第十章间质性肺疾病与结节病
第一节间质性肺疾病
间质性肺疾病(interstitial lung disease，ILD)是一组主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病，通常亦称作弥漫性实质性肺疾病(diffuse parenchymal lungdisease'DPLD)。ILD并不是一种独立的疾病，它包括200多个病种。尽管每一种疾病的临床表现、实验室和病理学改变有各自的特点，然而，它们具有一些共同的临床、呼吸痔理生理学和胸部X线特征。表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。病程多缓慢进展，逐渐丧失肺泡一毛细血管{功能单位，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。
【肺间质的概念】
肺实质指各级支气管和肺泡结构。肺间质是指肺泡上皮与血管内皮之间、终末气道上皮以外的支持组织，包括血管及淋巴管组织。正常的肺间质主要包括两种成分：细胞及细胞外基质。
(一)细胞成分
在肺间质内，约7 5％是细胞成分，其中约30％～40％是间叶细胞；其余是炎症细胞及免疫活性细胞。间叶细胞包括成纤维细胞、平滑肌细胞及血管周围细胞等。成纤维细胞至少包括三种细胞：难以归类的间质细胞、成纤维细胞及肌成纤维细胞。炎症及免疫活性细胞包括：单核一巨噬细胞(约占90％)、淋巴细胞(约占l 0％)以及很少量的肥大细胞等。淋巴细胞中包括T细胞、少量B 细胞和自然杀伤细胞(natural killer cells，NK)。这些细胞成分,特别是单核一巨噬细胞，在致病因子的刺激下可以产生多种炎症介质或细胞因子，在ILD 的发生发展中起着重要作用。
包括基质及纤维成分。前者主要是基底膜，由糖蛋白、层粘连蛋白、纤维连接蛋白等组成；后者主要是胶原纤维(约占70％)，其次是弹力纤维。
在组织学上，相邻肺泡之间的空隙称作间质腔(又称肺泡间隔)。间质腔内有毛细血管及淋巴管分布(图2-1 0—1)。肺毛细血管壁表面有内皮细胞，其下为基底膜，内皮细胞之间的连接较为疏松，毗连处有宽窄不均的空隙，平均为4～5 nm，最宽处可达2 0 nm，液体和一些蛋白质颗粒可由此通过，进人间质腔内。在间质腔内，部分毛细血管紧贴肺泡壁(薄层腔)，保证血液和气体有高的换气效率；部分存在一定的间隙(厚层腔)有利于间质液贮存和血管-间质腔-肺泡之间液体移动的调节。在间质腔内分布_的淋巴终末端,可吸引间质腔内的水分和蛋白质，维持间质腔的储水量，防止间质及肺泡水肿。
【发病机制】
虽然不同的ILD的发病机制有显著区别，如
何最终导致肺纤维化的机制尚未完全阐明'但都
有其共同的规律，即肺间质、肺泡、肺小血管或
末梢气道都存在不同程度的炎症，在炎症损伤和
修复过程中导致肺纤维化的形成。
根据免疫效应细胞的比例不同，可将ILD的
肺间质和肺泡炎症分为两种类型：①中性粒细胞型肺泡炎：中性粒细胞增多，巨噬细胞比例降低(但仍占多数)。属本型的有特发性肺纤维化、家族性肺纤维化、胶原血管性疾病伴肺间质纤维化、石棉沉着病等。②淋巴细胞型肺泡炎：淋巴细胞增多，巨噬细胞稍减少。属本型的有肺结节病、过敏性肺炎和镀肺等。
炎症细胞、免疫细胞、肺泡上皮细胞和成纤维细胞及其分泌的介质和细胞因子，在引起肺间质纤维化的发病上起重要作用。活化肺泡巨噬细胞释放的中
黏附分子等；活化T淋巴细胞分泌单核细胞趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、IL-2；中性粒细胞分泌胶原酶、弹性蛋白酶和氧自由基；，损伤的肺泡上皮细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)和IL-8等，均参与肺组织损伤和随后的修复过程。某些以炎症改变为主的ILD，如果能够在早期炎症阶段去除致病因素或得到有效的治疗，其病变可以逆转；如果炎症持续，将导致肺结构破坏和纤维组织增生，最终形成不可逆的肺纤维化和蜂窝肺的改变。
【分类】
目前国际上将ⅡLD／DPLD分为四类；①已知病圆的DPLD，如药物诱发性、职业或环境有害物质诱发性(铍、石棉)DPLD或胶原血管病的肺表现等；②特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia，IIP)，包括7种临床病理类型：特发性肺纤维化(IPF)／寻常型间质性肺炎(UIP)，非特异性间质性肺炎(NSIP)，隐源性机化性肺炎(COP)／机化性肺炎(OP)，急性间质性肺炎(AIP)／弥漫性肺泡损伤(DAD)，呼吸性细支气管炎伴问质性肺疾病(RB-ILD)／呼吸性细支气管炎(RB)，脱屑性间质性肺炎(DIP)，淋巴细胞问质性肺炎(LIP)；③肉芽肿性DPLD，如结节病、外源性过
敏性肺泡炎、Wegener肉芽肿等；④
其他少见的DPLD，如肺泡蛋白质沉
积症、肺出血一肾炎综合征、肺淋
巴管平滑肌瘤病、朗格汉斯细胞组
织细胞增多症、慢性嗜酸性粒细胞
性肺炎、特发性肺含铁血黄素沉着
症等(图2-10-2)。
【诊断】
详细的职业接触史和用药史、发病经过、伴随症状、既往病史和治疗经过等，都可能是重要的诊断线索。职业性的粉尘接触可以在1 0～20年后才出现ILD的症状。风湿病司：|以先有肺部病变，随后才出现关节或其他器官表现。
(二)胸部影像学检查
绝大多数ILD患者，X线胸片显示双肺弥漫性阴影。阴影的性质可以是网格条索状、弥漫磨玻璃状、结节状，亦可呈现多发片状或大片状等，可以混合存在。多数ILD可以导致肺容积减少。后期可见区域性囊性病变(蜂窝肺)，常伴肺容积的进一步减少。阴影崔质、分布规律和肺容积变化的特点有助于基础疾病的诊断和鉴别诊断。高分辨睨(HRCT)更能细致地显示肺组织和间质形态的结构变化和大体分布特点，成为诊断ILD的重要手段之一。
(三)肺功能
以限制性通气障碍为主，肺活量及肺总量降低，残气量随病情进展而减少。换气功能往往在ILD的早期可显示弥散功能(DLco)明显下降，伴单位肺泡气体弥散量(DLco／Va)下降。ILD的中晚期均可见低氧血症，但气道阻力改变不大，常因呼吸频率加快及过度通气而出现低碳酸血症。
(四)支气管肺泡灌洗检查
支气管肺泡灌洗是通过将纤维支气管镜嵌顿在相应的支气管内，以无菌生理盐水灌人后再回吸获得支气管肺泡灌洗液(BALF)，对BALF进行细胞学、病原学、生化和炎症介质等的检测。根据BALF中炎症免疫效应细胞的比例，可将ILD 分类为淋巴细胞增多型和中性粒细胞增多型。
(五)肺活检
通过经支气管肺活检(TBLB)或外科肺活检(SLB，包括胸腔镜或开胸肺活检)获取肺组织进行病理学检查，是诊断ILD的重要手段。经皮穿刺肺活检并发气
的创伤性小、费用较低，目前在临床上应用较多，但同样也因取得的肺组织很小(直径l～2mm)，有时难以确诊。SLB可以取得较大的肺组织，有利于对特发性肺纤维化等进行病理学诊断。
(六)全身系统检查
ILD可以是全身性疾病的肺部表现，对于这类患者的诊断，全身系统检查特别重要。例如，结缔组织病的血清学异常和其他器官表现、Wegener肉芽肿的鼻腔和鼻窦表现等，都是重要的诊断依据。
一、特发性肺纤维化
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis，IPF)系指IIP中病理表现为寻常型间质性肺炎的一种类型，在IIP中最常见，占47％～7 1％。病变局限于肺部，引起弥漫性肺纤维化，导致肺功能损害和呼吸困难。此病的曾用名较多，包括Hamman-Rich综合征、纤维化性肺泡炎、隐源性致纤维化肺泡炎、IIP等。随着临床和病理研究的进展，确立IPF作为一个独立的疾病，其临床演变规律、对治疗的反应和预后与其他类型的IIP有明显区别。
IPF无准确的流行病学资料。美国新墨西哥州报道的患病率为男性20．2／l 0万人口，女性7．4／1 0万人口。欧洲和日本报道的患病率为(3～8)／1 0万人口。患病率随着年龄增加而增加，男性多于女性。近年来临床诊断的病例有增加的趋势。
【发病机制】
IPF的发病机制尚不清楚，可能与接触粉尘或金属、自身免疫、慢性反复的微量胃内容物吸入、病毒感染和吸烟等因素有关。遗传基因对发病过程可能有一定的影响。致病因素导致肺泡上皮损伤和上皮下基底膜破坏，启动成纤维细胞的募集、分化和增生，致使胶原和细胞外基质过度生成。损伤的肺泡上皮和
等。这些炎症介质促进肺纤维化过程。肺泡内氧化负荷过重，也有可能参与肺泡的损伤过程。这种慢性损伤和纤维增生修复过程，最终导致肺纤维化。
【病理】
IPF的病理改变与病变的严重程度有关。主要特点是病变在肺内分布不均一，可以在同一低倍视野内看到正常、间质炎症、纤维增生和蜂窝肺的变化，以下肺和胸膜下区域病变明显。肺泡壁增厚，伴有胶原沉积、细胞外基质增加和灶性单核细胞浸润。炎症细胞不多，通常局限在胶原沉积区或蜂窝肺区。肺泡腔内可见到少量的Ⅱ型肺泡上皮细胞聚集。可以看到蜂窝肺气囊、纤维化和纤维增殖灶。继发的改变有肺容积减小、牵拉性支气管扩张和肺动脉高压等改变。
【临床表现】
通常为隐袭性起病，主要的症状是干咳和劳力性气促。随着肺纤维化的发展，发作性干咳和气促逐渐加重。进展的速度有明显的个体差异，经过数月至数年发展为呼吸衰竭和肺心病。起病后平均存活时间为2．8～3．6年。通常没有肺外表现，但可有一些伴随症状，如食欲减退、体重减轻、消瘦、无力等。
体检可发现呼吸浅快，超过80％的病例双肺底闻及吸气末期Velcro啰音，20％～50％有杵状指(趾)。晚期出现发绀等呼吸衰竭和肺心病的表现。
【辅助检查】
