基金项目:深圳市科技局非资助课题项目(课题编号200603036)
通讯作者:潘秋燕
经颅多普勒检测大面积脑梗死急性期血流动力学改变探讨
古坤意 潘秋燕 邹良玉 温隽珉
曁南大学第二临床医院(广东深圳市人民医院)神经内科 深圳 518020
摘要 目的 探讨大面积脑梗死急性期颅内血管血流动力学变化的特点。方法 对43例大面积脑梗死患者在急性期进行T CD 检查,观察颅内血管血流动力学变化情况。结果 43例大面积脑梗死患者的T CD 显示,大面积脑梗死病侧大脑中动脉(M CA )平均血流速度(V m)、颈内动脉(ICA )、平均血流速度(V m)明显低于对照组(P <0 05)和病灶对侧(P <0 05),双侧大脑前动脉(A CA)V m 与对照组比较无显著差异;血管搏动指数和阻力指数(PI 、R I)与对照组比较明显增大,差异有统计学意义(P <0 05)。结论 大面积脑梗死可通过床边T CD 及时了解颅内血流动力改变及血管阻力,从而了解梗死区血供情况,间接了解颅高压、脑水肿程度,为判断病情、预后及外科手术治疗提供参考。
关键词 大面积脑梗死;M R I;T CD
中图分类号 R743 33 文献标识码 A 文章编号 1673-5110(2010)10-0030-03
Evaluation of hemodynamics changes in the patients with large area cerebral infarction in the acute stage by transcranial Doppler sonography Gu K uny i ,P an Qiuy an,Zou L iangy u ,et al D ep artment of N eur ology ,the Second
H osp ital of Medical College of J inan Univ er s ity ,Shenz hen 518020,China
Abstract Objective T o inv estigate the character istics o f hemodynamics in patients w it h la rg e ar ea cerebral infa rctio n Methods F or ty -thr ee patients w ith lar ge ar ea cer ebr al infar ction w ere enr olled into o ur study A ll the patients wer e examined by T CD in the acute stage to o bser ve the character istics o f hemo dy namics Results A mo ng 43patients by T CD,the mean ve -locit y of ipsilateral ICA and M CA w ere fo und significantly lower than tho se o f co nt ralateral side (P <0 05)and co ntr ol g roup (P <0 05) But no significant difference w as found in the A CA between contro l g ro up and observ ation g roup T he P I and R I wer e fo und higher in o bser vatio n g r oup t han those in contr ol g ro up (P <0 05) Conclusion T CD can help to estimate the changes of hemodynamic and vascular r esist ance,and furthermo re to know the bloo d supply of brain tissue and int racranial pr essure in patients with massiv e cerebra l infarctio n So ,these results will be useful in estimating the pr og no sis o f patients and choo sing o per ation
Key words L arg e area cerebral infarctio n;H emo dy nam ic;T r anscr ania l Do ppler so nog raphy 本实验采用床边T CD 仪检查判断大面积脑梗死颅内血管闭塞、狭窄程度及血流动力学的变化。现报告如下。1 材料与方法
1 1 一般资料 选自2006 2009年我院住院43例大面积脑梗死患者(病例组),全部均经头颅CT 及M RI 确诊,并排除出血及非缺血性脑病,梗死病灶在两脑叶以上,最大直径>5cm,男26例,女17例,年龄25~86岁,平均64 6岁。急性期均行M RI 、T CD 等检查。临床表现为偏瘫43例,肌力0~3级;意识障碍23例,其中昏迷6例,昏睡8例,嗜睡9例;双眼球凝视18例,失语15例;有高血压史26例,糖尿病史13例,房颤史14例,脑梗死病史8例。对照组24例,2组一般资料比较差异无统计学意义(P >0 05)。
1 2 方法 T CD 采用EL ICD 便携式T CD 检测仪在大面积脑梗死急性期进行检测。检查结果所有数据用 x s 表示,
多组间均数的两两比较用O ne -w ay AN V O VA (S -N -K )分
析。
2 结果
本组43例大面积脑梗死患者中M R I 显示左侧大脑半球大面积梗死24例,右侧半球19例;波及额叶39例,顶叶38例,颞叶42例,枕叶10例,基底节31例,均波及两脑叶以上,最大直径均>5cm 。
表1 2组颅内动脉平均血流速度(V m)比较
组别
n
各血管平均血流速度
MCA
ICA
A CA
颅内血管
平均流速
病例组4352 17 17 91*52 02 11 51*45 08 11 9449 74 9 53*对照组
2466 21 8 04
64 71 8 3749 65 7 8260 19 6 57
注:与对照组比较,
*
P <0 05
由表1可见,病例组中颈内动脉(ICA )、大脑中动脉(M CA )及颅内平均血流速度明显比对照组减慢,差异有统计学意义(P <0 05),双侧大脑前动脉(ACA )平均血流速度与对照组比较变化不明显,无显著差异。表2显示,病例组中病灶侧M CA 、ICA 的平均血流速度(Vm )与病灶对侧比较明显减慢,差异有统计学意义(P <0 05),病灶侧M CA 、ICA 平均血流速度与对照组比较明显减慢,差异有统计学意义(P
<0 05);病例组中病灶对侧M CA、ICA平均血流速度与对照组比较无显著差异,双侧ACA平均血流速度比较及与对照组比较无显著差异。本试验还发现在ICA、M CA完全闭塞时,梗死部位依然能检测到一定的ICA、M CA的正向血流,2例患者还保持接近正常范围的血流速度。病例组中双侧M CA、ICA、A CA的搏动指数(P I)和阻力指数(RI)与对照组比较明显增大,差异有统计学意义(P<0 05)。T CD频谱与正常人比较,大面积脑梗死患者表现为收缩峰变窄,舒张期变低平,舒张期血流速度明显减慢,P I、R I值明显增高,呈高阻力血流频谱。
