猫动脉栓塞
（美联众合爱康动物医院张志红）
动脉血栓栓塞（Arterial Thromboembolism）是指血栓或血凝块嵌入动脉内，引起动脉供血的组织严重缺血，出现疼痛、轻瘫甚至组织坏死。动脉血栓可以是多种疾病的一种并发症，心肌病是猫咪血栓最常见原因，在对肥厚型心肌病的研究中，12-16%的患猫出现动脉栓塞的并发症；而早期一项动脉血栓栓塞的尸检报告中统计，肥大性心肌病患猫占48%。猫其它引起血栓栓塞的原因还有心丝虫、肿瘤、败血症等。
病因和病理：
血液循环瘀滞、血液高凝状态、血管内膜损伤是引起血栓症的因素（virchow三要素）。这三要素往往相互影响及共同作用，造成动脉血栓的发生。猫的任何类型的心肌病都有着这三要素的温床，首先所有类型的心肌病都有不同程度的心房扩张（尤其是左心房），这种结构变化引起血液瘀滞和心内血流不足，同时心肌病继发的心内膜表面病变可以引起血小板附着，导致凝集反应活化。另一项研究也证实，患血栓栓塞性疾病的心肌病患猫，其血小板活性升高，血液处于高凝状态。
病史及临床表现：
动脉血栓常发生于中年公猫，其发病年龄分布为1～20岁，平均年龄约8岁，有一资料统计绝育后的猫的发病率更高。
临床症状多是突发性的，具体的表现与栓塞形成的部位、时间和严重程度相关。最常见发生血栓的部位是主动脉远端动脉3根分叉处，占血栓疾病的90%；患猫表现急性后肢轻瘫和疼痛（单侧或双侧），患肢拖拽行走，踝关节不能伸屈，情绪焦虑攻击性强，呼吸急促或呼吸窘迫。右前肢的肱动脉栓塞也有一定发生几率，患猫表现右前肢的跛行和腕关节内屈。内脏器官的动脉栓塞较少报道，但一旦发生患猫往往病情快速恶化而死亡。
图1 动脉栓塞患猫表现轻瘫，拖拽行走。
诊断：
体格检查
胸腔听诊可闻心脏杂音及奔马律，部分患猫并发肺水肿而出现肺部湿罗音。绝大部分的猫还出现轻度脱水症状。对血栓栓塞患猫后肢检查，通常还表现：麻痹、疼痛、股动脉单侧或双侧无脉搏，足垫苍白发凉，甲床苍白或发绀，剪指甲而未见血流。,
胸部X 线检查
少部分患猫的X线检查可能为正常，而多数病例可见双心房部位扩张而呈现典型的爱心型(图2、3)。如果伴随心衰的发生，还可在胸片表现肺部脉管扩张，肺水肿或胸水。
图2、3: 动脉血栓患猫，胸部x线片表现心脏轮廓增大，双心房扩张呈现爱心型。
实验室检查
猫血液生化检查，大部分的患猫因心输出量减少出现轻度的肾前性氮质血症，也有少部分猫因肾栓塞BUN和CRE水平升高较多。骨骼肌损伤，会伴随血清乳酸脱氢酶和磷酸激酶立即升高，肝脏和肌肉损伤还会引起血清丙氨酸转移酶和天门冬氨基酸转移酶升高(发生血栓栓塞后的12h开始升高，在血栓栓塞后的36h达到峰值)。缺血性肌肉损伤和再灌注损伤可引发急性高血钾和代谢性酸中毒。白血病增多、高血糖、弥散性血管内凝血在一些病例也可见。
超声心动检查
超声心动图是诊断猫心肌病最敏感的方法，也可探查到心内的血
栓（图4）。超过50%的病例都有严重的左心房增大（左心房和主动脉比值≥2.0）。肥厚型心肌病可见到典型的室中隔增厚及左室自由壁增厚。血液瘀滞是血栓栓塞形成的高危因素，超声表现于左心室和（或）左心房见自发性造影回声（烟雾状）。
当疼痛被控制，也可做主动脉后端的超声检查而见到血栓。
血管造影术
非选择性血管造影术，可显示主动脉后端充盈缺损，并对血栓进行定位及范围确定，但需要镇静、静推造影剂及快速连续的曝光，临床此项检查多无法进行。对严重的心力衰竭及状况不稳定的动物也是高风险的。
图4 7岁限制型心肌病患猫超声心动图检查，
可见左心房巨大血凝块。
治疗和预后：
治疗的目标是治疗并发的充血性心衰，防止栓子的进一步形成或扩散，促进侧枝循环建立（2-5天）以及缓解症状。
首先应改善疼痛，推荐使用butorphanol ( 0.2-0.5mg/kg ，im or sc ) 或morphine （0.05~0.1mg/kg im or sc q 4~6 h）镇静，可在缓解患猫情绪的同时有利于诊断和治疗的顺利进行。需要注意乙酰丙嗪具有a-肾上腺能受体阻断作用，也可用于镇静而被一些资料所推荐，但其血管扩张的作用易引起低血压和外周血管收缩而加重病情,使用慎重。
放置静脉留置针，对脱水及厌食的猫进行体液补充和营养支持，因多数猫同时患有心力衰竭，输液速度要减慢，同时密切监测呼吸、心律、后肢感觉和运动能力，复检肾功和电解质指标，防止高血钾及急性肾衰的出现。少量患猫可能出现排尿摆姿困难，需要挤压膀胱以防止膀胱过度膨胀。
移除血凝块的手术治疗是不推荐的，由于大多数患猫处于失代偿的心力衰竭和弥散性血管内凝血，手术风险很高。
溶血栓疗法，链激酶和尿激酶是第1代溶栓剂，两者都是外源纤溶系统的激活剂，均直接使纤溶酶原转化为纤溶酶，从而溶解新鲜血栓中的纤维蛋白酶和消耗凝血因子(V)和纤维蛋白。大剂量尿激酶或链激酶进入血循环后，可造成新鲜血栓溶解，使上述凝血因子消耗和纤维蛋白降解产物积聚为特征的全身性血凝溶解状态。报道的治疗方案是链接酶90 000IU/猫30min静脉输注，然后以45 000 IU/h 持续输注3-8小时；但是临床监测血栓没有明显的改变，还出现了死亡率增高的趋势，现已不推荐使用。第2代溶栓剂以组织型纤溶酶原激活剂(t—PA)为代表，它能择性地与血栓
表面的纤维蛋白结合；从而溶解血栓不而会诱发全身性的纤维蛋白溶解。猫建议剂量是0.25-1.0mg/kg/h ，总的剂量是1-10mg/kg，报道的成功率优于尿激酶，但受价格昂贵和快速溶栓造成的再灌注综合症（引发的高血钾），而应用受到限制。
肝素是较传统的防血栓药物，其对已经形成的血凝块没有作用，但是可以防止凝血连锁的进一步活化。首剂量为100～200 U/kg，IV；然后200～300 U/kg，SC，q 8 h。逐渐增加剂量可达到延长活化部分凝血激酶时间（APTT）为用药前的1.5-2倍。但其效力曾遭到质疑，有出血的风险。低分子量肝素（LMWH）相比未分馏肝素，具有血浆中的半衰期更长，生物利用率更高，安全度更好的优点。被推荐长期用于预防猫血栓，推荐剂量为达肝素100 IU/kg q12-24h或依诺肝素1mg/kg q12-24h sc，其缺点是价格比较昂贵并且只有注射给药。
发生急性血栓后存活的猫或者发生血栓栓塞高风险的猫，推荐华法令（维生素K拮抗剂）治疗，首剂量为0.25～0.5 mg/猫，PO，q24 h。初期可以和肝素同时使用3-5 d。华法令的缺陷是存在不同剂量依赖性和出血的并发症，用药时需频繁监护和调整药物剂量。阿司匹林和氯吡格林具有抗血小板的作用，阿司匹林理论上使血小板的寿命延长为7-10天，可抑制血小板聚合和促进侧支循环。猫的推荐剂量为25mg/kg，q 48-72h PO。阿司匹林相对安全但常见呕吐和腹泻。氯吡格林已证实能够有效预防和治疗动脉栓塞，能够减弱血小板释放过程；减少血小板聚集和血管收缩因子的释放；延长粘膜出血时间。推荐剂量为75mg片剂的1/4，q24h。有
