急性冠状动脉综合症（ACS）经PCI术后护理 ××医院姓名 急性冠状动脉综合症（ACS）常见原因为冠状动脉粥样硬化斑块破裂，导致血栓形成，包括三种类型：不稳定型心绞痛、非ST抬高性心绞痛、ST段抬高性急性心肌梗塞，一旦确诊为急性心肌梗塞的患者应立即行直接PIC术，一般认为直接PCI术在发病4-6h内做效果最好，最好在发病内12h内进行，但若合并心源性休克，则在发病36h内也可直接PCI术。 1 资料与方法 1.1 资料本组病例共6例，4例为心内科住院患者，2例为急诊病人，确诊为AMI均为男性，年龄50-63岁，下壁AMI4例，广泛前臂心肌梗死2例。 1.2 方法 患者经确认为AMI后，行常规术前护理立即行经皮腔内冠状动脉治疗术（PCI）穿刺途径为桡动脉穿刺。 2 结果 2.1 6例病人中，5例血管再通，血管再通率80%，胸痛缓解时间为20-80min。 2.2 血管再通中的2例出现严重窦缓，Ⅱ度二型房室传导阻滞。 2.3 血管未通1例，于术中出现冠状动脉急性闭塞为冠状动脉冠脉内血栓形成，冠脉痉挛所致，所至死亡。 3 术后护理 3.1 常规护理 3.1.1 严密监测生命体征的变化：患者最好入住CCU病房，待病情稳定
后返回普通病房。监测的内容包括：①心电图：要求患者返回CCU后立即行十二导联心电图检查1次，并与术前心电图对照，出现胸痛、胸闷等不适时随时复测心电图以行对照。②心率、心律：以缓慢型心律失常多见，尤其在术后12小时以内多见，与迷走反射有关。③血压：1小时内每15分钟测血压1次，如血压稳定，可1小时测血压1次。④神智及肢体活动能力的观察，以及时发现患者是否合并脑血管意外。 3.1.2 严密观察尿量：造影剂最终由肾脏排泄出体外，使用造影剂会对肾脏有一定的影响，应注意观察手术的尿量情况。 3.1.3 饮食：患者回病房无须绝对卧床，可正常进食，但避免过饱，以免腹腔压力的突然改变诱发迷走神经反射。 3.1.4 活动：桡动脉穿刺途径术后患者不需要绝对卧床休息，为避免其他并发症及便于观察病情，建议患者卧床休息，穿刺侧上肢抬高，术侧腕关节要求制动12小时左右，避免用力握拳，但肘关节可随意活动。3.1.5 桡动脉穿刺途径患者需观察桡动脉搏动情况，如患者诉手胀痛、术侧手较对侧手皮温明显下降、颜色苍白，可能为包扎过紧所致，应立即通知医生重新包扎。 3.1.6 手术对患者是一种严重的心理应激源，可直接影响患者的正常心理活动。护理人员应针对不同情况对患者采取不同的心理护理，首先应向患者讲解监护室的环境、术后的注意事项，使患者真正了解其重要性，并帮助患者解决可能造成的不适及不便，其次应与医生沟通，及时了解检查结果，并及时告知患者，同时应帮助患者树立信心，以消除患者的烦躁、焦虑和恐惧的心理。 3.2 并发症的预防与护理 3.2.1 预防措施：①良好的术前心理护理；②术后指导患者进食适量食
急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（1） 1、（）年，美国三大协会对指南进行更新。 A、2014 B、2015 C、2016 2、（）年冠心病双抗疗程指南的更新。 A、2014 B、2015 C、2016 3、心梗后心肌出现凝固性坏死的时间为（） A、20～30分钟 B、1～12小时 C、1～2周 D、6～8周 4、急性冠脉综合征不包括以下哪个病症（） A、稳定型心绞痛 B、不稳定型心绞痛 C、非段抬高的心肌梗死 D、段抬高的心肌梗死 5、（）年是急性冠脉综合征（）病理生理学研究的丰收之年，各类疾病机制和相 关预后研究均取得了显著成就，这些临床新数据必将改变临床实践。 A、2012-2014 B、2013-2015 C、2013-2014 4、急性心梗病人出现发热、白细胞计数增高和血沉增快，主要是由什么原因引起（） A、感染 B、坏死物质吸收 C、疼痛刺激 D、血栓形成 1、研究结果公布在（）欧洲心脏病学年会上。 A、2012 B、2013 C、2014 4、（）的患者具有多支血管病变，非罪犯血管的存在与不良预后明显相关。 A、2030% B、3040% C、3050% 4、关于心肌梗死的疼痛特点，以下说法错误的是（）。 A、部分病人位于上腹部，易被认为是急腹症 B、部分病入可放射至下颌、颈部、背部上方 C、疼痛部位和性质和心绞痛相同、程度较重，持续时间长 D、含用硝酸甘油迅速缓解 4、经皮腔内冠状动脉成形术()的适应证不包括（）。 A、稳定型心绞痛 B、急性心肌梗死 C、慢性完全闭塞病变