表2 大面积脑梗死病灶侧及病灶对侧颅内动脉平均血流速度、PI、RI双侧比较及与对照组比较
组 别血管数
M CA ICA ACA
Vm PI RI Vm P I RI Vm PI RI
病例组
病灶侧4338 22 13 7* 1 06 0 21 0 65 0 09 41 03 10 69* 1 11 0 31 0 64 0 08 43 85 19 601 05 0 21 0 64 0 07 病灶对侧4366 19 25 291 04 0 21 0 63 0 09 63 05 18 851 09 0 22 0 64 0 09 46 38 11 970 99 0 21 0 63 0 08 对照组4866 21 8 810 80 0 090 54 0 0564 71 9 140 79 0 080 54 0 0449 65 8 860 78 0 100 55 0 05 注:与病灶对侧比较,*P<0 05;与对照组比较, P<0 05
3 讨论
大面积脑梗死多是因颈内动脉及大脑中动脉闭塞引起[1],主要波及额、顶、颞叶,本组病例中也是以波及颞、顶、额叶为主,占90%以上;梗死灶直径>5cm,梗死灶波及两个脑叶以上,临床表现为偏瘫,本组病例都有不同程度的偏瘫;多合并意识障碍,本组23例患者有不同的意识障碍,占53 48%,与文献相当[2]。临床表现为嗜睡、昏睡、意识模糊及昏迷,昏迷原因与大面积脑梗死引起广泛脑水肿,波及并损伤中线结构及脑干有关,部分表现双眼球凝视,主侧半球病变多有失语,诊断主要靠CT及M R检查,超早期CT有一定的阴性率,T2WI阳性率达68%,DWI诊断阳性率达100%[3],因此有条件要尽快作磁共振成像检查[4],包括T1WI、T2WI、DW I及M R A检查。病因多与房颤、高血压病、糖尿病、高血脂、动脉硬化有关,病情危重进展迅速,易出现占位中线移位及脑疝形成,1周内出现死亡的原因多由脑水肿、颅高压脑疝引起。
T CD是通过超声回声的频谱信号和参数变化反映颅内的血流情况,正常人的T CD所示颅内血管两侧主干血流速度基本相等,其中M CA的平均血流速度(M CA V m)最为稳定,代表搏动性血液的供应强度,即V m增高血流量增多, Vm降低,血流量减少,且双侧相差不超过21%[5]。M CA是颈内动脉的直接延续,供应大脑半球所需血量的80%,可反映大脑半球的血供情况。同时通过P I、RI来了解脑血管的阻力及脑灌注情况,PI、RI增高时说明阻力增大脑灌注下降,提示脑组织缺血缺氧严重,并提示脑水肿明显,颅高压增高。本组病例中PI、RI普遍较高,提示呈高阻力低血流频谱信号,而正常时低阻力高血流频谱。大面积脑梗死患者的T CD表现为全脑血流速度减慢,尤其病灶侧血流减慢更为明显,甚至有报道不能检测到血流。本组病例中病例组ICA、M CA及颅内平均血流速度明显比对照组慢,差异有统计学意义(P<0 05)。病例组中病灶侧M CA、ICA的V m与病灶对侧比较明显减慢,差异有统计学意义(P<0 05)。病灶侧M CA、ICA的V m与对照组比较明显减慢,差异有统计学意义(P<0 05),与文献报道一致[6]。病例组中病灶对侧M CA、ICA的V m与对照组比较无显著差异。双侧A CA平均血流速度比较无显著差异,与文献报道的重症脑梗死时ACA明显减慢及大脑中动脉区梗死时A CA代偿性血流增快不一致[6]。可能为M CA、ICA闭塞或狭窄时虽有对侧及大脑前动脉的代偿性血流增快,但因梗死面积大,出现脑水肿及颅内压高而影响了A CA的代偿性血流增快,但A CA整体上表现出相对正常偏慢的血流。本试验还发现,在ICA、M CA完全闭塞时梗死部位依然能检测到一定的正向血流,少数病人还保持相对正常范围的血流速度,说明梗死区内有侧支循环的建立[7-8],部分病人出现再灌注的表现,但M RA 并不能显示血供情况,需要T CD来检测其血流动力变化,这些患者往往肢体功能及其他脑功能恢复比较好,预后较为良好。脑灌注压取决于动脉压和颅内压的差,脑血流量与脑灌注压成正比,与脑血管阻力成反比。P I、RI指数上升表明脑血管阻力增大,脑灌注压下降。本研究结果表明病例组中双侧M CA、ICA、ACA的P I、R I与对照组比较明显增大,差异有统计学意义(P<0 05)。PI、R I普遍性增高,且是双侧均明显增高,说明大面脑梗死脑水肿明显、颅内压高时,全脑呈高阻力状态,这时舒张期血流很慢,甚至消失,因此在降血压或扩张血管以改善脑循环时,适当脱水控制颅内压,减轻脑水肿,降低脑血管阻力,同时给以适当扩容以保证正常的脑灌注,以免加重全脑的缺血。对梗死区血流及代偿性血流相对较好的病人,如果出现脑疝且有手术适应证患者应积极行外科去骨瓣减压手术。
参考文献
[1] 姚福成 CT与临床对照分析[J] 中华内科杂志,1994,3:
727
[2] 黄晓兰,贾华 24例大面积脑梗塞的临床[J] 中风与神经疾
病杂志,1993,10(4):245
[3] Heisennan J E,Drayer BP,Keller PJ,et al In tracranial vascu-
lar s tenosis and occlusion;Evaluation w ith three-dim ens ional
tim e of ligh t M R angiography[J] Radiology,1992,185:66-
76
[4] 瞧明德 实用经颅多普勒超声学[M ] 北京:北京医科大学/中
国协和医科大学联合出版社,1995:97;108
[5] 倪秀石,秦震,王玉霞 大脑中动脉区梗塞的经颅多普勒超声
研究[J] 中华神经精神科杂志,1992,25(2):264-266 [6] 唐玲,胡长林,曾远明,等 重症脑梗死血流动力学动态观察
[J ] 脑与神经疾病杂志,2004,12(3):179-181
[7] 张敏,段惠玲 缺血性脑血管病CT /M RI 、TCD 、颈部血管彩
超和DSA 检测对比分析[J] 中国实用神经疾病杂志,2006,9(6):154
[8] 陈哲明,黄菊明,朱晓东 经颅多普勒与动态脑电图在急性脑
梗死诊断的价值[J ] 中国实用神经疾病杂志,2006,9(3):50-51
(收稿2010-03-27)
施捷因对脑出血患者血清S -100 蛋白与神经元特异性的影响
刘洪杰1) 苏 建2)
1)河南周口市中心医院急诊科 周口 466300 2)河南开封市第一人民医院神经内科 开封 475100
摘要 目的 探讨施捷因对脑出血患者血清S -100 蛋白与神经元烯醇化酶(N SE)表达水平的影响。方法 采用酶联免疫吸附法对32例脑出血患者起病1、3、7d 血清S -100 蛋白与N SE 水平进行动态测定。结果 脑出血患者血清S -100 蛋白与N SE 浓度在起病1、3、7d 均显著升高,经施捷因治疗后表达水平明显下降,与脑出血组比较,差异有统计学意义(P <0 01)。结论 施捷因可以显著减轻脑出血患者的神经损伤。
关键词 施捷因;脑出血;S -100 蛋白;神经元烯醇化酶;神经损伤
中图分类号 R743 34 文献标识码 A 文章编号 1673-5110(2010)10-0032-02
