脑的发育与可塑性 苏州大学医学院生理学教研室医学心理学教研室 徐斌 “脑科学与认知科学主要研究方向: ……脑发育、可塑性与人类智力的关系，…… ” 脑的进化 ●单细胞动物(无神经) ●腔肠动物(神经网) 多细胞动物(无脊椎动物) ●环节动物(神经节)[神经系统中轴化] ●昆虫(头节发育) ●鱼类(脑的形成) [神经系统脑化](脊椎动物) ●两栖类 ●爬行类脑的发展 ●鸟类 ●哺乳类 ●灵长类 ●人类 ●脑重/体重比增大;前脑扩展;[机能皮质化] 不同动物进化中皮质%的变化 ●种类新皮质旧皮质古皮质间皮质 ●刺猬32.4 29.8 20.2 17.6 ●兔56.0 14.0 23.0 6.2 ●低等猴85.3 2.8 8.7 3.2 ●黑猩猩93.3 1.3 3.3 2.1 ●人95.9 0.6 2.2 1.3 不同动物进化中皮质%的变化 新皮质中联合皮质的增加 灵长类大脑皮质各区表面与整个皮质的比例变化 边缘区中央前区枕区颞区下顶区额区 ●长尾猴 4.2 8.3 17.0 17.0 0.9 12.4 ● ●类人猿 及猩猩 3.1 7.0 21.5 18.6 2.6 14.5 ●人 2.1 8.4 12.0 23.0 7.7 24.5 灵长类大脑皮质各区的比例变化 脑的发育(一)神经管的形成 ●约在胚胎第18天,神经系统开始形成,由神经板→神经沟(两侧为神经褶)→约第22天开始融合,在第23-24天成神经管。 ●人的神经系统早期发生(上:纵切面;下:横切面) 脑的发育(二)脑的形成 脑的发育 4周时为3脑泡(前、中、菱);6周时发育成5脑泡;随后前脑泡分为两个端脑泡,位于其间的前脑形成间脑;菱脑泡向两侧扩张,形成小脑,中间为脑桥。 脑的发育(三)神经元的生长与发育
体外神经细胞的培养已成为神经生物学研究中十分有用的技术手段。神经细胞培养的主要优点是:(1)分散培养的神经细胞在体外生长成熟后,能保持结构和功能 上的某些特点, 而且长期培养能形成髓鞘和建立突触联系,这就提供了体内生长过程在体外重现的机会。(2)能在较长时间内直接观察活细胞的生长、分化、形态和功能变化,便于使用各种不同的技术方法如相差显微镜、荧光显微镜、电子显微镜、激光共聚焦显微镜、同位素标记、原位杂交、免疫组化和电生理等手段进行研究。(3)易于施行物理（如缺血、缺氧）、化学和生物因子（如神经营养因子）等实验条件, 观察条件变更对神经细胞的直接或间接作用。(4)便于从细胞和分子水平探讨某些神经疾病的发病机制，药物或各种因素对胚胎或新生动物神经细胞在生长、发育和分化等各方面的影响。我们实验室从80年代始开展了神经细胞的体外培养工作，取得了一些经验，现将培养细胞分类及方法简要介绍如下: 一、鸡胚背根神经节组织块培养 主要用于神经生长因子（NGF）等神经营养因子的生物活性测定。在差倒置显微镜下观察以神经突起的生长长度和密度为指标半定量评估NGF的活性。 1、材料和方法 （1）选正常受精的鸡蛋，置于37℃生化培养箱内孵化，每日翻动鸡蛋一次。 （2）取孵化8-12 d 的鸡蛋, 用70% 酒精消毒蛋壳，从气室端敲开蛋壳，用消毒镊剥除气室部蛋壳。 （3）用弯镊钩住鸡胚颈部，无菌条件下取出鸡胚置小平皿内，除去头部后，腹侧向上置灭菌毛玻璃片上,用眼科弯镊子打开胸腹腔，除去内脏器官。 （4）在解剖显微镜下，小心除去腹膜，暴露脊柱及其两侧，在椎间孔旁可见到沿脊柱两侧排列的背根节（图1），用一对5号微解剖镊小心取出。 （5）置背根节于解剖溶液内，用微解剖镊去除附带组织，接种于涂有鼠尾胶的玻璃或塑料培养瓶中，在DMEM无血清培养液中培养。 2、结果 鸡胚背根神经节在含神经生长因子(NGF, 2.5S，20ng/ml)的无血清培养液中培养24 h,神经节长出密集的神经突起。而未加NGF的神经节培养24 h, 未见神经突起生长。 二、新生大鼠、新生小鼠及鸡胚背根神经节分散细胞培养 背根神经节（DRG）细胞起源于神经嵴，NGF研究先驱Levi-Montalcini的实验表明，外原性NGF能刺激DRG细胞生长发育并形成广泛的神经网络。在体外，分离培养的神经节在NGF存在的情况下，神经突起的生长在一天之内可长达数
興奮性胺基酸受體在發育期大腦皮質神經元之神經營養功能研究Excitatory Amino Acid Receptors-Mediated Neurotrophic Functions in Developing Cortical Neurons 中文摘要 本論文主旨在研究興奮性胺基酸受體在腦神經發育過程中之神經營養功能。我們以懷 孕十六至十八天大白鼠胚胎的大腦皮質(cerebral cortex) 神經元，經體外培養四至六 天(4-6 days in vitro)，投予紅藻胺酸(Kainic acid，簡稱KA)，一種作用於興奮性胺 基酸受體中AMPA (alpha-Amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid) /KA 受體亞型的催動劑，也是一種造成癲癇的神經毒素，以探討發育期大腦皮質神經元在神 經保護功能(neuroprotection) 與神經毒性(neurotoxicity)上的調節與平衡。在利用 乳酸脫氫脢釋放(lactate dehydrogenase release assay)測定細胞死亡程度的實驗中發 現，紅藻胺酸的神經毒性在發育期是偏低的。以500uM 紅藻胺酸作5?15分鐘短暫刺激後1 6到24小時所造成之神經細胞死亡並不顯著，但若預先投予酪胺酸磷酸化脢抑制劑(tyros ine kinaseinhibitor) 10 uM genistein，100 nM K-252a 與10 uM AG-879，在對細胞 不具毒性的濃度下，可以相當顯著的提高紅藻胺酸對神經元所造成的細胞毒性。由此可見 ，紅藻胺酸藉由受體的活化可以引發酪胺酸磷酸化(tyrosine phosphorylation)，並與 細胞存活有關。此外，當以抗神經生長因子之抗體(anti-NGF) (4 ug/ml)中和其活性後 ，可顯著增加紅藻胺酸對細胞的神經毒性，此證據顯示AMPA/KA 受體的活化可能造成神 經生長因子的釋放而行其神經保護的作用。再者，紅藻胺酸可在發育期神經元細胞膜上分 子量140 kD 與75 kD的蛋白質產生酪胺酸磷酸化，而此磷酸化蛋白並進一步以免疫沉澱