急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（2） 1、评分（）延长双抗显著增加出血风险，未显著降低缺血风险。 A、＜2 B、>2 C、≥2 2、30个月较12个月进一步减少主要心脑血管不良事件风险达（）。 A、29% B、30% C、33% 3、右冠状动脉闭塞引起的心肌梗死部位（）。 A、左心室高侧壁 B、前壁 C、广泛前壁 D、下后壁 4、评分（）延长双抗显著降低缺血风险，不增加出血风险。 A、＜2 B、>2 C、≥2 5、关于心肌梗死病人出现休克.以下说法错误的是（）。 A、心肌坏死广泛，心排血量急剧下降所致 B、神经反射引起周围血管扩张 C、血容量减少 D、主要为过敏性休克 5、下列哪项不是心肌梗死并发症（）。 A、乳头肌功能失调 B、心脏破裂 C、黏液瘤 D、栓塞 1、血栓负荷根据血栓分级可以分为（）级。 A、4 B、5 C、6 2、（）年会公布评分工具，用于评估支架术后患者是否需要接受1年以上的双抗治疗。 A、2013年11月 B、2014年11月 C、2015年11月 3、评分（）患者更适合长期双抗治疗，其获益显著。 A、≥2较＜2 B、<2较≥2 C、>2较≥2 4、30个月较12个月显著降低支架内血栓达（）。 A、70% B、71% C、73%
第四节 急性冠状动脉综合征 ACS 是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括UA 、NSTEMI 以及STEMI 。动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成，被认为是大多数ACS 发病的主要病理基础。血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。 一、 不稳定型心绞痛和非ST 段抬高型心肌梗死 UA/NSTEMI 是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及 远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST 段抬高型急性冠脉综合征(non -ST segment elevation acute coronary syndrome ，NSTEACS)。UA/NSTEMI 的病因和临床表现相似但程度不同， 主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。 UA 没有STEMI 的特征性心电图动态演变的临床特点，根据临床表现可以分为以下三种(表 3-4-1) 表3—4-1 三种临床表现的不稳定型心绞痛 静息型心绞痛（rest angina pectoris ） 发作予休息时，持续时间通常>20分钟 初发型心绞痛(new -onset angma pectoris) 通常在首发症状1~2个月内、很轻的体力活动可诱发(程度至少达CCS Ⅲ级） 恶化型心绞痛（accelerated angina pectoris ） 在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁，按CCS 分级至少增加一 级水平，程度至少CCS Ⅲ级） 少部分UA 患者心绞痛发作有明显的诱发因素：①增加心肌氧耗：感染、甲状腺功能亢进或心律失常；②减少冠状动脉血流：低血压；③血液携氧能力下降：贫血和低氧血症。以上情况称为继发性UA( secondary UA)。变异型心绞痛（variant angina pectoris ）特征为静息心绞痛，表现为一过性ST 段动态改变（抬高），是UA 的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛；不过，部分冠状动脉痉挛导致的心肌缺血在心电图上可表现为ST 段压低。 【病因和发病机制】 UA/NSTEMI 病理特征为不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中，NSTEMI 常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。 【临床表现】 （一）症状 UA 患者胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长，可达 数十分钟，胸痛在休息时也可发生。