Influence of GM -1on the expression of S -100 protein and NSE in patients with cerebral hemorrhage L iu
H ongj ie,Su J ian Emer gency D ep artment of Zhouk ou Centr al H osp ital ,Zhouk ou 466300,China
Abstract Objective T o ex plore the influence of G M -1on the expressio n of S -100 pr otein and N SE in pat ients with cere -bra l hemor rhage Methods T he ser um S -100 pr otein and N SE in 32patients w ith cer ebr al hemor rhag e w ere tested by EL ISA at 1st,3rd and 7th day after the hemor rhage happened Results T he serum S -100 pr otein and N SE values at 1st,3rd and 7th day after the hemo rr hage occurr ed w ere hig her than tho se of GM -1tr eat ed g ro up (P <0 01) C onclusion T he serum S -100 pr otein and N SE test in patients w ith cerebral hemo rr hag e are v ery useful in judging the sever ity and prog nosis
Key words GM-1;Cer ebr al hemor rhage;S -100 pro tein;N SE;N eur on injury 本研究通过观察32例脑出血患者施捷因治疗前后血清S -100B 神经元特异性烯醇化酶(N SE)浓度,探讨施捷因对脑出血的治疗价值。1 资料与方法
1 1 一般资料 脑出血组32例,均为起病后24h 内入院。男19例,女13例;年龄38~72岁,平均(6
2 4
3 12 41)岁。诊断符合第4届全国脑血管会议制定的标准,并经头颅CT 证实。脑出血量均为15~30ml 。1 2 方法
1 2 1 治疗方式:32例脑出血患者均在常规治疗基础上,加上单唾液酸四己糖神经节苷酯(施捷因)40mg,iv gtt 。1 2 2 标本采集:脑出血组均在起病1、3、7d 分别抽取空腹血4ml 置-80 冰箱保存。
1 2 3 S -100 蛋白与N SE 含量测定:采用酶联免疫吸附法,S -100 蛋白与N SE -EL ISA 试剂盒购自上海森雄科技有限公司。严格按操作说明书进行检测,根据标准曲线换算成实际浓度。
1 2 4 统计学方法:采用SPSS 13 0软件进行统计学处理,
组间比较采用t 检验。
2 结果
2 1 施捷因对脑出血患者血清S -100 蛋白的浓度的影响 脑出血患者治疗前血清S -100 蛋白的浓度在起病1、3、7d 均显著高于施捷因治疗组;经t 检验,2者差异有统计学意义(P <0 05)。详见表1。
表1 脑出血患者血清S -100 蛋白的浓度( x s , g/L)时间
1d
3d
7d
治疗后0 023 0 0160 019 0 0110 011 0 010治疗前
0 292 0 171
0 207 0 103
0 192 0 087
2 2 施捷因对脑出血患者血清NSE 蛋白的浓度的影响 脑出血患者治疗前血清N SE 蛋白的浓度在起病1、3、7d 均显著高于施捷因治疗组;经t 检验,2者差异有统计学意义(P <0 05)。详见表2。
表2 脑出血患者血清NSE 的浓度( x s , g/L)时间
1d
3d
7d
治疗后5 83 1 426 51 2 117 82 1 96
脑梗塞的个案护理 一、引言 脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死(ABI)，占本病的40％～60％，后者称为脑栓塞(CE)占本病的15％～20％。此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死，也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起，由于CT和MRI的普及应用，脑梗死好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化高血压风心病冠心病或糖尿病，以及吸烟饮酒等不良嗜好的患者约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状表现为头痛头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢患者多在安静和睡眠中起病多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。 脑梗死发病后多数患者意识清醒，少数可有程度不同的意识障碍一般生命体征无明显改变如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿，可影响间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍甚至脑疝、死亡如果发病后即有意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。有人统计其发病率相当高，约占脑梗死的20％～30％。脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75％，病死率平均10％～15 %，致残率极高，且极易复发，复发性中风的死亡率大幅度增加。该病属中医学卒中、中风、类中风、偏枯、半身不遂等范畴。 二、一般资料 患者：lijingqi，男，65岁，主因“头晕10天，伴口角歪斜3天”于2014年7月10日10:05以“脑梗死急性期”收入院，入院时血压:150/80mmHg。现患者头晕，无视物旋转，口角歪斜，口角流涎，双下肢无力，无饮水呛咳，无吞咽困难，无胸闷憋气，纳食可，眠可，二便调。既往高血压病史10年，最高血压220/110mmHg，现口服替米沙坦、苯磺酸氨氯地平，血压控制尚可。入院后遵医嘱给予患者针灸科二级护理，低盐低脂饮食，输液及口服药物治疗。 三、护理诊断 1、躯体活动障碍与疾病偏瘫及平衡能力降低有关
中风（脑梗死急性期）中医护理方案 一、常见证候要点 （一）中脏腑 1.痰蒙清窍证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，痰鸣漉漉，面白唇暗，肢体瘫软，手足不温，静卧不烦，二便自遗。舌质紫暗，苔白腻。 2.痰热内闭证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，鼻鼾痰鸣，或肢体拘急，或躁扰不宁，或身热，或口臭，或抽搐，或呕血。舌质红，舌苔黄腻。 3.元气败脱证：昏语不知，目合口开，四肢松懈瘫软，肢冷汗多，二便自遗。舌卷缩，舌质紫暗，苔白腻。 （二）中经络 1.风火上扰证：眩晕头痛，面红耳赤，口苦咽干，心烦易怒，尿赤便干。舌质红绛，舌苔黄腻而干，脉弦数。 2.风痰阻络证：头晕目眩，痰多而黏。舌质暗淡，舌苔薄白或白腻，脉弦滑。 3.痰热腑实证：腹胀便干便秘，头痛目眩，咯痰或痰多。舌质暗红，苔黄腻，脉弦滑或偏瘫侧弦滑而大。 4.气虚血瘀证：面色晄白，气短乏力，口角流涎，自汗出，心悸便溏，手足肿胀。舌质暗淡，舌苔白腻，有齿痕，脉沉细。 5.阴虚风动证：眩晕耳鸣，手足心热，咽干口燥。舌质红而体瘦，少苔或无苔，脉弦细数。 二、常见症状/证候施护 （一）意识障碍