临床上运动神经元病是种可怕的疾病，对于运动神经元病的治疗我们是必须要引起重视的，在此孔祥成专家介绍到，及时的了解运动神经元病的症状表现，才能及早的发现和治疗此病，避免危害的出现，对于运动神经元病的症状表现下面我们就一起来简单看看。 一、上、下运动神经元混合型： 平常运动神经元病的症状表现以手肌无力、萎缩为首发症状，一般从一侧开始以后再波及对侧，随病程发展浮现上、下运动神经元混合损害症状，称肌萎缩侧索硬化症。病程晚期，全身肌肉消瘦萎缩，以致抬头不能，呼吸困难，卧床不起。本病多在40～60岁间发病，约5～10%有家族遗传史，病程进展快慢不一。 二、下运动神经元损伤症状是： 运动神经元病的症状表现多见于30岁左右发病。平常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病，可波及一侧或双侧，或从一侧开始以后再波及对侧。因大小鱼际肌萎缩而手掌平坦，骨间肌等萎缩而呈爪状手。肌萎缩向上扩延，逐渐侵犯前臂、上臂及肩带。肌束抖动常常，可局限于某些肌群或广泛存在，用手拍打，较易诱现。少数肌萎缩从下肢的胫前肌和腓骨肌或从颈部的伸肌开始，个别也可从上下肢的近端肌肉开始。 三、上运动神经元损伤症状是： 肢体无力、发紧、动作不灵。运动神经元病的症状表现先从双下肢开始，以后波及双上肢，且下面肢为重。肢体力弱，肌张力增高，步履困难，呈痉挛性剪刀步态，腱反射亢进，病理反射阳性。若病变累及双侧皮质脑干，则发现假性球麻痹症状，表现发音清、吞咽障碍，下颌反射亢进等。本症临床上较少见，多在成年后起病，通常进展甚为缓慢。 上述孔主任对于运动神经元病的症状表现上面已给大家介绍了，想必大家应该有了更深的了解了，一旦患上运动神经元病，要及时到正规医院进行检查和治疗，这样才能达到最好治疗效果，及早日康复。
神经元的突触可塑性与学习和记忆 陈 燕＊ （中国科学院生物物理研究所，脑与认知科学国家重点实验室，北京１００１０１） 摘要大量研究表明，神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性，与学习和记忆密切相关．最近，在经过训练的动 物海马区，记录到了学习诱导的长时程增强（ｌｏｎｇｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ＬＴＰ），如果用激酶抑制剂阻断晚期ＬＴＰ，就会使大鼠丧失训练形成的记忆．这些结果指出，ＬＴＰ可能是形成记忆的分子基础．因此，进一步研究哺乳动物脑内突触可塑性的分子机制，对揭示学习和记忆的神经基础有重要意义．此外，在精神迟滞性疾病和神经退行性疾病患者脑内记录到异常的ＬＴＰ，并发现神经元的树突棘数量减少，形态上产生畸变或萎缩，同时发现，产生突变的基因大多编码调节突触可塑性的信号通路蛋白，故突触可塑性研究也将促进精神和神经疾病的预防和治疗．综述了突触可塑性研究的最新进展，并展望了其发展前景．关键词 ＮＭＤＡ受体相关的突触可塑性，学习，记忆，突触可塑性的机制 学科分类号Ｑ４２ ＊通讯联系人． Ｔｅｌ：０１０－６４８８８５２８Ｅｍａｉｌ：ｃｈｅｎｗｓｒ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ收稿日期：２００７－１０－２７，接受日期：２００７－１１－３０ 生物化学与生物物理进展 ＰｒｏｇｒｅｓｓｉｎＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＢｉｏｐｈｙｓｉｃｓ２００８，３５（６）：６１０￣６１９ ｗｗｗ．ｐｉｂｂ．ａｃ．ｃｎ 综述与专论 ＲｅｖｉｅｗｓａｎｄＭｏｎｏｇｒａｐｈｓ在神经系统中，大量神经元通过突触相互联系形成神经回路．中枢神经系统的兴奋性突触主要以谷氨酸为递质，突触前神经元释放谷氨酸，通过突触后的谷氨酸受体（ＡＭＰＡ和ＮＭＤＡ两种亚型），将突触前神经元的信号传递到突触后神经元．谷氨酸与ＡＭＰＡ受体结合，使突触后神经元去极化，从而产生脉冲发放．ＮＭＤＡ受体与谷氨酸结合，将突触前电信号转变成突触后神经元内的Ｃａ２＋信号，启动一系列生化级联反应，导致突触的可塑性变化．在神经元树突棘上，谷氨酸受体及其偶联的信号转导通路，通过各种支架蛋白形成突触后致密区（ＰＳＤ），它含有几百种蛋白质．这种复杂而精巧的棘突结构，是接收突触前信号并进行生化加工的独立单元．树突棘能对接收的大量信号进行神经计算和整合，并依据刺激的方式做出反应，使突触的结构和功能发生相应变化，即形成突触的可塑性．根据突触功能可塑性变化的性质不同，它可分为长时程增强（ｌｏｎｇｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ＬＴＰ）和长时程抑制（ｌｏｎｇｔｅｒｍｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ，ＬＴＤ）．它们均能选择性地修饰行使功能的突触，使突触连接增强或减弱，因而能贮存大量信息，被认为是学习和记忆的神经基础．突触可塑性可分为与传递效率有关的功能可塑性和与信息贮存相关的树突棘形态变化的结构可塑性．