影响慢性肾病和糖尿病病人的肾脏病变恶化与逆转的机制
上海明珠肾病医院专家王培顺介绍
中医名家之后，幼承祖训，世代悬壶。毕业于潍坊医学院，后攻读于北京医科大学。博士生导师，曾获国家最高医学成就奖，被推崇为“中国肾脏病理学权威”。
摘要
慢性肾脏病在全球的发病率逐步上升，成为威胁人类健康的主要医学问题之一。其中，基因在人类对肾病的易感性和肾病进展中起到作用，而蛋白尿则是影响预后的独立预测因素。结合不同药物的治疗对尿蛋白加以控制，同时在膳食中注意蛋白量的摄入，可以控制糖尿病/非糖尿病肾病病人的肾功能减退，阻止疾病的进展，并已在动物实验甚至人类中观察到肾脏病变的逆转。在动物模型中，肾小球结构的逆转改变和肾小球结构的重建相关。该研究对肾小球毛细血管簇的三维重建，可对经治疗后硬化比例的消除和毛细血管的再生进行量化测量。其中，对毛细血管段的再生而言，居留细胞，以及肾源和肾外的祖细胞可能都起到了作用。本文陈述了我们对肾病变逆转起到最终作用的机制和可调节因子的最新理解。
历史回顾
在慢性肾脏病病人中，发展到终末期肾衰竭(ESRD)是常见现象，甚至不由初始病理决定。1830年开始，出现蛋白尿和血生化指标改变的肾功能不全定义为Bright's疾病。1931年，Thomas Addis在其著作《Bright's疾病的肾脏病变》中，提出对尿进行研究会对肾脏结构疾病的分类有益的观点。1939年，Addis提出了“渗透工作”的观念，并计算出该“工作”如何随着膳食中蛋白量的变化而变化。这些研究的一个提示是限制膳食蛋白可能对肾病病人有益。同时，1932年Alfred Chanutin和Eugene Ferris观察到，若将老鼠肾脏的四分之三去掉，剩余肾单位的功能将逐步恶化，出现进展性的氮质血症和肾小球硬化。剩余肾脏的肾小球病变与异常的肾小球滤过和蛋白尿相关。同时，蛋白尿被认为是肾小球的损害程度指标，尽管Franz Volhard和Theodor Fahr在1914年，以及Wilhelm von Mollendorf和Philopp Stohr在1924年就已经发现肾损害与尿中蛋白过多相关。1954年Jean Oliver和他的同事们发现了肾小管细胞的细胞质中存在的蛋白小滴。他们认为这可能是肾小管对血浆蛋白质的重吸收过程出现损害的结果，并提出蛋白尿可能会在结构上和功能上都对肾单位造成损害。Robert Platt在伦敦皇家医师学院的第二次Lumleian讲座中，报告说“我们已知在人类肾脏病中出现的功能性损害与动物实验中发现的一致，是可工作肾单位数量减少的结果。移除了80%肾组织的老鼠的剩余肾单位出现过度肥大现象，因为这些肾单位在正常情况下不会超负荷工作。”Shimamura和Morrison发现实验中，切掉动物的六分之五肾脏时，肾小球的透明样变化。六十年代末，Brenner取到了许多老鼠肾脏皮质层的肾小球，并研究出一种新的微创穿刺技术。通过这些方法，Brenner和同事们阐明了肾单位损失后肾脏自适应调节的病理生理学。他们发现在移除掉大部分肾脏后，参与肾小球的小动脉阻力降低而血浆流量上升。传入细动脉的弹性比起传出细动脉的弹性大大降低，提高了对肾小球毛细血管的压力，造成每个肾单位要承担更多的滤过任务。“这些改变提高参与肾单位的滤过能力，最小化了肾功能的降低，但却是有害的”。Brenner也发现对此类自适应调解进行控制的疗法可以降低GFR的下降和减少对肾脏的结构性损害。当时并未建立肾小球性高血压和蛋白尿之间的可能联系。不过，Cameron已经发现肾病综合症病人的病情进展比那些没有肾病综合症的人要快的多。这于Habib先前的发现一致。Habb发现局灶节段性硬化的病人若经皮质激素降低
其尿蛋白，则不会发展到肾衰竭。1986年，老鼠实验推翻了认为尿蛋白本身有肾毒性并和损害进展相关的旧观点。此后，Eddy和Michael在一个肾病实验模型中，发现蛋白尿和间质细胞浸润的数量相关。
有两项研究通过白蛋白的腹膜注射或移植垂体瘤在老鼠身上产生大量蛋白尿。在两项研究中，都对老鼠的肾小管产生了损害，并造成了巨噬细胞和T-淋巴细胞的间质炎症。当前培养出的(有着不同肾小球上皮细胞的)细胞让我们可以研究血浆蛋白对足细胞的功能影响;目前人们认为足细胞对肾脏病变的进展其到关键影响。
上海明珠肾病医院专家又进一步讲到：
肾脏疾病的进展性
某些肾脏疾病，包括快速进展型血管球性肾炎，尽管很少见，但是恶化迅速，可以快速进入不可逆转的ESRD阶段。更多的常见肾病则进展不快，但依然有不同地恶化至ESRD 的比率。
遗传性肾脏疾病如常染色体多囊肾病中，恶化至ESRD的比率随基因分类而有很大不同。有多囊肾病1（PKD1）突变的病人病情更为严重，通常在54时会发展至ESRD，而PKD2突变的病人的肾功能衰竭大约要比前者迟20年。当肾功能低于正常的75%时，恶化会加快，可能在5到10年时间内需要替代疗法。
在1型或2型的糖尿病病人中，有20-40%的病人在10到15年的肾功能稳定甚至超滤期后，会在尿中出现少量蛋白，范围大概是20–200 μg/m或30–300 mg/d（微量蛋白），提示存在早期的肾脏病变。若不予治疗，则有微量尿蛋白的1型糖尿病病人的80-100%，以及2型糖尿病病人的20-40%会发展到表现型肾病，如尿蛋白上升（UAE>200 μg/min 或 >300 mg/d），GFR下降，以及出现心血管疾病。出现大量尿蛋白时，GFR的下降速度是每年平均10-12/ml/min。已有表现型肾病的病人中，至少有三分之二会在发展到ESRD之前因CVD（发病率比正常人群高5到8倍）而去世。而接受透析的病人中，有21%会在1年内死去。
长达25年的跟踪发现，非糖尿病的肾小球疾病病人中，包括IGA肾病，有30%的人会发展到ESRD。另外20%的肾功能将遭受损害，并一直恶化。膜性肾病的进展过程各有不同，有肾病蛋白尿者预后尤其不佳。长期来看，约有30%的病人会出现自发缓解，而剩余的三分之二则会存在不同程度的蛋白尿——一些人较不严重，肾功能可正常或保持稳定——但另一些人则会最终发展到ESRD。总的来看，在诊断出肾病的10-15年后，约有30-40%的人会出现严重的肾功能衰退。
系膜增生性肾小球肾炎的和孤立血尿的绝大多数病人可以长期保持肾功能正常。尿蛋白很少的病人也有较好的长期预后，但存在大量尿蛋白的病人则可能发展到肾功能不全。原发性局灶节段肾小球硬化的非肾病病人有着良好的预后。实际上，这些病人中，在诊断出肾病的10年后，有超过80%的人都可以保持正常的肾功能。但若病人存在肾病蛋白尿，则疾病将是恶性的，有50%的人将在6到8年内发展到ESRD。
啮齿动物和人类身上的基因研究
肾脏疾病部分地是由基因决定的。因此，那些有着家族肾病史的人群发展到ESRD
的风险比其它人要高3到9倍。不过，寻找与肾脏疾病相关的基因的工作并不太成功，只确定了几种单一的疾病基因类型，如多囊肾、芬兰型肾病综合症，以及局灶节段肾小球硬化。在慢性进展型的肾病中，由于肾素-血管紧张素系统在肾脏血液动力学、钠代谢以及肾小球的蛋白渗透性中的关键作用，所以，ACE的基因编码（描述突增/缺失的多态性），得到了特别的研究关注。ACE DD基因类型已表明可以提示IgA肾病的进展。类似地，D等位基因也
是1型和2型糖尿病病人的发病和进展的独立风险因素，虽然其它研究没有发现在突增/缺失多态性和糖尿病肾病中不存在任何关系。ACE突增/缺失多态性与其说是预测疾病进展的因素，不如说是（非糖尿病蛋白尿型）肾病病人的ACE抑制相关肾脏保护的预测因素。
一项前瞻性的大范围研究，共涵盖了超过10,000名的有或无糖尿病的肾病病人（基线值无严重肾功能不全），表明阿朴脂蛋白的ε等位基因是预测慢性肾脏病疾病进展的因素，独立于糖尿病状态、人种以及血脂含量。