1.密切观察神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、汗出等生命体征等变化，及时报告医师，配合抢救。 2.保持病室空气流通，温湿度适宜，保持安静，避免人多惊扰。 3.取适宜体位，避免引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、用力，保持呼吸道通畅等。 4.定时变换体位，用温水擦身，保持局部气血运行，预防压疮发生。 5.眼睑不能闭合者，覆盖生理盐水纱布或涂金霉素眼膏；遵医嘱取藿香、佩兰、金银花、荷叶等煎煮后做口腔护理。 6.遵医嘱鼻饲流质饮食，如肠外营养液、匀浆膳、混合奶、米汤等。 7.遵医嘱留置导尿，做好尿管护理。 8.遵医嘱给予醒脑开窍药枕，置于患者枕部，借中药之辛散香窜挥发性刺激头部腧穴，如风池、风府、哑门、大椎等。 （二）半身不遂 1.观察患侧肢体的感觉、肌力、肌张力、关节活动度和肢体活动的变化。 2.加强对患者的安全保护，如床边上床挡，防止坠床摔伤，每日用温水擦拭全身1～2次，按摩骨隆突处和经常受压部位，促进血液循环预防压疮发生等。 3.协助康复医师进行良肢位摆放，经常观察并及时予以纠正，指导并协助患者进行肢体功能锻炼，如伸屈、抬肢等被动运动，注意患肢保暖防寒。 4.遵医嘱穴位按摩，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 5.遵医嘱艾条灸，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 6.遵医嘱中药熏洗：在辨证论治原则下给予具有活血通络的中药局部熏洗患
脑梗死的诊疗指南 脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。 一、症状体征： 脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。 1.主要临床症状： (1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。 (2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。 (2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。 (3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。 (4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中，脑CT 扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。 (5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：是指缺血性局灶性神经动能障碍在24～72h 才恢复，最迟在4 周之内完全恢复者，不留后遗症，脑CT 扫描没有相应部位的梗死病灶。 二、辅助检查： 1、血液检查：包括血常规、血流变、血生化等，主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 2、神经影像学检查： （1）脑CT ：主要表现为：①病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现，此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移位，即脑CT 扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4～6h 观察到。③致密动脉影：为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h 内可出现。
急性脑梗死的溶栓治疗 脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。1溶栓治疗的安全时间窗 溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果［1,4］。从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制静脉滴注使用较文广泛。 国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rtpa 100mg。动脉途径:SK 2.5～175万U,UK 20～170万U,t-pa/rtpa 20～100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25～75万U,造影时间15秒；11.病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数22.2mmol/L；13.治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压>100mmHg。2.5临床疗效目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%～81%,国内报道为70%～90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rtpa治疗急性脑梗死完全再通率30%～52%,部分再通率50%～92%［10］。一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍［2］。3溶栓治疗的并发症3.1颅内出血脑梗死溶栓治疗最主要的
