脉平滑肌）：产生NO，强大地舒张血管平滑肌。
4.去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药（通过影响儿茶酚胺的储存和释放产生降压作用）
代表药：利血平
机制：与肾上腺素能神经末梢囊泡膜上的胺泵结合，抑制其摄取单胺类递质，从而使囊泡类递质的合成与储存减少以致耗竭，使去甲肾上腺素能神经冲动传递受阻，产生降压作用并伴有心率减慢。
第二十九章：作用于呼吸系统的药物
第一节：平喘药（重点）——对因对症相结合
支气管哮喘：是以多种细胞特别是肥大细胞，嗜酸粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症和气道高反应性为特征的疾病，导致急性支气管收缩、气道粘膜水肿、黏液分泌增加和气道重塑从而引起气道狭窄和阻塞。主要表现为发作性
或持续性喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状，可由免疫（过敏性）或非免疫刺激引起。
一.抗炎平喘药
糖皮质激素
机制：1.抗炎作用：缓解气道局部的炎症
2.抑制过敏环节，抑制过敏介质的释放和溢出
3.诱导磷脂酶A2抑制蛋白如巨皮质素的产生抑制细胞膜磷脂释放花生四烯酸，炎性介质如白三烯和前列腺素释
放减少
4.防止β肾上腺素受体下调，增强β受体的反应性
适应症:1.严重的哮喘急性发作
2.严重的慢性哮喘
二.抗过敏平喘药
主要作用：抗过敏，轻度抗炎，但平喘作用起效慢
临床用途：预防哮喘的发作
类型：炎症细胞膜稳定剂（色甘酸钠）
H1受体阻断药
三.支气管扩张药
●β肾上腺素受体激动药
机制：兴奋支气管平滑肌上β2受体，支气管口径扩大；
抑制肥大细胞释放炎性介质，抑制毛细血管通透性增高，促进黏液纤毛系统清除，加强了平喘作用。
临床用途：起效快，用于控制哮喘症状，减轻哮喘性支气管炎症状。
分类：非选择性β受体激动药：对心血管有较强作用，慎用
选择性β受体激动药：对呼吸道选择性高，是控制哮喘症状的首选药
代表药：沙丁胺醇（高选择性）
其不良反应：骨骼肌震颤（兴奋了骨骼肌慢收缩纤维β2受体）
●茶碱类★
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
药理学重点 药理学知识点繁多，记不住？ 小编对重点知识进行了梳理。 重要知识，口诀记忆。 多读几遍，准能记住～ 概括归纳记忆 1、药物代谢动力学中，离子障现象的特点“酸酸少易，酸碱多难”。 解释为：“酸酸少易”-弱酸性药物在酸性体液中解离少，容易透过细胞膜；“酸碱多难”- 弱酸性药物在碱性体液中解离多，则很难透过细胞膜。 例如，临床上弱酸性药物巴比妥类中毒时，治疗时可用碳酸氢钠碱化血液尿液，促使药物从脑组织向血浆转移并加速药物自尿排出，用于解救药物中毒。 2、传出神经系统药理概论中，胆碱能神经兴奋效应：抑制心血管，兴奋平滑肌，缩瞳睫痉挛，促进腺分泌，皆符合此规律，唯有括约肌。 去甲肾上腺素能神经兴奋时：兴奋心血管，抑制平滑肌，散瞳睫松弛，腺体泌稠液，皆符合此规律，肝冠骨括异（肝脏、冠脉、骨骼肌的血管和括约肌表现不同）。 3、难逆性抗胆碱酯酶抑制药-有机磷酸酯类中毒表现：大汗淋漓肌震颤，瞳孔缩小呼吸难，胆碱酯酶七五三。 解释前者为有机磷酸酯类中毒的临床表现，“胆碱酯酶七五三”-根据全血胆碱酯酶活性判断中毒程度。 70%以下为轻度中毒，50%以下为中度中毒，30%以下为重度中毒。 4、抗精神病药氯丙嗪的特点：“三个受体四通路，三大系统有作用。锥体外系反应多，人工冬眠精神病。” 解释为：“三个受体四通路”-三受体指DA、α及M受体。
四通路指中脑-边缘系统，中脑-皮质通路，黑质-纹状体通路，结节-漏斗通路，“三大系统有作用”-中枢神经系统，内分泌系统，植物系统。 “锥体外系反应多”-帕金森综合征，静止震颤，急性肌张力障碍，迟发性运动障碍。“人工冬眠精神病”-是临床应用。 数字总结记忆 1、血药浓度-时间曲线的特点是“一二三四”。 解释为：“一”-一个峰浓度，“二”-两个支（上升支和下降支），“三”-三个浓度域（无效浓度域、有效浓度域即治疗范围和中毒浓度域），“四”-四个时间（潜伏期、高峰时间，持续期，残留期）。 2、镇痛药吗啡的特点“三镇一抑制一兴奋一缩瞳”。 解释为：“三镇”-镇痛，镇静，镇咳。“抑制”-抑制呼吸。“兴奋”-兴奋平滑肌。“缩瞳”-中毒时表现为针尖样瞳孔。 3、肾上腺皮质激素类药物糖皮质激素不良反应“一进、一退、六诱发，突然停药病复发”。 解释为：“一进”-类肾上腺皮质功能亢进症，“一退”-药源性肾上腺皮质功能不全症，“六诱发”-感染、消化性溃疡、高血压、糖尿病、骨质疏松、精神失常等，“突然停药病复发”-停药反应，反跳现象。 4、β-内酰胺类抗生素中青霉素的特点：“一低二高三不” 解释为：“一低”-低毒，“二高”-高效、过敏反应发生率高，“三不”-不耐酸、不耐酶、不广谱。 谐音联想记忆 1、药物常见的不良反应（adverse reaction）是广义的，包括许多概念，如副反应、毒性反应等。如何记忆？ 总结为一句话，如“服毒后药变质”。解释为：“服”-副反应，“毒”-毒性反应，“后”-后遗效应，“药”-停药反应，“变”-变态反应，“质”-特异质反应。 2、局部麻醉药利多卡因的特点概括为“快点抢救，全能麻醉药”。
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药
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药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
药理学 一、名解 1、药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。 2、药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体过程，包括药物的吸收、分布、代和排泄。 3、后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。 4、效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。 5、效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。 6、治疗指数（TI ）：半数中毒剂量（TD 50）/半数有效剂量（ED 50）的比值。越大越安全。 7、耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。 8、耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。 9、受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。 10、亲和力：是指药物与受体结合的能力。作用性质相同的药物相比较，亲和力越大药物作用的强度高。 