药理学
第二章药效学
药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：
受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类
第三章药动学
药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药
一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：
1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，
腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，
血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱
二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱
作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱
三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速
4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱
二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类
中毒症状：1、M样作用症状2、N 样作用症状3、中枢抑制系统症状
三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注
第八章胆碱受体阻滞药
1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品
2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱
一、M胆碱受体阻滞药：阿托品：
作用：1、松驰内脏平滑肌2、增加腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
4、心血管系统：低剂量心率减慢
5、中枢神经系统
应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药
2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4、抗体克：感染中毒性休克
5、抗心率失常
6、解救有机磷酸酯类中毒
中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。
山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克。
二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。
三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。
1、非去极化型肌松药：
筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降，支气管痉挛。泮库溴铵：作用是筒的5 倍，不引起血压下降支气管痉挛。
2、去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。
第九章肾上腺素受体激动药
第一节а受体激动药
一、α1、α2受体激动药：
去甲肾上腺素：化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静滴。
作用：1、血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。
2、心脏：使血压升高，心率减慢，心收缩力减弱。
3、血压：收缩压及舒张压都升高。
应用：1、休克：忌用大剂量及长期应用。2、上消化道出血。
不良反应：1、局部组织坏死2、局部肾功能衰退3、停药后的血压下降。
间羟安：(阿拉明)替代NA用于各种休克早期。
二、α1受体激动药：
去氧肾上腺素：作用同NA可静滴肌注。防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压，快速短效扩瞳药。
三、α2受体激动药：可乐定：用于降血压。
第二节α，β受体激动药
肾上腺素：口服无效。一般皮下注射。
作用：1、心血管系统：①心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。
②血管：α缩血管，β2收血管。③血压：升高
2、支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。
3、代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。
4、中枢神经系统：不易透过血脑屏障。大剂量出现兴奋。
应用：1、心脏停搏2、过敏性休克3、支气管哮喘4、减少局部麻药吸收5、局部止血
多巴胺：作用：1、心血管系统：激动心脏β1受体 2、肾脏：排钠利尿，激动α受体。
应用：用于抗休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱：能激动α、β受体。
作用：应用：1、防止某些低血压状态。
1、加强心肌收缩力，增加心输出量。
2、鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞。
2、松弛支气管平滑肌。
3、预防或缓解支气管哮喘发作
3、中枢神经系统：兴奋作用
4、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜症状。
第三节β受体激动药
一、β受体激动药：
异丙肾上腺素---口服无效，舌下给药。作用于β1、β2受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。
作用：1、心血管系统：2、松弛支气管平滑肌3、其他：升高血糖。
应用：1、支气管哮喘2、房室传导阻滞3、心脏骤停4、休克
二、β1受体激动药：多巴酚丁胺：口服无效，用于心力衰竭。
四、β2受体激动药：沙丁胺醇：用于支气管哮喘。
第十章肾上腺素受体阻滞药
第一节α受体阻滞药
一、α1、α2受体阻滞药：酚妥拉明：口服生物利用度低。
作用：1、心血管系统：直接血管舒张作用，心收缩力加强，心率加快。2、其他
应用：1、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎。
2、局部浸润注射，拮抗注射NA时药液外漏引起的血管强烈收缩。
3、抗休克
4、缓解高血压危象
5、用于充血性心力衰竭
三、α1受体阻滞药：哌唑嗪：抗高血压。
第二节β受体阻滞药
一、β1、β2受体阻滞药：普纳洛尔：治疗心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。
第十一章局部麻醉药
普鲁卡因：穿透力差，不用于表面麻醉。
丁卡因：作用比普强10倍，适用于表面麻醉。不宜用浸润麻醉。
利多卡因：为普的2倍，穿透力强，作用快强。还用于治疗心率失常。都可用。
布比卡因：比利多卡因强3-4倍。用于浸润、传导、硬膜外麻醉。
第十二章镇静催眠及抗惊厥药
地西泮：作用：巴比妥类：不良反应
1、抗焦虑；1、眩晕困倦、精神运动不协调。
2、镇静催眠；2、过敏感反应。
3、抗惊厥抗癫痫；3、依赖性。
4、中枢肌肉松驰；4、轻度抑制呼吸。
5、增加其他中枢抑制药的作用。5、肝药酶诱导作用，加速自身和其他药物代谢。
苯巴比妥（长效）、戊巴比妥、异戊巴比妥（中效）、司可巴比妥（短效）、硫喷妥（超短效）（其他：水合氯醛，格鲁米特，溴化钠，溴化钾，三溴片）
第十三章抗癫痫药
苯妥英钠：钠通道阻滞药，减少钠内流，抑制高频放电的发生和扩散，对小发作无效。
作用：1、抗癫痫不良反应：1、局部刺激
2、三叉神经痛2、神经系统
3、抗心律失常3、造血系统（巨幼红细胞贫血）
4、过敏反应
卡巴西平：对精神运动性发作最有效。
苯巴比妥：除对小发作无效外，其余都有效。抑制中枢，不作首选。静注控制癫痫持续状态。
扑米酮：对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。对精神运动性发作不如卡马西平。
乙琥胺：治疗小发作的常用药。丙戊酸钠：广谱扩癫痫药。
地西泮和劳拉西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。
第十四章抗精神失常药
氯丙嗪：口服易吸收，有刺激深部肌注。
作用：1、中枢神经系统：（1）抗精神病作用；（2）镇吐作用强；（3）对体温调节的影响；
（4）加强中枢抑制药的作用；（5）对锥体外系的影响。
2、植物神经系统：－受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转。M胆碱受体阻滞。
3、内分泌系统：乳腺患者禁用。
不良反应：1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠；M受体阻滞症状口干便秘，体位性低血压。
2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍。
3、过敏反应：
4、急性中毒：
米帕明：作用：1、中枢神经系统：正常人服用镇静，抑郁病人服用精神振奋，情绪提高。
2、植物神经系统：M受体阻滞作用。
3、心血管系统：引起降压，心律失常，对心肌有奎尼丁样抑制作用。
抗抑郁药另有：地昔帕明、阿米替林、多塞平、米安色林、诺米芬新、曲唑酮、马普替林。
抗躁狂症药：碳酸锂
第十五章抗帕金森病药
帕金森综合症是纹状体内多巴胺不足，乙酰胆碱功能相对亢进。机理为补充多巴胺或增强多巴胺功能，亦可降低乙酰胆碱的作用。
第一节拟多巴胺类药
一、左旋多巴：本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后起治疗作用。
作用：1、抗帕金森病；2、心血管作用（直立性低血压）；3、内分泌作用（减少催乳素）
不良反应：1、胃肠道反应2、心血管反应（低血压）3、不自主异常动作4、精神障碍。
禁与单胺氧化酶抑制剂，麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用。维生素B6是多巴胺脱羧酶辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。
