卫生系列评审高级专业技术资格答辩题解(神经外科)

卫生系列评审高级专业技术资格答辩题解（神经外科）
001简述腰穿的临床意义及禁忌证。
腰穿的临床意义：
1.诊断意义：
测定脑压高低，了解有无蛛网膜下腔出血及颅内感染。
腰穿注气行气脑造影、注造影剂行椎管造影、奎克氏试验检查有否椎管梗阻。
2.治疗意义：
①放出脑脊液治疗高颅压，注入生理盐水治疗低颅压；
②放出血性脑脊液，注入5ml～10ml氧气，可减少血的刺激、促进血的吸收，又可防止蛛网膜粘连和交通性脑积水的发生；
③对有中枢神经系统感染者可腰穿注入有效抗生素予以治疗；
④腰麻注药。
主要禁忌证：
1.休克、病情危重。
2.颅内压增高并有脑疝症状。
3.病人躁动不安、不配合。
4.有脑脊液漏。
5.穿刺部位软组织或脊柱有感染灶。
6.强直性脊柱炎或局部韧带钙化。
002穿刺放脑脊液通常有哪几个穿刺部位？颅内高压的病人如何选择穿刺部位?
通常穿刺部位：
1.腰部的终池。
2.颈部小脑延髓池。
3.侧脑室，包括前囟脑室穿刺，经额脑室穿刺，经枕脑室穿刺，经颞脑室穿刺及经眶顶脑室穿刺。
高颅压患者进行腰穿放脑脊液是有危险的，因为有可能促使脑疝形成或使原有脑疝加重。小脑延髓池穿刺也是不可取的，因高颅压患者可能有慢性小脑扁桃体疝存在，小脑延髓池变小，故穿刺的危险性更大，应视为禁忌。行脑室穿刺术不仅安全可靠，而且可起到降颅压治疗作用。
003脑室外引流适于哪些情况？
1.经脑室手术或脑室内肿瘤切除术后，应引流3d～5d。
2.脑室内出血或脑出血破入脑室不宜手术。
3.开颅术或脊膜膨出修补术后脑脊液漏。
4.后颅凹肿瘤病情危重而且病人机体情况又较衰弱难以耐受手术，可行脑室外引流使病情缓解、改善机体状况，为手术创造条件。
5.脑室造影后不能立即开颅术。
6.脑室系统病变或其他原因致脑积水，为预测分流术的效果，可先行脑室外引流观察病症改变情况，确定是否是分流术之适应证。
7.颅内感染不能手术或脓肿破入脑室，既可引流出炎性脑脊液，又可注入有效抗生素治疗。
004简述脑室引流应注意哪些事项？
1.严格无菌操作，放置脑室引流管应深度适中并固定好，防止脱出，保持通畅。
2.常规应用抗生素，每天更换引流瓶，以预防感染。
3.引流管高度一般应高于脑室平面10cm～15cm，若为血性脑脊液可酌情放低，应随时注意观察引流液色泽变化，记录每天引流量。
4.引流时间一般不宜超过1w～2w。
5.终止引流前可关闭引流管观察24h～48h，如果颅压仍高，可改行内分流术或酌用脱水剂。
6.要始终严密观察病情变化并据情及时处理。
005为什么磁共振检查是诊

断脊髓病变的首选方法？
1.MRI对脊髓占位性病变具有很高的定位、定性诊断价值，能在多平面直接成像，而且能显示肿瘤的形态，以及病变的来源、部位、范围。
2.没有骨骼的伪影，对于显示颅—颈交界处病变更优于其他检查。
3.因有流空现象，大血管和动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等不需注射造影剂即能显示，如果注射造影剂病灶可更清楚显示。
4.利于发现椎管内多个病灶及哑铃形突出到椎管外的病灶。
5.将高对比分辨序列MRI用于大多数脊髓病变的最初检查，通常不需其他检查便可正确诊断，因此除个别情况外，优于脊髓造影、CT和核素扫描等。
006简述正常和高颅压情况下颅内容积的代偿调节。
颅腔是一不能伸缩的器官，总体积固定不变。腔内脑组织、脑脊液、血液三者的总体积与颅腔容积相适应。
三种内容物中，脑组织不能伸缩，容积代偿作用最小，脑脊液和血液是流动的，对颅腔容积代偿起重要作用。
正常颅腔容积代偿为8%～10%，腔内三种内容物中任何一种体积增大，其他两种内容物同时或一种必然相应地代偿性缩减以取得平衡，使颅内压维持在正常范围内，即颅内压的生理调节。
颅内压增高时，主要靠脑脊液吸收增加、分泌减少和被排挤入脊蛛网膜下腔，使颅内压降低。其次靠颅内静脉系统血液被排至颅外以及脑血管的收缩作用，使脑血流量减少来调节。
007简述颅内压增高的病理因素。
颅内压增高是神经外科临床工作中常遇到的一个重要问题，引起颅内压增高的病理因素包括以下几个方面。
1.颅脑外伤后脑水肿是因毛细血管通透性改变，血管内液体外渗所致。
2.颅内占位病变，如颅内肿瘤、血肿、脓肿、结核瘤、寄生虫、囊肿等占据了颅内部分空间。
3.颅内大血管急性梗塞伴发脑水肿。
4.脑与脑膜炎症。
5.颅内大静脉受压或栓塞所致的颅内血液回流障碍。
6.脑脊液循环通路受阻，脑脊液产生过多或吸收障碍。
7.全身性疾病，如中毒、休克及电解质紊乱等所引起的脑水肿。
008简述脑水肿的发病机制。
1.血脑屏障功能障碍 是血管源性脑水肿的发病基础。是因毛细血管通透性增加，促使血浆外溢而聚集于脑细胞外间隙而造成脑水肿。
2.脑细胞代谢障碍 各种原因引起脑细胞缺氧缺血，使细胞内ATP减少，钠泵不能正常工作，导致细胞内氯化钠增多以及水分大量进入细胞内而发生细胞毒性脑水肿。
3.脑脊液循环障碍 是形成间质性脑水肿的基础。各种脑积水时，脑室内脑脊液因压力高而通过受损的室管膜进入脑室周围的白质间隙。
4.血浆渗透压降低 急性水中毒、低钠血症时，细胞外液呈低渗透压状态而使液体

进入细胞内，造成细胞肿胀。
5.流体静力压变化的影响 严重或快速的动脉压增高或静脉回流受阻，导致脑毛细血管床压力增高，可致细胞外脑水肿。
009何谓小脑幕切迹疝？其主要临床表现有哪些？
由于小脑幕上占位性病变或严重脑水肿致颅内压力增高，超过颅脑容积代偿能力并使颅内各分腔（指幕上幕下）之间形成压力差，导致颞叶钩回疝入小脑幕切迹，称小脑幕切迹疝。
其临床表现有：
1.颅内压增高症状有头痛、呕吐、眼底水肿等。
2.生命体征变化明显，表现为血压升高、呼吸深慢、脉缓有力。
3.意识障碍，主要是躁动、渐渐昏迷或原来昏迷加深。
4.患侧瞳孔散大、光反应消失，继而双瞳孔散大。
5.对侧肢体偏瘫并伴有锥体束征。
010何谓枕骨大孔疝？常见的症状体征有哪些？
枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，大多发生于颅后窝病变，直接引起幕下颅腔压力严重增高，使小脑扁桃体受挤压向下疝出。
另外多见于小脑幕切迹疝的中晚期，此时，幕上压力增高传到小脑幕下，因而最后也将并发枕骨大孔疝。
由于颅内压急剧增高，导致小脑扁桃体和邻近小脑组织向下移位，经枕骨大孔疝入椎管内，压迫损害延髓并阻塞第四脑室出口和枕大池，称枕骨大孔疝。
常见的症状体征有：
1.突然剧烈头痛、频繁呕吐，颈项强直。
2.意识障碍出现较晚，可突然昏迷、呼吸停止。
3.早期可有血压升高，呼吸不规则等生命体征改变，而无定位体征。
4.很少有瞳孔变化，晚期才出现双侧瞳孔散大。
011临床上视神经乳头水肿同视乳头炎如何鉴别？
1.视乳头水肿多双眼同时存在，而视乳头炎常先为单眼。
2.视乳头水肿者视力减退较轻或不明显，视乳头炎早期即有明显的视力减退。
3.视乳头水肿时视乳头隆起多＞3Ｄ，而视乳头炎多＜3Ｄ。
4.视乳头水肿时视网膜静脉怒张明显，而视乳头炎时动静脉轻度扩张。
5.视乳头水肿多见有眼底出血，且出血广泛，视乳头炎无出血或轻度出血。
6.视乳头水肿多伴有头痛、呕吐等高颅压征，视乳头炎则不伴有。
7.视乳头水肿无眼痛，视乳头炎多有眼痛症状。
012小脑桥脑角综合征有哪些临床表现?有何临床意义？
小脑桥脑角综合征的临床表现有：
1.常见第5、7、8颅神经受累且多在早期出现，第9、10、11颅神经受累较少并出现于疾病晚期。表现为头昏、眩晕、耳鸣、耳聋，三叉神经和面神经症状为病侧面部疼痛、面部感觉减退、面肌抽搐、周围性面瘫，后组颅神经症状为吞咽困难、饮食呛咳、声音嘶哑等。
2.小脑症状是由于病变累及小脑半球所致，故出现步态蹒跚、眼球震颤和共济失调等。
3.颅内压增高