脑梗塞的康复治疗原则 脑梗塞进行积极的康复治疗，可使90%的患者重新获得步行和自理生活的能力，其中30%的患者还能恢复一些较轻的工作。相反，不进行康复治疗者，上述两方面恢复的百分率相应的只有60%和5%。在病死率方面，康复组比不康复组也低12%。，因此，康复治疗对脑梗塞患者很重要。本期专家观点特邀胥方元主任，为您详述脑梗塞的康复治疗原则。 脑梗死患者只要神智清楚，生命体征平稳，病情不再发展，48 小时后即可进行，康复量由小到大，循序渐进。 脑梗塞康复实质是“学习、锻炼、再锻炼、再学习”，要求患者理解并积极投入。在急性期，康复运动主要是抑制异常的原始反射活动，重建正常运动模式，其次才是加强肌肉力量的训练。 脑梗死的特点是“障碍与疾病共存”，采取个体化的方案，循序渐进。除运动康复外，尚应注意言语、认知、心理、职业与社会等的康复。已证实一些药物，如溴隐亭等对肢体运动和言语功能的恢复作用明显，巴氯芬对抑制痉挛状态有效，由小剂量开始，可选择应用。可乐定、哌唑嗪、苯妥英钠、安定、苯巴比妥、氟哌啶醇对急性期的运动产生不利影响，故应少用或不用。 严密观察脑梗死患者有无抑郁、焦虑，它们会严重地影响康复进行和功效。要重视社区及家庭康复的重要性。 脑梗塞的康复治疗 一、主动活动： 尽量让患者做主动运动，肌肉的收缩为减轻水肿提供了很好的泵的作用。可让患者在患肢上举位做一些活动，如手指的抓握活动、抓握木棒、拧毛巾等。 二、床上训练： 为站立和步行打基矗如:翻身，起坐，坐平衡三级训练，髋、膝、肩、踝等关节抗痉挛训练以及双或单腿搭桥训练，然后坐立位转换到立位三级平衡训练，重点是重心向患侧移位的训练。 三、保持良姿位： 所谓良姿位即抗痉挛的良好体位，患者除进行康复治疗训练外，其余时间均应保持偏瘫肢体的良姿位。平卧位和患侧卧位时，应使肘关节伸展，腕关节背屈;健侧卧位时肩关节屈曲约90°，肘关节伸展，手握一毛巾卷，保持腕关节的背屈。良姿位可改善静脉回流，减轻手部的肿胀。 四、日常生活能力训练： 根据ADL的不同采用不同的自护方法，一般采劝替代护理”的方法来照料病人，即病人在被动状态下，接受护理人员喂饭、漱口、更衣、移动等生活护理，而自我护理是通过耐心地引导、鼓励、帮助和训练患者，使患者主动参与ADL训练。脑卒中患者会有肢体功能障碍，不同程度影响到日常生活能力，
脑梗死临床路径 一、脑梗死临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性脑梗死（ICD-10：I63）。 （二）诊断依据。 根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1. 急性起病； 2. 局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损； 3. 症状或体征持续时间不限（当影像学显示有责任缺血性病灶时），或持续24 h以上（当缺乏影像学责任病灶时）； 4. 排除非血管性病因； 5. 脑CT/MRI排除脑出血 （三）治疗方案选择依据。 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1.一般治疗：维持呼吸循环功能，监测控制体温、血压、血糖
2.改善脑血循环治疗：根据患者具体情况选择如溶栓、血管介入、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法 3.神经保护剂：结合患者具体情况选择 4.中医中药：结合具体情况选择 5.并发症处理：监测控制脑水肿及颅内压增高，必要时选择手术；癫痫防治；感染及褥疮防治、深静脉血栓防治； 6.早期营养支持及康复治疗 7.根据个体情况启动二级预防措施 （四）标准住院日为7-10天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合脑梗死疾病编码（ICD-10：I63）。 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后检查项目。 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规、大小便常规； （2）肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）胸部X线片、心电图； （4）颈部动脉血管超声；经颅多普勒超声（TCD） （5）颅脑CT，有条件的可行颅脑MRI+DWI（弥散加权
脑梗死急性期发热的分析及护理【关键词】血管疾病 我国是脑血管疾病（cerebral vascular disease,CVD）高发地区之一，其中急性脑梗死占了很大比例，发热是其常见的并发症。近年来有大量文献资料表明［1，2］，脑梗死发生时或发生后的发热，即使程度较轻微，也可以使脑缺血所致的神经损害显著加重。本文将2001年2月～2004年2月我院收治的142例脑梗死急性期伴发热患者的护理分析总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 我院2001年2月～2004年2月共收治可供分析的急性脑梗死患者496例，其中脑梗死急性期伴发热142例，男105例，女37例，年龄47～82岁，平均63.3岁。全部入选病例均符合1995年全国第4届脑血管会议制定的诊断标准，并经头颅CT确认。其中基底节梗死63例（单侧54例，双侧9例），脑叶梗死41例，皮质下梗死33例，脑干及小脑梗死6例，丘脑梗死4例。多发性脑梗死14例。 1.2 方法 对病例资料进行整理登记，记录患者发热期间CT显示的梗死体积，所有患者均在新入院7天内常规测量腋温，连测3天，其体温平均值＞37.2℃者为发热；医源性输液反应的发热不入选。 1.3 统计学方法 计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结果 2.1 脑梗死急性期发热的原因 本组496例患者并发急性期发热的有142例，发生率为28.63%；感染性发热137例，占96.48%；均有临床阳性体征或细菌学阳性结果证实。其中呼吸道感染102例，尿路感染21例，皮肤口腔黏膜感染14例，非感染性发热5例（3.52%）。 2.2 脑梗死面积与发热关系 脑梗死面积以发热期间CT检查为标准，按Adams方法：＜1.5cm为腔隙梗死；1.5～3.5cm为小面积梗死；＞3.5cm为大面积梗死。脑梗死面积大小与发热关系：梗死面积越大其体温异常发生率越高。见表1。表1 脑梗死面积大小与发热关系（略）注：脑梗死面积不同之间体温异常，P<0.001 3 护理对策 呼吸道和泌尿道感染是脑梗死急性期发热的重要原因，本组病例中，呼吸道和泌尿道感染占全部感染病例的89.9％，因此对脑梗死急性期的患者除嘱安静卧床休息，密切观察患者意识、眼球位置和瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压等情况及加强心理护理外，还应防治呼吸道和泌尿道感染，其护理重点如下：（1）加强基础护理，做好口腔护理，及时吸痰并吸出口咽部分泌物。（2）做好呼吸道护理，护理中应注意翻身拍背，对病情严重者取侧卧位或俯侧卧位，口角放低，每2～3小时翻身1次，掌握正确叩背方法，以利于呼吸道及口腔分泌物流出。（3）对不能吞咽或昏迷的患者应给予鼻饲，以免患者因吞咽呛咳、误吸而引起感染。（4）体温与脑组织耗氧量及脑血流量成正相
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 脑梗死急性期的治疗方法 导语：其实脑梗死这种疾病的相信大家都是非常熟悉的，在生活中经常可以听说到这种疾病，而且很多人对于这种疾病都是非常可怕的，都望而却步的，下 其实脑梗死这种疾病的相信大家都是非常熟悉的，在生活中经常可以听说到这种疾病，而且很多人对于这种疾病都是非常可怕的，都望而却步的，下面我们一起来了解一下脑梗死急性期的治疗方法。 治疗方法： 1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。 2.急性期一般治疗急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外，大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
脑梗塞的康复治疗原则