突触不仅能通过对ＡＭＰＡ受体通道的修饰， 以及ＡＭＰＡ受体插入和迁出突触来增强或抑制突触的传递效率，而且能通过树突棘的增大和萎缩以及棘的消失和新棘的形成使传递效率发生变化．突触可塑性因神经细胞种类、发育阶段、激活方式不同而变化，其形成机制复杂而多样．由于它可能是学习和记忆的神经基础，长期以来一直都是分子和细胞神经生物学的热门研究领域之一． 虽然通常认为突触可塑性是学习和记忆的分子机制，但从未在学习和记忆的同时于记忆相关的脑区中记录到相关的ＬＴＰ．因为动物的记忆形成要经过多次训练，测定ＬＴＰ的指标取平均值时可能会模糊了个体之间的明显差异．另外，动物在进行学习和记忆时，在大量突触中可能仅有少数或分散的突触被激活，要记录到活性突触的变化也十分困难．同时，已知ＬＴＰ和ＬＴＤ均能导致记忆的贮存，不同突触产生的ＬＴＰ和ＬＴＤ在群体检测中可能相互抵消．最近这方面的研究取得了突破性的进展．Ｇｒｕａｒｔ等［１］报告，在用声音引起小鼠的瞬膜条件反射实验中，声音引起眨眼的同时，在海马区记录到突触后场电位（ｐｏｓｔｓｙｎａｐｔｉｃｆｉｅｌｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ）的
运动神经元疾病的原因运动神经元疾病 概述 运动神经元病(MND)是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病。下面是整理的运动神经元疾病的原因，欢迎阅读。 1、运动神经元病患者的病因，还有的人认为其与遗传因素相关，并且两者的关系是很密切的，具资料统计5-10的病例有家族遗传倾向，此外椰油学者认为与营养障碍、代谢内分泌、神经递质、酶缺乏和缺氧有关。 2、运动神经元病患者的病因，我们常见的还有一些外因，外界的一些环境因素，主要是金属元素的影响。有学者认为与某些金属中毒和某些金属元素缺乏有关。 3、运动神经元病患者的病因，首先此病与患者自身的免疫系统以及一些病毒的感染有关。专家称，有的学者认为是一种嗜前角细胞毒引起的中毒性疾病，也有的学者认为人类免疫缺陷病毒可能损伤脊髓，可能引起运动神经元疾病，在患者身上测定的免疫功能发现免疫球蛋白升高，免疫复合物形成，抗神经节苷脂抗体阳性。 运动神经元疾病概述肌萎缩侧索硬化症，又称渐冻人症，是运动神经元病的一种，是累及上运动神经元(大脑、脑干、脊髓)，又影响到下运动神经元(颅神经核、脊髓前角细胞)及其支配的躯干、四肢和
头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。疾病病因 肌萎缩侧索硬化症通常以手肌无力、萎缩为首发症状，一般从一侧开始以后再波及对侧，随病程发展出现上、下运动神经元混合损害症状，称肌萎缩侧索硬化症。 一般上肢的下运动神经元损害较重，但肌张力可增高，腱反射可活跃，并有病理反射，当下运动神经元严重受损时，上肢的上运动神经元损害症状可被掩盖。 迄今还不知道确切的肌萎缩侧索硬化症致病原因。目前归纳可能有关的因素有以下各种可能： 1.遗传因素: 此类病人占全部运动神经元疾病患者大约5~10%，但无法解释散发性病人的原因。 2.毒性物质: 比如铅(Pb)、锰( Mn) 等重金属中毒; 过多激活性胺基酸(excitotoxic amino acids)及自由基(free radicals)的刺激造成运动神经元的死亡。 3.自体免疫: 由不明的因子激活的人体的免疫反应去对抗运动神经元，造成运动神经元的死亡。 4.病毒的侵犯: 有人提出运动神经元的伤害有可能类似小儿麻痹病毒侵犯运动神经元的结果。 5.神经营养或生长激素的缺乏: 目前在体外贾验结果发现运动元的存活必须依赖某些激素比如BDNF，FGF，CNTF，IGF-2及NT3-5等等。疾病诊断
大脑能力不是固定不变的，大脑终身具有神经可塑性曾经人们以为大脑发育到青春期后期和成年早期就结束了，大脑在成年之后就基本定型，然后就开始走下坡路了。现在科学家知道，大脑在成年之后依旧保留着巨大的变化潜力。这种能力叫做“神经可塑性”，指的是神经连接生成和修改的能力。我们的大脑终身都保有神经可塑性。 神经可塑性体现在大脑被外界刺激影响而随时修改上。当你长期练习某一种大脑功能，就可以让负责这个功能的脑区的神经连接生成和巩固。比如说，当你每天坚持练习弹钢琴，你的大脑中负责手指活动的脑区就会长出更多的神经连接，手指在大脑中的“地盘”也会随之变得更大；当你每天学英语，你的大脑语言皮层中负责英语读写的区域也会越来越大。 但是如果你偶尔偷懒，几天没练钢琴，或者几天不学英语，大脑中刚刚建立起来的“钢琴神经网络”或“英语神经网络“的巩固过程就会罢工，变得日渐虚弱，一些微弱的神经连接甚至会被修剪掉，几天后当你重拾钢琴和英语的时候，就会觉得生疏许多。总而言之，我们的大脑在一生中都是可以改变的，而且对环境有着积极的适应。 神经元和神经元之间是怎么产生连接的呢？它们会长出很多“小手”和别的神经元连接在一起，这些小手叫做“神经突触”。它们的轴突（比较长的神经突触）外面会被胶质细胞包裹上，这个过程叫做髓鞘化。为什么神经元轴突外面要包裹上髓鞘呢？因为大脑的神经元需要远距离传输信息，比如从位于额头后方的前额叶传到位于大脑正中间的内侧颞叶，或者从位于后脑勺的枕叶传递到耳朵边上的颞叶。神经纤维的髓鞘化就像是电线周围包了一层橡胶绝缘层一样，可以让神经信号在大脑中的传输速度和质量都大大提高。 在这之后，大脑又会大幅修剪发育得错综复杂的神经连接，就像修建新长出的小树苗一样，把用得很少的神经连接修剪掉，只留下重要的、反复使用的神经连接，让大脑的能量和物质得到高效使用。对神经纤维“分叉”的大幅修剪过程会一直持续到青春期结束。但这不意味着神经元就此不会再生，大脑中还有一个重要的区域终身可以产生新的神经元。这个神奇的区域就是海马体。海马体是人类大脑中终身会产生新的神经元的区域。
