问诊:是医师通过对患者或有关人员的系统询问而获取病史资料的过程,又称为病史采集.
问诊技巧:①从礼节的交谈开始②问诊一般由主诉开始,逐步有目的有层次有顺序的询问③避免暗示性提问和逼问④避免重复提问⑤避免使用有特定意义的医学术语⑥注意及时核对疑问.
问诊的内容:(一)一般项目:姓名,性别,年龄,民族,婚姻,地址,工作单位,职业,入院日期,记录日期,病史陈述者及可靠程度等.(二)主诉:为患片感受最主要的痛苦或最明显的症状或体征,也就是本次就诊最主要的原因.(三)现病史:是病史中的主体部分,它记述患者患病后的全过程,即发生,发展,演变和诊治经过.1起病情况与患病的时间2主要症状的特点3病因与诱因4病情的发展与演尘5伴随症状6诊治经过7病程中的一般情况(四)既往史:包括患者既往的健康状况和过去曾经患过的疾病,外伤手术,预防注射,过敏,特别是与现病有密切关系的疾病.(五)系统回顾(六)个人史(七)婚姻史(八)月经史(九)家族史
症状:是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或病态改变. 体征:是指医师或其他人能客观检查到的改变. 发热:正常人体温一般为36～37℃左右
机制:一、多数患者的发热是由于致热源所致,致热源包括外源性和内源性两大类.(1)外源性致热源,如微生物病原体及其产物.(2)内源性致热源,又称白细胞致热源.通过血—脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点。二、非致热原性发热。病因与分类:1感染性发热2非感染性发热.
(1)无菌性坏死物质的吸收(2)抗原—抗体反应(3)内分泌代谢障碍(4)皮肤散热减少(5)体温调节中枢功能失常(6)自主神经功能紊乱
常见的功能性低热有:①原发性低热②感染后低热③夏季低热④生理性低热
(一)发热的分度:低热37.3～38℃,中等度热38.1～39℃,高热39.1～41℃,超高热41℃以上(二)发热的临床过程及特点:发热的临床经过一般分为以下三个阶段1体温上升期(骤升型,缓升型)2高热期3体温下降期(骤降,渐降)
热型:①稽留热:常见于大叶性肺炎,斑疹伤寒及伤寒高热期②弛张热:又称败血症热剧.体温常在39℃以卜,波动幅度大,24小时内波动范围超过2℃,但都正常水平以上.常见于败血症,风湿热,重症肺结核及化脓性炎症③间歇热:见于疟疾,急性肾盂肾炎④波状热:体温逐渐上升至39℃以上,数天后逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次.见于布鲁菌病⑤回归热:体温急骤上升至39℃以上,持续数天后逐渐下降至正常水平,高热和无热期持续若干天规律性交替一次.见于回归热,霍奇金病,周期热⑥不规则热:见于肺结核,风湿热,支气管肺炎,渗出性胸膜炎.
皮肤粘膜出血:[临床表现]血小板减少出血的特点为同时有出血点,紫癜和瘀斑,鼻出血,牙龈出血,月经过多,血尿及黑便等,严重可导致脑出血.
水肿(1)心源性水肿主要是右心衰竭的表现.水肿特点是首先出现于身体下垂部位,颜面部一般不肿.水肿为对称性,凹陷性.(2)肾源性水肿可见于各型肾炎和肾病.钠,水潴留是肾性水肿的基本机制.水肿特点是疾病早晨起床时有眼睑和颜面水肿,以后发展为全身水肿,常有尿改变,高血压肾功能损害的表现.(3)肝源性水肿门脉高压症,低蛋白血症,肝淋巴液回流障碍,继发醛固酮增多等因素是水肿与腹水形成的主要机制.肝硬化在临床主要有有肝功能减退和门脉高压两方面表现.(4)营养不良性水肿(5)其它原因的全身性水肿粘液性水肿,经期前紧张综合征,药物性水肿,特发性水肿及其它见于妊娠中毒症,硬皮病等
咳嗽的性质咳嗽无痰或痰量甚少,称于性咳嗽,见于急性咽喉炎,急性支气管炎初期,胸膜炎,喉及肺结核,二尖瓣狭窄,原发性肺动脉高压等.咳嗽伴有痰液称湿性咳嗽,见于慢性支气管炎,肺炎,肺脓肿,支气管扩张症,空洞型肺结核,支气管胸膜瘘等.左心衰竭,肺结核夜间咳嗽明显,可能与夜间肺淤血加重及迷走神经兴奋性增高有关,
咯血是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血,经口排出者.
咯血呕血鉴别1病因肺结核,支气管扩张症,肺炎,肺脓肿,肺痈,心脏病等；消化性溃疡,肝硬化,急性糜烂出血性胃炎,胆道出血等2出血前症状喉部痒感,胸闷,咳嗽；上腹不适,恶心,呕吐等3出血方式咯出；呕出,可为喷射状4血色鲜红；棕黑,暗红,有时鲜红5血中混有物痰,泡沫；食物残渣,胃液6反应碱性；酸性7黑便除非咽下,否则没有；有,可为柏油样便,呕血停止后仍持续数日8出血后痰性状常有血痰数日；无痰
病因与机制引起咯血的原因很多,以呼吸系统和心血管疾病为常见.
1支气管疾病常见的有支气管扩张症,支气管肺癌,支气管结核和慢性支气管炎2肺部疾病3心血管疾病急性肺水肿及急性左心衰竭,咯浆液性粉红色泡沫样血痰4其它病
临床表现咯血量每日咯血最在100ml以内为小量,100—500ml为中等量,500ml以上为大量.大量咯血主要见于肺结核空洞,支气管扩张症和慢性肺脓肿,支气管肺癌的咯血主要表现为持续或间断痰中带血,少有大咯血.
胸痛部位心绞痛和心肌梗塞的疼痛多在心前区与胸骨后或剑突下,疼痛常放散至左肩,左臀内侧,达无名指与小指,亦可放散于左颈与面颊部,误认为牙痛.肺尖部肺癌以肩部,腋下痛为主,向上肢内侧放射.
发绀又称紫绀,是指血液中还原血红蛋白增多,使皮肤,粘膜呈青紫色的表现.发绀是由于血液中还原血红蛋白绝对含趾增多所致.
当毛细血管血液的还原血红蛋白量超过5()g／L时,皮肤粘膜即可出现发绀.
病因和临床表现1．血液中还原血红蛋白增多(1)中心性发绀:特点全身性的,如分流量超过心输出量的1／3时,即可引起发绀.(2)周围性发绀:此类发绀是由于周围循环血流障碍所致,发绀特点是常见于肢体末梢与下垂部位(3)混合性发绀:见于心力衰竭
2.血液中存在异常血红蛋白衍化物
呼吸困难发生机制1．肺源性呼吸困难(1)吸气性呼吸困难:特点是吸气费力,显著困难,
吸气时胸骨上窝,锁骨上窝和肋间隙明显凹陷,称“三凹征”①喉部疾患,如急性喉炎,喉水肿,喉痉挛,喉癌,白喉,会厌炎等；②气管疾病,如气管肿瘤,气管异物或气管受压(甲状腺肿大,淋巴结肿大或主动脉瘤压迫等)；(2)呼气性呼吸困难；(3)混合性呼吸困难.2．心源性呼吸困难发作时,病人常于熟睡中突感胸闷憋气惊醒,被迫坐起,惊恐不安,伴有咳嗽,轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻,缓解；重者高度气喘,面色青紫,大汗,呼吸有哮鸣声,咳浆液性粉红色泡沫样痰,两肺底部有较多湿性啰音,心率增快,有奔马律.此种呼吸困难,又称“心源性哮喘”常见于高血压性心脏病,冠状动脉性心脏病(冠心病),风湿性心瓣膜病,心肌炎和心肌病等.3．中毒性呼吸困难4．神经精神性呼吸困难5．心脏病
呕血是上消化道疾病(指屈氏韧带以上的消化器官,包括食管,胃,十二指肠,肝,胆,胰疾病)或全身性疾病所致的急性上消化道出血,血液经门腔呕出.
呕血的原因甚多,但以消化性溃疡引起最为常见,其次为食管或胃底静脉曲张破裂,再次为急性胃粘膜病变,因此考虑呕血的病因时,应首先考虑上述三种疾病.
临床表现上消化道出血病人除有呕血及黑便外,其他表现视其出血量的多少而异,出血量为10％一15％的血容量时,除头晕,畏寒外,多无血压,脉搏等变化；出血量达血容量的20％以上时,则有冷汗,四肢厥冷,心慌,脉搏增快等急性失血症状.若出血量在30％血容最以上,则有急性周围循环衰竭的表现,显示脉搏频数微弱,血压下降,呼吸急促及休克等.
腹痛部位—般腹痛部位多为病变所在部位.如胃,十二指肠疾病,急性胰腺炎,疼痈多在中上腹部；胆囊炎,胆石症,肝脓肿等疼痛多在右上腹；急性阑尾炎疼痛在右上腹McBurney点；小肠疾病疼痛多在脐部或脐周；结肠疾病疼痛多在下腹或左下腹部.膀胱炎,盆腔炎及异位妊娠破裂,疼痛在下腹部.
腹泻指排便次数增多,粪质稀薄,或带有粘液,脓血或未消化的食物,腹泻可分为急性与慢性两种．超过两个月者属慢性腹泻.
黄疸是山于血清中胆红素升高致使皮肤,粘膜和巩膜发黄的症状和体征,胆红素在17．1～34．2umol/L,临床不易察觉,称为隐性黄疸,超过34．2umol/L(2．0mg／d1)时出现黄疸.
1溶血性黄疸临表:一般黄疸为轻度,是浅柠檬色,急性溶血时可有发热,寒战,
头痛,呕,止,腰痛,并有不问程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色),严重者叮有急性肾功能衰竭.慢性溶血多为先天性,除伴贫血外尚有脾肿大.实验室检查血清TB增加,以UCB为主,CB基本正常
2肝细胞性黄疸临床表现皮肤,粘膜浅黄至深黄色,疲乏,食欲减退,严重者可有出血倾向.实验室检查血中CB与UCB均增加,黄疽别肝炎时,CB增加幅度多高于UCB.
3胆汁淤积性黄疸临床表现皮肤呈晴黄色,完全阻塞者颜色更深,甚至呈黄绿色,并
有皮肤瘙痒及心动过速,尿色深,粪便颜色变浅或呈白陶土色.实验室检查血清CB增加,尿胆红素试验阳性,尿胆原及粪胆素减少或缺如,血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高.
4先天性非溶血性黄疸
血尿离心沉淀后的尿液,镜检下每高倍视野有红细胞3个以上,即为血尿.血尿轻症者尿色正常,须经显微镜检查方能确定,称显微镜血尿,重症者尿呈洗肉水色或血色,称肉眼血尿.
正常成人24小时尿量平均约为1500ml.如24小时尿量小于400ml,或每小时尿量小于17ml,称为少尿.如24小时尿量超过2500ml者称为多尿
意识障碍可有下列不同程度的表现.1嗜睡2意识模糊3昏睡4昏迷可区分三阶段(1)轻度昏迷:意识大部分丧失,无自主运动,对声,光刺激无反应,对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应.角膜反射,瞳孔对光反射,眼球运动,吞咽反射等可存在.(2)中度昏迷:对围事物及各种刺激均无反应,对于剧烈刺激或叮出现防御反射,角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟钝,眼球无转动.(3)深度昏迷:全身肌肉松弛,对各种刺激全无反应.深,浅反射均消失.
体格检查的基本方法有五种:即视诊,触诊,叩诊,听诊和嗅诊.
视诊是以视觉来观察患者全身或局部表现的诊断方法.视诊可观察,患者一般状态和许多全身性的体征,如发育,营养,体型或体质,意识,表情,体位,姿势和步态等.
触诊是应用触觉来判断某一器官特征的一种诊法.触诊应用的范围很广,遍及身体各部,其中以腹部的触诊尤为重要.浅部触诊法是以一手轻放于被检查的部位,利用掌指关节和腕关节的协凋动作,轻柔地进行滑动触摸.浅部触诊适用于体表浅在病变,关节,软组织以及浅部的动脉,静脉,神经,阴囊和精索等.强直多由腹肌痉挛所致,并存在腹膜激惹现象,腹肌强直可为弥漫性如全
腹膜炎；或为局限性如阑尾炎或胆囊炎.当全腹膜炎时腹肌高度紧张可呈板状腹.深部触诊法主要用于诊察腹内脏器大小和腹部异常包块等病变.1深部滑行触诊法该触诊法常用于腹腔深部包块和胃肠病变的检查.2双手触诊法用于肝,脾,肾和腹腔肿物的检查.3深压触诊法4．冲击触诊法此法一般仅用于大量腹水患者肝脾的触诊.
叩诊是用手指叩击身体某部表面,使之震动而产生音响,经传导至其下的组织器官,然后反射回来,被检查者的触觉和听觉所接收,根据震动和音响的特点可判断被检查部位的脏器有无异常.1间接叩诊法对范围小位表浅的疾病或脏器,宜采用轻叩诊法,如确定心,肝的相对浊音界；范围大位较深需用中等强度叩诊法,如确定心,肝的绝对浊音界
叩诊音临床上可分为清音,过清吾,鼓音,浊音和实音.1清音为频率约100—128次／秒,振动持续时间较长的音响.是正常肺部的叩诊音.提示肺组织的弹性,含气量,致密度正常.
2鼓音其音响较清音强,振动持续时间亦较长,在叩击含有大量气体的空腔器时出现.正常情况下见于左侧前下胸部的胃泡区及腹部叩诊时.病理情况下常见于肺内巨大空洞,气胸和气腹等.3过清音介于鼓音与清音之间的一种音响,音调较清音低,音响较清音强,极易听及.正常儿童因胸壁薄可叩得相对过清音,临床上常见于肺组织含气量增多,弹性减弱的疾患,如肺气肿.4浊音为音调较高,音响较弱,振动持续时间较短的叩诊音,除音响外,扳指所感觉到的振动亦弱.正常情况下,当叩击被少量含气组织覆盖的实质脏器时可获得浊音,如心脏或肝脏的相对浊音区.5实音为音调较浊音更高,音响更弱,振动持续时间更短的叩诊音,正常情况下见于叩击无肺组织覆盖区域的心脏或肝脏,谓之．乙或肝脏的绝对浊旨区.病理情况下见于大量胸腔积液和肺实变等. 听诊器由耳件,体件及软管3部分组成.体件类型有二,一为钟型,适用于听取低音调的声音,如二尖瓣狭窄的雷鸣样舒张期杂音；二是鼓型,适川于听取高调的声音,如主动脉瓣关闭不全的叹气样舒张早期杂音等
嗅诊:呼出气有浓烈的酒味见于大量饮酒后或醉酒者；带刺激性蒜昧常见于有机机磷中毒；烂苹果味为糖尿病酮症酸中毒患者的特征；氨味见于尿毒症患者及腥臭味则见于肝性昏迷等
一般检查的内容包括:性别,年龄,体温,呼吸,脉搏,血压,发育与营养,意识状态,面容表情,体位姿势,步态,皮肤和淋巴结等
生命征是评价生命活动存在与否及其质最的指标,包括体温,脉搏,呼吸和血压,为体格检查时须检查的项目之—.
体温(1)口测法(2)肛测法(3)腋测法
发育发育状态应通过患者年龄,智力和体格成长状态(包括身高,体重及第二性征)之间的关系进行综合评价
体型体型(加以l揣)是身体各部发育的外观表现,包括骨骼,肌肉的成长与脂
肪分布的状态等无力型正力型超力型
营养状态一般较易评价,通常根据皮肤,皂发,皮卜脂肪,肌肉的发育情况进行综合判断
营养不良当体重减轻至低于正常的10％称为消瘦,极度消瘦者称为恶病质.引起营养不良的常见原因摄食障碍消化障碍消耗增多当超过标准体重20％以上者称为肥胖外源性肥胖内源性肥胖:
根据意识障碍的程度将其分为嗜睡,意识模糊,瞻妄,昏睡以及昏迷
通过视诊即可确定患者的面容和表情,临床上常见的典则面容改变1．急性病容面色潮红,兴奋不安,鼻翼扇动,口唇疱疹,表情痛苦.多见于急性感染性疾病,如肺炎球菌肺炎,疟疾,流行性脑脊髓膜炎等.2慢性病容面容憔悴,面色晦暗或苍白无华,目光暗淡.见于慢性消耗性疾病,如恶性肿瘤,肝硬化,严重结核病等.3贫血面容而色苍白,唇舌色淡,表情疲惫.见于各种原因所致的贫血4肝病面容面色晦暗．额部,鼻背,双颊有褐色色素沉着,见于慢性肝脏疾病.5肾病面容面色苍白,双睑颜而浮肿,舌色淡,舌缘有齿痕,见于慢性肾脏疾病.6甲状腺功能亢进面容面谷惊愕,眼裂增宽,眼球凸出,门光炯炯,兴奋不安,烦躁易怒.见于甲状腺功能亢进症7粘液性水肿面容面色苍黄,颜面浮肿,睑厚画宽,目光呆滞,反应迟钝,眉毛,头发稀疏,舌色淡,肥大,见于甲状腺功能减退症.8二尖瓣面容面色晦暗,双颊紫红,口唇轻度发绀.见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄12满月面容画圆如满月,皮肤发红,常伴痤疮和小须.见于Cushing综合征及长期心川糖皮质激素者
体位是指患者身体所处的状态.体位的改变对某些疾病的诊断具有一定的意义,常见的体位1自主体位身体活动自如,不受限制.2被动体位患者不能自己调整或变换身体的位置.3强迫体位患者为减轻痛苦,被迫采取某种特殊的体位.(1)强迫仰卧位(2)强迫俯卧位(3)强迫侧卧位(4)强迫坐位称端坐呼吸,患者坐于床沿上,以两手置于膝盖或扶持床边,该体位便于辅助呼吸肌参与呼吸运动,加大膈肌活动度,增加肺通气旨,并减少回心血量和减轻心脏负担,见于心,肺功能不全者(5)强迫蹲位(6)强迫停立位(7)辗转体位(8)角弓反张位
步态:蹒跚步态醉酒步态共济失调步态慌张步态跨阈步态剪刀步态间歇忭跛行
皮肤弹性与年龄,营养状态,皮下脂肪及组织间隙所含液最有关.