是由于病变发展而影响到脑脊液循环所致。病人出现头痛、呕吐、眼底水肿等，但出现较晚。
该综合征的临床意义是：最常见于听神经纤维瘤、桥小脑角胆质瘤、脑膜瘤等病变。
013何谓去大脑强直和去皮层强直？病损部位及临床意义是什么？
病人意识丧失，颈后仰、躯干后屈，上肢内收内旋伸直，下肢向后伸直，全身呈足弓反张样强直称去大脑强直。
病损部位在中脑红核至前庭核之间。
若去大脑强直由阵发性转为持续性，说明脑干损伤严重，死亡率、残废率很高。
病人意识丧失、两上肢呈屈曲内收、双下肢伸直状称去皮层强直。
病损部位为双侧大脑半球，主要因缺氧、缺血及损伤等广泛损害所致。
如果病情好转则去皮层强直可逐渐消失,若损害进一步加重，可转化为去大脑强直。
014简述锥体束损害和锥体外系疾病的临床鉴别要点。
1.肌张力改变 肌张力增高在锥体束损害时称痉挛，有“折刀症”。锥体外系疾病的肌张力增高称强直，呈“铅管样强直”；肌张力降低常伴不自主运动，见于小舞蹈症；肌张力时高时低见于手足徐动症或扭转痉挛。
2.肌张力增高的部位 锥体束损害见于上肢的屈肌、下肢的伸肌；锥体外系疾病见于四肢的伸屈肌和躯干的屈肌。
3.不自主运动 锥体束损害无；锥体外系疾病则多见。
4.腱反射 锥体束损害亢进；锥体外系疾病正常或减弱。
5.巴彬斯基征 锥体束损害阳性；锥体外系疾病阴性。
6.自主运动 前者不能；后者存在或有轻度障碍。
015脊髓半侧损伤综合症主要表现有哪些？常见原因是什么？
脊髓半侧损伤综合征又称布朗～色夸氏综合征，主要表现有：
1.病变同侧受损平面以下出现上运动神经元性瘫及深感觉障碍。
2.病变对侧损伤平面以下浅感觉障碍。
3.受损神经根及受损脊髓节段出现周围性运动感觉性障碍，发生的原因是感觉纤维和运动纤维传导路的交叉部位不同，即运动纤维为下行纤维，深感觉纤维为上行纤维，均在脑干交叉到对侧，而浅感觉纤维也为上行纤维，但在脊髓内交叉到对侧。
此综合征的常见原因是脊髓一侧遭受各种不同原因的压迫损伤。
016何谓交叉性瘫痪？述其病变定位及临床意义。
交叉性偏瘫是指病灶对侧的中枢性偏瘫和病灶侧的周围性颅神经瘫。因瘫痪不在一侧而是交叉存在而得名。当病损位于脑干偏一侧时，损伤了未交叉的皮质脊髓束和已交叉的皮质脑干束纤维或颅神经核所致。
如损害发生在一侧中脑大脑脚处，就会出现完全的对侧肢体、面舌中枢性瘫和同侧的动眼神经麻痹（瞳孔散大、光反应消失、眼球外斜、上睑下垂等）。
如损害发生在一侧桥脑

腹侧，就会出现外展神经交叉瘫，表现为同侧外展神经麻痹、同侧面肌麻痹及对侧肢体瘫痪。
交叉性瘫是脑干病变的典型临床表现。
017为什么瞳孔对光反应和角膜反射能反应脑干受损患者病情的轻重？
瞳孔对光反应的反射孤是视网膜感光细胞→视神经→视交叉→视束→四叠体丘脑上部→中脑动眼神经核→动眼神经→睫状神经节→瞳孔括约肌；
角膜反射的反射孤为角膜→三叉神经第一支（眼支）→桥脑三叉神经感觉核→面神经核→面神经→眼轮匝肌。
上述两种反射的中枢均位于脑干。如果脑干受损害，其维持生命的基本功能如心跳、呼吸即会受到抑制，病人就会死亡。
由此可见，瞳孔对光反应和角膜反射的存在与否，标志着脑干功能的好坏，能反映患者病情的轻重。
018试述高血压脑出血时常见的偏瘫症特点。
高血压性脑出血常发生在内囊或外囊部位，内囊是神经传导束较集中的地方。因此，当内囊受累后常出现三偏症：
1.对侧偏瘫 内囊膝及后支的皮质脊髓束和皮质脑干束受损，出血对侧的肢体发生瘫痪，瘫痪侧鼻唇沟变浅，呼吸时瘫痪侧面颊鼓起较高。不同程度的偏瘫在内囊出血是几无幸免的。完全弛缓的偏瘫肢体可能叩不出腱反射，甚至病理反射也引不出。但一般在数天或数周后偏瘫侧的肌张力就逐渐增高。
2.对侧偏盲 内囊后支视放射受累所致。
3.对侧偏身感觉障碍 由于内囊后支丘脑皮质传导束受累所致。
因外囊同内囊紧相邻，故外囊出血很容易合并内囊区的损伤、水肿，而出现三偏症。
019何谓隐匿型脑血管畸形？其临床特点是什么？
隐匿型脑血管畸形为一种脑血管造影不能显示、肉眼也不能发现的微小的血管畸形，有人称之为小型血管畸形。也有人将直径小于2厘米的血管畸形称之为隐匿型血管畸形。
其临床特点是：
1.可发生于脑的任何部位，平时无症状，以出血为首发症状。
2.好发于青年人。
3.典型病史是一个健康的青年人在日间突然发生头痛、呕吐和逐渐加重的意识障碍、抽搐和偏瘫，有的形成脑疝而死亡，有的稳定下来逐渐恢复。
故青年人有突然发生的自发性脑内血肿，而脑血管造影未查到颅内动脉瘤、血管畸形及其他出血原因时，应想到隐匿型脑血管畸形之可能。
020化学性脑膜炎的临床特点及防治措施各是什么？
化学性脑膜炎又称无菌性脑膜炎，其临床特点是：
1.多见于脑上皮样囊肿术后。
2.由于瘤内容物含脂肪酸及胆固醇，对脑组织有刺激性，临床上表现为高热、颈硬、抽搐、昏迷，脑脊液细胞数增多等。
防治措施是：
1.切除肿瘤时周围组织以棉片保护，防止肿瘤碎屑随脑脊液扩散