关联研究测试了有肾病家族史病人的共同继承的染色体域，对整个基因组进行探查。在染色体3q、10q以及18q上确定了几个肾脏疾病的基因座。对许多有2型糖尿病的日本病人进行超过80,000个的单个核苷多态基因座分型确定坍陷和细胞活动性1（ELMO1）基因属于对糖尿病肾病的易感基因（S15）。
在确定肾脏疾病定量特性基因座（QTL）的一项研究中，FHH高血压鼠、MWF鼠、以及Dahl钠敏感鼠基于肾病抗性分类进行杂交，并对后代进行基因分型，确定肾损害指标。最后发现有十五个基因组与老鼠的肾病相关，其中有12个基因组在不同双亲品性的杂交鼠中出现。染色体2和3上的一个QTL基因座（称为Rf-2）与比马印第安人的肾病QTL相同，而染色体11上的老鼠QTL2则与非裔美国人和白人的人类染色体3q27上的肌酐清除率2QTL 相同。老鼠的肾病QTL也许可以帮助确定人类身上的相应疾病基因位置。
蛋白尿的关键地位以及使用RAS抑制剂降低蛋白尿
蛋白尿的预测价值
超滤蛋白不仅仅是肾脏损害的简单指标（70），同时也对肾脏危害很大。对糖尿病和非糖尿病的肾病病人而言，从蛋白尿可以看出肾病进展和最终结果。在REIN（雷米普利在肾病治疗中的功效）研究中，共有274名非糖尿病慢性肾病病人和出现临床蛋白尿的病人接受观察，与GFR的下降和到ESRD的进展相关的唯一基线因素是尿蛋白含量。现在在2型糖尿病病人身上也有类似发现（76）。
在一项大规模的白人研究中，发现蛋白尿可以独立预测ESRD风险和整体的死亡率。对澳大利亚原著民的研究也发现尿蛋白提示着更高的ESRD和心血管疾病死亡率。在对100,000名健康人进行了长达17年的跟踪后，我们发现在基线蛋白尿和ESRD之间存在正相关关系。降低尿蛋白的肾脏保护作用
非糖尿病肾病临床实验证据。降低尿蛋白总是可以延缓肾病进展。“肾病膳食调节研究（MDRD）”发现蛋白尿的降低总是可以让GFR下降速度减慢。REIN研究表明存在肾病蛋白尿的病人的GFR下降速度是那些蛋白尿较少病人的2到3倍。积极治疗总是可以在很大程度上保护好肾脏（雷米普利治疗后的GFR下降率每月0.39ml/min，安慰剂是每月
0.89ml/min）。最后的结果是比起安慰剂，雷米普利可以降低50%的透析风险。ACE抑制的肾脏保护功能很可能是通过对尿蛋白的作用实现的，因为两组病人的血压类似。同时，残存尿蛋白越多，尿蛋白下降越快。REIN研究还发现，ACE抑制疗法在女性中的疗效比男性中要好。
1型和2型糖尿病的临床实验证据。Bjorck等人发现雷米普利比β-受体阻滞药更能减缓GFR下降率。在另一项包含409名1型糖尿病病人的实验中，雷米普利可以显著减少恶化到ESRD病人的人数。对2型糖尿病而言也是如此。在一项“厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的实验”(IDNT)中，比起氨氯地平和安慰剂，发展到肌酐翻倍、ESRD或死亡的人数也显著减少。
ACE抑制剂实验的综合分析证据。进展性肾脏疾病ACE抑制综合分析确定蛋白尿是慢性肾脏病进展的强风险因素，病人的病情越重，使用ACE抑制剂的好处越大。此外，已有研究发现经治疗后尿蛋白的早期变化和疾病的最终结果存在强关联，这再次确认了先前发现。
肾小球硬化是否可以逆转？
对人类的初步观察
一例全身性红斑狼疮病人。在一位有肾病蛋白尿和全身性红斑狼疮的年轻女孩身上，针对尿蛋白的多药物治疗控制了她的蛋白尿并稳定了她的长期GFR。她服用一种ACE抑制剂以将舒张压控制在90mmHg以下。她的尿蛋白得到了显著减少。三年后，24小时尿蛋白又升到了24小时9克，该女孩得了严重的肾功能不全，同时没有指标显示存在活动的红斑狼疮。除了膳食中限制钠和蛋白外，该女孩同时服用一种ACE抑制剂和一种ARB，以及一种他汀药物，剂量视情况调整。6个月内蛋白尿得到了完全控制。7年后，24小时尿蛋白是0.1-0,2g，肾功能也得到了提升。该病例表明现在可以稳定甚至逆转疾病进展，甚至是在疾病的晚期阶段也是如此。
胰腺移植病例。在一些经胰腺移植的1型糖尿病病人中，血糖控制在正常范围10
年后，观察到了肾小球结构的重构，虽然肾功能没有恢复到移植前的水平。这些发现表明血糖正常可以导致糖尿病肾小球肾病病变的逆转，这将先前从动物实验上得到的数据扩展到了人类身上。
REIN随访研究。REIN研究中接受雷米普利治疗的肾病病人继续2年的随访后（REIN 随访研究的组成），他们的GFR下降速度又减慢到了每年1ml/min(96，97)。在78位接受ACE抑制剂治疗的病人中，有10位病人的GFR得到了改善，并且从来没有发展到ESRD(97)。另外有16位病人的GFR得到了稳定，或下降得非常缓慢（在他们的预期自然寿命内不会肾衰）。从传统治疗改为雷米普利的病人在随访时表现出病情的继续改善。因此，ESRD的风险降低从最早研究的50%（18个月）提高到了300%（3-4年），这与ACE可以逆转疾病但需长期服用的功效一致（此处图表显示，经治疗4年后，一些病人的GFR滤过率从30ml/min 上升到40ml/min）。与病情的改善相应的，是尿蛋白的持续降低。
糖尿病病人的长期随访。对108位合并1型糖尿病和肾病蛋白尿的雷米普利研究的综合分析发现，在超过3年的随访期中，服用雷米普利的42位病人中有7位完全控制住了尿蛋白。这些病人的肾功能最后得到了稳定。在没有阻断尿蛋白的病人中，GFR恶化了。经过长达8年的扩展随访期后，6位病人的GFR依然稳定，24小时尿蛋白在1g以下。这些发现挑战了有肾病蛋白尿的糖尿病人一定会发展到ESRD的无情论断，表明该疾病是可以得到阻断甚至逆转的。只要经过治疗，尿蛋白得到了控制，那么这些病人的肾功能就不会再有损失。
动物实验帮助阐明人类发现的意义
动物实验中发现控制膳食蛋白和ACE移植可以逆转蛋白尿和肾小球硬化。当在进展性肾病基因模型中结合ACE和ARB时，肾小球硬化的减少就更为明显了，尤其是对那些硬化的初始比例不高的肾小球而言。这表明肾小球的重构是可能的，其中的原因可能是毛细血管网某种形式的再生。
在硬化中起到作用的不良因子中，血浆酶原催化剂抑制剂1（PAI-1）似乎是其中之一。它的坏作用是——由RAS诱导——抑制基质的退化（即PAI-1是硬化的罪魁）。PAI-1（免疫染色显示）在硬化发展时日益增加，而在接受ACE抑制剂治疗的老鼠身上，则观察到了PAI-1的减少。在所有上述研究中，基于半定量法进行硬化定量。不过，单个病理样本的二维分析会高估正常肾小球的数量，低估肾小球的实际硬化比例。因此，当前我们说不出实
际受到硬化影响的肾小球毛细血管数量有多少，以及治疗后硬数量得到了什么程度的有效减少。
来自三维重构研究的潜在答案
在一个老鼠模型中，为量化硬化比例以及治疗后毛细血管的再生，对数百个肾小球的整个毛细血管簇进行了三维重构。毛细血管簇的三维分析用以阐明，晚期肾病老鼠接受高剂量ACE抑制剂治疗后，硬化的消除率和毛细血管组织的再生性。治疗显著减少了绝大多数肾小球的硬化比例，只有那些几乎已完全硬化的肾小球没什么改变。ACE抑制剂也扩大了达40%的完好毛细血管的容量。这些结构改变显示肾脏可以慢慢恢复功能。
现有数据的解析
消除硬化的机制包括对TGF-β的抑制以及PAI-1的减少。不过，目前还未知在硬化阻止的消除中其到作用的是哪些细胞。肾小球细胞、内皮细胞以及系膜细胞在一些条件下都可以增生。不过目前公认差异较大的足细胞一般不会增生，因此新的节段构造似乎不可能仅通过居留细胞的复制重新生成。不过，足细胞可以通过刺激肾小球内皮细胞的增生和移动来促进毛细血管的生成。
肾小球簇毛细血管段的再生可能依靠其它细胞。骨髓细胞在啮齿动物中起到肾小球系膜细胞库的作用，而从幼鼠到年长老鼠的骨髓移植可以部分恢复因年老而出现的结构病变。肾小球硬化和肾小球阻止的新生确实与肾脏或肾外的祖细胞相关。