皮下出血小于2mm称为瘀点,3—5mm称为紫癜,大于5mm称为瘀斑；片状出血并伴有皮肤显著隆起称为血肿
蜘蛛痣皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣,形似蜘蛛,称为蜘蛛痣.多出现于上腔静脉分布的区域内,如面,颈,手背,上臂,前胸和肩部等处.一般认为蜘蛛痣的出现与肝脏对雌激素的灭活作用减弱有关,常见于急,慢性肝炎或肝硬化.
肝掌慢性肝病患者手掌大,小鱼际处常发红,加压后褪色,称为肝掌,发生机理与蜘蛛痣同.
局限性淋巴结肿大1非特异性淋巴结炎2淋巴结结核3恶性肿瘤淋巴结转移胸部肿瘤如肺痛可向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移；胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结群转移,因此处系胸导管进颈静脉的人口,这种肿大的淋巴结常为胃癌,食竹癌转移的标表.
眼睑闭合障碍:双侧眼睑闭合障碍可见于甲状腺功能亢进症；单侧闭合障碍见于面神经麻痹
瞳孔瞳孔是虹膜中央的小孔,正常直径为2～5mm.瞳孔缩小(瞳孔括约肌收缩),是由动眼神经的副交感神经纤维支配；瞳孔扩大(瞳孔扩大肌收缩),是由交感神经支配.
瞳孔大小不等:常提示有颅内病变.
对光反射:是检查瞳孔功能活动的测验,直接对光反射通常用手电简直接照射瞳孔并观察其动态反应.正常人当眼受到光线刺激后瞳孔立即缩小,移开光源后瞳孔迅速复原.间接对光反射是指光线照射一眼时,另一眼瞳孔立即缩小,移开光线,瞳孔扩大. 扁桃体增大一般分为三度:不超过咽腭弓者为1度；超过咽腭弓者2度；达到或超过咽后壁中线者为3度.
颈部血管正常人立位或坐位时颈外静脉常不显露,乎卧时可稍见充盈,充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颁角距离的下2／3以内.若取30o～45o的半卧位时静脉充盈度超过正常水平,称为颈静脉怒张,提示静脉压增高,见于右心衰竭,缩窄性心包炎,心包积液或上腔静脉阻塞综合征.
甲状腺肿大可分三度:不能看出肿大但能触及者为工度；能看到肿大又能触及,但在胸锁乳突肌以内者为Ⅱ度；超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅲ度
气管如大量胸腔积液,积气,纵隔肿瘤以及甲侧甲状腺肿大可将气管推向健侧,而肺不张,肺硬化,胸膜粘连可将气管拉向患侧. 主动脉弓动脉瘤时,由于心脏收缩时瘤体膨大将气管压向后下,因而每随心脏搏动可以触到气管的向下曳动,称为Oliver征.
胸廓成年人胸廓的前后径较左右径为短,两行的比例1:1．5,小儿和老年人胸廓的前后径略小左右径,故呈圆柱形.1扁平胸扁平胸为胸廓呈扁平状,其前后径不及左右径的一半见于瘦长体型者,亦可见于慢性消耗性疾病,如肺结核等.2桶状胸桶状胸为胸廓前后径增加,有时与左右径几乎相等,甚或超过左右径,故呈圆桶状.肋骨的斜度变小,其与脊柱的夹角常大于45o.见于严重肺气肿的患者,亦可发生于老年或矮胖体型3佝偻病胸佝偻病胸为佝偻病所致的胸廓改变,多见于儿童.沿胸骨两侧各肋软骨与肋骨交界处常隆起,形成串珠状,谓之佝偻病串珠.4胸廓一侧变形胸廓一侧膨隆多见于大量胸腔积液,气胸,或一侧严重代偿性肺气肿.胸廓一侧平坦或—下陷常见于肺不张,肺纤维化,广泛性胸膜增厚和粘连等.5胸廓局部隆起见于心脏明显肿大,心包大量积液,主动脉瘤及胸内或胸壁肿瘤6脊柱畸形引起的胸廓改变严重者因脊柱前凸,后凸或侧凸,导致胸部两侧不对称,肋间隙增宽或变窄.胸腔内器官与表面标志的关系发生改变.严重脊柱畸形所致的
三凹征:上呼吸道部分阻塞患者,因气流不能顺利进入肺,故当吸气时呼吸肌收缩,造成肺内负压极度增高,从而引起胸骨上窝,锁骨上窝及肋间隙向内凹陷.
呼吸频率:常成人静息状态下,呼吸为16～18次／分,呼吸与脉搏之比为1:4,新生儿呼吸约44次／分,随着年龄的增长而逐渐减慢.当严重代谢性酸中毒时,亦出现深而慢的呼吸,此因细胞外液碳酸氢不足,pH降低,通过肺脏排出CO2,进行代偿,以调节细胞外酸碱平衡之故,见于糖尿病酮中毒和尿毒症酸中毒等,此种深长的呼吸又称之为KusHmnul呼吸.
常见呼吸节律改变:1潮式呼吸是一种山浅慢逐渐变为深快,然后再由深快转为浅慢,随之出现一段呼吸暂停后,又开始加上变化的周期什呼吸.潮式呼吸周期可长达3()秒至2分钟,暂停期可持续5～3()秒2．间停呼吸又称biots呼吸.表现为有规律呼吸几次后,突然停止一段时间,又开始呼吸,即周而复始的间停呼吸.3．抑制性呼吸4．叹息样呼吸
语音震颤减弱或消失主要见于:①肺泡内含气量过多,如肺气肿；②支气管阻塞,如阻塞性肺不张；③大量胸腔积液或气胸④胸膜高度增厚粘连⑤胸壁皮下气肿.
语音震颤增强主要见于:①肺泡内有炎症浸润,因肺组织实变使语颤传导良好,如大叶性肺炎实变期,肺梗塞等；②接近胸膜的肺内巨大空腔,声波在空洞内产生共鸣,尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时,则更有利于声波传导,使语音震颤增强,如空洞
型肺结核,肺脓肿等.
正常胸部叩诊音:右肺上部叩诊音相对稍浊；由于背部的肌肉,骨骼层次较多,故背部的叩诊音较前胸部稍浊；右侧腋下部因受肝脏的影响叩诊音稍浊,而左侧腋前线下方有胃泡的存在,故叩诊呈鼓音又称Traube’s鼓音区.
肺下界移动度减弱见于肺组织弹性消失,如肺气肿等；肺组织萎缩,如肺不张和肺纤维化等；及肺组织炎症和水肿.当胸腔大量积液,积气及广泛胸膜增厚粘连时肺下界及其移动度不能叩得.膈神经麻痹患者,肺下界移动度消失.正常人肺下界的移动范围为6～8Cm.
正常呼吸音分类:l气管呼吸音2．支气管呼吸音3支气管肺泡呼吸音4肺泡呼吸音
特征1气管呼吸音2支气管呼吸音3支气管肺泡呼吸音4肺泡呼吸音a强度:极响亮；响亮；中等；柔和b音调:极高；高；中等；低c吸:呼1:1；l:3；1:1；3:1d性质:粗糙；管样；沙沙声,但管样；轻柔的沙沙声e正常听诊区域:胸外气管；胸骨柄；
主支气管；大部分肺野.
异常呼吸音1异常肺泡呼吸音(1)肺泡呼吸音减弱或消失(2)肺泡呼吸音增强(3)呼吸音延长(4)断续性呼吸音(5)粗糙性呼吸音2．异常支气管呼吸音(1)肺组织实变(2)肺内大空腔(3)压迫性肺不张3异常支气管肺泡呼吸音
啰音是呼吸音以外的附加音该音正常情况下并不存在,故非呼吸音的改变,按性质的不同可分为下列几种1湿啰音系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液,痰液血液,粘液和脓液等,形成的水泡破裂所产生的声音,故又称水泡音或认为由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭,当吸气时突然张开:重新充气所产生的爆裂音(1)湿啰音的特点:湿啰音为呼吸音外的附加音,断续而短暂,—次常连续多个出现,于吸气时或吸气终末较为明显,有时也出现于呼气早期,部位较恒定,性质不易变,中小水泡音可同时存在,咳嗽后可减轻或消失①响亮性湿啰音②非响亮性湿啰音肺部局限性湿啰音,仅提示该处的局部病变,如肺炎,肺结核或支气管扩张等.两侧肺底湿啰音,多见于心力衰竭所致的肺瘀血和支气管肺炎等.如两两肺野满布湿啰音,则多见于急性肺水肿和严重支气管肺炎2干啰音；称哮鸣,系由于气管,肺结核或支气管或细支气管狭窄或部分阻塞,空气吸人或呼出时发生湍流所产生的声音
发生于双侧肺部的干啰音,常见于支气管哮喘,慢性支气管炎和心源性哮喘等局限性干啰音,是由于局部支气管狭窄所致,常见于支气管内膜结核或肿瘤等.
语音共振的产生方式与语音震颤基本相同,嘱被检查者用一般的声音强度重复发“yi”长音,喉部发音产生的振动经气管,支气管肺泡传至胸壁,由听诊器听及1．支气管语音:为语音共振的强度和清晰度均增加,常同时伴有语音振颤增强2．胸语音3．羊呜音4．耳语音
胸膜摩擦音胸膜面由于炎症,纤维素渗出而变得粗糙时,则随着呼吸便出现胸膜摩擦音其特征颇似用一手掩耳,以另一手指在其手背上摩擦时所听到的声音.胸膜摩擦音通常于呼吸两相均可听到,而且十分接近耳,—般于吸气末或呼气初较为明显,屏气时即消失.胸膜摩擦音最常听到的部位是前下侧胸壁.
肺与胸膜常见疾病体征:1胸廓2呼吸功度3气管位置4语音震颤5音响6呼吸音7啰音8语音共振a大叶性肺炎1对称2患侧减弱3正中4患侧增强5浊音6支气管呼吸音7湿啰音8患侧增强b肺气肿1桶状2两侧减弱3正中4两侧减弱5过清音6减弱7多无8减弱
c胸腔积液1患侧饱满2患侧减弱3移向健侧4减弱或消失5实音6减弱或消失7无8减弱d胸膜增厚1患侧凹陷2患侧减弱3移向患侧4减弱5浊音6减弱7无8减弱
心尖搏动主要代表左室搏动,心脏收缩时,心火向前冲击前胸壁相应部位,使肋间软组织向外搏动而形成心尖搏动1．正常心尖搏动位于第五肋间,左锁骨中线内0．5—1cm,搏动范围以直径汁算为2～2．5cm,通常明显可见.然而,由于胸壁肥厚,肺气肿或女性乳房遮盖的影响,可使正常的心尖搏动不易看清.2．心尖搏动移位影响心尖搏动位置改变的条件有生理性和病理性条件两大方面,影响的因素有横膈位置的高低,纵隔位置是否居中,心脏是否移位或增人,此外,体位改变也可影响心尖搏动的位置(1)横膈位置的影响:生理情况下肥胖体型者,小儿及妊娠时,横膈位蹬较高,使心脏呈横位,心尖搏动向上外移,可在第四肋间左锁骨中线外.同样,在病理情况卜,如腹部疾病有大量腹水,腹腔肿瘤等致横膈抬高也可使心脏横位,以致心尖搏动外移.若体则瘦长,严重肺气肿等则使横膈下移,心脏呈垂位,心尖搏动移向内下可达第6肋间(2)纵隔位置的影响:一侧胸膜增厚或肺不张等,可使纵隔向患侧移位,心脏也移向病侧,心尖搏动也随之移位.若一侧胸腔积液或气胸等则心脏移向健侧,心尖搏动也随之移向病变患侧(3)心脏增大的结果:凡能排除心脏以外的因素,心尖搏动移至锁骨中线以外,即时认为是心脏增大.凡心尖搏动向左移位,甚至略向上,为右心室增大的表现,由于右心室的解剖位置在胸骨后,当增大时,由于胸骨的限制使心脏顺钟向往左移位所致；如心尖搏动向左向下移位,则为左心室增大的表现.左,右心室均增大时,心尖搏动也向左卜移位,但常伴有心浊音界向两侧扩大(4)体位改变的影响.3心尖搏动的强度与范围的改变4．负性心尖搏动心脏收缩时,心尖搏动内陷,称负性心尖搏动.震颤为触诊时手掌感到的一种细小震动感,与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似,义称猫喘,为心血管器质性病变的体征.震颤的发生机制与杂音相同,系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流造成瓣膜,血管壁或心腔壁振动传至胸壁所敛.发现震颤后应首先确定:部位及来源(瓣膜,人血竹或间隔缺损),其次确定其处于心动周期中的时相(收缩期,舒张期或连续性),最后分析其临床意义.
叩诊顺序通常的顺序是先叩左界后右界,由下而上,由外向内.左侧在心尖搏动外2～3cm处开始,逐个肋问向上,直至第2肋间.右界叩诊时先叩出肝上界,然后于其上一由外向内,逐一肋间向上叩诊,直至第2肋间.
心浊音界各部的组成心脏左界自第2肋间起,依次为第2肋间处相当于肺动脉段,第3肋间为左心耳,第4,5肋间为左心室.右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉,第3肋间以下为右心房,,心浊音界又可按上下区分为心上界及心下界.心上界相当于第3肋骨前端下缘以上.第2肋间以上又称心底部浊音区,其左界相当于主动脉结和肺动脉段.主动脉与左室交接处向内凹陷,称心腰.
心浊音界改变及其临床意义1．心肌移位2,心脏本身病变(1)左心室增大:心浊音界向左下增大,心腰加深心界似靴形,常见于动脉瓣病变或高血压性心脏病.(2)左心室增大(3)左,右心室增大:心浊音界向两侧增大(4)左心房增大或合并肺动脉段扩大:左房
显著增大时,胸骨左缘第3肋间心浊音界增大,使心腰消失.当左房与肺动脉段均增大时,胸骨左缘第2,3肋间心浊音界增大,心腰更为丰满或膨出,心界形如梨,常见于二尖瓣狭窄,故又称二尖瓣型心(5)心包积液:心界向两侧增大且随体位改变.坐位时心浊音界呈三角形烧瓶样,卧位时心底部浊音界增宽,为心包积液的特征性体征(6)升主动脉瘤或主动脉扩张:示胸骨右缘第1,2肋间浊(一)心脏瓣膜听诊区它们分别为①二尖瓣区②主动脉瓣区③主动脉瓣第二听诊区④主动脉瓣第二听诊区⑤三尖瓣区胸骨左缘第4,5肋间(二)听诊顺序(三)听诊内容包括1心率2心律指心脏跳动的节律.正常人心律规则,部分青年人可出现随呼吸改变的心律；吸气时心率增快,呼气时减慢,称窦性心律不齐,一般无临床意义.听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动期前收缩是指在规则心律基础上,突然提前出现一次心跳,其后提前出现—较长间歇.根据其发生频率的多少可分为频发(>6次／分)与偶发(<6次／分)；根据期前收缩发生的来源可分为房性,交界性和室性三种,在心电图上易于辨认,听诊则难以区分.期前收缩规律出现可形成联律,如每—次窦性搏动后出现一次期前收缩,称二联律；每二次窦性搏动后出现一次期前收缩则称为三联律,以此类推.心房颤动的听诊特点是心律绝对不规则,第一心音强弱不等和心率快于脉率,称脉搏
短绌,常见于二尖瓣狭窄,冠心病和甲状腺功能亢进症.少数原因不明称特发性.