。
2.残腔尽量不与脑室相通。
3.切除后用盐水反复冲洗，瘤床内放置引流管要通畅。
4.一旦发生化学性脑膜炎应及早应用激素；反复行腰椎穿刺放液、引流，鞘内用激素，脑室引流通畅；应用抗生素预防感染；正确处理其它并发症。
021简述三叉神经痛的病理生理短路学说。
三叉神经痛的病理生理短路学说认为是神经髓鞘崩解可能引起相邻两神经纤维之间发生“短路”，因此轻微的触觉刺激就可通过“短路”传入中枢，从中枢传出的冲动也可以再通过“短路”而成为传入冲动，由此便很快达到痛觉神经元的“阈值”而引起一阵疼痛发作。
也可能是脱髓鞘的轴突与临近的无髓鞘神经纤维之间发生短路而激发了半月节内的神经元而产生疼痛。
当脱髓鞘神经纤维完全退化后，则短路停止。该学说可以解释疼痛的自发缓解。
022简介我国于1978年制定的颅脑伤分类标准。
1.轻型颅脑伤 主要指单纯脑震荡，无或有颅骨骨折，昏迷时间在半小时以内，有轻度头痛、头晕等自觉症状，神经系统和脑脊液检查无明显异常改变。
2.中型颅脑伤 指轻度脑挫伤，有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压，昏迷时间不超过12小时，有轻度神经系统阳性体征，体温、脉搏、呼吸、血压有轻度改变。
3.重型颅脑伤 主要指广泛颅骨骨折和脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿，深昏迷或昏迷达12小时以上，意识障碍逐渐加重，有明显的神经系统阳性体征，生命体征有明显变化。
4.特重型脑损伤 脑原发伤危重、伤后立即昏迷，有去大脑强直或伴有其他脏器伤和休克等。已有晚期脑疝、双瞳孔散大、生命体征严重紊乱或呼吸已停止。
023简述格拉斯哥昏迷（GCS）评分方法及临床意义。
GCS评分方法是根据病人的睁眼、语言表现及肢体运动三个因素，建立判断意识状态的系统，将三个因素的计分加起来估计病人GCS状态。三因素的计分标准：
1.睁眼 自动睁眼4分，呼唤睁眼3分，刺激睁眼2分，不睁眼1分。
2.语言表现 语言正常5分，交谈错乱4分，用词错乱3分，语义不明2分，不能语言1分。
3.肢体运动反应 遵嘱运动6分，对疼痛能定位5分，躲避疼痛4分，刺激时肢体屈曲3分，刺激时肢体过伸2分，不能活动1分。
该法的临床意义在于以三因素相加之总分判断病情，15分为正常，≤8分为严重脑创伤，5分～7分为病情险恶，≤4分为垂危。一般认为9分以上为清醒，7分以下为昏迷。
024原发性和继发性脑损伤的临床特点各是什么？
原发性脑损伤的临床特点是：
1.指头颅受暴力打击直接造成的脑损伤。
2.一般见于着力部位或（和）对冲部位。
3.伤后立即出现脑损伤症状体征

，如昏迷、偏瘫、失语等。其表现依损伤的部位、程度不同而异，包括脑震荡，脑挫裂伤。
继发性脑损伤的临床特点是：头颅受暴力伤一定时间以后损伤的脑组织、血管由于出血、血肿、脑水肿等继发性病变使颅内压增高，引起脑疝再压迫损伤脑组织，主要是损伤脑干。由此而出现脑损伤的症状体征，常表现为去大脑强直、双瞳孔相继散大、光反应消失、眼球固定、病理性呼吸等濒危状态。
025何为加速性颅脑损伤？简述其特点。
头部静止时，被突然而来的木棒、铁器、石块等物体击中，由静止状态转变为快速向前运动所造成的脑损伤，称为加速性颅脑损伤。
其特点：
1.在这种受力的方式下，脑损伤主要发生在暴力打击点下面，称冲击点伤，而暴力作用的对侧所产生的脑损伤称为对冲伤。一般来说，冲击点发生的脑损伤多较严重，除脑皮质挫裂伤外，脑白质也常被累及。
2.对冲部位由于头部受颈和躯干的固定和由于颅骨变形或颅骨骨折使暴力受到衰减，故脑部在颅腔内的运动范围也受到限制，桥静脉撕裂的机会较少，脑表面与颅骨粗糙面或骨嵴磨擦和撞击范围也较小，因此脑损伤较轻。
026何为减速性颅脑损伤？简述其特点。
因跌倒或高处坠落致头部触撞某物体时，伤员头部是在运动中突然撞击物体而停止，这种方式所造成的脑损伤称为减速性颅脑损伤。
其特点：
1.在颅骨停止运动的瞬间，脑因惯性作用仍继续向前运动，着力点处颅骨暂时变形或骨折而内陷，造成着力点下面的脑组织损伤，即冲击点伤。
2.对冲部位的脑底面与颅底骨嵴相摩擦，脑表面与骨突起部位冲撞，产生对冲性脑损伤，亦可发生桥静脉撕裂。
3.冲击点伤和对冲伤均较严重，甚至对冲伤更为严重。
027重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因及防治措施各有哪些？
重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因有：
1.术中迟发性颅内血肿的形成。
2.急性弥漫性脑肿胀。
3.脑组织缺氧和低血压。
4.长时间脑疝。
5.严重脑挫裂伤等。
6.脑血管张力自主调节能力丧失，当硬脑膜切开或血肿清除减压后，脑血管被动性扩张引起脑充血和脑肿胀。
防治措施有：
1.彻底清除颅内血肿。
2.缓慢降低颅内压。
3.术中过度通气。
4.使用脱水剂。甘露醇和速尿合用或甘露醇同激素合用效果显著。
5.适当控制血压。应降低高血压，提升低血压，以保证脑有效灌注压。
6.保护好膨出的脑组织，禁忌强行关颅。
028颅脑外伤后癫痫发生的可能机制是什么？
外伤性癫痫是指继发于颅脑损伤后的癫痫发作，可发生于伤后的任何时间，甚难预料。早者于伤后即刻出现，晚者可在伤后多年开

始突然发作。
颅脑伤后脑组织内生化物质严重异常可导致神经元坏死和胶质细胞增生。
此外，颅脑外伤造成脑挫裂伤和脑内出血，血液进入脑实质内，大量生化物质和无机离子也同时进入脑实质内，使得细胞外生化物质和离子浓度显著升高，导致神经元膜离子通道通透性改变和细胞膜电位活动异常，继而引起外伤后癫痫形成。
所以，目前人们认为原发性脑挫裂伤和脑内出血很可能是导致脑外伤后癫痫的主要始发因素。
029简介颅脑伤后癫痫的外科治疗。
1.去除引起癫痫发作的原因，如患者脑内有异物或碎骨片存留，以及迟发性脑内血肿等，只要手术清除，患者常不再出现癫痫。
2.切除癫痫灶及其附近异常的脑组织，常用手术种类有额叶皮层切除、脑叶切除、半球切除等。
3.选择性癫痫灶切除术。
4.对于多发性癫痫灶或为防止癫痫灶扩散可采用部分或完全性胼胝体切开术。
5.脑抑制系统增强类手术，如小脑刺激术、尾状核电刺激术。
6.通过立体定向技术毁损皮层下组织，如毁损杏仁核和福雷尔区（Forel H 区）、丘脑和丘脑下部的细纵行纤维等。
030简介下丘脑损伤时可能出现并发症的原因。
1.尿崩症 由于损伤影响到丘脑下部的视上核、室旁核及视上垂体束，使抗利尿激素分泌和转移障碍，可出现尿崩。
2.体温调节障碍 下丘脑散热中枢受损则有中枢性高热。保热中枢受累则体温过低或体温不升。
3.胃肠道出血 视丘下部为植物神经中枢，受损时则有脑胃综合征致消化道出血。
4.视力障碍 影响到视神经、视交叉时可出现。
5.嗜睡或昏迷 由于丘脑下部后外侧区的网状激活系统受损所致。
6.高血糖、电解质紊乱 视丘下糖、盐代谢中枢受累所致。
7.饥饿或拒食 丘脑下部外侧区食欲中枢受损，可出现多食或拒食。
031简述重型颅脑损伤后血糖升高的原因。对预后有何影响？
重型颅脑伤患者伤后儿茶酚胺类物质、可的松和胰高糖素等使血糖增高的激素释放增加是导致伤后血糖升高的主要原因。尽管颅脑伤后胰岛素含量处于正常范围或略升高，但仍不足以拮抗增加升高血糖的激素作用，故重型颅脑损伤后使血糖升高的激素尤其是胰高糖素，大量释放造成胰岛素含量相对不足而导致了血糖升高。
对预后的影响：血糖升高能明显加重脑组织病理损害的程度，增加脑缺血梗死灶的范围，且血糖含量越高则脑缺血梗死灶范围越广泛。总之，伤情越重，血糖升高越明显，高血糖持续时间越长，患者残死率越高，预后越差。
032简述肾上腺糖皮质激素治疗脑损伤、脑水肿的作用机制。
1.改善外伤后受损伤的血脑屏障通透性 主要是糖皮质激素