主要的辅助检查是X线和肺功能。胸片显示双肺弥漫的网格状或网格小结节状浸滴影'以双下肺和外周(胸膜下)明显。通常伴有肺容积减小。个别早期患者的胸片可能鞫本正常或呈磨玻璃样变化。随着病情的进展，可出现直径多在3～1 5mm大小的多发性捌状透光影(蜂窝肺)。HRCT有利于发现早期病变，如肺内呈现不规则线条网格样改变,伴有囊性小气腔形成，较早在胸膜下出现，小气
肺功能表现为限制性通气功能障碍和弥散量减少。
实验室检查为非特异性变化，可以有血沉加快、血乳酸脱氢酶增高和免疫球蛋白增高；有1 0％～26％的患者类风湿因子和抗核抗体阳性。
【诊断标准】
诊断主要根据临床特征、胸部影像学表现、肺通气及弥散功能、病理活检及排除其他已知原因导致的ILD。根据是否有外科肺活检的结果，有2种确诊标准。
(一)确诊标准一
1．外科肺活检显示组织学符合寻常型间质性肺炎的改变。
2.同时具备下列条件①排除其他已知的可引起ILD的疾病，如药物中毒、职业环境性接触和结缔组织病等；②肺功能检查有限制性通气功能障碍伴弥散功能下降；③常规爻线胸片或HRCT显示双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺，可伴有少量磨玻璃样阴影。
(二)确诊标准二
无外科肺活检时，需要符合下列所有4条主要指标和3条以上的次要指标。，
1.主要指标①除外已知原因的ILD，如某些药物毒性作用、职业环境接触史和结缔组织病等；②肺功能表现异常，包括限制性通气功能障碍[肺活量(VC)减少，而FEV l／FVC正常或增加]和(或)气体交换障碍[静态／运动时P(A-a)02增加或DL co降低]；③胸部HRCT表现为双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺，可伴有极少量磨玻璃样阴影；④经纤维支气管镜肺活检(TBLB)或支气管肺泡灌洗液(BALF)检查不支持其他疾病的诊断。
2.次要诊断条件①年龄>50岁；②隐匿起病或无明确原因的进行性呼吸困难i③病程≥3个月；④双肺听诊可闻及吸气性Velcro啰音。
目前的治疗效果有限。习惯上采用糖皮质激素或联合细胞毒药物治疗，其使用剂量和疗程视患者的具体病情而定。目前推荐的治疗方案是糖皮质激素联合环磷酰胺或硫唑嗓呤，具体方法为：
1.糖皮质激素泼尼松或其他等效剂量的糖皮质激素，每天0．5mg／kg(理想体重，以下同)，口服4周；然后每天0．25mg／kg，口服8周；继之减量至每天0．1 25mg／kg或0．25mg／kg隔天l次口服。
2.环磷酰胺按每天2mg／kg给药。开始剂量可为2 5～50mg／d口服，第7～1 4天增加25mg，直至最大量l50mg／d。
3.硫唑嘌呤按每天2～3mg／kg给药。开始剂量为25～50mg／d，之后每7～14天增加25mg，直至最大量l50mg／d。
治疗至少持续6个月。治疗过程中需要监测和预防药物的副作用，尤其是骨髓抑制，粒细胞减少甚至缺乏。
其他治疗药物包括N-乙酰半胱氨酸、γ-干扰素和吡非尼酮(pirfellidone，TNF-α抑制剂)、秋泳仙碱、青霉胺等。这些药物的临床疗效尚有待进一步论证。当肺功能严重不全、低氧血症迅蘧恶化，但不伴有严重的心、肝、肾病变、年龄小于60岁者，可考虑进行肺移植。
二、肺泡蛋白质沉积症
肺泡蛋白质沉积症(pulmonary alveolar proteinosis，PAP)是指肺泡和细支气管腔内充满不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病。临床上以隐袭性渐进性气促和双肺弥漫性阴影为其特征。属于少见病，但近年来临床诊断的病例数有所增加。好发于中青年男性。病因未明，可能与抗粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)抗体、遗传基因和某些基础疾病(造血系统疾病、恶性肿瘤和免疫缺陷性疾病)有关。
肺大部分呈实变，胸膜下可见黄色或黄灰色结节，切面有黄色液体渗出。镜检示肺泡及细支气管内充填有富磷脂蛋白质物质，嗜酸性、过碘酸雪夫(PAS)染色阳性。肺泡隔及周围结构基本完好。电镜下可见肺泡巨噬细胞大量增加，吞噬肺表面活性物质，细胞肿胀，呈空泡或泡沫外观。
【临床表现】
发病多隐袭，典型症状为活动后气促，以后进展至休息时亦感气促，咳白色或黄色痰。全身症状不明显，但可继发肺部感染而出现相应的症状。早期轻症病例可无症状，仅X线有异常表现。
体征常不明显，肺底偶闻及少量捻发音；重症病例出现呼吸衰竭时有相应的体征。胸部X钱表现为两肺弥散性磨玻璃影，病情进展可出现斑片状影和融合实变影，常有支气管气相。肺内病灶分布不均匀，通常在肺门附近较明显，酷似心源肺水肿。HRCT可显示病灶与周围正常组织形成鲜明对照的“地图状”改变，小叶间隙和间隔不规则增厚形成多角形态的“铺路石”或“碎石路样”。
【诊断】
主要根据临床、影像学和支气管肺泡灌洗物特点(牛奶状、放置后沉淀、脂蛋白含量高和PAS染色阳性)，或经纤维支气管镜肺活检病理诊断。
【治疗】
目前没有明确有效的药物治疗。主要采用肺灌洗治疗，在全麻下经双腔气管导管实行一侧肺通气、另一侧肺灌洗。灌洗液用 3 7℃生理盐水，每次灌洗200～500ml，直至回收液体清亮。通常需要的灌洗总量为5000～1 2 000ml。一侧灌洗完后，根据患者的具体情况决定继续做另一侧肺灌洗或间隔几天后再做对侧灌洗。灌洗治疗后，多数患者的呼吸困难和肺功能显著改善或恢复正常，X 线胸片可变清晰。缓解状态多数可保持数年以上。少数患者复发，可再做肺灌
三、其他弥漫性间质性肺疾病
ILD的病因众多，除特发性间质性肺炎以外，按病因分类，还包括结缔组织病、药物诱发、过敏性、遗传性和放射性等疾病引起的ILD。
(一)非特异性间质性肺炎(non-specific interstitial pneumonia，NSIP)
系指IIP中病理表现不能诊断为其他已确定类型的间质性肺炎。根据细胞成分和纤维化成分，NSIP的肺病理改变可分为3个亚型：Ⅰ型以间质性炎症(细胞型)为主，Ⅱ型兼有炎症和纤维化，Ⅲ型以纤维化为主。NSIP的病理特点是时相均一的炎症和纤维化表现，蜂窝肺很少见。
NSIP患者的临床表现差异大，多发于40～60岁，大部分患者有吸烟史，发病过程通常呈渐进性，少数表现为亚急性。病程长短不一。咳嗽、呼吸困难和乏力是常见症状，可伴发热和杵状指。双下肺可闻及吸气相末的爆裂音。胸部X 线主要表现为双肺网状或斑片状模糊影，多累及下肺。胸部HRCT表现为双肺斑片状磨玻璃影或实变影，呈对称性分布，并以胸膜下区域为显著，伴不规则线影和细支气管扩张。肺功能表现为限制性通气功能障碍和弥散量减少。支气管肺泡灌洗液中的淋巴细胞比例增高，T细胞亚群、CD4／CD8有明显比例倒置。诊断主要根据临床特征、胸部HRCT、肺通气及弥散功能、病理活检及排除其他已知原因导致的ILD。
目前采用肾上腺糖皮质激素作为首选治疗药物。大多数患者经治疗后预后较好，5年存活率为90％，部分患者几乎能完全缓解。但可能复发，少数患者病情持续进展甚至死亡。
（二）结缔组织病所致肺间质性疾病
如类风湿关节炎、系统性硬化症、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等均可累及肺，产生肺间质纤维化的病理、病理生理、影像学和临床表现。可合并
（三)药物性弥漫性肺间质纤维化
可引起弥漫性间质性肺炎和肺纤维化的药物日益增多，包括胺碘酮及抗肿瘤药物或细胞毒药物(甲氨蝶呤、白消安、博来霉素等)、六烃季胺、麦角新碱、肼屈嗪、苯妥英钠(大仑丁)、呋喃妥因等。用药到发病间隔的时间不一，可为急性型或慢性型。除了博莱霉素等致肺纤维化强的药物以外，多数表现为慢性型。至今对发生肺纤维化的机制还不很清著：如博来霉素通过氧自由基作用于肺泡，引起Ⅱ型上皮细胞增生及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞性肺泡炎。炎症细胞可释放TNF-α、血小板衍化生长因子等细胞因子，促使肺纤维化的形成。患者可出现气促，或X线胸片见肺间质性改变。早期停服药后大多可恢复，但发展到纤维化则吸收困难。糖皮质激素治疗可有一定效果。
(四)慢性嗜酸性粒细胞性肺炎(chronic eosinophilic pneumonia)
本病病因不明。病理改变是肺间质、肺泡和细支气管内有成熟嗜酸性粒细胞为主的白细胞浸润，伴有少量淋巴细胞和多核巨细胞。可形成“嗜酸性脓肿”。本病多见于中青年女性，临床表现为慢性病程，有发热、咳嗽伴气促，偶有少量咯血。可有体重减轻、盗汗。周围血嗜酸性粒细胞的比例多在20％～70％。胸部X线片显示非段或叶性分布的片阴影，常为双侧外带分布(“肺水肿反转”表现)，阴影可呈游走性。诊断主要根据典型临床表现、X线表现、血嗜酸性粒细胞增高和治疗后的反应等，但需除外其他嗜酸性粒细胞增多伴肺部病变(如单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症、哮喘型肺嗜酸性粒细胞增多症和热带嗜酸性粒细胞增多症等)。糖皮质激素(泼尼松30～40mg／d)治疗效果显著，常可恢复正常，因停药较易复发，故疗程需在一年以上。
(五)肺出血-肾炎综合征(Goodpasture综合征)
本综合征以肺弥散性出血、肺泡内纤维素沉着和肾小球肾炎为特征。病因
底膜和肺泡毛细血管基底膜有交叉抗原性。由于病毒感染、吸入化学物质(烃或一氧化碳)等因素，引发机体产生抗肾小球基底膜抗体和抗肺泡毛细血管基底膜抗体。通过自身免疫机制损伤肾小球和肺泡毛细血管基底膜，引发肺出血和肾炎。
肺的病理改变主要是广泛的新旧不一的肺泡内出血，肺泡腔可见有含铁血黄素的巨噬细胞，局灶性肺泡纤维化。肺泡结构保持完整。荧光染色有肺泡基底膜抗体沉着。
