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幽门螺旋杆菌Warthin Starry 银染试剂盒

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幽门螺旋杆菌以及根除适应症

幽门螺旋杆菌以及根除适应症

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报 告 第一部分:幽门螺杆菌根除治疗适应证一、背景(一)根除Hp的益处 1.消化性溃疡:是根除Hp最重要的适应证,根除Hp可促进溃疡愈合,显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病,而是可彻底治愈。 2.胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤:是一种少见的胃恶性肿瘤,约80%以上Hp阳性的早期(病变局限于黏膜和黏膜下层)、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答,但病灶深度超过黏膜下层者疗效降低。根除Hp 已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3.Hp阳性慢性胃炎伴消化不良:可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良(non-ulcer dyspepsia,NUD)或功能性消化不良(functional dyspepsia,FD),这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异

(症状、病程),但在临床实践巾常将NUD作为广义FD,未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗。此外,根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 5.早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次 全切除:早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高,因此仍存在再次发生胃癌的风险,根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌,高级别上皮内瘤变(异型增生)内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6.长期服用质子泵抑制剂(PPI):Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变,从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升,有利于Hp从胃窦向胃体位移,胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的 危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示,PPI可加速或增加胃癌发生率。7.胃癌家族史:除少数(约1% -3%)遗传性弥漫性胃癌

幽门螺杆菌根除治疗及合理用药

幽门螺杆菌根除治疗及合理用药 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染被认为与多种疾病有关,故要求根除治疗Hp感染的患者日益增多,但根除率不高且有难治性感染病例不断增加的趋向。因此,在根除治疗Hp感染时除须在治疗上严格遵守杀菌指征外,还应在治疗药物的选择上依据相关指南和具体情况进行适当调整。本文就Hp根除治疗及合理用药作一综述。 1、Hp根治治疗 1.1 共识方案 中华医学会消化病学分会Hp学组2007年在庐山召开“第三次全国幽门螺杆菌感染共识会议”,提出并发表了《第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告》(以下简称为《庐山共识》),对Hp感染的诊断、治疗指征和治疗方案作出了具体说明。该共识中涉及的主要药物包括质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPI)、枸橼酸铋雷尼替丁(RBC)、甲硝唑(M)、铋剂(B)、阿莫西林(A)、克拉霉素(C)、呋喃唑酮(F)、左氧氟沙星(L)和四环素(T)等,推荐的一线治疗方案为PPI/RBC(标准剂量)+A(1.0g)+C(0.5g),一日2次、共7d ;PPI/RBC(标准剂量)+M(0.4g)+C(0.5g),一日2次、共7d;PPI(标准剂量)+B(标准剂量)+A(1.0g)+C(0.5g),一日2次、共7d;PPI(标准剂量)+B(标准剂量)+M(0.4g)+C(0.5g),一日2次、共7d。 《庐山共识》推荐的补救方案有:PPI(标准剂量)+B(标准剂量)+M(0.4g)+T(0.75/1.0g),一日2次、共7d;PPI(标准剂量)+B(标准剂量)+F(0.1g)+T(0.75/1.0g),一日2

2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(实践版)

2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(实践版) 一、定义 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌,主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮(gastric type epithelium), 定植后机体难以自发清除,从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症,在慢性炎症活动的基础上,部分患 者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 Hp感染是慢性胃炎最主要的病因,世界范围内Hp感染率超过50%[1]。《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》(以下简称京都共识)报告指出,Hp感染是一种感染性疾病,几乎所有的Hp感染患者 均有慢性活动性胃炎[2]。Hp感染者中,约15%~20%发生消化性 溃疡,5%~10%发生Hp相关消化不良,约1%发生胃癌和胃黏膜 相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤[3]。 二、病理生理过程 Hp感染后机体难以自发清除,如不治疗,往往造成终生感染,即 长期存在慢性活动性胃炎。慢性活动性胃炎可导致部分患者产生消 化不良症状;以胃窦胃炎为主者部分可发生十二指肠溃疡;在Hp 毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下,部分患者可发生胃黏 膜萎缩/肠化生,此基础上,少部分患者发生胃溃疡,极少部分

(<1%)患者发生胃癌[4]。此外,感染者中极少部分患者还会发生胃MALT淋巴瘤。 Hp胃炎的胃内分布部位(胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎)在很大程度上决定了Hp感染后胃酸分泌的变化,胃酸分泌的高低则影响了Hp胃炎的结局。例如,胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加,这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加(十二指肠溃疡表型胃炎),而胃癌发生风险则降低。而胃体感染为主者多数胃酸分泌降低,这些患者发生胃癌的风险增加(胃癌表型胃炎),而发生十二指肠溃疡的风险则降低。多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变(单纯慢性胃炎表型)。 三、诊断与鉴别诊断 (一)诊断1.临床表现:Hp感染是人类最常见的慢性感染,可导致不同结局,从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良(约10%)、消化性溃疡(约10%~15%)直至胃恶性肿瘤(约1%)[3,5],并产生相应临床表现。 Hp感染也与一些胃肠外的疾病发生有关,如不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜等[3,6,7]。 2.诊断方法[3,6,7]:(1)侵入性方法:包括组织学检测、快速尿素酶试验(RUT)、Hp培养和聚合酶链反应(PCR)检测。胃镜检查如需活检,若患者无活检禁忌,临床上推荐RUT检测Hp,