能抑制细胞膜脂质过氧化反应，在一定程度上减少了伤后因缺氧而产生的过氧化物，因此能稳定膜结构，从而改善受损伤的血脑屏障通透性。
2.增加损伤区的血流量 机制是糖皮质激素能直接或间接地阻止在伤后因应激反应所产生的大量去甲肾上腺素和5-羟色胺等生物胺引起的血管收缩作用。
3.稳定细胞膜的离子通道 脑损伤后早期就可发生钾离子向细胞外转移和钙离子内移。伤后早期应用糖皮质激素，能使细胞膜上的钙离子通道稳定，减少钙离子内移和钾离子向细胞外转移，阻止细胞损害，有利于继发性脑水肿的防治。
033外伤性颈内动脉海绵窦瘘的形成原因是什么？简述其临床表现。
颈内动脉海绵窦漏75%以上为外伤引起，多因颅底骨折导致颈内动脉海绵窦段的分支破裂，形成与海绵窦直接沟通的动静脉漏。
其临床表现可归纳为：
1.搏动性突眼 眼球突出并可见与脉搏同步的搏动，少数病人也可无搏动性突眼。
2.颅内血管杂音 几乎每个海绵窦漏病人都有而且为首发症状，为连续性杂音。
3.球结合膜水肿和瘀血 因海绵窦内压力增高，眼静脉回流不畅引起。
4.眼外肌麻痹 因眼球运动神经麻痹所致。
5.疼痛 多发生在额颞部及眶部。
6.视力减退 绝大多数病人视力减退，约一半病人严重视力障碍。
7.出血 可发生结合膜下出血、鼻出血和蛛网膜下腔出血等。
034简介硬膜外血肿的出血来源。
1.脑膜中动脉损伤出血 最多见，当骨折线通过翼点时，因此处常有骨管形成，一旦骨管断裂则脑膜中动脉会破裂出血。
2.矢状窦损伤出血 骨折线经过矢状中线损伤上矢状窦时，可以形成矢状窦旁或骑跨性血肿。
3.板障静脉出血 颅骨凹陷骨折时板障血管出血，引起局部血肿。
4.脑膜前动脉损伤出血 偶见於前额部着力，骨折损伤筛前动脉及其分支脑膜前动脉，可产生额极或额底部硬膜外血肿。
5.横窦损伤出血 见于枕部着力引起的线形骨折，血肿多位于颅后凹硬膜外或横窦上下并存的骑跨性血肿。
035颅脑损伤患者出现躁动不安可能由哪些因素所致？如何处理？
可能引起躁动不安的因素有：
1.蛛网膜下腔出血刺激脑膜引起。
2.伤处疼痛引起。
3.尿潴留膀胱胀满引起。
4.脑组织缺血、缺氧也可引起。
5.各种原因引起的颅压增高所致。
处理方法有：
1.不要强力约束，以免病人挣扎而加重出血。
2.未确诊前不宜给予吗啡、杜冷丁、冬眠类药物，以免抑制呼吸中枢、影响瞳孔和意识状况而不利于对病情变化的观察。
3.严密观察病情变化，注意患者的意识状态是渐好还是加重，并查明躁动的原因、予以针对性处理。
4.当查清病情不需手术

时，可在严密观察下应用镇静剂。
036简述颅内压增高的主要临床表现及产生的原因。
1.头痛 多为持续性双颞或前额，也多见于病变部位，伴阵发性加剧，常因咳嗽、打喷嚏等用力时加剧。产生的原因系脑膜、血管或神经受牵拉或挤压。
2.呕吐 常出现于头剧痛时，典型表现为与饮食无关的喷射性呕吐。是由于迷走神经核团或其他神经根受到刺激所引起。例如起源于迷走神经核团附近的脑干肿瘤引起的呕吐有时是早期唯一症状，勿误诊为“功能性呕吐”。
3.视乳头水肿 可见视神经乳头边界不清、高起、静脉充盈，甚者有眼底出血。系因颅压高致眼底静脉回流受阻之故。
037简述发生梗阻性脑积水和交通性脑积水的原因。
发生阻塞性脑积水的原因有：
1.导水管狭窄、变曲，隔膜阻塞。
2.无脑回畸形。
3.扁平颅底。
4.炎性导水管阻塞。
5.脑底、大脑半球表面纤维化。
6.颅内肿瘤。
发生交通性脑积水的原因有：
1.脑脊液产生过多，可由脉络丛乳头瘤、维生素缺乏、胎儿期毒素作用、遗传性因素引起。
2.脑脊液吸收障碍，如静脉窦血栓形成而致的脑脊液吸收障碍。
临床上，阻塞性脑积水多见。是因为脑脊液自侧脑室至蛛网膜粒之间的循环经路中各部的阻塞最多见。由于脑脊液的产生过多或吸收障碍很少见，因此交通性脑积水也少见。
038简述垂体腺瘤按新分类方法的种类。
1.泌乳素(PRL)细胞腺瘤 约占腺瘤的50％，临床上表现女性为闭经－溢乳，男性为阳萎、性功能减退。血浆PRL升高。
2.生长激素(GH)细胞腺瘤 约占分泌性腺瘤的25％，临床上表现为肢端肥大症或巨人症，血浆中的GH升高。
3.促肾上腺皮质激素细胞腺瘤 约占腺瘤的10％，临床上表现为皮脂醇增多症。
4.促甲状腺素细胞腺瘤 不足1％。临床上表现为甲亢或甲低，血浆中ＴＳH升高。
5.促性腺激素腺瘤 很罕见。临床上表现为性功能失调，血中性激素升高。
6.多分泌功能细胞腺瘤 腺瘤内有2种或2种以上的分泌激素组织，有多种内分泌失调症状。
7.无内分泌功能细胞腺瘤 内分泌症状不明显，瘤体大时有视交叉压迫、颅高压症状或伴垂体功能低下症状。
8.恶性垂体腺瘤 很罕见，邻近脑组织有转移，病理见核分裂。
039垂体瘤可导致视力视野发生哪些改变？
1.早期垂体腺瘤常无视力视野障碍。如果肿瘤体积增大、向上伸展而压迫视交叉，则出现视野缺损，外上象限首先受影响，红视野缺损最先表现出来。以后病变增大，压迫较重，白视野也受影响，渐渐缺损可扩大至双颞侧偏盲。如果未及时治疗，视野缺损可进一步扩大并且视力也渐减退，以至全盲。
2.由于垂体瘤多