干细胞也存在成人肾脏中，理论上可以修复病变。肾脏中存在一组表现为波形蛋白（肾脏成长过程中通常表现为后肾间叶细胞）的类似祖细胞的独特细胞。这些细胞存在近端和末梢肾小管以及肾小管周围的毛细血管中，有进行有丝分裂的潜力。局部缺血时，这些细胞进入细胞周期，分类，并移动到损害区域。肾脏乳突也可能是肾脏干细胞居留的环境，可以在肾脏缺血后启动增生程序。
骨髓肝细胞，不管是造血干细胞还是间叶干细胞，都对肾脏再生起到作用。将雄性干细胞移植到雌性受体中，会产生Y-染色体阳性的细胞，位于肾小管上皮细胞和肾小球足够细胞中，各自具有不同的特征。
间质干细胞通过促进居留细胞增生，限制因顺铂导致急性肾衰的老鼠的肾损害并提高肾功能。从心脏疾病的治疗结果中得知，骨髓或肾脏居留细胞修复组织损害是可能的。干细胞的移动和停留是由HGF推动的（HGF，肝细胞生长因子）。不过尚未确定这是否适用于肾脏。ARB也限制TGF-β的表达。由于TGF-β抑制HGF，因此我们可以猜想ACE抑制剂通过保存肾脏修复的HGF通道而起到肾脏保护作用。动物实验证据表明，ACE抑制通过提高HGF 的mRNA水平而防止肾小球和肾小管的损害；因HGF由于其具备诱导肾细胞再生和限制细胞凋亡的能力，可能会对干细胞/祖细胞其到有益的趋药作用。
未来展望
目前已发现肾组织的修复牵涉到肾小球毛细血管网的重建。肾小球的重构可通过几何计算模型进行分析。最新一代的共焦多光显微技术最适合完成这一任务。可用计算机程序对肾小球和节段序列进行分析，自动计算出毛细血管网络的拓扑结构。使用这些模型可以估算出毛细血管网的血流分布和水分渗透情况，以及肾小球膜上不同毛细血管段的压力差。此外，可以使用图像技术对不同毛细血管网络的拓扑结构进行比较。对硬化逆转中出现的肾小球网络组织的差异进行确定也可以是上述模型的潜在应用，帮助确定在新生成的毛细血管节段中，细胞和基因表达的改变。
未来研究的另一个挑战是找出哪些细胞——是骨髓干细胞还是肾脏的居留干细胞——在硬化消除中起到了作用；若有作用，起到了什么程度的作用；同时确定组织修复中的肾
脏内部动力学。关于肾脏组织病变逆转的进一步知识，以及对该过程的更深理解将揭示出阻止人类肾病进展的新途径。
老年常见肾脏病用药原则 发表时间：2013-07-31T16:18:57.997Z 来源：《中外健康文摘》2013年第22期供稿作者：石磊戴燕徐丽娟于清柳[导读] 老年人由于心脏储备能力降低等原因，不耐受快速超滤，透析时易发生血压迅速降低，且很少有自觉症状，应严密观察。 石磊戴燕徐丽娟于清柳 (黑龙江省医院150036） 【中图分类号】R969.3 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2013）22-0412-01 1 老年高血压性肾损害 老年高血压性肾损害者不论收缩压和(或)舒张压升高，都应积极地降压治疗，以期延缓肾功能损害。血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)及钙拮抗药都有保护肾功能的作用，β受体阻滞药对肾脏保护作用不及前两者。老年人由于对降压药物的耐受性差、敏感性高，容易发生低血压、血压急剧下降或其他副作用，因此应选用作用温和的药物，并从小剂量开始，逐步调整到合适剂量。对已有严重肾功能不全或有明显蛋白尿者，使用ACEI要谨慎，血肌酐超过342μmol/L时不宜用ACEI。β受体阻滞药适用于老年高血压伴心绞痛、陈旧性心肌梗死及心律紊乱者。服用利尿药时要注意防治水、电解质失衡。同时积极治疗并发症，有助于延缓肾功能损害。对已发展到终末期肾病者应择期透析治疗。 2 老年糖尿病性肾病 老年糖尿病性肾病的肾脏有效血浆流量明显减少，使经肾排泄的降糖药物消除减慢，故勿用对肾有损害的降糖药物，以免诱发低血糖。格列喹酮(糖适平)作用缓和，其代谢产物95％经胆汁排泄，仅5％经肾排出，适用于GFR>30ml/min的老年糖尿病肾病病人。对胰岛素的使用亦要酌情减量。对伴高血压者应积极控制高血压，可延缓肾病变的进展。尽早采用低蛋白饮食，可延缓肾衰的发展速度。 3 老年原发性肾小球疾病 3.1 老年急性肾小球肾炎 老年人急性肾小球肾炎预后差，常并发急性肾衰，死亡率高达76％。急进性肾小球肾炎的预后更差，大剂量糖皮质激素冲击治疗可能改善某些病人的预后，但应监测毒、副反应。一般治疗包括：①休息：防止症状加重、促进疾病好转；②控制饮食：原则上低盐饮食必要时可限水，根据Ccr限制蛋白质摄入，一般可按0.6g/(kg?d)计算，以免加重肾脏负担；③控制感染：一般主张用青霉素常规治疗10～14d，以控制抗原，防止肾小球肾炎反复或迁延发展，应避免应用肾毒性抗生素；④对症治疗。 3.2 老年慢性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎的治疗以防止或延缓肾功能进行性减退为目标，一般不主张给予激素及细胞毒药物，多采用综合措施，包括：①限制食物中蛋白质及磷的摄入量：以此减轻肾小球内高压、高灌注及高滤过状态，延缓肾小球硬化。每克蛋白质中约含磷15mg，因此，限制蛋白摄入量后亦达到了低磷饮食(少于600～800mg/d)的目的；②积极控制高血压：可选择钙通道阻滞药、β受体阻滞药、ACEI、血管扩张药。降压不宜过猛、过低，以免减低肾血流量；③应用血小板解聚药：有报道认为，长期服用血小板解聚药能延缓肾功能减退。双嘧达莫用量要大(每日300～400 mg)，阿司匹林用量宜小(每日40～80mg)，才能起到抗血小板聚集作用。 3.3 老年肾病综合征 治疗措施与青年病人无明显不同，亦包括休息、保暖、防止和控制感染、低盐饮食、适当限制钠摄入量，肾功能不良时进低蛋白、优质低蛋白饮食。老年人应用糖皮质激素(激素)及细胞毒类药物治疗时，要特别注意这些药物的副作用。应用激素可发生白内障、溃疡穿孔、类固醇性糖尿病等，骨病也时有发生，出现精神症状的危险性也有所增加。因此，使用该类药要慎重，尽量使治疗个体化，避免剂量过大及盲目延长疗程。老年人泼尼松的推荐剂量应为常规剂量的75％。非甾类抗炎药(NSAIDs)曾被广泛用于减少尿蛋白，但后来发现此类药物是通过抑制前列腺素合成，进而减少肾小球血流量及滤过率，对肾病不利，有引起急性肾衰的可能。尚无足够的证据说明其有增加慢性肾衰的危险性，但在老年人中，不提倡长期、规律地服用NSAIDs，服用时应行药物监测，避免药物间的相互作用。 3.4 老年慢性肾衰 在治疗老年慢性肾衰时，①要积极治疗可逆的诱发因素，如高血压、心力衰竭、感染等；②使用经肾排泄的药物要调整剂量及给药时间，以防药物中毒或进一步损害肾功能；③补充多种维生素，食物应富含B族维生素和叶酸。蛋白质的摄入量应根据肾功能加以调整，以血中含氮物质下降，不产生负氮平衡为原则，宜采用优质低蛋白饮食，并辅以α－酮酸或必需氨基酸治疗，以维持正氮平衡。在低蛋白饮食时，保证足够热量，摄入热量不能少于0.15kJ/(kg?d)。④口服氧化淀粉，以吸附肠道内尿素氮与钾；⑤纠正贫血，血红蛋白<60g/L时，宜用促红细胞生成素(EPO)静脉或皮下注射，将血红蛋白提高到90g/L；⑥如经保守治疗效果不满意，肌酐清除率为10ml/min，或伴糖尿病、高血压及高血钾时，Ccr在15ml/min时即可进行透析治疗。老年人由于血管硬化和心脏顺应性差，应首选腹膜透析，尤其是持续非卧床腹膜透析(CAPD)。CAPD是一种不必应用抗凝药的血液净化方法，并对循环状态下不稳定的病例也可安全实施。老年人由于心脏储备能力降低等原因，不耐受快速超滤，透析时易发生血压迅速降低，且很少有自觉症状，应严密观察。 参考文献 [1]潘耀东.药代动力学分室模式的符号[J].国际麻醉学与复苏杂志,1980年03期. [2]马秀英.院学委会药理毒理专业组召开“新药评价”专题讨论会[J].军事医学科学院院刊,1980年01期.