二、左旋氨基酸脱羧酶抑制剂：
卡比多巴：外周脱羧酶抑制剂。单独使用无药理作用，是左旋多巴的重要的辅助药。
苄丝肼：外周多巴脱羧酶抑制剂。苄丝肼与左旋多巴1：4配合成美多巴。
三、金刚烷胺：原是抗病毒药，有抗帕金森病作用。直接激动多巴胺受体及较弱的抗胆碱作用。
四、麦角类多巴胺激动剂：溴隐亭、培高利特、氨基麦角林、麦角乙脲。
第二节胆碱受体阻滞药
苯海索（安坦）：对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用。
其他有：卡马特灵、苯扎托品、比哌立登，普罗吩胺、二乙嗪。
第十六章镇痛药
第一节阿片生物碱类镇痛药
吗啡：不作口服，常皮下注射。是一种阿片受体激动剂。
作用：1、中枢神经系统：（1）镇痛镇静（2）抑制呼吸（3）镇咳（4）其他：缩瞳呕吐
2、血管扩张：血压下降，引起体位性低血压，脑血管扩张，颅内压升高。
3、兴奋平滑肌：引起便秘、胆绞痛，阿托品可部分缓解。
应用：1、镇痛不良反应：1、治疗量呕吐，便秘，颅内压升高体位性低血压。
2、心源性哮喘2、耐受性和依赖性
3、止泻3、中毒量：昏迷呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂纳络酮。
第二节人工合成镇痛药
一、阿片受体激动剂：派替啶（度冷丁）
作用：1、镇痛、镇静应用：1、镇痛
2、兴奋平滑肌（不引起便秘无止泻）2、麻醉前给药及人工冬眠
3、血管扩张（扩张血管引起体位性低血压）3、心源性哮喘和肺水肿
芬太尼：强效镇痛药，是吗啡的100倍。
安那度：为一种短效镇痛药。
美沙酮：与吗啡相当，口服有效，是常用的吗啡和海洛因成瘾的代替药物。
二、阿片受体部分激动剂：
喷他左辛（镇痛新）：不易产生依赖性，列入非麻醉药品。主要用于慢性剧痛。
丁丙诺啡：镇痛较吗啡强，不良反应相似，是阿片类药物依赖脱毒治疗的重要代替药物。
第三节非麻醉性镇痛药
四氢帕马丁：（延胡索乙索）
第四节阿片受体拮抗剂
纳络酮：用于阿片类镇痛药中毒的解救药，可迅速解救呼吸抑制及其他中枢抑制症状。
纳曲酮：一次用药维持72小时，已用于解除阿片类的精神依赖性。
第十七章中枢兴奋药
主要兴奋大脑皮层的药物：咖啡因、哌醋甲酸、匹莫林、甲氯芬酯、吡拉西坦。
主要兴奋延脑呼吸中枢的药物：尼可刹米、洛贝林（山梗菜碱）、二甲弗林（回苏林）、贝美洛（美解眠）。
第十八章解热镇痛抗炎药
作用机制是抑制环氧加酶，减少前列腺素PG的合成。
一、水杨酸类：乙酰水杨酸(抗炎抗风湿)不良反应:
作用：1、解热镇痛抗炎抗风湿1、胃肠道反应4、水杨酸反应
2、影响血栓形成2、凝血障碍(VK对抗) 5、瑞夷综合症
3、过敏反应
二、苯胺类：对乙酰胺基酚(扑热息痛)，抗炎抗风湿作用很弱，长期反复应用可致依赖性。
三、吡唑酮类：保泰松、羟基保泰松：抗炎抗风湿作用强，解热镇痛作用弱。主治风关节炎。
不良反应：1、胃肠道反应2、水钠潴留3、过敏反应
四、其他抗炎有机酸类：吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、萘普生、酮洛芬、氯芬那酸、双氯芬酸。
吡罗昔康：强效、长效抗炎镇痛药。主要不良反应为胃肠道反应，不宜长期服用。
第二十章抗心律失常药
一、Ⅰ类：钠通道阻滞药
奎尼丁：作用：不良反应：1、胃肠道反应
1、降低自律性
2、金鸡钠反应
2、减慢传导
3、低血压：静注急剧下降，不宜。3、延长有效不应期(ERP)
4、
血管栓塞
4、阻断α-受体和抗胆碱作用。
5、心动过缓或停搏
6、奎尼丁晕厥
7、过敏反应
用于室上性和室性过速型心律失常，一般用于其他药无效时才使用。
普鲁卜因胺：广谱药。用于室上性和室性心律失常，用于奎尼丁不能耐受时，口服静注都可。
丙吡胺(灰舒平)、安他唑啉(安他心)、阿义马林(阿马林)、吡美诺
利多卡因：首过效应，静注。对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选，室上性基本无效。
作用：1、降低自律性 2、缩短APD相对延长ERP 3、改变病变区传导速度
不良反应：主要为中枢神经系统(CNS)的影响，静注过快过大引起低血压，心动过缓。
美西律：口服有效，急慢性室性心律失常。控制奎尼丁无效的室性心律失常。
妥卡因：口服完全吸收，用于各种室性心律失常，其他药无效时应用。
苯妥英钠：用于强心苷中毒引起的室上性心律失常。阿普林定(安搏律定)
普罗帕酮(心律平)：口服可吸收，首过效应强生物利用度低。剂量个体化。室性室上性早搏。
恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼
二、Ⅱ类：β-受体阻滞药
普萘洛尔(心得安)：用于室上性心律失常，对室性心律失常一般无效。不良反应较利、苯高。
作用： 1、自律性 2、延长ERP 3、传导性
三、Ⅲ类：延长动作电位是程药
胺碘酮：口服吸收慢少，为广谱抗心律失常药。
溴苄胺：仅用于一线抗心律失常药利多卡因、普鲁卡因不奏效的威胁生命的室性心律失常。
四、Ⅳ类：钙拮抗药
维拉帕米：口服吸收快完全，首过效应明显。用于室上性心律失常，对消除由于AV折返或房室交界区异常引起的阵发性室上性心
动过速的急性发作已成首选，另有扩张血管，降低血压。不良反应：心脏及胃肠道。
地尔硫：用于阵发性室上性心动过速，房扑或房颤。
第二十章抗慢性心功能不全药
一、强心苷
强心苷：洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C。主用于治疗心衰及心房扑动或颤动。
机制：正性肌力作用主要是抑制细胞膜结合的NA、K—ATP酶，使细胞内Ca增加。
作用：1、加强心肌收缩力，只增加CHF病人心搏出量，甚至减少心肌耗氧量。
2、减慢心率
3、对心肌电生理特性的影响：①传导性，②自律性，③有效不应期
应用：1、慢性心功能不全
2、心律失常：禁用室性心动过速。
毒性反应：1、胃肠道反应2、神经系统反应3、心脏毒性(出现各种类型心律失常)
苯妥英纳和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的过速型心律失常非常有效。
二、非苷类正性肌力药
氨力农［磷酸二酯酶抑制剂(PDE--Ⅲ)］：短期静注用于急性病例，不作长期口服治疗CHF用。有严重不良反应。
多巴胺(β-受体兴奋药)：使胞内Ca浓度增加，静滴迅速增强心肌收缩力。短期改善症状，大剂量心率加快，心肌收缩力加强，诱发心律失常。
三、血管紧张素转化酶抑制剂
四、
第二十章抗高血压药
第一节肾上腺素能神经阻断药
一、中枢性降压药
可乐定：口服吸收良好，作用强而快，短时间升压，长时间降压，心输出量及外周阻力降低。
甲基多巴：使外周阻力降低而降压，适于肾功能不全的高血压病人。莫索尼定
二、神经节阻滞药：阻滞后使血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。快强少用。
三、影响肾上腺素能神经末梢递质的药物
利舍平：缓慢、温和、持久。还有镇静安定作用。不良反应多，肌注静注用于高血压危象。
胍乙啶：扩张小静脉，静脉回流与心输出量减少，扩张小动脉，外周阻力降低。
四、肾上腺素受体阻滞药
哌唑嗪：口服易吸收，首过效应明显。作用中等偏强，可选择性阻断α-受体，降低回心阻力及回心量。伴肾功能不良更适用。不良反应有首剂现象。特拉唑嗪、多沙唑嗪
普萘洛尔：(1) 阻滞心脏β--受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量降低。
(2) 阻滞肾脏β--受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素—血管紧张素—醛固酮降压。
(3) 可透过血脑屏障，阻滞中枢β--受体，外周交感神经降低，血管阻力降低。
(4) 阻滞突触前膜β--受体，减少NE释放。
很少发生体位性低血压，心衰、支气管哮喘病人禁用。
第二节利尿降压药
氢氯噻嗪：温和，不易产生耐受性，长期易致低血K，易补K。
第三节血管扩张药
分两类：一种仅作用或主要作用于小动脉平滑肌；另一种对动脉、静脉都有舒张作用。
硝普钠：降压作用强大，迅速而短暂，使动脉、静脉都扩张。不能口服，连续静滴给药。
主要用于高血压危象，充血性心力衰竭，急性心肌梗死。
第四节钙拮抗药
硝苯地平、维拉帕米、硫氮酮、尼卡地平、尼索地平。
第五节影响肾素—血管紧张素系统的降压药
卡托普利：(血管紧张素转化酶抑制剂)降低外周血管阻力，轻中度原发性或肾型高血压首选药。
不良反应：顽固性干咳，皮疹、味觉减退，少数出现蛋白尿。
氯沙坦：(血管紧张素Ⅱ受体拮抗药)为第一个临床应用口服有效的非肽类ANG2受体拮抗药。
第六节其他抗高血压药
一、钾通道开放剂：二氮嗪、米诺地尔、吡那地尔、
二、5—羟色胺(5—HT)受体拮抗剂：酮色林、
三、前列环素合成促进剂：西氯他宁
第二十章抗心绞痛药
分三类：(1)劳类型心绞痛也称稳定型心绞痛(2)变异型心绞痛(3)不稳定型心绞痛
一、有机硝酸酯类：硝酸甘油：不易口服。
作用机制：主要扩张静脉，较小扩张小动脉作用，对血管平滑肌有舒张作用，几乎对所有平滑肌都有舒张作用。
作用：主用于治疗和预防各种类型心绞痛，也用于充血性心力衰竭及急性心肌梗死的治疗。减轻心脏的前后负荷，减少心肌耗氧量。
不良反应：常见头痛，体位性低血压，剂量过大血压过度降低。禁用低血压、青光眼。
二、β--受体阻滞药
普萘洛尔：心率减慢，心收缩力减弱，心输出量减少及动脉压降低，减轻心脏负担，降低心肌耗氧量。用于预防稳定型心绞痛，对冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛不宜用。
三、钙拮抗药
硝苯地平：口服完全从肠胃道吸收，有肝首过效应。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca内流。对小动脉平滑肌较静脉更敏感。
外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低，同时扩张冠状动脉，增加冠脉流量和心肌供氧量，无抗心律失常作
用。
临床应用：用于预防心绞痛，特别适用于变异型心绞痛和冠状动脉痉挛所致心绞痛。
地尔硫：口服吸收良好，受肝首过效应，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低。用于冠心病，心绞痛治疗，对轻中度高血压也有疗效，尤适老年人。
四、其他抗心绞痛药