本征好发于青中年男性，病程长短不一。肺出血可因轻微而被忽略，亦可因严重而危及生命。咯血常为首发症状(少量血痰到大咯血)，可有发热、咳嗽、气促等症状。多数在咯血后数周(月)出现血尿、蛋白尿、贫血。血清中抗肾小球基底膜(GBM)抗体及抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)滴度升高。病程较短的患者多数死于咯血、呼吸衰竭或尿毒症。肺部X线显示弥散性点状浸润阴影，从肺门向外围散射，但肺尖少见。反复咯血者可因潴留于肺部的含铁血黄素引起肺间质纤维化。
糖皮质激素应尽早使用，一般应用泼尼松40～60mg／d。若有条件，可根据血清中抗GBM抗体及ANCA滴度确定疗程，泼尼松维持疗法可在该滴度转阴6个月停止。大剂量甲泼尼龙(1-～29／d)对危及生命的肺出血有效，3天后改为常规剂量。其他治疗方法有血浆置换、细胞毒药物等。出现氮质血症者需行透析治疗。
(六)特发性肺含铁血黄素沉着症(idiopathic pulmonary hemosiderosis)
本症病因未明，以弥散性肺泡出血和继发性缺铁性贫血为特征。多见于儿童(1～2岁起病)，成人少见。
由于肺毛细血管反复出血至肺间质，其中珠蛋白部分被吸收，含铁血黄素
质内可见含有红细胞及含铁血黄素的巨噬细胞。肺内有程度不等的弥漫性纤维化。电镜下见弥散性毛细血管损害，伴内皮细胞水肿、Ⅱ型肺泡上皮细胞增生及蛋白沉着于基底膜上。
临床表现与病变发展过程和年龄有关。急性期呈阵发性或持续性咳嗽、咯血和气促。咯血持续数小时或数天，逐渐自行缓解，但数周或数月后又可复发。慢性反复发作期表现为咳嗽、血痰、发热、喘息，此型以成人常见。静止期无明显临床表现。反复出血者由于含铁血黄素沉积形成肺间质纤维化出现呼吸困难。肺部可闻及与出血时相相应的体征。由于贫血，发绀常被掩盖。病程后期常伴肺心病或杵状指。大咯血是致死的常见原因。
胸部X线示两肺门或中、下野内带磨玻璃影、散在小结节阴影或网状阴影。症状缓解时磨玻璃影可吸收。
治疗用糖皮质激素可控制出血，但不能长期稳定病情和预防复发，对慢性病例疗效不显著。铁剂可缓解严重贫血。
(七)外源性过敏性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis)
本病是因吸入外界有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎，为免疫介导的肺部疾病。本组疾病近年来不断增加，如农民肺(吸入发霉的干草、谷物)、蘑菇肺、甘蔗渣肺、饲鸽(鸟)肺、空调机肺(如嗜热放线菌)、皮毛工人肺、咖啡工人肺及化学工人肺等。
本病的发病机制比较复杂，主要是通过Ⅲ型和Ⅳ型变态反应途径。部分患者可能有I型变态反应参与。
病理变化在急性期以肺泡炎和间质性肺炎为特征。肺泡壁有淋巴细胞、多形核细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，肺泡腔有蛋白渗出。在亚急性期的特征为肉芽肿形成，非干酪性肉芽肿分散于肺实质中，慢性期呈弥漫性间质纤维化，
临床特点是接触抗原数小时后出现发热、干咳、呼吸困难、全身不适等症状；亦有起病缓慢，反复或持续接触抗原一段时间后出现渐进性呼吸困难；可伴有咳嗽、咳痰和体重减轻等表现。重者可出现呼吸衰竭。急性期胸部X线片显示双中、下肺野弥散性、细小、边缘模糊的结节状阴影。慢性期呈肺部弥散性间质纤维化，伴“蜂窝肺”改变。
本病的诊断主要依靠病史、症状及典型的X线胸部表现，血清特异抗体阳性。变应原激发试验对诊断有一定帮助，但要谨慎应用。纤维支气管镜检查有一定的诊断和鉴别诊断价值。
治疗方法是离开工作环境，脱离过敏原，同时可应用糖皮质激素治疗(泼尼松30～60mg／d，用药1～2周)。急性发作病例疗效好。对于慢性已形成纤维化的病例，糖皮质激素疗效较差。
第二节结节病
结节病(sarcoidosis)是一种多系统器官受累的肉芽肿性疾病。常侵犯肺、双侧肺门淋巴结，也可以侵犯几乎全身每个器官。部分病例呈自限性，大多预后良好。
【流行病学】
由于部分病例无症状和可以自然痊愈，所以没有确切的流行病学数据。美国估计的年发病率为(1 1～40)／1 0万。发病率有明显的地区和种族差异，寒冷地区多于热带地区，黑人多于白人，多见于中青年人。
【病因和发病机制】
病因尚不清楚。特殊病原体的感染(如分枝杆菌、丙酸杆菌、病毒、衣原体等)、自身免疫、吸入有机／无机微粒等，均可能是致病因素。也可能是在特殊基因类型的基础上对致病因素的特殊反应形式。
的发病过程。炎症反应的始动、类上皮结节的形成和肺纤维化的过程，与多种炎症细胞的激活和细胞因子及炎症介质的活化与释放有关。致病因素可能首先激活肺泡内巨噬细胞(AM)和T辅助细胞(CD4+)。被激活的上述细胞释放IFN-γ、TNF-α及白细胞介素-1(IL-1)、IL-1 2、IL-1 8等细胞因子和炎症介质，趋化和激活淋巴细胞，启动一系列的细胞免疫和体液免疫异常。被激活的淋巴细胞可以释放单核细胞趋化因子、白细胞抑制因子和巨噬细胞炎症蛋白，促进单核细胞的聚集。随着病变的发展，肺泡炎的细胞成分不断减少，而由巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增多，在其合成和分泌的肉芽肿激发因子(granuloma—inciting factor)等的作用下，逐渐形成非干酪性结节病肉芽肿。后期，巨噬细胞释放的纤维连接素(fibronectin，Fn)能吸引大量的成纤维细胞(Fb)，并使其和细胞外基质黏附，加上其所分泌的成纤维细胞生长因子(fibroblasts growth factor，FGF)，促使成纤维细胞数增加；与此同时，周围的炎症和免疫细胞进一步减少以致消失，导致肺的广泛纤维化。
总之，结节病是致病因素与机体细胞免疫和体液免疫功能相互抗衡的结果，受个体差异(年龄、性别、种族等)、遗传因素、激素、人类白细胞抗原(HLA)和机体免疫反应调节的影响，并视其产生的促炎因子和拮抗因子之间的失衡状态决定肉芽肿的发展和消退，从而表现出结节病的不同病理过程和自然缓解的趋
势。近年来还证实了HLA-DRBl和HLA—B
等位基因、T细胞受体(TCR)、免疫球蛋
白(Ig)、血管紧张素转换酶(ACE)等基因
多态性与结节病密切相关。
【病理】
结节病的病理特点是非干酪样坏死
要是多核巨噬细胞和类上皮细胞，后者可以融合成朗格汉斯巨细胞。周围有淋巴细胞浸润，而无干酪样病挛(图2—1 0-3)。在巨噬细胞的胞浆中可见有包涵
体，如卵圆形的舒曼
(Schaumann)小体、双折光的结
晶和星状小体(asteroid
body)(彩图2—10-4)。初期病
变可见有较多的单核细胞、巨
噬细胞、淋巴细胞等炎症细胞
浸润，累及肺泡壁和间质。随
着病情的进展，炎症细胞减少，非特异性的纤维化逐渐加重。
类上皮肉芽肿的组织形态学并非结节病的特异性表现，也可见于分枝杆菌和真菌感染，或为异物或外伤的组织反应，亦可见于铍肺、第三期梅毒、。淋巴瘤和外源性变态反应性肺泡炎等。
【临床表现】
结节病的临床表现和自然病程均有较大的个体差异，因起病的缓急和累及器官的多少而不同。9 0％以上的病例累及肺和胸内淋巴结。约5 0％的病例无症状，只是于胸部X线检查时发现。早期结节病的特点是临床症状较轻而胸部X 线异常明显，后期主要是肺纤维化导致的呼吸困难。早期常见的呼吸道症状和体征有咳嗽、无痰或少痰，偶有少量血丝痰，可有乏力、低热、盗汗、食欲减退、体重减轻等。病变广泛时可出现胸闷、气急，甚至发绀。肺部体征不明显，部分患者有少量湿啰音或捻发音。如结节病累及其他器官，可发生相应的症状和体征。皮肤的常见表现为结节性红斑(多见于面颈部、肩部或四肢)、冻疮样
结膜炎等。也可以累及外周淋巴结、肝、脾、骨关节、肌肉、．心脏、神经中枢等，而出现相应的症状体征。
【实验室和其他检查】
(一)血液检查
无特异性变化。可有血沉增快、血清球蛋白部分增高(以IgG增高者多见)和C反应蛋白增高等。在活动期可有淋巴细胞中度减少、血钙增高、血清尿酸增加、血清碱性磷酸酶增高、血清血管紧张素转换酶(sACE)活性增加(正常值为l 7。6～34U／ml)、血清中白介素-2受体(IL-2R)和可溶性白介素-2受体(sIL-2R)增高，对诊断和判断活动性有参考意义。
(二)结核菌素试验(PPD)
约2／3的结节病患者对5IU结核菌素的皮肤试验呈阴性或极弱反应。
(三)X线检查
异常的胸部X线表现常是结节病的首要发现，约有90％以上的患者伴有胸片改变。肺门、支气管旁、纵隔淋巴结肿大和肺部浸润影是主要的表现。典型的改变是双侧对称性肺门淋巴结明显肿大，呈土豆状，边界清晰，密度均匀。肺部病变多数为两侧弥漫性网状、网结节状、小结节状或片状阴影。后期可发展成肺间质纤维化或蜂窝肺。CT(尤其是HRCT)更能准确地估计结节病的类型、肺间质病变的程度和淋巴结肿大情况。结节病的淋巴结肿大通常无融合和坏死，也不侵犯邻近器官，有助于与淋巴瘤、淋巴结结核等疾病鉴别。
根据X线胸片对结节病分5期，以I期和Ⅱ期为常见。
0期肺部X线检查阴性，肺部清晰。
Ⅰ期两侧肺门和(或)纵隔淋巴结肿大，常伴右主支气管旁淋巴结肿大，肺内无异常。
Ⅲ期仅见肺部浸润影，而无肺门淋巴结肿大。
Ⅳ期肺纤维化、肺大疱和肺囊肿的改变。
以上分期是相对的，也不一定按照顺序发生，Ⅲ期不一定从Ⅱ期发展而来。
(四)活体组织检查
是诊断结节病的重要方法。如果皮肤和浅表淋巴结受累，则是首选的活检部位。胸内型结节病，可以选择支气管黏膜和经纤维支气管镜肺活检，即使在直视下或X线胸片没有明确病变的部位取活检，阳性率也可以达到70％～90％。摘取多处组织活检可提高诊断阳性率。
(五)肺功能检查