3心音4额外心音5杂音6心包摩擦音
心肌听诊最基本的技能是判定第—心音和第二心音,由此才能确定杂音或额外心音所处的心动周期时象,通常可根据下列几点进行判别:①S1音凋较S2低,时限较长,在心尖区最响；S2时限较短,在心底部较响；②S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短；③心尖利颈动脉的向外搏动与S1同步；④当心尖部听诊难以区分S1和S2时,可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区,心底部的Sl与S2易于区分,再将听诊器胸件移向心尖,边移边默涌心音节律,即可确定.
收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点1鉴别点;生理性;器质性2年龄,儿童,青少年多见;不定3部位,肺动脉办区和(或)心尖区;不定4性质,柔和,吹风样;粗糙,吹风样,常呈高调5持续时间,短促;较长,常为全收缩期6强度,一般为3／6级以下;常在3／6级以上7震颤,无;3／6级以上常伴有8传导,局限,传导不远;沿血流方向传导较远而广.
心音的改变及其临床意义(1)心音强度改变：1)第一心音强度的改变：①Sl增强：常见于二尖办狭窄.当心房心室同时收缩时亦可使S1增强,又称“大炮音”②S1减弱：常见于二尖办关闭不全,心肌炎,心肌病或心肌梗塞,心力衰竭③S1：强弱不等见于心房颤动和完全性房室传导阻滞.2)第二心音强度的改变：循环阻力的大小,血压的高低和半月办的解剖改变是影响s2的主要因素.①S2增强：主动脉压增高,主动脉办关闭有力,振动大如高血压,动脉粥样硬化.②s2减弱：体循环或肺循环阻力降低,压力降低或血流量减少如低血压,主动脉办或肺动脉办狭窄和关闭不全. (2)心音性质改变：心肌严重病变时,第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱,第二心音也弱,S,,S2极相似,可形成“单音律”.当心率增快,收缩期与舒张期时限几乎相等,S,,s2均减轻时,听诊类似钟摆声,又称“钟摆律”或“胎心律”,提示病情严重,如大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎等.(3)心音分裂Sl 或S2的两个主要成分之间的间距延长,导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂. 1)S1分裂. 2)S2分裂：临床较常见,可有下列情况：①生理性分裂②通常分裂临床上最为常见的s2分裂,③固定分裂移动性浊音：因体位不同而出现浊音区变动的现象
开辫音：又称二尖办开放拍击声,出现于心尖内侧第二心音后0.07s,开办音的存在可作为二尖办办叶弹性及活动尚好的间接指标,还可作为二尖办分离术适应证的重要参考条件.
心脏杂音产生的机制：1)血流加速2)瓣膜开放口径或大血管通道狭窄3)瓣膜关闭不全：4)异常血流通道5)心腔异物或异常结构6)大血管瘤样扩张
杂音的特性与听诊要点：1)最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关.一般认为杂音在某办膜听诊区最响则提示该办膜有病变. 2)心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变.可分收缩期杂音,舒张期杂音,连续性杂音,收缩期与舒张期均出现但不连续则称双期杂音3)性质：指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同4)强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化.5)体位,呼吸和运动对杂音的影响如果倾坐位时,易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音
奔马律：系在s2之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的S1，s2组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律
异常脉搏：2．水冲脉脉搏骤起骤落,犹如潮水涨落,故名水冲脉.见于主动脉瓣关闭不全3．迟脉4．重搏脉见于肥厚型梗阻性心肌病及长5．交替脉常见于高血压性心脏病,急性心肌梗塞和主动脉办关闭不全等6．奇脉见于有心脏压塞
周围血管征1．枪击音见于主动脉瓣关闭不全,甲状腺功能亢进和严重贫血.2．双重杂音主要见于主动脉瓣关闭不全等脉压增大的疾病.3．毛细血管搏动征主要见于主动脉瓣重度关闭不全等. 振水音在胃内有多量液体及气体存留时可出现振水音
二尖瓣狭窄[体征]1．视诊出现二尖瓣面容.2触诊心尖可触及舒张期震颤3．叩诊心浊音界可呈梨形4．听诊心尖区S1亢进,有局限性舒张中,晚期隆隆样杂音于舒张晚期递增
主动脉办关闭不全体征1．视诊心尖搏动向左下移位2．触诊心尖搏动移向左下,呈抬举样搏动.有周围血管征.3．叩诊心浊音界轮廓似靴形.4．听诊闻及柔和叹气样杂音
蛙腹腹腔内有大量积液时,乎卧位时腹壁松弛,液体下沉于腹腔两侧,致腹部呈扁而宽状常见于肝硬化门脉高压症腹水量多亦可见于心力衰竭,缩窄性心包炎,腹膜癌转移
舟状腹:前腹壁凹陷儿乎贴近脊柱,肋弓,髂嵴和耻骨联合显露,腹外形如舟状
门静脉阻塞高压时腹壁曲张静脉常以脐为中心向四周伸展下腔静脉阻塞时,脐以下的腹壁浅静脉血流方向也转向上上腔静脉阻塞时上腹壁或胸壁的浅静脉曲张血流均转向下方,
色素脐周围或下腹壁发蓝为腹腔内大出血的征象见于宫外孕破裂或出血性胰腺炎.
压痛及反跳痛位于右锁骨中线与肋缘交界处的胆囊点压痛标志胆囊的病变,位于脐与右髂前上棘连线中,外1/3交界处的点压痛标志阑尾的病变
反跳痛当医师用手触诊腹部出现压痛后手指可于原处稍停片刻,使压痛感觉趋于稳定,然后迅速将手抬起,如此时患者感觉腹痛骤然加重,并常伴有痛苦表情或呻吟
肝脏触诊（单手）(1)并拢四指中最敏感的触诊部位是示指前端的桡侧,并非三指尖端.(2)检查腹肌发达者时,右手宜置于腹直肌外缘稍外处向上触诊(3)吸气时手指上抬速度一定要落后于腹壁的抬起,这样才可能触到肝缘(4)当右手示指上移到肋缘仍未触到肝脏时,如右腹部较饱满,亦应考虑肝脏巨大(5)如遇腹水患者,深触诊法不能触及肝脏时,可应用浮沉触诊法(6)鉴别易误为肝下缘的其他腹腔内容如：①横结肠：②腹直肌腱划：有时酷似肝缘,但左右两侧对称,不超过腹直肌外缘,且不随呼吸上下移动.③右肾下极
脾轻度肿大常见于急慢性肝炎,粟粒型结核,急性疟疾,感染性心内膜炎及败血症等,一般质地柔软;中度肿大常见于肝硬化,疟疾后遗症,慢性淋巴细胞性白血病,慢性溶血性黄疸,淋巴瘤,系统性红斑性狼疮等,质地一般较硬;高度肿大,脾表面光滑者见于慢性粒细胞性白血病,黑热病,慢性疟疾和骨髓纤维化症等,表面不平滑而有结节者见于淋巴肉瘤和恶性组织细胞病.脾表面有囊性肿物者见于脾囊肿.脾压痛见于脾脓肿,脾梗塞等.
肾和尿路有炎症或其他疾病出现压痛点①季肋点：第10肋骨前端;②上输尿管点：;③中输尿管点：相当于输尿管第二狭窄处;④肋脊点：背部第十二肋骨与脊柱的夹角(肋脊角)的顶点⑤肋腰点第十二肋骨与腰肌外缘的夹角顶点.肋脊点和肋腰点是肾脏一些炎症性疾患如肾盂肾炎,肾脓肿和肾结核等常出现的压痛部位.
正常腹部可触包块1腹八肌肌服从腱划2腰椎椎休及骶什岬3乙状结肠粪块4横绡肠5盲肠
肠鸣音肠蠕动时,肠管内气体和液体随之而流动,产生一种断断续续的咕噜声肠鸣音亢进,见于机械性肠梗阻肠鸣音消失,见于急性腹膜炎或麻痹性肠梗阻,
肝应化门静脉高压的表现：1．腹水是肝硬化最突出的临床表现.2．静脉侧支循环的建立与开放(1)经胃冠状静脉,食管静脉,奇静脉而人上腔静脉. (2)经再通的脐静脉,腹壁静脉,胸廓内静脉与上腔静脉相连(3)门静脉系统的直肠上静脉与腔静脉系统的直肠下静脉及肛门静脉吻合3．脾肿大及功能亢进有显著而固定的压
匙状甲指甲中央凹陷,边缘翘起,指甲变薄,表面粗糙有条纹.见缺铁性贫血,高原疾病杵状指(趾)末端指节明显增宽,增厚,指甲从根部到末端呈拱形隆起.肢体末端慢性缺氧,代谢障碍及中毒性损害有关
肌力的记录采用六级分级法：（肌肉运动时的最大收缩力）0级完全瘫痪.l级肌肉可收缩,但不能产生动作.2级肢体在床面上能移动,但不能抬离床面.3级肢体能抬离床面,但不能抗阻力.4级能作抗阻力动作,但较正常差. 5级正常肌力
共济运动1．指鼻试验2．跟一膝一胫试验3．其他①快复轮替动作
浅感觉检查1．痛觉2．触觉3．温度觉深感觉检查1．运动觉2．位置觉3震动觉复合感觉检查1．皮肤定位觉2．两点辨别觉3．形体觉4．体表图形觉浅反射1．角膜反射凡直接与间接反射均消失者为三叉神经病变2．腹壁反射3．提睾反射4．跖反射5．肛门反射深反射1肱二二头肌反射2肱三头肌反射3．桡骨骨膜反射4．膝反射5．踝反射
感觉病理反射指锥体束病损时,大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用而出现的异常反射. 1Babinski征2Chaddock征3Oppenheim征4Gordon征5Gonda征6I-toffn~m征7阵挛1)踝阵挛2)髌阵挛脑膜刺激征1．颈强直2．Kernig征3．Brudzinski征
红细胞数和血红蛋白成年男性(4.0-5.5)X1012／L；120-160g／L.成年女性(3.5-5.0)X1012／L；110-150g／L.新生儿(6.0-7.0)X1012／L；170-200g／L
红细胞及血红蛋白增多:是指单位容积血液中红细胞数及血红蛋白量高于参考值高限.可分为相对性增多和绝对性增多两类: 1相对性增多:是因血浆容量减少,血浆中水分丢失,血液浓缩,使红细胞容量相对增加.2绝对性增多:临床上称为红细胞增多症,可由多种原因所引起.按发病原因可分为继发性和原发性两类,后者即真性红细胞增多症.①继发性红细胞增多症:是非造血系统疾病,发病的主要环节是血中红细胞生成素增多.1)红细胞生成素代偿性增加:因血氧饱和度减低,组织缺氧所引起.2)红细胞生成素非代偿性增加:这类疾病的病人无血氧饱和度减低,组织无缺氧,红细胞生成素增加是与某些肿瘤或肾脏疾患有关②真
性红细胞增多症:是一种原因未明的以红细胞增多为主的骨髓增殖性疾病,目前认为是多能造血干细胞受累所致.本病属慢性和良性增生,但具有潜在恶性趋向,部分病人可转变为白血病.
红细胞及血红蛋白减少:单位容积循环血液中红细胞数,血红蛋白量及血细胞比容(Hct)低于参考值低限,通常称为贫血.以血红蛋白为标准,成年男性血红蛋白<120g／L,成年女性<110g／L,即可认为有贫血.临床上还根据血红蛋白减低的程度将贫血分为四级:轻度:血红蛋白<参考值低限至90g／L；中度:90～60g／L；重度:60—30g／L；极度:<30g／L.引起红细胞及血红蛋白减少的原因可概括为两类:1生理性减少；2病理性减少见于各种贫血.
按照病因和发病机制可将贫血分为三大类.1红细胞生成不足(骨髓造血障碍,细胞分化和成熟障碍),2红细胞破坏过多(红细胞内在缺陷[遗传性缺陷],红细胞外来因素[获得性因素])3失血(急性失血,慢性失血)
白细胞数:成人(4-10)X1012/L；新生儿(15-20)X1012/L；6个月-2岁(11-12)X1012/L
中性粒细胞增多(1)生理性中性粒细胞增多(2)病理性中性粒细胞增多
反应性增多可见于:1急性感染或炎性2广泛的组织损伤或坏死3急性溶血4急性失血5急性中毒6恶性肿瘤7其他:类风湿性关节炎,自身免疫性溶血性贫血,以及痛风,严重缺氧细胞增多;应用某些药物如皮质激素也可引起增高.
异常增生性增多见于:1粒细胞白血病2骨髓增殖性疾病
中性粒细胞减少白细胞总数低于4X109／L称为白细胞减少,其中主要是中性粒细胞减少.当中性粒细胞绝对值低于 1.5X109／L,称为粒细胞减少症；低于0.5X109／L时称为粒细胞缺乏症,其白细胞计数大多低于1X109／L.
引起中性粒细胞减少的病因1感染性疾病2血液系统疾病3物理,化学因素4单核—吞噬细胞系统功能亢进5其他:系统性红斑狼疮,某些自身免疫性疾病
中性粒细胞的核象变化中性粒细胞的核象是指粒细胞的分叶状况,它反映粒细胞的成熟程度,而核象变化则可反映某些疾病的病情和预后.正常时外周血中中性粒细胞的分叶以3叶居多,但可见到少量杆状核粒细胞(1％-5％),杆状核与分叶核之间的正常比值为1:13.如比值增大,即杆状核粒细胞增多,甚或出现杆状核以前更幼稚阶段的粒细胞,称为核左移.如分叶核粒细胞分叶过多,分叶在5叶以上的细胞超过3％时称为核右移.
淋巴细胞增多与减少的临床意义1淋巴细胞增多病理性淋巴细胞增多见于:(1)感染性疾病(2)肿瘤性疾病(3)急性传染病的恢复期(4)移植排斥反应2淋巴细胞减少
网织红细胞是晚幼红细胞到成熟红细胞之间尚未完全成熟的红细胞,胞质中尚残存多少不等的核糖核酸等嗜碱性物质.由骨髓进入血液后,约经24-48小时残存的嗜碱性物质才完全消失,成为成熟红细胞.
网织红细胞百分数:成人0.005-0.015(0.5％-1.5％,平均1％)；新生儿0.02-0.06(2％-6％)；绝对值:(24-84)X109／L
临床意义网织红细胞计数的临床应用及其意义1反映骨髓的造血功能(1)网织红细胞增多(2)网织红细胞减少2作为贫血治疗的疗效判断和治疗性试验的观察指标缺铁性贫血和巨幼细胞贫血3作为病情观察的指标
红细胞沉降率是指红细胞在一定条件下沉降的速率.正常情况下,红细胞在血浆中具有相对的悬浮稳定性,沉降极其缓慢.但在很多病理情况下,血沉率可明显增快.虽然血沉率测定属非特异性试验,不能单凭检验结果作为确定任何疾病诊断的依据,但将其结果与其他临床资料结合考虑,仍有一定参考价值.
临床意义:生理性变化;病理性变化(1炎症性疾病2组织损伤及坏死3恶性肿瘤4各种原因所致的高球蛋白血症5贫血6高胆固醇血症)
平均红细胞容积MCV=每升血液中血细胞比容/每升血液中红细胞数=HctX1015/RBCX1012/L(fl-飞升)单位fl；参考值82-92fl,血细胞分析仪80-100fl
止血,凝血和纤溶机制:正常止血机制,有赖于完整的血管壁,有效的血小板,以及凝血系统和纤溶系统之间的平衡,分别简述如下.(一)血管壁的作用(二)血小板的作用(三)凝血因子的作用1)外源性凝血途径当组织和血管内皮损伤后,释出TF,TF与FⅦ或激活的FⅦa形成复合物,TF-FⅦa复合物使FX激活为FXa.现认为,血液凝固时,首先启动外源性凝血途径.TF广泛存在于各种组织中,因其含有大量磷脂,一旦进入血液可明显促进凝血反应过程.2)内源性凝血途径当血管壁损伤,内皮下组织暴露,血液中FⅫ被内皮下胶原激活为FⅫa,少量FⅫa与高分子量激肽原结合,使激肽释放酶原转变为激肽释放酶,K与HMWK可迅速反馈激活大量FⅫ,FⅫa则激活FⅪ,FⅪa与钙离子Ca2,激活FⅨ,FⅨa与Ca2+,FⅧa,血小板第3因子(PF3)共同形成复合物,使FX激活为FXa.3)凝血共同途径指从FX被激活到纤维蛋白形成的过程.先由激活的FXa与PF3—Ca2-FVa组成复合物,即凝血酶原酶,它将凝血酶原激活为凝血酶(FⅡa).FⅡa功能是①使纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体；②激活F,FⅫa使可溶性纤维蛋白单体(SFM)发生交联,形成不溶性的稳定的纤维蛋白；③激活血小板；④激活FⅪ,FⅦ,FⅧ,FV和纤溶酶原.(四)抗凝血系统的作用1细胞抗凝作用2体液抗凝作用(五)纤维蛋白溶解(纤溶)系统的作用体内或体外的凝血块可以被溶解,这由纤溶系统来完成. 血小板计数原理血小板计数是计数单位容积(L)周围血液中血小板的含量,可以采用镜下目视法,目前多用自动化血细胞分析仪检测.[参考值](100～300)X109／L
纤溶活性检测1优球蛋白溶解时间2血浆组织型纤溶酶原激活物活性测定3血浆纤溶酶原活性测定4血浆纤溶酶原激活抑制物-1活性测定5血浆a2-纤溶酶抑制物活性测定6血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验7血浆凝血酶时间8血浆纤溶酶-抗纤溶酶复合物测定9血浆纤维蛋白(原)降解产物测定10血浆D-二聚体测定11血浆纤维蛋白肽Bpl-42和Bpl5-42测定
血型是人体血液的一种遗传性状,各种血液成分包括红细胞,白细胞,血小板及某些血浆蛋白在个体之间均具有抗原成分的差异,受独立的遗传基因控制.由若干个相互关联的抗原抗体组成的血型体系,称为血型系统.血型的概念仅系指红细胞表面抗原的差异.最重要的是ABO血型系统,其次为Rh血型系统.
