药理学复习资料
18抗高血压药
★1.抗高血压药物的分类可分为哪几类？各举一代表药。根椐药物作用部位和机制不同可分五类
（一）利尿药：氢氯噻嗪
（二）钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平
（三）肾素-血管紧张素系统抑制药
1.血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)：卡托普利、依那普利
2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦
3.肾素抑制药：雷米克林
（四）交感神经抑制药：
1.中枢性降压药：可乐定、莫索尼定、α-甲基多巴
2.神经节阻断药：樟磺咪芬、美加明等。
3.去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利舍平、胍乙啶
4.肾上腺素受体阻断药：
β受体阻断药：普萘洛尔
α受体阻断药：哌唑嗪
α和β受体阻断药：拉贝洛尔
（五）血管扩张药：
1.直接舒张平滑肌药肼屈嗪等。
2.钾通道开放药二氮嗪等。
2.简述氢氯噻嗪、普萘洛尔、硝苯地平、ACEI、哌唑嗪、可乐定的抗高血压作用机制及临床应用。（见后药物大汇总）.
3.为什么肼屈嗪等血管扩张药很少单用于抗高血压病而需与利尿药及 -受体阻断药合用？
由于肼屈嗪能通过减压反射引起心脏交感神经兴奋，继而引发心绞痛或心肌梗死，故不作为治疗高血压的首选药物。此外，肼屈嗪也引起血浆肾素浓度升高，继而引发水钠潴留。因此，肼屈嗪常常与β-受体阻滞剂（如：普奈洛尔）和利尿剂联合应用，用于治疗严重的高血压。
1.何为肾上腺素作用的翻转?
α受体阻断药能选择性地与α受体结合，阻断神经递质或拟肾上腺素药与α受体的结合，从而产生抗肾上腺素作用，拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转未降压作用的现象。
2.琥珀胆碱过量可否用新斯的明解救?
不可以，抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用,因此过量中毒不能用新斯的明抢救，琥珀胆碱过量中毒会导致呼吸麻痹。新斯的明会加剧呼吸肌的麻痹，直至窒息死亡。
3.强心苷治疗心衰的疗效好于其他正性肌力药的可能原因是什么?
19抗心律失常药
★1.简述抗心律失常药物的分类及代表药物。
根据V aughan Williams分类法，分为以下几类：
Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic 三个亚类
Ia 适度阻钠：奎尼丁、普鲁卡因胺
Ib 轻度阻钠：利多卡因、苯妥英钠
Ic 重度阻钠：氟卡尼、普罗帕酮
Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药，普萘洛尔
Ⅲ类：延长APD的药物，胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺
Ⅳ类：钙通道阻滞药，维拉帕米、地尔硫卓
其他类：腺苷
2.简述奎尼丁、利多卡因=苯妥英钠、普萘洛尔、胺碘酮及维拉帕米抗心律失常机制、临床应用及主要不良反应。（见下药物大汇总）.
20抗慢性心功能不全药
★1.治疗CHF的药物有哪几类？主要代表药。
A.正性肌力药
（1）强心苷类：地高辛等
（2）非苷类正性肌力药：肾上腺素受体激动药，多巴酚丁胺
磷酸二酯酶抑制剂，氨力农
B.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药物
（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦
（3）醛固酮受体阻断药：螺内酯
C.利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米
D. 肾上腺素受体阻断药：美托洛尔、普萘洛尔
E.扩血管药：肼屈嗪、硝酸酯类
2. ACEI治疗心衰的机制如何？
A.抑制AngI转化酶的活性：
AngII生成↓
降低儿茶酚胺、加压素、ET1含量,恢复下调β1
缓激肽（可促NO及PGI2产生）降解↓
醛固酮生成↓；恢复心钠肽含量及清除自由基
B.改善血流动力学：↓全身血管阻力，↑CO，↓室壁张力，↑肾血流等。
C.抑制并逆转心肌肥厚及心室重构
★3. 简述强心苷正性肌力作用的机理。
强心苷正性肌力作用的机理是抑制心肌细胞膜上的Na＋-K＋-A TP 酶，使Na＋-K＋转运受阻，使胞内Na＋增多，促进了Na＋-Ca2＋交换，最终使心肌细胞内可利用Ca2＋增多，心肌收缩力增强。
☆4. 试述强心苷治疗房颤、房扑的电生理学基础。
（心房颤动时，使用强心苷后，迷走神经兴奋，房室结传导减慢，使较多冲动隐匿在房室结中，减慢心室率，改善循环功能；心房扑动时，强心苷能不均一地缩短心房不应期，引起更多的折返激
动，使心房扑动转为心房颤动，然后再通过增加房室结隐匿性传导，减慢心室率。）
5. 如何防治强心苷中毒？
A.防止中毒的诱发因素，如低血钾、低血钙、心肌缺血、缺痒等；
B.发现停药指征时立即停药；
C出现快速型心律失常，轻度的停用强心苷药及利尿药，必要时口服氯化钾；重度时除停用强心苷药及利尿药外，静滴氯化钾，并用苯妥英钠或利多卡因等抗心律失常药；
D.出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品。
★6. 试述强心苷的药理作用。
(1)正性肌力作用强心苷对心脏有高度的选择性，显著增强心肌收缩力，增加心排量，改善CHF的临床症状。其增强心肌收缩力作用具有以下特点：①心肌收缩最大张力增加，心肌纤维最大缩短速率提高，使心肌收缩更加敏捷，增加冠状动脉血液，提高心排出量；②降低衰竭心肌耗氧量；③增加衰竭心脏的心排量。
(2)负性频率作用强心苷对正常人心率影响较小，对心力衰竭患者具有减慢心率的作用。
(3)对心肌电生理特性的影响①强心苷降低窦房结的自律性；②提高浦氏纤维的自律性，缩短浦氏纤维有效不应期；③降低房室结传导性；④缩短心房有效不应期。
(4)对心电图的影响治疗量强心苷引起T波低平或倒置，幅度减小，ST段降低，呈鱼钩状，同时因房室传导减慢，可见PR间
期延长，因ERP和APD缩短，QT间期缩短，因窦性频率减慢，可见PP间期延长。
(5)其他强心苷可直接收缩血管，对CHF患者有明显的利尿作用，对于神经系统，治疗量增强迷走神经活性，减弱交感神经活性，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能；中毒量可兴奋延脑催吐化学感应区引起呕吐，严重中毒时可引起中枢神经系统兴奋症状。
21.抗心绞痛药
★1. 硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。
通过释放NO舒张血管，降低前、后负荷，减小心室内压，降低心室壁张力而减少心肌耗氧量。
增加缺血区心肌供血：①舒张冠A，增加缺血区血液灌注；②降低左室充盈压，使冠脉血流重新分配。
保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。
2. 普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。
通过阻滞β受体，减慢心率，减弱收缩力，减少心肌耗氧量。
改善心肌代谢：改善缺血区对葡萄糖的摄取，保护线粒体的结构和功能，维持A TP和能量供应；促进氧和血红蛋白的分离而增加组织供氧。