肾内科病人的护理常规 一、肾内科病人一般护理常规 二、急性肾小球肾炎病人护理常规 三、急进性肾小球肾炎病人护理常规 四、慢性肾小球肾炎病人护理常规 五、肾病综合征病人护理常规 六、尿路感染病人护理常规 七、急性肾功能衰竭病人护理常规 八、慢性肾功能衰竭病人护理常规 九、血液透析病人护理常规 十、腹膜透析病人护理常规 一、肾内科病人一般护理常规 1、病室应安静、舒适，整齐清洁，空气新鲜，阳光充足，病室内温度宜22～24℃，湿度50～60%。 2、疾病急性发作期应卧床休息。当四肢水肿严重时，应抬高肢体20～30°，待症状消失、尿常规检查基本正常后可逐步增加活动量。 3、饮食护理：根据病情可给予低盐、低脂、优质低蛋白、低磷、高维生素易消化饮食。 4、病情观察：监测生命体征的变化，尤其是病人血压的变化；定期测量体重，观察水肿的部位、特点、程度，详细记录24h尿量，必要时记录24h出入量。观察并记录尿液的颜色、性状、尿量及排尿时有无尿频、尿急、尿痛等情况。 5、正确指导病人留置各类标本和检查。如：尿常规、尿细胞学、尿筛选、尿培养、肾脏和膀胱B超、肾盂造影等。 6、用药护理：观察药物的疗效及可能出现的副作用。使用激素和免疫抑制剂时，应特别交代病人及家属不可擅自加量、减量甚至停药。长期使用利尿剂可出现电解质紊乱。大剂量冲击疗法时，病人的免疫力及机体的防御能力受到很大抑制，应对病人实行保护性隔离，防止继发感染。
7、做好基础护理，满足病人基本需要。严重水肿者应避免肌内注射，静脉穿刺拔针后按压穿刺部位时间稍长，并注意严格无菌操作。保持口腔清洁，每天可用温盐水漱口2～3次。 8、心理护理：关心病人，指导其避免疾病、病程、经济、压力等各方面原因导致精神紧张、焦虑、抑郁等，消除不良心理。 9、健康教育：病人出院后应避免过度劳累，饮食要规律，少食腌渍食物，做好个人卫生。定期到医院复查，不适随诊。 1、执行泌尿系统疾病病人一般护理常规。 2、急性期应绝对卧床休息4～6周。病情稳定后可做一些轻体力活动，避免劳累和剧烈活动，待完全康复后才能恢复正常的体力劳动。 3、饮食护理：急性期应严格限制盐的摄入，一般＜3g/d，对于特别严重病人应完全禁盐。每日进水量为不显性失水量（约500ml）加上24h尿量，进水量的控制应本着宁多勿少的原则。当出现氮质血症时，应限制蛋白质的摄入，以优质动物蛋白为主。 4、观察尿液的颜色、性状、水肿的部位、特点、程度，详细记录24h尿量，必要时记录24h出入量。 5、临床症状的护理： （1) 血尿的护理：观察并记录尿液性状及尿量，指导病人正确留置尿标本，勤换衣裤，做好个人卫生。 （2）水肿的护理：观察水肿的部位和性状，抬高患肢促进血液回流，做好皮肤护理。 （3）高血压的护理：监测血压变化，及时处理。卧床休息，避免情绪波动。 6、用药护理：遵医嘱使用利尿剂、肾上腺糖皮质激素或免疫抑制剂时，应观察药物疗效、副作用及监测电解质。 7、皮肤护理：保护好水肿的皮肤, 协助病人做好全身皮肤粘膜的清洁。对于水肿较严重的病人应避免着紧身衣服，卧床休息时宜抬高下肢，指导病人经常变换体位，用软垫支撑受压部位，并适当予以按摩。 8、肾穿刺活检术前、后护理。 9、心理护理：耐心进行有关卫生知识宣教，多关心、巡视病人，使病人心理稳定，积极配合治疗与护理。 三、急进性肾小球肾炎病人护理常规 1、执行泌尿系统疾病病人一般护理常规。
肾内科护理理念：以我关心、耐心、爱心 换您放心、安心、舒心世界肾脏日世界肾脏日世界肾脏日（World Kidney Day） 每年3月份的第二个星期四为世界肾脏日。 肾内科护理服务举措 一是通过笑脸相迎、温馨问候、递上一杯热水(热茶)，体现温馨礼仪服务； 二是通过提供入院指导、入院评估单、健康宣教单、护理记录单，体现温馨知识服务； 三是通过病房环境营造、心理护理、起居服务，体现人性化温馨护理服务； 四是通过了解病情到位、护理措施到位、沟通指导到位、特别关怀到位，体现人本护理服务； 五是通过呈上祝福卡、详细的出院指导、、电话关怀、定期家访，延伸出院后护理关怀服务。 肾病早期症状 肾病症状一：小便泡沫多，长久不消失。这表明尿液中排泄的蛋白质较多。 肾病症状二：尿变色。尿呈浓茶色、洗肉水样、酱油色或浑浊，如淘米水时，立即就诊。 肾病症状三：尿量过多或过少。正常人尿量平均为每天1500毫升，每天4-8 次。如果没有发热、大量出汗、大量饮水等，小便量出现骤减或陡然增多时，就要到医院检查了，看看是不是肾脏病变。 肾病症状四：夜尿。正常人在60岁以内，一般不应该有夜尿，如果年轻人夜尿增加，很可能是肾脏功能不良的早期表现。
肾病症状五：水肿。早晨起床后眼皮或脸部水肿，午后多消退，劳累后加重，休息后减轻。严重水肿会出现在双脚踝内侧、双下肢、腰骶部等。 肾病症状六：腰痛。无明确原因的腰背酸痛，应检查肾脏、脊椎及腰背部肌肉等。 肾盂肾炎注意要点 肾盂炎是一种常见的泌尿系感染性疾病，好发于女性,是由于细菌侵入肾盂、肾盏和肾的实质而引起的化脓性炎症。分急性、慢性两种。急性者发病急高热寒战，尿频、尿急、尿痛、尿混浊，并伴有腰疼。慢性肾盂炎早期可无任何症状，后期因肾功能减退可有高血压、尿毒症等表现。急性肾盂肾炎如能及时治疗，控制感染，适当休息，绝大部分是可以治疗痊愈的。但如治疗不及时，不彻底，容易复发，而迁延成慢性过程，甚至导致肾功能衰竭。因此，肾盂肾炎患者出现后必须预防再次复发，需注意以下几个方面： 1.注意外阴及尿道口的清洁卫生。要勤换内衣，特别是在妇女月经期、妊娠期或机体抵抗力下降时，如不注意外阴的清洁卫生，细菌可以通过尿道进入膀胱，并由膀胱、输尿管逆流的动力入肾盂，然后再侵及实质，形成泌尿系统的感染。 2.在饮食方面需高热量、高维生素、半流质或容易消化的普通饮食。要多饮水，每日入量不得少于3000毫升，以增加尿量，有利于冲洗泌尿道，促进细 菌、毒素和炎症分泌物的排出。 3.锻炼身体增强体质提高机体对疾病的抵抗能力。注意休息，避免劳累和便秘。 4.女性患者急性期治愈后，一年以内应注意避孕。 5.女性患者禁止盆浴，以免浴水逆流入膀胱，引起感染。 肾脏病人的饮食原则 肾脏病人的饮食原则主要根据其病理生理改变制定，一般原则是： 1、无症状性蛋白尿或血尿，或各类肾脏病的恢复期，不需刻意限制饮食，
肾脏病患者参考饮食 1>肾脏病人饮食有何禁忌 肾脏病人的合理饮食对疾病的康复起着很重要的作用。肾脏病人吃什么？吃多少合适？这不是一句话可说得清的。要根据疾病的种类、病情的轻重制定每个人的方案。 1.肾脏病人是否可吃盐、碱？我们正常成年人每天摄入盐量约5—6克，有的地区吃盐量每人每天到12克，盐为氯化钠，碱为碳酸钠，苏打为碳酸氢钠，进食含钠的盐碱过多，容易使水潴留在人体内，诱发水肿，所以对肾性水肿患者应该控制盐碱入量，每人进盐2—3克即为低盐饮食。无盐饮食也不科学，时间长了易乏力、头晕等。 2.肾脏病人饮水量应多少？正常人尿量一般一天1—2公斤，急性肾炎、急性肾衰少尿期以及肾病综合征、慢性肾衰伴少尿浮肿患者，要控制入水量。因为喝进去排不出去，水潴留在人体内加重水肿，也易加重高血压，此时水入量以尿
量加500毫升为宜。尿量增多后入水量可放宽。而尿量正常的患者入水量不限。另外，泌尿系感染患者如急性肾盂肾炎、尿道炎、膀胱炎等，除及时就诊服药外，多饮水、多排尿对病的康复是十分有利的。 3.肾脏病人可否吃鱼、虾、蛋、肉类食物？鱼虾类食物，有的肾脏病人自觉不吃，认为对肾不好，其实，此类食物为优质蛋白，在有过敏性疾病如过敏性紫癜，紫癜性肾炎时因怀疑异性蛋白过敏或有鱼虾过敏史者须慎用，一般是不需禁忌的。鱼、虾、蛋、肉类食物含丰富的动物蛋白，是人体细胞、组织主要的构造材料，对人体十分重要，进食含蛋白食物后肝脏分解，肾脏排泄，所以当肾脏功能下降时，要适当减少蛋白入量，以既满足人体代谢营养需要，又不增加肾脏负担为原则。有的患者肾脏病并不严重而不敢吃蛋白，或病情需限蛋白时而不在乎都是不正确的。 4.有些肾脏病人病程长，恢复慢，经常