初期无变化，随病变发展可出现肺弹性减退、限制性通气功能障碍(肺活量、肺总量下降)和弥散功能障碍。喉、气管、支气管受累或肺囊性纤维化时可引起阻塞性通气障碍，从而产生混合性通气功能障碍。
【诊断】
结节病的诊断应符合三个条件：①患者的临床表现和X线表现与结节病相符合；②活检证实有非干酪样坏死性类上皮结节；③除外其他原因引起的肉芽肿性病变。
建立诊断以后，还需要判断累及器官的范围、-分期(如上述)和活动性。活动性判断缺乏严格的标准。起病急、临床症状明显、病情进展较快、重要器官受累、血液生化指标异常[血清血管紧张素转换酶(sACE)活性增高、高血钙、高尿钙症、血清sIL-2R升离等]，提示属于活动期。
【鉴别诊断】
应与下列疾病鉴别：
(一)肺门淋巴结结核
一般为单循性。有时伴有钙化。可见肺部原发病灶。CT可见淋巴结中心区有坏死。
(二)淋巴瘤
常见的全身症状有发热、消瘦、贫血等，胸膜受累，出现胸腔积液，胸内淋巴结肿犬多为单侧或双侧不对称肿大，淋巴结可呈现融合，常累及上纵隔、隆突下等处的纵隔淋匿结。肿瘤组织可侵犯邻近器官，如出现上腔静脉阻塞综合征等。结合其他检查及活组织检查可作鉴别。
(三)肺门转移性肿瘤
肺癌和肺外癌肿转移至肺门淋巴结，皆有相应的症状和体征。对可疑原发灶作进一步的检查可助鉴别。
(四)其他肉芽肿病
如外源性过敏性肺泡炎、铍肺、硅沉着病、感染性、化学性因素所致的肉芽肿，应与结节病相鉴别，结合临床资料及有关检查综合分析判断。‘【治疗】
因部分患者可自行缓解，对于胸内型结节病，病情稳定、无症状且肺功能正常的I期、Ⅱ期和Ⅲ期患者无需立即治疗。每3个月复查胸片和肺功能等，无进展则不需治疗。当累及心脏、肾脏、神经系统，眼部(局部用药无效时)以及高钙血症、有症状的Ⅱ期和Ⅲ期肺部结节病时，可使用全身糖皮质激素治疗。累及重要器官者，常用泼尼松40～60mg／d，每4周将每天量减少l Omg，减量至20mg／d后，缓慢减量。可以采用隔天一次顿服的方法。总疗程一年以上。没有累及重要器官或单纯的胸内型结节病，起始剂量为泼尼松30～40mg／d，在2个月内逐渐减量至20mg／d，随后缓慢减量(如上述)。长期服用糖皮质激素者，应严密观察激素的不良反应。当糖皮质激素治疗无效或患者不能耐受其副反应
【预后】
与结节病的临床类型有关。急性起病者，经治疗或自行缓解，预后较好；而慢性进行性，多个器官功能损害、肺广泛纤维化等则预后较差。死亡原因常为呼吸功能不全或心脏、中枢神经系统受累所致。有报道平均5年随访中34％的病例完全恢复，30％改善，20％不变，病情恶化和死亡各占8％。
(钟南山)
A型题 1.下列肺癌的描述中，正确的 A.腺癌最多见 B.小细胞癌多呈弥散型 C.鳞状细胞癌多有吸烟史 D.细支气管肺泡细胞癌多为中央型。 2.有关支气管扩张的咯痰症状，下列哪项不正确 A.可大量咯痰，每天达几百毫升 B.可无咯痰 C.痰量可在夜间卧床时增多 D.可出现臭味痰 E.收集痰液可分为三层 3.阻塞型肺气肿支气管炎型的临床表现，疗效哪项是正确的 A.发病年龄较轻 B.多无紫绀 C.喘息明显，多呈持续性 D.X线胸片呈肺纹理减少 E.静息时PaO2轻度降低 4.慢性气管炎并发肺气肿早期病理生理改变，下列哪项是错误的 A.病变局限于细小气道 B.最大通气量降低 C.闭合容积增大 D.动态肺顺应性降低 E.静息时顺应性增加 5.慢性呼吸衰竭缺氧明显并伴二氧化碳潴留时，采用氧疗的给氧浓度，下列哪项是正确的 A.<25% B.<35% C.<45% D.<55% E.<65% 6.肺炎球菌肺炎伴感染性休克患者，首选补充血容量的液体为 A.生理盐水 B.5%葡萄糖 C.10%葡萄糖 D.低分子右旋糖酐 E.林格氏液 7.危重哮喘患者的临床表现，下列哪项不正确 A.呈现腹式呼吸 B.双肺哮鸣音响亮 C.血压下降 D.无奇脉
E.意识模糊 8.呼吸衰竭时，二氧化碳潴留，应用呼吸兴奋剂治疗，下列哪项叙述不正确 A.病因以中枢抑制为主，疗效好 B.病因以呼吸肌疲劳为主，也有效 C.病因以神经传导系统病变为主，疗效好 D.病因以呼吸肌疲劳为主，疗效差 E.病因以广泛间质纤维化为主，不宜使用 9.某男性，50岁，一天来寒战高热39.6℃，咳嗽伴有胸痛，咯痰呈砖红色胶冻状，量多。查体轻紫绀，BP10.7/6.7KPa （80/50mmHg），左肺叩浊，呼吸音低，X 片示左肺多发性蜂窝状阴影，该患者最可能的诊断是 A.肺炎链球菌肺炎，休克型 B葡萄球菌肺炎 C.厌氧球菌肺炎 D.军团杆菌肺炎 E.克雷白杆菌肺炎 10.有关出现结核病变态反应，下列哪项是错误的 A.常发生于原发结核感染的病人 B.多发生于结核菌侵入人体4～8周 C.局部可出现渗出性炎症，但不出现干酪样坏死 D.结核菌素试验呈阳性 E.皮肤可出现红斑 11.闭合性气胸的排气治疗，下列哪项正确 A.积气量少于该侧胸腔容量30%，不抽气 B.积气量多时，应立即将气抽尽，恢复肺功能 C.积气量多时，应立即闭式水瓶式引流 D.积气量多时，可一日多次抽气，每次一升，直到抽尽 E.积气量多时，可每日或隔日抽气一次，每次小于一升。 12.结核病化疗原则，下列哪项不正确 A.应坚持早期、联合、大量、规律、全程用药 B.临床有结核诊断症状，X线病灶有炎性成分，需要化疗 C.对病灶部分硬结，痰菌阴性者，可先观察，暂不化疗 D.利福平对杀灭被吞噬的结核杆菌有效 E.初治病例如条件允许，尽量采用短程化疗 13.胸水检查为血性，比重1.020，蛋白定量39克/升，LDH503U/L，葡萄糖定量2.4mmol/L，ADA110U/L，最有可能诊断为 A.右心衰胸水 B.结核性胸水
?感冒最早见于北宋《仁斋直指方》，感冒作为病名运用，始于明代《医方考》 定义感冒是感受触冒风邪，邪犯卫表而导致的常见外感疾病，临床表现以鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽、头痛、恶寒、发热、全身不适、脉浮为其特征。 病因病 机 平素体虚、气候突变、起居失当、劳累过度、肺有宿疾 六淫之邪风 寒 束 表 证 主 证 恶寒重，发热轻，无汗，头痛，肢节酸疼，鼻塞声重，或鼻痒喷嚏，时 流清涕，咳嗽。 兼 证 咽痒，痰吐稀薄色白，口不渴或渴喜热饮。 舌 脉 舌苔薄白而润，脉浮或浮紧。 治 法 辛温解表。荆防达表汤（疏风散寒）或荆防败毒散（疏风祛湿）加减。 用 药 荆芥、防风、苏叶、豆豉（解表散寒）杏仁、前胡、桔梗、橘红（宣通 肺气） 证机概 要 风寒外束，卫阳被郁，腠理闭塞，肺气不宣。 风 热 犯 表 主 证 身热较着，微恶风，汗泄不畅，头胀痛鼻塞，流黄浊涕，咳嗽。 兼 证 咽燥，或咽喉乳蛾红肿疼痛，痰黏或黄，面赤，口干欲饮。
证舌 脉 舌苔薄白微黄，舌边尖红，脉浮数。 治 法 辛凉解表。银翘散（清热解毒）或葱豉桔梗汤（清宣解表）加减。 用药银花、连翘、豆豉（疏风清热）竹叶、芦根（清热生津）牛蒡子、桔梗（宣肺利咽） 证机概 要 风热犯表，热郁肌腠，卫表失和，肺失清肃。 暑湿伤表证主 证 身热，微恶风，汗少，肢体酸重或疼痛，头昏重胀痛，鼻流浊涕，咳嗽痰粘。 兼 证 心烦口渴，或口中黏腻，渴不多饮，胸闷脘痞，泛恶，腹胀，大便或溏，小便短赤 舌 脉 舌苔薄黄而腻，脉濡数。 治 法 清暑祛湿解表。新加香薷饮加减。 用 药 银花、连翘、鲜荷叶、鲜芦根（清暑解热）香薷（发汗解表）厚朴、扁豆（化湿和中） 证机概 要 暑湿遏表，湿热伤中，表卫不和，肺气不清。 气虚主 证 恶寒较甚，发热，无汗，头痛身楚，咳嗽，痰白，
第一章肺系病症 第一节感冒 【概念】感受触冒风邪，邪犯卫表而导致的常见外感疾病，临床表现以鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽、头痛、恶寒、发热、全身不适、脉伏为其特征。 【病因】感冒是由于六淫、时行病毒侵袭人体而致病。（以风邪为主因，常以风为先导） 【病机】邪犯卫表，卫表不和，肺失宣肃 【小结】①病位及脏腑：肺卫受邪②病势：风寒、风热、暑湿及时行感冒③病性：外感表实证④预后一般良好⑤病机关键：邪犯卫表，卫表不和，肺失宣肃【诊断依据】 ①临证以卫表及鼻咽症状为主。可见鼻塞、流涕、多嚏、咽痒、咽痛、周身酸楚不适、恶风或恶寒，或有发热等。若风邪夹暑、夹湿、夹燥，还可见相关症状。 ②时行感冒多呈流行性，在一时期发病人数剧增，且病证相似，多忽然起病，恶寒、发热（多为高热）、周身酸痛、疲乏无力，病情一般较普通感冒为重。 感冒和风温的鉴别 风温：病势急骤，寒战发热甚至高热，汗出后热虽暂降，但脉数不静，身热旋即复起，咳嗽胸痛，头痛较剧，甚至出现甚至昏迷、惊厥、谵妄等入里症候 感冒：发热一般不高或不发热，病势轻，不传变，服解表药后，多能汗出热退，脉静身凉病程短，预后良好 【治疗原则】解表达邪（风寒证→辛温发汗；风热证→辛凉清解；暑湿杂感→清暑祛湿解表） 第二节咳嗽 【概念】咳嗽是指肺失宣降，肺气上逆作声，咳吐痰液而言，为肺系疾病的主要症候之一。
内邪干肺（痰与火） 【病机】邪犯于肺，肺气上逆（内伤咳嗽的主要病理因素为痰与火，痰课郁而化火，火能炼液灼津为痰） 咳嗽与咳喘的鉴别 咳嗽仅以咳嗽为主要临床表现，不伴喘证。 咳喘则咳而伴喘，常因咳嗽反复发作，由咳致喘，临床以咳喘并作为特点。 【辩证要点】①辨外感内伤②辨症候虚实 【治疗原则】外感：祛邪利肺；内伤：标实为主：祛邪止咳 本虚为主：扶正补虚 【证治分类】（外感＋内伤） 第三节哮病 【概念】哮病是一种发作性的痰鸣气喘疾患。发时喉中有哮鸣声，呼吸气促困难，甚则喘息不能平卧。 【病因】外邪侵袭、饮食不当、体虚病后 【病机】痰气搏结，壅阻气道，肺失宣降（病理因素以痰为主） 【诊断依据】 ①呈反复发作性。发作常多突然，可有鼻痒、喷嚏、咳嗽等先兆。喉中有明显哮鸣声，呼吸困难，不能平卧，甚至面色苍白，唇甲青紫，数分钟或数小时可缓解。 ②平时可一如常人，或稍感疲劳、纳差。但病程日久课导致正气亏虚，可常有轻度哮鸣，甚至在大发作时持续难平，出现喘脱。 ③多与先天禀赋有关，可有家族史。常因气候突变，饮食不当，情志失调，劳累等诱发。 【病证鉴别】 ①哮病与喘证（哮必兼喘，但喘未必兼哮）