改善缺血区心肌供血：HR减慢，舒张期延长，同时心肌耗氧量降低，使非缺血区阻力增大，迫使血液流向非缺血区。
硝酸甘油和普萘洛尔联合用药可互相消除增加心肌耗氧量的不利因素，产生协同抗心绞痛作用。（合用普萘洛尔和硝酸甘油可相互取长补短，如普萘洛尔可取消硝酸甘油所引起的反射性心率加快；硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积，而两药对耗氧量的降低却有协同作用，还可减少不良反应的发生。）
★1．简述普萘洛尔、硝酸甘油抗心绞痛的机制及其合用的优点。
答：普萘洛尔属β受体阻断药，通过减慢心率、降低心肌收缩力和收缩速度、降低血压等作用降低心肌耗氧量（2分）；增加缺血区供血、改善心肌代谢（1分）。
硝酸甘油为非内皮依赖性的NO供体，可增加NO浓度，通过扩张外周血管，降低心脏前后负荷而降低心肌耗氧量（2分）；舒张冠状动脉，促进侧支循环，使冠状动脉血流量重新分布，从而改善缺血区的供血（1分）。
普萘洛尔和硝酸甘油合用可以协同降低心肌耗氧量，又互相弥补不足。硝酸甘油扩张静脉，减少回心血量，降低前负荷，可抵消普萘洛尔扩大心室容积的缺点（2分）；普萘洛尔能对抗硝酸甘油因血压下降引起的反射性心动过速（2分）。
22.抗动脉粥样硬化药
1、抗AS药物的主要作用机制
降低制动脉粥样硬化的脂质及脂蛋白（胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、apo B）
升高抗动脉粥样硬化的脂蛋白（高密度脂蛋白、apo A ）
☆2、降血脂药物的类别及主要的药理作用及机制。 HMG-CoA
还原酶抑
制剂
影响CH 吸收 影响CH 及TG 代谢 其它 药物 他汀类 考来烯胺
氯贝丁
酯
烟酸 多烯脂肪酸 硫酸多糖
类 作用机制 抑制Ch 合成 吸附胆汁酸 激活
LPL,增
加脂质
分解
抑制脂肪酶 降脂类
型 高TC
高TC 高TG 低HDL 高TG 低HDL
临床应用 高Ch 为主的高脂蛋白血症, 尤其是2.3型
高Ch 为主, 尤其是2a 型高脂蛋白血症 高ＴＧ，伴低HDL 的高脂蛋白血症 2.3.4.5.型高脂
蛋白血
症
23.利尿药和脱水药 ★1.比较强效、中效和弱效利尿药的利尿部位、机制及其代表药
物.
高效利尿药：作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部。机制：抑制Na+-K+-2Cl﹣同向转运体，使Na+、K+、Cl﹣重吸收减少，降低肾的稀释与浓缩功能，排出大量接近等渗的尿液。（布美他尼、托拉塞米、呋塞米、依他尼酸）
中效利尿药：作用于远曲小管近端。机制：抑制Na+- Cl﹣共同转运体，使该段NaCl重吸收受到抑制，减低肾的稀释功能。（噻嗪类、氯噻酮）
低效利尿药：作用于远曲小管远端和集合管及近曲小管。机制：竞争性醛固酮拮抗剂，竞争醛固酮受体，干扰Na+-K+交换，保K+排Na+利尿。（乙酰唑胺）
24作用于血液及造血器官的药物
1、肝素过量使用鱼精蛋白对抗，双香豆素过量使用V itＫ对抗，枸橼酸钠过量使用适量钙剂对抗
2、服用铁剂禁与抗酸药、高钙或高磷类食品、四环素等同服1、Vit B12的基本作用是什么？与叶酸代谢关系如何？有何临床意义？
为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需。
V it B12脱去叶酸上的甲基，叶酸转变为四氢叶酸，进一步循环利用。
恶性贫血及巨幼红细胞性贫血、神经系统疾病、肝疾病、再障等
辅助治疗。
1.常用抗凝药物肝素、双香豆素、阿司匹林和链/尿激酶的抗凝作用机理、特点
药物肝素双香豆素阿司匹林链/尿激酶
作用机理激活A TⅢ
灭活因子
抑制凝血因子
ⅡⅦⅨⅩ功能
活性
抑制环加氧
酶
TXA2减少
加速纤维
蛋白溶解
作用特点强大体内外
抗凝血
口服生效慢
维持时间长
体外无抗凝
作用
生效快
临床应用血管栓塞
DIC早期
体外抗凝
防治血栓栓塞
性疾病
防止冠脉及
脑血栓形成
急性肺栓
塞和深部
静脉血栓
过量解
药鱼精蛋白
维生素Ｋ
输新鲜血浆或
全血
输入血小板
维生素Ｋ
氨甲苯酸
新鲜血浆
2.贫血的类型和及抗贫血药的临床应用和注意事项。
缺铁性贫血，巨幼红细胞性贫血，再生障碍性贫血。
分类铁剂叶酸V it B12
临床应用治疗缺铁性贫
血，疗效甚佳
巨幼红细胞性
贫血
V it B12缺乏所
恶性贫血及巨
幼红细胞性贫
血、神经系统
致“恶性贫血”，大剂量可纠正血象疾病、肝疾病、再障等辅助治疗。
注意事项禁与抗酸药、
高钙或高磷类
食品、四环素
等同服
不能改善V it
B12缺乏所致
“恶性贫血”
的神经症状；
对抗剂甲氨蝶
呤、乙胺嘧啶
等所致巨幼红
细胞性贫血应
用四氢叶酸钙
治疗营养性巨
幼红细胞性贫
血，作为叶酸
的辅助用药
27作用于呼吸系统药
☆氨茶碱平喘作用机制：
对气道有较强的直接舒张作用：①抑制磷酸二酯酶（PDE），减少cAMP分解，使支气管平滑肌细胞中cAMP水平↑而舒张支气管平滑肌②阻断腺苷受体，拮抗内源性腺苷诱发的支气管收缩③促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺，间接发挥拟肾上腺素作用④抑制肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸粒细胞等炎症细胞的功能，减少呼吸道T细胞，起到抗炎作用⑤增强呼吸肌（主要是膈肌）收缩力，减轻呼吸道阻塞、呼吸负荷增加造成的呼吸肌疲劳
28肾上腺皮质激素类药物
★1.试述糖皮质激素的药理作用。
三抗：抗炎，早期：减少渗出、充血、水肿，减轻红、肿、热、痛等症状
晚期：防止疤痕形成粘连，减少后遗症
抗免疫，抑制免疫过程的多个环节，主要抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫
抗休克，加强心力，改善微循环，提高缺氧的耐受性
两促：促进血液和造血系统，刺激骨髓功能，红细胞↑、白细胞↑、血小板↑、淋巴细胞↓
促进胃酸和胃蛋白酶分泌
一加强：加强中枢神经系统兴奋性，退热（抑制体温调节中枢及致热源的释放）
2.糖皮质激素类药物抗休克作用的药理机制。
A.稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子(MDF)形成，从而防止MDF 所致的心肌收缩无力及内脏血管痉挛
B.抑制某些炎性因子产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，改善休克时微循环血流动力学的异常状态
C.兴奋心脏，加强心肌收缩力，使心排出量↑
D.提高机体对内毒素的耐受力
3.糖皮质激素不良反应和禁忌症
不良反应：
1.长期大剂量应用引起：医源性肾上腺皮质功能亢进症(库欣综合征)，诱发或加重感染，诱发或加重溃疡，心血管系统（高血压和动脉粥样硬化），骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓，延缓生长发育，妊娠头三个月使用偶可引起胎儿畸形，妊娠后期大量使用胎儿肾上腺皮质功能不全，精神失常等
2.停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全，反跳现象（原病复发或加重）和停药症状
禁忌症：严重的精神病和癫痫、消化性溃疡、严重高血压、糖尿病、活动性结核病、骨质疏松症、抗菌药物不能控制的病毒及真菌等感染、角膜溃疡、妊娠早期、骨折或创伤修复期等.