尼可地尔、乙氧黄酮、卡波孟、芬地林、双嘧达莫、曲匹地尔、曲美他嗪、地拉齐普、苯磺达隆、桂哌酯、氯达香豆素、维司那定、奥昔非君、依他苯酮、加匹可明、伊莫拉明、更利芬、布他拉胺、海索苯定、银杏叶、冠心舒。
第二十四章抗动脉粥样硬化药
一、调血脂药血脂包括：胆固醇(CH)、三酰甘油(TG)、磷脂(PL)。
1、MG—CoA还原酶抑制剂(胆固醇生物合成的限速酶)目前应用有效的一类重要调血脂药。
洛伐他汀：为一种非活性的前药。使VLDL略下降，TG水平下降，HDL—C升高。
2、胆汁酸螯合剂：考来烯胺：对高胆固醇血症可作为首选药。考来替泊、降胆葡胺。
3、苯氧芳酸类：
氯贝特：可降低血浆VLDL和TG，升高HDL，主用于以TG增高为主的高血脂症。
不良反应：胃肠道反应。另有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非贝齐。
4、烟酸类：烟酸：广谱降脂药，不良反应较多。阿西莫司
二、抗氧化药：普鲁布考(丙丁酚)、维生素E维生素C
第二十五章利尿药和脱水药
一、强效利尿药：呋塞米(速尿)：作用：1、利尿作用2、扩血管作用
临床应用：1、严重水肿不良反应：1、水与电解质紊乱
2、急性肺水肿和脑水肿2、胃肠道反应
3、预防急性肾功能衰竭3、耳毒性
4、加速毒物排出4、其他偶致皮疹骨髓抑制
二、中效利尿药：氢氯噻嗪作用：1、利尿2、降压作用3、抗利尿作用
应用：1、水肿：是轻中度心性水肿的首选药。2、降血压3、尿崩症
不良反应：1、电解质紊乱2、高尿酸血症3、升高血糖4、过敏反应
三、弱效利尿药：
氨苯蝶啶、阿米洛利：作用于远曲小管远端和集合管，直接抑制选择性钠通道，减少钠的重吸收，抑制K—Na交换，使Na排出增加而利尿，同时伴血钾升高。
螺内酯(安体舒通)：竞争与醛固酮受体结合，拮抗醛固酮的排钾保钠作用，是保钾利尿药。
甘露醇：渗透性利尿药、又称脱水药另有：山梨醇、50葡萄糖
作用：1、组织脱水作用2、增加肾血流量3、渗透性利尿作用
应用：1、预防急性肾功能衰竭2、脑水肿及青光眼
第二十六章血液及造血系统药理
一、抗贫血药：常见贫血有缺铁性贫血，巨幼红细胞性贫血和再生障碍性贫血。
铁剂：硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁。用于各种原因引起的缺铁性贫血。
叶酸：作为补充疗法用于各种原因所致的巨幼红细胞性贫血，与VB12合用效果较好。
维生素B12：用于治疗恶性贫血和其他巨幼红细胞贫血。
二、促凝血药和抗凝血药：
促凝血药：维生素K1、维生素K缺乏症；2、抗凝药过量出血；3、治疗胆道蛔虫所致胆绞痛。
抗纤维蛋白溶解药：氨甲苯酸、氨甲环酸
抗凝血药：肝素：口服无效，常静注给药。过量可致出血，用硫酸鱼精蛋白对抗。
用于：1、防止血栓栓塞性疾病；2、弥漫性血管内疾病；3、其他体内外抗凝。
香豆素类抗凝剂：双香豆素、醋硝香豆素、新双香豆素、华法林口服慢，体外无效。
枸橼酸钠：一般性体外抗凝血。注意引起低血钙。
三、纤维蛋白溶解药：对形成的血栓有溶解作用，亦称溶栓药。
链激酶、尿激酶：用于急性血栓栓塞性疾病，不良反应为出血和过敏。
四、抗血小板药：预防血栓形成。前列环素、双嘧达莫(潘生丁)、噻氯匹定。
五、血容量扩充药：右旋糖酐
第二十七章袪痰、镇咳、平喘药
一、袪痰药：刺激性祛痰：药氯化铵
粘痰溶解药：N—乙酰半胱氨酰(痰易净)、溴己新(必消痰)
二、镇咳药：可待因、喷维林(咳必清)
五、平喘药：常用有、茶碱类、M胆碱受体阻滞药、肾上腺皮质激素和抗过敏药。
1、拟肾上腺素药肾上腺素：用于哮喘急性发作的治疗。
麻黄碱：轻症哮喘的治疗和预防。不良反应为中枢兴奋引起的失眠。
异丙肾上腺素：口服无效，吸入给药。用于支气管哮喘急性发作。
2、--受体激动药沙丁胺醇、克仑特罗(口服，气雾吸入)，特布他林(口服，皮下注射)
3、茶碱类：氨茶碱、胆茶碱
4、M胆碱受体阻滞药：异丙基阿托品，氧托品
5、糖皮质激素：倍氯米松、氟尼缩松
6、抗过敏药：色甘酸钠(咽泰)、酮替酚
第二十八章消化系统药理
一、抗消化系统溃疡药：
1、抗酸药：碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁、三硅酸镁
2、胃酸分泌抑制药：哌仑西平—阻断胃壁细胞的M1胆碱受体，抑制胃酸分泌。
奥美拉唑：质子泵抑制药。抑制基础胃酸和最大胃酸分泌量。
3、粘膜保护药：硫糖铝—在酸性环境下有效，忌与抗酸性药合用。
胶体次枸橼酸鉍、米索前列醇、恩前列醇。
4、抗幽门螺杆菌药：甲硝唑、四环素、氨苄青霉素、羧氧苄青霉素。
二、助消化药：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生
三、止吐药：甲氧氯胺(胃复安)、多潘立酮(吗叮啉)、奥丹西隆
四、泻药：硫酸镁、硫酸钠、酚酞(果导)、蒽醌类、液体石蜡、甘油。
六、止泻药：地芬诺酯、洛哌丁胺、碱式碳酸鉍、药用炭。
七、利胆药：去氢胆酸、苯丙醇、熊去氧胆酸
第二十九章组胺受体激动药和阻滞药
一、组胺受体激动药：倍他司丁(抗眩啶)
二、抗组胺药：
1、H1受体阻滞药：
⑴抗组胺作用：能完全对抗组胺收缩支气管、胃肠道及子宫平滑肌的作用，也能部分对抗组胺引起的血管扩张和毛细血管通
透性增加。
⑵中枢作用：中枢抑制作用⑶抗胆碱作用。
应用：⑴变态反应性疾病⑵晕动病及呕吐⑶失眠
2、H2受体阻滞药：主用于治疗消化性溃疡。
西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁
第三十章子宫平滑肌兴奋药
一、缩宫素：作用：1、兴奋子宫2、其他促进排乳
应用：1、催产和引产2、产后出血
二、麦角生物碱：作用：1、兴奋子宫2、收缩血管3、阻断а受体(翻转肾上腺素的升压)
应用：1、子宫出血2、产后子宫复原3、偏头痛
三、前列腺素：对子宫有显著兴奋作用，用于足月引产和诱发流产。
第三十章肾上腺皮质激素类药
一、糖皮质激素类药：可的松、氢化可的松(短效)；泼尼松(强的松)、泼尼松龙、甲泼尼松、曲安西龙(中效)；地塞米松、倍他米松(长
效)
作用：1、对代谢的影响⑴促进糖原异生，升高血糖⑵加速组织的蛋白质分解抑制蛋白质的合成⑶大剂量长期应用形成心向性肥胖⑷导致高血压和水肿
2、抗炎作用
3、免疫抑制作用
4、抗毒作用
5、抗休克
6、中枢作用
7、退热作用8、对血液成分的影响
临床应用：1、替代疗法2、自身免疫性疾病3、过敏性疾病4、严重感染
5、抗休克
6、血液病
不良反应：1、肾上腺皮质功能亢进综合症2、诱发和加重感染3、消化系统并发症
4、运动系统并发症
5、其他可致精神失常
停药反应：1、药源性皮质功能不全2、反跳现象
二、促皮质激素及皮质激素抑制药：促皮质激素( ACTH)；米托坦、美替拉酮
四、盐皮质激素：醛固酮和去氧皮质酮：具明显潴钠排钾作用，用于慢性肾上腺皮质功能减退。
第三十章性激素药和避孕药
一、雌激素类药：雌二醇、雌酮、雌三醇、炔雌醇、快雌醚、已烯雌酚
临床应用：1、绝经期综合症作用：1、促进未成年第二性征和性器官发育
2、功能性子宫出血2、保持成年女性性症，参与月经周期形成
3、卵巢功能不全和闭经3、发挥排卵作用，抑制乳汁分泌
4、乳房胀痛4、轻度水钠潴作用
5、晚期乳腺癌5、促进凝作用
6、前列腺癌
7、痤疮8、骨质疏松
二、抗雌激素类药：氯米芬、他莫昔芬
三、孕激素类药：黄体酮、醋酸甲羟孕酮、甲地孕酮、已酸孕酮、炔诺孕酮、双醋炔诺酮
作用：1、对生殖系统的作用2、对代谢的作用：促进钠、氯排泄及利尿3、升温作用应用：1、功能性子宫出血2、痛经和子宫内膜异位症3、先兆流产及习惯性流产
四、雄激素类药和同化激素类药：天然雄激素---睾丸素；同化激素---苯丙酸诺龙、司坦唑
作用：1、生殖系统和作用2、同化作用3、兴奋骨髓造血功能
应用：1、睾丸功能不全2、功能性子宫出血3、晚期乳腺癌和卵巢癌
4、贫血(再生障碍性贫血)
5、同化作用
五、避孕药
第三十章甲状腺激素及抗甲状腺药
一、甲状腺激素：甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸
药理作用：1、维持正常生长发育2、促进代谢
临床应用：1、呆小病2、粘液性水肿3、单纯性甲状腺肿
二、抗甲状腺药：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑(他巴唑)、卡比马唑(甲亢平)
应用：1、甲亢的内科治疗2、甲状腺手术前准备3、甲状腺危象的辅助治疗
碘：大量碘用于甲的手术前准备，甲状腺危象的治疗。
第三十四章胰岛素及口服降血糖药
一、胰岛素：口服无效，皮下注射吸收快作用短。治疗胰岛素绝对或相对缺乏的各型糖尿病。
作用：1、对糖代谢：增加糖原合成和储存，抑制糖分解和异生。
2、对脂肪代谢：促进脂肪合成并抑制其分解。
3、对蛋白质代谢：促进蛋白质形成，抑制蛋白质分解。
不良反应：1、低血糖反应2、过敏反应3、胰岛素耐受性
二、口服降血糖药：适用于轻中度
1、磺酰脲类：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲；格列本脲、格列吡嗪、格列齐特
2、双胍类：苯乙双胍(降糖灵)、二甲双胍(降糖片) 主用于肥胖及单用饮食控制无效者。
第三十五章抗菌药物概述
第一节常用术语
抗生素：指某些微生物在其生活过程中产生的具有抗病原体作用和其他活性的一类物质。
抗菌活性：指抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力。
抑菌药：仅有抑制微生物生长繁殖而无杀灭作用。磺胺类、四环素、氯霉素、红霉素、洁霉素杀菌药：不仅能抑制微生物生长繁殖而且能杀灭微生物。青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类。
第二节抗菌药物的主要作用机制
一、抑制细菌细胞壁合成：青霉素与头孢菌素类
二、抑制细胞膜功能：包括两性霉素B、多粘菌素和制霉菌素等。
三、抑制或干扰细胞蛋白质合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类等。
四、抑制DNA、RNA的合成：喹诺酮类、乙胺嘧啶和利福平、磺胺类及其增效剂等。
第三节细菌的耐药性
耐药性：因药物与细菌多次反复接触后，细菌对该药的敏感性降低甚至消失，又称抗药性。
交叉耐药性：细菌对某种抗菌药产生耐药性后，若对未接触过的其他抗菌药也具有耐药性。
耐药性产生机制：
1、产生灭活酶
2、改变靶部位
3、增加代谢拮抗物
4、改变通透性
第四节抗菌药物的合理选用抗菌药滥用易产生毒性反应、过敏反应、二重感染、细菌产生耐药性。
一、抗菌药合理应用的基本原则：
1、按照适应症选药：青霉素对链球菌(引起上呼吸道感染)和G杆菌敏感，宜选用，不能
用青霉素者可用红霉素，链球菌不能用庆大霉素。