慢性肾衰竭 慢性肾衰竭(英文缩写为CRF) 的概念是： 各种原因致肾脏慢性进行性损害，使其不能维持基本功能，临床以代谢产物和毒素潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能异常等表现为特征的一组综合征。CRF 为各种原发和继发性肾脏疾病持续进展的共同转归，终末期称为尿毒症。 CRF的病程发展分为三期： 一、肾功能不全代偿期（又称肾储备功能减退期）： Ccr < 80ml / min；Scr < 178umol / L； BUN < 9mmol / L；该阶段，病人的肾功能已下降但临床无肾衰竭的症状。 二、肾功能不全失代偿期（又称氮质血症期）： Ccr 25-50ml / min；Scr > 178umol / L； BUN > 9mmol / L；出现临床症状。病人处于该阶段时，肾功能进一步下降，出现消化道症状和贫血。 三、肾功能衰竭期（又称尿毒症期）： Ccr < 25ml / min；Scr > 445umol / L； BUN > 20mmol / L；症状明显。此时，病人的肾功能极度下降，出现各系统症状。当病人的Ccr < 10ml / min时，为尿毒症终末期。 慢性肾衰竭的病因 引起慢性肾衰竭的病因主要有以下三方面： 1.原发性肾脏疾病： 慢性肾炎和肾盂肾炎、多囊肾等， 2.继发性肾脏疾病： 糖尿病肾病、高血压肾病、SLE性肾病。 3.梗阻性肾脏疾病： 尿路结石、前列腺肥大等。 慢性肾衰竭的临床表现 一、消化系统 消化系统症状是尿素等代谢产物对胃肠道粘膜刺激引起的。首发症状为食欲不振、恶心、呕吐，后期口中有氨味，常有口腔粘膜溃疡、十二指肠炎、消化道出血。是最早出现和最突出的症状。二、血液系统：血液系统症状包括以下三方面 贫血（必有症状）EPO减少、铁摄入不足、失血、毒素抑制RBC生成、叶酸蛋白质缺乏。 出血倾向：血小板减少和聚集能力下降。 感染：WBC趋化、吞噬和杀菌能力减弱。 三、心血管系统 1.高血压： 钠水潴留（容量依赖性）；肾素活性增加（肾素依赖性）；肾分泌降压物质减少；外周阻力增高。
·继续教育园地· 老年人肾脏解剖生理学特点与肾脏疾病 程庆砾 作者单位:100853北京市,解放军总医院老年心肾科 老年人肾脏解剖生理学特点一、肾脏大体解剖结构的老年改变 正常成年人两肾的平均重量大约为230～300g ;40岁以后,肾脏的重量开始逐渐减轻,体积缩小,到70～80岁时,肾脏的重量下降约20%～30%,总体积也下降了20%左右。解放军总医院的尸检资料表明,60～69岁组的两肾平均重量为190～260g ,70～79岁组的为180～230g ,80岁以上组则为150～210g 。肾脏的长径在50～80岁之间平均缩短了2cm ,肾脏体积的减少主要与肾皮质变薄有关。 随着年龄的增长,肾脏血浆流量(RPF )开始减少,40岁以后RPF 约每10年下降10%,至90岁时仅有青年人的一半。RPF 的下降除了与老化引起的肾动脉、肾内小动脉硬化、血管壁内膜增厚、管腔狭窄相关外,还可能与缩血管物质如血管紧张素反应过度、以及舒血管物质如一氧化氮产生不足和反应不良等有关。由于肾皮质外带血流量降低的现象较近髓质部更为明显,肾内血流重新分布,肾皮质外层向内层和髓质分流,使老年人在RPF 明显减少的情况下仍可以相对保持水及电解质调节功能的稳定。 二、肾小球结构和功能的老年性改变老年人肾小球结构的特征性改变主要有:随着年龄的增长,完整和正常的肾小球数目进行性减少。正常成年人每侧肾脏的肾小球数大约为33～110万个,约25%的人群低于每肾50万个,另有25%的人群则高于74万个。年龄与肾小球数目呈反比,与肾小球的体积和肾脏的重量呈反比。研究表明,肾小球的数目与出生时的体重有明显相关关系,出生时体重每增加1kg ,肾小球可以多出257～426个;肾小球数还与患者对高血压和肾脏疾病的易感性明显相关。因此,出生时低体重的老年人肾脏的老化改变可能更明显。 肾小球体积与肾小球数目呈现明显的负相关关系,解放军总医院尸检资料表明,老年人硬化性肾小球数与代偿肥大的肾小球数相平行,且硬化性 肾小球的百分数越大,代偿肥大的肾小球也越多。随着年龄的增长,硬化性肾小球的数量逐渐增多,尤其是在肾皮质外带更为明显。健康成年人30岁后即可出现肾小球硬化的表现,但比例一般不超过3%,60～69岁则可增高至10%,70～79岁组高达19%,80岁以上老年人约25%的肾小球完全硬化。随年龄增长的肾小球硬化数目可以用以下的公式进行推算:肾小球硬化的比例(%)=[(年龄/2)-10]%。目前尚不清楚随年龄增长出现肾小球硬化的原因,但是肾小球内血流动力学的改变和血管的病变可能是非常重要的因素。肾内血管的狭窄和动脉粥样硬化的程度均与肾小球硬化呈正相关关系。出现肾小球系膜硬化,系膜区面积增宽,在人40岁左右时,系膜区面积仅占肾小球面积的8%,到70岁时,上升至12%,可以出现肾小球毛细血管基底膜局灶或弥漫的分层、增厚等。 研究证实,40岁以后,肾小球滤过率(GFR )每10年减少8～10ml /min 。美国Baltimore 的纵向调查显示,大约1/3的人群在20年内,GFR 并没有随着年龄的增长发生变化,另外1/3的人则随着年龄的增长,GFR 出现加速恶化,这种变化主要与平均动脉压的升高明显相关。GFR 随着年龄增长而减退在临床上没有任何表现,除非出现了其他急性或慢性肾脏疾病而进一步损害了GFR 。临床上通常根据血肌酐、尿肌酐测定值计算的内生肌酐清除率来反映GFR 的变化,但是由于老年人的肌肉组织明显减少,内源性肌酐的产生减少,另外肾小管分泌肌酐的代偿增多,故尽管随年龄增长而出现GFR 的降低,血清肌酐值却不会明显升高,因此仅根据血清肌酐水平的变化很难评估老年人的实际GFR 的状况。许多研究证明,在老年患者中估计GRF 采用一些基于年龄、体重等因素校正血清肌酐的推算公式比单纯采用24h 肌酐清除率的测定更为可靠,如Cockcroft -Gault 公式以及M DRD 公
男性肾虚对性生活有没有影响？ 其实最大的幸福，并不是拥有多少财产，有多少成就，而是你能满足于自己拥有的一切，这种满足感，微小而确定的幸福，是人生里最真实的。 所以，爱和亲人，这才是你人生里的幸运。而那些还没有到来的不确定，无论它们最终是否会到达，都只是人生的奖赏而已。 男性肾虚对性生活有没有影响？那么先了解男性肾虚 男性肾虚的原因： (1)竞争残酷，压力过大：现代文明带来的困惑，使多数人承受着巨大的身心压力，身心俱疲，精力衰退，从而出现失眠、食欲减退、乏力、烦躁、脾气暴躁、神经衰弱等肾虚、脑虚症状。 (2)生活无节：吸烟、饮酒、作息没有一定的规律，过度劳累，均会损伤肾脏致使肾虚。 (3)纵情色欲：不良习惯，如过度手淫，性生活过频，可直接损伤人体的肾精，造成肾虚。 (4)现代污染：环境污染、空气污染、食品污染、核磁辐射、噪音等使许多毒素淤积在人体内，威胁健康。例如食品污染，食品中的激素样物质、填充剂过多，人们食用后相当于口服了激素，致使人体肾上腺不分泌激素或分泌得少了，时间长了，导致肾上腺这个器官废用，甚至畏缩，所以很多人出现性功能下降、早泄、生殖器短小等; (5)滥用药物：现代人，一有病就用药，很多药物对肾脏有损伤，例如庆大霉素、丁胺卡那、复方新诺明等等，其次，食物中的农药、化肥，可直接损伤人体的肾脏。再一个错误是：壮阳药物滥用，现代社会上药店里卖壮阳药的很多，而医生也多采取补肾阳之法，这对人体危害极大，病人不懂，很多医生也不知道壮阳药品的危害，壮阳之药品对人体来说如同对少油之灯，你硬要用火柴点火头，只解一时之快，待油尽，则性功能全无，望大家戒之。男性肾虚的症状 1、在正常饮水情况下，夜尿三次以上。小便无力，滴答余沥不尽。 2、将少许尿液到入一杯清水中，如果水仍很清净，则身体健康；如果变得浑浊或有油质浮于水面，绝大多数是肾虚。 3、坐着看电视用电脑或开车超过两小时就感到腰酸。 4、在厨房做饭站立超过一小时，就两腿发软。 5、手不提重物，爬到三楼就两腿无力。 6、洗头发是脱落的头发比较多。 7、体质下降，一熬夜，就感到吃不消。 8、提笔忘字，写字经常出错或丢字。想说的话，话到嘴边，就是想不起来，经常忘事，丢三拉四。 9、视力下降得很快，看电视或书报一会儿，就会觉得眼睛发胀。 10、总想闭目养神，不愿意思考问题，注意力不集中。 11、晚上经常会做梦，醒来以后还感觉非常累，容易疲倦。 12、经常会感觉困，失眠质量不好，总感到有困意，却睡不好，好不容易睡着了，又睡睡醒醒，有半夜听广播或看书的习惯。 男性肾虚的危害： 1.泌尿生殖方面：尿频、尿急、小便清长等表现。性功能降低，性欲减退，阳萎或勃起而不坚硬，遗精、滑精、早泄，甚至不育。 2.精神状态方面：精神不佳，头晕，健忘失眠，注意力不集中，精力不足，工作没热情，生活没激情，易怒，烦躁，焦虑，抑郁等。 3.身体其它方面：容颜早衰眼袋、黑眼圈，肤色晦暗无光泽，肤质粗糙、干燥，出现皱纹，