胃的结构功能与幽门螺旋杆菌致病机理

胃的结构功能与幽门螺旋杆菌致病机理 指导老师:武枫林 摘要:胃是人体消化管中最膨大的部分,具有容纳食物、分泌胃液、初步消化食物的功能,在人的消化过程中具有十分重要的作用。幽门螺杆菌(H.Pylori)是一种螺旋形细菌,与慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤、胃癌4种上消化道疾病密切相关。将胃的结构机理与防治幽门螺旋杆菌引起的胃部疾病综合研究对防治胃炎具有十分重要的意义。因此本文从人体胃的结构、功能出发,综述了幽门螺旋杆菌致病机理和临床症状。 关键词:胃,结构,功能,幽门螺旋杆菌,致病机理 消化系统是人体八大系统之一,其功能主要为将摄入的食物分解为可溶性小分子物质并吸收进入血液和淋巴供全身细胞利用。消化系统包括消化管和消化腺两部分,胃属于消化管中最膨大的部分,其主要功能是容纳食物、分泌胃液、初步消化食物并吸收部分水和无机盐。幽门螺杆菌(H.Pylori)是一种螺旋形细菌,其与上胃肠道疾病之间的关系一直以来倍受消化界和微生物学家的关注。 1.胃的形态和分部 1.1胃的形态 胃有前、后2壁,上、下2缘和进、出2口。上缘凹而短,朝向右上,称胃小弯;下缘凸而长,朝向左下,称为胃大弯。胃的进口称为贲门,与食管相接,出口称为幽门,与十二指肠接通。在幽门表面常有缩窄的环形沟,为幽门括约肌所在之处。这两处部位均有括约肌功能,可防止食物倒流。 图1 胃的形态示意图 1.2胃的分部 胃可分为4部,贲门部,胃底部、胃体部及幽门部。贲门部指胃贲门周围的部分,与胃的其它部分无肉眼可见的界限。通过组织学的方法可以确定,因贲门部的胃粘膜内含有贲门腺,有别于胃其它部的膝体。胃底指贲门切迹平面以上的部分,亦称回穹窿,其中含有咽下的空气(约50ml),X线摄片上可见此气泡,放射学中称之为胃泡。胃体上方与胃底相续,下界在胃小弯为角切迹,在胃大弯无明显界标,一般以胃大弯开始转为近于横向行走处为界,此处与角切迹之连线为胃体与幽门部的分界线。幽门部居胃体下界与幽门之问。幽门的左侧份较为扩大,称幽门窦;右侧份呈长管状,管腔变窄,称幽门管。幽门塞通常居胃的最低

幽门螺杆菌感染与代谢综合征的相关性研究

Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2019, 9(4), 573-577 Published Online April 2019 in Hans. https://www.doczj.com/doc/4512428880.html,/journal/acm https://https://www.doczj.com/doc/4512428880.html,/10.12677/acm.2019.94088 The Correlation between Helicobacter pylori Infection and Metabolic Syndrome Zheng Wang, Guangrong Dai* Yan’an University Affiliated Hospital of Yan’an City, Yan’an Shaanxi Received: Apr. 8th, 2019; accepted: Apr. 23rd, 2019; published: Apr. 30th, 2019 Abstract Helicobacter pylori (HP) is a Gram-negative bacillus that can colonize the gastric mucosa for a long time. HP infection can lead to chronic gastritis, peptic ulcer, gastric cancer and gastric muco-sa-associated lymphoid tissue lymphoma. In recent years, studies have shown that HP infection is also associated with extraintestinal diseases. Metabolic syndrome (MS) is a group of clinical syn-dromes characterized by abdominal obesity, abnormal lipid metabolism, hypertension, diabetes, hyperuricemia and other comorbidities. Pathophysiological changes based on abnormal metabol-ism of various substances exist. Multiple risk factors for atherosclerosis ultimately lead to the de-velopment and progression of cardiovascular and cerebrovascular diseases. In recent years, more and more studies have shown a certain correlation between Hp infection and MS. Keywords Helicobacter pylori, Metabolic Syndrome 幽门螺杆菌感染与代谢综合征的相关性研究 王正,戴光荣* 延安市延安大学附属医院,陕西延安 收稿日期:2019年4月8日;录用日期:2019年4月23日;发布日期:2019年4月30日 摘要 幽门螺杆菌(HP)是一种能够长期定植于胃黏膜的革兰阴性杆菌。HP感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤,近几年的研究显示HP感染与肠道外的疾病也有一定的相关性。代谢*通讯作者。