2、按药动学特点制定给药方案和疗程：一般有效血药浓度大于最小抑菌或杀菌浓度，小于最小中毒量。氯霉素、磺胺、青霉素、氨
苄青霉素透过血脑屏障，可用于中枢感染。氨基苷类、大环内酯类用于中枢以外的感染。青霉素、头孢菌素、氨
基苷类在尿液中浓度高，用于尿路感染。
3、针对患者的情况合理用药：新生儿禁用氯霉素，致灰婴综合症。
4、其他感冒、上呼吸道感染等病毒性疾病，发热原因不明者不宜用抗菌药。
二、抗菌药的联合应用：病因未明而又危及生命的严重感染，单一药物不能控制的严重感染，或和混合感染；单一抗菌药物不能有效
控制的感染性心内膜炎或败血症；长期用药有可能产生耐受性者。
三、联合用药注意事项：两药联用产生四种可能：无关、相加、协同、拮抗。
抗菌药分四类：1、繁殖期杀菌剂：β--内酰胺类一、二合产生用增强作用
2、静止杀菌药：氨基苷类、多粘菌素等。二、三增强或相加
3、速效抑菌药：四环素类、氯霉素类及大环内酯类抗生素。一、三拮抗
4、慢性抑菌药：磺胺类。二、四可能无关
第三十六章β--内酰胺类抗生素
β--内酰胺类抗生素具有杀菌活性，临床适应广、疗效高、毒性低的优点。毒性最低最有效。
改造后：1、作用时间延长2、对酸性环境稳定，可以口服3、对β--内酰胺酶稳定
4、对G菌和绿脓杆菌有效
5、对厌氧菌如脆弱杆菌有效
第一节β--内酰胺类抗生素作用机制
抑制细胞粘肽合成酶，阻断细胞细胞壁粘肽合成。
第二节青霉素类
青霉素：性质稳定，作用较强。能干扰细胞壁肽聚糖的生物合成。与丙磺舒合用提高疗效。
对G有强大的杀菌作用，为G感染首选。主用球菌、G杆菌及螺旋体所致各种感染。
青霉素V：不耐酶，抗菌活性不及青霉素，不易用于严重感染。
氨苄青霉素、阿莫西林：特点为广谱，对G细菌的抗菌作用不及青霉素，对G杆菌如流感、大肠杆菌、变性杆菌、沙门杆菌、草绿色链球菌作用较强，对克雷伯菌和绿脓杆菌无效。
应用：尿路感染，呼吸道感染、肠道感染、脑膜炎、对重症G杆菌感染病因未明不宜用。
羧苄西林(静注)、替卡西林(肌注)、卡茚西林：对绿脓杆菌有效。磺苄西林：肌注。
哌拉西林：低毒、抗菌广、强。对绿脓杆菌有较大抗菌作用。
第三节头孢菌素类
亦称先锋霉素类：特点是抗菌谱广，对G菌敏感，对绿脓杆菌、厌氧菌不理想，过敏反应少，对酸和酶较稳定。是杀菌剂。
作用：第一代：用于G细胞感染，常用头孢唑啉，用于轻中度呼吸道和尿路感染。
第二代：肺炎、胆道感染、尿路感染和其他组织器官感染。头孢呋辛、头孢克洛。
第三代：对大肠杆菌、克雷伯氏肺炎为首选，对军团菌无效。
第四代：对G菌作用外，对G菌的作用增强，对酶稳定，半衰期延长，无肾毒性。
不良反应：过敏、皮疹、药热。
第四节非典型β--内酰胺类
氨曲南：具有耐酶、对青霉素无交叉过敏。常作为氨基苷类替代品，与氨基苷类合用加强对绿脓杆菌和肠杆菌属的作用。
克拉维酸：不可逆的竞争型抑制剂。奥格门汀、替门汀舒巴坦：(青霉烷砜)
亚胺培南：对大多数G和G需氧和厌氧菌等均有效，对酶稳定。对青霉素和头孢菌素类间一般无交叉耐药性，可作为后两者替代品。
第三十章大环内酯类、克林霉素及其他抗生素
一、大环内酯类搞生素
抗G菌，有红霉素、麦迪霉素、螺旋霉素、吉他霉素、麦利霉素，罗红霉素，阿齐霉素等。
为无色的弱碱性化合物，碱化尿液治疗尿道感染，不易透过血脑屏障、经胆汁排泄、毒性低。
红霉素：不耐酸，同服碳酸氯氢钠，食物与碱性阻碍药物吸收，经胆汁粪便排出。
作用：属抑菌药，与青霉素相似但略广，对G菌有强大抗菌作用，尤对耐青霉素的金葡菌有效。
机制：抑制敏感细菌蛋白质合成，发挥抑菌或杀菌作用。
应用：首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎、弯曲杆菌所致败血症或肠炎。是治疗军团菌最有效的首选药，对青霉素过敏者可选用。
麦迪霉素：与红霉素相似或稍弱，但对红霉素耐药菌有效。作为红替代品，毒性较红低。
乙酰螺旋霉素：主用于葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌引起的呼吸道和软组织感染。
罗红霉素、克拉霉素、阿齐霉素。
二、克林霉素
克林霉素：取代林可霉素而常用。口服，不能透过血脑屏障、肝代谢，尿排泄。
作用：对G菌无效。红霉素与克林霉素竞争结合部位，拮抗，不宜合用。对厌氧菌有广谱抗菌作用，用于治疗腹腔内和盆腔混合感染及头颈和下呼吸道厌氧菌感染。万古霉素
三、多肽类抗生素杆菌肽(供外用)、万古霉素(静注)。
第三十章氨基苷类抗生素及多粘菌素
一、氨基苷类：对G菌表现为杀菌作用，主用于治疗G菌引起的感染，有庆大霉素、妥布霉素、西梭霉素和半合成的丁胺卡那霉素、
及目前少用的链霉素、新霉素、卡那霉素。
口服难吸收，可用于胃肠道消毒。肌内注射吸收完全。绿脓杆菌只对妥布霉素、庆大霉素、阿米卡星敏感，链霉素主用于鼠疫杆菌和结核杆菌。
不良反应：耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断作用和过敏反应，链霉素的过敏反应仅次于青霉素。
二、常用氨基苷类抗生素
链霉素：口服难吸收，对结核杆菌和鼠疫杆菌有强大的杀菌作用。对G杆菌和厌氧菌无效。
应用：主要用于鼠疫与兔热引起的心内膜炎。与青霉素、氨苄西林合用治疗细菌性心内膜炎。
不良反应：1、第八对脑神经损害。2、肾脏损害3、神经肌肉阻滞作用4、过过敏反应
庆大霉素：肌注或静注，道选用于G如变形杆菌、产气杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌等。
不良反应：第八对脑神经损害，肾毒性最大。不易与利尿酸及呋喃苯胺酸等利尿药合用。
丁胺卡那霉素：使用最多的新氨基苷类抗生素。对许多G菌和绿脓杆菌产生的酶稳定。主用于对其他氨基苷类耐药菌株引起的尿路、呼吸道及肺部感染、绿脓杆菌、变形杆菌引起的败血症。
妥布霉素：对绿脓杆菌作用较庆强2-4倍，对庆耐药者仍有效，主用绿脓杆菌及其他G菌。
三、多粘菌类：对G杆菌尤绿脓杆菌有强大的抗菌作用，对G和G球菌均无抗菌作用。对静止期和繁殖期的阳性杆菌都有效，主用
于对其他抗生素耐药难于控制的绿脓杆菌感染。
第三十九章四环素类和氯霉素类
四环素、土霉素主要是抑制细菌的生长繁殖，高浓度也具有杀菌作用。但对绿脓杆菌、病毒和真菌无效。抑制蛋白质合成。首选于肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗。
土霉素：用于肠道感染，菌痢和阿米巴菌疾疗效好。
不良反应：1、胃肠道反应2、二重感染3、对骨牙生长的影响
4、肝脏损害
5、维生素缺乏
多西环素：(强力霉素)为四环素的5倍，土霉素的50倍。
米诺环素：高效、长效、速效的新合成四环素。
氯霉素：药用为左旋体，右旋体无效。酸性中稳定。是广谱抑菌抗生素，伤寒首选。
临床应用：治疗伤寒副伤寒。治疗嗜血流感杆菌引起的脑膜炎。
不良反应：1、骨骼抑制，不可逆的再生障碍性贫血2、灰婴综合症
3、治疗性休克
4、二重感染
第四十章喹诺酮类药物
洛氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等八种常用。抗菌谱广、高效、口服、不良反应少。对绿脓杆菌、厌氧杆菌有强大抗菌作用。主要是干扰DNA复制而起到杀菌作用。
应用：用于敏感菌原菌所致的呼吸道感染、尿路感染、前列腺炎、淋病、胃关节软组织感染。
诺氟沙星：对淋球菌敏感，对绿脓杆菌作用强。主用于泌尿道和胃肠道感染。
第四十一章人工合成抗菌药
一、磺胺类药：药动学：小肠上段吸收，通过血脑屏障，分布到脑脊液中，治疗流行性脑脊髓膜炎首选。对螺旋体、支原体、病毒感
染无效。对立克次体反能刺激生长。
应用：1、流行性脑脊髓膜炎2、呼吸道感染3、泌尿道感染4、伤寒
5、鼠疫
6、肠道感染
7、局部软组织或创面感染
不良反应：1、泌尿系统的损害，应同服碳酸氢钠碱化尿液。2、过敏反应
3、造血系统反应，可能抑制骨髓，检查血常规。
4、其他新生儿黄疸等
磺胺嘧啶：(SD) 治疗脑脊髓膜炎的首选药，亦用于尿路感染，注意对肾脏损害。
磺胺异唑：(SIZ)尿中浓度高用于治疗尿路感染。
磺胺甲唑：(SMZ，新诺明)适用于治疗尿路感染，注意碱化尿液。
二、抗菌增效剂：
甲氧苄啶(TMP)：抑制二氢叶酸还原酶，使它不能还原成四氢叶酸，从而阻止细菌核酸合成。
TMP与SMZ或SD合用成复方新诺明或双嘧啶片。不良反应少，少数人引起胃肠道反应。
三、硝基呋喃类药：合成抗菌药。主用于泌尿道及外用消毒。
呋喃妥因：久用可引起不可逆性耳神经损害。
呋喃唑酮：痢特灵，其栓剂可治疗阴道滴虫病。呋喃西林
第四十二章抗结核病和抗麻风病药
分一线药：疗效高，不良反应小，如异烟肼、利福平、已胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素。
二线药：疗效差，毒性大，价格贵，不作常规。如氨基水杨酸、丙硫异烟胺、卡那霉素。
一、常用抗结核病药：
异烟肼：易溶水，性质稳定，疗效高、毒性小、服用方便。口服吸收好。
作用：对结核杆菌有高度选择性，可联合用药，对其他抗结核药无交叉耐药性。首选药。
不良反应：小。癫痫、嗜酒、精神病史者慎用。用服维生素B6可预防。大剂量损害肝脏。
利福平：高效低毒、口服方便。有强大的抑制或杀灭结核杆菌作用。仅次异烟肼。
不良反应：胃肠首反应，少数病人可见肝脏损害。
利福定：效力为利福平的3倍以上，有交叉耐药性。有胃肠道反应，肾功能不良慎用。
利福喷丁：为利福增的2-10倍，与利有交叉耐药性。
乙胺丁醇：右旋体有强大作用，左旋体无效。对链、异有耐药的结核杆菌仍有效，单用易耐药，三药合用用于重症的初治或复发性肺结核及空洞型肺结核的治疗。
链霉素：作用仅次于异、利，仅呈抑菌效果。
对氨水杨酸：与异烟肼合用，可竞争肝脏的乙酰化酶，使后者游离浓度增高，产生协同作用。
卡那霉素：耐药产生慢，损害第八对脑神经和肾脏损害严重。检查听力和肾脏。
乙硫异烟胺、吡嗪酰胺
二、抗结核病药应用原则：1、早期用药2、联合用药3、长期用药4、短期疗法
三、抗麻风病药:
氯苯砜：口服吸收，用量少，疗效确切，体格低廉、服用方便。氯苯酚嗪
第四十三章抗真菌药
常用有灰黄霉素、制霉菌素、酮康唑、或局部应用的克霉唑和咪康唑等。
两性霉素B(国产称庐山霉素)：必须静脉滴注，系广谱抗真菌药。首选治疗全身性深部感染。
不良反应：静注开始有寒战、高烧、头痛、恶心呕吐。肾脏毒性为本品的主要中毒反应。
制霉菌素：多用于长期使用抗生素所引起的真菌性二重感染。
灰黄霉素：为一种抗浅表真菌药。
作用：对各种皮肤癣菌有强大的抑制作用。主用于治疗各种癣病如体癣、股癣、甲癣等，尤对头癣疗效显著为首选。
克霉唑：对浅真菌与灰黄霉素相似，但头癣无效，仅局部用于体手足癣等。
咪康唑：对深部真菌和部分浅表真菌具有良好抗菌作用，口服吸收差。