4.长期应用糖皮质激素类药物因减量过快或突然停药可引起哪些反应?其原因是什么?
医源性肾上腺皮质功能不全，恶心、呕吐、食欲不振、肌无力、低血糖、低血压及休克等严重者可危及生命。
反跳现象（原病复发或加重）和停药症状（肌痛、肌强直、关节痛、疲乏无力、情绪消沉及发热等）。
由于皮质激素的反馈性抑制脑垂体前叶对ACTH的分泌，引起肾上腺皮质萎缩和机能不全。
29.甲状腺激素与抗甲状腺药
1.抗甲状腺药物的作用临床用途
甲状腺功能亢进
1.内科治疗
用于轻症、儿童、青少年、老人或不宜手术等患者
首先适当采用大剂量达最大作用，后采递减至维持量1~2年2.术前准备
使腺体缩小、变硬，以减少手术时的出血，便于进行手术。
甲亢危象辅助治疗
抑制甲状腺激素的释放，并采取对症治疗等综合措施。
2.甲状腺素临床用途
1.主要用于甲状腺功能减退症作替代治疗
2.呆小病：如果能在出生后不久即确诊病作连续治疗，发育可望恢复正常。
3.黏液性水肿：依据患者病情制定服用甲状腺片剂量及疗程，可消除浮肿、困倦、体温下降及乏力等症状。
4.单纯性甲状腺肿：补充内源性甲状腺激素，抑制TSH过多分泌，缓解甲状腺代偿性增生肥大。
3.长期应用硫脲类治疗甲亢时应注意什么问题.
治疗中使用硫脲类药物可分为三个阶段，即症状控制阶段、减药阶段和维持阶段。除非有较严重反应，一般不宜中断，并应定期随访，以观察疗效和反应。减药阶段递减剂量不宜过快，尽量保持甲状腺功能正常和稳定，逐步过渡至维持阶段。
30.胰岛素及口服降糖药
1.简述胰岛素的适应证及其不良反应。
适应证：①重型、幼年型伴消瘦与营养不良者；②轻、中型糖尿病经饮食疗法及口服降糖药治疗未能满意控制症状者；③糖尿病合并妊娠及分娩时；④糖尿病患者在手术前后；⑤糖尿病伴严重感染、发热或合并消耗性疾病；⑥糖尿病发生酮症酸中毒或高渗性昏迷及乳酸性酸中毒。不良反应：①过敏反应②低血糖反应③胰岛素耐受性④注射部位脂肪萎缩
2.试述磺酰脲类药物的药理作用。
①降血糖作用：对正常人及胰岛素功能尚存的患者有效，机制是促进胰岛索分泌．长期应用可能是抑制高血糖素的分泌，提高靶细胞膜对胰岛素的敏感性，增加靶细胞膜上胰岛素受体数目和亲和力有关。
②对水排泄作用：格列本脲、氯磺丙脲促进ADH释放，增强其作用。
③对凝血功能影响：使血小板粘附力减弱，血小板减少以及刺激纤溶酶原的合成。
3.简述降血糖药的分类，每类请举出一个代表药。
胰岛素
口服降糖药：
①磺酰脲类，甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、格列本脲、格列吡嗪、格列齐特
②双胍类，甲福明、苯乙福明
③α-葡萄糖苷酶抑制药，阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇
④胰岛素增效剂，罗格列酮、环格列酮、吡格列酮、恩格列酮
⑤其他类，瑞格列奈
32.抗菌药物概论
耐药的机制：①产生灭活酶（水解酶&钝化酶）②改变细菌胞质膜通透性③细菌体内靶点结构的改变④影响主动流出系统⑤改变对代谢物的需要等途径
33.β-内酰胺类抗生素
β-内酰胺类抗生素是一类具有相同化学结构的临床常用药物，
它们的共同作用机制是抑制细菌细胞壁的肽聚糖合成.
青霉素G和V是常用的青霉素类抗生素，主要用于敏感的革兰阳性球菌。耐青霉素酶类如甲氧西林，主要用于产青霉素酶的金黄色葡萄球菌
氨苄西林和阿莫西林是广谱抗生素，对革兰阳性菌和阴性菌均有效。替卡西林和哌拉西林主要用于铜绿假单胞菌
头孢菌素类抗生素分为四代：第一代头孢菌素对革兰阳性菌有强抗菌活性，对革兰阴性菌弱，有肾毒性
第二代头孢菌素与第一代头孢菌素相比对革兰阴性菌和厌氧菌有较强抗菌活性，肾毒性较第一代有所降低
第三代头孢菌素对β-内酰胺酶的稳定性增加，对革兰阳性菌的作用降低，对革兰阴性菌的作用增强，对肾基本无毒性
第四代头孢菌素与第三代头孢菌素抗菌谱基本相似，不易被β-内酰胺酶水解
β-内酰胺酶抑制剂（如舒巴坦、克拉维酸、三唑巴坦）与β-内酰胺类抗生素合用，可增强抗菌作用，扩大对产β-内酰胺酶细菌的抗菌谱。
β-内酰胺类抗生素的耐药性不断增加。耐药机制不仅包括产生灭活抗生素的β-内酰胺酶，还包括青霉素结合蛋白的改变和通过药物外排增加而降低细菌细胞内的浓度的转运机制
★简述第一、二、三、四代头孢菌素类的特点（10分）。
第一代：对G＋菌作用较强，对青霉素酶较稳定，但对各种β-内
酰胺酶稳定性远比第2-4代差（1分）；对G-菌作用弱，对铜绿假单胞菌、厌氧菌无效（1分）；对肾有一定毒性（1分）。
第二代：对G＋菌作用与第一代相仿或稍差，对多数β-内酰胺酶较稳定（1分）；对G-菌作用比第一代强，对铜绿假单胞菌无效，部分药物对厌氧菌有效（1分）；肾毒性较第一代小（1分）。
第三代：对G＋菌作用不及第一、二代，对多种β-内酰胺酶高度稳定（1分）；对G-菌作用比第一、二代强，对铜绿假单胞菌和厌氧菌均有效（1分）；基本无肾毒性（1分）。
第四代：除具有第三代对G-菌较强的抗菌作用外，对β-内酰胺酶尤其是超广谱质粒、染色体介导的酶稳定，无肾毒性（1分）。
35.氨基酸苷类与多黏菌素类抗生素
1.氨基糖苷类的共同药理作用及不良反应
属静止期杀菌药，抗菌谱广，对G+、G-均有效，主要对各种需氧G-杆菌有很强的抗菌活性，因厌氧菌缺乏氧依赖性转运系统，无抗厌氧菌活性。
不良反应：①耳毒性，包括前庭功能障碍（眩晕伴有头昏、视力减退、眼球震颤、恶心、呕吐和共济失调等）和耳蜗听神经损伤（耳鸣、听力减退和永久性耳聋）；②肾毒性，经肾小球滤过但不由肾小管排泄，积聚在肾皮质和髓质，损害近曲小管上皮细胞；
③神经肌肉阻碍作用阻滞Ca2+引发的ACh释放，阻断神经肌肉接头处传递，引起心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼吸衰竭；
④变态反应，出现皮疹、发热、血管神经性水肿，甚至过敏性休
克；⑤其他，周围神经炎，肝功能损害，造血系统损害
2.氨基糖苷类的药物作用机制是什么.