幽门螺杆菌相关性疾病

幽门螺杆菌相关性疾病 幽门螺杆菌感染是目前人类感染率最高的慢性感染之一,在我国普通人群中感染率高达60%。本文主要介绍幽门螺杆菌相关性疾病。 标签:幽门螺杆菌(HP) 幽门螺杆菌感染是目前人类感染率最高的慢性感染之一,在我国普通人群中感染率高达60%。大量基础及临床研究证明幽门螺杆菌是胃、十二指肠溃疡,慢性胃炎,胃黏膜相关性淋巴组织样淋巴瘤的主要病因,与胃癌的关系密切,被世界组织列为I类致癌因子。随着人类对HP的研究深入,发现HP对人体的影响不单单与胃肠疾病有关,它还与人体许多胃外疾病的发生发展有一定关系。现简述如下。 1 消化系统相关疾病 1.1胃炎胃炎是指胃粘膜炎症,分急性和慢性两类。在我国慢性胃炎多见,约占接受胃镜检查患者的80%~90%.病因包括HP感染,服用非甾体类药物,胆汁反流,长期喝烈性酒、浓茶等刺激物及长期精神紧张生活不规律等。其中HP 感染是慢性胃炎最常见病因。估计慢性胃炎的患者有95%感染HP,特称之为HP 相关性胃炎。 1.2消化性溃疡消化溃疡是指胃肠黏膜存在的圆形或椭圆形的缺损,其直径为0.3~ 2.5cm,如直径大于2.5cm,又称之为巨大溃疡。它可发生于食道、胃、十二指肠、胃肠吻合术口、空场等处。但常见部位是为胃、十二指肠,故一般称消化性溃疡指的是胃溃疡和十二指肠溃疡。其实溃疡的形成除胃酸和胃蛋白酶是一个主要因素外还有其他因素,其中HP感染是溃疡形成的一个重要因素。自澳大利亚巴里.马歇尔和罗宾.沃伦于1983年从人胃黏膜中培养分离出HP以后,经多年的临床观察,发现该菌与消化性溃疡的关系非常密切。据流行病学调查,受HP感染的人群在一生中有10%~20%可患有消化性溃疡,是未感人群的3~4倍。目前公认HP感染是消化性溃疡的重要原因。根除HP可大大提高溃疡的治愈率,减小溃疡的复发率。为什么HP感染后易发生消化性溃疡?据研究认为:①HP感染后可阻滞正常的酸反馈调节机制,导致高胃泌素血症和高胃酸分泌,故易引起十二指肠溃疡;②HP是慢性胃炎的重要病因,而慢性胃炎又是胃溃疡发生的基础,胃溃疡患者有慢性溃疡者占70%~80%,故HP感染与胃溃疡有内在的联系。 1.3胃黏膜相关性淋巴组织样(MALT)淋巴瘤胃MALT淋巴瘤与HP感染有密切关系,但机制尚不清楚。与HP相关者多为低度恶性B淋巴细胞淋巴瘤,虽然小肠淋巴组织很丰富,但发生MALT淋巴瘤远少于胃,这一现象提示,胃MALT淋巴瘤的发生可能与HP感染引起的胃免疫反应有关。 1.4能性消化不良消化不良是一组临床症状,包括腹痛、腹部不适、餐后腹

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年)完整版

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年)完整版 一、概述 (一)定义 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌,主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮(gastric type epithelium), 定植后机体难以自发清除,从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症,在慢性炎症活动的基础上部分患者 还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 (二)流行病学 全球自然人群Hp感染率已超过50%,在发达国家感染率约为30%,在发展中国家则可高达80%[1]。在我国,多个中心的大规 模自然人群中Hp感染的流行病学调查结果显示,我国Hp感染率 为40%~90%,平均为59%[2]。不同国家、不同地区Hp再感染 率不同,有Meta分析显示,发达国家Hp再感染率每年<3%,而 发展中国家hp再感染率普遍>3%,差异颇大[3]。 人类是目前Hp感染唯一明确的传染源,现有研究中从感染患者的 胃肠道分泌物、唾液、牙龈和粪便中分离出Hp,表明胃-口、口-