如下临床表现有助于诊断UA:诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低；心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加；出现静息或夜间心绞痛；胸痛放射至附近的或新的部位；发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状。但症状不典型者也不少见，尤其在老年女性和糖尿病患者中多见。 （二）体征 体检可发现一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，这些非特异性体征也可出现在稳定型心绞痛和心肌梗死患者，但详细的体格检查可发现潜在的加重心肌缺血的因素，并成为判断预后非常重要的依据。 【实验室和辅助检查】 （一）心电图
急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（1） ?1、（）年，美国AHA/ACC/SCAI三大协会对STEMI指南进行更新。 o A、2014 o B、2015 o C、2016 ?2、（）年ACC/AHA冠心病双抗疗程指南的更新。 o A、2014 o B、2015 o C、2016 ?3、心梗后心肌出现凝固性坏死的时间为（）。 o A、20～30分钟 o B、1～12小时 o C、1～2周 o D、6～8周 ?4、急性冠脉综合征不包括以下哪个病症（）。 o A、稳定型心绞痛 o B、不稳定型心绞痛 o C、非ST段抬高的心肌梗死 o D、ST段抬高的心肌梗死 ?5、（）年是急性冠脉综合征（ACS）病理生理学研究的丰收之年，各类疾病机制和相关预后研究均取得了显著成就，这些临床新数据必将改变临床实践。 o A、2012-2014
o B、2013-2015 o C、2013-2014 4、急性心梗病人出现发热、白细胞计数增高和血沉增快，主要是由什么原因引起（）。 A、感染 B、坏死物质吸收 C、疼痛刺激 D、血栓形成 1、PRAMI研究结果公布在（）欧洲心脏病学年会上。 A、2012 B、2013 C、2014 4、（）的STEMI患者具有多支血管病变，非罪犯血管的存在与不良预后明显相关。 A、20%-30% B、30%-40% C、30%-50%、 4、关于心肌梗死的疼痛特点，以下说法错误的是（）。 A、部分病人位于上腹部，易被认为是急腹症 B、部分病入可放射至下颌、颈部、背部上方 C、疼痛部位和性质和心绞痛相同、程度较重，持续时间长 D、含用硝酸甘油迅速缓解 4、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的适应证不包括（）。 A、稳定型心绞痛
简介 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST抬高的心肌梗死（non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定心绞痛（unstable angina，UA） 其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T（troponin T TnT）、肌钙蛋白I（troponin I TnI）或肌酸磷酸激酶-MB（MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB）。 急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验（random clinical trials，RCT）所证实。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 急性冠脉综合症的抗栓治疗策略： 近20余年来大量随机临床试验资料表明，这种按照心电图上是否出现持续ST的抬高将ACS分为STEMI和NSTEMI／UA分类方法，简便迅速，且有利于指导临床治疗和判断预后。以溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）为主的紧急冠状血运重建术是STEMI主要的治疗手段，而对于STEMI和NSTEMI／UA，首要的处理是进行危险度分层，然后选择相应强度的抗血小板和抗凝血酶治疗，然后根据病人的基础情况和治疗反应再次进行危险度分层，高危患者可进一步选择以PCI或CABG为主要手段的冠状血运重建术。 ACS中的UA包括以前一系列老的心绞痛称谓，如梗死前心绞痛（preinfarction angina），急性冠状动脉功能不全（acute coronary insufficiency），中间冠状动脉综合征（intermediate coronary syndrome），ACC/AHA定义UA应至少具有如下一条临床特点：1、静息时发生的心绞痛，持续时间明显延长，20分种以上不能缓解。2、新发生的心绞痛，程度达加拿大心