A.阻碍细菌蛋白质的合成：①起始阶段，抑制70S始动复合物的形成；②选择性地与30S亚基上靶蛋白结合，使mRNA上的密码错译，导致异常的、无功能的蛋白质合成；③阻碍终止因子与核蛋白体A位结合，使已合成的肽链不能释放并阻止70S核蛋白体的解离，最终造成菌体内核蛋白体的耗竭。
B.破坏细菌细胞的完整性：①抑制细胞膜蛋白质合成②离子吸附作用附着于细菌体表面造成胞膜缺损致使胞膜通透性增加，细菌胞内成分外漏而死亡。
36.四环素类及氯霉素类抗生素
四环素类抗生素药理作用，结合位点，影响因素.
氯霉素类抗生素酶的影响，不良反应.
37.人工合成抗菌药
1. 谈谈喹诺酮类药物的分类；临床常用药的主要特点。
第一代萘啶酸①抗菌谱窄，仅对部分G－有效；②口服吸收差；第二代吡哌酸①抗菌谱、抗菌活性＞第一代（绿脓杆菌）；②口服少量吸收，但可达有效药浓度；③不良反应＜第一代；④可治尿路及肠道感染。
第三代氟喹诺酮类抑菌谱广G-菌：大肠、痢疾、伤寒、变形、产气杆、淋球——强；绿脓（环丙、氧氟）；G+菌：金葡、链
球——敏感；分枝：（环丙、氧氟、左氧氟、司帕）；支原体、衣原体、立克次体敏感
第四代在第三代的基础上增加了抗厌氧菌活性。
2.简述磺胺类的分类和抗菌特点和抗菌机制，主要不良反应的防治。
3.其它类抗菌药有哪些？
硝基呋喃类：呋喃妥因、呋喃唑酮；硝基咪唑类：甲硝唑、替硝唑
42抗恶性肿瘤药
☆根据抗肿瘤作用的生化机制分类：
A.干扰核酸生物合成的药物：①抑制二氢叶酸还原酶：甲氨嘌呤（MTX）②阻止嘧啶类核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）③阻止嘌呤类核苷酸的形成：巯嘌呤（6-MP）④抑制核苷酸还原酶：羟基脲（HU）⑤抑制DNA多聚酶（Ara-C）
B.直接影响DNA结构与功能的药物：破坏DNA，阻止其复制。烷化剂、铂类、丝裂霉素C
C.干扰转录过程和阻止RNA合成的药物：放线菌素D、阿霉素、柔红霉素等
D.干扰蛋白质合成与功能的药物：①影响纺锤体功能药：长春碱类、鬼臼毒素②干扰核蛋白体功能药：三尖杉酯碱③干扰氨基酸供应药：L-门冬酰胺酶
E.影响激素平衡的药物：肾上腺皮质激素、雄性激素、雌激素
药物大汇总药物的药理作用（特点）与机制●毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。用于青光眼。
●新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。
●碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。
●阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其
第二章 药代动力学 药物代谢动力学(pharmacokinetics) 书P3 简称药动学，主要研究药物的体内过程（药物的吸收、分布、代谢、排泄）及体内药物浓度随时间变化的规律 以文字和图表定性地描述药物在体内的变化过程 以数学模型与公式定量地描述药物随时间改变的变化过程 首关效应（first pass effect ）：在药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降，称为首关效应。胃肠道和肝是使药物失效的主要器官 书P8 药物代谢的部位主要是肝 书P13 肾排泄和胆汁排泄是药物排泄最重要的途径 书P16 一级速率过程与线性动力学过程 书P17 简单扩散过程主要取决于生物膜的通透性和膜两侧的药物浓度差，浓度差越大，转运速率越 快，其转运速率可用下式表示： 式中K 为一级速率常数 这种在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程，称为一级速率过程（first order rate process ）一级速率常数（first order constant ）表示体内药量衰减的特性，这种速率常数并不随体内药物浓度增大而变化。大多数药物在体内的转运过程属于一级速率过程，即线性动力学过程。线性动力学过程具有：药物消除半衰期不随剂量不同而改变，血药浓度—时间曲线下面积（area under the curve,AUC ）与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比等特点。 零级速率过程与非线性动力学过程 药物的主动转运和易化扩散都需要载体和酶的参与，因此具有饱和现象。当药物浓度远小于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运过程属一级速率过程。但当药物浓度远大于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运速率只取决于转运载体或酶的水平，而与药物浓度无关，称为零级速率过程。特点：药物浓度超出机体最大消除能力，定量消除 K 为零级速率常数 两种动力学过程的特点 半衰期(half-life time, t1/2) 书P22 t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间 1/2log 2 2.303/0.693/e e t K K =?= 按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值，且不因血浆药物浓度高低而变化 按零级速率消除的药物，t1/2不是固定值，可随药物浓度的变化而改变 KeC dt dc -=0 KC dt dC -=
药理学复习题 一、名词解释 1．药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物代谢动力学和药物效应动力学两个方面。 2．副作用：药物在治疗量下出现的与治疗目的无关的反应，较轻微，是药物固有的作用、不可避免，可预知，在一定条件下可以与治疗作用相互转换。 3．治疗指数：LD50/ ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。 4．血浆半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。 5.灰婴综合症：大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合症。 6.首剂效应：又称首剂综合征或首剂现象，系指一些病人在初服某种药物时，由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。 7.抗菌谱：是指抗菌药物的抗菌范围。 8．化疗指数:常以LD50/ED50或LD5/ED95来表示，是评价化疗药物有效性和安全性的指标。9．消毒防腐药：是指能迅速杀灭病原微生物的药物 10．二重感染：又称重复感染，是指长期使用广谱抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感菌（如真菌等）乘机生长繁殖，产生新的感染的现象。 11. 抗生素：由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。 12. 细胞周期特异性药：是指那些仅对恶性肿瘤细胞增殖周期中.某一期细胞有杀灭作用的药物。 二、填空题：(每空0.5分，共计20分。) 1．研究药物对机体作用规律的科学叫做药效学，研究机体对药物影响的叫做药动学。2．药物作用的二重性是指防治作用和不良反应。3．药物的不良反应主要包括副作用、毒性反应、继发反应、药物依赖性和后遗效应等。 4．药物的体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄。5．药物的消除有两种类型：恒量消除和恒比消除，大多数药物的消除方式是恒比消除。 6．联合用药的结果可能是药物原有作用的增加，称为协同，也可能是药物原有作用减弱，称为拮抗。 7．传出神经末梢释放的主要递质是去甲肾上腺素和乙酰胆碱。 8．有机磷酸酯类轻度中毒可出现M 样症状；中度中毒出现M+N 样症状；重度中毒还可出现中枢神经系统症状。 9．阿托品对眼睛的作用是扩瞳、升高眼内压和调节麻痹，阿托品用于抢救有机磷酸酯类农药中毒时，对肌肉震颤几乎无效，这是因为阿托品对N受体无作用。 10.常用的人工冬眠合剂由异丙嗪、氯丙嗪、派替定组成。 11.镇咳药根据作用部位不同，可分为__中枢性镇咳药_和__外周性镇咳药_两类 12.平喘药分为___肾上腺皮质激素_、__肾上腺受体激动药_、___茶碱类_、M胆碱受体阻断药_、膜大细胞膜稳定药_五大类。 13.糖皮质激素的四抗作用是__抗炎__、抗毒_、_抗休克___________、抗免疫__。