慢性肾脏病宣传手册 慢性肾脏病宣传手册 陈香美 一、您知道肾脏位置、大小和结构吗？ 人体有左右两个肾脏，分别位于腰部脊柱的两旁。肾脏的外 形如蚕豆，外缘隆起，内缘中间凹陷。每个肾脏约长9-12厘米、宽5-6厘米、厚3-4厘米、重120-150克。两个肾脏的形态、大小和重量都大致相似，左肾较右肾略大。 肾脏的主要结构包括：（1）肾小球：完成肾脏滤过功能，清除体内代谢产物和毒物；（2）肾小管：重新吸收肾小球滤出的有用物质（糖、氨基酸、小分子蛋白质和矿物质等），局部分泌某些调节因子，排泌某些代谢产物和药物使之清除， 调节机体酸碱和水的平衡；（3）集合管和肾盂：尿液排出管路，参与机体水平衡调节。 二、人的肾脏有哪些主要功能？ 1．生成尿液，维持水的平衡：肾小球就像筛网一样，当血 液流经肾小球时，体积大的成分，如红细胞、白细胞、血小板、蛋白质等不能通过筛网，故不能从肾小球滤出，仍留在
血管内；而体积小的成分，如水分、钠、氯、尿素、糖等， 能通过筛网，经肾小球滤出，流进肾小管内，这些液体叫作 当原尿流经肾小管途中，肾小管有重吸收功能，99%“原尿”。 水分被吸收回到体内，营养成分几乎也被全部重新吸收；此 时，只剩下机体的代谢废物和很少的水分，就形成了尿液（称 。人体每个肾脏约有130万个肾小球，每天滤出原为“终尿”） 尿180升，形成尿液 1.8升左右。当人体内水分过多或少时， 由肾脏进行对尿量的调节，保持体内水的平衡。 2．排出人体的代谢产物和有毒物质: 人体进行新陈代谢的同时，会产生一些代谢废物，如尿素、 尿酸，肌酐等，肾脏通过肾小球滤过和肾小管分泌，把这些 废物从尿液排出体外，从而维持正常的生理活动。急慢性肾 功能不全时，肾小球滤过功能减退，则会发生代谢废物在体 内蓄积，引起人体正常生理功能的紊乱。 3．调节电解质和酸碱平衡：肾脏通过肾小球的滤过，肾小 管的重吸收及分泌功能，排出体内多余的水分，调节电解质 和酸碱平衡，维持内环境的稳定。 4．分泌红细胞生成素（EPO）：促进骨髓造血，生成红细胞； 肾功能不全时，促红细胞生成素合成减少，就会引起贫血。
男女长期没有性生活居然有这么大危害 男女长期没有性生活居然有这么大危害?长期无性生活 的夫妻，因为缺少性的刺激，他们缺少那种身体上的灵性了。他们开始失去体察对方身体要求的敏感性。这就好比一对双打选手，久不在一起练习，自然生疏了，配合不默契了。想利用假期突然进入颠峰状态，怎么可能？长期没有性生活的刺激和润滑，别以为你的身体就成了干柴烈火，一点即燃。长期没有性的刺激，身体便变得迟钝，久而久之，习惯成自然。我们会在那些长期缺乏性生活的女子身上看到这种悲哀——她们干巴，没有风情，枯燥。长期无性生活，造成了对于夫妻内心裂痕的掩盖。越无性，越看不到这种内在的隔膜，当隔膜在假期发现已经扩大时，往往通过性也无法弥补了。长期无性生活，很有可能便造成了这种相敬如宾的情况发生。日本作家渡边淳一将此称作“假面夫妻”。两个人优雅而克制，彼此礼貌而尊敬对方，但是这种夫妻气氛的确立，常常已经和性无关了。[摘要]每个正常人都有七情六欲，但是情欲只 能发生在自己和爱人之间，这对于没有伴侣的人群来说无疑是寂寞钻空子的好时机。不难得出一个结论，那就是长期禁欲的话会降低心血管的供血功能，血管壁会变得更加脆弱。每个正常人都有七情六欲，但是情欲只能发生在自己和爱人之间，这对于没有伴侣的人群来说无疑是寂寞钻空子的好时
机。长期没有性生活虽然不会有怀孕风险，但禁欲久了会给健康带来麻烦。真的不是有意“虐狗”，只是禁欲久了会 给身体带来这些健康问题：一、性器官的性功能有所下降对于女性来说，如果长期保持处女之身的话会增加阴道的湿润时间。一般来说，正常女性在接受到一定的性刺激后阴道内壁会在数秒之内变得湿润，这样也方便男性“弟弟” 的进入，不会出现因湿润度不足而出现性交疼痛的问题。 顺便再给大家提及一下男性健康方面，如果长期没有性生活会造成勃起功能障碍。可想而知，这对于婚后行房事来说无疑是致命的一击，不仅会难以满足女性的欲望需求，还会影响伴侣的感情，甚至会影响到受孕。二、免疫系统也会跟着变差你知道吗？定期规律的性爱生活是可以增强 人体免疫力的。很多人都不知道这一保健功效，单纯的认为行房事就是“床上动作片”，只要满足了彼此需求就完事了， 其实这种房事运动也能加强心血管功能。所以，不难得出一个结论，那就是长期禁欲的话会降低心血管的供血功能，血管壁会变得更加脆弱。当身体遇到某种新菌感染时，会缺乏一定的抵抗能力，免疫能力自然而然的就会跟着变差哦！ 三、导致男女双方变得性冷淡前面也提到，每个人都是有欲望的，这并非是一件丢脸的事情。尤其是成熟的男女，如果欲望得不到满足的话，情绪也会变down。还有一个最 直接的负面影响就是出现性冷淡。这是因为体内减少了荷尔
肾病综合征的护理 一．儿科疾病一般护理常规 二．一般护理 1.适当休息，严重水肿和高血压时需卧床休息。 2.调整饮食，减轻水肿。 3.做好保护性隔离。与感染性患儿分开放置，病室每日空气消毒，减少探视人员。 4.加强皮肤护理，预防感染。 5.做好会阴清洁，预防尿路感染。 三．病情观察及症状护理 1.每周测体重2次，水肿严重、少尿患儿每日测体重一次。 2.注意监测体温、血象等，及时发现感染灶，通知医生协助处理。 3.密切观察生命体征及病情变化，如发现烦躁、头痛、心律紊乱等，及时报告医生，配合 抢救处理。 4.对长期食用低盐饮食或在利尿期已发生低钾血症、低钠血症、低钙血症者，注意观察电 解质失调症状，及时报告医生处置。 5.肾病患儿用激素治疗时，易有骨质疏松，要避免剧烈活动，防止发生骨折。 四．用药护理 1. 激素治疗期间要注意每日尿量、尿蛋白变化及血浆蛋白恢复情况，注意激素的副作用。遵医嘱及时补充维生素D及钙质。 2. 使用免疫抑制剂（如环磷酰胺）时，注意白细胞数下降、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎，用药期间要多饮水和定期复查血象。 3. 利尿剂长期用药后要注意观察有否电解质紊乱，及时通知医生，定期查血电解质。 4. 使用肝素过程中注意监测凝血时间及凝血原时间。 五．健康教育 1.向患儿及家长解释病情，鼓励其树立战胜疾病的信心。 2.做好生活方面的护理，防止发生感染。 3.活动时注意安全，避免损伤。 4.讲解激素治疗的作用，使患儿及家长主动配合与坚持计划用药。 5.教会患儿及家长学会用试纸监测尿蛋白的变化。 六．护理质量评价标准 1. 患儿浮肿减轻或消退，体重基本降至病前。 2. 患儿能摄入足够的营养物质 3．患儿皮肤完整，未发生感染 4. 疾病健康指导落实。 5. 家长对疾病有了较正确的认识，焦虑心情减轻
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 老年慢性肾脏病的预防与健康 老年慢性肾脏病的预防与健康一、当前我国老年慢性肾脏病的特点当前，慢性肾脏病已经成为全球性公共健康问题。 我国老年慢性肾脏病的特点是两高一低，即患病率高。 致残率高，知晓率低。 所以要求老年朋友们要对肾脏病的知识多作些了解，从而能尽量做到对高危人群要早筛查，出现症状时要早诊断，早治疗。 二、肾脏的主要功能用通俗的话讲，肾脏有如一部功能强大的超自动化机器，具有以下三方面的功能： 1、净化机功能： 肾脏一天大概要过滤 200 升血液，相当于人体全部血浆的六倍。 2、筛子功能： 把有用的物质留在血液中，新陈代谢产生的废物排到尿液中。 3、生产工厂功能： 肾脏同时生产了很多跟内分泌，代谢有关的激素，与调节血压，生成红细胞，骨头代谢都有关系。 人有两个肾脏，但是这两个肾脏只要还剩余 20%的功能，就能够完全满足人体正常需要，但肾脏又是一个比较脆弱的器官，一旦受到损伤后，就没有那么强的自－2－我修复能力。 三、慢性肾脏病都有哪些临床症状 1、净化机阀门出故障， 1 / 4