呼吸系统疾病习题 一、判断题: 1.活动性肺结核得化疗原则就是:早期、联用、足量、规律、全程( ) 2.胸部X线呈典型S征表现多见于周围型肺癌() ３.肺气肿时听诊仅有语音传导减弱,呼气延长( ) 4.肩胛线就是连接两侧肩胛下角得水平线( ) 5、肺部某处语颤增强,则听觉语音传导一定增强( ) 6.胸膜摩擦音就是由于胸膜与肺摩擦而产生() ７。肺部叩诊时板指应与肋间隙平行,叩肩胛间区时板指应与脊柱平行( ) ８。肺部听到捻发音,则一定就是病理性得( ) 9.胸部X线呈典型S征表现多见于中央型肺癌( ) 10.结核病得免疫主要就是体液免疫() 答案: 1、√2.×3。× 4.× 5.√6.×7.√8、×9.√10.× 二、填空题 １、呼吸衰竭得诊断:有呼吸系统慢性疾病或其她导致呼吸功能障碍得疾病, PａO2 不伴或伴PaCO２(Ⅰ或Ⅱ型)。 2、肺性脑病患者烦躁不安时,应慎用或禁用: 。 3、干啰音一般分为与两种 4.支气管哮喘发作时得主要病理改变为、及。答案: 1.＜６0mmＨｇ>50mmHg 2、镇静安眠类药物 3.鼾音哨笛音 4、平滑肌痉挛粘膜充血水肿分泌物增多 三、选择题 A１型题(单个最佳选择题) 1、诊断肺炎球菌肺炎,最有价值得就是下列哪一项 A、白细胞总数与中性粒细胞均增高B。肺部湿性啰音 C、咳铁锈痰Ｄ、肺实变体征 E、痰培养肺炎球菌阳性 答案:Ｃ 2。慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成得最主要原因就是 Ａ.缺氧引起肺小动脉痉挛 B.肺小动脉炎 C.血容量增加 D.血液粘稠度增加 E。肺气肿压迫及肺泡壁破坏使肺毛细血管床减少 答案:A 3.下列哪种表现最有利于鉴别支气管哮喘与心源性哮喘 A、肺部干啰音为主兼有少量得湿啰音 B.呼气性呼吸困难为主 C、心脏增大伴心尖部Ｓ3 D.心率快偶有期前收缩 E.氨茶碱有效 答案:C 4.肺心病得首要死亡原因就是 A、肺性脑病 B.DIC
目录hxxt 第二篇呼吸系统疾病
顼?土 ?：貧? . 电：牛―礴”潛貝倒器揪冠舞塾珞 :责峰 ?宀' ^kkyx2OI8 第四章支气管哮喘 ^kkyx2018 支气管哮喘 （ bronchial asthma ） 简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质 性 疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性 , 多变的可逆性气流受 限，以 及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气 急、胸闷 或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。根据全 球和我国哮 喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理 ,80%以上的病人可以达到哮喘的临 床控制。 【流行病学】 哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一，全球约有 3 亿、我国约有 3000 万哮喘病人。各国哮喘患 病 率从 1% -18%不等，我国成人哮喘的患病率为 1.24%,且呈逐年上升趋势。一般认为发达国家哮 喘患病率 高于发展中国家，城市高于农村。哮喘病死率在 （1.6-36.7）/10万, 多与哮喘长期控制不 佳、最后一次发 作时治疗不及时有关，其中大部分是可预防的。我国已成为全球哮喘病死率最高的国 家之一。 【病因和发病机制】 （― ） 病因 哮喘是一种复杂的 、具有多基因遗传倾向的疾病 ，其发病具有家族集聚现象 , 亲缘关系越近 ，患病 率 越高。近年来，点阵单核昔酸多态性基因分型技术，也称全基因组关联研究 （GWAS ）的发展给哮喘 的 易感基因研究带来了革命性的突破 。目前采用 GWAS 鉴定了多个哮喘易感基因 ，如 YLK40JL6R 、PDE4DJL33 等。具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大，深入研究基因 - 环境相 互作用将有助于 揭示哮喘发病的遗传机制。 环境因素包括变应原性因素，如室内变应原 （尘購、家养宠物、蟬螂） 、室外变应原 （花粉、草粉） 、 职业性变应原（油漆、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）和非变应 原性因 素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。 （二）发病机制 哮喘的发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫 - 炎症机制、神经调节机制及其相互作用 。 1-气道免疫 - 炎症机制 （ 1） 气道炎症形成机制 : 气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、 相 互作用的结果。 外源性变应原通过吸入、食入或接触等途径进入机体后 , 被抗原提呈细胞内吞并激活 T 细胞。一 方 因子如组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽、嗜酸性粒细胞趋化因子、转 成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络 , 导致气道慢性炎症。近年来认识 中不仅发挥着终末效应细胞的作用，还具有免疫调节作用。 Thl7 细胞在 面, 活化的辅助性 Th2细胞产生白介素 IL ）如 IL-4JL-5 和 IL-13 等激活 B 淋巴细胞并合成特异性 IgE,后者 结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的 交联，使该细胞合成并释放多种活性介质 IgE 受体 。若变应原再次进入体内 ，可与结合在 细胞表面的 IgE , 导 致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎 症细胞浸润 , 产生哮 喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。另一方面 , 活化的辅助性 Th2 细 胞分泌的 IL 等细胞因子 可直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及巨噬细胞等 , 并使之聚集在气道。这 些细胞进一步分泌多种炎症 化生长因子 （TGF ）等，构 到嗜酸性粒细胞在哮喘发病
第4 章肺部感染性疾病（肺炎与肺脓肿） 一、A 型题：在每小题给出的A 、B 、C 、D 四个选项中，只有一项是最符合题目要求的。 71. 医院获得性肺炎中，病原体进人肺组织引发肺炎最主要的途径是 A. 污染空气吸人 B. 胃食管反流物误吸 C. 血源性播散 D. 口咽部分泌物吸人 72. 既往身体健康的成年人，社区获得性肺炎的常见病原体不包括 A. 铜绿假单胞菌 B. 肺炎支原体 C. 肺炎衣原体 D. 流感嗜血杆菌 73 . 有感染高危因素的院内肺炎病原体排在首位的是 A. 金黄色葡萄球菌 B. 肺炎链球菌 C. 铜绿假单胞菌 D. 肺炎克雷伯杆菌 74. 肺炎链球菌的致病力主要是由于 A. 细菌内毒素的作用 B. 细菌外毒素的作用 C. 细菌荚膜对组织的侵袭作用 D. 细菌抗原性强 75 . 男性，25 岁，高热、咳嗽3 天，咯铁锈色痰。体温39 . 4CC 。胸片示右上肺片状阴影。血白细胞20 X109 /L, 中性粒细胞0.91 。给予青霉素治疗后体温降至正常，两天后体温再次升高。体温再次升高的原因可能为 A. 细菌耐药 B. 药物热 C. 未及时加用退热剂 D. 产生了并发症 76. 男，21 岁。受凉后寒战、发热、咳嗽、咳脓痰3 天人院。胸部X 线片示右肺下叶实变影。血常规示：WBC12 x 109 /L,N 0. 92 。该患者最可能感染的病原体是 A. 肺炎克雷伯杆菌 B. 肺炎支原体 C. 金黄色葡萄球菌 D. 肺炎链球菌 77. 男，70 岁。高热、咳嗽、咳脓血痰1 周，糖尿病病史10 年。查体：T39. 5CC, 精神差，双肺底可闻及湿性啰音。胸部X 线片见双下肺斑片状影，多发小气囊腔。血WBC18. 2 x 109 /L, NO. 92 。该患者最可能感染的病原体是 A. 肺炎克雷伯杆菌 B. 金黄色葡萄球菌 C. 军团菌 D. 肺炎支原体 78. 血清冷凝集试验常用千诊断 A. 肺炎球菌肺炎 B. 葡萄球菌肺炎 C. 肺炎支原体肺炎 D. 肺炎衣原体肺炎 79. 肺炎支原体肺炎最突出的症状是 A. 胸痛 B. 咳嗽 C. 高热 D. 咽痛 80. 关千病毒性肺炎的叙述，下列哪项不正确？ A. 多为吸人性感染 B. 病变吸收后可留有肺纤维化 C. 临床症状一般较轻 D. 检测血清特异性IgG 抗体可用于早期诊断 81. 患者，女，16 岁。咽痛、肌肉酸痛、咳嗽3 周。查体：体温37.8CC, 血压100门OmmHg, 脉搏80 次／分，呼吸音增粗。胸片示右下肺片状浸润阴影。血白细胞9 . 5 X 109 /L, 中性粒细胞0 . 82 。最可能的诊断是 A. 肺炎球菌肺炎 B. 葡萄球菌肺炎 C. 肺炎支原体肺炎 D. 肺炎衣原体肺炎 82. 男，58 岁。因急性胆囊炎住院手术治疗，术后第三天体温恢复正常。但术后第六天再次出现发热，体温38. 6~, 伴畏寒、咳嗽。胸部X 线片示右下肺大片状阴影。引起该患者肺部感染的病原体中，最不可能的是 A. 金黄色葡萄球菌 B. 大肠埃希菌 C. 肺炎支原体 D. 肺炎克雷伯杆菌 83 . 男，68 岁。急性起病，高热伴呼吸衰竭2 天。胸部X 线片示双肺弥漫磨玻璃影。其感染的病原体最可能是 A. 病毒 B. 肺炎链球菌 C. 肺炎克雷伯杆菌 D. 肺炎支原体 84. 下述疾病中最可能引起金黄色葡萄球菌肺脓肿的是 A. 皮肤痄肿 B. 牙周脓肿 C. 隔下脓肿 D. 鼻窦炎