皮质与皮层的区别 fissure），由前至后将大脑分为左右两个半球，称为大脑半球（cerebral hemisphere）。两个半球之间，由胼胝体（corpus collosum）连接在一起，使两半球的神经传导得以互通。 大脑的表层部分叫大脑皮层，人类的大脑皮层平均厚度为2、5～3、0毫米，皮层表面高度扩展、卷曲，形成许多的沟和裂。下凹的叫沟，凸出的叫回、如果把皮层剥离下来并全部展平，形成的灰色物质层有四张A4打印纸大小。而黑猩猩的大脑皮层只有一张A4打印纸那么大，猴子的像明信片那么大，老鼠的只有邮票那么大。 大脑皮层上面密密麻麻地分布着大约120亿个神经细胞，在这些神经细胞的周围还有1000多亿个胶质细胞。大脑皮层是神经元胞体集中的的地方，是构成大脑两半球沟回的表层灰质。人的大脑皮层分为6个层次。 根据各层神经元的成分和特征，以及机能上，可以分为许多区。从机能上可以分为：大脑中央后回称躯体感觉区；中央前回称为运动区；枕极和矩状裂周围皮层称为视觉区；颞横回称为听觉区；额叶皮层大部，顶、枕和颞叶皮层的其他部分都称为联合区，它们都收受多通道的感觉信息，汇通各个功能特异区的神经活动。
大脑皮层细胞除了在水平方向分层外，在整个皮层厚度内，神经元在与表面垂直的方向呈链状排列成细胞柱。柱或称模是一些具有大致相同特性的神经元集合形成的。它是皮层最基本的机能单位。人的大脑皮层约含有1—2百万个柱，每一个柱内有10，000左右的神经元。用微电极插入皮层，“感觉柱”(与感觉机能有关的细柱)引导电位的方法，证明了同一个柱内的细胞相同的感觉型式，并有相同的感受野。 机体的随意运动只有在神经系统对骨骼肌的支配保持完整的条件下才能发生，而且必须受大脑皮层的控制。大脑皮层控制躯体运动的部位称为皮层运动区。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 运动神经元疾病的遗传 导语：在人类众多的遗传疾病中，运动神经元遗传病（MND）是比较特殊的一种，运动神经元疾病的病因尚未明确，而且现阶段也没有太好的治疗手段。由 在人类众多的遗传疾病中，运动神经元遗传病（MND）是比较特殊的一种，运动神经元疾病的病因尚未明确，而且现阶段也没有太好的治疗手段。由于其具有的遗传性，使得我们若患有运动神经元疾病时，生育后代就需要小心谨慎，以免把这种疾病遗传给自己的后代，造成严重的后果。 目前已经发现了十多种与ALS发病相关的突变基因，其中最常见的是超氧化物歧化酶1基因（SOD1），其次是FUS和TARDBP，其余还包括ALS2、SETX、VAPB、ANG、OPTN、ATXIN2等。但是前三种基因与大部分ALS相关，而其余大量基因仅与少数ALS相关。所有家族性ALS 的突变基因均可以出现在散发性ALS患者中，两组惟一的临床鉴别点是前者的发病年龄较小，大约比后者提前10年左右，而且散发性ALS 患者的一级亲属罹患ALS及其他神经系统变性疾病的风险增高，因此不能排除遗传因素也在散发性ALS中起作用。 这些与ALS发病相关的突变基因主要有SOD1、Alsin基因、TARDNA 结合蛋白基因、肉瘤融合基因（FUS/TLS）、VAMP相关蛋白B型基因（VAPB）、血管生成素基因（ANG）、Ataxin-2（ATXN2）、泛素蛋白2基因（UBQLN2）、C9orf72相关ALS等。 虽然目前运动神经元遗传病没有特别明确有效的治疗手段，但是如果你发现自己患有运动神经元遗传病的症状，也不必太过惊慌，因为现有的医疗技术能够帮助你控制病情，延缓病症的发作。只要积极配合治疗，一般情况下还是可以避免威胁你的生命安全的。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
新生大鼠大脑皮质神经元原代培养方法的建立及其活性鉴定新生大鼠大脑皮质神经元原代培养方法的建立及其活性鉴定 11 21 1 培养器皿的预处理: 包被D -多聚赖氨酸: 将无菌处理的血盖片放入 24孔聚乙烯培养板( Falcon) 或直径为35mm 的塑料培养皿( Falcon) 内, 在培 养前24 小时用终浓度为50Lg/ ml 的多聚赖氨酸50Ll/ cm2 包被血盖片及培养 皿各孔, 37e 5% CO2 孵箱孵育过夜。临用前吸弃D- 多聚赖氨酸液, HBSS 液清洗2 次即可使用。 1.大鼠大脑皮质神经元的分离及培养 2大鼠大脑皮质神经元的形态学观察 光学显微镜: 细胞接种后, 每天在倒置相差显微 镜下观察神经细胞的生长情况, 拍照记录。 台盼蓝染色计数活细胞取0.1 mL 的体积分数为0.4% 台盼蓝加到0.9mL 细胞悬液中, 充分混匀后立即滴加到血球计数板上并分别计数未染色的细胞数(活细胞) 及染色的细胞数(死细胞)。用台盼蓝染细胞时, 活细胞拒染, 死细胞可摄取染料。计算公式: 每mL原液的细胞数= 4个大方格的细胞总数/4 X 104X稀释倍数。 3-1神经元的免疫细胞化学鉴定 Dapi + NF 3-2大脑皮质神经元纯度的鉴定( Nissl. s 染色) 将细胞爬片的小玻片用0. 01 mo l/ L 的PBS 漂洗, 40 g/ L 多聚甲醛固定, 再用10 g/ L 甲苯胺蓝染色, 梯度酒精( 70%、80% 、95% 、100%) 分色, 置倒置相差显微镜下, 随机观察并计数30 个视野( 目镜10 @ , 物镜20 @ , 框面积0. 3 mm2) 内的神经细胞数。连续观察10 d, 并拍照记录。 神经元比例( % ) = NF阳性细胞数/DAPI(+) 星形胶质细胞比例( % ) = GFAP阳性细胞数/DAPI(+) 鉴定②NF 荧光免疫细胞化学染色 : 神经丝( neurofilaments, NF) 蛋白是构成神经轴突和树突的主要结构成分 , 在中枢和外周神经系统的神经元细胞核周、特别是轴突有表达, 也是神经元特异性标志物之一。固定后的细胞用PBS 洗 2 遍 , 每次 5min,0.4%triton X- 100作用 20min, PBS洗 3 遍, 山羊封闭血清封闭 30min, 加 NF 单抗( 1:50) 4℃孵育过夜 , PBS 洗 3 遍 , 加 FIT C 标记的