少量出现厌食、呕吐和腹泻
动脉血栓总体预后不良。在研究中，60％的猫在第一个栓塞期内死亡或被安乐死。长期预后为2个月至数年。治疗的猫平均预后取决于心肌病严重性以及心脏衰竭的程度。主动脉栓塞的病例中，运动功能恢复可能会需要10-14天，较稳定的状态恢复需要4-6周，有部分患猫遗留持久性的本体感受不良。临床病例统计大部分的患猫，首次发生血栓栓塞康复后，会在一年内复发。
下肢深静脉血栓健康宣教 一、定义 深静脉血栓是由于血液在深静脉腔内不正常凝结，阻塞静脉腔，导致静脉回流障碍。 二、临床表现 患肢早期出现疼痛、肿胀、皮肤青紫，浅静脉栓塞时沿受损静脉可摸到一条有压痛的条索状物；后期足背、胫后动脉搏动消失，休克及肢体静脉性坏疽（溃烂、坏死）；急性期随时可能会由于血栓脱落形成栓子发生肺栓塞，严重时导致猝死。 三、致病因素 致病因素有血流缓慢、静脉壁损伤和高凝状态三大因素。 四、观察评估 1、患肢肿胀、皮温情况 2、患者主诉疼痛情况 3、定期测量患肢周径（与健侧肢体相对比） 五、预防措施 1. 加强评估，做好高危人群宣教 (1)讲解发生此病的病因、危险因素及后果，提高患者的警惕性； (2)讲解此病常见的症状，告知病人如有不适，及时告诉医生护士； (3)劝其戒烟，避免高胆固醇饮食，给予低脂富含纤维素饮食，多饮水，保持大便通畅； (4)讲解术后早期活动的重要性，指导患者正确的活动方法。
2. 抬高下肢，早期活动 对大手术后的病人，应拾高下肢20~30°，下肢远端高于近端，尽量避免膝下垫枕，过度屈破，影响静脉回流。鼓励病人早期下床活动，术后24h就应开始做下肢抬高训练。不能下床者，应鼓励并督促病人在床上主动屈伸下肢，作踝关节的跖屈、背伸运动，内、外翻转运动，足踝做“环转”运动。不能活动者，由护士或家属被动向心性按摩下肢腿部比目鱼肌和腓肠肌。 3、鼓励病人深呼吸及咳嗽。 对多种深静脉血栓形成高危因素或高凝状态的病人，最有效的预防方法是增加活动量。 4. 机械预防 可采用下肢加压泵治疗或使用弹力袜。下肢加压泵治疗是对套在肢体末端的袖套充气和放气来促进血液流动和深静脉回流至心脏。弹力袜是通过外部压力作用于静脉管壁，来增加血液流速和促进血液回流，它能提供不同程度的外部压力。 5. 药物预防 口服利伐沙班10mg，每日1次。如伤口已止血，首次用药时间应于手术后6-10小时之间进行。治疗疗程长短依据每个患者发生静脉血栓栓塞事件的风险而定。低分子肝素钠也是预防术后深静脉血栓的首选药物。使用剂量为3000~5000U，皮下注射1日1次，连续7天。应用时应注意观察有无过敏反应。对深静脉血拴形成高危病人，口服阿司匹林也可预防此病的发生。
血栓形成机制及抗血栓药物作用机制的简单探讨 摘要：血栓形成是临床各科疾病中常见的一种病理过程,血管内血栓形成容易造成组织缺血和坏死而影响器官功能，引起的急性事件有急性心肌梗死,缺血性脑卒中,肺栓塞和弥散性血管内凝血(DIC)等。目前针对血栓性疾病的防治已有抗血小板药、抗凝血药和溶血栓药。应该针对不同类型血管血栓形成的机制采用不同的药物。 关键词：凝血酶、血小板、纤维蛋白、抗血小板药物、抗凝药物、溶栓药物 前沿：血栓是在活体的血管系统中形成的凝块栓子,它受到不同血管内血流的影响,因此它的结构特点不同于体外静止状态下形成的血块。血栓形成可见于心房室腔,动脉、静脉和微血管。正常生理状况下止血作用是通过血管、凝血系统和血小板维持血液的溶胶状态,一旦血管破裂,通过止血作用能迅速在血管裂口处形成止血栓子,阻止血液流失。止血栓子是由血小板、白细胞、红细胞和纤维蛋白组成。止血栓子形成后在活化的因子Ⅹ作用下,使纤维蛋白更为稳定,并使成纤维细胞进入栓子使栓子机化修复损伤处。在完整的血管内形成的血栓也经历和止血栓子一样的过程,这也就是为什么溶栓疗法要尽早应用溶栓药的原因。 一、血栓的种类 1.按照血栓的组成可分为:(1)白色血栓:由血小板聚集体和白细胞组成。(2)红色血栓:由纤维蛋白和红细胞组成。(3)细胞栓:由血小板组成。(4)透明栓:由变性蛋白组成。 2.按照血栓形成的部位分:(1)动脉血栓:白色血栓为头红色血栓为尾。(2)静脉血栓:红色血栓。(3)心房室血栓:红色血栓。(4)微血管血栓:细胞栓、透明栓。 二、血栓形成因素 血栓形成有诸多因素，19世纪Virchow提出血栓形成涉及3个因素即血管因素、血液的物理和化学性质的改变和血流速度。随着基础和临床科学的发展,目前对这3个因素有了更为丰富和更为深入的认识。 1.血管因素:血管 有内层(内皮细胞和内 皮下基底膜)、中层(平 滑肌细胞及其间质)和 外层(成纤维细胞及其 间质),内皮细胞已不 是单纯的血管内衬,大 量的研究证实它是一 个分泌多种活性物质 的器官。静止的内皮细 胞有抗血栓形成的作 用,它分泌的前列环素 (PGI2)和一氧化氮(NO) 有抑制血小板聚集和扩张血管的作用,内皮细胞有硫酸乙酰肝素它和抗凝血酶结合可以中和凝血酶,内皮细胞表面的凝血酶调节蛋白与凝血酶结合可活化蛋白C(APC),APC在蛋白S的辅助下可降解凝血因子Ⅴ和Ⅷ而发挥抗凝作用,内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)它可使纤溶酶原转变为纤溶酶溶解纤维蛋白(原),在内皮细胞受损伤或激惹时(如内毒素所致毒血症),它可表达组织因子从而启动凝血过程,内皮下基底膜有与血管性血友病因子(vWF)结合位点,内皮下基底膜的暴露可促使血小板粘附和聚集,激活的血小板为凝血过程提供了反应平台(血小板第3因子)。内皮细胞合成释放血管性血友病因子,在一些个体有先天性或