急性冠状动脉综合征 急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UA)。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 分类 由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)。其中，根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心脏肌钙蛋白(Cardiactroponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)(见图1)。 图1 ACS的分类和命名 折叠病因 绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。 极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。 冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。折叠危险因素 1.主要的危险因素 (1)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。 (2)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，相应的载脂蛋白B(ApoB)
急性冠脉综合征患者得护理常规 一、护理评估 1、评估病人此次发病有无明显得诱因。 2、评估病人得年龄，性别，职业。 3、观察病人精神意识状态，生命体征得观察：体温，脉搏，呼吸，血压有无异常及其程度。 4、了解心电图，血糖，血脂，电解质等。 二、对症处理 2 病情观察 （1）其主要临床表现就是胸闷、胸痛，胸痛主要位于心前区、胸骨后，也可放射至颈部、左肩前部、右臂内侧、下颌骨、也可为上腹部疼痛，性质为压榨性撕裂样疼痛，有恐怖与频死感，可伴呼吸困难、大汗、乏力、纳差、恶心呕吐等。少数病人出现心源性休克、心律失常、心功能不全及猝死。 （2）一旦发生胸痛，首先要病人安静，平卧或坐着休息，不要让病人走动，更不要慌忙搬动病人，立刻给予舌下含服硝酸甘油片0、5mg，鼻导管给氧，马上做床旁心电图。疼痛较剧时，静脉(或肌肉)注射吗啡止痛，立即建立静脉通道，静滴硝酸甘油，进行床边心电监护，严密监测心率、心律、血压与氧饱与度变化，准备好急救器材，必要时要行心电除颤抢救。 三对症治疗及护理 （1）氧气吸入一旦发生心绞痛，卧床休息，以减轻心肌得耗氧量与心脏得负担，氧气吸入每分钟２～４升。 （2）迅速建立静脉通道：遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯注射液持续静脉滴注，应注意血压变化，备双静脉通道。 （3）心电监护：持续心电监护，监护护士要求识别各种心律失常、室早、室速，房室传导阻滞等，为医师抗心律失常提供信息，防止心功能衰竭或心脏骤停。急性冠脉综合征中得室颤就是心源性猝死得主要原因，而除颤成功得关键在于分秒必争，发生室颤后１～４ｍｉｎ内完成除颤，行有效心肺复苏，越快越好。监护护士就是监护病人得心电图及生命体征最早、发现病人病情变化得人，时间就就是生命，时间就就是心肌，及时处理室颤、心脏骤停降低病死率有重要作用。报告医生得同时，要求及时、准确、迅速建立静脉通道，并先进行徒手心肺复苏。（4）一般治疗：镇静、止痛解除疼痛与焦虑，遵医嘱给予哌替啶５０～１００ｍｇ肌肉注射，必要时给吗啡５～１０ｍｇ皮下注射。 （5）遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯持续静脉滴注，或给予溶栓、抗凝等治疗，在治疗过程中，严格遵守各治疗规程，观察过敏反应，如低血压、发热、荨麻诊、皮肤潮红、关节痛及脉管炎等。观察出血倾向：在溶栓治疗过程中常可合并其它部位出血，故应４ｈ查一次血常规、血小板、出凝血时间、凝血酶原时间与纤维蛋白原等。观察血压状态，溶栓治疗出现低血压状态时，无论其原因如何都应暂停溶栓治疗，及时报告医生，给予相应得对症处理。