在听觉识别过程中听觉皮质的皮质--纹状体神经元驱使决定关于声音世界的信息传递到听觉皮质的神经通路已经被很好的揭示了，但是听觉呈现是如何转化成运动指令是不清楚的。在此我们在老鼠上用一个感知决策任务来研究这种转化。我们通过干扰正在执行听觉频率识别任务老鼠的皮质--纹状体的映射神经元的活动来揭示皮质--纹状体的映射神经元在听觉决策中的作用。任务中通过刺激的调谐频率靶向chr2神经元使决定偏向预测的方向，而arch3在相反的方向介导偏差失活。皮质到纹状体的映射是广泛存在的并且或许为感觉皮质的运动决策控制提供一般的机制。 在声音信息到达皮质后，它被处理和被不同的、大量不重叠的椎体神经元映射到许多其他的皮质和皮质下靶位。这些靶位包括顶叶皮质、辅助听觉区、下丘和纹状体（在感知和行为上有不同的角色的区域）。这些输出怎样帮助建立声音和运动反应的联系是不知道的。 我们应该测试这个假设，在听觉识别中，听觉皮质到纹状体的映射载有驱使行为选择的声音信息。纹状体接收来自整个皮质的地图式的输入。接收来自运动和前额叶皮质的输入的纹状体区域在认知处理过程中已经被广泛的涉及，包括决策，动作选择和巩固记忆。通过基底神经节的下游结构，纹状体影响运动丘脑以及上丘（在二选一任务中有驱使行为选择的结构）的活动。皮质纹状体链接的可塑性使它们能够编码在这样任务中获得的随意刺激反应的联系。 相反，直接接收来自感觉皮质区域输入的纹状体区域的功能很少被建立。纹状体是听觉皮质主要长程靶向目标之一。听觉皮质映射到纹状体一个特别的区域。这个纹状体区域不接受来自其他皮质的输入，只包含对听觉刺激敏感的神经元。我们测试在听觉识别过程中听觉皮质--纹状体映射是否驱使选择。 首先，在灵长类动物中层颞叶区域进行的实验的启发下，我们设计了一个的新的探索听觉系统的音质组织的听觉识别任务。我们训练老鼠在一个二选一任务中识别高频或低频的火车声的刺激。每次实验中刺激由短的重叠的单纯分布在5--40khz火车音组成。老鼠需要依靠识别刺激中是否包含低频或高频音来选择左边或右边奖励窗口。在刺激开始之后老鼠何时间放弃和报告它们的选择都是自由的。老鼠容易学习这个任务。其表现随刺激的难度增加而发生平稳的变化，在最简单的刺激中准确率接近100% 当老鼠执行这个任务时，我们使用四极管记录仪来记录听觉皮质和听觉纹状体中单个神经元的活动。在以前地麻醉和被动地有听力的动物中听觉纹状体神经元已经被记录过，但在行为过程中没有被记录过。在刺激作用下，听觉皮质和纹状体的神经元的发生频率单调地变化。“ideal observer”（一个网络分析与检测系统）分析表明皮质和纹状体的刺激选择性是相似的。虽然单个神经元几乎不与老鼠的表现相匹配，但是这两个区域大量的神经元能识别以上级别的刺激。这些观察结果表明纹状体的神经元能够使声音信息保持有效，以便执行上述任务。 然后我们测试在任务中用chr2干扰皮质的活动能否影响老鼠的选择。我们期望音质图（听觉皮质中处理不同频率的皮质区的组织结构图）不同区域的听觉皮质神经元的激活会导致选择偏差，偏向依靠被训练建立起的频率反应联系的方向。我们植入连有四极管的光导纤维，使我们能够记录光导纤维远端附近神经元的优势频率。我们在子集的实验中激活表达有chr2听觉皮质神经元，同时把实验组的表现与没有光激活的对照组作比较。为了使行为对光刺激的适应最小化，我们将刺激实验次数限制到总实验次数的25%，并且像对照组一样奖励动物。为
神经元的结构、分类和功能: 神经系统的细胞构成包括两类细胞：神经细胞和神经胶质细胞，一般将神经细胞称作神经元（neuron），被认为是神经系统行使功能、信息处理最基本的单位。而胶质细胞则主要起支持、营养和保护的作用，但随着人们积累知识的增加，逐渐发现胶质细胞也能够行使一些特殊的生理功能。 在人类的中枢神经系统中约含有1011个神经元，其种类很多，大小、形态以及功能相差很大，但它们也具有一些共性，例如突起。我们以运动神经元为例介绍神经元的典型结构，如图2-37所示。与一般的细胞一样，神经元也是由细胞膜、细胞核、细胞质组成的胞体（cell body）和一些突起（neurite）构成的。胞体为代谢和营养的中心，直径大小在μm级别。除胞体外，与神经元行使功能密切相关的结构是各种各样的特异性突起，也称为神经纤维。其中自胞体一侧发出、较细长的圆柱形突起为轴突（axon），每个运动神经元一般只有一个轴突，其功能是信息的输出通道，代表着神经元的输出端；同时还可以借助轴浆进行物质的运输，主要包括由胞体合成的神经递质、激素以及内源性的神经营养物质，这种运输称为轴浆运输。轴突从胞体发出的部位呈椎状隆起，称为轴丘（axon hillock），并逐渐变细形成轴突的起始段（initial segmeng），这一部分的功能及其重要，它是神经元产生冲动的起始部位，并随后继续沿着轴突向外传导。轴突通常被髓鞘（myelin）包裹，但并非是完全的将其包裹，而是分段包裹，髓鞘之间裸露的地方为郎飞结（node of Ranvier），其上含有大量的电压门控钠离子通道。轴突末梢（aoxn terminal）膨大的部分称为突触小体（synaptic knob），这是信息在某个神经元传递的终点，它能与另一个神经元或者效应器细胞相接触，并通过突触结构（synapse）进行信息的传递。 