脑梗塞的康复治疗原则 脑梗塞进行积极的康复治疗，可使90%的患者重新获得步行和自理生活的能力，其中30%的患者还能恢复一些较轻的工作。相反，不进行康复治疗者，上述两方面恢复的百分率相应的只有60%和5%。在病死率方面，康复组比不康复组也低12%。，因此，康复治疗对脑梗塞患者很重要。本期专家观点特邀胥方元主任，为您详述脑梗塞的康复治疗原则。 脑梗死患者只要神智清楚，生命体征平稳，病情不再发展，48 小时后即可进行，康复量由小到大，循序渐进。 脑梗塞康复实质是“学习、锻炼、再锻炼、再学习”，要求患者理解并积极投入。在急性期，康复运动主要是抑制异常的原始反射活动，重建正常运动模式，其次才是加强肌肉力量的训练。 脑梗死的特点是“障碍与疾病共存”，采取个体化的方案，循序渐进。除运动康复外，尚应注意言语、认知、心理、职业与社会等的康复。已证实一些药物，如溴隐亭等对肢体运动和言语功能的恢复作用明显，巴氯芬对抑制痉挛状态有效，由小剂量开始，可选择应用。可乐定、哌唑嗪、苯妥英钠、安定、苯巴比妥、氟哌啶醇对急性期的运动产生不利影响，故应少用或不用。 严密观察脑梗死患者有无抑郁、焦虑，它们会严重地影响康复进行和功效。要重视社区及家庭康复的重要性。 脑梗塞的康复治疗 一、主动活动： 尽量让患者做主动运动，肌肉的收缩为减轻水肿提供了很好的泵的作用。可让患者在患肢上举位做一些活动，如手指的抓握活动、抓握木棒、拧毛巾等。 二、床上训练： 为站立和步行打基矗如:翻身，起坐，坐平衡三级训练，髋、膝、肩、踝等关节抗痉挛训练以及双或单腿搭桥训练，然后坐立位转换到立位三级平衡训练，重点是重心向患侧移位的训练。 三、保持良姿位： 所谓良姿位即抗痉挛的良好体位，患者除进行康复治疗训练外，其余时间均应保持偏瘫肢体的良姿位。平卧位和患侧卧位时，应使肘关节伸展，腕关节背屈;健侧卧位时肩关节屈曲约90°，肘关节伸展，手握一毛巾卷，保持腕关节的背屈。良姿位可改善静脉回流，减轻手部的肿胀。 四、日常生活能力训练： 根据ADL的不同采用不同的自护方法，一般采劝替代护理”的方法来照料病人，即病人在被动状态下，接受护理人员喂饭、漱口、更衣、移动等生活护理，而自我护理是通过耐心地引导、鼓励、帮助和训练患者，使患者主动参与ADL训练。脑卒中患者会有肢体功能障碍，不同程度影响到日常生活能力，
急性脑梗死的介入治疗 （作者：________ 单位：____________ 邮编：____________ ） 【关键词】急性脑梗死；动脉溶栓;静脉溶栓;动脉留置导管治疗 介入治疗学是20世纪70年代开始发展起来的一门医学影像学和临床治疗学相结合的新兴边沿学科，有学者谓之与内科、外科并列的三大诊疗技术。由于其近10余年的迅速发展，对许多以往临床上认为不治或难治之症，介入治疗开辟了新的有效治疗途径。介入治疗的医生已能把导管或其他器械，介入到人体几乎所有的血管分支和其他管腔结构（消化道、胆道、气管、鼻管等），以及某些特定部位，对许多疾病实施局限性治疗。急性脑梗死的介入治疗较传统的治疗方法亦体现了其独特的优势。 1急性脑梗死介入治疗的理论基础 急性脑梗死缺血半暗带理论的提出，为急性脑梗死的介入治疗提供了理论依据。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成，缺血中心区的神经细胞离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发 生不可逆性损害，缺血半暗带的脑血流量处于电衰竭与能量衰竭之间，损伤具有可逆性，神经细胞依然存活。如何早期再通闭塞的脑血管，挽救缺血半暗带区的神经细胞，成为目前治疗的关键。介入治疗途径包括静脉溶
栓，动脉溶栓，动脉及静脉联合溶栓，溶栓治疗联合动脉成形或支架植入术，超声溶栓治疗以及动脉留置导管治疗等。 2静脉溶栓 1958年Sussmann 1〕等首先报道了溶栓治疗脑血管闭塞的方法， 即为最初的静脉溶栓途径，1995年美国国立神经疾病和卒中研究所(National Institute for Neurological Disoders and Stroke , NINDS) 〔2〕的随机分组实验证明了静脉溶栓的安全性及有效性，其具有操作简单、快捷、费用低、患者更易于接受等优点，目前静脉溶栓的药物包括链激酶、尿激酶、前尿激酶、rt拟PA链激酶静脉溶栓因其出血率及死亡率均高，已不适宜研究，尿激酶静脉溶栓为我国九五攻关项目〔3〕，采用随机双盲对照的方法证明了急性脑梗死发病 6 h内静 脉溶栓的安全性及有效性，结果表明发病 3 h内效果较好，3 h内应用100万U与150万U效果一致，但出血风险前者较小，3?6 h应用150万U较100万U效果更好。因此我国2004年脑血管病防治指南建议在无条件采用rt拟PA时,可用尿激酶替代，而且时间窗也提出可以在发病6 h 内。但国际上较为认可rt拟PA静脉溶栓，2007年美国卒中协会成人缺血性卒中早期干预指南(ASA2007)〔4〕及2008年欧洲卒中组织缺血性卒中和短暂脑缺血发作指南(ESO2008)〔5〕推荐 3h是rt拟PA静脉溶栓的时间窗。 3动脉溶栓 1998 年PROACT(prolyse in acute cerebral thromboembolism)
急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则 近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。 一、急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。 2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一
急性脑梗死溶栓治疗的新进展 发表时间：2017-05-15T09:35:57.023Z 来源：《中国医学人文》2017年第1期作者：付凯 [导读] 急性脑梗死的发病率、病死率与致残率极高，临床治疗以溶栓与降纤及循环改善、抗血小板聚集、神经保护治疗为主. 【摘要】急性脑梗死的发病率、病死率与致残率极高，临床治疗以溶栓与降纤及循环改善、抗血小板聚集、神经保护治疗为主，其中，溶栓治疗是最为有效、最为直接的治疗方法。本文将从急性脑梗死溶栓治疗的依据与药物选择、时间窗、治疗方式及并发症等方面进行综述报道。 【关键词】急性脑梗死；溶栓治疗；研究进展 急性脑梗死是老年多发病，随着我国逐步步入到老龄化社会，该病发病率也在逐年攀升，严重威胁到老年人生命健康安全。急性脑梗死是指局部供血堵塞或者中断造成的脑组织缺血缺氧、坏死的过程，伴有不同程度的神经功能损伤与特征变化，是仅次于恶性肿瘤的第二大致死与致残原因。急性脑梗死临床治疗方法较多，溶栓与循环改善、抗血小板聚集、神经保护是常见方法，溶栓治疗应用最广，认同率最高，且随着溶栓时间认识与溶栓技术进步下，溶栓治疗急性脑梗死的价值日渐凸显，现就相关研究进展综述如下。 1 溶栓治疗的依据 经临床证实，急性缺血性脑梗死病变中心区脑组织已经出现了损害，这种损害是不可逆的，组成缺血性急性脑梗死区域的缺血半暗带区的侧支循环依然存在，依然可以获得血液供给，且神经细胞功能未完全消失可以在短时间内存活，这种状态依然是可逆的，脑代谢障碍恢复的前提是有效时间内及时将血液供应恢复，才能使神经细胞功能相应恢复。病理学研究还显示，当缺血中心区的脑血流阀值为10ml/100g/min时将出现神经细胞膜离子泵与细胞能量代谢的衰竭，此时出现的损害是不可逆的[1]。