急性冠状动脉综合征介绍
简介 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST抬高的心肌梗死（non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定心绞痛（unstable angina，UA） 其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA 的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T（troponin T TnT）、肌钙蛋白I （troponin I TnI）或肌酸磷酸激酶-MB（MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB）。
急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验（random clinical trials，RCT）所证实。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS 患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
急性冠状动脉综合征 华侨医院内科邹福琛 2006-12-23急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes, ACS）是近10年来心血管研究的热点，由于对ACS的病理基础和发病机制的研究有了引人注目的进展，进而导致了治疗策略的巨大变化。近10年来，ACS的研究进展主要表现在以下3个方面：①急性缺血机制的概念更新；②危险分层的认识；③治疗策略的进展。 一、概念 ACS是由于冠状动脉粥样斑块不稳定，斑块破裂，继发血栓形成，从而导致急性心肌缺血而引起的一组临床综合征。临床表现为不稳定型心绞痛（UA）、非Q波性心肌梗死（NQMI）、Q波性心肌梗死（QMI）和猝死等。 二、病理基础和发病机制 动脉粥样硬化与全身性血管疾病的进展过程 ACS病理基础是冠状动脉样硬化斑块的破裂、溃疡和局部血栓形成，导致血管的不全或完全闭塞，引起血流的间断或持续中断，进而造成不同的心脏急性缺血事件。众多研究表明：决定是否发生ACS的主要因素是斑块的稳定性。纤维帽薄、内含大而柔软脂核的斑块为不稳定斑块，在外在因素作用下，由于血流应切力的改变，薄纤维帽破裂、脂核溢出、基质暴露，血小板与内皮下黏附因子发生黏附和聚集，形成富含血小板的白色血栓，使管腔内径急剧减小甚至次全闭塞，血流突然减少或间断性中断；血小板进一步激活并释放血管活性物质，使血管收缩，更加剧病理过程。临床表现为不稳定型心绞痛和非Q波心肌梗死。若血栓内富含红细胞和纤维蛋白，则形成红色血栓使血管腔完全闭塞，血流持续性中断，临床表现为Q波性心肌梗死或猝死。ACS患者冠状动脉硬化的范围和严重程度都
是不同的，多年来的研究表明，标准12导联ECG可提供ACS患者准确而直接的诊断价值，是ACS患者危险分类的一个客观方法。基于急性血栓形成的程度与速度对临床表现的影响及干预对策的选择，根据标准12导联ECG将ACS分为两类：（1）ST段抬高的ACS：通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所导致的完全性闭冠脉闭塞的情况下。 （2）非ST段抬高的ACS：包括ST段不抬高的心肌梗死（CK-MB≥正常上限的2倍）和不稳定型心绞痛（CK-MB不增高或增高幅度小于正常上限的2倍）。通常发生于富含血小板的白血栓所导致的非完全性冠脉闭塞情况下。 冠状动脉造影、血管内超声和尸检等众多研究提示，ACS时所出现的闭塞性血栓，多发生在狭窄相对较轻的基础上，引起ACS的斑块中有2/3在破裂前病变狭窄程度小于50%。随着狭窄程度增加，纤维帽增厚，斑块逐渐趋于稳定而不易破裂。 近年来，有不少研究试图探索炎症与动脉粥样样化（AS）的关系。结果提示，动脉粥样硬化是一种炎症性疾病，其危险性与总病原量有关。