神经元中另一类重要的突起为树突（dendritic），一般是从胞体向外发散和延伸构成，数量较多，由于与树枝的分布类似而得名，是神经元进行信息接收的部位。树突表面长出的一些小的突起称为树突棘（dendritic spine），数目不等，它们的大小、形态数量与神经元发育和功能有关。当神经元活动较为频繁时，树突棘的数量和形状会发生相应的变化，是神经元可塑性研究的重要方面。轴突和树突的作用反映了功能两极分化的基本原理。 图2-37神经元的一般结构 按照不同的分类方法可以将神经元进行如下分类： （1）根据细胞形态分类 神经元形态的多样性令人印象深刻，根据树突和轴突相对于彼此或胞体的方向形态进行的分类如图2-38所示，可分为单极神经元、双极神经元、和多级神经元。形态学相似饿神经元倾向于集中在神经系统的某一特定区域，并具有相似
项目名称：神经环路的形成、功能与可塑性 首席科学家：蒲慕明中国科学院上海生命科学研究院起止年限：至 依托部门：中国科学院
二、预期目标 本项目的总体目标： 在神经环路层面上解析神经系统发育、功能以及可塑性，同时了解与重要神经系统疾病相关的环路异常的机制。建立从微观的分子/细胞水平研究与宏观的系统/行为研究之间的桥梁。力争在神经细胞的产生和分化、细胞定位、突触形成和修剪、感觉信息的传递、整合与储存、工作记忆和抉择的环路机制、环路形成与功能的异常等前沿研究领域中取得重要进展。 五年预期目标: 1)在神经环路形成分子机制方面，深入认识神经干细胞增殖、分化和命运决定 的调控机制；揭示神经元迁移的动力原理和导向机制；进一步阐明神经元极化的胞内外机制；探索神经元树突和突触修剪的分子机制。 2)在神经环路功能及可塑性方面，阐明神经环路电信号的产生与调节机制、多 模态感觉信息整合的突触和环路机制、神经环路存储和提取感觉经验中的时序信息的突触机制、工作记忆和抉择行为的环路机制和工作原理。 3)在神经环路异常分子机制方面，将重点研究智障基因导致癫痫易感的环路形 成异常、抑制性突触传递系统调控与癫痫发生的关系、离子通道失常对神经元存活与突触和神经环路异常的作用。 4)五个课题有机联系、技术交叉。将充分利用团队优势，在以上三个研究方向 取得重要科研成果。具体表现为对神经环路的重要前沿问题有显著突破，在神经科学界取得领先地位。 5)开展与临床研究人员的交流与合作关系，以扩展具有临床应用前景的基础研 究。 6)培养学术骨干的基础科研能力，使之成为他们所在的研究领域中享有国际声 誉的科学家。建立具有国际竞争力的创新型研究团队。通过高质量的基础研究训练来提高研究生和博士后的科研素质，为中国神经科学后备人才的储备
什么症状是运动神经元病的特点 运动神经元病是一种比较严重的疾病，且危害性较大，相信很多人对于此病还不是很了解，这也是治疗运动神经元病时，患者需要了解的问题，方能更好的治疗。那么，运动神经元病的症状是什么?下面请专家为大家介绍一下什么症状是运动神经元病的特点。 运动神经元病的症状有： 运动神经元病它是选择侵犯脊髓前角细胞和脑神经细胞核以及大脑运动皮质锥体细胞的一组进行变性疾病，该病多发于中老年，快慢不一，可分别为进行性脊肌萎缩，进行性延髓麻痹和肌萎缩侧索硬化。该病初期多误诊为由颈椎压迫神经引起。病变部位有上运动神经元与下运动神经元。 运动神经元病症状表现： 1、单侧或双侧手肌无力、并带有明显颤动，大小鱼际运动神经元病。 2、上肢肌肉及肩胛运动神经元病，抬手困难，梳头无力，下肢呈痉挛性瘫痪，行走缓慢，步态呈剪刀状。 3、声音嘶哑、舌肌萎缩、说话不清，吞咽困难，唾液外流，进食或喝水呛咳，呼吸困难，痰液不易咳出。 专家指出：积极了解运动神经元病的症状表现哪些突出对及时发现病情有很大的帮助，另外专家还提醒大家，在发现病情后要尽快的进行运动神经元病的治疗，帮助患者及早的康复。 在此专家向大家推荐神经细胞渗透修复疗法治疗运动神经元病，神经细胞渗透修复疗法不会发生免疫排斥，患者不用担心治愈后复发，神经细胞重生疗法治疗是最安全有效的治疗方法。 细胞渗透修复疗法的治疗原则 细胞渗透修复疗法的治疗原则是根据细胞是多能细胞，终身具有自我更新能力，可以被诱导分化为各种类型的成熟神经细胞。它是神经系统形成和发育的源泉，主要功能是作为一种后备储备，参与神经系统损伤的修复或正常神经细胞凋亡的更新。通过将神经干细胞移植入受损的中枢神经系统，使受损神经组织的结构重建、相应生理功能得到恢复，细胞渗透修复疗法在治疗运动神经元病疾病上已得到无数患者的认可，是治疗运动神经元病的最佳治疗方法。 运动神经元病的康复训练方法有哪些 运动神经元损伤的康复训练方法有哪些?运动神经元损伤是一种可怕的高发疾病，很多人都认为是一种难治之症。在这个高科技的21世纪新时代里，彻底治疗运动神经元损伤已经不再是一个难题。目前治疗运动神经元损伤效果最显著的方法就是细胞渗透修复疗法。专家说，在治疗过程中，也要结合运动神经元损伤的康复训练，这样对患者的康复更有帮助。运动神经元病的康复训练方法具体如下： 1、运动神经元病康复训练要掌握好运动节奏。 运动神经元病患者的锻炼，在时间间隔上有一定要求。肌肉有了足够的休息时间，疲劳才能充分消除，消耗掉的营养物质也才能得到充分补偿，并通过超量补偿使肌肉逐渐肥大。反之，若锻炼过于频繁，肌肉得不到充分休息，肌力也就不能增强。因此，锻炼要讲究节奏，并非越多越好。 2、运动神经元病康复训练要有针对性地选择运动方式。 锻炼的方法很多，但为了达到尽快增加肌肉的目的，须遵循一条共同的原则：锻炼时，在不增加运动次数和运动时间的前提下，逐渐增加运动量，使肌肉迅速感觉疲劳，达到锻炼肌肉的目的。