ABO血型系统的抗原和抗体根据红细胞表面是否具有A或B抗原(又称A或B凝集原,两者均由H物质转变而来),血清中是否存在抗A或抗B抗体(又称抗A或抗B凝集素),ABO血型系统可分为四型.红细胞上具有A抗原,血清中有抗B抗体为A 型；红细胞上有B抗原,血清中有抗A抗体为B型；红细胞上有A和n抗原,血清中不含抗A和抗B抗体者为AB型；红细胞上均不具有A和B抗原,而血清中有抗A和抗B抗体者为O型.
ABO血型系统分型:血型A;红细胞表面抗原-A;血清中的抗体-抗B；血型BB抗A；血型AB,AB,无；血型O,无,抗A及抗B. 尿液:一般性状检查1尿量[原理]在尿形成过程中,肾小球滤过率和肾小管重吸收起重要作用,两者维持一定比例关系称为球—管平衡,使每日排出尿量保持于正常范围.肾小球滤过率取决于肾血流量,肾小球滤过膜的通透性及面积,肾小球囊内压力,血浆胶体渗透压等因素.
正常人尿量为1000～2000ml／24h,平均1500ml.24小时尿量少于400ml或每小时尿量持续少于17mi称少尿；24小时尿量少于100ml称为无尿；多于2500ml／24h,称多尿.
临床意义(1)少尿或无尿:常见原因有①肾前性②肾性肾衰竭③肾后性④假性少尿(2)多尿:暂时性多尿可见于饮水过多或应用利尿剂后或输注生理盐水,葡萄糖液过多及用某些药物如咖啡因等；病理性多尿见于:①内分泌疾病②肾脏疾病③精神性多尿,常伴尿频.
病理性尿色改变常见的有:(1)血尿:尿内含一定量的红细胞时,称血尿.出血量不多时可呈淡红色(2)血红蛋白尿:正常尿隐血试验阴性,为淡黄色.(3)脓尿:若尿内含有大量的脓细胞或细菌等炎性渗出物,排出的新鲜尿液即可混浊.菌尿呈云雾状,静置后不下沉；脓尿放置可有白色云絮状沉淀.(4)乳糜尿:因乳糜液逆流进入尿中所致,外观呈不同程度的乳白色.(5)胆红素尿:尿内含有大量结合胆红素,振荡后泡沫呈黄色.
化学检验1尿蛋白[原理]在正常情况下,由于肾小球毛细血管滤过膜的孑L径屏障以及电荷屏障(排斥具有负电荷的溶质)的作用,血浆中大量中高分子量的清蛋白,球蛋白不能通过滤过膜.尿蛋白量增高可有4种机制:①肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变,使大量高分子量蛋白漏出,超过近端肾小管重吸收能力而出现于终尿中；②肾小管功能损害,抑制近端肾小管重吸收能力；③血浆中小分子量蛋白或阳性电荷蛋白的异常增多,经肾小球滤过,超过肾小管重吸收能力；④肾小管分泌T—H糖蛋白增加.
参考值正常人尿蛋白小于40mg／24h尿(20—130mg／24h),成人上限是150—200mg／24h(在非糖尿病人),下限是lOmg／24h,定性试验是阴性.尿清蛋白正常人上限是30mg／24h.超过以上标准称蛋白尿.
蛋白尿的分类:蛋白尿多数为病理性的,最常见于肾小球疾病,次为小管间质疾病或一些全身性疾病；少数也可以是功能性,体位性,假性蛋白尿.蛋白尿的特点及临床意义:(1)肾小球性蛋白尿:这是最常见的一种蛋白尿,是由于肾小球滤过膜因炎症,免疫,代谢等因素损伤后静电屏障作用减弱和(或)滤过膜孔径增大,甚至断裂,使血浆蛋白特别是清蛋白滤过,又称清蛋白尿.根据病变滤过膜损伤程度及蛋白尿的组分又分为2种:①选择性蛋白尿②非选择性肾小球性蛋白尿(2)肾小管性蛋白尿:在感染,中毒所致肾小管损害或继发于肾小球疾病时,肾小球滤过膜可正常或不正常,因近曲小管损伤重吸收能力降低,此时产生的蛋白尿称之.(3)混合性蛋白尿:肾脏病变同时累及肾小球和肾小管时产生的蛋白尿,具有上述两种蛋白尿的特点.(4)溢出性蛋白尿:肾小球滤过及肾小管重吸收均正常,但由于血中有异常蛋白质产生增多.
尿糖[原理]正常人尿内可有微量葡萄糖.当血糖浓度超过8.88mmol／L(160mg/d1)时,尿中糖量增高,临床上称此时的血糖水平为肾糖阈值,可看作是部分肾单位重吸收功能达到饱和时的血糖浓度.葡萄糖尿可因①糖代谢异常使血糖升高超过了肾糖阈所致②血糖虽未升高但肾糖阈降低致肾性糖尿.
正常人尿内含糖量为0.56—5.0mmol／24h,定性试验阴性.若定性方法测定尿糖为阳性,此时尿糖水平常达50mg／dl,称为糖尿,一般指葡萄糖尿.
临床意义:导致糖尿的原因(1)血糖增高性糖尿:多见于内分泌疾病,血糖浓度受内分泌激素的调节,胰岛素使血糖浓度下降,生长激素,甲状腺素,肾上腺素,糖皮质激素,胰高血糖素等使其上升.①糖尿病②甲状腺功能③垂体前叶功能亢④嗜铬细胞瘤⑤Cushing综合征(2)肾性糖尿(血糖正常性糖尿):这是因肾小管对葡萄糖重吸收功能减退,肾阈值降低所致的糖尿.见于①家族性糖尿(3)暂时性糖尿(4)其他糖昧(5)假性糖尿
管型的种类(1)细胞管型①肾上皮细胞管型可见于急性肾小管坏死,肾淀粉样变性,急性肾小球肾炎,慢性肾炎,间质性肾炎,肾病
综合征,肾移植后排斥反应,子痫,金属(如镉,汞,铋等)及其他化学物质的中毒.②红细胞管型主要见于肾小球疾病,如急进性肾炎,急性肾小球肾炎,慢性肾炎急性发作,肾移植术后急性排斥反应,狼疮性肾炎等.红细胞管型对诊断肾小球疾病有重要价值.③白细胞管型,常提示肾实质有活动性感染,见于肾盂肾炎,间质性性肾炎.(2)颗粒管型:是由肾实质性病变之变性细胞分解产物或由血浆蛋白及其他物质等崩解的大小不等颗粒聚集于T-H糖蛋白中形成的.①粗颗粒管型(3)透明管型(4)蜡样管型(5)脂肪管型(6)色素管型(7)肾衰竭管型(8)易被误认为管型的物体(类圆柱体,粘液丝,假管型)
漏出液及渗出液的鉴别要点
鉴别要点:原因非炎症所致；炎症,肿瘤,化学或物理性刺激.外观淡黄,浆液性；不定,可为血性,脓性,乳糜性等.透明度透明或微混；多混浊.比重低于1．018；高于1．018.凝固不自凝；能自凝.粘蛋白定性阴性；阳性.蛋白定量<25g／L；>30g／L.葡萄糖定量与血糖相近；常低于血糖水平.细胞计数常<100*106／L；常>500*106／L.细胞分类以淋巴细胞,间皮细胞为主；根据不同病因,分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主.细菌学检查阴性；可找到病原菌
肾小球的功能主要是滤过,评估滤过功能最重要的参数是肾小球滤过率.正常成人每分钟流经肾的血液最为1200—1400ml,每日180l.其中血浆量为600～800ml／min,有20％的血浆经肾小球滤过后,产生的滤过液约为160ml／min,此即单位时间内(分钟)经肾小球滤出的血浆液体量,称为肾小球滤过率.
肾清除率系指双肾于单位时间(分钟)内,能将若干毫升血浆中所含的某物质全部加以清除而言,结果以毫升／分(ml／min)或升／24小时(L／24h)表示,计算式为:清除率=某物质每分钟在尿中排出的总量/某物质在血浆中的浓度,即C=U*V/P
血β2—微球蛋白的测定参考值正常人血中β2--M为0.8-2.4mg\L平均约1.5mg\L临床意义当肾小球滤过功能下降时,血β2—M 水平上升,故血β2--M测定为肾小球滤过功能减退的一个标志.
远端肾单位功能试验(一)肾脏浓缩和稀释功能试验(二)尿渗量测定(三)急性少尿的鉴别诊断标志
胆固醇内源性胆固醇80％是由肝脏合成,血浆中卵磷脂胆固醇脂肪酰基转移酶总胆固醇 2.9～6.0mmol/L胆固醇脂 2.34一3.38mmol/L胆固醇酯:游离胆固醇=3:1
胆红素代谢检查胆红素是血液循环中衰老红细胞在肝,脾及骨髓的单核—吞噬细胞系统中分解和破坏的产物.红细胞破坏释放出血红蛋白,然后代谢生成游离珠蛋白和血红素,血红素(亚铁原卟啉)经微粒体血红素氧化酶的作用,生成胆绿素,进一步被催化而还原为胆红素.正常人由红细胞破坏生成的胆红素占总胆红素的80％～85％,其余15％～20％来自含有亚铁血红素的非血红蛋白物质(如肌红蛋白,过氧化氢酶及细胞色素酶)及骨髓中无效造血的血红蛋白,这种胆红素称为旁路胆红素.以上形成的胆红素称为游离胆红素,在血流中与清蛋白结合形成的复合体,称为非结合胆红素.
正常人及常见黄疸的胆色素代谢检查结果
血清胆红素umol/L 尿内胆色素
CB UCB CB/STB 尿胆红素尿胆原umol/L
正常人:0～6.8 1.7—10.2 0.2—0.4 阴性0.84～4.2
梗阻性黄疽:明显增加轻度增加>0.5 强阳性减少或缺如
溶血性黄疽:轻度增加明显增加<0.2 阴性明显增加
肝细胞性黄疸:中度增加中度增加>0.2,<0.5 阳性正常或轻度增加
血清氨基转移酶
比色法(Karmen法),连续监测法(37℃)ALT5～25卡门氏单位10～40U／LAST8～28卡门氏单位10～40U／LALT／AST≤1临床意义(1)急性病毒性肝炎ALT与AST均显著升高,可达正常上限的20～50倍,甚至100倍,但ALT升高更明显,ALT／AST>1,是诊断病毒性肝炎重要检测手段.
临床意义：(1)急性病毒性肝炎(2)慢性病毒性肝炎(3)酒精性肝病,药物性肝炎,脂肪肝,肝癌等非病毒性肝病(4)肝硬化(5)肝内,外胆汁淤积(6)急性心肌梗塞后6～8小时(7)其他疾病
血糖主要是指血液中的葡萄糖而言.食物中的碳水化合物经消化后主要以葡萄糖的形式在小肠被吸收,经门静脉进入肝.肝是调节糖代谢的重要器官.
空腹葡萄糖检测血清葡萄糖经氧化为组织提供能量,血糖过高时可转变为肝糖原和脂肪贮存,需要时脂肪与蛋白质也可转变为血糖.肝,胰岛素,内分泌激素和神经因素均可影响血糖的水平.[参考值]邻甲苯胺法为3.9-6.4mmol／L.
临床意义1增高空腹葡萄糖轻度增高为7.3～7.8mmol／L,中度增高为8.4-10.1mmol／L,重度增高为超过10.1mmol／L；血糖超过肾糖阈值(9mmol／L)即可出现尿糖.见于①糖尿病②内分泌疾病③应激性高④药物影响⑤其他⑥生理性增高如饱食,高糖饮食,剧烈运动,情绪紧张等.2减低轻度减低为3.4～3.9mmol／L,中度减低为2.2～2.8mmol／L,重度减低为1.7mmol／L以下.见于①胰岛素过多②缺乏抗胰岛素激素③肝糖原贮存缺乏性疾病④其他:如长期营养不良,饥饿和急性酒精中毒等.
口服葡萄糖耐量试验正常人口服一定量葡萄糖后,在短时间内暂时升高的血糖即可降至空腹水平,此现象称为耐糖现象.[参考
值]空腹血糖<6.7mmol／L.口服75g葡萄糖(或1.75g／Kg体重)或进食100g馒头,进食后30—60分钟血糖水平达高峰,一般在7.8～9.0mmol／L,峰值不超过11.1mmo1／L；2小时不超过7.8mmol／L,3小时可恢复至空腹血糖水平.各次尿糖均为阴性. 临床意义1诊断糖尿病2糖耐量减低3葡萄糖耐量曲线低平4低血糖现象
心肌酶检测(一)肌酸激酶测定(二)肌酸激酶同工酶测定(三)肌酸激酶异型(CK-MB)测定(四)乳酸脱氢酶测定(五)乳酸脱氢酶同工酶测定
淀粉酶(AMS)为水解酶,主要水解淀粉,糊精和糖原.来源于胰腺的为淀粉酶同工酶P(P型),来源于腮腺的为淀粉酶同工酶S(S 型).它们由肾排泄.通过测定淀粉被水解后所产生还原糖的含量而推测淀粉酶的活性.
病毒性肝炎主要有5型,即甲型(HA),乙型(HB),丙型(HC),丁则(HD)和戊型(HE),它们分别由肝炎病毒甲型(HA V),乙型(HBV),丙型(HCV),丁则(HDV)和戊型(HEV)所引起.HDV是一种缺损性病毒,依附HBV而存在和复制.现知还有己型和庚型肝炎.肝炎病毒标志物属感染免疫学范畴.
甲型肝炎病毒标志物检测(一)甲型肝炎病毒抗原和RNA测定(二)甲型肝炎病毒抗体测定
乙型肝炎病毒标志物检测(一)乙型肝炎病毒表面抗原测定(二)乙型肝炎病毒表面抗体测定(三)乙型肝炎病毒e抗原测定(四)乙型肝炎病毒e抗体测定(五)乙型肝炎病毒核心抗原测定(六)乙型肝炎病毒核心抗体测定(七)乙型肝炎病毒表面抗原蛋白前S2和前S2抗体测定(八)乙型肝炎病毒DNA测定
心电图产生原理:心脏机械收缩前,先产生电激动,心房和心室的电激动可经人体组织传到体表.心电图是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形.
心肌细胞在静息状态时,膜外排列阳离子带正电荷,膜内排列同等比例阴离子带负电荷,保持平衡的极化状态,不产生电位变化.当细胞膜的一端受到刺激(阈刺激),使细胞内外正,负离子的分布发生逆转,受刺激部位的细胞膜出现除极化.该处细胞膜外正电荷消失而其前面尚未除极的细胞膜外仍带正电荷,从而形成一对电偶,电源(正电荷)在前,电穴(负电荷)在后,电流自电源流人电穴,并沿着一定的方向迅速扩展,直至整个心肌细胞除极完毕.此时心肌细胞膜内带正电荷,膜外带负电荷,称为除极状态.嗣后,由于细胞的代谢作用,使细胞膜又逐渐复原到极化状态,这种恢复过程称为复极过程,复极与除极先后程序一致,但复极化的电偶是电穴在前,电源在后,并较缓慢向前推进,直至整个细胞全部复极为止.
肢体导联包括标准导联I,Ⅱ,Ⅲ及加压单极肢体导联aVR,aVL,aVF.标准导联为双极肢体导联,反映其中两个肢体之间电位差变化.加压单极肢体导联属单极导联,基本上代表检测部位电位变化.
胸导联属单极导联,包括Vl—V6导联.检测之正电极应安放于胸壁固定的部位,另将肢体导联三个电极各串一5k12电阻,然后将三者连接起来,构成“无干电极”或称中心电端.如此连接可使该处电位接近零电位且较稳定,故设为导联的负极.胸导联检测电极具体安放的位置为V1位于胸骨右缘第4肋间；V2位于胸骨左缘第4肋间；V3位于V2与v4两点连线的中点；V4位于左锁骨中线与第5肋间相交处；v5位于左腋前线v4水平处；V6位于左腋中线v4水平处.