凹性消肿，起床后眼睑消肿。 一旦阀门出现问题，水出不去，体内积水太多的时候，就是会出现水肿。 肾脏引起的水肿是的凹性消肿，用手一按脚踝，就会出现一个坑。 脚踝水肿和早上起床眼睑水肿可能是肾脏疾病的表现。 2、净化机阀门调节不好，肾脏病人夜尿量多。 肾脏病起夜增多和前列腺肥大并不一样，而是尿量增多。 正常人尿量是每天 1000 至 2019 毫升，其中四分之一左右在晚上。 肾脏病人不仅是起夜次数多，而且是晚上尿量甚至比白天还多。 3、净化功能异常，引起食欲不振，皮肤瘙痒，难以入眠。 此因净水异常，体内的垃圾脏东西在血液堆积，毒素对胃肠、皮肤、神经系统等刺激引发一系列临床症状。 4、肾脏生产工厂产量不足，出现贫血、抽筋、眼看不清。 肾脏还是一个生产工厂，当产量不正常时： 如红细胞生成不足，会出现贫血；骨代谢异常，晚上抽筋；血压突然升高，眼睛看不清 5、筛子漏了就会溢出血尿、蛋白尿。 肾脏筛－3－子漏了，血液中有用物质就会从血液里进入尿液。 如红细胞漏出就会使尿样变红，蛋白质漏出就会出现蛋白尿，尿里泡沫增多四、判断肾脏健康的标准判断肾脏是否健康，目前
老年慢性肾脏病（CKD）高血压的治疗共识 2012-04-27 09:59阅读：580 来源：爱爱医责任编辑：潘乐乐 [导读]人口老龄化是当今中国面临的重要公共卫生挑战。2010年第六次人口普查结果显示，中国岁及以上人口占13.26%。联合国人口组织预测，到2050年将达到33.9%，即每3个人中就有1位60岁以上老人，而80岁以上老人也将占到总人口的7.6%。老年人是慢性肾脏病（CKD）的高 人口老龄化是当今中国面临的重要公共卫生挑战。2010年第六次人口普查结果显示，中国岁及以上人口占13.26%。联合国人口组织预测，到2050年将达到33.9%，即每3个人中就有1位60岁以上老人，而80岁以上老人也将占到总人口的7.6%。老年人是慢性肾脏病（CKD）的高发人群。我国区域性流行病学调查显示，60-69岁老年人慢性肾脏病（CKD）患病率为20.8%，≥70岁老人的患病率高达30.5%，远高于普通人群的患病率。 老年人也是高血压的高发人群，在肾脏病高风险人群的KEEP研究和针对普通人群的NHANES研究均显示，随着年龄增长，慢性肾脏病（CKD）和高血压患病逐渐增加。2002年中国居民营养与健康状况调查发现，成人18%患有高血压。60岁及以上老年男性的高血压患病率为50%，女性为52%。与普通老年人的高血压患病率相比，老年慢性肾脏病（CKD）的高血压患病率更高。在慢性肾功能不全队列（Insufciency Cohort,CRIC）研究中，65-74岁eGFR为的老年慢性肾脏病（CKD）患者的高血压患病率为92%。中华肾脏病学会开展的全国肾脏病专科住院患者调查发现，我国老年人慢性肾脏病（CKD）的高血压患病率也明显高于中青年慢性肾脏病（CKD）患者。 我国高血压肾病是血液透析患者的第3位病因，而高血压亦是慢性肾脏病（CKD）最常见的伴随疾病。因此，高血压与慢性肾脏病（CKD）互相促进，加重肾功能恶化、心血管疾病和心血管事件，最终导致死亡率增加。 目前针对老年慢性肾脏病（CKD）患者高血压现状的研究非常有限。老年慢性肾脏病（CKD）患者高血压的现状是知晓率和治疗率高，而控制率低。美国CRIC研究中，慢性肾脏病（CKD）患者的高血压知晓率为98.9%，治疗率为98.3%，但控制率低，＜140/90mmHg的血压控制率不足50%。而对国内20家医院慢性肾脏病（CKD）患者高血压治疗和控制情况调查发现，1999-2000年老年人慢性肾脏病（CKD）患者高血压知晓率为77.1%，治疗率为83.6%，血压控制率＜140/90mmHg为19.8%，＜130/80mmHg为6.2%。到2004-2005年，高血压知晓率升至90.6%，治疗率为86.8%，血压控制率＜140/90mmHg为26.9%，＜130/80mmHg为7.8%，提示我国老年慢性肾脏病（CKD）患者高血压的治疗和控制率尽管有所提高，但是与美国等发达国家相比还有差距。 老年慢性肾脏病（CKD）患者高血压的特征是单纯性收缩期高血压（isolated systolic hypertension,ISH）多见。ISH主要由动脉硬化引起，ISH可使心肌梗死、左心室肥大、肾功能不全、脑卒中和心血管死亡率增加2-4倍。ISH还是老年慢性肾脏病（CKD）血压控制不佳的重要原因。老年慢性肾脏病（CKD）的高脉压差现象非常普遍，这种脉压差增大与肾功能减退、终末期肾脏病的心血管风险和死亡率增加有关。老年慢性肾脏病（CKD）患者还易于发生体位性低血压。老年人血压昼夜节律异常发生率高达75%，而慢性肾脏病（CKD）是增加老年患者非勺型血压的危险因素。 在多数降压治疗的临床实验中，老年人往往纳入甚少，因此，老年慢性肾脏病（CKD）患者降压治疗的循证医学依据非常有限，现行的指南更多的是基于专家共识，而非来源于充分的RCT试验证据。试验证实，对60岁以上老年人积极降压治疗可以降低总的卒中率和总的致死及非致死心血管事件率，对糖尿病或蛋白尿老年患者降压治疗可以保护肾功能。目前对60-79岁老人降压治疗可使患者获益基本无争议，但有临床
肾病综合征健康宣教 肾病综合征（NS）指由各种肾脏疾病所致的，以大量蛋白尿（尿蛋白>3.5g/d）、低蛋白血症（血浆清蛋白<30g/L）、水肿、高脂血症为临床表现的一组综合征。 主要病因分为原发性和继发性。原发性：原发于肾脏本身的肾小球疾病；为免疫介导性炎症所致的肾脏损害；继发性：继发于全身性或其他系统疾病。肾病综合症的预后取决于肾小球疾病的病理类型，有无并发征、是否复发及用药的疗效。一般而言，局灶性节段性肾小球硬化、系膜毛细血管性肾炎、重度系膜增生性肾炎预后差。故积极治疗基础疾病，定期体检是预防肾病综合症的有效方法。 NS的分类和常见病因 分类儿童青少年中老年 原发性微小病变型肾病系膜增生性肾小球肾炎膜性肾病 系膜毛细血管性肾小球肾炎 局灶性节段性病变 继发性过敏性紫癜肾炎SLE 糖尿病肾病乙肝相关性肾小球肾炎过敏性紫癜肾炎肾淀粉样变性 先天性肾病综合症乙肝相关性肾小球肾炎骨髓瘤性肾病 淋巴瘤或实体瘤性肾病健康宣教 1.休息 中度以上的水肿，肉眼血尿或少尿，每日尿量在400ml以下，或出现严重并发症时需卧床静养。眼睑面部水肿者枕头应稍高些;严重水肿者应经常更换体位;胸腔积液者宜半卧位;阴囊水肿宜将阴囊托起。当然卧床休息并不是无限期的，长期卧床休息亦不利于病情的恢复，当患者的症状和体征减轻或消失，则可以适当活动。患者经治疗后若病情稳定，可以参加轻松的运动，根据自己的病情及身体条件，选择适合自己的运动方式，如散步、打太极拳、练气功等。运动量的大小、时间的长短应视各人的情况而定，一般以自己不感到劳累为宜。否则，会使肾病加重或迅速恶化。 2.饮食指导 患者饮食以清淡为宜，在大剂量激素治疗期间或有水肿，应给予低盐饮食。低盐饮食要求每日钠盐摄入量在3克之内，小号牙膏盖装满一瓶盖为宜。患者也可食用低钠盐。在低盐饮食期，不要吃咸鸭蛋、咸鸡蛋、咸菜等。患者有明显水肿时应禁盐，就连含钠的食物（如碱发馒头、咸糕点）、小苏打、酱油等都在禁忌之列。肾病综合征患者限制食盐摄入有重要的意义，但由于限钠后患者常因饮食无味而食欲不振，影响了蛋白质和热量的摄入，可以用无盐酱油、醋、姜、蒜等调味品以增进食欲。禁盐时间的长短应根据病情而定，若患者水肿经治疗后症状已不明显或基本消失，可改为低盐饮食。患者病情稳定时，则不必严格限盐，但食盐量也不宜过多。对于运用利尿剂的患者，要注意测定血清钠。 注意蛋白质摄入量：肾病综合征患者摄入高蛋白会导致尿蛋白增加，加重肾小球损害，而血浆蛋白没有增加。因此，蛋白质摄入以维持机体需要及加上尿中丢失量即可，每日每公斤体重1g（每日80～100g左右），且以动物优质蛋白质为主，如牛奶、鸡蛋、鱼和肉类等。 宜选用高热量富含维生素A、C的食物（不含糖食物）。水肿严重而尿少者，适当限制饮水。伴有高脂血症的时候，应限制膳食中饱和脂肪酸的含量;伴有贫血时，可补充富含铁、