缺血半暗带的脑血流在电衰竭与能量衰竭之间时，侧支循环与大动脉残留血流依然在局部脑组织中存在，且有部分神经元存活[2]。由此，将缺血半暗带恢复是溶栓治疗的关键步骤，也是治疗急性脑梗死的有效途径。 2 确定溶栓治疗时间窗 即使脑梗死半暗带区域内的神经细胞通过侧支循环可以确保血液供应维持一段时间，但是并不能长期维持，维持时间大致5.5~7h，将此阶段作为溶栓治疗的最佳时机。但是大部分患者在发病6h进行溶栓治疗，仅有少数患者在该溶栓时间窗内接受治疗。NiNDS试验充分显示，溶栓在发病3h内实施，溶栓治疗2个月后神经功能恢复效果优于使用安慰剂的患者，且病死率得到控制。ECASSIII也显示了3h内应用重组型纤溶酶原激活剂的患者预后效果最佳。Lees的报道也显示了急性脑梗死患者发病4~5h内使用重组型纤溶酶原激活剂疗效更为显著，治疗时间越早，效果越显著[3]。反之，如果发病4.5h后使用重组型纤溶酶原激活剂治疗则风险较大。大部分研究均显示了发病3h、6h及3~4.5h 是最佳溶栓时间窗。也有研究显示[4]，不同时间窗3h时间窗动脉或者静脉溶栓的效果最佳，低于3h时间窗静脉溶栓与动脉溶栓疗效存在一致性，但总体看来，所用时间最短的是静脉溶栓干预，且创伤小、效果更为显著。 3 选择好溶栓治疗药物 急性脑梗死超早期治疗的首选方法为溶栓治疗已经得到循证医学的证实，当前应用较多的溶栓药物为尿激酶（uk）与rt-pA，rt-pA是第2代溶栓药物，纤维蛋白特异性显著，是一种选择性较高的纤维酶原激活剂，作用是促纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，但是产生全身抗凝与纤溶状态的情况并不多见，已经被当成治疗脑梗死的一线类药物[5]。但是该药物有一定缺点，有着较短的半衰期，为3.5min，且进入到血栓时的穿透力较低，但是可以与纤维蛋白表面结合，将血流再通延迟，将血管再阻塞的风险降低。uK则是第一代溶栓药物，半衰期更长，为15min左右，是一种更为直接的纤溶酶原激活剂，溶栓效果也更为显著。但依然存在一些不足，比如，有着较差的选择性，可以对血液中的纤维蛋白原与血栓中的纤维蛋白同时溶解，非常容易出现出血风险。由此可见，两种溶栓药物各有优势与不足，在推广使用的广泛性上uK要优于rt-pA。 4 溶栓治疗方法 当前，溶栓治疗方法主要以静脉与动脉溶栓治疗为主。①静脉溶栓。静脉溶栓的速度更快，操作简单、给药更加及时、创伤更小、费用更为低廉，可以在急性期应用还可以很好的控制在溶栓时间窗内，这是静脉溶栓的优势；而缺点是颈内动脉与大脑中动脉（MCA）主干闭塞再通率较低，且静脉全身给药，有着大剂量用药要求，也促使并发症与不良反应发生率增大。uK100~160万U溶解于0.9%的氯化钠注射液100~200ml静脉滴注，滴注前15min先滴入量为总滴入量的2/3，后20min滴入量为滴入总量的1/3。rt-pA0.9mg/kg，1min内静脉推注10%，剩余以持续静脉滴注1h的方式给药。有报道显示[6]，早期溶栓治疗应用rt-pA可以将病死率与致残率降低，疗效显著。②动脉溶栓。选择性高、副作用与不良反应少、用药剂量小、局部用药浓度高、血管再通性高是主要优势；不足是操作要求高，需进行DSA检查，费用较高，很难在基层医院推广应用，且容易使整个脑血流处于高凝状态，危险性大。临床以颈动脉溶栓治疗为主，使用尿激酶60~100万U，将其溶解于20ml的生理盐水中可作为行动脉加压注射的药物。有研究显示，给药后，梗死病灶局部药物浓度要较同等静脉给药高，动脉溶栓效果更为显著，且出血及不良反应更少。一项随机对照试验结果显示，急性脑梗死患者使用uK溶栓治疗，6h内动脉注射给药，实验组72的Rankin评分与血管再通率均较安慰剂组高[7]。大部分急性脑梗死患者有溶栓治疗禁忌症，容易错失溶栓时间窗的患者可以选择血管介入溶栓治疗，可以将局部药物浓度增加，将溶栓速度提高，将治疗时间缩短，进而增强溶栓治疗成功率。 5 溶栓治疗并发症 溶栓治疗后阻塞血管可得到再通，将灌注恢复，进而将梗死面积缩小，有效控制病情，但是无论是静脉溶栓还是动脉溶栓均会不可避免的出现并发症，常见并发症有出血、再灌注损伤与脑血管再闭塞。其中，出血以静脉溶栓时的微血尿为主，但治疗后自动消失，动脉溶栓脑内出血多见，再灌注损伤常见3h后溶栓的患者，可能与脂质含量及自由基过多、钙离子快速内流等有关[8]。脑血管再闭塞是指应用溶栓药物后残留的血栓容易使再闭塞发生率提高。 综上所述，急性脑梗死早期溶栓治疗是最为有效、快速的方法，对中度、重度神经障碍患者有一定疗效，在应用上需掌握好时间窗、控制并防范并发症，掌握各种适应证与用药方法，才能使治疗安全、有效进行。 【参考文献】 [1]徐玲玲. 动脉溶栓治疗急性脑梗死的研究进展[J]. 中国实用神经疾病杂志,2014,17（02）:103-105. [2]蒋柳结，欧念飞，李绍东，等.急性脑梗死动脉内溶栓治疗疗效及安全性[J].中国实用神经疾病杂志, 2010，13(21): 38-40
超急性期及急性期脑梗死影像学诊断研究进展 脑梗死是一种常见病、多发病，早期影像学诊断非常重要。本文对几种常见的影像学检查方法研究进展进行探讨，认为采用CT加MRI或MRI-DWI加PWI 等联合影像学检查方法，不但简便易行，患者容易接受，而且还可以提高诊断的准确性，达到精准诊断、精准治疗的目的。 [Abstract]Cerebral infarction is a common and frequently occurring disease.It is very important to diagnose the disease in early stage.In this paper，research progress of inspection method of several common imaging are discussed，using CT plus MRI or MRI-DWI plus PWI combined with imaging methods，not only is simple，easy to accept patients，but also can improve the diagnostic accuracy，accuracy of diagnosis，accurate treatment purposes. [Key words]Super acute stage；Acute stage；Cerebral infarction；Imaging studies；Diagnosis 脑梗死又称“缺血性脑卒中”，是由脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化所致[1]。其是一种古老而崭新的疾病，所谓古老，是祖国医学对“中风”早有研究，大约有几千年的历史；所谓崭新，是现代医学对脑梗死的诊断、治疗研究又有新的突破。脑梗死是脑血管疾病中最常见的一种类型，据统计发病率占80%～85%[2]。脑梗死通常指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化或动脉炎导致血管腔狭窄或闭塞，血栓形成导致脑局部血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化及坏死，出现相应的神经系统症状、体征[3]。