平均心电轴临床意义正常心电轴的范围为—30o～+90o之间；电轴从十90o顺钟向转动至+180o范围为心电轴右偏；从—30o逆钟向转动至—90o范围为心电轴左偏；—90o～—180o之间为电轴极度右偏或称为“不确定电轴”心电轴的偏移,一般受心脏在胸腔内的解剖位置,两侧心室的质量比例,心室内传导系统的功能,激动在室内传导状态以及年龄,体型等因素影响.左心室肥大,左前分支阻滞等可使心电轴左偏；而右心室肥大,左后分支阻滞等可使心电轴右偏.
P波代表心房除极的电位变化.(1)形态:P波的形态在大部分导联上一般呈钝圆形,有时可能有轻度切迹.(2)时间:正常人P波时间小于0．12s.(3)振幅:P波振幅在肢体导联小于0．25mV,胸导联小于0．2mV.
P-R间期从P波的起点至QRS波群的起点,代表心房开始除极至心室开始除极的时间.心率在正常范围时,成年人的P-R间期为0.12～0.20s.在幼儿及心动过速的情况下,P-R间期相应缩短.在老年人及心动过缓的情况下,P-R间期可略延长,但不超过0.22s.
QRS波群代表心室肌除极的电位变化.(1)时间:正常成年人多为0．06～0．10s,最宽不超过0.11s.(2)波形和振幅:正常人VI,v2导联多呈rS型,VI的R波一般不超过1．0rev.V5,V6导联可呈qR,qRs,Rs或R型,R波振幅不超过2．5mV.在V3,V4导联,R 波和S波的振幅大体相等,正常人的胸导联R波自VJ至v6逐渐增高,S波逐渐变小,Vl的R／S小于1,V5的R／S大于1.aVR 导联的ORS主波向下,可呈Os,rS,rSr'或Qr型,aVR的R波一般不超过0．5mV.aVL与aVF的QRS波群可呈qR,Rs或R型,也可呈rS型.I导联的R波小于1．5mV,aVL的R波小于1.2mV,aVF的R波小于2.0mV.工,Ⅱ,Ⅲ导联的QRS波群在没有电轴偏移的情况下,其主波一般向上.
J点ORS波群的终末与ST段起始之交接点称为J点.J点大多在等电位线上,通常随ST段的偏移而发生移位
ST段自QRS波群的终点至T波起点间的线段,代表心室缓慢复极过程.
T波代表心室快速复极时的电位变化.(1)方向:在正常情况下,T波的方向大多和QRS主波的方向一致.(2)振幅:在正常情况下,除Ⅲ,aVL,aVF,V1一v3导联外,T波的振幅一般不应低于同导联R波的1／10.
Q-T间期从ORS波群的起点至T波终点,代表心室肌除极和复极全过程所需的时间.Q—T间期长短与心率的快慢密切相关,心率越快,Q—T间期越短,反之则越长.
u波是在T波之后0．02～0．04s出现的振幅很低小的波,代表心室后继电位,其产生机制目前仍尚未完全清楚.u,波方向大体与T波相一致.
右房肥大正常情况下右心房先除极,左心房后除极.当右房肥大时,除极时间延长,往往与左房后除极的时间重叠,故两者合起来的总时间并未延长,表现为心房除极波振幅增高.
左房肥大由于左房最后除极,当左房肥大时主要表现为心房除极时间延长.
左室肥大正常左心室的位置位于心脏的左后方,且左心室壁明显厚于右心室,故正常时心室综合向量表现在心室占优势的特征.左心室肥大时,可使左室优势的情况显得更为突出.左室肥大心电图可出现如下改变:①QRS波群电压增高②可出现额面心电轴左偏③QRS波群时间延长到0.10～0.11s,但一般<0.12s④在R波为主的导联,其ST段可呈下斜型压低达0.05mV以上,T波低平,双向或倒置.
右室肥大右心室壁厚度仅有左心室壁的1/3,当右心室壁的厚度达到相当程度时,才会显示右室肥大图形改变.
心肌缺血的心电图类型①缺血型心电图改变正常情况下,心外膜复极早寸:心内膜,因此心室肌复极过程从心外膜开始向心内膜方向推进.发生心肌缺血时,复极过程发生改变,心电图上出现T波变化②损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外,还可出现损伤型ST段改变.损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型
临床意义心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T波改变,也可同时出现ST-T改变.临床上可发现约一半的冠心病患者未发作心绞痛时,心电图可以正常,而仅于心绞痛发作时记录到ST-T波改变.约10％的冠心病患者在心绞痛发作时心电图可以正常或仅有轻度ST-T变化.
心肌梗塞:绝大多数心肌梗塞(myocardialinfarction)系由冠状动脉粥样硬化所引起,是冠心病的严重类型.
基本图形及机制发生心肌梗塞后,随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血,损伤和坏死三种类型的图形.当一个区域发生梗塞时,从中心到边缘缺血的程度是不同的,也可在不同部位同时出现上述三种图形改变①“缺血型”改变心肌缺血使心肌复极时间延长,特别是3位相延缓,Q丁间期延长,T波向量背离缺血区,并呈现对称性T波②“损伤型”改变,随着缺血时间延长,缺血程度进一步加重,就会出现“损伤型”图形改变,主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高③“坏死型”改变更进一步的缺血导致细胞变性,坏死.由于坏死的心肌细胞丧失了电活动,该部位心肌不再产生心电向量,但正常健康心肌仍照常除极,致使产生一个与梗塞部位相反的综合向量.
心肌梗塞的图形演变及分期发生急性心肌梗塞时,可以见到早期(超急性期),急性期,近期(亚急性期)和陈旧期(愈合期)的典型演变过程l早期(超急性期)急性心肌梗塞数分钟后,首先出现短暂的心内膜下心肌缺血,心电图上产生高大的T波,以后迅速出现ST段斜型抬高,与高耸直立T波相连.2急性期此期开始于梗塞后数小时或数日,可持续到数周,是一个演变过程.在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波(包括QS波)；S-T段呈弓背向上抬高,抬高显著者可形成单向曲线,继而逐渐下降；直立的T 波开始倒置,并逐渐加深.坏死型的Q波,损伤型的S—丁段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存.3近期(亚急性期)出现于梗塞后数周至数月,此期以坏死及缺血图形为主要特征.4陈旧期(愈合期)常出现在急性心肌梗塞3～6个月之后或更久,S —T段和T波恢复正常或T波持续倒置,低平,趋于恒定不变,残留下坏死的Q波.
心肌梗塞的定位诊断心电图上心肌梗塞部位的诊断一般主要根据坏死图形(异常Q波或QS波)出现于哪些导联而作出定位判断.发生心肌梗塞的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关,因此,心电图的定位基本上与病理一致.前间壁梗塞时,V1～V3导联出现异常QS波或Q波；下壁心肌梗塞时,在Ⅱ,Ⅲ,aⅦ导联出现异常Q波；侧壁心肌梗塞时在I,aVL,V5,V6导联出现异常Q波；前壁心肌梗塞时,异常Q波主要出现在V3,V4(V5)导联.后壁心肌梗塞时,V7,V8,VQ导联记录到异常Q波,与正后壁相对的V1,V2导联出现R波增高及T波高耸.如果大部分胸导联或所有胸导联(V1～V6)都出现异常Q波或QS波,则称为广泛前壁心肌梗塞.
心律失常:正常人的心脏起搏点位于窦房结,并按正常传导系统顺序激动心房和心室.如果心脏激动的起源异常或／和传导异常,称为心律失常.心律失常的产生可由于:①激动起源异常,可分为两类,一类为窦房结起搏点本身激动的程序与规律异常,另一类为心脏激动全部或部分起源于窦房结以外的部位,称为异位节律,异位节律又分为主动性和被动性.②激动的传导异常,最多见的一类为传导阻滞,包括传导延缓或传导中断；另一类为激动传导通过房室之间的附加异常旁路,使心肌某一部分提前激动,属传导途径异常.③激动起源异常和激动传导异常同时存在,相互作用,此可引起复杂的心律失常表现.
心肌细胞具有自律性,兴奋性,传导性和收缩性,前三者与心律失常密切相关.
期前收缩是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动,又称过早搏动或早搏,是临床上最常见的心律失常.期前收缩的产生机制包括:①折返激动；②触发活动；和③异位起搏点的兴奋性增高.根据异位搏动发生的部位,可分为房性,交界性和室性期前收缩,其中以室性期前收缩最为常见,房性次之,交界性比较少见.
联律间期:指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距,折返途径与激动的传导速度等可影响联律间期长短.
代偿间歇:指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动,其后出现一个较正常心动周期为长的间歇.由于房性异位激动,常逆传侵入窦房结,使其提前释放激动,引起窦房结节律重整,因此房性期前收缩大多为不完全性代偿间歇.而室性异位激动,距窦房结较远不易侵入窦房结,故往往表现为完全性代偿间歇.
插人性期前收缩:指插入在两个相邻正常窦性搏动之间的期前收缩.
单源性期前收缩:指期前收缩来自同一异位起搏点或有固定的折返径路,其形态,联律间期相同.
多源性期前收缩:指在同一导联中出现二种或二种以上形态及联律间期互不相同的异位搏动.
频发性期前收缩:期前收缩可依其出现频度人为地分为偶发和频发.常见的二联律与三联律就是一种有规律的频发性期前收缩.前者指期前收缩与窦性心律交替出现；后者指每二个窦性心搏后出现一次期前收缩.
1．室性期前收缩:心电图表现:①期前出现的QRS-T波前无P波或无相关的P波②期前出现的QRS形态宽大畸形,时限通常>0.12s,T波方向多于QRS的主波方向相反③往往为完全性代偿间歇隙,即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常P-P 间距的二倍.
2．房性期前收缩心电图表现:①期前出现的异位P,波,形态与窦性P波有所不同②P—R间期通常>0.12s；③大多为不完全性代偿间歇,即期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常P-P间距的二倍.
3．交界性期前收缩心电图表现:①期前出现的QRS—T波,其前无P波,QRS—T形态与窦性下传者基本相同②出现逆行P,波(Ⅱ,Ⅲ,aVF导联倒置,aVR直立),可发生于QRS波群之前(P,—R间期<0．12s)或QRS波群之后(R-P间期<0．20s),或者与QRS相重叠③多为完全性代偿间期
异位性心动过速是指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律(期前收缩连续出现三次或三次以上).根据异位节律点发生的部位,可分为房性,交界性及室性心动过速.
阵发性室上性心动过速理应分为房性与交界性心动过速,但常因P,不易辨别,故将两者统称为室上性心动过速.该类心动过速发作时有突发,突止的特点,频率一般在160～250次／分,节律快而规则,QRS形态一般正常.临床上最常见的室上性心动过速类型为预激旁路引发的房室折返性心动过速(A VRT)以及房室结双径路引发的房室结折返性心动过速(A VNRT).
心房颤动是临床上很常见的心律失常.房颤时整个心房失去协调—致的收缩,心排血量降低,久之易形成附壁血栓.心电图特点是正常P波消失,代以大小不等,形状各异的颤动波(f波),通常以V1真导联为最明显；心房f波的频率为350—600次／分；心室律绝对不规则,QRS波一般不增宽；若是前一个R—R间距偏长而与下—个QRS波相距较近时,易出现—个增宽变形的QRS波,酷似室性早搏,此可能是房颤伴有室内差异传导.
房室传导阻滞是临床上常见的一种心脏传导阻滞.窦房结的激动在激动心房的同时经房室交界区传人心室,引起心室激动.阻滞部位愈低,潜在节律点的稳定性愈差,危险性也就愈大.房室传导阻滞多数是由器质性心脏病所致,少数可见于迷走神经张力增高的正常人.
(1)一度房室传导阻滞:心电图主要表现为P-R间期延长.在成人若P-R间期>0.20s或对两次检测结果进行比较,心率没有明显改变而P-R间期延长超过0.04s,可诊断为一度房室传导阻滞.P-R间期可随年龄,心率而有明显变化,故诊断标准需相适应. (2)二度房室传导阻滞:心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏,分两种类型.①二度I型房室传导阻滞:表现为P波规律地出现,P-R间期逐渐延长,直到一个P波后脱漏一个QRS波群,漏搏后传导阻滞得到一定恢复,P-R间期又趋缩短,之后又复逐渐延长,如此周而复始地出现,称为文氏现象.二度I型房室传导阻滞较Ⅱ型常见.
(3)三度房室传导阻滞:又称完全性房室传导阻滞.当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时,在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动,出现交界性逸搏心律或室性逸搏心律,以交界性逸搏心律为多见.如果偶尔出现P波下传心室者,称为几乎完全性房室传导阻滞.心房颤动时,如果出现心室律慢而绝对规则,则为心房颤动合并三度房室传导阻滞.
心电图的临床应用1分析鉴别心率失常2诊断急性心肌梗塞有相当价值3协助诊断心室肥大,心肌缺血,电解质紊乱,药物对心肌影响4心电监护
影像学：1,X线特性.检查方法有哪些,何谓放射诊断学,介入放射学？
穿透性(X线成像基础),荧光效应(透视检查基础),感光效应(X线摄影基础),电离效应(放射治疗基础).检查方法包括普通检查(荧光透视和摄影),特殊检查(体层摄影和软线摄影),造影检查.放射诊断学:利用X线对人体进行检查,作疾病诊断.介入放射学:在影响监视下采集标本或对某些疾病进行治疗的方法.
2CT,MRI成像基本原理.
CT是通过X线束对人体检查部位一定厚度的层面进行扫描,由探测器接收透过该曾面的X线,转变为可见光后由光电转换器转变为电信号,再经模拟数字转换器转为数字,输入计算机处理.图象形成处理有如将选定层面分成若干个体积相同的长方体,称为体素.
MRI成象步骤:将患者摆入强的外磁场中,发射无线电波,瞬间关掉无线电波,接收患者体内发出的磁共振信号,用磁共振信号重建图象.
3肺野肺带分法,膈的位置,肺门,肺纹理的组成,纵膈的组成.
肺野分法:肺野是含有空气的肺在胸片上所显示的透明区域.将一侧肺野纵行分为三等份称为内,中,外带,又分别在第2,4肋骨前端下缘画一水平线,将肺野分为上,中,下三野.
肺门组成:肺门由肺动,静脉,支气管,淋巴结,神经及周围的结缔组织构成.正常肺门阴影由肺动脉,肺叶动脉,肺段动脉,伴行支气管与肺动脉重叠的肺静脉阴影构成.
肺纹理组成:肺纹理为肺门向肺野呈放射状分布的树枝状影.由肺动脉,肺静脉及支气管组成,其主要成分是肺动脉及其分支.
纵隔组成:包括心脏,大血管,气管,食管,主支气管,淋巴组织,胸腺,神经及脂肪.
膈的位置:后前位胸片上两侧膈成圆顶状,隔外侧与胸壁相交形成肋隔角,内侧与心脏形成心隔角.
4何谓气胸,液气胸,胸腔积液多少量时,肋膈角变钝？
气胸:空气进入胸中形成气胸.空气可经壁层胸膜进入胸腔,也可因脏层胸膜破裂进入胸腔.
液气胸:胸腔内液体与气体并存为液气胸,可因支气管胸膜瘘,外伤,手术后或胸腔穿刺引起.
胸腔积液液体量达300毫升以上时可表现为外侧肋膈角变钝.
5大叶性肺炎,支气管肺炎,肺脓肿,支气管扩张,中心型肺癌的X线表现
大叶性肺炎:充血期表现为纹理增多,透明度略低,至实变期包括红色,灰色肝样变期,表现为密度均匀的致密影,消散期实变区密度逐渐减低,表现为大小不等,分布不规则的斑片状阴影.炎症最终可完全吸收,可只留少量索条状阴影.
支气管肺炎:病变多在中下野的内中带,肺纹理增多,增粗,模糊.沿肺纹理分布有斑片状模糊致密阴影,密度不均,可融合成较大片状.
肺脓肿:急性化脓性肺炎阶段,肺内大片致密影,边缘模糊,密度均匀,坏死液化后致密区出现含有液平的空洞.慢性肺脓肿周围炎性浸润大部吸收,纤维结缔组织增生,表现为洞壁较厚的空洞,可有或无液平,周围有紊乱的条索状及斑片状阴影.
支气管扩张:肺纹理增多,混乱成网状,可伴有小斑片状模糊影,病变区肺叶或肺段不张,表现为密度不均的三角形模糊影.
中心型肺癌:早期无异常表现,支气管腔逐渐狭窄,体层摄影显示1支气管内息肉样充盈缺损,2支气管壁层不规则增厚,官腔不规则狭窄,3支气管腔成为鼠尾状狭窄,4支气管腔成截断现象.
6肺部空洞的形成原理
空洞为肺内病变组织发生坏死,液化,坏死组织经引流支气管排出而形成.空洞壁可有坏死组织,肉芽组织,纤维组织,肿瘤组织以及洞壁周围的薄层肺不张所形成.
发生在右上支气管的肺癌及肺门部肿块与右上叶不张连在一起,形成反S状的下沿,较大肿块中心可发生坏死形成空洞表现为壁内缘不规则的偏心空洞.