Ma rk Ra nk Abbreviated Journal Title (linked to journal information) ISSN JCR Data Eigenfactor TM Metrics Tot al Cit es Imp act Fact or 5-Y ear Imp act Fact or Imme diacy Index Arti cles Cite d Half -life Eigenfa ctor TM Score Article Influe nce TM Score 1 AM J NEPHROL 0250- 8095 26 84 3.4 81 3.2 23 0.617 149 5.5 0.00839 0.946 2 CLIN J AM SOC NEPHRO 1555- 9041 32 85 4.8 44 5.0 54 0.971 272 2.3 0.01920 1.545 3 CLIN NEPHROL 0301- 0430 33 90 1.3 73 1.5 27 0.208 192 9.3 0.00599 0.406 4 CONTRIB NEPHROL 0302- 5144 10 85 1.7 82 1.4 40 0.571 56 4.5 0.00325 0.361 5 CURR OPIN NEPHROL HY 1062- 4821 24 20 3.9 61 3.7 49 0.437 71 5.0 0.00975 1.267 6 INT UROL NEPHROL 0301- 1623 13 53 1.0 53 0.190 142 4.9 0.00365 7 J AM SOC NEPHROL 1046- 6673 27 26 9 7.6 89 7.9 35 2.105 267 5.5 0.09629 2.566 8 J NEPHROL 1121- 8428 16 72 1.2 52 1.3 59 0.169 124 5.4 0.00492 0.349 9 NAT CLIN PRACT NEPHR 1745- 8323 86 4 4.9 38 5.5 76 1.667 12 2.8 0.00624 1.986 10 NAT REV NEPHROL 1759- 5061 21 0.417 48 0.00000
血液透析与腹膜透析治疗老年人终末期肾病的效果比较 发表时间：2019-11-07T09:50:26.467Z 来源：《医药前沿》2019年27期作者：郑彬 [导读] 终末期肾病近年来发病率逐年升高，该病属于各种慢性肾病的终末阶段，该病患者早期症状不显著。 （建德市第一人民医院浙江建德 311600） 【摘要】目的：探讨分析老年人终末期肾病应用血液透析与腹膜透析治疗的临床效果。方法：本次70例老年终末期肾病患者给予随机方式分组，对照组进行血液透析治疗，观察组进行腹膜透析治疗，对比其疗效与不良反应。结果：观察组的临床疗效优于对照组，而不良反应少于对照组，差异性显著（P＜0.05）。结论：终末期肾病的老年患者采用腹膜透析可改善其病症。 【关键词】终末期肾病；腹膜透析；血液透析；临床效果 【中图分类号】R459.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）27-0073-01 终末期肾病近年来发病率逐年升高，该病属于各种慢性肾病的终末阶段，该病患者早期症状不显著，但随着病情发展会降低肾脏功能，机体内蓄积大量毒素，甚至是导致尿毒症等。终末期肾病症状表现为酸碱失衡、水电解质紊乱、消化道出血、皮肤瘙痒、恶心呕吐、水肿等[1]，可加重病情，降低生活质量，如没有及时治疗可威胁生命安全。本文中对我院收治的70例终末期肾病患者进行血液透析与腹膜透析治疗，结果如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 本次对我院2017年1月－2019年1月收治的70例老年终末期肾病患者，随机分为对照组男21例，女14例，年龄在49～70岁，平均年龄为（52.8±3.9）岁，观察组男22例，女13例，年龄在50～72岁，平均年龄为（53.6±4.1）岁，纳入标准：符合临床对终末期肾病的诊断标准，症状有恶心、呕吐、皮肤瘙痒等，自愿进行本次调查；排除标准：存在意识模糊、表达功能障碍、治疗依从性差的患者。两组患者一般资料之间差异性不显著，P＞0.05，可进行组间对比。 1.2 方法 对照组进行血液透析，选择血液透析机，透析液为碳酸氢盐、反渗水，透析流量为500ml/min，为患者建立动静脉内瘘作为透析通道，血流量为200～250ml，按照3次/周透析，透析时间4h/次。观察组进行腹膜透析治疗，给患者持续性腹膜透析，透析液流量为2000ml/次，透析次数为3次/d，交换处理透析液。每周进行腹膜透析5～6次，同时给患者补充叶酸、活性维生素D以及钙剂等，观察其血压、血糖情况，如有异常及时给予处理。 1.3 评价指标 临床疗效评价标准：显效是透析后症状消失，各项指标得到纠正；好转是透析后症状基本改善，各项指标基本得到改善；无效是透析后症状没有改变，各项指标没有变化甚至恶化。总有效率为显效率加上好转率。对两组患者的临床不良反应进行观察和记录。 1.4 统计学方法 数据采用SPSS１９.0统计软件进行统计学分析，计数资料采用率（%）表示，进行χ2检验，计量资料采用（x-±s）表示，进行t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。 2.结果 观察组总有效率高于对照组，P＜0.05，差异显著；观察组发生腹膜感染1例，不良反应发生率为2.9%，对照组发生腹膜感染3例，心律失常1例，低蛋白血症2例，不良反应发生率为17.1%，差异显著，P＜0.05。见表。 3.讨论 终末期肾病在临床上是肾脏病变的一个主要类型，属于慢性肾病发展为末期的一个阶段。该病早期症状较为隐匿[2]，随着病情发展会降低肾脏功能以及肾脏过滤作用，使机体内积聚大量毒素，可导致尿毒症等疾病。若该病患者出现尿毒症会损伤其他器官功能，使其处于衰竭状态，威胁其生命健康。因此，临床上选择科学性的治疗方式对终末期肾病患者展开治疗研究，一般为血液透析，可将机体内毒素进行良好的清除，但需要建立体外循环，尽量不影响残余肾功能以及心脑血管反应等。随着透析技术的不断发展，腹膜透析在临床上得到广泛性的应用，治疗中无需建立体外循环[3]，治疗期间不影响患者的血流动力状况，维持治疗前后机体内环境的稳定，对残余肾功能损伤较小，可显著改善其水电解质紊乱情况，但腹膜透析的机体溶质的清除率较低，不能完全过滤，可引起神经功能障碍。因此，相比于血液透析，腹膜透析对终末期肾病患者进行治疗，可缓解其病情，减轻疼痛程度。本文中对我院收治的70例终末期肾病老年患者进行治疗，结果显示，观察组的临床疗效优于对照组，P＜0.05，差异性显著；观察组不良反应腹膜感染的1例，发生率为2.9%，对照组不良反应腹膜感染3例，心律失常1例，低蛋白血症2例，发生率为17.1%，差异性显著，P＜0.05。证明腹膜透析治疗终末期肾病患者可有助于疾病的改变，使患者身心逐渐恢复正常。 综上所述，终末期肾病的老年患者采用腹膜透析可改善其病症，促进各个指征的改善，降低腹膜感染、低蛋白血症以及心律失常等不良反应的发生率，提高对患者的治疗效果。 【参考文献】 [1]夏敏,张萍,盛凯翔，等.老年终末期肾病患者血液透析和腹膜透析的预后分析[J].中华肾脏病杂志,2016,32(8):584-591. [2]赵静瑜,吴际,王乃平，等.腹膜透析联合血液透析对老年终末期肾病患者心功能的影响[J].中国老年学杂志,2018,38(7):1648-1650. [3]曾海鸥,陈圳炜,罗敏虹，等.血液透析与腹膜透析对非糖尿病终末期肾病患者胰岛素抵抗及冠状动脉钙化的影响[J].中国中西医结合肾