中医内科学：肺系疾 病
肺系疾病 一、感冒 凡感受风邪或时行疫毒，导致肺卫失和，以鼻塞、流涕、喷嚏、头痛、恶寒、发热、全身不适等为为主要表现的外感病症，称为感冒。 病情严重，在一个时期内广泛流行，传染迅速----时行感冒 感冒一词，最早见于北宋《仁斋直指方.诸风》 （1）风寒感冒 症状：主证+恶寒重发热轻，流清涕，无汗，咯痰白稀 治法：辛温解表，宣肺散寒 方药：荆防败毒散加减或葱豉汤加味 （2）风热感冒 症状：主证+流黄涕，咽痛，咯黄痰，发热重恶寒轻，汗出，口干 治法；辛凉解表，宣肺清热 方药：银翘散 （3）暑湿感冒 症状：主证+流浊涕，发热，汗出热不解，头身困重，小便短赤 治法：清暑解表 方药：新加香薷饮 （4）体虚感冒 A：气虚 症状：经常感冒反复不愈，恶寒重发热轻，气短乏力 治法：益气解表
方药：参苏饮（玉屏风散预防） B：阴虚 症状：手足心热，恶寒轻，口渴咽干，干咳少痰 治法：养阴解表 方药：加减葳蕤汤 C：血虚 症状：面色不华，唇甲色淡、心悸头晕，舌质淡，苔白，脉细或浮而无力治法：养血解表 方药：葱白七味饮 D：阳虚 症状：头痛身痛，面色皎白，四肢不温，语声低微，舌质淡胖，苔薄白，脉沉无力 治法：温阳解表 方药：参附再造丸 （5）时行感冒 症状：主证+壮热寒战，咽喉肿痛，全身症状较重 治法：清热解毒，宣肺解表 方药：柴葛解肌汤加减（柴胡、葛根、黄芩、石膏、贯众、羌活、大青叶、银花、连翘、板兰根、甘草） 常用具有抑制流感病毒的中草药：板兰根、菊花、银花、连翘、丹皮、栀子、紫草、秦皮、胖大海、蚤休、贯众、茶叶 （6）调护：避风寒，清淡饮食，多饮水
内科学呼吸系统疾病填空题 1. 变态反应_________型均可引起呼吸系统疾病。 2. 呼吸系统疾病常见的病因有_________，_________，_________，_________等感染。 3. 慢性呼衰的基础病因是____________________。 第2节 4. 急性气管-支气管炎病理变化主要是粘膜急性炎症表现为_________及粘膜下层病理改变主要为_________。 5. 化学性刺激气体引起急性气管-支气管炎除有粘膜损伤外尚可引起_________。 6. 急性气管-支气管炎X线检查可见_________。 7. 可引起呼吸系统疾病常见的理化因素是_________，_________，_________，_________等。 8. 慢性咳嗽咳痰十余年，近两年来感冒后常伴喘息，本病人应考虑的诊断是______________。 9. 慢性支气管炎合并感染急性发作期主要临床表现包括______________，______________，______________，______________。 10. 慢性支气管炎谈的性状是______________。 11. 慢性支气管炎急性发作期主要治疗原则应是______________，______________，______________，______________。 12. 急性气管-支气管炎的诊断条件是_________，_________，_________，_________。 13. 急性气管-支气管炎主要症状与体征是_________。 14. 急性气管-支气管炎病因主要有______________，______________，______________ 15. 急性气管-支气管炎如为细菌感染所致，痰液为粘液脓性，显微镜下可见大量______________。 16. 急性气管-支气管炎病因中常见的病毒包括______________，______________，______________，______________。 17. 急性气管-支气管炎的病因中常见的细菌包括______________，______________，______________，______________。 18. 急性气管-支气管炎除咳嗽、咳痰以外尚可有______________，______________，______________等呼吸系统症状。 19. 慢性支气管炎缓解期治疗原则以______________为主。 第3节
肺系疾病 一、感冒 凡感受风邪或时行疫毒，导致肺卫失和，以鼻塞、流涕、喷嚏、头痛、恶寒、发热、全身不适等为为主要表现的外感病症，称为感冒。 病情严重，在一个时期内广泛流行，传染迅速----时行感冒 感冒一词，最早见于北宋《仁斋直指方. 诸风》 （1）风寒感冒 症状：主证+恶寒重发热轻，流清涕，无汗，咯痰白稀 治法：辛温解表，宣肺散寒 方药：荆防败毒散加减或葱豉汤加味 （2）风热感冒 症状：主证+流黄涕，咽痛，咯黄痰，发热重恶寒轻，汗出，口干 治法；辛凉解表，宣肺清热 方药：银翘散 （3）暑湿感冒 症状：主证+流浊涕，发热，汗出热不解，头身困重，小便短赤 治法：清暑解表 方药：新加香薷饮 （4）体虚感冒
A ：气虚 症状：经常感冒反复不愈，恶寒重发热轻，气短乏力 治法：益气解表 方药：参苏饮（玉屏风散预防） B ：阴虚 症状：手足心热，恶寒轻，口渴咽干，干咳少痰 治法：养阴解表 方药：加减葳蕤汤 C ：血虚 症状：面色不华，唇甲色淡、心悸头晕，舌质淡，苔白，脉细或浮而无力 治法：养血解表 方药：葱白七味饮 D ：阳虚 症状：头痛身痛，面色皎白，四肢不温，语声低微，舌质淡胖，苔薄白，脉沉无力治法：温阳解表 方药：参附再造丸 （5）时行感冒 症状：主证+壮热寒战，咽喉肿痛，全身症状较重 治法：清热解毒，宣肺解表
方药：三拗汤合止嗽散 a ：风寒外束，肺热内蕴，俗称“寒包火”，而见咳嗽音哑，气急似喘，痰液粘稠，口渴，心烦，或有身热，宜解表清里，用麻杏甘石汤 b ：素有寒饮伏肺，见证除风寒束表外，兼见咳嗽上气，痰液清稀，胸闷气急，知质淡红，苔白而滑，脉浮紧或弦紧者，治以疏风散寒，温化寒饮，用小青龙汤 （2）风热犯肺 症状：痰黄稠，咯出不爽，咽痛，口渴+风热表证（恶风，发热，流黄涕）舌尖红，苔薄黄脉浮数 治则：疏风清热，宣肺化痰 方药：桑菊饮 （3）风燥伤肺 症状：干咳无痰或少痰，咽干痛，唇舌干燥，初起伴有寒热表证，舌红苔薄黄而干，脉浮数 治则：疏风清肺，润燥止咳 方药：桑杏汤----燥热证（风热+燥） 杏苏散----凉燥证（风寒+燥） 内伤咳嗽 （1）痰湿蕴肺 症状：反复发作，咳声重浊，痰多色白粘腻伴胸闷、脘痞、纳呆、便溏、体倦乏和，舌苔白腻，脉濡滑
内科学呼吸系统疾病多选题及答案 第1章 第2节 931. 急性气管-支气管炎病因中常见病毒应包括： A、流感病毒 B、腺病毒 C、呼吸道合胞病毒 D、副流感病毒 E、腮腺炎病毒 932. 急性气管-支气管炎痰量较多且粘稠不应选用的药物是： A、必嗽平 B、咳必清 C、含铵棕色合剂 D、磷酸可待因 E、羧甲基半胱氨酸 933. 急性气管-支气管炎常见症状有： A、咳嗽、咳痰 B、胸痛、胸闷 C、气急、气促 D、大量咯血 E、紫绀 934. 慢性支气管炎常需与下列疾病相鉴别的是： A、支气管哮喘 B、肺结核 C、支气管扩张症 D、支气管肺癌 E、大叶性肺炎 935. 慢性支气管炎发病有关的病毒包括： A、流行性感冒病毒 B、腺病素 C、鼻病毒 D、呼吸道合胞病毒 E、带状疱疹病毒 936. 慢性支气管炎时副交感神经亢进的表现包括： A、肺血管通透性增高 B、支气管分泌物增多 C、咳嗽、胸痛 D、支气管平滑肌痉挛 E、反复感染咳黄痰 937. 慢性支气管炎最常见的症状有： A、咳嗽
B、咳痰 C、胸痛 D、呼吸困难 E、喘息 938. 慢性支气管炎常见的并发症是： A、肺结核 B、原发性支气管肺癌 C、慢性阻塞性肺气肿 D、胸膜炎 E、慢性肺心病 第3节 939. 肺气肿的体征有： A、胸廓呈桶状 B、语颤增强 C、叩诊过清音 D、干性罗音 E、肋间隙增宽 940. 慢性阻塞性肺气肿病人，终末细支气管远端组织结构出现： A、充满浆液及纤维蛋白 B、结构破坏 C、弹性回缩力下降，肺容积增大 D、肺泡毛细血管明显减少 E、过度充气持久膨胀 941. 慢性阻塞性肺气肿可出现 A、胸廓前后左右径均增大，以前后径明显 B、肋间隙增宽 C、呼吸动度减弱 D、语颤增强 E、叩诊过清音 942. 慢性阻塞性肺气肿应出现的主要症状有： A、咳嗽、咳痰 B、咯血 C、胸痛 D、逐渐增加的呼吸困难 E、水肿 943. 慢性阻塞性肺气时可出现： A、胸廓呈桶状 B、呼吸运动正常 C、叩诊呈清音 D、肋间隙增宽 E、触诊语颤增强 944. 慢性阻塞性肺气肿时可出现： A、叩诊过清音