7后前位胸片,心脏左右二缘弧度各代表什么？
心,大血管有左右两个边缘,心右缘分为两段,上段为主动脉与上腔静脉的总合影.心右缘下段由右心房构成.心左缘分为三段,上段为主动脉球,中段为肺动脉主干,下段为左心室构成,明显左突.
8右下肺动脉的正常大小,左心室增大的常见原因及X线表现
左心室增大的常见原因:为高血压病,主动脉瓣关闭不全或狭窄,二尖瓣关闭不全及部分先天性心脏病.
X线表现:心尖向下向左延伸；相反搏动点上移；左心室段延长并向左扩展；左前斜60度时左心室仍与脊柱重叠；左侧位时心后下缘,膈上食管前间隙消失.
9风心二狭.肺心X线表现,
风心二狭X线表现:单纯二尖瓣狭窄时,心脏向左后移位,心影呈二尖瓣型,心胸比率增大,左心房,右心室增大,肺动脉段突出,主动脉结及左心室变小,二尖瓣瓣膜有时可见钙化,肺呈静脉压升高或同时有肺动脉压升高表现.
10食管静脉曲张与食管癌的鉴别
食管静脉曲张:早期发生于食管下段,表现为粘膜皱襞稍宽或略为迂曲,典型表现为食管中下段的粘膜皱襞明显增宽,迂曲,呈蚯蚓状或串珠状充盈缺损,管壁边缘呈锯齿状.
食管癌:粘膜皱襞消失,中断,破坏；管腔狭窄,狭窄范围一般局限,边缘整齐；腔内充盈缺损,癌瘤向腔内突出,造成形状不规则,大小不等的充盈缺损；不规则龛影
食管静脉曲张的食管壁柔软而伸缩自如是与食管癌的重要鉴别点.
11胃溃疡的直接X线征象及好发部位,十二指肠球部溃疡的间接征象,良恶性溃疡的鉴别
胃溃疡的直接X线征象是龛影,多见于小弯,其切线位测绘能够乳头状,锥状或其他形状,边缘光滑整齐,密度均匀.龛影口部常有一圈粘膜水肿造成的透明带.
十二指肠溃疡多发生于球部.间接征象:1球部变形:由斑痕收缩,粘膜水肿和痉挛所致；2球部激惹:表现为钡剂到达球部后不易停留,迅速排出；3幽门痉挛,开放延迟；4球部有固定压痛.
鉴别:良性溃疡:龛影呈圆形或椭圆形,边缘光滑整齐；龛影突出胃轮廓外；龛影口部黏膜水肿的表现如黏膜线,项圈征等,黏膜皱襞向龛影集中直达龛口；附近胃壁柔软,有蠕动.
恶性溃疡:龛影形状不规则,扁平,有多个尖角；龛影位于胃轮廓内；龛影周围指压迹样充盈缺损,有不规则环堤,皱襞中断,破坏；附近胃壁僵硬,峭直,蠕动消失.
12何谓龛影,半月综合征,跳跃征
龛影:指钡剂涂布的轮廓有局限性外突的影象.
半月综合征:龛影形状不规则,多呈半月形,边缘平直内缘多不整齐而有多个尖角,龛影位于胃轮廓内,龛影周围围绕以宽窄不等的透明带,即环堤,轮廓不规则而锐利,其中常见结节状和指压迹状充盈缺损.
跳跃征:末端回肠,盲肠和升结肠的一部分充盈比良,或只有少量钡剂充盈,呈细线状或完全没有钡剂充盈,而起上,下肠管则充盈如常.
13早期胃癌的概念,消化道恶性肿瘤的共同表现,
早期胃癌:指癌限于黏膜或黏膜下层,而不可论其大小和有无转移.
消化道恶性肿瘤的共同表现:1黏膜皱襞消失,中断,破坏,代之以癌瘤表面杂乱不规则的影2管腔狭窄,在典型浸润型癌,肿瘤表现为环状狭窄,狭窄范围局限,边缘整齐,边界清楚3腔内充盈缺损,癌瘤向腔内突出4不规则的龛影5钡剂通过受阻,其上芳食管扩大6蠕动消失
14小肠的分组,麻痹性肠梗阻的表现,肠结核,Crohn病的好发部位
X线上把小肠分为6组:1,十二指肠2,空肠上部,位于左上腹部3,空肠下段和回肠上段,位于左腹部4,回肠上段,位于中腹部偏右5,回肠中部,位于中下腹部偏右6,回肠下部,位于盆腔
麻痹性肠梗阻的表现:肠曲胀气累及大肠和小肠,多呈中等度胀大,肠内气体多,液体少,致肠内液面较低,甚或肠内几乎全为气体
肠结核好发于回盲部,其次为空,回肠及十二指肠二,三段.病理常将肠结核分为溃疡型和增殖型
Crohn病好发于回肠及右半结肠
15原发性肝癌的CT表现
常有肝硬化表现.平扫为低密度不规则占位性病灶,可单发或多发.增强后动脉期病灶迅速增强,随扫描时间延长病灶又迅速恢复成低密度.对比剂呈“快进快出”的特点.
16胆道的检查方法及各自特点
胆道检查包括X线检查,USG检查,CT检查和MRI检查.一,X线:1普通X线检查:正常胆囊位于右第12肋附近,在X线片上,长7~10cm,宽3~4cm,呈圆形,卵圆形或长茄形,位置可以高达第10~11肋后,或低于髂嵴.2造影检查:正常胆囊在造影片上位于第12肋附近,长7~10cm,内径宽3~4cm,呈圆形,卵圆形或长茄形,位置可以高达第10~11肋后,或低于髂嵴.胆囊管长3cm,内径宽2~3mm.二,USG:正常胆囊纵切面呈梨形或长茄形,边缘轮廓清晰,壁为纤细光环的高回声带,囊腔内为无回声区,后壁和后方回声增强.三,CT:正常胆囊在平扫CT上为低密度,卵圆形,横断面约4×5cm,胆汁密度均匀,CT值略高于水,胆囊壁厚度不超过
2~3mm,均匀一致.四,MRI:MRCP能够100%地显示正常的肝外胆道系统,肝内胆道85%可以显示到肝实质外围1/3处,胆囊管显示率为75%,正常值的判断同USG.
17肾TB的X线表现,何谓阳性结石,阴性结石
阳性结石:90%结石可由X线平片显示
阴性结石:少数结石如尿酸盐结石难在平片上显影.
18骨骼基本病变,掌握骨质疏松,骨质破坏,骨质增生硬化
骨质疏松:指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少；既骨组织的有机成分和钙盐都减少,但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常.
骨质软化:一定单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含量减少.
骨质破坏:局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失.
骨质增生硬化:一定单位体积内骨量的增多.组合子学上可见骨皮质增厚,骨小梁增粗增多,这是成骨增多或破骨减少或两者同
时存在所致.
骨膜增生:骨膜受刺激,骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生.
骨质坏死:骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨.
19急性化脓性骨髓炎,脊柱结核,骨转移瘤的特点
急性化脓性骨髓炎:1,发病急,高热和明显中毒症状2,患肢活动障碍和深部疼痛3,局部红肿和压痛
脊柱结核:病变多累及椎体的上下缘及邻近软骨板,较早就引起软骨板破坏,而侵入椎间盘,使椎间隙变窄,甚至消失和椎体互相嵌入融合而难以分辨.病变在破坏骨质时可产生大量干酪样物质流入脊柱周围软组织而形成冷性脓肿.
20骨肉瘤,骨巨细胞瘤的X线表现
骨肉瘤:起源于骨间叶组织以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征的常见原发性恶性肿瘤.X线表现主要为骨髓腔内不规则骨破坏和骨增生,骨皮质的破坏,不同形式的骨膜增生及骨膜新生骨的再破坏,软组织肿块和其中的肿瘤骨形成等.确认肿瘤骨的存在是诊断骨肉瘤的重要依据,骨肿瘤一般表现为云絮状,针状和斑块状致密影.
骨巨细胞瘤:起源于骨骼结缔组织之间充质的肿瘤.较多病例破坏区内可有数量不等,比较纤细的骨嵴,X线可见似有分隔成为大小不一的小房征,称为分房型.少数病例破坏区内无骨嵴,表现为单一的骨质破坏,称为溶骨型.病变局部骨骼常呈偏侧性膨大,骨皮质变薄.肿瘤内无钙化或骨化致密影,邻近无反应性骨增生,边缘亦无骨膜硬化带.
21何谓骨性强直,纤维性强直
骨性强直:关节明显破坏后,关节骨端由骨组织所连接.X线表现为关节间隙明显变窄或消失,并有骨小梁通过关节连接两侧骨端.
纤维性强直:关节破坏的后果.虽然关节活动消失,但X线上仍可见狭窄的关节间隙,且无骨小梁贯穿.
22副鼻窦炎的X线表现
1以上颌窦和额窦多见2窦腔透亮度减低,浑浊,边缘模糊,窦腔内壁有环形软组织密度影3出现液体时,立体投影可显示液平面4如窦腔充满浓液,整个窦腔密度增高5慢性期,黏膜增厚形成息肉,显示为突入腔内的圆形或半圆形的软组织影6可发生黏膜下囊肿,表现与息肉相似,但主要为半圆形影,轮廓清晰光滑
23颅内压增高的头颅平片表现,头颅平片的脑瘤定位体征
颅高压征:儿童表现为头颅增大,囟门增宽,颅板变薄,颅缝分离,脑回压迹增多.成人主要为蝶鞍改变,表现为鞍背和鞍底骨质模糊或消失.
脑瘤定位征:局限性颅骨变化,蝶鞍改变,岩骨和内耳道改变,钙斑,松果体钙化移位
24颅内生理性,病理性钙斑常见有哪些？
生理性钙斑:松果体钙化,大脑镰钙化,床突间韧带钙化,脉络膜丛钙化
病理性钙斑:脑瘤钙斑
25脑膜瘤的CT表现
CT平扫肿块呈等或略高密度,常见斑点状钙化.多以广基与硬脑膜相连,类圆形,边界清楚,瘤周水肿轻或无,静脉或静脉窦受压时可出现中—重度水肿.颅板侵犯引起骨质增生或破坏.增强扫描呈均匀性显著强化.
26急性硬膜外,硬膜下血肿的CT表现
硬模外血肿:多由脑膜血管损伤所致.CT上,颅板下见梭形或半圆形高密度灶.
硬模下血肿:多由桥静脉或静脉窦损伤出血所致.CT上,急性期见颅板下新月形或半月形高密度影,常伴有脑挫伤或脑内血肿,脑水肿和占位效应明显.亚急性或慢性血肿,呈高,等,低或混杂密度灶.
27高血压性脑内血肿的好发部位
基底节和丘脑区
28早期脑梗塞时的最佳检查方法
MRI对脑梗死灶发现早,敏感性高
脑血管病的影像检查 解放军总医院第一附属医院 ( 原解放军 304 医院 ) 神经外科 闫润民，李安民，张志文，傅相平，郭晓明 面对迅速发展脑血管病影像学检查技术，您掌握了多少呢？ 脑血管病变的确诊依赖于血管显影系统，目前 DSA 仍是血管病变诊断的金标准，但 MRA 、CTA 技术的迅速发展在某些方面有取代 DSA 之势，还有 B 超、彩色多普勒、TCD 等在血管病变的筛选、术中监测、术后跟踪检查上也有重要的作用。 DSA 技术在图像质量、判断血流方 向和优势供血等方面是其他检查手段 所不能比拟的。 脑血管造影（DSA ） DSA 显示的是造影剂充盈的血管管腔的空间结构，目前仍被公认为血管性疾病诊断的“金标准”。 常规 DSA 正侧位影像中，颅内动脉瘤与载瘤动脉及邻近血管之间常互相重叠，观察其相互关系必须通过旋转 X 线管选择最佳角度。而长期以来，这一角度的选择主要依靠医师经验进行判断，脑血管病的影像检查 摘 要： 脑血管病变的确诊依赖于血管显影系统，目前DSA 仍是血管病变诊断的金标准，但MRA 、CTA 技术的迅速发展在某些方面有取代DSA 之势，还有B 超、彩色多普勒、TCD 等在血管病变的 筛选、术中监测、术后跟踪检查上也有重要的作用。 关键词： 脑血管病 DSA MRA CTA
并需进行多次投照来寻找，检查难度大，费时费力。应用旋转 DSA(RDSA) 和血管三维重建成像技术可以通过一次旋转投照获得满意的三维血管影像，解决了这一技术难题。 通过 RDSA 及三维重建技术的应用，能有效利用数据资源，对影像在三维空间做任意角度的观察 ( 甚至机架无法达到的角度 ) ，清晰显露出动脉瘤体、瘤颈、载瘤动脉及与周围血管解剖关系，有效避免邻近血管重叠或掩盖。此项技术突破了常规 DSA 一次造影只能显示一个角度和图像后处理手段少等局限性。它极大的方便了介入诊疗操作，有助于治疗方法的选择和血管内治疗方案的设计，对脑血管病变的诊断和治疗具有很大的应用价值。 对于颅内血管病变，CTA的首 要任务是发现和定性诊断，其次是综合 显示有助于治疗的信息。 CT 血管造影（CTA） 三维 CTA 在显示管腔空间结构的同时，通过仿真内窥镜以及原始的横断位图像，能观察到未被造影剂充盈的腔内病变和腔外病变，如动脉瘤内血栓。相对于 DSA 来说， CTA 在操作和费用上也具有较明显的优越性， CTA 的操作简单，方便，价格低廉。 优点： ?仅做静脉穿刺，创伤小，避免了 DSA 麻醉和插管所引起的并发症。 ?可任意角度动态观察颅内血管，更加客观和细致地显 T 血管的解剖结构，而常规 DSA 只能 1-2 个角度进行投照。 ?可同时显示颈内动脉系、椎动脉系和 Willis 环血管全貌，而 DSA 一次只能显示一条大血管及其属支。 ?时间短费用少。 ?受患者病情因素限制少，急性脑出血或蛛网膜出血患者，属病情危重，当临床怀疑动脉瘤或 AVM 可能为出血诱因时， DSA 检查受限， CTA 可作为早期检查可靠方法。
三、脑血管疾病的危险因素和病因： （一）危险因素 可干预的：高血压、糖尿病、心脏病、高同型半胱氨酸血症、TIA或脑卒中病史、肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等。 不可干预的：年龄、性别、种族、遗传因素等。 其中高血压是改类脑卒中最重要的独立危险因素。 （二）基本病因 1、血管壁病变 1）高血压性脑细小动脉硬化 2）脑动脉粥样硬化为最常见。 3）血管先天性发育异常和遗传性疾病 4）各种感染和非感染性动、静脉炎 5）中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变 2、心脏病：风湿性心脏病、先天性心脏病、细菌性心内膜炎、心房纤颤等 3、其他原因：血管内异物如空气、脂肪等 （三）促发因素 2）血液成分改变及血液流变学异常：如血液粘稠度增高、凝血机制异常。 3）心脏疾病和血流动力学改变：如高血压、低血压、血压的急骤波动、心瓣膜病、心房颤动。 4）其他病因：如空气、脂肪、癌细胞的栓子，脑血管受压、外伤、痉挛等。 5）与急性脑血管疾病的发生及发展有密切关系的危险因素有高年龄、高血压、高血糖、高血脂、肥胖、吸烟、酗酒、不良饮食习惯（如高盐、高动物脂肪、缺钙饮食）及体力活动减少、长期服用含雌激素的避孕药、药物滥用、寒冷的环境气候等。在众多可干预的危险因素中，高血压、心脏病、糖尿病和短暂性脑缺血发作是脑血管病发病的最重要的四大危险因素。 脑血管病一旦发生，不论何种类型，迄今均缺乏有效的治疗方法，且死亡率和致残率较高，因此，预防非常重要，除了对危险因素进行非药物性干预外，主要的预防性药物有阿司匹林、噻氯匹啶和华法林等。 一、短暂性脑缺血发作 短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）是颈动脉系统或椎－基底动脉系统历时短暂但反复发作的供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失症状。一般每次发作持续数分钟至数小时，24小时内完全恢复。 短暂性脑缺血发作好发于50～70岁，男性多于女性。其病因与发病机理尚不完全清楚，多数认为与动脉硬化、动脉狭窄、血液成分改变及血流动力学变化等多种因素有关。治疗上以去除病因、减少和预防复发、保护脑功能为主，对有明确的颈部血管动脉硬化斑块引起明显狭窄或闭塞者可选用手术治疗。 【护理评估】 （一）健康史 应向病人询问既往有无动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病及以前类似发作的病史，本次起病的形式及症状持续时间，生活习惯及家族史等。 （二）身体状况 短暂性脑缺血发作按其供血障碍区域不同而出现不同的临床表现。颈内动脉系统的TIA常见症状为病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪，对侧感觉障碍，眼动脉缺血时出现短暂的单眼失明，优势半球缺血时可有失语；椎－基底动脉系统TIA则以眩晕、平衡失调为常见症状，其特征性的症状有跌倒发作、短暂性全面遗忘症、双眼视力障碍发作等。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 医学影像诊断学1 医学影像诊断学 1 四川大学华西临床医学院医学影像诊断学教学大纲（64 学时适用）医学影像教研室 2019. 08 目录课程介绍总论中枢神经系统影像头颈部影像呼吸系统影像循环系统影像肝胆胰脾影像胃肠道影像泌尿及生殖系统影像骨肌系统影像介入放射 2 医学影像学课程介绍一、课程基本信息课程名称： 医学影像学英文名： Radiology 课程类别： 专业课程必修课学时： 64（大课讲授 32，习 32）学分： ？二、教学团队教学单位负责人： 余建群，主任医师， 85423155， cjr. yujianqun@vip. 163 课程负责人： 余建群课程秘书： 黄子星， 85423360， zixinghuang@hotmail 三、课程教学目的认知教学目标： 1、掌握各种医学影像学检查技术、检查方法的基本原理及检查注意事项，各种检查技术和检查方法在疾病诊治中的优势和局限性。 2、学会观察各种影像，熟悉观察内容与分析步骤，了解 1 / 20
医学影像学诊断方法和诊断原则。 3、掌握各系统的正常、基本病变的影像学表现以及各系统 常见病的典型影像表现。 职业素养教学目标： 在课堂及实践教学中，培养学生良好的医风医德，引导其树立 人文关爱意识；促进独立思考和团队合作能力。 3 四、教学计划表六、教材 1、《医学影像学》（八年制），金征宇主编，人民卫生出版社， 2010 年第二版（8 年制使用） 2、《医学影像学》，周翔平主编，高等教育出版 社， 2008 年第一版（非 8 年制专业使用）七、主要参考资料 《实用放射学（第 3 版）》，郭启勇，人民卫生出版社， 2009 《影像解剖学》，（丹麦）彼得弗莱肯斯坦（丹麦）特雷纳詹 森，福建科技出版社， 2003 《人体断层解剖学》（研究生教学 用书），刘树伟，高等教育出版社， 2006 八、成绩评定成 绩构成成绩比例 60% 考核方式笔试图片考试基础理论 知识阅片能力 20% 平时见习测验 10% 机考（见习）学习态 度、纪律 10% 观察（带习教师） 4 一、总论一、知 识点与教学要求 1、了解内容： Know: the general status and current development of Medical Imaging. 了解： 医学影像学的发展概况和现状 2、熟悉内容： Be familiar with: the diagnostic methods and