引起感染性炎症的病原有肺炎衣原体、各种病毒、幽门螺旋菌等；引起非感染性炎症的因素有氧化LDL、同型半胱氨酸（HCY）、毒素等。T淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞等炎症细胞的班块纤维帽内浸润半并泌干扰素、基质变性蛋白酶、肿瘤坏死因子等降解基质蛋白使纤维帽变薄变脆，继而破裂，引发了ACS的病理过程。C反应蛋白（CRP）作为ACS的标志具有协助诊断和独立预后价值，但炎症在动脉粥样硬化形成和ACS中的作用以及两者的因果关系仍在研究之中。 三、临床表现 ACS的临床表现谱很宽，包括不稳定型心绞痛，非Q波性心肌梗死、Q波性心肌梗死和猝死。冠心性介入治疗的急性缺血并发症也包括其中。 四、辅助检查 1.ECG ACS的ECG表现多种多样，以S-T段抬高或压低为主，可出现异常Q波或伴T波改变，可合并各种心律失常，严重的有持续室速或室颤。 2.血清心肌酶学检查有心肌梗死者，可出现心肌酶学的阳性改变。肌钙蛋白I或肌钙蛋白T的定量检测，有助于心机梗死的检出。 3.选择性冠状动脉造影造影可显示冠状动脉结构及病理基础，明确冠状动脉病变的存在及严重程度，了解斑块的形态，有助于临床作出诊断、选择治疗
急性冠脉综合征患者的护理常规 一、护理评估 1.评估病人此次发病有无明显的诱因。 2.评估病人的年龄，性别，职业。 3.观察病人精神意识状态，生命体征的观察：体温，脉搏，呼吸，血压有无异常及其程度。 4.了解心电图，血糖，血脂，电解质等。 二、对症处理 2 病情观察 （1）其主要临床表现是胸闷、胸痛，胸痛主要位于心前区、胸骨后，也可放射至颈部、左肩前部、右臂内侧、下颌骨、也可为上腹部疼痛，性质为压榨性撕裂样疼痛，有恐怖和频死感，可伴呼吸困难、大汗、乏力、纳差、恶心呕吐等。少数病人出现心源性休克、心律失常、心功能不全及猝死。 （2）一旦发生胸痛，首先要病人安静，平卧或坐着休息，不要让病人走动，更不要慌忙搬动病人，立刻给予舌下含服硝酸甘油片0.5mg，鼻导管给氧，马上做床旁心电图。疼痛较剧时，静脉(或肌肉)注射吗啡止痛，立即建立静脉通道，静滴硝酸甘油，进行床边心电监护，严密监测心率、心律、血压和氧饱和度变化，准备好急救器材，必要时要行心电除颤抢救。 三对症治疗及护理 （1）氧气吸入一旦发生心绞痛，卧床休息，以减轻心肌的耗氧量和心脏的负担，氧气吸入每分钟２～４升。 （2）迅速建立静脉通道：遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯注射液持续静脉滴注，应注意血压变化，备双静脉通道。 （3）心电监护：持续心电监护，监护护士要求识别各种心律失常、室早、室速，房室传导阻滞等，为医师抗心律失常提供信息，防止心功能衰竭或心脏骤停。急性冠脉综合征中的室颤是心源性猝死的主要原因，而除颤成功的关键在于分秒必争，发生室颤后１～４ｍｉｎ内完成除颤，行有效心肺复苏，越快越好。监护护士是监护病人的心电图及生命体征最早、发现病人病情变化的人，时间就是生命，时间就是心肌，及时处理室颤、心脏骤停降低病死率有重要作用。报告医生的同时，要求及时、准确、迅速建立静脉通道，并先进行徒手心肺复苏。 （4）一般治疗：镇静、止痛解除疼痛和焦虑，遵医嘱给予哌替啶５０～１００ｍｇ肌肉注射，必要时给吗啡５～１０ｍｇ皮下注射。 （5）遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯持续静脉滴注，或给予溶栓、抗凝等治疗，在治疗过程中，严格遵守各治疗规程，观察过敏反应，如低血压、发热、荨麻诊、皮肤潮红、关节痛及脉管炎等。观察出血倾向：在溶栓治疗过程中常可合并其它部位出血，故应４ｈ查一次血常规、血小板、出凝血时间、凝血酶原时间和纤维蛋白原等。观察血压状态，溶栓治疗出现低血压状态时，无论
《急性冠状动脉综合征患者早期抗栓治疗及院间转运专家共识》 （2019）要点 引言 急性冠状动脉综合征（ACS）是指冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不完全闭塞性血栓形成所致的急性心肌缺血综合征。抗栓治疗是ACS患者实现再灌注治疗的基石。近年来，随着我国农村地区居民急性心肌梗死发病率逐年升高，基层医疗卫生机构承担起一部分ACS初始救治的重任。实施早期抗栓治疗，进一步制定转运策略、启动再灌注治疗是其中的核心环节。然而，首诊ACS患者的基层医务人员很多并非心血管专业，对规范化抗栓治疗和转运策略认识不足，亟需指导。 ACS 的诊断 ACS，包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。其中，NSTEMI和UA又统称为非ST段抬高型ACS （NSTE-ACS）（表1）。急性缺血性胸痛是ACS患者最常见的临床表现。胸痛患者首次医疗接触（FMC）10min内应尽快完成标准12导联或18导联心电图（ECG）。结合症状及ECG进行疾病类型鉴别（STEMI或NSTE-ACS），并启动相应的治疗流程（图1）。有条件的单位应对ACS患者进行心肌损伤标志物检测，如肌钙蛋白（cTn）或肌