每次锻炼以能连续做10下为准，如超过10下，就需增加器械的重量;或每次锻炼连续做二、三下，每下坚持6～10秒，超过者也需增加器械的重量。 运动神经元病的康复训练，专家已经做出介绍，希望广大患者能够有所了解，积极的配合治疗，以达到最好的治疗效果。对此专家向患者介绍细胞渗透修复疗法,细胞渗透修复疗法是细胞生物疗法，采用骨髓造血神经细胞，通过专业的技术进行细胞分离、提取、纯化，让具有高纯度、高活性、高浓度的细胞作为临床治疗;通过高端介入技术将细胞输入病灶，使得细胞在最短的时间内起到最佳的治疗作用。所以细胞渗透修复疗法治疗运动神经元病是患者的首选疗法! 帮助运动神经元病患者早日康复的护理 近年来，运动神经元病的发病率不断上升。专家提示：在治疗运动神经元病的同时，患者家属一定要做好运动神经元病的护理工作，科学的护理对运动神经元病可以起到辅助治疗的作用，因此，运动神经元病的护理是很重要的。那么，帮助运动神经元病患者早日康复的护理?接下来就请权威专家为大家具体介绍帮助运动神经元病患者早日康复的护理。 运动神经元病的护理
这是一篇科普文 ——神经网络中的突触可塑性 本文会首先会对神经元网络做简单的介绍，然后介绍下突触及其可塑性，最后讲一下因为突触的可塑性，带来的大脑的可塑性。 神经元网络 神经元这个名词是个耳熟能详的名词，中学生物课本就有讲到，一个神经元主要有三个部分：胞体、树突以及轴突。神经元的胞体跟普通细胞很像，遗传物质、细胞器都跟普通体细胞没太大区别，主要的区别就在于神经元拥有突触。突触的作用是连接不同的神经元以及传递它们之间的信号的，突触分为树突和轴突，关于突触具体的介绍将在下面展开，现在先来介绍下神经元网络。 什么是网络呢？讲个简单的例子，二维晶格网络就是个规则网络，比如，在纸上画个5×5的点阵，这些点就称为网络的节点，然后用横线和竖线将这些点连起来，点与点之间的连线就是网络的边，这就是一个简单的网络。羽毛球拍的线也可以理解为一个晶格网络，把横线跟竖线的交点当作是一个节点。再引入一个概念，每个节点的连边数（也就是跟几个其他节点相连）叫做节点的度，那就可以知道，对于（非周期）二维晶格网络，中间节点的度为4，在边上的节点度为3，而四个角上的节点度为2。 但是，神经元网络并不是一个规则的网络，更不是一个晶格网络，而是一个复杂网络。复杂网络是指具有一定特征的网络，比如，小世界性、无标度以及一些比较复杂的特征，一个复杂网络具有其中几个或全部的特
征。小世界性是指，可以通过很短的距离从任何一个节点到另一个节点，这边距离指的是需要通过连边数，比如，甲直接跟乙相连，那么距离为1，而甲不跟丙相连，但是丙跟乙相连，那么甲通过乙与丙相连距离就是2。有一个很有名的理论讲的就是这个特性——通过6个人，你可以认识世界上任何一个人。无标度指的是，大部分的节点连接的节点数很少，也就是度很小，只有少部分的节点拥有大量的连边。 上面提到的理论中，如果把人当成网络中节点，相互之间认识（这个关系）当成两个点的连边，那么人际关系也是一个复杂网络。我们一直在使用的互联网也是一个复杂网络，把一个网页当中是一个节点，该网页当中有跳转到其他网页的链接当作连边，那么个别有名的网页，如百度首页，会有大量的网页指向它，但是绝大部分的网页是没有其他网页有指向它的链接的。这体现了网络的无标度特性。 人体的神经元网络就是一个复杂网络，而且还是一个庞大的复杂网络。人体的神经元数量达到了千亿的量级，平均连接度数万，意味着平均而言，每个神经元与其他好几万的神经元相连！不过，通常在做数值模拟的时候，不会用到那么大量的神经元，目前计算机的计算能力还不足以支持这个量级的计算。 神经元网络是个可以进化的网络，这属于复杂网络的一个特征，即神经元之间的连边（突触）是会改变的。在人脑中，神经元是以神经核的形式存在的，这些神经核就是大量的神经元胞体和树突聚集在一起形成的，在解剖上，因为颜色较暗，因此这部分被称为灰质。与灰质相对应的是白质，白质颜色较浅，功能相似的神经核集合形成核团，白质就是由连接这
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 下运动神经元疾病表现 导语：任何疾病都有它自己表现，治疗疾病前需要对它的表现进行了解，这样疾病治疗的时候，才能够选择到正确方法，下运动神经元疾病是很多人不熟悉 任何疾病都有它自己表现，治疗疾病前需要对它的表现进行了解，这样疾病治疗的时候，才能够选择到正确方法，下运动神经元疾病是很多人不熟悉的，这样疾病很复杂，治疗的时候也是有多种方式，那下运动神经元疾病表现都有什么呢，这类疾病表现也是有很多方面的。 下运动神经元疾病表现： 起病缓慢，病程也可呈亚急性，症状依受损部位而定。由于运动神经元疾病选择性侵犯脊髓前角细胞、脑于颅神经运动核以及大脑运动皮质锥体细胞、锥体束，因此若病变以下级运动神经元为主，称为进行性脊髓性肌萎缩症;若病变以上级运动神经元为主，称为原发性侧索硬化;若上、下级运动神经元损害同时存在，则称为肌萎缩侧索硬化;若病变以延髓运动神经核变性为主者，则称为进行性延髓麻痹。临床以进行性脊肌萎缩症、肌萎缩侧索硬化最常见。 本病主要表现，最早症状多见于手部分，患者感手指运动无力、僵硬、笨拙，手部肌肉逐渐萎缩，可见肌束震颤。四肢远端呈进行性肌萎缩，约半数以上病例早期呈一侧上肢手部大小鱼际肌萎缩，以后扩展到前臂肌，甚至胸大肌，背部肌肉亦可萎缩，小腿部肌肉也可萎缩，肌肉萎缩肢体无力，肌张力高(牵拉感觉)，肌束颤动，行动困难、呼吸和吞咽障碍等症状。如早期病变性双侧锥体束，则可先出现双下肢痉挛性截瘫。 在对下运动神经元疾病表现认识后，治疗下运动神经元疾病的时候，患者要积极配合，而且这样疾病治疗后，患者也是要进行康复训练， 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