可表现为大面积脑梗死、分水岭脑梗死、出血性脑梗死、多发性脑梗死。典型的脑梗死的影像学诊断一般不难，但早期、超早期患者的准确诊断，对指导临床溶栓等早期干预意义十分重大，应引起医学影像科、神经内科、核医学科等有关医务人员的普遍关注。现将国内外对超急性期及急性期脑梗死影像诊断的研究进展综述如下。 1头颅CT扫描 1.1常规CT平扫 自CT机问世至今，CT平扫检查已经成为脑梗死的首选检查手段。因CT 扫描速度较MRI快，故非常适合危重患者、精神失常，难以配合的患者，因此，CT能够快速地排除患者是否有脑出血、脑肿瘤、颅内血肿等疾病，因而能为精准治疗提供比较可靠的诊断依据。以往认为24 h内脑梗死CT检查多呈阴性[4]，但随着CT设备的改进，16、64、128、256排螺旋CT机的不断投入临床，空间分辨率得到不断提高。早期脑梗死3 h CT即可显示，24 h内阳性率达到了79%。根据发病时间，脑梗死可分为超急性期（24 h～2周）、慢性期（>2周～2个月）[5]。超急性期、急性期脑梗死的CT表现为梗死区灰质密度减低，灰、白质交界消失以及轻微占位效应，还可见脑动脉密度增高征。
. 1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。 2.急性期一般治疗急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外，大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量代谢会很快出现问题，这时，即使治疗用药再好，也难以收到好的治疗效果。 3.脑水肿的治疗 (1)甘露醇：临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的、有效的脱水剂之一。脑梗死范围大或伴有出血时，常有病灶周围的脑水肿，近年来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情选用20%的甘露醇125～250ml，快速静注，每6～8小时1次，静滴的速度要快，最好是静脉推注，要求在15～30min内注完250ml 20%的甘露醇，太慢起不到降颅压的作用。甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000ml/d以下，对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750ml/d以下，并分4～6次给药。一般应用3～5天后应减少剂量，使用时间以7～10天为宜。近年来多数学者认为，除用于抢救脑疝外，快速小剂量输入(125ml)可获得与一次大剂量输入类似的效果。应用甘露醇期间要密切监控患者的肾功能变化，注意监控水、电解质变化。 (2)10%甘果糖(甘油果糖)：可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油代谢生成的能量得到利用，进入脑代谢过程，使局部代谢改善，通过上述作用，能降低颅内压和眼压，消除脑水肿，增加脑血容量和脑耗氧量，改善脑代谢。 用量：一般为10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml缓慢静点。甘果糖(甘油果糖)注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，故在抢救急性颅内高压如脑疝的情况下，首先还是推荐使用甘露醇。但是甘果糖(甘油果糖)降压持续时间比甘露醇长约2h 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！ 精品
脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症 脑梗死是指脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死。又称缺血性脑卒中，主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成，是血管变得狭窄或者完全闭塞，导致血液供应障碍。 急性期溶栓治疗血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。近年来通过国内外大量的临床研究认为在血液稀释血管扩张溶栓等治疗中溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法。 选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一。动物实验大鼠为4h左右，猴为3h人也应该是3h左右，提出发病后6h的疗效可疑一般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗。另外由于溶栓药物的应用带来了严重出血的危险，是否具备有经验的专科医生良好的影像学设备及监护抢救措施亦非常重要。北京医科大学第一医院用尿激酶(UK)经静脉对43例急性脑梗死患者进行了观察，并制订了一个初步的入选标准，结果表明，静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的但此项治疗仍在研究探索阶段。无论是动脉溶栓还是静脉溶栓要严格掌握适应证和禁忌证。 (1)适应证：①尽早开始溶栓治疗至少在症状发生的4～6h
内可以预防大面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态。②年龄<75岁③无意识障碍但对基底动脉血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低密度区⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。⑥患者家属需签字同意 (2)禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍。②临床神经功能缺损很快恢复③活动性内出血或出血性素质和出血性疾病凝血障碍性疾病，低凝状态④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者，或48h内用过肝素且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症⑤颅内动脉瘤动静脉畸形、颅内肿瘤蛛网膜下隙出血、脑出血。⑥6个月内有过脑血管病史但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。6周内做过大手术或有严重创伤⑦治疗前血压明显增高，收缩压>24kPa(180mmHg)，或者舒张压>14.66kPa(110mmHg)。⑧其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者;3周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者;月经期、妊娠期产后10天以内;严重的肝、肾功能障碍者;血小板数<10万者;溶栓药物过敏者;急性亚急性细菌性心内膜炎患者。 脑梗死的发生要及时及早地预防，才能尽可能地降低脑梗死的发生和改善患者的预后情况。