酸激酶同工酶-MB（CK-MB），并动态观察其演变。但结合症状和心电图已能够确诊ACS，尤其是STEMI，不需等待心肌损伤标志物检查结果，应尽快启动抗栓治疗及选择再灌注治疗策略。ACS的诊断过程中需同时对其他可导致胸痛的致命性疾病，包括主动脉夹层、肺栓塞及张力性气胸等进行鉴别。尤其是主动脉夹层，不恰当抗栓治疗可能加重病情。 ACS 患者的抗栓治疗 急性血栓形成是ACS重要的发病机制，抗栓治疗是ACS患者基础药物治疗手段。除非有禁忌证，所有ACS患者一经确诊应尽快启动抗栓治疗并贯穿治疗的全过程。ACS 患者抗栓治疗包括抗血小板药物和抗凝药物两大类。 一、抗血小板治疗 如无禁忌证，ACS患者一经确诊，无论后续拟采用何种治疗策略（介入或药物治疗），均应立即启动双联抗血小板治疗，即阿司匹林联合一种P2Y12受体拮抗剂，并维持治疗至少12个月。 1. 阿司匹林：首次负荷剂量300mg嚼服，继以75～100mg/d，口服维持。
急性冠脉综合征诊断鉴别诊断 诊断 1．ST段抬高型急性冠脉综合征的诊断 (1)冠心病史。 (2)缺血性胸痛≥30分钟。 (3)服硝酸甘油不缓解。 (4)心电图至少2个肢体导联或相邻2个以上的胸前导联，ST段抬高≥0.1mV。 2．ST段不抬高型急性冠脉综合征的诊断 (1)不稳定性心绞痛的诊断：初发劳力性心绞痛或者恶化劳力性心绞痛，可有心肌缺血的客观证据：①胸痛伴sT段压低≥0，05mY，或出现与胸痛相关的T波变化，或倒置T波伪改善；②既往患急性心肌梗死、行pTcA或冠状动脉旁路移植手术；③既往冠状动脉造影明确了冠心病的诊断；④cTnT或者cTnI增高。 (2)ST段不抬高的心肌梗死与不稳定性心绞痛的区别在于CK-MB增高是否大于或等于正常上限的2倍。 鉴别诊断 1．心脏神经官能症。 2．其他疾病引起的心绞痛 (1)肥厚梗阻性心肌病。 (2)瓣膜病。 (3)其他疾病累及冠状动脉的疾病。 3．非冠状动脉心脏疾病导致的胸部不适 (1)早搏。 (2)急性心包炎。 (3)心肌炎和扩张性心肌病。 (4)右窜高压、肺动脉高压。 (5)心脏高动力综合征和二尖瓣脱垂。 (6)急性主动脉夹层。 (7)急性肺栓塞。 4．胸部、肺部疾病 (1)胸部外伤。 (2)肋软骨炎和肋间神经痛。 (3)胸部带状疱疹。 (4)肺炎。 (5)自发性气胸。 (6)纵隔气肿。 (7)胸出口综合征。 5．上腹和胸部不适的胃肠道疾病 (1)反流性食管炎和食管裂孔疝。 (2)食管穿孔或破裂。 (3)食管痉挛和食管贲门失弛缓症。 (4)急腹症。 6．其他原因的胸痛。
【可能的并发症】 急性左心衰竭、心源性休克、心律失常、心脏破裂、心包炎(心包渗出)、急性室间隔缺损、急性二尖瓣返流及室壁瘤等。
急性冠状动脉综合征用药指南 【概述】 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome， ACS)是一大类包含不同临床特征#临床危险性及预后的临床症候群’其共同的病理机制为冠状内动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将急性冠状动脉综合征区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死，后者包括不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死。 【诊断要点】 1.ST段抬高心肌梗死 （1）症状：主要临床表现为胸痛，典型症状可有如下表现： 1）部位：胸骨后或左胸部，常放射至左肩、左臂内侧；至颈咽部可表现为局部发紧;至下颌部可表现为牙痛。 2）性质：常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，不像刀剌 或针扎样，可伴濒死的恐怖感觉。 3）诱因：不明显。 4）持续时间：常持续至20分钟以上。 5）缓解方式:硝酸甘油缓解不明显。