药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1
《药理学》常考大题及答案整理 《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的一些对章节学 习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自 己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能 担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能， 效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是 药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物 对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的 最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受 体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作 用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。 总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看 完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应
《药理学》 一、名词解释 半衰期：一般是指血浆半衰期，即血浆药物浓度下降，一般所需时间又称减半期. 药物：药物是指用于预防、治疗、缓解和诊断疾病，有目的地调节机体生理功能的物质。 效能：指药物的最大效应，在量效曲线上指曲线的最高点，也就是药理效应的极限。效能反映药物的内在活性。激动药：又称为兴奋药指对受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物，或者说有内在活性的配体即为激动药。 抗菌谱：指药物的抗菌范围。 吸收：药物从给药部位进入血循环的过程。 治疗指数：为LD50和ED50的比值.是药物安全性的指标之一。该值越大越安全。但治疗指数不够完善，它只适用于治疗效应与毒性效应（或致死效应）的量效曲线相互平行的药物。 ED50：又称半数有效量是能引起50%阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的剂量。 不良反应:不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应。 抑菌药: 能抑制微生物的生长繁殖而无杀灭作用的药物 副作用: 指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。 生物转化: 指药物在体内发生的化学变化生成新物质的过程。又称为药物代谢。 拮抗药: 又称为阻滞药指与受体有较强亲和力，但无内在活性，即本身不引起生理效应，却能阻断激动药与受体结合的药物。或者说无内在活性的配体即为拮抗药。 杀菌药: 既能抑制微生物的生长繁殖并且能杀灭微生物的药物 药物效应动力学: 研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 简述氯丙嗪对中枢神经系统的药理作用。答：抗精神病作用：用于治疗各型精神分裂症，也可用于躁狂症及其它精神病伴有兴奋、紧张及妄想者；②镇吐作用：用于多种疾病引起的呕吐，但对晕动症无效；③影响体温调节：低温麻醉与人工冬眠；④加强中枢抑制药的作用：合用时宜减量简抗心律失常药的分类。答：。Ⅰ类——钠通道阻滞药，又分为：ⅠA类中度阻滞钠通道ⅠB类轻度阻滞钠通道ⅠC类显著阻滞钠通道Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药。Ⅲ类——延长APD的药物。Ⅳ类——钙拮抗剂。 3.简述毛果芸香碱的药理作用及临床应用。答：【药理作用】选择性激动M 胆碱受体，产生M 样作用。对眼和腺体的作用最明显。1．对眼的影响（1）缩瞳(2)降低眼内压（3）调节痉挛 2. 促进腺体分泌：汗腺和唾液腺大量分泌。 3. 兴奋平滑肌：收缩肠道、支气管、子宫、膀胱平滑肌。【临床应用】1、治疗青光眼的首选药。 2.治疗虹膜炎：与扩瞳药交替应用，可防止虹膜与晶状体粘连。3、口腔干燥。4、对抗阿托品中毒的M样症状5.简述地西泮的药理作用.药理作用:主要是1抗焦虑；2镇静催眠；3抗惊厥，抗癫痫；4抗中枢性肌肉僵直。简述抗心绞痛药物的分类并各举一代表药。依据它们的电生理机制分成IV类：①I类钠通道阻滞药，能阻滞心肌细胞快钠通道，抑制钠离子内流。根据阻滞钠通道特点和程度的不同以及对钾通道和APD影响的差异分为三亚类：IA---奎尼丁；IB---利多卡因；IC---氟卡尼。②II类β-肾上腺素受体阻断药，如普萘洛尔；③III类延长APD药物，如胺碘酮；④IV类钙拮抗药，如维拉帕米。 7.简述阿司匹林的药理作用。 答①有较强的解热、镇痛作用，用于头痛、牙痛、肌肉痛及感冒发热等；②抗炎抗风湿作用较强，为风湿性关节炎首选药；③抗血栓作用可用于预防栓塞；④长期并规律性服用可降低结肠癌风险；预防阿尔茨海默病等。 8.简述肾上腺素的临床应用。 答：①心脏骤停②过敏性休克③支气管哮喘急性发作和其他速发型变态反应④局部应用 9.简述地西泮的作用机制。 作用机制:抗焦虑原因可能通过对边缘系统苯二氮卓类受体（BZ受体）的作用，抑制边缘系统电活动的发放和传递；镇静催眠主要是延长NREMS的2期，明显缩短SWS期；抗惊厥和癫痫和缓解大脑损伤所致的肌肉强直的作用机制可能和药物作用于不同部位的GABAa受体密切相关，GABAa受体是大分子复合体，含有14个亚单位。苯二氮卓类（BZ）和GABAa结合，诱导受体发生构象变化，促进GABA和受体结合，使细胞膜对Cl-离子通透性增加，氯离子大量进入细胞内引起超极化，神经元兴奋性降低，显示中枢抑制效应。 10.简述吗啡的临床应用。 吗啡临床上用于：（1）镇痛：适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重创伤、烧伤、战伤及心肌梗塞引起的心绞痛。（2）心源性哮喘及肺水肿。（3）止泻：用于急慢性消耗性腹泻。 1. 吗啡等连续应用，个体产生精神及躯体依赖性即成瘾性。一旦停药则会出现戒断症状，表现为兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等，若给予吗啡则症状立即消失。 11.简述强心苷的药理作用、临床应用。 (1)强心①正性肌力作用；②减慢心率；③房室结负性传导。 (2)对神经和内分泌的影响①中毒量引起催吐化学感受区兴奋致呕吐；②增加交感神经冲动发生，致快速型心律失常；③对RAAS产生抑制。 (3)利尿增加肾血流量和肾小球滤过功能发挥利尿作用。 强心苷作用机制主要是抑制心肌细胞膜上的Na+—K+—A TP酶，使Na+—K+转运受阻，进而促进了Na+—Ca2+交换，心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩力加强。 临床用途1）治疗慢性充血性心力衰竭2）治疗某些类型的心律失常：房颤—通过抑制房室结传导，减慢心室率房扑—通过不均一缩短心房不应期，使扑动变颤动,然后再通过负性传导作用,减慢心室率 12.简述青霉素的抗菌谱。答：G+球菌感染，G+杆菌感染，G-球菌感染；对梅毒、回归热、钩端螺旋体感染也有特效。13.简述呋塞米的不良反应。答：1. 水与电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯血症、低血镁等。2. 耳毒性：大剂量时可引起听力下降，或暂时性耳聋甚至永久性耳聋。3.胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻、大剂量可出现胃肠道出血。4.高尿酸血症：与体内尿酸竞争排泄系统。 5.过敏反应：皮疹、嗜酸性细胞增多，偶有间质性肾炎。 14.简述糖皮质激素抗炎特点和抗炎用药原则。 特点：对各种炎症的各个期间均有效；仅能缓解症状，不能消除病因，降低机体抵抗力，可使炎症扩散。注意：用糖皮质激素抗炎时应慎重使用；细菌感染必须应用足量有效抗菌药；先上抗菌药后上激素，停药先停激素；抗菌药不能控制的感染（病毒）及诊断未明感染禁用或慎用。简述抗菌药作用机制。 抗菌药可特异性地干扰或阻断细菌所特有的某些关键性环节，从而在宿主细胞和细菌之间发挥选择性抗菌作用。主要有以下几种方式：①抑制细菌细胞壁合成：②影响胞浆膜的通透性：③抑制蛋白质合成：④影响叶酸及核酸代谢： 三、选择题 1、药效学的研究内容是（ D ） A．药物的临床疗效 B．提高药物疗效的途径 C．机体对药物的作用及作用原理 D．药物对机体的作用及作用原理 2、关于量反应的量-效曲线正确的是（ C ） A. 以药物对数剂量（浓度）为横坐标，以效应强度为纵坐标，可得到直方双曲线。 B. 以药物剂量（浓度）为横坐标，以效应强度为纵坐标，可得到对称S型曲线。 C. 以药物对数剂量（浓度）为横坐标，以效应强度为纵坐标，可得到对称S型曲线。 D. 可用于测定LD50。 3、下列有关生物利用度的描述错误的是（ A ） A．与剂型无关 B C．与药物作用的强度无关 D．与药时曲线下面积成正比 4、药物的首过效应可能发生于（ C ） A. 舌下给药后 B. 吸入给药后 C. 口服给药后 D. 静脉注射后 5、下列关于药物与血浆蛋白结合的描述，错误的是（ D ） A．结合型药物分子变大 B. ．结合型药物药理活性暂时消失 D．加速药物在体内的分布 6、毛果芸香碱对眼睛的作用是（ C ） A. 缩瞳、升眼压、调节痉挛 B. 扩瞳、升眼压、调节痉挛 C. 缩瞳、降眼压、调节痉挛 D. 缩瞳、降眼压、调节麻痹 7、β受体阻断剂与利尿药合用后降压作用大大增强，这种现象称为（ C ） A．敏化作用 B．拮抗作用C．协同作用D．互补作用 8、“肾上腺素升压作用的翻转”是指（ B ） A. 给予β受体阻断药后出现升压效应 B. 给予α受体阻断药后出现降压效应 C. 肾上腺素具有α、β受体激动效应 D. 收缩压上升，舒张压不变或下降 9、静滴去甲肾上腺素发生外漏，最佳的处理方式是（ C ） A. 局部注射麻醉药 B. 局部滴注去氧肾上腺素 C. 局部注射酚妥拉明 D. 局部注射普萘洛尔 10、阿托品用于全身麻醉前给药的目的是（ C ） A.防止休克 B.解除胃肠痉挛 C.抑制呼吸道腺体分泌 D.抑制排便、排尿 11、解热镇痛药作用是（ C ） A．能使正常人体温降到正常以下 B．能使发热病人体温降到正常以下 C．能使发热病人体温降到正常水平 D．必须配合物理降温措施 12、治疗变异型心绞痛的最佳药物是（ D ） A.普萘洛尔 B.硝酸甘油 C.硝酸异山梨酯 D.硝苯地平 13、肾上腺素对血管的作用，叙述错误的是（ B ） A．皮肤黏膜血管收缩强 B．肾血管扩张 C．脑和肺血管收缩微弱 D．冠状血管舒张 14、关于ACE抑制剂治疗心衰的描述不正确的是（ A ） A．能防止和逆转心肌肥厚 B．能消除或缓解心衰症状 C．可明显降低病死率 D．可引起低血压和减少肾血流量 15、颠痫持续状态首选（ C ） A. 肌注地西泮 B. 肌注苯巴比妥 C. 静脉注射地西泮 D. 肌注卡马西平 16、巴比妥类急性中毒致死的直接原因是（ A ） A．深度呼吸抑制 B．血压下降 C．深度昏迷 D．肾衰竭 17、氯丙嗪抗精神病的机制为（ B ） A. 激动中枢神经系统的多巴胺受体 B. 阻断中脑皮质和中脑边缘系统通路的D2受体 C. 阻断黑质纹状体通路的D2受体 D. 阻断结节漏斗通路的D2受体 18、主要通过阻断Na+通道发挥抗心律失常作用的药物是（ D ） A. 普萘洛尔 B. 胺碘酮 C .维拉帕米 D. 奎尼丁 19、治疗量强心苷的正性肌力作用机制为（ B ） A. 兴奋Na-K-ATP酶 B. 增加心肌细胞内Ca2+ C. 促进儿茶酚胺释放 D. 增敏β受体 20、甲亢伴有快速心律失常的首选药是（ C ） A . 奎尼丁 B . 利多卡因 C . 普奈洛尔 D . 胺碘酮 21、維拉帕米的作用不包括（ D ） A. 延长慢反应细胞的不应期 B. 阻滞心肌细胞钙通道 C. 减慢4相舒张期除极速率 D. 加速房室传导速度 22、高血压危象首选（ D ） A . 维拉帕米 B. 哌唑嗪 C. 可乐定 D. 硝普钠 23、用哌唑嗪降压不引起心率加快的原因是(A ) A．阻断α1受体而不阻断α2受体 B．阻断α1与α2受体 C．阻断α1与β受体 D．阻断α2受体 24、高效利尿药的作用部位是（ B ） A.近曲小管 B.髓袢升支粗段皮质部和髓质部 C.髓袢升支粗段皮质部 D.髓袢升支粗段髓质部 25、一患者因不遵医嘱将两次的药一次服用，自认为是"首次剂量加倍"，结果造成强心苷用量过大，引起室性心动过速。此时应如何治疗（ C ） A．减量B．应用利尿药C．应用利多卡因D．吸氧治疗 26、他巴唑的作用机制是（ B ） A. 直接拮抗已合成的甲状腺素 B. 抑制甲状腺腺胞内过氧化物酶，妨碍甲状腺激素合成 C. 抑制甲状腺细胞增生 D. 抑制甲状腺球蛋白水解酶而减少甲状腺激素的释放 27、I型糖尿病宜用（ A ） A. 胰岛素 B. 优降糖 C. 甲苯磺丁脲 D. 二甲双胍 28、有体内和体外抗凝作用的药物是（ C ） A. 双香豆素 B. 华法林 C. 肝素 D. 阿司匹林 29、治疗巨幼红细胞性贫血用（ A ） A. 叶酸+维生素B12 B. 硫酸亚铁+维生素B12 C. 硫酸亚铁 D. 枸橼酸铁+维生素C 30、糖皮质激素治疗严重细菌感染必须合用（ A ） A. 足量有效的抗菌药 B. 强心药 C. 退热药 D. 升压药 31、妨碍铁剂在肠道吸收的是（ D ） A. 维生素C B. 果糖 C. 食物中的半胱氨酸 D. 食物中的高磷、高钙、鞣酸等物质 32、磺酰脲类降血糖药的主要机制是（ B ） A.促进葡萄糖降解 B.刺激胰岛β细胞释放胰岛素 C.拮抗胰高血糖素的作用 D.妨碍葡萄糖的肠道吸收 33、糖皮质激素的抗毒机制是（C ） A. 直接中和细菌外毒素 B. 直接中和细菌内毒素 C. 提高机体对内毒素的耐受力 D. 抑制细菌内毒素产生 34、糖皮质激素对造血系统的影响，不正确的是（ B ） A．使红细胞及血红蛋白增加．增强中性粒细胞对炎症区的浸润、吞噬活动 C．