酮康唑：口服广谱真菌药。对念珠菌和浅表癣菌有强大的抗菌力。主要口服治疗多种浅表真菌。
氟康唑：与酮康唑相似，体外不及酮，体内则比酮强10-20倍，治疗中枢神经和尿路感染。
氟胞嘧啶：抗深部真菌药。伊曲康唑：相似于酮康唑，但作用强。
第四十四章抗疟药
分间日疟虫、三日原虫、恶性疟原虫。
一、主要用于控制症状的抗疟药：
氯喹：口服肠道吸收，长效。道选用于控制临床症状，具有速效，强效，长效的红内期繁殖体杀菌剂。还有杀灭肠外阿米巴原虫以及免疫抑制作用。
应用：1、治疗疟疾2、治疗肠外阿米巴病3、治疗自身免疫性疾病。
青蒿素：其对耐氯喹早株感染有效，为世界卫生组织所推荐。高效，速效，低毒。对凶险的脑疟疾有良好的抢救作用。缺点是复发率高。
奎宁：最古老的抗疟药，尤其严重的脑型疟。另有哌喹、蒿甲醚、甲氟喹、咯萘啶本芴醇
二、主要用于病因性预防的抗疟药：乙胺嘧啶：是目前用于病因性预防的首选药。
三、主要控制复发和传播的药物：伯氨喹：治疗良性疟和阻断各型疟疾的传播。
四、抗疟疾的合理应用：
急性发作期：用氯喹、奎宁、哌喹、青蒿素等作用于红内期的药。
凶险性疟疾：选用二盐酸奎宁、磷酸咯萘啶缓慢静滴或用青蒿素油剂肌内注射。
耐氯喹恶性疟：选用奎宁、青蒿素。
临床性预防：选用乙胺嘧啶、TMP等。
防止复发和传播：宜用伯氨喹。
第四十五章抗阿米巴病药和抗滴虫药
一、作用于肠内、外阿米巴病的药物：
甲硝唑：1、抗阿米巴作用2、抗滴虫作用3、抗厌氧菌作用
4、抗贾第鞭毛虫作用
5、杀灭病原体不良反应轻，服药期间禁酒。
依米丁：治疗阿米巴肝脓肿及急性阿米巴痢疾1、心肌毒性2、骨骼肌毒性3、胃肠道反应
二、主要作用于肠腔内的阿米巴病药：
喹碘方、氯碘羟喹、双碘喹啉、用于争性阿米巴痢疾。主要是腹泻。
三、主要作用于肠腔外阿米巴药：氯喹：适用于肠腔外阿米巴病。
四、抗滴虫病药：甲硝唑：对阴道滴虫有很强的作用。
替硝唑：可作为治疗阿米巴肝脓肿的首选药。乙酰胂胺：外用可杀灭阴道滴虫。
第四十六章抗肠道蠕虫药
一、驱线虫药：
甲苯达唑：对蛔虫、蛲虫、钩虫、绦虫、尤适合混合感染。为治疗钩虫和鞭虫的病的首选药
阿苯达唑(肠虫清)：高效低毒。对肠道外寄生虫也有疗效。孕妇、2岁以下小儿不宜用。
左旋咪唑：对蛔虫疗效最好，有抗丝虫病及提高机体免疫力作用。
哌嗪：口服不易吸收，低毒高效性质稳定的驱蛔虫、蛲虫药物。
扑蛲虫：口服难吸收，是蛲虫单独感染的首选药。
二、驱绦虫药
氯硝柳胺(灭绦灵)：不能口服吸收，用于驱绦虫，灭钉螺，防止血吸虫的传播。
吡喹酮：用于驱绦虫病为首选药。
三、驱肠虫药的合理选用：
蛔虫：首选甲苯达唑和阿苯达唑，可选哌嗪、噻嘧啶和左旋咪唑。
蛔虫、钩虫混合感染：噻嘧啶和甲苯达唑最好。
钩虫：噻嘧啶和甲苯达唑为首选。
蛲虫：甲苯达唑、噻嘧啶为首选药。
绦虫：氯硝柳胺、吡喹酮为首选。
第四十七章抗血吸虫和抗丝虫病药
一、抗血吸虫病药
吡喹酮：有高度选择性。为目前治疗日本、埃及和曼氏血吸虫病的首选药。
硝柳氰胺：适应于慢性、急性血吸虫病。目前少用。
二、抗丝虫病药：乙胺嗪：需口服，临床主要用于抗丝虫病药。呋喃嘧酮、卡巴胂。
第四十八章抗恶性肿瘤药
一、肿瘤细胸增殖周期和化疗药物的关系
肿瘤细胞增殖周期：1、增殖细胞群2、非增殖细胞群3、无增殖细胞群(G1、S、G2、M)
周期非特异性药物：主要能抑制或杀灭增殖周期各期的细胞，甚至包括G0期。烷化剂、抗生素。
周期特异性药物：仅对周期中的某一期作用较强。
二、抗恶性肿瘤药的作用机制与分类：
1、抑制核酸(DNA、RNA)生物合成的药物：抗代谢药
(1)胸苷酸合成酶抑制剂，阻止嘧啶类核苷酸形成：5-氟尿嘧啶
(2)DNA多聚酶抑制剂：阿糖胸苷
(3)核苷酸还原酶抑制剂：羟基脲
(4)二氢叶酸还原酶抑制剂：甲胺蝶啶
2、直接破坏DNA并阻止其复制的药物：烷化剂、某些抗癌抗生素和顺氯氨铂。
3、干扰转录过程阻止RNA合成的药物：更生霉素、柔红霉素、阿霉素。
4、影响蛋白质合成的药物：长春碱类、紫杉醇。
5、影响激素平衡发挥抗癌作用的药物：肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素。
三、常用的抗恶性肿瘤药物：
1、影响核酸生物合成的药物：又称抗代谢药。
5-氟尿嘧啶：口服吸收不规则，一般静滴和静注。竟争抑制胸苷酸合成酶。主要作用于S期细胞。治疗消化道肿瘤和乳腺癌的基本药物。刺激大，有肝损害，黄疸。
甲氨蝶呤(MTX)：抑制二氢叶酸还原酶的药。口服吸收好，选择性作用于DNA合成期。用于儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌。
阿糖胸苷：口服破坏。静注。治疗成人急性粒细胞或单核细胞性白血病。
羟基脲：口服吸收好，用于慢性粒细胞性白血病。
2、直接破坏DNA、阻止其复制的药物：烷化剂
盐酸氮芥：选择性低，局部刺激强，只能静注。
环磷酰胺：口服吸收好，属周期非特异性药物。对恶性淋巴瘤疗效显著。常作免疫抑制治疗自身免疫性疾病。用药期间补充足量液体或乙基磺酸钠减轻毒性。丝裂霉素
博来霉素：用于鳞状上皮癌。与顺铂及长春碱合用治疗睾丸癌。肺纤维化，发热、脱发。
顺铂(DDP)：口服无效，抗瘤谱广。
3、嵌入DNA中，干扰转录过程的药物：放线菌素(更生霉素)
柔红霉素：静滴给药，用于治疗急性淋巴细胞性白血病或急性粒细胞性白血病。心脏毒性。阿霉素：静注给药，不良反应骨髓抑制、口腔炎。
4、干扰有丝分裂、影响蛋白质合成的药物
长春新碱：可使细胞有丝分裂于中期。是诱导急性淋巴细胞性白血病缓解的首选药。疗效好，起效快，与强的松合用作诱导缓解药。
不良反应：主要是神经症状，指、趾麻木、外周神经炎。
1试述新斯的明的主要药理作用，临床应用和伤脑筋机制
作用机制：1可逆性让抑制AchE，2促进运动神经末梢释放Ach，3直接激动Nm受体。
药理作用：发挥完全拟胆碱作用，兴奋骨骼肌，胃肠平滑肌，膀胱平滑肌，抑制心脏房室传导。临床应用：1治疗重症肌无力2胜于腹气尿潴留3用于阵发性室上性心动过速4对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量。
2试述有机磷中毒原理及如何解救？
原理：有机磷酸酯类可与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AchE使Ache丧失活性，造成Ach在体内大量聚集，引起一系列中毒症状。解救：1消除毒物：通过洗胃，清洗皮肤等手段消除患者体表可体内有机毒物。2解毒药物：阿托品特异性，高效解毒药物，能迅速对抗体内Ach的毒蕈碱梓作用。AchE复活药能使有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性，不但能使单用阿托品不能控制的严重中毒病例得到解救还能缩短一段中毒病程（常用破解磷啶，氯解磷定）
3以受体理论为基础，述阿托品的药理作用及临床应用
阿托品可竞争性拮抗Ach或胆碱受理激动药物对M胆碱受体的激动作用。
作用：1抑制腺体分泌，可用于麻醉前给药，也可用于严重盗汗和流涎症2使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳，内压升高和调节
麻痹3对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌4拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室结导阻滞和心率扮演，缩短房室结有效不应期。5拮抗胆碱酯类药物引起的外血管扩张和血压下降，大剂量可引起血管扩张6较大剂量兴奋大脑，中毒剂量可见明显中枢神经中毒症状，持续大剂量中枢兴奋转为抑制。应用：1制止腺体分泌，2眼科：虹膜睫状体炎，验光，检查眼底3缓解平滑肌痉挛，4抗休克，5缓慢型心率失常，6解救有机磷酸酯类中毒。
4试述东茛蓉碱的药理作用和临床应用
作用：通过阻断M受体产生抑制腺体分泌，中枢系统抑制，扩瞳和调节麻痹，解除平滑肌痉挛作用，还有欣快作用。应用：1麻醉前给药2晕动药治疗3妊娠呕吐或放射病呕吐4胜于震颤麻痹
5多巴胺的受体作用特点及药理作用和应用
小剂量激动多巴妥受体，致血管传张尤其传张肾血管，使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，随之激动B受体，使心肌收缩力增强，心排出量增强，增加收缩压和脉压差，大剂量激动a受体导致血管收缩总外固力增强，血压升高。应用：各种休克，如感染中毒休克，心源性休克，及出血性休克。与利尿药联合用于急性肾衰竭。
6眼1儿童扩瞳验光配镜，阿托品具有扩瞳调节麻痹作用，儿童睫状肌调节能力强，阿托品才能使其完全松弛2伴眼内压升高的患者扩瞳去氧肾上腺素激动瞳孔开大肌上的a受体产生扩瞳作用，不引起眼内压升高和调节麻痹3青光眼急症（严重眼内压升高）毒扁豆碱通过抑制胆碱酯酶产生缩瞳，降低眼内压作用，作用快，强持久4成人扩瞳检查眼底：后马托品作用时间短暂5眼内压轻中度升高的青光眼治疗：毛果芸香碱激动M受体产生缩瞳，降低眼内压作用。
7三个不同作用机理制可用于表光眼治疗药物，及其机制
毛果芸香碱：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔缩小，虹膜向中心拉动，前房角间隙扩大，使眼内压下降。毒扁豆碱：可递性抑制AchE，使Ach增多，作用于瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔缩小，眼内压下降。乙酰唑胺：通过抑制碳酸酶的活性，使水的重吸收减少，减少房的生成，降低内压
8以受体作用为基础，肾上腺素的药理作用和临床应用。
作用:1心脏：作用于心肌，传导系统和窦房结的B1及B2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。2血管：激动血管平滑肌上a受体，血管收缩，以皮肤，黏膜血管收缩最为强烈，激动B2受体血管舒张如骨骼肌和肌肝血管。3血压：V给药早期浓度较大时，因缩血管反应使收缩压和舒张压升高后期浓度降低，a1效应减弱，b2受体仍较敏感，收缩压升高，舒张压下降。4平滑肌：激动支气管平滑肌B2受体使其舒张，激动B1受体使膀胱逼尿舒张，激动a受体使三角肌括约肌收缩5代谢：提高机体代谢，激动a1B2受体，致肌糖分解，升高血糖激动B1B3受体激活甘油三酯酶加速脂肪分解，升高血中游离脂肪酸。应用：1心脏骤停：由于溺水，麻醉和手术过程中的意外，药物中毒，传染病，心脏病阻滞所致的心脏骤停。2过敏性疾病：治疗过敏性休克首选药，胜于支气管哮喘急性发作者，缓解血管神经性水肿及血清病3与局麻药配伍及止血：延缓局部麻醉麻药的吸收，延长局麻的麻醉时间