为良性，初期病变可持续较长的时间，待病情严重时视力视野障碍可突然加剧。
3.如果肿瘤偏一侧，可致单眼偏盲或失明。
4.如果肿瘤向蝶窦发展或于视交叉后部向上发展，虽然肿瘤已至晚期，也无视力视野改变。
040简述听神经鞘瘤的发生学。
听神经鞘瘤起源于外胚层，一般由雪旺氏细胞发展而来，大多数发生于前庭神经，少数发生于耳蜗神经。
1915年以前，认为肿瘤发生于前庭神经的小脑桥脑隐窝段，以后认为多数发生于前庭神经的内耳道段，约20%～25%发生于前庭神经的小脑桥脑隐窝段。
从组织上看，前庭神经的小脑桥脑隐窝段为神经胶质段且无鞘膜，内耳道段为非神经胶质段而有鞘膜，两者在内耳孔处连接。因此听神经鞘瘤多发生于内耳道内或内耳孔区具有鞘膜的前庭神经。
041人工冬眠治疗颅脑损伤的理论根据有哪些？
1.冬眠药物有镇静、镇疼、安眠及止吐作用，可使机体对内外环境刺激反应性降低，有利于防止及控制躁动、肌肉强直及抽搐等。
2.冬眠有调节损伤所引起的大脑皮层与植物神经功能紊乱的作用。
3.冬眠降低了脑的新陈代谢和氧的需要量，从而提高神经细胞对缺氧的耐受力，可减少脑细胞的损害。
4.损伤可使神经细胞膜的渗透性发生改变。冬眠可改善神经细胞膜的渗透性，使细胞内外钾钠离子重新平衡，因此可防止脑水肿及其发展，从而降低颅内压。
042人工冬眠的适应证、禁忌证各有哪些?
人工冬眠的适应证有：
1.脑干损伤，广泛脑挫裂伤及继发性脑水肿。
2.颅脑外伤或手术后，严重精神失常或烦躁不安和谵妄。
3.难以控制的中枢性高热。
4.癫痫持续状态难以控制。
5.颅脑手术时用作辅助麻醉。
禁忌证有：
1.病情过于严重，合并胸膜及重要脏器损伤、内出血、休克状态等。
2.严重脑部病变晚期，呼吸循环衰竭。
3.高度疑有颅内血肿或血肿虽不大但有增大的可能。
4.心脏房室传导阻滞。
5.高血压心脏病、动脉硬化和肝肾功能不全。
043简述帕金森氏病的发病机制。
一般认为帕金森氏病发病主要机理是中脑黑质多巴胺神经元变性，导致纹状体多巴胺含量减少，黑质-纹状体多巴胺递质系统活性降低，造成纹状体胆碱能活性相对亢进所致。帕金森氏病不仅多巴胺含量减少，而且基底神经核中多巴胺代谢产物高香草酸、多巴胺合成的限速酶和多巴胺脱羧酶也明显减少。脑内多巴胺能神经元大量丧失，使多巴胺绝对或相对不足，促使乙酰胆碱的作用相对增强。
新近研究提示，本病除纹状体多巴胺能神经递质减少外，去甲肾上腺素能、5-羟色胺能，乙酰胆碱能递质系统以及神经肽都广泛受损，是一种多递

质复合损害的脑部疾病。
044脑死亡的临床标准是什么？
1.自动呼吸停止并在离开人工呼吸器3min～5min后，呼吸仍无恢复表现。需排除中枢神经系统抑制药物和低温的作用。
2.深昏迷表现，病人无任何自动活动。
3.双侧瞳孔散大固定、光反应消失，眼球不活动。
4.脑干反射消失，如角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射、睫状反射、张口反射、头眼反射等消失，压眶上神经无反应。
5.血压急剧下降，需赖升压药维持。
6.上下肢腱反射、腹壁反射和跖反射等脊髓反射有时仍可存在。上述情况经过6h～12h观察和重复检查，情况仍无变化则表示脑死亡。
045简述火器性颅脑伤伤道的病理改变。
1.脑组织坏死区 为伤道中心部分。病理改变的表现是碎裂、液化和坏死的脑碎块与血块交结在一起并可由伤口溢出。
2.脑挫裂区 在坏死碎化的脑组织周围。该区脑组织尚连续，但有点状出血和水肿，神经细胞肿胀、崩解或有缺血性改变。胶质细胞和星状细胞肿胀；小胶质细胞变成格子细胞，轴突和髓鞘肿胀，变细或碎裂。
3.脑震荡区 在挫伤区周围。光镜下无明显形态上的变化，但常有不同程度的功能障碍 。
046简述脑立体定向毁损靶点的方法。
脑立体定向术是利用空间一点的立体定向原理，通过影象学定位和测算，确定脑内某一解剖结构或病变的位置，再籍用立体定向仪，将专用器械置入脑内靶点。
靶点毁损的方法有：
1.射频电热损毁 ①射频电凝：电凝温度在60℃～80℃；损毁区大小用电凝时间控制，一般5s～30s；②感应电热。
2.直流电解。
3.机械切割 用特制的切割刀在靶结构进行机械切割。
4.药物注射 向靶区注射神经破坏药物，常用酒精。
5.冷冻法 用双腔脑针，冷却剂用液氮。
6.超声波。
7.放射性损毁 ①放射性核素脑内植入；②重粒子体外照射；③γ-刀、Ｘ-刀等手段。
047简述颅前窝、颅中窝和颅后窝骨折各自的典型临床表现。
1.颅前凹骨折 可出现一侧或两侧黑眼征（眼镜征），骨折线通过额筛窦时常产生鼻出血和脑脊液鼻漏及嗅觉丧失，或因气体进入颅腔内产生外伤性颅内积气。
2.颅中凹骨折 典型的临床表现是常见到颞部软组织肿胀。骨折线累及颞骨岩部时往往损伤面、听神经，表现周围性面瘫、听力丧失、眩晕或平衡障碍等。骨折线累及中耳致鼓膜破裂时多产生外耳道出血及脑脊液耳漏。骨折线经过蝶骨而损伤颈内动脉时可产生颈内动脉-海绵窦漏。眶上裂骨折时可损伤动眼、滑车和外展神经以及三叉神经第1枝，表现眶上裂综合征。
3.后颅凹骨折 典型的临床表现是枕下或乳突部可出现皮下瘀血，严重者可损伤后组颅神经及

延髓，造成四肢弛缓性瘫痪、呼吸困难甚至死亡。
048重型颅脑外伤病人瞳孔变化的临床意义有哪些？
1.伤后一侧瞳孔进行性散大、光反射迟钝或消失并伴对侧偏瘫与昏迷是颞叶钩回疝的表现。
2.伤后一侧瞳孔立即散大、直接间接光反射消失，多为原发性动眼神经损伤或中脑损伤。
3.伤后双侧瞳孔不等大、时大时小并伴去脑强直，见于脑干损伤。晚期双瞳孔散大固定且伴深昏迷，表示脑疝所致继发性脑干伤。
4.双瞳孔缩小伴有昏迷，多为蛛网膜下腔出血刺激动眼神经所致，为桥脑损伤的表现。
5.伤后一侧瞳孔立即散大、直接光反射消失、间接光反射存在伴视力障碍，多为原发性视神经损伤所致。
049简述脑干损伤的主要临床表现。
1.意识障碍 伤后即刻出现严重意识障碍，特点是昏迷程度深、持续时间长、恢复过程慢。
2.呼吸、循环功能紊乱 严重原发性脑干伤可产生急性呼吸功能衰竭。继发性脑干损伤多表现为亚急性呼吸、循环功能衰竭。
3.去大脑强直 是脑干损伤的重要体征之一，为中脑损伤的表现。
4.眼球活动和瞳孔的变化 脑干损伤常可出现眼球活动及瞳孔的变化，并有相应定位意义。如中脑损伤可出现两侧瞳孔不等、大小变化不定或双侧散大，桥脑损伤会表现瞳孔极度缩小、光反应消失。
5.锥体束征 肢体瘫痪、肌张力增高、腱反射亢进及病理反射阳性。
050简述颅内血肿的分类。
颅内血肿是颅脑损伤中最多见而且最危险的继发性病变，若诊断和处理不及时会威胁病人生命。通常自受伤到血肿形成往往有一个演变过程，其发展速度急缓不一，依出血的速度和部位而异。
按血肿症状出现的时间分类可分为：
1.急性血肿 症状在伤后3天以内出现。
2.亚急性血肿 症状在伤后4天至3周内出现。
3.慢性血肿 症状在3周以上出现。
按血肿所在解剖位置分类可分为：
1.硬脑膜外血肿 血肿位于硬脑膜外与颅骨间隙中。
2.硬脑膜下血肿 血肿位于硬脑膜下间隙。
3.脑内血肿 血肿位于脑内。
根据血肿部位分类可分为：幕上血肿及幕下血肿（即后颅凹血肿）。
051简述颅内血肿共同的临床表现。
1.意识变化表现
①原发昏迷—中间意识清醒期—再度昏迷或意识恶化；
②伤后持续昏迷或有轻度意识好转后又进行性加重；
③伤后无昏迷，入院后神志逐渐不清直至昏迷。
2.瞳孔改变的表现 当颅内血肿导致颞叶钩回疝时，可有一侧瞳孔短暂缩小、继而散大，光反应消失，严重时可出现双侧瞳孔散大。
3.运动功能变化的表现 一侧肢体活动障碍进行性加重并伴锥体束征。
4.生命体征改变的表现 由于颅内压增高，导致血压增高、脉膊