脑血管病影像诊断新进展 脑血管病（cerebrovascular disease, CVD）是一类由各种脑血管源性病因所致的脑部疾病的总称。出血性脑血管病的发病时间规律性不强，多数患者起病急、症状明显，由于CT的广泛应用，能得到及时的诊治。缺血性脑血管病多数凌晨发病，起病缓慢，症状逐渐加重，所以往往延误诊治时机。要提高缺血性脑血管病诊治水平，就要做到早期发现、及时干预脑缺血进程和防止严重后果的发生，现代影像诊断学在此方面发挥着重要作用。 第一部分缺血性脑血管病CT和MRI诊断新进展 一、头颈动脉血管狭窄影像诊断 （一）头颈动脉CTA 1．基本原理和方法 CT血管造影（CT angiography, CTA）是螺旋CT 的一项特殊应用，是指静脉注射对比剂后，在循环血中及靶血管内对比剂浓度达到最高峰的时间内，进行螺旋CT容积扫描，经计算机最终重建成靶血管数字化的立体影像。 扫描方式为横断面螺旋扫描，根据需要头颈CTA扫描范围可从主动脉弓到颅底或全脑；经肘静脉以 3.5ml/s的流速注入非离子型对比剂50～60ml；选主动脉层面，使用智能触发技术，CT值设为150HU～200HU。图像后处理技术包括MPR，曲面重组（curved planar reformation, CPR），最大密度投影（maximum intensity projection，MIP）和容积重组（volume rendering，VR）。应用机器配有高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，全面显
示血管。 2．头颈CTA应用现状临床实践表明，合理应用CTA能提供与常规血管造影相近似的诊断信息，且具有扫描时间短，并发症少等优势。报道显示颈动脉CTA和常规血管造影评价颈动脉狭窄的相关系数达82％～92％。颅内动脉的CTA能清晰显示Willis环及其分支血管。可以用于诊断动脉瘤、血管畸形及烟雾病或血管狭窄。应用螺旋CT 重建显示脑静脉系统，称脑CT静脉血管造影（CT venography, CTV）。目前，此技术在脑静脉系统病变的诊断上已显示出重要价值。 3．头颈CTA新进展-64排螺旋 64排螺旋CT扫描速度很快，可完成3期以上外周静脉注入对比剂的增强扫描和大范围血管增强扫描成像，如脑、颈部、肺动脉、主动脉及四肢血管等，可采集纯粹的动脉或静脉时相数据，这些都有助于对血管的观察和分析。而且它配有高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，使其在血管成像方面的优势更加突出。总结其在头颈、脊柱CTA上的主要优点有以下几个方面： （1）血管成像范围广，能很容易完成头颈部联合或长段脊柱、脊髓CTA； （2）可同时显示血管及其相邻骨结构及其关系，如钩椎关节增生对椎动脉压迫，根据程度可分为级：I级，椎动脉平直，无压迫；II级，椎动脉受压迂曲，管腔无狭窄；III级，椎动脉受压，管腔狭窄。（3）可同时显示血管内硬化斑块，特别是在颈动脉CTA；0.6mm～0.625mm层厚的原始图像可以清晰显示血管壁硬化斑块，并根据CT
医学影像学诊断试题（骨、关节系统） A型题 1、出生时那个骨骺及骨化中心已经出现 A、股骨头 B、股骨远端 C、肱骨小头 D、月骨 E、钩骨 2、脊椎中可见到乳突和副突的是： A、颈椎 B、胸椎 C、腰椎 D、骶椎 E、尾椎 3、MARFAN综合征的X线表现中，找出一项是错的 A、蜘蛛指 B、干骺端多发小的透亮区 C、骨的长度增加 D、疝 E、主动脉瘤 4、长管骨骨折的检查，通常要求： A、正位和侧位片 B、两侧正位对比 C、正位和侧位片，并包括邻近关节 D、正侧和斜位 E、根据骨折不同部位，选择部同照像方法 5、疲劳骨折，最好发于： A、肱骨 B、尺骨和桡骨 C、第二、三跖骨 D、股骨 E、胫腓骨 6、骨折愈合修复过程中，形成骨痂的转机是： A、骨折端骨膜增厚 B、血肿机化后钙质沉着 C、成骨细胞活跃 D、在血肿内肉芽组织生长的同时，内外骨膜也产生骨样组织，而后骨化 E、骨折端外骨膜产生新骨 7、测量脊椎滑脱最常用的方法是： A、MESCHAN氏法 B、GARLAND氏法 C、MEYERDING氏法 D、MC RAE氏法 E、MC GREGOR氏法8、下列诸病中，哪一种不是骨软骨病 A、PERTHES病 B、OSGOOD—SCHLATTER病 C、POTT病 D、第一种KOHLER病 E、第二种KOHLER病 9、颈椎病照片是为了解： A、正位片上锥间隙是否变狭窄 B、侧位片上锥间孔是否缩小 C、侧位过伸过屈位片上锥间孔是否缩小 D、侧位片上锥间隙是否狭窄，锥体前后缘有无骨质增生 E、脊髓碘油造影，观察间隙有无狭窄 10、骨瘤好发于： A、颅骨、颜面骨、下颌骨 B、长骨 C、短骨 D、扁骨 E、软骨 11、良性骨肿瘤的化验检查： A、血色素正常，白细胞计数高，肿瘤细胞形态正常 B、雪色素降低，碱性磷酸酶正常，肿瘤细胞形态正常 C、血色素正常，碱性磷酸酶正常，肿瘤细胞形态近于正常 D、血色素偏低，碱性磷酸酶升高，肿瘤细胞异型多 E、血色素正常，碱性磷酸酶升高，肿瘤细胞异型多 12、骨软骨瘤表现，哪项是错误的 A、是最常见的良性骨肿瘤 B、好发于长骨干骺端 C、10～20岁发病多 D、好发于股骨下端，胫骨上端 E、可侵蚀附近骨，形成骨质破坏 13、找出一项不符合骨样骨瘤的表现
河北北方学院教案编号 3 一、脑血液循环调节及病理生理。 二、缺血性脑血管病的病因：1.血管壁病变2心脏病和血流动力学改变。3血 液成份和血液流变学改变4其他病因。 三、诊断与治疗原则 脑血管病的诊断,包括病史、体格检查和实验室检查 脑血管病的治疗原则1.挽救生命2.降低残疾3.预防复发4.提高生活质量 四、短暂性脑缺血发作。 概述：因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障 碍；床症状一般不超过1小时内缓解，最长不超过24小时。 病因与发病机制：TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血 液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关，主要的发病 机制有：血流动力学说微栓子学说 诊断及鉴别诊断：癫痫的部分性发作梅尼埃病阿-斯综合征 治疗：TIA是急症TIA发病后2～7天内为卒中的高风险期，对患者进 行紧急评估与干预可以减少卒中的发生。 1. TIA短期卒中风险评估 2.药物治疗 五、脑梗死。 1.定义：脑梗死(cerebral infarct)又称缺血性脑卒中,是指各种原因所 致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺 损的一类临床综合征。 2.脑梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型：大动脉粥样硬化型、心 源性栓塞、小动脉闭塞型、其他病因型、不明原因型 3.辅助检查 1） CT检查：多数病例发病24小时后逐渐显示低密度梗死灶，发病后 2~15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶 2）核磁共振（MRI)：MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、 静脉窦血栓形成等，梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号，出血性梗死时T1相有 高信号混杂 3）TCD：对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧枝循环建立情况 有帮助，目前也有用于溶栓治疗监测 4.诊断及鉴别诊断 1）诊断 中年以上的高血压及动脉硬化患者
脑血管病影像诊断新进展 高勇安 首都医科大学宣武医院放射科 100053 脑血管病（ cerebrovascular disease, CVD ）是一类由各种脑血管源性病因所致的脑部 疾病的总称。出血性脑血管病的发病时间规律性不强，多数患者起病急、症状明显，由于 CT 的广泛应用，能得到及时的诊治。缺血性脑血管病多数凌晨发病，起病缓慢，症状逐渐加重， 所以往往延误诊治时机。要提高缺血性脑血管病诊治水平，就要做到早期发现、及时干预脑 缺血进程和防止严重后果的发生，现代影像诊断学在此方面发挥着重要作用。 第一部分缺血性脑血管病 CT 和MRI 诊断新进展 CTA 扫描范围可从主动脉弓到颅底或全脑； 50?60ml ;选主动脉层面，使用智能触发技 MPR 曲面重组（curved planar reformation, CPR ,最大密度投影（maximumintensity projection , MIP ） 和容积重组（volume rendering , VR 。应用机器配有高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，全 面显示血管。 2. 头颈CTA 应用现状临床实践表 明，合理应用CTA 能提供与常规血管造影相近似的诊 断信息，且具有扫描时间短，并发症少等优势。报道显示颈动脉 CTA 和常规血管造影评价颈 动脉狭窄的相关系数达 82%?92%。颅内动脉的 CTA 能清晰显示Willis 环及其分支血管。 可以用于诊断动脉瘤、血管畸形及烟雾病或血管狭窄（图 1）。应用螺旋CT 重建显示脑静脉 系统，称脑CT 静脉血管造影（CT venography, CTV 。目前，此技术在脑静脉系统病变的诊 断上已显示出重要价值。 3. 头颈CTA 新进展-64排螺旋64排螺旋CT 扫描速度很快，可完成 3期以上外周静脉 注入对比剂的增强扫描和大范围血管增强扫描成像，如脑、颈部、肺动脉、主动脉及四肢血 管等，可采集纯粹的动脉或静脉时相数据，这些都有助于对血管的观察和分析。而且它配有 高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，使其在血管成像方面的 优势更加突出。总结其在头颈、脊柱 CTA 上的主要优点有以下几个方面： （1） 血管成像范围广，能很容易完成头颈部联合或长段脊柱、脊髓 CTA （图 （2） 可同时显示血管及其相邻骨结构及其关系， 如钩椎关节增生对椎动脉压迫， II 级，椎动脉受压迂曲，管腔无狭窄； 特别是在颈动脉 CTA 0.6mm ?0.625mm 层厚的 原始图 CT 值分为，富脂软板块（CT 值V 50HU ）、纤维化 一、头颈动脉血管狭窄影像诊断 （一）头颈动脉 CTA 1.基本原理和方法 CT 血管造影（CT angiography, CTA ）是螺旋CT 的一项特殊应用, 是指静脉注射对 比剂后，在循环血中及靶血管内对比剂浓度达到最高峰的时间内，进行螺旋 CT 容积扫描，经计算机最终重建成靶血管数字化的立体影像。 扫描方式为横断面螺旋扫描，根据需要头颈 经肘静脉以 3.5ml/s 的流速注入非离子型对比剂 术，CT 值设为 150HL ?200HU 图像后处理技术包括 2）； 根据 程 III 级，椎 度可分为级： I 级，椎动脉平直，无压迫； 动脉受压，管腔狭窄（图 （ 3）可同时显示血管内硬化斑块， 像可 以清晰显示血管壁硬化斑块，并根据 3）。
循环系统习题集 （一）名词解释 1．肺门“残根”征2．肺门舞蹈现象3．相反搏动点4．肺动脉高压5．肺充血6．“双心 房影”7．主肺动脉窗8．Kerley B线9．肺静脉高压10．室壁瘤 11．盔甲心12．主动脉夹层13．肺栓塞 14．主动脉瘤 （二）填空题 1．心脏长轴是指心尖部与心底部中央之间的连线，与人体长轴约呈①------------角，心脏短轴是指与心脏长轴②----------------的轴面。 2．在后前位胸片上，心脏大血管右侧缘分上、下两段。上段为①---------------------------------------的复合影。下段为②----------------的外缘，右心缘与横膈顶相交成一锐角称③-----------------------；左侧缘由三段组成，上段左凸的弓状影为④-------------------，其下方为⑤------------------，下段由⑥-----------------------构成，向外下方延伸然后转向内，转弯处称为⑦---------------；透视下，左心室段与肺动脉段的搏动方向相反，其交界点称为⑧------------------------------。 3．右前斜位食管吞钡时，食管前壁沿途可见①-------------------、②-------------------------及③------------------压迫形成的三个压迹。 4．肺淤血是由于①---------------------------------------------，使血液滞留在肺静脉系统内。肺静脉压超过② 时，除有肺淤血，液体渗出在肺间质或/和肺泡内，称为③---------------------，可分为④--------------- 与⑤-------------------------------。 ---------------------------- 5．心脏造影的异常所见主要有①--------------------------、②------------------------、③-------------------------------、④ 和⑤-------------------------。 ----------------------------- 6．在超声、CT和MRI检查中，大血管的基本病变表现为①------------------------- 、②--------------------、③------------------------------的异常。 7．先天性心脏病可按病理生理的血液动力学改变分为①-----------------、②---------------------------、③ 三类；按临床可分为①--------------与②---------------------二型；按X线片肺血情况分为①----------------- 、②--------------------------与③-------------------------------三类。 --------------------------- 8．房间隔缺损属于①-----------------心房水平的②--------------------先天性心脏病。临床上以第二孔型最为常见，根据缺损部位不同可分为③-------------、④----------------、⑤---------------和⑥-------------------四型。9．法洛四联症包括①-------------------------、②------------------------、③------------------------------和④-------------------------。其中20~30%伴有⑤------------------------------------。 10．主动脉某部病理性扩张称①------------------，按病理与组织结构可分②--------------------和③
作者单位:510120 广州医学院第一附属医院放射科 ?讲座? 正常踝关节及常见病变的影像学诊断 邓宇 李新春 梁荣光 广州医学院第一附属医院放射科主治医师。2001年本科毕业于广州医学 院医学影像学专业,2001年至今于广州医学院第一附属医院放射科工作,2006 年9月至今攻读广州医学院影像医学与核医学硕士研究生学位。 踝关节(ankle j oint )是全身第三大持重关节,由胫骨下端和内、外踝构成的踝穴及距骨体共同组成榫眼状关节。踝关节周围有坚强的韧带固定,有趾、拇屈、伸肌腱、腱鞘及胫前后动脉环抱(包绕)。踝关节与距跟舟关节互有韧带连接,互相协调活动,因此,踝关节是运动创伤、肌腱、腱鞘磨损、关节退变、骨折脱位和感染病变的好发部位 [1]。一、踝关节的正常影像学解剖1.X 光摄影[1-4] (图1)。(1)正位片:踝关节间隙显示清晰,呈八字或鞍形,顶部横行,中部微凹,由胫骨下关节面与距骨(滑车)上关节面构成。两侧斜行部,分别为内、外踝关节间隙。整个关节间隙连续不中断,对应关节面相互平行,关节间隙宽度约3～4mm 。内踝下方的皮肤及皮下组织深方可见两条高密度的带状阴影,向前下方延至跗横关节附近,前内侧者为胫骨后肌及其肌腱,外侧为趾长屈肌及肌腱。两条肌腱附近的密度减低区为关节囊外脂肪垫。外踝软组织层次不如内踝明显,皮下组织较薄,在外踝下方皮肤和皮下组织深层可见腓骨长、短肌腱及其腱鞘的带状阴影,其内侧为密度较低的囊外脂肪垫。(2)侧位片:踝关节间隙呈前后走行并向上凸的弧形线。内、外踝与距骨相重叠。距骨(滑车)上关节面的前后长度远大于胫骨下关节面。踝关节前方皮下组织深层可见胫骨前肌腱、拇长伸肌腱和趾长伸肌腱及其腱鞘构成的带状密影,其后方为一三角形密度减低区,为关节囊外脂肪垫(前脂肪层)。踝关节后方皮肤及皮下组织深层可见较宽而致密的长条状跟腱,跟腱前方及跟骨上方可见一三角形密度减低区,为跟上脂肪垫(后脂肪层),是四肢大关节中关节外较大的脂肪垫,向上延伸至比目鱼肌腹。脂肪垫前方梭形密影由拇长屈肌腱、趾长屈肌腱、胫骨后肌腱、胫后动静脉、胫神经、腓骨长短肌腱重叠而成。
教案 班级：学时：4 学年学期 课程名称：内科学单元、章节： 课题：急性脑血管病 教学目的和要求： 掌握：TIA、脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血的临床表现、影象学检查、诊断、定位诊断、鉴别诊断和治疗 熟悉：TIA、脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血的定义、病因病机、辅助检查 教学重点、难点： 重点：TIA、脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血的临床表现、影象学检查、难点：TIA、脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血的鉴别诊断、治疗 课时安排： 病因 40’治疗 40’ 临床表现 80’ 诊断 40’ 教法设计： 课堂讲授为主、结合多媒体教学及病案分析。 教学用具： 教案、教材、多媒体设备