下肢深静脉血栓形成是常见病此病可后遗下肢水肿、继发性静脉曲张、皮炎、色素沉着、郁滞性溃疡等，严重损害劳动人民健康。下肢深静脉血栓形成早期，由于血栓形成阻塞静脉，静脉血液回流障碍。到后期，静脉内血栓机化、再通，但静脉呈缩窄、扩张、迂曲状，静脉瓣膜被破坏，以及交通支静脉瓣膜遭到破坏，深静脉血液向浅静脉倒流，使下肢静脉瘀血，静脉压增高，组织缺氧，最终出现下肢深静脉血栓形成综合症——瘀血综合征。主要临床表现有： 下肢静脉曲张——下肢深静脉血栓形成后期，由于静脉功能不全，静脉回流障碍，长期瘀滞，可出现静脉曲张，从静脉怒张到静脉曲张，以及皮肤微血管怒张，呈广泛性下肢静脉曲张。以小腿分支静脉和小静脉曲张为主，常见小隐静脉和大隐静脉瓣膜功能不全。 下肢慢性溃疡——发生在营养障碍性病变：皮肤色素沉着、纤维化硬化的基础之上，常位于小腿下1/3处的内侧或外侧，经久不愈。溃疡的边缘不规则且光滑，有白色的新生表皮，溃疡基底通常为粉色，有颗粒样组织，表面或附有黄色分泌物，溃疡周围的皮肤具有皮肤损害即水肿、色素沉着、硬化、皮炎、皮肤纤维化、静脉曲张等。这种溃疡长期不能愈合或愈合后仍反复发作，严重地影响了患者正常生活和工作，有些溃疡甚至会癌变，或需要截肢治疗。 下肢深静脉瓣膜功能不全——深静脉、交通支静脉瓣膜被破坏，血液由深静脉倒流入浅静脉。股浅静脉受血柱重力作用最大，瓣膜受累几率较多;股深静脉因解剖关系受血柱重力较小，受损害的几率较低。 下肢淋巴水肿——由于下肢深静脉阻塞，血液回流障碍，局部组织淤血，张力增高，影响淋巴回流，可发生淋巴水肿。下肢深静脉血栓形成后期，皮肤淤血、缺氧，患肢抵抗力减弱，容易发生继发感染，如丹毒、急性蜂窝织炎等反复发作，以致发生淋巴管阻塞或破坏，远端淋巴液回流发生障碍，组织间隙淋巴液异常增多，形成淋巴水肿。 瘀积性皮炎——由于下肢血液长期瘀滞，可发生小腿湿疹样皮炎，又称瘀血性皮炎。皮肤瘙痒，糜烂、渗液、因局部抵抗力低，易引起感染，而形成小腿慢性溃疡。 皮肤色素沉着——皮肤色素沉着常位于小腿的中下2/3部位，小腿上端很少见。初起色素沉着为斑片状，逐渐扩展加重，呈广泛性淡褐色、棕褐色，皮肤、皮下组织纤维硬化，坚韧紧硬，如“皮革”状(瘀结)，出现下肢营养障碍性病变。 下肢继发感染——下肢长期处于瘀血状态，局部抵抗力降低，轻微的皮肤损伤，很容易继发蜂窝织炎、丹毒等疾病。最常见的是小腿慢性炎症，出现发红灼热疼痛硬块(慢性瘀血炎症)，不发热。临床上常见到，下肢深静脉血栓形成综合
血栓的基本知识 血栓形成的条件和机制 血栓形成的基本条件：1、血液高凝状态 2、内皮细胞受损 3、血液动力学改变 血栓形成的过程及血栓的形态 无论心或动脉、静脉内的血栓，其形成过程都从血小板粘附于内膜裸露的胶原开始。当内源性和外源性凝血途径启动后最后产生的凝血酶将纤维蛋白原水解，其纤维蛋白单体再聚合成纤维蛋白多聚体（纤维素）。纤维素和内皮下的纤维连接蛋白共同使粘集的血小板堆牢固地粘附于受损内膜表面，不再离散，形成境下均匀一致、无结构的血小板血栓，电子显微镜下，血小板彼此紧密接触，轮廓仍然保存，但内部颗粒已消失。在血小板与血小板之间有少量纤维素存在（图3－3）。 （电子显微镜照片）（采自Anderson） 血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步，嗣后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速度）。 血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩涡。 血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附 血栓形成过程示意图 小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞 血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固 血栓形成过程示意图 血栓类型 白色血栓
（pale thrombus）发生于血流较速的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流 白色血栓 较速的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（propagating thrombus）的头部〕。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。 红色血栓 （red thrombus）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管 腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。 混合血栓 （mixed thrombus）静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增
血栓形成的条件和机理 2008-09-14 14:39 【大中小】【我要纠错】 在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。与血凝块不同的是，血栓是在血液流动的状态下形成的。 血栓形成是血液在流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。血栓形成的条件目前公认是由Virchow提出的三个条件： （一）血管内皮细胞损伤 心血管内皮的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。内皮细胞的损伤，暴露了内皮下的胶原纤维，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血系统。损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血系统。在触发凝血过程中重要作用的是血小板的活化。血小板在vWF的介导下粘附于内皮损伤处的胶原纤维；粘附后不久，血小板释放出ADP、血栓素A2（thromboxane，TXA2）、5-HT等，促进血小板粘集；血小板还可与纤维蛋白和纤维连接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，称为血小板粘集堆。 心血管内皮细胞的损伤引起血栓形成，多见于风湿性和细菌性心内膜炎病变的瓣膜上、心肌梗死区的心内膜以及严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的血管损伤部位。 （二）血流状态的改变 血流状态改变主要是血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓形成。正常血流中由于比重关系，红细胞和白细胞在血流的中轴流动构成轴流，其外是血小板，最外是一层血浆带构成边流。当血流减慢或产生漩涡时血小板可进入边流，增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度，因此各种原因引起内皮细胞的损伤使内皮下的胶原被暴露于血流，均可激发内源性和外源性的凝血系统。静脉血栓比动脉发生血栓多4倍，而静脉血栓常发生于心力衰竭、久病卧床或静脉曲张患者的静脉内；静脉内有静脉瓣，其内血流不但缓慢，而且出现漩涡，因而静脉血栓形成常以瓣膜囊为起始点；静脉不似动脉那样随心搏动而舒张，其血流有时甚至可出现短暂的停滞；静脉壁较薄，容易受压；血流通过毛细血管到静脉后，血液的粘性也会有所增加等因素都有利于血栓形成。而心脏和动脉内的血流快，不易形成血栓，但在二尖瓣狭窄时的左心房、动脉瘤内或血管分支处血流缓慢及出现涡流时，则易并发血栓形成。 （三）血液凝固性增加 是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。此状态可见于遗传性和获得性疾病。在高凝血遗传性原因中，最常见为第V因子和凝血酶原的基因突变。在严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后导致大失血时血液浓缩，血中纤维蛋白原、凝血酶原及其它凝血因子（Ⅻ、Ⅶ）的含量增多，以及血中补充大量幼稚的血小板，其粘性增加，易于发生粘集形成血栓。