使中性粒细胞数目增多 D．在肾上腺皮质功能减退时，促使淋巴组织增生 35、磺胺类药物的抗菌作用为（ B ） A. 抑制DNA回旋酶 B. 抑制二氢叶酸合成酶 C. 抑制拓扑异构酶II D. 抑制二氢叶酸还原酶 36、氨基糖苷类抗生素的作用机制是（ A ） A . 抑制细菌蛋白质合成 B. 抑制细菌DNA螺旋酶 C. 抑制细菌二氢叶酸还原酶 D. 改变细菌细胞膜的通透性 37、喹诺酮类的作用靶点是（ C ） A. PBPs B. 转肽酶 C. DNA 回旋酶 D. 二氢叶酸合成酶 38、限制氯霉素临床应用的原因是（ D ） A. 肝毒性 B. 严重胃肠反应 C. 二重感染 D. 造血系统毒性 39、青霉素的抗菌谱不包括（ D ） A. G+球菌 B .G+-球菌 D. G-杆菌 40、抑制细菌细胞壁合成的抗菌药物不包括（ C ） A．头孢菌素 B．去甲万古霉素．链霉素 D．杆菌肽 41、药动学的研究内容是（ C ） A．药物的临床疗效 B．提高药物疗效的途径 C．机体对药物的处置过程 D．药物对机体的作用及作用原理 42、喹诺酮类药物的抗菌作用机制为 ( A ) A、抑制DNA回旋酶 B、抑制叶酸合成酶 C、抑制拓扑异构酶II D、抑制二氢叶酸还原酶 43、药物缓解心绞痛的途径是( D ) A、舒张冠状动脉 B、促进侧支循环的形成 C、降低前后负荷 D、A+B+C 44、肝素过量可选用 ( B ) A. 维生素K B. 鱼精蛋白 C. 叶酸 D. 氨甲苯酸 45、下列药物中哪一个是保钾利尿药 ( D ) A．呋塞米 B．氢氯噻嗪 C．乙酰唑胺 D．氨苯蝶啶 46、限制氯霉素临床应用的主要原因是：(A) A、血液系统毒性 B、肝脏毒性 C、消化系统不良反应 D、二重感染 47、M受体受激动时不产生下列哪种效应（ C ） A. 腺体分泌增加 B. 胃肠平滑肌收缩 C. 心率加快 D. 外周血管扩张 48、应用普萘洛尔后，由于阻断了突触前膜上的β2受体，可引起（ C ） A.去甲肾上腺素释放减少 B.去甲肾上腺素释放增加 C.去甲肾上腺素释放无变化 D.心率增加 49、抑制细菌的转肽酶，阻止粘肽交叉联接的药物是：( B ) A. 四环素 B. 青霉素 C. 万古霉素 D. 杆菌肽 50、奎尼丁在分类上属于：( A ) A.钠通道阻滞药 B.促钾外流药 C.选择性延长复极过程药 D. β受体阻断药 51、可用于革兰阴性杆菌所致尿路感染的药物为：( B ) A、青霉素G B、庆大霉素 C、红霉素 D、可林霉素 52、对东莨菪碱的叙述错误的是（ C ） A.对中枢有抑制作用 B.对心血管作用较弱 C.可增加唾液分泌 D.可治疗晕动病 53、内在拟交感活性是（ D ） A.β受体阻断剂的普遍特征 B.β受体激动剂的普遍特征 C.β受体激动剂对α受体的激动作用 D.β受体阻断剂对β受体的激动作用 54、氯丙嗪对体温调节正确的是（ B ） A. 仅能降低发热者的体温，而对正常人无影响。 B. 抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵。 C. 可抑制中枢PG合成。 D. 在高温环境中不采用物理手段亦可降低体温。 55、治疗恶性贫血时宜采用(A) A.口服维生素B12 B.肌注维生素B12 C.口服叶酸 D.肌注叶酸 56、具有镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫作用的药物是（ B ） A.苯妥英钠 B.苯巴比妥 C.水合氯醛 D.扑米酮 57、对房性心律失常无效的药物是（ A ） A．利多卡因 B C．维拉帕米 D．奎尼丁 58、哌唑嗪降压特点为（ A ） A．不加快心率 B．可增加肾素活性 C．可升高血中三酰甘油 D．可减少肾血流量 59、第三代头孢菌素的特点是(D) A.广谱并对铜绿假单胞菌有效 B.对肾脏基本无毒 C.对β–内酰胺酶稳定 D.A+B+C 60、下列不能用于治疗心律失常的是 ( D ) A．奎尼丁 B．普荼洛尔 C．维拉帕米 D．硝苯地平 61、变异性心绞痛首选类药物是 ( A ) A. 钙通道阻滞药 B. β-受体阻断药 C. 血管扩张药 D. α受体阻断药 62、不属于强心苷毒性反应的是 ( D ) A、恶心、呕吐、腹泻 B、室性早搏 C、房室传导阻滞 D、窦性心动过速 63、强心苷类药物增强心肌收缩力的机制是 ( D ) A 兴奋心脏β1受体 B 使心肌细胞内Ca2＋增加 C 使心肌细胞内K＋增加 D 使心肌细胞内Na＋增加 64、静脉注射某药500 mg，其血药浓度为50 g/ml，则其表观分布容积应约为( D ) A．25 L B．20 L C．15 L D．10 L 65、强心苷治疗心房纤颤的机理主要是（ C ） A．缩短心房有效不应期 B．抑制房室传导减慢心室率 C．抑制窦房结 D．抑制普肯野纤维自律性 66、硫脲类药物的作用机制是（ A ） A．抑制甲状腺激素的生物合成 B．破坏甲状腺组织 C．抑制甲状腺组织摄取碘 D．抑制甲状腺激素的释放 67、长期使用糖皮质激素突然停药可导致（ B ） A. 类肾上腺皮质机能亢进症 B. 医源性肾上腺皮质功能不全 C. 诱发消化性溃疡 D. 骨质疏松 68、禁用普萘洛尔的疾病是 ( D ) A．高血压 B．心绞痛C．窦性心动过速D．支气管哮喘 69、某女，53岁，在其子婚礼上由于兴奋而突发心绞痛，请问可用哪种药 ( B ) A．硫酸奎尼丁口服 B．硝酸甘油舌下含服 C．盐酸利多卡因注射 D．盐酸普鲁卡因胺口服 70、硝酸甘油适用于( D ) A.稳定型心绞痛 B.不稳定型心绞痛 C.变异型心绞痛 D.各型心绞痛 71、糖皮质激素用于治疗急性严重感染的主要目的是（ B ） A．增强机体抵抗力 B．缓解症状帮助病人度过危险期 C．减轻炎症反应 D．减轻后遗症 72、以下叙述错误的是 ( A ) A. 几乎全部交感神经节后纤维属胆碱能神经 B. 神经递质NA释放后作用消失的主要途径是被神经末梢摄取 C. 神经递质NA合成的限速酶是酪氨酸羟化酶 D. 神经递质ACh是胆碱能神经的主要递质 73、患者，男，6岁，高热，呼吸困难，双肺有广泛小水泡音，诊断为“支气管肺炎”，青霉素皮试阳性，宜选用：( C ) A. 红霉素 B. 四环素 C. 头孢唑啉 D. 磺胺嘧啶 74、甲亢内科长期治疗用药是：（ D ） A. 大剂量碘 B. 小剂量碘 C. 放射性碘 D. 甲硫氧嘧啶 75、能抑制外周组织的T4转变成T3的抗甲状腺药是：( A ) A 甲硫氧嘧啶 B 丙硫氧嘧啶 C 他巴唑 D 卡比马唑 76、女性，26岁，因尿频、尿急、尿痛、发热求诊，用青霉素G治疗三天，疗效不好，可改用的药物是：D A 林可霉素 B 红霉素 C 万古霉素 D 氧氟沙星 77、糖质激素大剂量突击疗法适用于( B ) A．恶性淋巴瘤 B．感染中毒性休克 C．肾病综合征 D．顽固性支气管哮喘 78、四环素不宜与抗酸药合用是因为：( C ) A 抗酸药破坏四环素，降低抗酸药的疗效 B 与抗酸药的金属离子络合，降低抗酸药的疗效 C 与抗酸药的金属离子络合，减少四环素的吸收 D 增加消化道反应 79、治疗梅毒、钩端螺旋体病的首选药物是（ D ） A．红霉素 B．四环素 C．氯霉素 D．青霉素 80、青霉素过敏性休克应首选（ C ）
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