较广为流传的所谓“下肢静脉栓塞”是一种谬误。栓塞指的是由血栓或异物等脱落游移阻塞于血流远侧某部所形成的循环障碍，此症在动脉系统中虽颇为常见，而在静脉系统中最典型者似只有肺动脉栓塞。既无下肢静脉栓塞，也就不存在下肢栓塞性静脉炎。由下肢静脉血栓形成所致静脉炎称为血栓性静脉炎，常见于下肢浅静脉，可由药物静脉注射，或由大、小隐静脉曲张的并发症或脉管炎的伴发病或自身免疫性疾病的一部分而存在着。浅静脉的血栓性静脉炎不易引起肺栓塞。而深部血栓性静脉炎则大多数继发深静脉血栓形成。此病易并发肺栓塞，且常与手术、妊娠、分娩、长期卧床及以往存在的下腔静脉阻塞有关，在我国某些地区则常与布加综合征有关。临床上常见者急性期为下肢深静脉血栓形成，亚急性与慢性期则成了下肢静脉血栓形成后综合征，后者在临床上也十分常见，而重点述于后。症状体征用药治疗饮食保健预防护理病理病因疾病诊断检查方法并发症 症状体征 1.原发性髂-股静脉血栓形成血栓形成位于髂-股静脉，发病率比小腿肌肉丛静脉血栓形成低，左侧多见，为右侧的2～3倍。在一组1432例的统计中，左侧占69.3%，右侧占26.6%，双侧4.1%。 髂-股静脉是整个下肢静脉血回流的主要通道，一旦发生血栓形成，迅速发病。本病的主要临床表现为：①患肢疼痛和压痛；血栓激发的炎症反应可致局部持续性疼痛；远侧静脉血液回流障碍则导致胀痛，站立时症状加重。在髂-股静脉行径上常可触及条索和压痛。②肿胀：由严重静脉回流障碍所致，故一般均颇严重。③患肢皮色发紫，严重者可致花斑状以至坏疽。④严重病例肢端动脉搏动明显减弱以致消失。⑤浅静脉曲张为代偿性，急性期多不明显。 原发性髂-股静脉血栓形成的结局为：①纤溶和再通。②局限和机化。③血栓扩展：逆行扩展可累及整个下肢深静脉系统；顺行扩展可能侵犯下腔静脉，如血栓脱落，则可导致致命性肺栓塞。 2.继发性髂-股静脉血栓形成血栓起源于小腿肌肉静脉丛，顺行扩展时可累及整个髂-股静脉系统。此谓混合型，它是临床上最常见的类型。其特点是：
ＲｅｖｉｅｗｓａｎｄＭｏｎｏｇｒａｐｈｓ综述与专论 生物化学与生物物理进展 ＰｒｏｇｒｅｓｓｉｎＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＢｉｏｐｈｙｓｉｃｓ２００８，３５（６）：６１０￣６１９ ｗｗｗ．ｐｉｂｂ．ａｃ．ｃｎ 神经元的突触可塑性与学习和记忆 陈 燕＊ （中国科学院生物物理研究所，脑与认知科学国家重点实验室，北京１００１０１） 摘要大量研究表明，神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性，与学习和记忆密切相关．最近，在经过训练的动 物海马区，记录到了学习诱导的长时程增强（ｌｏｎｇｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ＬＴＰ），如果用激酶抑制剂阻断晚期ＬＴＰ，就会使大鼠丧失训练形成的记忆．这些结果指出，ＬＴＰ可能是形成记忆的分子基础．因此，进一步研究哺乳动物脑内突触可塑性的分子机制，对揭示学习和记忆的神经基础有重要意义．此外，在精神迟滞性疾病和神经退行性疾病患者脑内记录到异常的ＬＴＰ，并发现神经元的树突棘数量减少，形态上产生畸变或萎缩，同时发现，产生突变的基因大多编码调节突触可塑性的信号通路蛋白，故突触可塑性研究也将促进精神和神经疾病的预防和治疗．综述了突触可塑性研究的最新进展，并展望了其发展前景．关键词
ＮＭＤＡ受体相关的突触可塑性，学习，记忆，突触可塑性的机制 学科分类号Ｑ４２ 在神经系统中，大量神经元通过突触相互联系形成神经回路．中枢神经系统的兴奋性突触主要以谷氨酸为递质，突触前神经元释放谷氨酸，通过突触后的谷氨酸受体（ＡＭＰＡ和ＮＭＤＡ两种亚型），将突触前神经元的信号传递到突触后神经元．谷氨酸与ＡＭＰＡ受体结合，使突触后神经元去极化，从而产生脉冲发放．ＮＭＤＡ受体与谷氨酸结合，将突触前电信号转变成突触后神经元内的Ｃａ２＋信号，启动一系列生化级联反应，导致突触的可塑性变化．在神经元树突棘上，谷氨酸受体及其偶联的信号转导通路，通过各种支架蛋白形成突触后致密区（ＰＳＤ），它含有几百种蛋白质．这种复杂而精巧的棘突结构，是接收突触前信号并进行生化加工的独立单元．树突棘能对接收的大量信号进行神经计算和整合，并依据刺激的方式做出反应，使突触的结构和功能发生相应变化，即形成突触的可塑性．根据突触功能可塑性变化的性质不同，它可分为长时程增强（ｌｏｎｇｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ＬＴＰ）和长时程抑制（ｌｏｎｇｔｅｒｍｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ，ＬＴＤ）．它们均能选择性地修饰行使功能的突触，使突触连接增强或减弱，因而能贮存大量信息，被认为是学习和记忆的神经基础．突触可塑性可分为与传递效率有关的功能可塑性和与信息贮存相关的树突棘形态变化的结构可塑性．突触不仅能通过对ＡＭＰＡ受体通道的修饰， 以及ＡＭＰＡ受体插入和迁出突触来增强或抑制突触的传递效率，而且能通过树突棘的增大和萎缩以及棘的消失和新棘的形成使传递效率发生变化．突触可塑性因神经细胞种类、发育阶段、激活方式不同而变化，其形成机制复杂而多样．由于它可能是学习和记忆的神经基础，长期以来一直都是分子和细胞神经生物学的热门研究领域之一． 虽然通常认为突触可塑性是学习和记忆的分子机制，但从未在学习和记忆的同时于记忆相关的脑区中记录到相关的ＬＴＰ．因为动物的记忆形成要经过多次训练，测定ＬＴＰ的指标取平均值时可能会模糊了个体之间的明显差异．另外，动物