缓慢有力、呼吸深慢。
052小儿头部伤的特点是什么？
1.小儿头皮薄、颅骨质软，骨缝及囱门尚未封闭，因此缓解高颅压的能力较强。
2.2岁以前脑组织的髓鞘发育尚未完成，呈胶冻样、质地脆弱，易发生挫裂伤和脑水肿。
3.小儿血容量少，而头部血容量在全身中所占比例大，易因失血而造成低血压和贫血。
4.脑组织的氧含量易受呼吸不畅的影响而致低氧血症。
5.体温容易受外界温度的影响而发生高热或低温。
6.由于小儿头部解剖生理与成人区别较大，因此小儿头部伤后发生的病理反应比成人重而迅速。此外，小儿不能叙述其病史使判断伤情发生困难。
053简述开颅术后颅内血肿形成的常见原因。
1.高血压 术中或术后高血压可能在开颅术后血肿的形成上起重要作用，尤其是某些高血压患者在全麻插管、拨管或搬运等刺激较大的情况下，使血压进一步增高可导致手术部位或远隔区的血肿。
2.凝血机制障碍 脑组织是含有促凝血因子最高的组织，当受到创伤后释放的促凝血因子进入血循环，启动凝血和纤溶作用，引起局部消耗性凝血障碍。
3.低颅压 由于手术减压引流，术中及术后应用脱水剂，过度换气导致低颅压。
4.颅脑损伤导致脑缺血、缺氧，可使脑组织乳酸增加、广泛地血管壁渗出，融合成血肿。
054颅骨缺损修补术的适应证与禁忌证各有哪些？
颅骨缺损修补术的适应证有：
1.颅骨缺损直径在3厘米以上。
2.合并有颅骨缺损综合征，在头位改变或头部晒太阳时症状加剧。
3.伤员有缺损部被碰撞的不安全感、恐惧感或影响工作。
4.有碍外观的眶部和前额部颅骨缺损。
禁忌证有：
1.创伤部位有感染或创伤感染愈合不久。
2.脑内清创不彻底，有碎骨片等需摘除的异物存留。
3.有颅内压增高症状。
4.缺损处头皮有广泛的疤痕或血液供应不良。
5.神经功能障碍严重，精神失常或长期卧床。
055简述火器性颅脑伤的种类。
1.非穿透伤 损伤头皮和颅骨，硬脑膜尚保持完整。
2.穿透伤
①盲管伤：投射物穿入颅内并停留在颅腔内，只有入口没有出口且在入口附近的伤道内有许多碎骨片或其它异物；
②贯通伤：投射物贯穿头颅，有入口和出口且出口比入口大，在入口附近伤道内有碎骨片及其他异物，脑组织损伤严重；
③切线伤：投射物呈切线擦过头颅，入口和出口连在一起，头皮颅骨和脑组织呈沟槽状损伤；
④反跳伤：投射物在遇到颅骨后因能量殆无而不能洞穿颅骨，进入颅内再呈反跳状跃出，出口入口是同一个，局部脑组织有损伤。
056简述火器性颅脑伤的处理原则。
1.火器性颅脑伤的处理越早越好，应在直视下进行一次彻底

脑清创术。
2.要制止伤道内外的活动性出血，清除颅内血凝块、失去活力的碎化脑组织和伤道内一切异物，特别要彻底清除颅内的碎骨片、头发、衣帽破片等有机物质。
3.对远离伤道的直径小于1厘米的金属异物不必勉强取出，以免损伤过多脑组织而影响脑功能。
4.达到清创目的后可缝合或修补硬脑膜，变开放伤为闭合伤，有利于防止继发颅内血肿，减轻脑水肿和控制感染。
057简述恶性肿瘤转移至颅内的途径。
1.血流途径 是最多见的途径。原发瘤侵入邻近的血管使瘤细胞进入血流。肿瘤栓子进入静脉循环先通过肺，因大的栓子不能通过肺毛细血管则形成肺转移瘤。少量肺原发或转移瘤的细胞均可通过肺循环进入左心，再进入颅内而散布于脑内，故脑转移瘤常为多发。
2.淋巴途径 瘤细胞亦可经淋巴系统沿脊神经或颅神经周围的淋巴间隙侵入椎管内或颅内，通过脑脊液循环，散布于脑内。
3.直接侵入 颅脑邻近部位的恶性肿瘤如鼻咽癌、视网膜母细胞瘤、耳癌、颅骨肉瘤等均可直接侵入颅内，亦称侵入瘤。
058叙述颅脑损伤后血脑屏障在功能上可发生的改变。
1.血脑屏障通透性改变 是血脑屏障功能障碍的最重要表现。颅脑损伤时血脑屏障通透性增高。增高的程度与伤情的轻重、持续时间以及是否并发出血密切相关。
2.受体改变 在脑损伤、缺血缺氧等因素的作用下，脑微血管内皮细胞膜上存在的多种受体可发生构型上的改变，致使对血液中各种物质的反应也发生改变。
3.血脑屏障的酶系统改变 脑损伤时血脑屏障的多种酶活性降低，严重影响血脑屏障的功能，从而加重血脑屏障的损害和神经细胞的损害。
059垂体瘤与颅咽管瘤如何鉴别？
颅咽管瘤可生长在鞍内、鞍旁或鞍内外同时存在，常与垂体瘤相混淆，但典型的颅咽管瘤与垂体瘤不难鉴别。
颅咽管瘤多在儿童或青春前期发病，表现为垂体内分泌功能低下，发育停滞而呈侏儒型。蝶鞍可正常或扩大，有时后床突破坏、附近骨质侵蚀，鞍区常有钙化斑。肿瘤多呈囊性，有时囊壁呈蛋壳样钙化，囊内液为绿色，有时稠如机油，内含胆固醇结晶。
垂体瘤成人多见，内分泌功能改变有特征性表现，多有视力视野改变和蝶鞍扩大，肿瘤呈实性、钙化少见。
成年人颅咽管瘤多实性、视力视野缺损，内分泌功能减退，难与垂体瘤鉴别，需病理活检方能确诊。
060简述颅咽管瘤术后常见并发症及处理方法。
1.下丘脑损伤
①尿崩症：大多数较轻，可于2周内自行恢复；对轻者给予双氢克尿塞，重者给予垂体后叶素或尿崩停，同时注意水、电解质平衡，限钠补钾，防止钠潴留；
②体温失调