动脉血栓形成和抗栓治疗机制 血管内皮细胞为单细胞层，不仅把血液中凝血因子、血小板与促凝血的内皮下胶原蛋白隔离，还分泌各种抗凝细胞因子，如凝血酶调节蛋白、ADP酶、前列环素、纤溶酶原激活剂和肝素样分子等，因此，如血管内膜完整，血小板和各种凝血因子并不会活化和血栓形成。当动脉粥样斑块破裂、糜烂或介入治疗损伤斑块时，暴露的胶原蛋白与血小板相接触，启动凝血过程，并最终形成血栓，造成组织缺氧性损伤直至坏死。血小板作为血栓的主要成分，其黏附、激活和聚集对动脉血栓形成起着关键作用（图1）。动脉血栓的形成取决于：1）血管壁病变；2）局部血流动力学变化；和3）血液高凝状态。包括冠状动脉等动脉血栓形成大致经过以下3个过程。 图1-A,B A---内皮细胞分泌PGI2和NO增加血小板cAMP和cGMP来抑制血小板激活；CD39降解ADP，凝血酶调节蛋白（TM）抑制凝血酶激活血小板；硫酸乙酰肝素（HS）促进AT3的作用，使凝血酶失活；tPA产生纤溶酶降解纤维蛋白。在促凝物质中，vWF和P-选择蛋白介导血小板和白细胞粘附，TF启动凝血反应，PAI-1抑制纤溶酶的生成。 B—血管内皮损伤后暴露内皮下促凝血物质；炎症、感染和代谢变化降低内皮细胞的抗凝特性，并刺激血小板激动剂合成和释放，最终致血栓形成（摘自现代心脏病学）。 一、血小板与动脉血栓形成 血小板在正常止血和血栓形成中发挥了至关重要的作用，是动脉血栓形成的起始步骤，血小板聚集形成血栓骨架，并触发血栓的进一步发展，导致心梗、中风和外周血管阻塞。血小板由骨髓巨核细胞产生的无核细胞。人类血小板的寿命为7~10天，每天约1011个新生血小板进入循环血液，呈“静息”状态；当血管内皮受损后，血小板通过黏附反应、激活反应和聚集反应表达和分泌细胞因子、化学趋化因子有助血管修复（图2）。血小板细胞膜上的糖蛋白受体在上述反应中发挥重要作用。 1.血小板黏附反应 血栓骨架形成的起始阶段。血管性血友病因子（ vWF）是循环“静息”血小板与内皮细胞受损后内皮下胶原蛋白黏附的桥梁，当内皮细胞破损到一定程度
动静脉血栓 随着生活水平的提高，血栓性疾病发病率日益增多，根据发生部位可分为动脉血栓和静脉血栓，两者发病机制不同，治疗上也有区别，但抗凝都是治疗的重要环节。 抗凝治疗通过药物降低凝血因子浓度或阻止其激活，从而降低血液凝固性或高凝状态，预防血栓形成或阻止血栓发展。抗凝药物主要包括直接凝血酶抑制剂(重组水蛭素、阿加曲斑、Hirudins等)、间接凝血酶抑制剂(普通肝素、低分子肝素)、维生素K依赖性抗凝剂(香豆素类、华法令、新抗凝等)、戊聚糖钠等。临床上应用最多的是肝素、低分子肝素和华法林。 1.动脉血栓的抗凝治疗 动脉血栓形成主要发生在动脉粥样硬化基础上。新生儿血管壁光滑而通畅，自童年起，动脉管壁内逐渐形成富含脂质和纤维组织的局灶性斑块。粥样硬化早期并不影响血流，但如果斑块不稳定和发生破裂，则可活化血小板、形成动脉血栓，导致血管事件，如心肌梗死、缺血性脑卒中、下肢急性缺血甚至坏死等。 动脉血栓主要由血小板和少量纤维蛋白组成，形成上具有不可预知性，治疗主要为抗血小板同时辅以抗凝治疗。急性冠脉综合征的患者均应给予肝素抗凝，首选低分子肝素，因其抗栓效果优于普通肝素，并且不需监测凝血指标，但溶栓或PCI 治疗的患者仍推荐普通肝素。华法林预防血栓栓塞的作用很小，主要用于大面积前壁心梗、严重心力衰竭、存在心脏血栓或血栓栓塞病史的高危患者。急性肢体缺血的患者应立即接受普通肝素全身抗凝治疗，随后长期服用华法林预防;但慢性肢体缺血、慢性稳定性冠心病患者除抗血小板治疗外，不推荐任何抗凝治疗。房颤患者应首选华法林，因其预防卒中的作用明显高于阿司匹林。缺血性脑卒中患者目前不推荐肝素治疗。
2.静脉血栓的抗凝治疗 静脉血栓主要包括深静脉血栓形成和肺栓塞，以下肢深静脉血栓形成最多见。这是因为下肢深静脉血流速较慢，很容易形成血栓。口服避孕药、外科大手术,创伤、恶性肿瘤、慢性心衰、长期卧床、存在易患血栓体质等人群好发。 静脉血栓主要由纤维蛋白与红细胞组成，早期相对不稳定，可脱落引发肺栓塞，治疗上应首选抗凝药物。对于深静脉血栓形成高危患者均应抗凝，可选用肝素、低分子肝素、戊聚糖钠、华法林等;对已有深静脉血栓形成或肺栓塞的患者则应使用普通肝素静点或皮下注射低分子肝素，随后长期治疗中选用华法林或低分子肝素。 总之，动脉血栓和静脉血栓的抗凝治疗并不相同:动脉血栓中，抗凝主要作为抗血小板的辅助治疗预防纤维蛋白沉积;静脉血栓时，抗凝药物是作为首选来控制血栓进展和预防肺栓塞。此外，抗凝药物的种类及强度也随患者年龄、病因、状态等不同而有所差别。血栓相关疾病，严重地危害着人们的身体健康，如今位居致死和致残原因的第一位。 人体为什么会有血栓 人体血管受到损伤时，启动凝血机制，形成血凝块(即血栓)“堵住”缺口，以避免过量出血。之后，抗凝机制启动，抑制血栓过度形成，并逐渐溶解已有血栓，使血栓不会无休止地增长，并得以及时被清除，使血液能够在血管内正常流动，既不形成血栓，也不出血。 不过，在种种因素的作用下，这种平衡会被打破。若凝血机制占据了“强势”地位，就会导致血栓无法消除。甚至顺血流移动，并嵌顿到其他部位的血管，从而导致相应组织、器官缺血或者坏死，导致各种血栓相关疾病，包括大众所熟知的心肌梗死、脑卒中等等。