9硝酸甘油，普荼落尔，硝本地率在临床抗心绞痛方面有何异同？
相同点：均能降低心肌耗氧量，改善心肌缺血区供血。不同点：硝酸甘油是通过在血管平滑肌（内谷光甘肽酶作用下产生NO松弛平滑肌而间接发挥作用，用于各类型心绞痛及急性心肌梗死和心衰的治疗，但对稳定性心绞痛效果不明显2通过阻滞B受体，抑制心脏收缩，降低心肌耗氧量缓解心绞痛，适用于治疗稳定及不稳定心胶痛，伴有高血压，心率失常者龙佳。3通过抑制Ca+内流，舒张冠状A增加其血液量缓解心绞痛，还可以抑制外钙内流，保护心肌C，对冠状A痉挛及变异型心绞痛最为有效，对不稳定型心绞痛有局限性。
10糖皮质激素的药理作用，临床应用，不良反应
药理作用：1抗炎作用：张大的抗炎作用，抑制多种原因引起的炎症反应，在炎症后期能防止粘连及斑痕形成，减轻遗症2免疫抑制作用和抗过敏作用：抑制免疫C功能和抑制过敏介质的释放，对C免疫抑制作用增强，大剂量时抑制体液免疫3抗休克作用：能抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合症;稳定溶酶体膜，减小心肌抑制因子形成；扩张痉挛血管，兴奋心脏；提高机体对各种有害刺激的耐受力，需大剂量使用。4抗毒素：提高机体对细菌毒素的耐受性，对外毒素无防御作用。5对血液的影响：增加红C，血红蛋白，血小板，中性粒C，提高纤维蛋白浓度，降低淋巴C，嗜酸性粒C。6其它：提高中枢神经的兴奋性，出现欣快，激动，失眠等，长期大量使用可出现骨质su松；使胃蛋白酶和胃酸分泌增多，提高食欲，促进消化，大剂量可诱发或加重溃疡病。应用：长期大应用1消化系统并发症：诱发或加剧胃，十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔2诱发或加重感染：诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是原有疾病已使抵抗力降低者更易发生。3医源性肾上腺皮质功能市亢进：因脂质代谢和水盐代谢紊乱所致，表现为满月脸，水井背，皮肤变薄，多毛，水肿，低血钾，高血压，糖尿病4心血管系统并发症:引起高血压和AS6骨质su松，肌肉萎缩，作品愈合迟缓，影响生长发育，对孕妇可引起畸胎7糖尿病：引起糖代谢紊乱，这类糖尿病对降糖药物敏感性差7其他：有癫痫或精神病者禁用或慎用。停药反应：1医源性肾上腺皮质功能不全：长期大量使用，反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致，表现恶心，呕吐，乏力低血压和休克。2反跳现象：突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。
11B-内酰胺类抗生素的作用机制及分类
机制：1与敏感菌胞浆膜上的靶分子青霉素结合蛋白（pBps）结合抑制细菌C壁粘肽的生成2增加细菌自溶酶活性，致细菌溶解，死亡。分类1青霉素，又分窄谱青霉素类，如青霉素G；耐酶青霉素类，如氧西林；广谱青霉素类，如阿莫西林；扩铜绿假单胞菌广谱青霉素类，如羧芙西林，抗革兰阳性菌青霉素类，如美西林2头孢素类：第一代，如头孢拉定，第二代，如头孢呋辛，第三代，如头孢辰酮，第四代，如头孢匹易3其它B-内酰胺酶抑制药，如克拉维酸5B-内酰胺类抗生素的复方制剂，如阿莫西林和克拉维酸
12青霉素G的抗菌作用机制
机制：同上题。抗菌谱：1大多数G+球菌，如溶血性链球菌，肺炎球菌，草绿色链球菌，敏感金葡萄菌，和表皮葡萄球菌。2G+杆菌，如白喉棒状杆菌，炭疽杆菌，产气英膜梭菌，破伤风梭菌，乳酸杆菌ete。3G-球菌，如脑膜炎奈瑟菌，敏感淋病奈瑟酸4少数G-杆菌，如流感杆菌，如流感杆菌，百日咳鲍特菌5螺旋体放线菌，如酶青螺旋体，钩端螺旋体，回归热螺旋体，牛放线杆菌。
13比较苯二氮草类和巴比妥类的作用机理和临床应用
机理：1.苯二氮草类与GABAA受体复合物上的B2受点结合，诱导受体发生构象变化，促进GABA与GABAA受体结合。2增加cl 离子通道开放的频率而增加cl离子内流，突触后膜超级化，产生中枢抑制效应。3，巴比妥类与GABAA受体的巴比妥类受点结合，通过增加GABA与GABAA受体的亲和力并通过延长cl离子通道开放时间增加cl离子内流，增强GABA的抑制作用。应用：苯二氮草类：1，抗焦虑作用。2，镇静催眠作用3，抗惊厥，抗癫痫作用，地西泮是癫痫持续状态的首选药物。4，中枢性肌肉松弛作用，缓解人类大脑损伤的肌肉僵直。巴比妥：1,镇静催眠，小剂量可起到镇静作用，缓解焦虑，烦躁不安的状态，中等剂量可催眠。2，抗惊厥，抗癫痫作用。3，有麻醉作用但镇痛不全，仅做基础麻醉
14地西泮作用机理，药理作用，临床应用
地西泮属苯二氮草类，作用机理同上。1，抗焦虑作用，改善患者恐惧，紧张，忧虑，失眠等焦虑症状，对各种原因导致的焦虑均有效。2，镇静催眠作用，能明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。3，抗惊厥，抗癫痫作用，地西泮可以作为治疗癫痫持续状态的首选药，也可用于辅助治疗破伤风，子痫，小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。4，中枢性肌肉松弛作用，缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。5，较大剂量可以暂时性记忆缺失，也可导致心律减慢，血压降低，可用作心脏点击复律及各种内窥镜检查前用药15氯丙嗪的椎体外系不良反应类型及产生原因
类型：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。原因：前三种由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱，ACH功能增强引起的。第四种是因DA受体长期被阻断，受体敏感性增加成反馈性，促进突触前膜的DA释放增加所致
16阿司匹林药理作用，作用机理。临床应用与剂量关系
作用机理，临床应用与剂量关系：1，解热镇痛及抗风湿，通过抑制COX-2而抑制体内前列腺素的合成，产生较强的解热，镇痛作用。中等剂量，用于头痛，压痛，肌肉痛，痛经及感冒发热等，能减轻炎症引起的红肿，热，痛，迅速缓解风湿性关节炎的症状。大剂量，能使风湿热症状在药后24到48小时内明显好转，可作为急性风湿热的鉴别诊断依据，最大耐受剂量用于抗风湿。2，影响血小板的功能，小剂量能PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板环氧酶，减小血小板中血栓素A的生成，影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用，用于治疗缺血性心脏病，闹缺血病，房颤，人工心脏瓣膜，动脉瘘或其他手术后的血栓形成。高浓度的能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少PGI2的合成，PGI2是血栓素A2的生理对抗剂，其合成减少可减少血栓形成
17利尿药分类及临床应用，举代表药
柈利尿药（高效能利尿药）如呋塞米。1，用于急性肺水肿和闹水肿2心肝肾性等各类水肿3急慢性肾衰竭4治疗高钙血症5加快某些毒物的排泄。噻嗪类利尿药（中效能利尿药）如亲噻嗪，1利尿作用，用于各种水肿2，与其他降压药用于高血压病3，抑制高尿钙引起的肾结石的形成4肾性尿崩症，垂体性尿崩症。保甲利尿药（低效能利尿药）如螺内酯，治疗（与醛固酮升高有关的）顽固性水肿18 比较速尿，双氢氯噻嗪的药理作用
部位：速尿作用于髓半升支粗段，双。。作用于近曲小管近端。原理：速尿抑制na k cl离子的共转运子，抑制氯化钠的重吸收，降低肾脏对尿液的稀释和浓缩功能，排除大量等渗尿液，双氢氯噻嗪抑制na cl共转运子，抑制nacl重吸收，促进远端小管对ca离子的含量。作用强度：两者都有利尿作用，速尿作用强，起效快，双作用温和持久。此外，速尿还有促进肾脏前列腺的合成及扩张血管的作用，双。。还有抗利尿及减少血容量降压的过程
19强心苷的不良反应与防治
1，心脏反应：强心苷最严重，最危险的不良反应，发生各类心律失常，如心速形心律失常，房室传导阻滞，窦性心动过缓。可以用氯化钾治疗快速性心律失常，利多卡因治疗性心动过速和心室纤颤，阿托品治疗慢型心律失常对心律失常严重者使用苯妥英钠，危及生命的中毒用地高辛抗体2胃肠道反应：最常见的早期中毒症状，表现为厌食，恶心，呕吐，腹泻，注意补钾，禁用钙剂或考虑停药3中枢神经系统反应，表现为眩晕，头痛，失眠，疲倦及视觉障碍，注意警惕停药指征（视觉异常）
20头孢菌素分类及特点比较
第一代头孢菌素：对G+菌作用较二三代强，但对G-菌作用弱，可被细菌产生的B-内酰酶所破坏，有一定肾毒性。主要用于耐青霉素G+的金葡萄菌所致轻中度感染（呼吸道，尿路感染，皮肤，软组织感染）。二：对G+菌作用略逊于第一代，对G-菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿甲单孢菌无效，对多种B-内酰胺酶有较高稳定，肾毒性低于第一代，用于治疗敏感菌所致肺炎，胆道感染，
菌血症，尿路感染及其他组织器官感染etc三：对G+菌作用不及第一二代，对G—菌包括肠杆菌类，铜绿假细胞菌及厌氧菌有较强作用，对B-内酰胺酶有较高稳定性，基本无肾毒性对于危及生命的败血症，脑膜炎，肺炎，骨骼炎及尿路严重感染的治疗，能有效控制严重的铜绿铜绿假单胞菌感染。四：对G+,G-菌均有高效，对B-内酰胺酶高度稳定，无肾毒性。用于治疗对第三代耐药的细菌感染。21氨基糖苷类抗生素的不良反应及防治措施
1耳毒性：主要表现为前庭神经损害和耳蜗听神经损害，前者表现为头昏，视力减退眼球震颤，眩晕，恶心呕吐，共济失调，后者表现为耳鸣，听力减弱，永久性耳聋。措施：用药中经常询问病人是久耳鸣，眩晕等先兆症状，定期做听力仪器检查，孕妇尽量不用，与万古霉素，强效利尿药，镇哇药甘露醇等有耳毒性药物合用。2肾毒性：药物蓄积在肾皮质部损伤小管，表现为蛋白尿，管形尿血尿严重时导致无尿，氧质血症，肾衰。用药期间定期检查肾功能，根据情况调整剂量，避免与强效利尿药，第一代头孢菌素等有肾毒性的药物合用3神经肌肉麻痹：引起心肌抑制，电压下降，肢体瘫痪和呼吸衰竭。抢救时立即新斯的明和钙剂，避免合用肌肉松弛药，全麻药。4过敏反应：皮疹，发热，血管神经水肿，啁发麻等常见过敏反应。链霉素可发生过敏性休克，注意有无过敏反应史，做皮肤测试，出现过敏性休克葡萄糖酸钙和肾上腺素进行抢救。
22链霉素临床应用，不良反应
应用：1对土拉菌病和鼠疫有特效，常为首选，与四环素合用是治疗鼠疫最有效的手段。2也用于治疗多重耐药的结构病，3与青霉素合用治疗溶血性链球菌及肠球菌等引起的心内膜炎。反应：同21题：1234过敏反应=过敏性休克。