讲授内容旁批 急性脑血管病 急性脑血管病是指因脑部血液循环障碍引起急性脑功能损伤的一组 疾病。其临床特点为起病急骤，迅速出现神经功能缺失症状。按神经功能 缺失症状持续的时间分为短暂性脑缺血发作(<24小时)和脑卒中(>24小 时)。脑卒中(stroke)又称中风(apoplery)，接病理性质又分为缺血性卒 中和出血性卒中。前者又称为脑梗死，包括动脉血栓性脑梗死和脑栓塞； 后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。本组疾病是具高发病率、高死亡率、 高致残率和高复发率的严重疾病，是人类疾病的三大死亡原因之一。 短暂性脑缺血发作 短暂性脑缺血发作TIA是指时间短暂并经常反复发作的脑局部供血不 足引起的供血区局限性脑功能障碍。每次发作数分钟至1小时，不超过24 小时即完全恢复。TIA是缺血性脑卒中最重要的危险因素，频繁发作的TIA 易进展为脑梗死。 【病因和发病机制】 颈部大动脉粥样斑块和心脏病的附壁血栓脱落形成微栓子，微栓子进 入颅内小动脉造成缺血症状，当栓子破碎或溶解移向远端，血液供应恢复， 症状消失。此外脑动脉硬化狭窄的病变可刺激脑血管发生痉挛。血压过低、 心律失常、锁骨下动脉盗血综合征、颈椎病所致椎动脉受压也可造成一过 性脑灌注不足，引起TIA。 【临床表现】 TIA好发于中老年人，男性多于女性。常有高血压、糖尿病、心脏病、 高脂血症病史。起病急骤，突然出现局限性神经功能障碍，一般持续数分 钟，恢复快，不留后遗症。通常TIA每次发作时间少于1小时，不超过24 小时完全恢复。但可反复发作，每次发作症状相对恒定。根据病变部位的 不同可分为颈内动脉系统和椎基底动脉系统的Ⅱ^表现。 颈内动脉系统常见症状为对侧单肢无力、轻偏瘫、麻木感觉和／或对 侧面部轻瘫。特征性体征有眼动脉交叉瘫(病侧一过性黑蒙或失明、视野 模糊、对侧偏瘫及感觉障碍)和Homer盯征交叉瘫；优势半球受累出现暂 时性失语。 椎基底动脉系统常见症状有一过性眩晕、共济失调、耳鸣。特征性症 状有转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，称跌倒发作。短暂性全面性 遗忘症，发作时出现短时间记忆丧失。双眼视力障碍发作，出现暂时性皮 质盲。可有复视、吞咽困难、构音不清．脑干的交叉瘫、一侧视力障碍伴 对侧局限性肢体无力等。 【辅助检查】 CT、MRI检查大多正常。DSA(数字减影血管造影)、TCD(经颅多普勒)、 MRA(磁共振血管造影)可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑块。TCD微栓子监测 适合发作频繁的TLA患者。 【诊断与鉴别诊断】 一、诊断 TLA发作为一过性．诊断主要依据病史。突然的局限性神经功能缺失， 主要为偏盲、局限性瘫痪、局限性感觉障碍、失语、共济失调、构音困难
医学影像诊断学习题1 循环系统习题集名词解释 1、肺门“残根”征 2、肺门舞蹈现象 3、相反搏动点 4、肺动脉高压 5、肺充血 6、“双心房影” 7、主肺动脉窗 8、Kerley B线 9、肺静脉高压 10、室壁瘤 11、盔甲心 12、主动脉夹层 13、肺栓塞 14、主动脉瘤填空题 1、心脏长轴是指心尖部与心底部中央之间的连线，与人体长轴约呈①------------角，心脏短轴是指与心脏长轴②----------------的轴面。 2、在后前位胸片上，心脏大血管右侧缘分上、下两段。上段为①---------------------------------------的复合影。下段
为②----------------的外缘，右心缘与横膈顶相交成一锐角称③-----------------------；左侧缘三段组成，上段左凸的弓状影为④-------------------，其下方为⑤------------------，下段⑥-----------------------构成，向外下方延伸然后转向内，转弯处称为⑦---------------；透视下，左心室段与肺动脉段的搏动方向相反，其交界点称为⑧------------------------------。 3、右前斜位食管吞钡时，食管前壁沿途可见①-------------------、②-------------------------及③------------------压迫形成的三个压迹。 4、肺淤血是于①---------------------------------------------，使血液滞留在肺静脉系统内。肺静脉压超过②-------------时，除有肺淤血，液体渗出在肺间质或/和肺泡内，称为③---------------------，可分为④----------------------------与⑤-------------------------------。 5、心脏造影的异常所见主要有①--------------------------、②------------------------、③-------------------------------、④---------------------------和⑤-------------------------。 6、在超声、CT和MRI检查中，大血管的基本病变表现为①------------------------- 、②--------------------、③------------------------------的异常。
《医学影像诊断学》试题（含答案） 第五章循环系统 一、单选题（每题仅有一个最佳答案） 1、心脏右前斜位片主要观察（） A、左心房、肺动脉主干和右心室 B、左心室、主动脉弓的全貌 C、右心房、主动脉 D、气管分叉 E、以上全不是 2、心脏左前斜位片主要观察（） A、右房 B、左右室、房，左主支气管，左肺动脉 C、右无名静脉 D、相反搏动点 E、以上全不是 3、指出测量后前位心胸比值划线的叙述，哪一项不正确？（） A、胸廓最大横径是右膈顶平面，两侧肋骨内缘之间的最大距离 B、心右侧横径是右心缘最突出点至胸廓中线的垂直距离 C、胸廓最大横径是胸廓内缘最宽处的最大距离 D、心左侧横径是左心缘最突出点至胸廓中线的垂直距离 E、左右侧心横径相加为心横径，除以胸廓最大横径，其比值为心胸比值 4、复杂心及大血管畸形最佳的X线检查方法是（） A、高千伏摄影 B、远达X线摄影
C、记波摄影 D、胸部后前位摄影 E、心血管造影 5、在侧位胸片上，心后下缘与食管前间隙狭窄或者消失，提示（） A、左房大 B、左室大 C、右房大 D、右室大 E、右心衰竭 6、后前位心及大血管平片左心房增大的征象不会有（） A、心底部出现双重阴影 B、左心缘出现左心耳弓，故有四个弓 C、右心缘出现双心房（双心缘）影 D、左主支管下压而气管分叉角度小 E、降主动脉左移 7、指出右心房增大在心、大血管X线平片表现错误之处（） A、左前斜位右房段延长，超过心前缘长度一半 B、左侧位压迫食管变窄、移位 C、左前斜位右房段膨隆、并与右室成角 D、后前位右房段向右膨隆，最突出点位置较高 E、右前斜位心后缘下段向后突出 8、左心室增大在心、大血管X线平片（各位置）的表现，错误的是（） A、右前斜位60度照片示心前间隙变窄 B、后前位示心尖左下延伸、反搏点上移 C、后前位左室段延长、圆隆并向左扩张 D、左前斜位60度左室仍与脊柱重叠
图1%% 双侧纵隔与颈部皮下气肿 %%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%收稿日期：2009-01-06 作者简介：周永生（1964-），男，硕士，副主任医师，电话：0755-% 29951967，E-mail:%zhouyongsheng188@https://www.doczj.com/doc/514809726.html, 创伤性支气管断裂的影像学诊断 周永生1，苏锦权1，王春霞1，宋亭2（1深圳市宝安区人民医院放射科，广东深圳518101；2广州医学院第三附属医院放射科，广东广州510150） 摘要：目的探讨创伤性支气管断裂的胸片和CT 表现，从而做到早期诊断和治疗。方法回顾性分析21例经手术或支纤镜检查证实的创伤性支气管断裂的X 线胸片和CT 表现。结果支气管断裂的主要影像学表现为：气管支气管气柱中断，肺不张，肺下垂征,纵隔及皮下气肿，气胸或液气胸；CT 检查还能显示气管支气管管壁的缺损，管腔狭窄、堵塞，移位或成角畸形。结论联合应用胸片和CT 检查，对支气管断裂的早期诊断有重要价值。关键词：创伤；支气管断裂；X 线摄影中图分类号：R665.3;%R814 文献标识码：A% 文章编号：1673-4254(2009)06-1238-02 Radiographic diagnosis of traumatic bronchial rupture ZHOU%Yong-sheng 1,%SU%Jin-quan 1,%WANG%Chun-xia 1,%SONG%Ting 2 1 Department%of%Radiology,%Baoan%People's%Hospital,%Shenzhen%518101,%China;%2Department%of%Radiology,%Third%Affiliated%Hospital%of% Guangzhou%Medical%College,%Guangzhou%510150,%China%% Abstract:Objective To%study%the%X-ray%and%CT%findings%of%traumatic%bronchial%rupture%for%early%radiographic%diagnosis%and%treatment.%Methods The%chest%plain%X-ray%films%and%CT%images%of%21%patients%with%traumatic%bronchial%rupture%confirmed%by%operations%or%bronchoscopy%were%retrospectively%analyzed.%Results The%main%radiographic%findings%of%traumatic%bronchial%rupture%included%interrupted%tracheobronchial%%air%column,%atelectasis,%lung%ptosis,%pneumomediastinum%and%subcutaneous%emphysema,%pneumothorax%or%hydropneumothorax.%CT%scanning%also%revealed%tracheobronchial%wall%defect,%bronchostenosis,%and%bronchial%occlusion,%displacement%and%angulation.%Conclusion Chest%plain%X-ray%film%combined%with%CT%scanning%has%important%values%for%early%diagnosis%of%traumatic%bronchial%rupture.Key words:trauma;%bronchial%rupture;%radiography 创伤性支气管断裂少见,病情危急，误诊率及死亡率均较高，近年来各种意外事故明显增多，发生率有逐年增加趋势。早期诊断、及时治疗是减少死亡率的关键。回顾性分析我院经手术或支气管镜检查证实的21例外伤性支气管断裂患者的影像表现，报告如下。 1%%资料和方法 21例支气管断裂患者中，男15例、女6例；年龄15~66岁，平均36.8岁。致伤原因：车祸伤14例，坠落伤4例，挤压伤2例，砸伤1例。主要症状有胸痛、气促、发绀、咯血。21例均摄正位及侧位胸片，其中9例加摄胸部斜位片。14例行胸部CT 检查，采用西门子Somatom%AR.Star%CT 机，先行胸部常规螺旋扫描，对可疑病变部位加做2~5%mm 薄层扫描，其中8例并行冠状和矢状曲面重建。18例手术证实且作支气管 断端吻合术，3例主支气管不完全断裂，经支气管镜 确诊及清除血肿等阻塞物后痊愈。 2%%结果 2.1%%胸片表现 纵隔、胸壁及颈部皮下气肿16例（图1），支气管气柱中断17例，其中7例可见断端周围气体弥散征，肺不张和肺萎陷14例，气胸及液气胸14例，7例显示典型的肺下垂征（图2），4例锁骨骨折，11例肋骨骨折，其中8例为同侧2条以上多发肋骨骨折，2例肩胛骨骨折。 2.2%%CT 表现 %%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%南方医科大学学报(J%South%Med%Univ)%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%2009;29(6) 1238··
科室神经内科教师职称医师学时3 掌握：、脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血的影象学检 教学目 查、诊断、定位诊断、鉴别诊断和治疗 的与要 熟悉：、脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血的定义、病求 因病机、辅助检查 学时主要内容（按教学大纲要求） 分配
一、脑血液循环调节及病理生理。 二、缺血性脑血管病的病因：1.血管壁病变2心脏病和血流动力学改变。3血液成份和血液流变学改变4其他病因。 三、诊断与治疗原则 脑血管病的诊断，包括病史、体格检查和实验室检查脑血管病的治疗原则1.挽救生命2?降低残疾3.预防复发4.提高生活质量 四、短暂性脑缺血发作。 概述：因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失 或视网膜功能障碍；床症状一般不超过1 小时内缓解，最长不超过24小时。 病因与发病机制：的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、 心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及 多种途径有关，主要的发病机制有：血流动力学说微栓 子学说 诊断及鉴别诊断：癫痫的部分性发作梅尼埃病 阿-斯综合征 治疗：是急症发病后2?7天内为卒中的高风险期，对 患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生。 1.短期卒中风险评估 2.药物治疗 五、脑梗死。 1.定义：35 50
脑梗死（）又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。 2.脑梗死的病因分型目前主要采用分型：大动脉粥样硬化型、心源性栓塞、小动脉闭塞型、其他病因型、不明原因型 3.辅助检查 1 ）检查：多数病例发病24小时后逐渐显示低 密度梗死灶，发病后2?15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶 2）核磁共振（）：可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号，出血性梗死时T1相有高信号混杂3）:对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧枝循环建立情况有帮助，目前也有用于溶栓治疗监测 4.诊断及鉴别诊断 1 ）诊断 中年以上的高血压及动脉硬化患者 静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出现 局灶性脑损害的症状和体征
2017年神经内科医务人员业务培训学习考试试题姓名：总分： 一、选择题（每空5分，共50分） 1.脑血栓形成的最常见病因是：（） A．高血压B．脑动脉粥样硬化C．各种动脉炎D．血压偏低E．红细胞增多症 2.大脑中动脉皮层支闭塞引起对侧偏瘫的特点是：（） A．不伴脑神经瘫. B．偏瘫以下肢为重C．均等性轻偏瘫D．偏瘫以上肢为重E．上下肢均为0级瘫 3.导致延髓背外侧综合征的病变闭塞血管是：） A．大脑前动脉B．大脑中动脉C．大脑后动脉D．椎动脉或小脑后下动脉E．后交通动脉 4.对急性脑梗死患者，下列那种情况不适于溶栓治疗：（） A．发病6小时内B．CT证实无出血灶C．病人无出血素质D．出凝血时间正 常E．头部CT出现低密度灶 5.脑出血最常见的原因是：（） A．脑动脉炎B．高血压和脑动脉硬化C．血液病D．脑动脉瘤E．脑血管畸形6.下列哪根血管闭塞最容易导致偏瘫（） A．小脑后下动脉B．大脑中动脉C．脊髓前动脉 D．小脑前下动脉E．大脑前动脉 7．试述脑梗死与脑出血的鉴别：（） A．控制脑水肿B．止血剂C．迅速降血压 D．抗生素治疗E．吸氧 8．蛛网膜下腔出血最常见的病因是：） A．高血压病B．血液病C．脑动脉粥样硬化 D．先天性颅内动脉瘤E．脑血管畸形 9.脑栓塞治疗的正确目标是：（） A.控制脑水肿和预防脑疝B卧床休息C控制脑水肿，并治疗原发病
D.外科手术摘除栓子 E.应用抗生素，防止并发症 10.高血压脑出血的好发部位是：（） A.皮质下白质 B.桥脑 C.小脑 D.基底节区 E.脑室 二、简答题（每题25分，共50分） 1．缺血性脑血管病和出血性脑血管病的鉴别诊断主要是哪些？。2．脑梗塞急性期有哪些治疗措施？