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/535721708.html, 浅谈下肢深静脉血栓患者的护理 作者：顾晓燕 来源：《特别健康·下半月》2013年第12期 【关键词】深静脉血栓的形成；护理 【中图分类号】R473 【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2013）12-0058-02 深静脉血栓形成（Deep Venous Thrombosis，DVT ）是指血液在深静脉内不正常的凝结，阻塞管腔，导致静脉回流障碍。全身主干静脉均可发病，以下肢静脉多见。下肢骨折患者由 于长期卧床及肢体不能自由活动，肌肉处于松弛状态，引起血流缓慢，使大量的白细胞积聚，在移向内皮细胞和基底膜之间的过程中，致内膜损伤而激活凝血系统形成血栓。如未及时治 疗可导致患者患肢完全或部分功能丧失而致残，甚至发生致命的肺栓塞。现就本院2012年9月～2013年9月收治12例DVT患者，经过临床病因分析，综合治疗，病情观察和全面的护理，取得良好的疗效。 1 临床资料 1.1一般资料 12例患者中，男11例，女1例，年龄27～65岁，患者首发症状多为不同程度的下肢肿胀、疼痛导致的活动受限，经过积极治疗与护理， 12例患者均预后良好。 1.2病因分析 DVT形成的三大因素：①血流缓慢，术中麻醉使全身肌肉放松、血管扩张、V血液缓慢；以及术中止血带的应用；术后伤口加压包扎、卧床制动或膝下垫高，均可使下肢V血流缓慢；②V壁损伤，内膜下层及胶原裸露而启动内源性凝血系统，形成血栓；③血液高凝状态，创伤引起的应激反应，使血小板数量增高、凝血因子含量增加、抗凝血因子活性降低而造成血细胞在血管内异常凝结形成血栓。 1.3治疗方法急性期用低右旋糖酐500ml加尿激酶30—60U于患肢静滴，每分钟30滴，低分子肝素钙0.4ml皮下注射，监测血常规、凝血4项。并根据各项指标调整上述药物剂量；给予复方丹参注射液20ml加入液体静滴，每日1次，并遵医嘱口服阿司匹林、潘生丁。 2 护理 2.1心理护理：患者对突如其来的意外病变及由于患肢疼痛和肿胀而备受病痛折磨，甚至对治疗失去信心，护士应有针对性地做好患者的心理疏导，让患者以良好的心态去接受现实，帮助其树立战胜疾病的信心，积极配合治疗和护理。 2.2病情观察与护理：严密观察患肢肿胀、血运、皮温、皮色、感觉、动脉搏动等情况，以判断血管的通畅度。 l周内严格卧床休息，抬高患肢，高于心脏水平20-30cm，以促进静脉血液回流，减轻患肢淤血，缓解肿胀和疼痛。疼痛不能忍受时，可遵医嘱，适当应用镇痛剂。
基底动脉的终末支为大脑后动脉，向中脑、丘脑、颞叶内侧和枕叶供血，在终末支分叉处近端基底动脉还发出小脑上动脉，向脑桥、中脑外侧部和小脑上面供血。由于Willis环的作用基底动脉血栓形成的临床表现取决于动脉闭塞的部位、血栓的范围和侧支循环状况。据报道基底动脉的发病率为全部脑卒中的 2/1000左右，病死率高达60%～90%。最常见的危险因素为高血压，其次是糖尿病、冠心病、周围血管病、吸烟、高脂血症和酗酒。 50%的患者发病前数天到数周内出现频繁的基底动脉供血不足症状和TIA发作，最常见的症状是眩晕、恶心、呕吐，其次是意识改变、构音和语言障碍、头痛、视觉改变、面轻瘫和偏瘫，大多数的Mathew评分在15分以下。和颈内动脉系统血栓形成对比，眩晕、恶心、呕吐、头痛和Mathew评分<15分者存在非常显著的差异(P<0.01)，意识障碍、构音和语言障碍及Mathew评分在15～30分者存在显著差异(P<0.05)。以上症状和体征可以不同的组合出现，如基底动脉近中段闭塞致脑桥缺血闭锁综合征、眼球运动异常和意识障碍，基底动脉头端闭塞致脑干上部和间脑缺血引起基底动脉尖综合征和垂直或水平性眼球凝视异常。 眼球运动异常是由于病变损害了脑桥旁正中网状结构(PPRF)和(或)内侧纵 束(MLF)，出现同侧外展肌瘫痪，同侧共轭凝视麻痹，核间性眼肌麻痹，一个半综合征，眼球浮动。辅助检查包括头颅CT、MRI、MRA、DSA及TCD。头颅CT是首选的影像学检查，发病最初24h内鉴别出血的敏感性>95%有助于排除颅内外出血，缺点是对早期缺血的诊断敏感性很低，且有颅骨结构对脑干和小脑伪影影响。 而MRI和MRA敏感性明显优于CT扫描，包括血液易感性成像、弥散和灌注加权成像在内的新技术，使MRI成为排除出血和鉴别早期潜在的可逆性缺血的有力工具。MRA鉴别椎基底动脉闭塞的敏感性和特异性分别高达91%和98%。但是重度血管狭窄和闭塞在MRA上难以鉴别，需进一步做DSA检查。 TCD作为一般的检查，敏感性不够准确亦无特异性。同时对于基底动脉血栓患者还应做常规心电图检查和相关的实验室检查，如全细胞计数、电解质、肌酐、尿素氮、凝血功能、血脂、心肌酶检查。据报道5%～20%的急性脑卒中患者有心律失常，2%～3%的有心肌梗死。基底动脉血栓应与梅尼埃病、小脑卒中伴脑干压迫征及颅后窝占位性病变相鉴别，如果具备脑血管危险因素、头痛、意识障碍及眼球运动障碍均支持基底动脉血栓形成，而耳鸣、单侧听力丧失、血压偏低和运动时病情加重则支持美尼尔病。小脑病变和颅后窝占位性病变压迫脑干都有相应的原发病征，不难鉴别。 对该病的治疗原则上均应收住卒中单元或神经重症监护病房综合治疗，包括介入治疗、药物治疗和呼吸循环支持治疗。条件许可的可以血管成型和放支架治
下肢深静脉血栓的预防措施 一、促进静脉血液回流 1、手术后如病情允许，建议抬高下肢20～30°，鼓励患者早期功能锻炼，指导督促病人定时做下肢的主动或被动运动，如足背屈、膝踝关节的伸屈、举腿等活动。昏迷或意识不清的患者，由护士给予由足跟起自下而上做下肢腿部比目鱼肌、腓肠肌挤压运动，不少于3次/d；在病情允许时尽早下床活动是预防下肢深静脉血栓形成的最有效 2、利用肢体被动装置改善术后肢体血流淤滞，如穿弹力袜等 3、保持大便通畅，因80%DVT发生在左下肢，与乙状结肠宿便有关 4、保持心情舒畅，防止引起交感、迷走神经功能紊乱，血管舒缩功能失调 二、防止静脉内膜损伤（化学性、机械性及感染性） 1、提高静脉穿刺技能，静脉穿刺时尽量缩短扎止血带的时间，减轻对血管的损害 2、减少和避免下肢静脉的穿刺，下肢静脉血栓的发生率是上肢的3倍。 3、长期静脉输液或经静脉给药者，可采用留置针，以减少静脉多次穿刺 4、尽量避免静脉注射对血管有刺激性的药物，必须注射时，避免在同一静脉进行反复输注或留置中心静脉导管 5、持续静脉滴注不宜超过48h，如局部出现炎症反应立即重建静脉通道 6、使用造影剂的患者，造影结束后将患肢抬高，注意穿刺部位有无渗血及血肿，患肢温度、色泽、动脉搏动情况，鼓励病人多饮水加速造影剂排泄 三、防止血液高凝状态 1、术后进行静脉穿刺发现回血差或采血后出现血液过快凝集现象时，提示有高凝状态的倾向，建议进行必要的化验检查 2、静脉补液：由于术前及术后禁食水、呕吐、大量出汗、补液量不足而处于脱水状态致血液黏稠，需遵医嘱保证给予病人补充足够的液体，纠正脱水，维持水、电解质平衡，防止血液浓缩 3、选择清淡低脂食品，多食含维生素较多的新鲜蔬菜和水果，如番茄、洋葱、蘑菇、芹菜、海带、黑木耳等，这些食品均含有丰富的吡嗪，有利于稀释血液，改变血液黏稠度;每日饮水量>1500ml，保证足够的液体量，防止血液浓缩。必要时用开塞露、芦荟胶囊等，避免因排便困难引起腹压增高，影响静脉回流 4、药物预防：低分子量肝素(LMWH)每日一次皮下给药；用药期间密切观察有无出血倾向，包括各种引流管的引流量，以及有无手术切口的血肿、出血及皮肤青紫淤斑，齿龈出血、鼻出血和注射部位出血，尤其要注意有无颅内出血，女性患者应特别注意有无阴道出血；同时各种注射完毕后，要延长按压时间，确定止血后松开 四、其它 1、密切观察：注意患者双下肢有无色泽改变、水肿、浅静脉怒张和肌肉有无深压痛，重视病人主诉，若病人站立后下肢有沉重、胀痛感，应警戒下肢深静脉血栓形成的可能，如有改变应及时通知医师 2、戒烟：由于烟中尼古丁刺激血管收缩，影响静脉回流，故应告知病人及时戒烟