23TMP最常与磺胺类药物中哪个药合用，为什么？
甲氧苄啶常与中效类的磺胺甲恶唑（SM2）（磺胺嘧啶SD）合用国。原因：1重要药代学参数相似，SM2 ty2为10~13h，TMPty2为10h左右，二者合用，可保持给药的一致性，稳定血药浓度。2可双重阻断叶酸代谢，SM2阻断二氢蝶酸合酶，TMP阻断二氢叶酸还原酶，两者协同阻断细菌四氢叶酸合成。3二者合用，抗菌活性是两药单独应用的数据至数十倍，甚至呈现杀菌作用，还可以增加抗菌谱，减少耐药菌耐药性。4二者合用，两者用量明显减少，不良反应减少。
24什么叫肾上腺素的翻转，举例
a 受体阻断药能选择性的与a肾上腺素结合，其本身不激动或较弱激动，肾上腺素受体却能妨碍支甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为肾上腺素作用翻转，如预先用a受体阻断药酚妥拉明后，再使见肾上腺素，则出现“肾上腺素作用翻转”。
25比较酚胺拉明，新斯的明，去氧肾上腺素，异丙肾上腺素对心脏的作用和用途（从受体角度）
新斯的明：抑制AchE 心率减慢阵发性室上性心动过速
酚胺拉明：阻断a受体（受体（或酶））；心肌收缩力增加（心脏作用）；心衰（用途）
阿托品：阻断M受体（受体（或酶））；心肌收缩力传导性，心率增加（心脏作用）；传导阻滞，心动过缓（用途）
去氧肾上腺素：a1受体激动（受体（或酶））；反射性心率减慢（心脏作用）；阵发性心动过速（用途）
异丙肾上腺素：激动B1受体（受体（或酶））；心肌收缩力，传导心率增加（心脏作用）；心脏骤停，传导阻滞（用途）
26指出下列药物是何种离子通道的阻滞剂还是开放剂
1奎尼丁-钠，钾，钙通道阻滞剂，2硝苯地平-钙通道阻滞剂，3砒那地尔-去模糊通道开放剂，4格列苯脲-钾通道阻滞剂，5河豚毒-钠通道阻滞剂。
27简述利尿药的分类
高效利尿药-呋噻米布美他尼。依他尼酸，胜于各型水肿：心肝，肾及肺水肿和脑水肿。2急性肾功能衰竭，3加快某些毒物排泄，4其他：高血钙，高血钾等治疗。
中效-噻嗪类，氯酞酮，1利尿作用，各型水肿（常规补钾），2降压作用—高血压治疗（与其他降压药伍用），3抗利尿作用—治疗尿崩症。
低效—螺内酯，阿米洛列，与其它药物合用于利尿或降压。
28简述干扰核酸生物合成的抗肿瘤药物分类及其作用机制。
1二氢叶酸还原酶抑制剂，如甲氨蝶呤，2胸苷酸合成酶抑制剂，如氟尿嘧啶，3嘌呤核苷酸互变抑制剂，如巯嘌呤，4核苷酸还原抑制剂，如羟基脲，5DNA多聚酶抑制剂，如阿糖胞管。
29试述利福平的抗菌谱及临床应用。
1抗结核杆菌作用—胜于各种结核，2抗麻风杆菌—麻风首选，3G+菌—作用较强，但效力不及青霉素，可用于抗药金葡萄菌感染，4G-菌---有抑制作用，效力不强，5沙眼衣原体及某些病毒有效，如虹膜炎，结膜炎。
30简述抗恶性肿瘤药共有的不良反应。
1对增殖旺盛的组织细胞毒性大：a抑制骨髓造血功能，b消化道粘膜损害，c脱发；2免疫抑制作用，3不育，致畸，致癌，4其它：a 心：心律失常，HF，心肌损害（阿霉素）b肝损害：转氨酶升高，肝肿大，黄疽（5-FU,MTX,CTX）,神经毒性：VCR致周围神经炎等。31试述夫噻咪（速尿）的作用机制，临床应用和主要不良反应。
1机制：抑制髓袢生枝粗段皮质部和髓质部Na+--K+/2cl-联合转运体，2临床应用：≠各种水肿，如心，肝肾性水肿，严重肺水肿和脑
水肿，三急性肾功能衰竭≈强迫利尿，加速毒物排泄，3主要的不良反应；≠电解质紊乱：低钠，碱血症，三耳毒性≈高尿酸血症。
32简述抗精神失常药的分类。
1抗精神病药：吩噻嗪类，硫杂蒽类，丁酰苯类和其它类，2抗躁狂药，3抗抑郁药：三环类，NA和5-HT摄取专一抑制剂，MAO抑制剂等，4抗焦虑药。
34简述与PPAR核受体家庭相关药物的作用和临床应用
1噻唑烷酮类：为PPARAy激动剂，增敏胰岛素作用，降低血糖，降低酯质代谢中血中FA和TG，2苯氧羧类，如氯贝丁酯，为PPARa 受体激动剂，增加与代谢相关酶的基因表达，使脂蛋白酶，apo AI，apoAII，等表达上调，apoCIII表达下调，3其他：多烯脂肪类和某些前列腺素类的作用也与PPAR接受体家族有关，涉及脂代谢和增殖和发育。
35简述心血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用和作用原理。
药理作用：1使AngII合成下降，后者的减少数NA释放下降，醛固酮合成减少，水和钠潴留下降，血压下降。2减轻并逆转心肌和血管平滑肌重构。3使缓激肽降解慢，后者有扩张血管，增加渗出和致炎加重作用。原理：抑制ACE，使AngI不能转变成AngII，阻遏由AngII所引起的病理生理作用；抑制ACE对缓激肽的降解。产生缓激肽增多的效应。
36简述消化性溃疡的药物治疗分类。
包括：1酸碱中和（如氢氧化铝），2抑制胃酸分泌（如H2-受体阻断剂，胃泌素受体阻断剂，H+—K+泵抑制剂，等），3胃黏膜保护剂（包括直接保护胃黏膜和促进碳酸氢根离子分泌）；抗幽门缧杆菌药物。
1.试述毛果芸香碱和毒扁豆碱的作用、机制及其应用的区别。
毛果芸香碱能直接激动M胆碱受体。对眼和腺体作用明显，有缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等，持续4—6h，对眼刺激性小。吸收后可使汗腺和唾液腺分泌增加。局部滴眼治疗青光眼，与扩瞳药交替应用治疗虹膜炎，全身用药仅用于阿托品中毒等解救。
毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶药，使乙酰胆碱在突触间隙积聚，产生M和N样作用。对眼具有缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等，作用强而持久，刺激性大，主要局部外用治疗青光眼。由子吸收后选择性差，毒性较大，仅用于中药麻醉催醒剂和阿托品中毒解救。
2.有机磷酸酯类中毒的机制、临床表现、特异解救药及其解救机制。
有机磷酸酯类为难逆性抗胆碱酯酶药，与胆碱酯酶生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，失去水解乙酰胆碱能力，导致大量乙酰胆碱积聚。可引起：（1）M样中毒症状如缩瞳、视力模糊、流涎、口吐白沫、出汗，皮肤湿冷，恶心，呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、支气管痉挛、心动过缓和血压下降等；（2）N样中毒症状如肌震颤、抽搐、肌无力甚至麻痹、心动过缓、血压升高等：（3）中枢症状如先兴奋后抑制，出现头痛、头晕、不安、失眠、谵语、昏迷、呼吸和循环衰竭等。轻度中毒以M样症状为主；中度中毒同时出现M和N样症状，重度中毒除出现M,N样症状外，还出现中枢症状。
酸酯类中毒解救药有两类：①M型胆碱受体阻断药如阿托品；②胆碱酯酶复活药。阿托品能直接与M型胆碱受体结合，竞争阻断乙酰胆碱与受体结合起到抗胆碱作用，迅速解除中毒M样症状。也能部分缓解中枢中毒症状。大剂量还阻断神经节的N1受体，对抗N1样症状。但不能使被抑制的胆碱酯酶复活，用于轻度中毒。胆碱酯酶复活药可与中毒酶结合成复合物，进一步裂解生成磷酰化解磷定，由尿排出，同时使胆碱酯酶游离而恢复活性，此外与体外游离的有机磷酸酯结合成无毒磷酰化解磷定排除，避免继续中毒发展，从而产生解毒。对神经肌肉接头处N样症状明显缓解，缓解肌震颤及中枢神经症状，但对体内积聚乙酰胆碱无直接对抗作用。中、重度中毒须两类药物反复合用，才能提高解毒效果
3.新斯的明为什么是解救重症肌无力的首选药
新斯的明是通过抑制胆碱酯酶活性而发挥完全拟胆碱作用,此外能直接激动骨骼肌运动终板上烟碱样受体。
胆碱是肌肉收缩必须的介质，而胆碱酯酶是溶解胆碱的，使得胆碱失去作用的，只有新斯的明能够抑制这种酯酶以后，胆碱才能保住。这就是新斯的明能够治疗重症肌无力。
4.肾上腺素为什么是治疗过敏性休克的首选药
过敏性休克主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降,支气管痉挛及黏膜水肿出现呼吸困难.AD能激动α、β1和2受体，收缩血管，兴奋心脏，升高血压。同时舒张支气管平滑肌，消除黏膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状。
5.普萘洛尔的临床应用及禁忌症有哪些
快速型心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭；其他如以焦虑为表现的精神疾病、代谢问题（甲亢、甲状腺中毒危象）等。注意禁忌症：严重心功能障碍、肺水肿、重度房室传导阻滞、支气管哮喘者禁用，心绞痛患者慎用。
6.试述先用α受体阻断药或β受体阻断药后再用肾上腺素血压的变化（或氯丙嗪引起的体位性低血压能否用肾上腺素升压，为什么）
应用α受体阻断剂后选择性的阻断了α受体所介导的缩血管作用，但β受体所介导的舒张血管的作用没有被阻断，所以肾上腺收缩血管的作用被取消，而表现出舒张效应。这个是肾上腺素作用的翻转作用
7.试述苯妥英钠的药理作用及主要不良反应
苯妥英销对癫痫大发作和各种限局性发作效果较好，对小发作和肌阵挛发作无效。对周围神经痛有效，还有抗心律失常作用。主要不良反应包括：①与剂量有关的毒性反应，如心律失常、血压下降、共济失调等；②慢性毒性反应，如精神行为异常，齿银增生、叶酸缺之等；③过敏反应；④其他反应，如致畸等。 8.氯丙嗪主要的不良反应有哪些？
一般不良反应：有困倦、嗜睡、注意力不集中及心悸、口干、便秘、鼻塞等植物神经系统副作用。
锥体外系反应：连服大剂量以治疗精神病时，可出现锥体外系反应。这是因纹状体功能障碍所致。
白细胞减少和粒细胞缺乏症。
皮肤反应：可出现皮疹，接触性皮炎和光过敏等过敏性反应。
肝脏：少数病人可出现肝细胞内微胆管阻塞性黄疸，并偶引起中毒性肝炎。
急性中毒和内分泌紊乱。
9.氯丙嗪引起的椎体外系反应的表现及用何药对抗
苯海索进行对抗
10.试用氯丙嗪的作用机制解释其药理作用
多巴胺（DA）受体阻滞剂。对α—受体和M受体也有阻断作用。镇吐作用较强。调节体温进行人工冬眠，可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。加强中枢抑制药的作用。可阻断黑质—纹状体通路的D2受体，使胆碱能神经的功能占优势，而导致锥体外系反应。有α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用反转。阻断结节—漏斗通路的D2受体，减少下丘脑释放催乳素释放因子，使催乳素释放增加，引起乳房肿大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺释放激素的分泌，引起排卵延迟。可抑制垂体生长激素的分泌.