中医内科学证型表解 一、【肺系病证】 1.1 感冒–解表达邪 证型治法代表方药风寒束表辛温解表，宣肺散寒荆防达表汤、荆防败毒散风热犯表辛凉解表，清肺透邪银翘散、葱豉桔梗汤暑湿伤表清暑祛湿解表新加香薷饮 气虚感冒益气解表参苏饮 阴虚感冒滋阴解表加减葳蕤汤 1.2 咳嗽–宣肺散邪 证型治法代表方药 风寒袭肺疏风散寒，宣肺止咳 三拗汤合止咳散 外感 风热犯肺疏风清热，宣肺化痰桑菊饮 风燥伤肺疏风清肺，润肺止咳桑杏汤 痰湿蕴肺健脾燥湿，化痰止咳 二陈平胃散合三子养亲汤 内伤痰热郁肺清热化痰，肃肺止咳清金化痰汤 加减泻白散肝火犯肺清肺平肝，顺气降火 合黛蛤散肺阴亏耗养阴清热，润肺止咳沙参麦冬汤 1.3 哮病–发时治标，平时治本 证型治法代表方药 寒(冷) 哮温肺散寒，化痰平喘射干麻黄汤、小青龙汤 热哮清热宣肺，化痰定喘定喘汤、越婢加半夏汤发作期寒包热哮解表散寒，清热化痰小青龙加石膏汤、厚朴麻黄汤风痰哮祛风涤痰，降气平喘三子养亲汤 虚哮补肺纳肾，降气化痰平喘固本汤 肺脾气证健脾益气，补土生金六君子汤缓解期 肺肾两证补肺益肾生脉地黄汤 合金水六君煎
1.4 喘证–实喘治在肺，祛邪利气，虚喘治在肺肾，以肾为主，培补摄纳 证型治法代表方药 风寒袭肺宣肺散寒 麻黄汤合华盖散 表寒肺热解表清里，化痰平喘麻杏石甘汤实喘痰热郁肺清热化痰，宣痰平喘桑白皮汤 痰浊阻肺祛痰降逆，宣痰平喘 二陈汤 合三子养亲汤 肺气郁痹开郁降气平喘五磨饮子 肺气虚耗补肺益气养阴 生脉散合补肺汤 虚喘肾虚不纳补肾纳气金匮肾气丸合参蛤散 正虚喘脱扶阳固脱，镇摄肾气参附汤送服黑锡丹 合蛤蚧粉 1.5 肺胀–侧重地选用扶正与祛邪的不同治则 证型治法代表方药 痰浊壅肺化痰降逆 苏子降气汤合三子养亲汤 痰热郁肺清肺化痰 , 降逆平喘越婢加半夏汤、桑白皮汤痰蒙神窍涤痰、开窍、熄风涤痰汤 阳虚水泛温肾健脾、化饮利水 真武汤合五苓散 肺肾气虚补肺纳肾、降气平喘平喘固本汤合补肺汤 1.6 肺痈–清热解毒，化瘀排脓 证型治法代表方药 初期疏风清热，清肺化痰银翘散加减 成痈期清肺解毒，化瘀消痈 千金苇茎汤合如金解毒散 溃脓期解毒排脓加味桔梗汤 恢复期养阴补肺沙参清肺汤、桔梗杏仁煎
中医内科学（肺系疾病）-试卷2 (总分：54.00，做题时间：90分钟) 一、 A1/A2型题(总题数：14，分数：28.00) 1.患者李某，女性，42岁。气粗息涌，喉中痰鸣如吼，胸高胁胀，呛咳阵作，舌红苔黄腻，脉滑。最可能的诊断是 （分数：2.00） A.咳嗽 B.哮病√ C.喘证 D.肺胀 E.喘脱 解析：解析：患者症见气粗息涌，喉中痰鸣如吼，胸高胁胀，舌红苔黄腻，此皆为肺热壅盛之象，可诊断为哮病之热哮。 2.患者李某，男性，82岁。哮喘病史40余年，现短气息促，动则尤甚，吸气不利，咳痰质黏起沫，腰酸腿软，伴有五心烦热，颧红，口干，舌红少苔，脉细数。诊断为哮病，其辨证分型是 （分数：2.00） A.肺脾气虚证 B.脾肾阳虚证 C.肝肾阴虚证 D.肺肾气虚证 E.肺肾两虚证√ 解析： 3.患者王某，男性，62岁。喉中鸣息有声，胸膈烦闷，呼吸急促，喘咳气逆，咳痰不爽，痰黏色黄，烦躁，伴发热，恶寒，无汗，身痛，口干欲饮，大便偏于，舌苔白腻、罩黄，舌尖边红，脉弦紧。其治法是 （分数：2.00） A.解表散寒，清化痰热√ B.宣肺散寒，化痰平喘 C.清热宣肺，化痰平喘 D.祛风涤痰，降气平喘 E.补肺纳肾，降气化痰 解析：解析：喉中鸣息有声，胸膈烦闷，呼吸急促，喘咳气逆，咳痰不爽，痰黏色黄，烦躁，伴发热，恶寒，无汗，身痛，口干欲饮，大便偏干，舌苔白腻、罩黄，舌尖边红，脉弦为哮病寒包热哮证，治疗为解表散寒，清化痰热，选方小青龙加石膏汤或厚朴麻黄汤加减。 4.患者张某，女性，40岁。喉中痰涎壅盛，鸣声如吹哨笛，喘急胸满，但坐不得卧，咳痰黏腻难出，无明显寒热倾向，面色青黯，起病多急，常倏忽来去。舌苔厚浊，脉滑实。其治疗应首选的方剂是 （分数：2.00） A.苏子降气汤 B.平喘固本汤 C.麻杏石甘汤 D.三子养亲汤√ E.射干麻黄汤 解析：解析：喉中痰涎壅盛，声如拽锯，或鸣声如吹哨笛，喘急胸满，但坐不得卧，咳痰黏腻难出，或为白色泡沫痰液，无明显寒热倾向，面色青黯，起病多急，常倏忽来去。舌苔厚浊，脉滑实为哮病的风痰哮证，治法祛风涤痰，降气平喘，代表方三子养亲汤加味。 5.哮病患者张某，女性，45岁。喉中哮鸣如鼾，声低，气短息促，动则喘甚，发作频繁，甚则持续喘哮，口唇爪甲青紫，咳痰无力，痰涎清稀，面色苍白，口不渴，形寒肢冷，舌质淡，脉沉细。该患者的辨证分
内科呼吸系统疾病习题及答案
呼吸系统疾病习题 一、判断题： 1．活动性肺结核的化疗原则是：早期、联用、足量、规律、全程( ) 2．胸部X线呈典型S征表现多见于周围型肺癌( ) 3．肺气肿时听诊仅有语音传导减弱，呼气延长() 4．肩胛线是连接两侧肩胛下角的水平线( ) 5．肺部某处语颤增强，则听觉语音传导一定增强( ) 6．胸膜摩擦音是由于胸膜与肺摩擦而产生( ) 7．肺部叩诊时板指应与肋间隙平行，叩肩胛间区时板指应与脊柱平行( ) 8．肺部听到捻发音，则一定是病理性的() 9．胸部X线呈典型S征表现多见于中央型肺癌( ) 10．结核病的免疫主要是体液免疫( ) 答案： 1．√2．×3．×4．×5．√6．×7．√8．×9．√10．× 二、填空题
1．呼吸衰竭的诊断：有呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的疾病， PaO2 不伴或伴PaCO2 （Ⅰ或Ⅱ型）。 2．肺性脑病患者烦躁不安时，应慎用或禁用：。 3．干啰音一般分为和两种 4．支气管哮喘发作时的主要病理改变为、及。 答案： 1．<60mmHg >50mmHg 2．镇静安眠类药物 3．鼾音哨笛音 4．平滑肌痉挛粘膜充血水肿分泌物增多 三、选择题 A1型题（单个最佳选择题） 1．诊断肺炎球菌肺炎，最有价值的是下列哪一项 A．白细胞总数和中性粒细胞均增高B．肺部湿性啰音 C．咳铁锈痰D．肺实
变体征 E．痰培养肺炎球菌阳性 答案：C 2．慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成的最主要原因是 A．缺氧引起肺小动脉痉挛B．肺小动脉炎 C．血容量增加D．血液粘稠度增加 E．肺气肿压迫及肺泡壁破坏使肺毛细血管床减少 答案：A 3．下列哪种表现最有利于鉴别支气管哮喘和心源性哮喘 A．肺部干啰音为主兼有少量的湿啰音B．呼气性呼吸困难为主 C．心脏增大伴心尖部S3 D．心率快偶有期前收缩 E．氨茶碱有效 答案：C 4．肺心病的首要死亡原因是 A．肺性脑病B．DIC
内科学——呼吸系统疾病Hanby版 肺炎：是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物，理化因素，免疫损伤，过敏及药物所致。 社区获得性肺炎（CAP）：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎（HAP）：亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期内，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。 支气管扩张的诊断、鉴别、治疗： 诊断：根据反复咯脓痰，咯血的病史和既往有诱发支气管扩张的呼吸道感染的病史，HRCT 显示支气管扩张的异常影像学改变，即可明确诊断为支气管扩张。 鉴别诊断：1、慢性支气管炎：多发生于中年以上患者，在气候多变的冬春季节咳嗽，咳痰明显，多为白色黏液痰。2、肺脓肿：起病急，有高热，咳嗽，大量脓臭痰。3、肺结核：低热，盗汗，乏力，消瘦等结核毒素性表现。4、先天性肺囊肿：X线可见多个边界纤细圆形或椭圆形阴影。5、弥漫性泛细支气管炎：慢性咳嗽，咳痰，活动时呼吸困难，CT显示弥漫分布的小结节阴影。 治疗：1、治疗基础疾病2、控制感染3、改善气流受限：支气管舒张剂4、清除气道分泌物5、外科治疗 肺结核 肺结核的基本病理变化和分类、鉴别、诊断、化学治疗和主要作用。 病理变化：结核病的基本病理变化是炎性渗出，增生和干酪样坏死，病理过程特点是破坏与修复同时进行。渗出：局部中性粒细胞浸润，继而由巨噬细胞、淋巴细胞取代。增生：典型的结核结节，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯细胞及成纤维细胞组成，结节中间可出现干酪样坏死。干酪样坏死：肉眼观多成淡黄色，状似奶酪，镜检为红染无结构的颗粒状物，含脂质多。 分类和诊断要点：1、原发性肺结核：含原发综合征和胸内淋巴结结核，多见于少年儿童X 胸片表现为哑铃状阴影，即原发性引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结形成原发综合症。2、血型播散型肺结核：含急性血型播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性慢性血腥散播型肺结核。3、继发型肺结核：含浸润性肺结核，空洞型肺结核，和干酪样肺炎。 4、结核球 5、纤维空洞型肺结核。（急性粟粒型肺结核，肺野内见密度均匀，大小一致，分布均匀的粟粒状结核影） 化学治疗的原则：早期，规律，全程，适量，联合 化学治疗的主要作用：1、杀菌作用2、防止耐药菌的产生3、灭菌 常用药物：1、异烟肼（INH）：早期杀菌力最强者，对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌具有杀菌作用。2、利福平（RFP）：对C菌群（即处于半静止状态）有独特的杀菌作用，INH+RFP 可缩短疗程。3、链霉素和吡嗪酰胺作为半杀菌剂。4、乙胺丁醇，对氨基水杨酸钠为抑菌剂。肺结核的临床表现： 一、症状：1、呼吸系统症状：（1）、咳嗽咳痰：是肺结核最常见的症状，干咳或少量黏 液痰。（2）、咯血：多为少量咯血（3）、胸痛：结核累及胸膜时可表现为胸痛，为胸膜性胸痛。（4）、呼吸困难：多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者。 2、全身症状：发热为最常见症状，多为长期午后潮热，乏力盗汗，食欲减退，体重下降等。 二、体征：患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，咳嗽后可闻及湿啰音等。