11、在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。是药物最大效应，又称为效能的决定因素，在活性越高，其药物的效能越高。 12、拮抗剂：对受体亲和力高，无在活性（α=0）的药物。 13、部分激动剂：对受体亲和力高，在活性弱（α=0-1）的药物。 14、副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。 15、变态反应：药物产生的病理性免疫反应。 16、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。 17、极量：治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。 18、两重性：药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。 19、简单扩散：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。 20、主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。 21、被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
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亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效
应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有
西藏大学12级护理本科班雷顺 第一章药理学总论——绪言 1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制 3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。 4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。 5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。 6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法 第二章药物代谢动力学 7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。 8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。 9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。 选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。 选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。 10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。 11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 12．对症治疗：用药目的在于改善症状。 13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。 14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。 15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。 17．生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。 18．不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。 19．副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 20．效价：某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定。 21．最大效应（效能）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特
药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1
1．阿托品治疗胃肠痉挛时引起的口干称为药物的 A. 毒性反应 B. 副作用 C. 治疗作用 D. 变态反应 E. 后遗效应 2．服用巴比妥类药物后次晨的“宿醉”现象称为药物的 A.副作用 B．毒性反应 C．后遗效应D．变态反应 E．特 异质反应 3．注射青霉素引起的过敏性休克称为药物的 A. 副作用 B. 毒性反应 C. 后遗效应 D. 停药反应 E.变态反应 4. 副作用的产生是由于 A.病人的特异性体质 B.病人的肝肾功能不良 C.病人的遗传变异 D.药物作用的选择性低 E.药物的安全范围小 5. 感染病人给予抗生素杀灭体内病原微生物为 A. 全身治疗 B. 对症治疗 C. 局部治疗 D. 对因治疗 E.补充治疗 6. 药物的治疗指数是指 A.ED 50与LD 50 的比值 B.LD 50 与ED 50 的比值 C.LD 50 与ED 50 的差D.ED 95 与LD 5 的比值E. LD 5与ED 95 的比值 7. 下列哪种给药方式可能会出现首过效应 A．肌内注射 B．吸入给药 C．舌下含服D．口服给药E．皮下注射 8．大多数药物通过细胞膜转运的方式是 A.主动转运 B.简单扩散 C.易化扩散 D.滤过 E.膜动转运 9. 药物在体内作用起效的快慢取决于 A. 药物的吸收速度 B. 药物的首关消除 C. 药物的生物利用度 D. 药物的分布速 度 E.药物的血浆蛋白结合率 10．下列给药途径中吸收速度最快的是 A．肌肉注射 B．口服 C．吸入给药 D．舌下含服 E．皮内注射 11．药物与血浆蛋白结合后 A．排泄加快 B．作用增强 C．代谢加快D．暂时失去药理活性 E.更易透过血脑屏障 12．苯巴比妥过量中毒为了加速其排泄,应: A.碱化尿液, 使解离度增大, 增加肾小管再吸收 B.碱化尿液, 使解离度减小, 增加肾小管再吸收 C.碱化尿液, 使解离度增大, 减少肾小管再吸收 D.酸化尿液, 使解离度增大, 减少肾小管再吸收 E.酸化尿液, 使解离度减少, 增加肾小管再吸收 32. 对α和β受体均有较强激动作用的药物是 A．去甲肾上腺素 B．异丙肾上腺素 C．可乐定D．肾上腺素E．多巴酚丁胺 33. 对α和β受体都有阻断作用的药物是 A.普萘洛尔 B.醋丁洛尔 C.拉贝洛尔 D.阿替洛尔 E.
药理学重点知识归纳吐 血 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。