血栓形成的发病机制 (一)发病原因 血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。近年来，随着基础医学的发展，对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入，对血栓形成过程有了更多的了解。目前认为血栓形成是复合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物的研究，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人，对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识，常见的病因如下： 1.血栓性素质 (1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。 (2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。 2.静脉血栓形成 (1)血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。 (2)凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。 (3)其他：口服避孕药、溶血危象。 3.动脉血栓形成 (1)血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。 (2)血液黏度增高：真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。 (3)血小板功能异常：原发性血小板增多症。 4.微循环血栓形成 (1)栓塞：多见于动脉血栓。 (2)凝血活性增高：细菌性内毒素、病毒、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。 (二)发病机制 1.血管壁损伤血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，其总面积超过1000m2，正常的血管内皮细胞具有抗栓特性，它通过表面负电荷，释放各种物质，譬如ATP酶、ADP酶、组织纤溶酶原活化剂(tpA)、凝血酶调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)、内皮衍生松弛因子(EDRF)、PGI2等物质，防止了血小板黏附、聚集，促进纤维蛋白溶解、抑制血液凝固过程，增强抗凝作用而达到保持血液流动性，防止血栓形成的作用。当内皮细胞受到机械、感染、免疫、化学物和代谢产物等损伤时，内皮细胞脱落而导致内皮下组织暴露，或各种先天性疾病中的内皮细胞功能缺陷时，血管壁丧失了这些抗栓作用，同时，血管壁中存在的潜在促血栓形成机制产生了有利血栓形成的变化，如vWF、组织因子(TF)等。血管有利于血栓形成的变化可能通过下列机制： (1)促进血小板黏附与聚集：正常内皮细胞脱落后，内皮下组织即暴露于血液中，血小板黏附是导致血栓形成的最早反应之一，血小板黏附在内皮下的成分包括胶原、层素、微纤维以及vWF。硫酸乙酰肝素在血管表面形成强大的负电荷，内皮细胞表面的ATP酶ADP酶以及PGI2形成是正常血管防止血小板黏附与聚集的另一机制。ATP酶与ADP酶则促进内皮细胞损伤及血细胞损伤时释放的ADP降解成AMP而阻止了血小板聚集作用，这些功能在内皮细胞受损或脱落时下降。 (2)血管收缩与痉挛：内皮细胞能分泌具有强烈缩血管作用的物质内皮素，能引起动脉、静脉血管收缩。内皮素的缩血管作用较血管紧张素强10倍，且作用持久，另一种血管收缩剂为血小板活化因子(PAF)，是内皮细胞损伤时的一种产物，这种物质也是血小板聚集诱导剂，促使血小板在局部损伤处发生聚集。血管内皮细胞分泌PGI2及EDRF(其本质为NO)，在内皮细胞损伤时，其释放量也下降，从而失去调节正常血管舒张的功能。许多物质可以刺激内皮细胞生成PGI2，如ATP、ADP、PAF、凝血酶，内皮素及NO等。PGI2通过扩张血管及抑制血小板聚集发挥抗栓作用。血管壁合成PGI2的能力大小为动脉>静脉>毛细血管，血管壁的内层>中层>外层，上肢血管>下肢血管，这些差异也许与不同部位血栓形成的发生率不同有关。 (3)纤溶活性：内皮细胞合成和分泌两种重要的生理性纤溶酶原活化剂，即t-PA和尿激酶纤溶酶原活化剂(u-PA)，以清除正常血液循环中形成的少量纤维蛋白，是体内重要的纤溶系统。内皮细胞释放的t-PA约95%被过量的纤溶酶原抑制物(PAI)快速结合而失去活性，也同时失去与纤维蛋白结合的能力。许多因子可以在基因转录水平刺激内皮细胞合成PAI-1，如白介素-1，肿瘤坏死因子，凝血酶、内毒素、脂蛋白α、糖皮质激素。而胰岛素和胰岛素样生长因子则是通过基因转录后的调节，促使PAI-1生成。在血栓性疾病中，患者血浆的t-PA活性下降。可能与PAI增高有关。 (4)血管壁的促凝作用：正常血管壁参与止血作用是与其促凝作用有关，在病理状态下，这种作用则成为促成血栓形成的一个因素。这种促凝作用包括：①内皮细胞在受凝血酶、内毒素刺激后，细胞表面能表达组织因子(TF)，这种因子是一种跨膜糖蛋白，它与因子Ⅶ/Ⅶa结合形成的复