＊作用：指药物在治疗时，机体出现的与治疗目的无关的反应。 ＊毒性反应：指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应。 ＊后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 ＊特异质反应：少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 ＊停药反应：指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧。 ＊治疗指数（TI）：药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值，称为治疗指数。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。 ＊首关消除：某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活，使进入体循环的药物量减少。＊物利用度：指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率。 ＊观分布容积（Vd）：指药物吸收达到平衡或稳态时，体内药物总量（A）按血药浓度（C）推算，理论上应占有的体液容积。 ＊清除率：指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除 ＊消除半衰期：又称血浆半衰期，指血药浓度降低一半所需的时间 ＊耐受性：指在多次连续用药后，机体对药物的反应性逐渐降低，需增加剂量才能保持药效。＊耐药性：指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低，又称抗药性 ＊药物依耐性：反复使用某些药物后，使病人产生一种强烈渴求用药的欲念，强迫反复连续用药，其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦，常可对该药产生耐受性。 ＊抗菌谱：指抗菌药的抗菌范围，称为抗菌谱 ＊抗菌后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触，当抗菌药物浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应 ＊跨膜转运的方式：跨膜扩散，载体转运，滤过，胞饮等方式，主要经过(跨膜扩散)和(载体转运)方式 ＊离子障：离子型药物极性大，脂溶性低，不易通过细胞膜，而被限制在膜的一侧，称为~。 影响：在酸性尿中，非离子型药物增多，极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收。而在碱性尿中则相反，离子型药物增多，脂溶性降低，不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄。 ﹡：在酸性尿中，弱碱性药物解离多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性药物解离少，排泄少，重吸收多。 ★毛果芸香碱M受体激动剂 药理作用：（主要作用于眼和腺体） 1眼缩瞳，降低眼内压，调节痉挛， 2腺体使腺体分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显 临床应用：1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明易逆性抗胆碱酯酶药 药理作用：对骨骼肌的兴奋作用最强 临床应用：1重症肌无力2腹气胀和尿潴留 3阵发性室上性心动过速4可用于非去极化型骨骼肌松弛药注意：可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用，，琥珀胆碱过量不能用该药。 ★有机磷中毒机制：有机磷酯类进入机体后，分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合，生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量的积聚，引起一系列中毒症状。包括M样症状，M 样症状，中枢神经系统症状
药理学期末重点 一、名词解释： 1．药理学:研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。 2．药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。 3．药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。 4.量效关系：指药物的效应，在一定范围内随剂量增加而增强，这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。 5.继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。 6.药物选择性：药物对某种组织或者器官产生明显作用，而对其他组织或器官较少或不产生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。 7.不良反应：药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。 8.后遗效应：停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。 9.效能：指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。 10.效价（强度）：药物达到同等效应时，所需药物剂量的大小。（剂量越小，效价越高。常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。） 11.治疗指数TI：LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标，值越大，越安全。 12.安全指数：LD1/ED99,越大说明药物越安全。 13.安全范围：ED95与LD5之间的范围。 14.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降，需加大剂量才能达到原有效应。 15.快速耐受性：短时间内多次用药后立即发生耐受性。 16.耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降，使药物疗效下降甚至失效。 17.受体：存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。 18.亲和力：药物与受体结合的能力。与效价成正比，是作用强度即效价的决定因素。 19.内在活性：也称效应力，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。 20.激动剂：也称兴奋药，有较强亲和力和较强内在活性的药物。 21.拮抗剂：又称阻滞药，有较强亲和力而无内在活性的药物。 22.部分激动剂：具有激动药和拮抗药的双重特性，亲和力强，内在活性弱。 23.向下调节（受体脱敏）：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。 24.向上调节（受体增敏）：与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成，突然停药可至“反跳”现象。 25.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。 26.变态反应：也称过敏反应，是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。 27.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。 28.极量或最大有效量：引起最大效应而不出现中毒的剂量。