中医内科学（肺系疾病）-试卷13 (总分：60.00，做题时间：90分钟) 一、 A1型题(总题数：30，分数：60.00) 1.首先提出哮喘之名的医家是 （分数：2.00） A.华佗 B.张仲景 C.李东垣 D.朱丹溪√ E.刘完素 解析： 2.哮病的治疗原则是 （分数：2.00） A.祛邪化痰，平喘止咳 B.扶正固本，平喘止咳 C.发时治标，平时治本√ D.补肾化痰，平喘止咳 E.化痰平喘，平喘止咳 解析：解析：哮病的治疗当宗朱丹溪“未发以扶正气为主，既发以攻邪气为急”之说，以“发时治标，平时治本”为基本原则。发时攻邪治标，祛痰利气，寒痰宜温化宣肺，热痰当清化肃肺，寒热错杂者，当温清并施，表证明显者兼以解表，属风痰为患者又当祛风涤痰。平时应扶正治本，阳气虚者应予温补，阴虚者则予滋养，分别采取补肺、健脾、益肾等法，以减轻、减少或控制其发作。 3.下列各项，不属哮病大发作的症状的是 （分数：2.00） A.喘息鼻扇 B.张口抬肩 C.汗出肢冷 D.哮鸣气喘√ E.烦躁昏昧 解析：解析：哮病在平时有轻度哮鸣气喘，若大发作持续不已，可出现喘息鼻扇、胸高气促、张口抬肩、汗出肢冷、面色青紫、肢体浮肿、烦躁昏昧等喘脱危候。 4.下列各项，不属冷哮证表现的是 （分数：2.00） A.喉中哮鸣如水鸡声 B.喘而气粗息涌√ C.痰少色白而多泡沫 D.口不渴或渴喜热饮 E.形寒怕冷 解析： 5.下列各项，不属哮病的诱因的是 （分数：2.00） A.气候突变 B.饮食不当 C.情志失调 D.痰饮内伏√ E.劳累过度
解析：解析：哮病的常见诱因为气候突变、饮食不当、情志失调、劳累过度。痰饮内伏是哮痛的内在“宿根”，并非诱因。 6.下列各项，不属成痈期肺痈的主症是 （分数：2.00） A.胸部疼痛 B.寒战壮热 C.咳嗽气急 D.咳吐脓血腥臭√ E.舌苔黄腻脉滑数 解析： 7.下列各项，不属溃脓期肺痈的主症是 （分数：2.00） A.胸中烦满疼痛 B.时时振寒√ C.呕吐腥臭脓血痰 D.身热面赤 E.烦渴喜饮 解析： 8.肺痈之病首见于 （分数：2.00） A.《金匮要略》√ B.《诸病源候论》 C.《备急千金要方》 D.《杂病源流犀烛》 E.《外科正宗》 解析： 9.下列各项，不属肺痈的主症的是 （分数：2.00） A.咳嗽 B.胸痛 C.发热 D.咯吐腥臭浊痰 E.盗汗√ 解析： 10.肺痈之溃脓期的主要病理特点是 （分数：2.00） A.风邪伤表，内壅于肺 B.热毒壅肺，热壅血瘀 C.热毒炽盛，血败肉腐√ D.阴伤气耗，邪去正虚 E.热毒炽盛，内壅于肺 解析：解析：溃脓期，痰热与瘀血壅阻肺络，肉腐血败化脓，继则肺损络伤，脓疡内溃外泄，排出大量腥臭脓痰或脓血痰。 11.下列各项，不属肺胀的特点是 （分数：2.00） A.病程长 B.时轻时重 C.反复性 D.传染性√
肺部感染性疾病 （一）肺炎 1.肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质等在内的肺实质炎症。可由多种因素引起，其中感染所致的肺炎最多见。 2.病因（了解） 感染因素：细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、衣原体、原虫 理化因素：误吸、毒物、放射性肺炎 免疫及变态反应因素：过敏性肺炎、结缔组织疾病 3.发病机制：正常气管隆凸以下呼吸道保持无菌。肺炎的发生取决于：病原体、宿主因素。 4.分类 ①解剖分类：大叶性肺炎：肺实质炎症，通常不累及支气管。 （了解）小叶性肺炎：细支气管、终末细支气管及肺泡炎症 间质性肺炎：以肺间质炎症为主的肺炎，包括支气管壁、支气管周围的间质组织和肺泡壁。 ②病因分类（了解）P18 ③患病环境分类：社区获得性肺炎（CAP）；医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎NP 5.社区获得性肺炎（CAP）（重点） ①定义：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。（平均潜伏期：不明病因者，应按<48小时。）
临床诊断依据： ⑴新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。 ⑵发热。 ⑶肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。 ⑷WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移。 ⑸胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何一项加第五项。需除外：TB、肿瘤、非感染性ILD、肺水肿、肺栓塞、PIE、肺血管炎等 ③CAP重要致病细菌： 三姐妹（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌） 三兄弟（支原体、衣原体、军团菌） ④确定病原体 ●痰：镜检筛选合格标本：（细胞数：每低倍视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个。） 痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度>=107cfu/ml，可认为是肺炎的致病菌。（受上呼吸道定殖菌干扰，仅供参考—推断诊断；结核分枝杆菌、军团菌、卡氏肺孢子菌及部分病毒可确诊。） ●经纤维支气管镜或人工气道吸引：细菌浓度>=105cfu/ml，可认为是感染病原菌。 ●防污染毛刷：细菌浓度>=103cfu/ml，可认为是感染病原菌。 ●支气管肺泡灌洗：细菌浓度>=104cfu/ml，可认为是感染病原菌。 ●经皮细针抽吸
第一章、呼吸系统疾病 慢性阻塞性肺疾病 症状：①慢性咳嗽②咳痰③胸闷、气短或呼吸困难 体征：肺气肿征(桶状胸) 诊断标准：FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值（吸入支气管舒张剂后） 慢性肺源性心脏病 临床表现 （一）肺心功能代偿期（缓解期） 1、原发病的表现 2、右心室肥大的表现 （二）肺心功能失代偿期（急性发作期） 1、呼衰：肺心病多合并Ⅱ型呼衰 ①低氧血症②高碳酸血症 2、心衰：右心衰。体征：肝肿大、颈静脉怒张、肝颈回流征、下肢浮肿 肺心病诊断：呼吸系统原发病+肺动脉高压、右心室肥大或右心衰竭表现 支气管哮喘 特征：气道高反应性和可逆性气流阻塞 临床表现及体征 典型症状：反复发作性的呼气性呼吸困难。 典型体征：呼气时间延长、广泛哮鸣音、寂静胸 诊断 喘息的反复发作性、哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性（三性） 不典型者可用下列三种方法之一： 1、支气管激发试验阳性 2、支气管舒张试验阳性 3、呼气峰值日内波动率≥20％ 治疗：阶梯式的治疗方案 缓解药物：β2 受体激动剂、茶碱、抗胆碱类药物 控制药物：肾上腺糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂、H1受体拮抗剂 重度及危重哮喘治疗 1、氧疗与辅助通氧 2、解痉平喘 3、纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 4、抗生素 5、糖皮质激素 慢性呼吸衰竭 诊断 1. 有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 2. 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 3. 血气分析：PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立
血气分析： PaO2 ＜60mmHg、PaCO2正常→Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2 ＜60mmHg、PaCO2 ＞50mmH →Ⅱ型呼吸衰竭 PH ＞时→失代偿性碱中毒 PH ＜时→失代偿性酸中毒 BE（剩余碱）↑→代谢性碱中毒；BE↓→代谢性酸中毒 肺炎链球菌肺炎 症状 1、前驱症状：上呼吸道症状 2、发热：39-40摄氏度，稽留热 3、咳嗽、咳痰：咯铁锈色痰 4、胸痛 5、呼吸困难、气促紫绀 体征 肺实变征——患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音或实音、呼吸音减弱消失，消散期可有湿罗音 实验室检查 WBC↑。X线检查：肺叶或肺段密度均匀的阴影。痰培养——肺炎链球菌 治疗 对症支持治疗、抗生素治疗 肺结核 基本病理变化：渗出、增生、变质 临床类型： （一）原发型肺结核 （二）血行播散型肺结核 （三）浸润型肺结核 （四）慢性纤维空洞型肺结核 （五）结核性胸膜炎 临床表现： 症状： 1、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难 2、全身症状：低热、乏力、盗汗、纳差、消瘦 体征：表现不一，渗出范围较大或干酪坏死等情况可有肺实变体征，或有局部小量湿罗音。 治疗原则 早期、联合、适量、规则、全程使用敏感药物（联合、规则最重要） 原发性支气管肺癌 分类： 按解剖部位：中央型肺癌、周围型肺癌、肺泡癌 临床表现： 1、原发癌的表现