围术期深静脉血栓/肺动脉血栓栓塞症的诊断、预防与治疗专家共识(2014) 王秀丽（共同执笔人），王庚，冯泽国，江伟，张兰，张英泽（共同执笔人），陈绍辉，金善良，姚尚龙（共同执笔人），徐懋，郭向阳（负责人） 一、前言 围术期深静脉血栓（deep venous thrombosis, DVT)/肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thrombo-embolism，PTE）是围手术期患者的常见并发症和重要死亡原因之一，多见于骨科、妇产科、血管外科和胸外科手术病人，以骨科手术最为常见。我国每年接受全髋关节置换术、全膝关节置换术和髋部周围骨折手术等骨科大手术的数百万病例中，有近50%患者形成DVT，其中20%出现有症状的肺栓塞（pulmonary embolism，PE）。美国1988年调查结果提示大约17％的孕产妇死亡是由于静脉血栓栓塞所致；另外，大面积烧伤等也是诱发DVT的高危因素。因此，对手术患者围术期静脉血栓栓塞症(venous thrombo-embolism，VTE)及早诊断，并进行有效的预防和治疗不仅可以降低发生PE的风险，降低患者死亡率，还可有效地减少医疗费用。 二、深静脉血栓/肺动脉血栓栓塞症的定义/诊断 （一）定义 静脉血栓栓塞症（VTE）：是指血液在静脉内不正常地凝结，使血管完全或不完全阻塞，属静脉回流障碍性疾病。 深静脉血栓形成（DVT）：是指血液在深静脉腔内不正常凝结，阻塞静脉腔，导致静脉回流障碍。可发生于全身各部位静脉，以下肢深静脉为多，常见于骨科大手术后。下肢近端（腘静脉或其近侧部位）DVT是肺栓塞血栓栓子的主要来源，预防DVT可降低发生PTE的风险。 肺动脉血栓栓塞症（PTE）：指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或其分枝引起肺循环障碍和呼吸障碍的临床综合征。包括PTE、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞等。其中PTE为PE的最常见类型，通常所说的PE即指PTE。围术期的PTE多见于静脉系统的栓子脱落，偶见心房纤颤者心房栓子脱落，是围手术期患者死亡的主要原因之一。 （二）诊断：可根据其临床表现，结合物理、化验检查，做出较明确诊断。 1. 临床表现 下肢DVT主要表现为下肢肿胀、疼痛、患侧肢体皮肤颜色变紫变暗。腓静脉型DVT多无临床症状，约40%～50%有症状者血栓向近端延展。近端DVT患者出现患肢疼痛、肿胀等症状，其中近一半发生无明显临床症状的肺栓塞。 PE的临床表现取决于栓子的大小和肺循环状态，清醒病人的主要症状为突发呼吸困难、胸痛、晕厥。呼吸困难多为靠近肺门中心部的PE引起，胸痛一般是远端栓子刺激胸膜所致，晕厥是因脑动脉供血减少、心律失常、迷走反射等因素引起。全身麻醉状态下，PE主要表现为突发、无诱因的低氧血症，大面积肺栓塞可致呼气末二氧化碳骤降、高碳酸血症和循环衰竭（临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降幅度>40mmHg,持续15分钟以上。需除外新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压下降）。 有下列情况可考虑PE：①下肢无力，静脉曲张，不对称下肢浮肿，血栓性静脉炎；②外伤后呼吸困难，胸痛、咯血；③原因不明的呼吸困难，或原有的呼
血栓的预防与治疗基础知识 动脉血栓多数是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上形 成的，预防动脉血栓，要着重预防动脉粥样硬化病变的形成，稳定动脉粥样硬化斑块不发生破裂，使用有效抗栓药物，防止在斑块破裂后形成血栓堵塞血管。高血压、血脂紊乱和高血糖，是心脑血管疾病发生的主要危险因素，与动脉粥样硬化的发生、发展，斑块破裂和血栓形成都有关系。对于动脉系统血栓的预防，应致力于控制导致动脉粥样硬化的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病和戒烟，在此基础上服用有效抗血栓药物，如阿司匹林等。 静脉血栓的形成，除手术和损伤原因以外，多与血流缓慢和引流不畅有关。静脉血栓形成导致受累局部血液回流不畅，发生淤血和水肿，甚至局部坏死。静脉血栓会随血液移动到其他部位，导致更严重的后果，如肺栓塞。预防静脉系统的血栓形成，则应着重避免引起血流减慢的因素，长期卧床、下肢有创伤、术后的病人以及长时间坐飞机者，都是高危人群。因此病人术后应尽早离床活动，长时间飞行者要注意定期活动下肢。 “血栓是隐蔽杀手，所有人都应具备防栓意识。” 1、静脉血栓是最隐蔽杀手！
静脉血栓被称为“隐形杀手”，最可怕之处就在于绝大部分的静脉血栓没有任何症状。 清华长庚医院血管外科主任吴巍巍说：“80%的静脉血栓栓塞发病前都没有症状，一旦发病往往情况就很凶险了。” 2、发病后根本没有抢救时间！ 静脉血栓如果突然脱落，来到肺动脉处，将肺动脉严严实实地堵上，人会迅速死亡，其速度远远快于心梗，根本没有抢救和挽回的时间。 3、任何年龄、任何时候都可能发生！ 不要以为血栓只是中老年人的疾病，血栓在任何年龄段、任何时间都可能发生！ 王辰提醒，生活中静脉血栓离我们并不远，比如： 玩电脑时间过长，突然胸闷、猝死，大部分就是静脉血栓发病引起的肺栓塞。
[分享]血栓形成的机制 血栓的形成机制 血栓的形成机制 一、基本概念： 在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（Thrombosis）。血栓可以发生在体内任何部位的血管内，导致血液流动停止或血液流动淤滞。在微循环的小血管或中等大小血管内的血栓，可见有完全堵塞血管的栓子，而在大动脉内，血栓形成往往与动脉粥样硬化斑块有关。静脉血栓形成的速度较快，且有延伸现象。 二、结构与分类： 由于血栓形成的部位不同，血栓内所含的组成成份及其结构也会有所不同，临床上大致可分为如下几种类型： （1）血小板血栓 主要由血小板组成，在栓子中可见大量的血小板聚集体，其间有少量的纤维蛋白形成网状，血小板与纤维蛋白交织在一起，在聚集体周围的血小板发生释放反应更活跃，常见于微血管内。 （2）白色血栓 此类血栓内富含血小板、白细胞、纤维蛋白及少量红细胞，外观呈灰白色。栓子表面粗糙、卷曲、有条纹。血栓的形成与血管壁的创伤有关，故常呈现为附壁血栓，多见于动脉内。 （3）红色血栓 主要成份为红细胞、白细胞、纤维蛋白及少量的血小板。血栓与管壁黏附较疏松，易脱落而造成远端血管的血栓栓塞。 （4）混合血栓 在结构上可分为头、体、尾三部分，头部由白色血栓形成，体部由红色血栓与白色血栓组成，尾部由红色血栓组成。血栓头部常黏附于血管壁，形成附壁血栓。 （5）微血栓 由纤维蛋白及单体构成，内含不同数量的白细胞和血小板，或少量的红细胞。外面透明，故又称为透明血栓。多发生于前毛细血管、小动脉及小静脉，在DIC 或休克发作时可见此类血栓。