：由于下丘脑严重损伤，术后常有高热，多在39℃～41℃之间；应给予退热剂等降温措施，有的体温不升，在32℃以下时应予保温；
③昏迷：有体温失调者多伴有昏迷，少数可于数周后恢复，多数死亡；
④胃肠道出血：轻者隐血，重者呕血及柏油样便甚至溃疡穿孔，应给予止血，止酸、输血，必要时手术治疗。
2.术后血肿 注意术中止血彻底，若发生血肿应及时清除。
3.感染 发生后应积极应用适当抗生素，以控制感染。
061试述听神经鞘瘤的鉴别诊断。
1.听神经鞘瘤早期可出现眩晕、头晕，需与内耳眩晕、前庭神经元炎、迷路炎及各种药物性前庭神经损害相鉴别。
2.听神经鞘瘤应与引起耳聋的耳硬化症、药物性耳聋相鉴别。
3.与桥脑小脑角的其它疾病鉴别
①上皮样囊肿：首发症状多为三叉神经根刺激症状，听力下降多不明显；
②脑膜瘤：耳鸣与听力下降多不明显，内耳道不扩大，岩骨尖骨质常有破坏；
③胶质瘤：如脑干或小脑半球胶质瘤；
④转移瘤：常能找到原位肿瘤；
⑤蛛网膜囊肿：常与听神经瘤同时出现，也可是一个孤立的病理，这种囊肿有与脑脊液一致的信号，表现均一，可使血管移位。
062溴隐停治疗垂体腺瘤的适应证有哪些？治疗特点是什么？
1.一切具有高泌乳素的垂体腺瘤。
2.向鞍外扩展的大型泌乳素腺瘤，尤其是侵犯海绵窦、三脑室而不宜手术时。
3.手术、放疗失败。
4.对于小的泌乳素腺瘤，为了重建正常的分泌功能。
5.妊娠期为控制泌乳素腺瘤迅速生长、恶化，用溴隐停无致畸形作用。
6.不愿接受手术治疗病人。
7.作为手术前应用，可使瘤体缩小、改善垂体功能。
8.肢端肥大症可以试用。溴隐停对垂体腺瘤的治疗特点是只能抑制、不能根治，停药后肿瘤很快复发，故须长期服药或在溴隐停治疗的基础上采用其它治疗措施。
063什么叫脑动静脉畸形？根据其病变大小如何分型？
脑动静脉畸形是一种先天性疾患。在胚胎早期，动脉和静脉是相互交通的，以后由于局部毛细血管发育异常，动脉和静脉仍然以直接沟通的形式遗留下来。若脑的病变部位缺乏毛细血管，致使动脉和静脉之间直接形成短路，产生一系列脑血流动力学上的紊乱，称脑动静脉畸形（AVM）。
AVM是一种先天性脑血管病变，根据病变的大小临床上可将其分为四型：
1.小型 病变部位最大直径小于2cm。
2.中型 病变部位最大直径在2cm～4cm之间。
3.大型 病变部位最大直径在4cm～6cm之间。
4.巨型 病变部位最大直径大于6cm。
064简述脑动静脉畸形（AVM）的常见临床表现。
只有少数的隐性及较小的AVM可无任何症状和体征，绝大多数病人可有

如下临床表现：
1.出血 可表现为蛛网膜下腔出血（SAH）、脑内出血或硬膜下出血。
2.抽搐 多见于较大的而且有大量脑盗血的AVM病人。约有50％的病例有癫痫发作病史，其中约半数为首发症状。
3.头痛 约60%以上的病人有头痛史，类似于偏头痛，可能为脑血管扩张所致。
4.进行性神经功能障碍 主要为运动或感觉性瘫痪，40%的病人有此表现。
5.智力减退 由于大型AVM造成“脑盗血”严重，导致弥漫性缺血及脑发育障碍。
6.颅内杂音 见于较大且位于表浅部位的AVM。
7.眼球突出 少见，有较大引流静脉导入海绵窦导致眼静脉回流受阻所致。
065简述脑血管畸形的类型及特点。
1.AVM 最常见，可发生于脑的任何部位。其特点是病灶本身为卷曲象蚯蚓状的血管团，有供血动脉及引流静脉。
2.毛细血管扩张症 又称毛细血管瘤，小而且单发，多见于桥脑内，边界不清而为一瘀血斑样红色区，很少发生大出血。
3.海绵状血管畸形 又称海绵状血管瘤，比较少见。体积可小到数毫米，大至数厘米；为紫红色界限清楚的肿瘤，少数可有包膜，大多数为单发。
4.静脉性血管畸形 又称静脉性血管瘤，与AVM相似，但不含有动脉，在脊髓与中脑多见。
5.血管曲张 为单条或多条扩张的静脉，有些大脑大静脉畸形可能属于此类。
066何为颅内动脉瘤（AN）？根据发病原因AN分为哪几类？好发于哪些部位？
颅内动脉瘤（AN）是颅内动脉壁上的异常膨出部分，多为圆形或椭圆形的袋状，其直径一般在0.5cm～1.0cm。在2cm～2.5cm者称为大型AN，超过2.5cm为巨型AN。
根据发病原因AN可分为先天性AN、细菌性AN、外伤性AN、动脉硬化性AN和剥离性AN五类。其中绝大部分为先天性AN。
AN绝大部分好发于颅底的动脉环上，即颈内动脉、大脑前动脉、大脑中动脉、前交通动脉和后交通动脉。少部分发生于各脑动脉的远侧分支上。极少数位于颅底动脉的后半部，即基底动脉及其分叉处。
067简述脑动脉瘤再出血的相关因素。
1.距首次出血的期限 距首次出血时间越短再出血率越大，间距越长则越小。出血6周后再出血率无大的变化。
2.入院时的病情 级别越差越易再出血。
3.舒张压 舒张压越高则再出血率越高。
4.年龄 年长的病人比年青的容易再出血。
5.动脉瘤瘤体的指向 顺着载瘤血管内的血流方向的比指向别的方向的容易再出血。
6.动脉瘤径的宽窄 宽径的动脉瘤比狭径的容易再出血。
7.动脉瘤的部位 后交通动脉动脉瘤的再出血率比前交通动脉和椎-基底动脉动脉瘤为高。
8.动脉瘤本身的变化 首次出血6个月后的血管造影发现，动脉瘤缩小的再出血率明显降低，动脉瘤无变化的

再出血率高于动脉瘤缩小者。
068简述脑动脉瘤Hunt分级。
脑动脉瘤按Hunt分级可分为五级。
Ⅰ级：没有症状或仅有轻度的头痛和轻微的颈项强直。
Ⅱ级：中等程度的头痛和颈项强直。除颅神经麻痹外无其他神经功能缺损。
Ⅲ级：轻度意识障碍（如倦睡、朦胧等）或轻度局限性神经功能缺损。
Ⅳ级：木僵和中度到重度偏瘫，尚有早期去脑强直和植物神经功能紊乱。
Ⅴ级：深昏迷，去脑强直，濒死状态。
若有高血压、糖尿病、严重动脉硬化、慢性肺病等严重的全身疾患及血管造影影像上有严重的血管痉挛要降一级。
069颈动脉-海绵窦漏治疗的目的是什么？简介其治疗方法。
颈内动脉-海绵窦漏治疗的目的是：
1.保护视力。
2.消除血管杂音。
3.使突眼回缩。
4.防止脑缺血。
5.防止鼻衄及蛛网膜下腔出血。
有少部分病人可以自愈，但绝大多数需用手术方法治疗：
1.颈动脉结扎术 方法简单，但效果不可靠并且可造成脑缺血。
2.孤立术 结扎颈部的颈内动脉及颅内眼动脉近侧的颈内动脉。上述两种方法尽量少用，一旦应用此种术式将给血管内治疗术带来麻烦。
3.血管内栓塞术 尤其近几年来开展的微导管技术，使得对此病的治疗不仅方法简单、而且疗效又可靠。
070高血压桥脑出血有何临床表现？角膜与吞咽反射消失为何说明病情危重？
临床表现：常突然起病，出现剧烈头痛、头晕、眼花、坠地、呕吐、复视、一侧面部发麻等症状。意识起初可部分保留，但常在数分钟内进入深度昏迷。两侧瞳孔缩小如针尖，眼球分离、双侧外展神经瘫，有时出现一侧外展神经或面神经核性瘫并对侧偏瘫的交叉性瘫，其死亡率很高。
因为角膜反射的中枢节段定位在桥脑，吞咽反射的中枢定位在延髓，所以这两种反射的消失除大脑皮层超限抑制外，均标志昏迷极深、损伤严重、脑干功能严重障碍；脑干是呼吸、循环中枢所在区，故说明病情危重。
071简述根据病因脑脓肿的种类。
1.耳源性脑脓肿 由慢性化脓性中耳炎或乳突炎所致，多位于颞叶和小脑。
2.血源性脑脓肿 多由身体其他部位并发各类脓毒血症经血行播散所致。
3.外伤性脑脓肿 多继发于开放性颅脑伤，尤以初步清创手术不彻底或清创过迟者为多见。是由于致病源经创口进入或异物碎骨片带入颅内所致。
4.鼻源性脑脓肿 由邻近副鼻窦化脓性感染所致，临床很少见。
5.隐源性脑脓肿 其原发感染灶不明显或隐蔽，原因可能是原发感染灶较轻，机体抵抗力强或经用抗生素治疗已控制感染，但脑实质内尚有细菌潜伏，当机体抵抗力弱时脑内潜伏病灶逐渐发展为脓肿。
072简述脑脓肿切除术