11.阿司匹林与镇痛药镇痛作用的区别
阿司匹林作用部位在外周，其作用机制是一直前列腺素合成，临床应用于慢性钝痛。无成瘾性，镇痛药作用部位在中枢，作用机制是兴奋阿片手提，主要应用于急性钝痛，有成瘾性
12.阿司匹林与氯丙嗪解热作用的区别
1）从降温的特点来看：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影
（2）从降温的机制来看：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，PG再作用于体温调节中枢，影响产热和散热。 3）从临床应用来看：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退烧
13.吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘，而禁用于支气管哮喘
吗啡具有：1.抑制呼吸中枢 2.扩张外周血管 3.镇静作用（利于消除患者焦虑、紧张情绪，减轻心脏负担）
禁用支气管哮喘：吗啡抑制呼吸，抑制咳嗽中枢，促进肥大细胞释放组胺，使支气管平滑肌收缩，呼吸困难加重。
14.吗啡为什么要与阿托品合用用于治疗胆绞痛或肾绞痛
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
中药药理学复习重点总结的很好哦 2、为进一步研究中药的复方配伍,改良剂型,分析传统的炮制原理,改革炮制工艺提供实验依据、 3、发现心得有药用价值的中 草药,扩大药源或发现传统药物的新用途,扩大药物的应用范围、 ★中药四性药理作用表现哪几个方面?★五味所含成分与药物功效?答:五味与其所含的化学成分,功效间存在一定的规律性、 1、辛味药辛温芳香,与所含挥发油有关、解表药含挥发油,具有发汗或促进发汗的作用,并有改善微循环,抗菌抗病毒等作用、 有利于表证的解除、理气药含挥发油,对消化道功能有调节作用、2、甘味药能补能缓,能和中,与其所含机体所需营养物质有关、如大枣,党参,熟地,甘草等能补养人体,提高人体免疫能力和抗病能力、3、苦味药能燥能泄,与其含生物碱和甙类有关、4、酸味药能收涩,多与其含鞣质和有机酸有关、5、咸味药具有软坚散结,软坚润下等功效,与其含碘和无机盐有关、★中药药理所特有的影响 因素是什么?举例说明?答:药物因素: 1、品种:不同品种,有效成分含量差异大,药理作用差异大、 如青蒿,石斛,大黄,贯众等、2、产地:不同产地,土壤,水质,气候,日照,雨量,生物分布等影响植物的生长,发育,质量、如怀地黄,川黄连等、3、采收季节:不同药用植物的根,茎,叶,花,果实,种子 和全草都有一定的生长和成熟期,其中有效成分含量的高低,将随 其不同入药部位的不同生长期而异,故采药时间应随中药品种和入
药部位有所不同、金银花在未开花时采集,而菊花等要在开花时采集、4、贮藏条件：如刺五加中丁香甙寒凉，储存时间超过三年或在高温,高湿度,日光照射等条件下储存6个月,几乎消失、5、炮制:酒制提升,姜制发散,入盐走肾经,蜜制补益,土制入脾等、6、 剂型和制剂:中药不同剂型,由于制剂工艺,给药途径不同,从而影 响药物的吸收和血药浓度,影响药物的作用强度和作用性质、如枳实青皮水煎灌胃或口服未见有升高血压记载,但制成注射剂,却明 显有升压作用、7、剂量,煎煮方法和条件:一般说解表药火力要强,补益药火力要温和,牡蛎龙骨先煎,薄荷后下、8、配伍★与解表 药功效相关药理作用有那些?答:一、发汗和促进发汗作用、 1、麻黄碱,麻黄水溶性提取物,挥发油能促使实验动物发汗; 2、生姜挥发油和辛辣成分能使血管扩张,改善体表循环; 3、桂枝也能扩张末梢血管,促使皮肤表面的血液循环而加强黄麻黄发汗作用二、解热作用,通过发汗,促进发汗以及通过抗炎,抗菌,抗病等作用促使体温下降,有效成分有柴胡皂苷,桂皮醛,桂 皮酸钠、三、抗菌抗病毒作用、多种药物对金黄色葡萄球菌,溶血性链球菌,伤寒杆菌,痢疾杆菌等细菌有一定抑制作用四、中枢神 经抑制作用、许多药有明显中枢抑制作用,延长戊巴比妥钠引起的睡眠时间以及对抗中枢兴奋药士的宁,戊四唑引起的惊厥有明显抑制作用、五、其他作用、利尿,可用于慢性或急性水肿兼有表证者,抗炎:对许多环节如炎症介质的释放,血管通透性增加渗出,白细胞
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
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药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
《中药药理学》第1次作业A型题： 请从备选答案中选取一个最佳答案 1. 许多温热药具有的药理作用是 [1分]D.加强基础代谢功能 2. 咸味药的主要成分是 [1分]D.无机盐 3. 下列哪项为大多数寒凉药的药理作用 [1分]E.具有抗感染作用 4. 相畏配伍的目的是 [1分]A.减少毒性 5. 下列除哪项外，均为温热药长期给药后引起动物的机体变化 [1分]B.体温降低 6. 酸味药的主要成分是 [1分]B.有机酸 7. 中药材储藏条件不适宜的是 [1分]D.日照 8. 黄连与连翘同用抗感染为下列哪项配伍方法 [1分]B.相须 9. 下列药物，除哪项外，均有镇静、解热、镇痛等中枢抑制作用 [1分]C.麻黄 10. 温热药对内分泌系统功能的影响是 [1分]A.兴奋下丘脑–垂体–肾上腺轴功能 11. 下列哪种配伍为复方配伍禁忌中应当遵循的原则 [1分]A.相反 12. 下列哪项不是影响中药药理作用的药物因素 [1分]E.机体病理状况 13. 昆布、海藻的主要有效成分是 [1分]D.无机盐 14. 甘味药的主要成分是 [1分]D.蛋白质 15. 知母可兴奋红细胞膜钠泵活性，纠正寒证（阳虚证）病人的能量不足的药物是 [1分]E.附子
16. 下列除哪项外，均为长期给寒凉药后，对动物植物神经系统功能产生的影响 [1分]D.尿中17-羟皮质类固醇排出量增多 17. 采用注射给药可导致药理作用产生质的变化的药物是 [1分]E.枳实 18. 辛味药的主要成分是 [1分]A.挥发油 B型题： 下列每组题有多个备选答案，每个备选答案可以使用一次或重复使用，也可以不选，请选择正确答案 1. 可兴奋中枢神经系统的药物是 [1分] D.麝香、麻黄 2. 具有镇静作用的药物是 [1分] A.黄芩、栀子 3. 炮制后，药物的有效成分溶出率增加的是 [1分] D.延胡索 4. 炮制后，药物的毒性消除或降低的是 [1分] B.乌头 5. 由温热药造成的热证模型动物常表现为 [1分] D.痛阈值降低，惊厥阈值降低 6. 由寒凉药造成的寒证模型动物常表现为 [1分] C.中枢抑制性递质5-HT含量增加 7. 附子经炮制后 [1分] B.毒性降低 8. 黄芩炒制的主要目的是 [1分] C.便于贮存 9. 具有增效协同作用的配伍方法为 [1分] B.相须、相使 10. 减低或消除毒性的配伍方法为 [1分] C.相畏、相杀 11. 温热药对寒证大鼠的影响是 [1分] C.促进肾上腺皮质激素合成和释放 12. 寒凉药对热证大鼠的影响是 [1分] B.基础体温降低，痛阈升高 13. 抑制机体基础代谢的药物是 [1分] B.大黄、黄连
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 （一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化 学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务 阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。 （二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。 （三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ） 二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name） 例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】 （一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应
1.中药药理学 在中医药理论指导下，运用现代科学方法研究中药与机体相互作用及其作用规律的科学。2.中药药理学的研究对象 中药药效学：研究中药对机体的作用规律。 中药药动学：研究机体对中药的影响。 四气的现代科学涵义 温热药的现代科学实质研究 1.提高植物神经功能。 2.提高内分泌系统了功能。 3.增强能量代谢，产热增加。 4.增强心血管系统功能，强心升压。 寒凉药的现代科学实质研究 1.降低植物神经功能。 2.降低内分泌系统功能。 3.降低能量代谢。 4.减弱心血管系统功能。 五味的现代认识 五味是中药固有的性质，是四性的物质基础，是产生功效的基本物质。 五味与其所含的化学成分、功效间存在一定的规律性。 1.辛味药辛温芳香，与所含挥发油有关。 解表药含挥发油，具有发汗或促进发汗的作用，并有改善微循环、抗菌抗病毒等作用。有利于表证的解除。 理气药含挥发油，对消化道功能有调节作用。 2.甘味药能补能缓，能和中，与其所含机体所需营养物质有关。如大枣、党参、熟地、甘草等能补养人体，提高人体免疫能力和抗病能力。 3.苦味药能燥能泄，与其含生物碱和甙类有关。 4.酸味药能收涩，多与其含鞣质和有机酸有关。 5.咸味药具有软坚散结、软坚润下等功效，与其含碘和无机盐有关。 升降浮沉的现代认识 1．升降浮沉的概念与表现 2．药物的升降浮沉与其本身的性味密切相关 3．升降浮沉的现代研究 补中益气汤对子宫脱垂有效，能选择性提高兔、犬离体或在体子宫肌的张力。 麻黄性辛、温属升浮，具有发汗作用。 附子辛、热属升浮，有强心、抗寒、抗休克作用。 浙贝性苦寒属沉降，有镇咳平喘的作用。 羚羊角咸寒属沉降，有镇静、抗惊厥、解热、降血压作用。 归经的现代认识 1．中药药效与归经 具有抗惊厥作用的22味中药均入肝经。 具有泻下作用的18味中药均入大肠经。 具有止血作用的21味中药均归肝经。 2．中药药动学与归经 中药归经与有效成分分布密切相关。 14C-鱼腥草素由呼吸道排出，为鱼腥草归肺经提供依据。 3H-川芎嗪的靶器官是肝脏与胆囊，与川芎归肝、胆经的理论相吻合。 3．中药微量元素与归经 微量元素是中药归经的重要物质基础之一。 13种补肾药中含有较高的锌、锰配合物，通过锌锰“归经”而补肾。 归肝经的中药富含Zn、Fe、Cu、Mn，与肝脏是微量元素Zn、Fe、Cu、Mn富集之地相符。 有毒、无毒的现代认识 1．毒副作用 中枢神经系统的毒副作用先兴奋后抑制，重则引起中枢麻痹而死亡，如马钱子、乌头类药物。 心血管系统的毒副作用心悸、心肌受损、心律失常等心电图改变，如含乌头碱类药物和含强心甙类药物。 对消化系统的毒副作用胃肠道刺激作用如决明子、大戟等可引起恶心，鸦胆子等可引起呕吐，甘遂、芫花等可引起腹痛、腹泻。 对肝、肾的毒副作用（◇1肝损害：包括损害肝环境，引发药物性黄疽或中毒性肝炎、肝肿瘤。◇2肾损害：损害肾功能，甚至造成肾功能衰竭。◇3致心律失常） 2.过敏反应 有150余种中药能引起过敏反应，其发病急，变化快，甚可引起过敏性休克。 3.致畸致癌作用 雷公藤长期接触可使细胞染色体畸变。 槟榔、款冬花、紫草等中药长期喂饲可引起不同的肿瘤生长。 药物因素 1．品种不同品种，有效成分含量差异大，药理作用差异大。如青蒿、石斛、大黄、贯众等。 2．产地不同产地、土壤、水质、气候、日照、雨量、生物分布等影响植物的生长、发育、质量。 3．采收季节不同药用植物的根、茎、叶、花、果实、种子和全草都有一定的生长和成熟期，其中有效成分含量的高低，将随其不同入药部位的不同生长期而异，故采药时间应随中药品种和入药部位有所不同。 4．贮藏条件 5．炮制 6．剂型和制剂中药不同剂型，由于制剂工艺、给药途径不同，从而影响药物的吸收和血药浓度，影响药物的作用强度和作用性质。 7．剂量、煎煮方法和条件 8．配伍和禁忌 机体因素 1．生理状况 年龄 ①少儿期正在发育阶段，肝、肾功能尚不健全，用药量应适当减少。小儿不宜用参、茸滋补。 ②老年人肝、肾功能低下，用药量也应适当减量。老年人体虚不宜用攻下祛邪药。 性别 妇女有特殊生理期：月经期不宜用破血药，妊娠期注意妊娠禁忌。 情志、精神 ①情志、精神影响药物疗效。②新药研制中应注意排除“安慰剂”的作用。 2．病理状态①清热药对正常体温的影响，只对
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
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药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药