（2）体征：可有心音减弱或新出现的心脏杂音，其余无特异性。 （3）.辅助检查 1）心电图：ST段抬高呈弓背向上型；宽而深的Q波；T 波倒置。 2）心肌酶:包括肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶（CK- MB)升高;还可参考肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)等。 （4）诊断：具备以下3条中的2条： 1）.缺血性胸痛的临床表现% 2）心电图的动态改变； 3）心肌酶升高。 2.非ST段抬高心肌梗死/不稳定型心绞痛 （1）症状:以心绞痛为主要症状，临床分为以下几种类型。 1）静息性心绞痛:心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在20分钟以上； 2）初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存； 3）恶化劳力型心绞痛:既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低。 4）非ST段抬高心肌梗死：临床表现与不稳定型心绞痛
急性冠脉综合征 急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死和急性ST 段抬高型心肌梗死，前二者合并称非ST段抬高型急性冠脉综合征。 【病史采集】 1．病人住院后24 小时内必须完成病历记录，门诊病人必须建立病历简要病情记载。 2．病历采集的内容应该包括症状的发生、发展、诱因、危险因素、有无合并症，治疗的经过和治疗反应。 【体格检查和实验室检查】 1．入院后15分钟内必须完成体格检查，10分钟内进行18导联心电图检查，以评价缺血性变化，如果最初心电图不能诊断但患者仍有症状，以及ACS临床高度疑似，应进行系列心电图检查(如就诊最初1小时内间隔15～30分钟)以发现缺血性变化。 2．对症状符合ACS的所有患者，就诊时和症状发作后3-6小时应该获得系列心脏肌钙蛋白(T或I)检验结果，疑似ACS但系列肌钙蛋白检验值水平正常，症状发作后超过6小时应该再次进行肌钙蛋白检验。 3.超声心动图：AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常，同时有助于了解左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。 4.其它影像学检查：放射性核素检查，MRI等。 【诊断】 非ST段急性冠脉综合征
（1）胸痛时间更长，可达数10分钟，胸痛在休息时也可发生。 （2）体检可发现一过性的第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音。 （3）根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标志物测定，可以作出诊断。 急性ST段抬高型心肌梗死 （1）诱发因素：促进斑块破裂出血及血栓形成的诱因包括：晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强；在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高；重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重；休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常、致心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减。 （2）先兆：半数以上患者在发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中初发型心绞痛和恶化型心绞痛为最突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等 (3)症状 1．疼痛最先出现的症状，疼痛强度轻重不一，多发生于清晨。少数患者无明显疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭，在老年人和糖尿病患者多见。部分患者疼痛位于上腹部，部分患者疼痛放射