的手术适应证。
这是指通过开颅方法将脓肿予以切除。当脓肿尚未局限时一般只采用抗生素或降低颅内压的药物治疗。当脓肿包膜形成后可采用手术治疗，脓肿切除术的手术适应证有：
1.脓肿包膜形成好，位置不深且在非重要功能区。
2.反复穿刺抽脓未能好转或治愈的脑脓肿，特别是小脑脓肿应及早切除。
3.多房或多发性脑脓肿。
4.外伤性脑脓肿含有异物和碎骨片。
5.脑脓肿破溃入脑室或蛛网膜下腔应急症切除。
6.脑疝病人急症钻颅抽脓不多，应切除脓肿并去骨瓣减压。
7.开颅探查时发现为脑脓肿。
8.脑脓肿切除术后经严格抗炎治疗又有复发。
073简述脑室内囊虫的感染途径
脑囊虫是猪绦虫的幼虫寄生于人脑组织中所引起的疾病。人类是猪绦虫唯一的终末宿主，而猪是主要的中间宿主。人体被感染有三个途径：
1.食用未经煮熟的含有囊虫的猪肉，囊虫经胃入肠发育成绦虫。由于呕吐或肠道逆蠕动，使绦虫妊娠节片和虫卵反流至胃并经胃液消化成六钩蚴再入肠。
2.食用带有绦虫卵的蔬菜、水果等食物，虫卵在胃内经消化成六钩蚴入肠。
3.肠中六钩蚴钻入肠壁，然后进入血液循环，经颈内动脉入颅内，再经脉络膜前动脉或脉络膜后动脉（来自大脑后动脉），转入脑室脉络丛进入脑室发育成囊虫。因脑室内腔隙较大，故脑室内囊虫一般发育较大。
074试述帕金森氏病的手术适应证和禁忌证
帕金森病应强调综合性治疗，包括药物、理疗、水疗、医疗体育、日常生活调整和外科手术等，不能强调单一治疗方法。
经过多年的经验总结，外科手术的适应证包括：
1.年龄＜70岁，一般情况良好。
2.症状逐渐加重、药物治疗无效或不能继续接受治疗。
3.症状分布为一侧或双侧均有症状而其中一侧较重。
外科手术的禁忌证有：
1.年龄70岁以上的衰老病人。
2.较重的心肾疾病、高血压、糖尿病、关节挛缩和长期卧床。
3.病情进展迅速，出现精神错乱，发音不能和明显智力减退。不能配合或不能耐受手术。
075癫痫的外科治疗方法有哪些？
癫痫手术的类型包括癫痫灶切除术、阻断癫痫发放传播通路的手术、毁损手术和刺激手术。
具体方法有：
1.脑皮质切除术，指皮质癫痫病灶切除。致痫灶可以是器质性的，也可以是功能性的。
2.颞叶切除术。
3.选择性杏仁核、海马回切除术。
4.大脑半球切除术。
5.胼胝体切开术。
6.多处软脑膜下横纤维切断术。
7.脑立体定向手术，如选择性核团毁损。
8.慢性小脑电刺激术和迷走神经刺激术。
9.γ-刀或Ｘ-刀治疗癫痫。
10.脑内移植治疗法，先行致痫灶切除后再行胎脑组织移植。
076简述三叉神经痛

的鉴别诊断
1.牙痛 多为局限于牙龈部的持续性疼痛。
2.副鼻窦炎 为鼻窦区持续性痛并有压痛，可有发热、鼻塞、脓涕等。
3.青光眼 为持续性眼区痛并伴球结膜充血及眼压增高。
4.颞颌关节炎 为关节区持续痛、压痛、关节活动障碍。
5.偏头痛 疼痛区超出三叉神经支配范围，多有视力障碍、呕吐，可持续12h～2d。
6.三叉神经炎 多在上呼吸道感染或副鼻窦炎后，呈持续性痛。
7.肿瘤侵犯颅底 见于鼻咽癌。
8.舌咽神经痛。
077简介治疗三叉神经痛的手术方法
1.周围支撕脱术 撕脱眶上、眶下或下牙槽神经。
2.颞部硬膜外三叉神经感觉根切断术（Frazier手术） 颞瓣硬膜外入路，切断后根外2／3纤维。
3.颞部硬膜内三叉神经感觉根切断术 颞瓣硬膜内进入，切开半月节表面硬膜及固有膜，切断感觉根外2／3。
4.三叉神经感觉根减压术 颞下硬膜外入路，打开Mekel氏囊，夹闭岩上窦，使半月节及感觉根充分减压。
5.经后颅凹旁正中入路 牵开小脑半球，暴露并切断感觉根外3／4。
6.延髓三叉神经脊髓束切断术 后正中入路于闩部做深3毫米、长4毫米的切口。
7.小切口三叉神经根血管减压术 耳后直切口，牵开小脑，显露并分离三叉神经根表面之血管，将压迫之血管移开或于血管、神经间隔置自体或人造膜片。
078枕骨大孔区畸形包括哪几种？简述常用的辅助检查。
枕大孔区畸形主要包括：
1.颅底陷入。
2.扁平颅底。
3.环枕融合。
4.环枢椎脱位。
5.小脑扁桃体疝。
6.颈椎分节不全。
以上几种畸形也可单独发生，也可两种或三种畸形同时发生。
常用辅助检查：
1.颅颈部Ｘ线检查 颅底陷入症在Ｘ线照片上可见到枕骨大孔边缘内翻、枢椎齿状突上移，在断层片上更清楚。最常用的有钱-伯伦氏线（Chamberlain）。
2.颅颈部CT扫描检查或MRI检查 不仅可了解骨质畸形程度和类型，还可了解小脑扁桃体下疝及脑干受压情况。
079何谓Chiari畸形？简述其类型。MRI对其诊治有何价值？
Chiari畸形是指小脑扁桃体下疝畸形。
Chiari将该症分为四型。
Ⅰ型：小脑扁桃体以及小脑蚓部疝入椎管内，但第四脑室保持在枕骨大孔以上。
Ⅱ型：第四脑室疝入椎管内。
Ⅲ型：在Ⅰ型或Ⅱ型的基础上合并脊柱裂、脊膜膨出。
Ⅳ型：小脑发育不全，但不疝入椎管内。
MRI对该畸形诊治的价值有：
1.MRI是Chiari畸形的重要可靠诊断手段。
2.MRI可清楚的观察后颅凹的大小，脑脊液流向和流速及小脑扁桃体的搏动情况，为研究Chiari畸形的发病机制提供了最新方法。
3.MRI对合并脊髓空洞症的Chiari畸形术后疗效可做出影象学判断。
080简述脊髓损伤主要的临床表现。
1.脊髓