（6）感染性血栓 由细菌和中性粒细胞残体构成，栓子外观呈现绿色或灰黄色。血栓可由于菌血症、血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血管内皮抗栓能力下降所致。 三、参与血栓形成的因素 随着研究的深入，与认识水平的提高，血栓形成的过程越来越为人们所了解，参与血栓形成的因素非常复杂，但从宏观上讲，影响到血栓形成的主要因素大致可分为以下四个方面，简要介绍如下。 （一）血管壁因素 血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，成年人其总面积超过1000m2。血管内皮细胞的生理功能十分复杂，可通过调节血管的收缩、舒张功能，调节凝血与纤维蛋白溶解系统活性，影响血小板的生理功能来从多方面控制血栓的形成。 1. 调节血管的收缩与舒张功能 内皮素－1是由内皮细胞分泌的缩血管剂，是由日本学者Yanagisawa首先发现的，他的论文发表于Nature杂志（1988，332：411－15），并由此引发了一个研究内皮素的热潮，内皮素－1是目前所知的最强的缩血管物质。 内皮细胞还可合成分泌内皮衍生松弛因子（EDRF），此因子具有广泛的缩张血管作用，多种扩血管药物皆通过诱导该因子的合成，从而达至最终的药效。美国药理学家罗伯?佛契哥特、费瑞?慕拉德与路伊格纳洛的研究证明，此因子的化学组成即NO，此项研究成果，引起科学界的广泛关注，并对之后的生理学与医学研究产生的深远的影响，此三位科学家因此而荣获了1998年的诺贝尔奖。 2. 抗凝与促凝作用 血管内皮细胞可通过胞膜表面的蛋白多糖、TM（凝血酶调节蛋白）、TFPI（组织因子途径抑制物）等物质通过灭活血管内活化的凝血因子，或激活蛋白C，或防止血小板在内皮表面黏附等作用达到抗凝作用。同时，血管内皮细胞可通过TF（组织因子）、vWF（血管性血友病因子）等物质激活凝血因子与血小板，达到促凝作用。 3. 双向调节纤溶活性 血管内皮细胞可通过合成分泌t－PA（组织型纤溶酶原激活剂）与u－PA（尿激酶型纤溶酶原激活剂）激活纤维蛋白溶解系统，通过分泌PAI（纤溶酶活化剂抑制物）抑制纤溶系统。
下肢深静脉血栓形成治疗的现状与困惑 郭曙光，彭明生（ 成都军区昆明总医院 血管外科，昆明 650032）通讯作者：郭曙光，电子邮箱：GSG6210@https://www.doczj.com/doc/535721708.html, 下肢深静脉血栓形成（deep venous thrombosis， DVT）是临床上常见的周围血管疾病之一，是血液在下肢深静脉内不正常凝结引起的静脉血流障碍性疾病。它可能发生血栓脱落导致肺动脉栓塞（pulmonary embolism，PE），引起静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）严重的危及生命。如果血栓未发生脱落，没有及时治疗，DVT 患者可产生血栓后综合征（post-thrombotic syndrome，PTS）, 致患者长期疼痛，严重影响生活和工作，甚至丧失劳动和活动能力，这不得不引起血管外科医生的高度关注。因此，早在2008年3月，中华医学会外科学分会血管外科学组首先在国内发布了深静脉血栓形成诊治指南，目的是提高我国DVT 诊治水平，规范治疗。指南发布起到了积极的推动作用，但由于DVT 成因不单一，涉及内、外、妇产科，并在创伤外科、肿瘤科、脑外科等多个学科中均有较高的发病率，使DVT 发生率并不低，且逐年在增加，加上诊治的不规范，有很多DVT 患者由于各种原因错过了最佳治疗时期，使得DVT 的治疗始终是临床需要高度重视、认真对待加以解决的问题。1 规范治疗的内涵 DVT 发生后，治疗的目的是抑制血栓蔓延，清除血栓，恢复静脉的通畅性以及保护静脉瓣膜的结构和功能，预防和降低PE 的发生率和死亡率，降低PTS 的发生率。抗凝治疗是DVT 的基本治疗，是治疗的基石，抗凝治疗的实现得益于肝素以及双香豆素的出现。半个世纪以来，传统的观念将积极的抗凝疗法作为DVT 治疗的主要策略，时至今日，国际、国内关于DVT 治疗指南也都将抗凝疗法作为A1推荐[1, 2]。有效地抗凝治疗不仅可以抑制DVT 的扩展，还可以减少PE 的发生，降低DVT 的复发。已有研究表明，有效的抗凝治疗可以减少50%致死性PE 的发生。遗憾的是，如今临床中并不是全部患者都得到这一基本治疗，给予中药活血化瘀或仅置入滤器不治疗血栓的情况并非少见，令人费解。这些不规范治疗的结果是造成血栓蔓延，同时错过 了消除血栓治疗的最佳时机。DVT 指南中明确指 出，单纯抗凝不能有效消除血栓，降低PTS 的发生率。有研究表明，在抗凝后肢体近端DVT 患者约35%~79%会发生PTS，远端DVT 患者约2%~29%会发生PTS，33%患者会发生静脉瓣膜反流[3]。一些随机对照试验显示溶栓在去除血栓方面优于单纯抗凝治疗。近代临床实践已经证明，抗凝的同时更重要的是要消除血栓[4]。尽管国际上DVT 指南中没有把消除血栓的方法，如导管溶栓、取栓列为高级别的推荐，原因是出血仍是一个值得关注的问题。但抗凝加血栓消除已成为当今治疗急性DVT 的最新策略，并得到众多国际、国内学者接受[5]。目前血栓的消除方法主要有：①手术取栓：一般采取股静脉切开取栓，是消除血栓的有效方法，可迅速解除静脉梗阻。常用Fogarty 导管经股静脉取出髂静脉血栓，用挤压驱栓或行顺行取栓消除股腘静脉血栓，手术在数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）下进行，效果肯定。出现股青肿是手术取栓的首选，对于病史小于7天，混合型（或全肢型）和中心型（髂股静脉血栓）是手术取栓的适应证。② 溶栓治疗：最常用的药物为尿激酶。溶栓治疗的方法分为导管接触性溶栓和系统溶栓：导管接触性溶栓是将溶栓导管置入静脉血栓内，溶栓药物直接作用于血栓；系统溶栓则是经外周静脉全身应用溶栓药物，血栓溶解率较导管接触性溶栓低。对于急性期中央型或混合型DVT 患者，在全身情况好，预期生存期≥1年，出血风险较小的前提下，首选导管接触性溶栓。如不具备导管溶栓的条件，可行系统性溶栓。已有研究表明，及时合理的导管溶栓可以使75%急性DVT 患者中的全部或大于50%以上的血栓被溶解，并能在3年内保持较好的通畅率[6, 7] 。文献报道，对于髂股静脉血栓形成，导管溶栓治疗的患者生活质量要好于单纯抗凝治疗。随着科技进步和腔内技术的发展，各种新型器材和介入下消除血栓方法纷纷诞生，如Amplatz 血栓消融术、Oasis 血栓消融术、血栓负压抽吸术、腔内超声消融术等。不过由于其技术不成熟、投入高、效果尚不肯定，还没有成为消除血栓的主流。DVT 急性期后进 ·专家论坛·