口传播和粪-口传播是可能的重要传播途径。亲密接触,尤其是家庭内父母与孩子之间的亲密接触,可能是导致Hp感染非常重要的因素。 二、病因与发病机制 (一)危险因素[2] 1.年龄: Hp感染率与年龄有关,25岁人群的Hp感染率接近50%,35岁人群感染率>60%,70岁以上的老年人感染率达80%。儿童期是Hp感染的高危年龄段,我国Hp感染获得的年龄较小,感染率随年龄的增长而增加。 2.生活区域: 由于地理环境、生活环境及生活习惯等的不同,Hp在不同的生活区域呈现不同的感染率。按地区划分,感染率由高到低依次为华西地区、华东地区、华南地区、华北地区,其中以西藏地区感染率最高,达90%[2]。 3.生活习惯及条件: Hp感染率与不同的生活习惯及条件相关。多项研究报告显示经常食用腌制蔬菜、饮用不洁水源、习惯植物油烹饪、吸烟等与Hp感

幽门螺杆菌的感染与致病机理

幽门螺杆菌的感染与致病机理 近二十多年的研究发现,幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC)将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。 ◆Hp感染Hp进入胃后,借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明,Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力,强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后,通过粘附素,牢牢地与上皮细胞连接在一起,避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶,以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp富含尿素酶,通过尿素酶水解尿素产生氨,在菌体周围形成"氨云"保护层,以抵抗胃酸的杀灭作用。 ◆Hp与胃炎正常情况下,胃壁有一系列完善的自我保护机制(胃酸、蛋白酶的分泌功能,不溶性与可溶性粘液层的保护作用,有规律的运动等),能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了hp以后,才认识到hp几乎是能够突破这一天然屏障的元凶。goodwin把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对"屋顶"的破坏给屋内造成灾难那样的后果,故称为"屋漏"学说。目前对hp感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括:①使hp穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素;②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子;③各种炎症细胞及炎症介质;④免疫反应物质等。 这些因素构成hp感染的基本病理变化,即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga,和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。 ◆Hp与消化性溃疡hp感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6 hp 感染者可能发生消化性溃疡病。治疗hp感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂,单用抗hp药物治疗,表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。hp感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如:胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素(vaca和caga等),宿主的反应性(例:如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用)和环境因素(例如饮食、获得感染的年龄)的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语,叫"no acid,no ulcer"。现在,从现代理论来看,"no hp,no ulcer"应得到更多地强调。 ◆Hp与胃癌从近年来对Hp感染的大量研究中提出了许多Hp致胃癌的可能机制:①细菌的代谢产物直接转化粘膜;②类同于病毒的致病机制,hp dna的某些片段转移入宿主细胞,引起转化;③hp引起炎症反应,其本身具有基因毒性作用。在这些机制中,后者似乎与最广泛的资料是一致的。

第五次全国幽门螺旋杆菌专家共识

一、H、pylori根除指征 【陈述1】不管有无症状与并发症,H、pylori胃炎就是一种感染性疾病。证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%. 【陈述2】根除H、pylori得获益在不同个体之间存在差异。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%. 【陈述3】H、pylori“检测与治疗(test and treat)”策略对未经调查消化不良(uninvestigated dyspepsia)处理就是适当得.这一策略得实施应取决于当地上消化道肿瘤发病率、成本-效益比与患者意愿等因素.它不适用于年龄>35岁、有报警症状、有胃癌家族史或胃癌高发区患者. 证据质量:中;推荐强度:条件;共识水平:100%。 【陈述4】H、pylori胃炎可在部分患者中引起消化不良症状. 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述5】在做出可靠得功能性消化不良诊断前,必须排除H、pylori相关消化不良。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%. 【陈述6】H、pylori胃炎伴消化不良症状得患者,根除H、pylori后可使部分患者得症状获得长期缓解,就是优选选择。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述7】H、pylori感染就是消化性溃疡主要病因,不管溃疡就是否活动与就是否有并发症史,均应该检测与根除H、pylori。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述8】根除H、pylori就是局部阶段胃(MALT)淋巴瘤得一线治疗。

证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述9】服用阿司匹林或NSAID增加H、pylori感染患者发生消化性溃疡风险。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述10】长期服用PPI会使H、pylori胃炎分布发生改变,增加胃体胃炎发生风险,根除H、pylori可降低这种风险. 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述11】有证据显示H、pylori感染与不明原因得缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B12缺乏症等疾病相关。在这些疾病中,应检测与根除H、pylori。 证据质量:低;推荐强度:条件;共识水平:100%。 【陈述12】H、pylori胃炎可增加或减少胃酸分泌,根除治疗可逆转或部分逆转这些影响. 证据质量:高;推荐强度;强;共识水平:100%。 【陈述13】H、pylori与若干胃十二指肠外疾病呈正相关或负相关,但这些相关得因果关系尚未证实。 证据质量:中;推荐强度:条件;共识水平:90、4%. 【陈述14】根除H、pylori可显著改善胃黏膜炎性反应,阻止或延缓胃黏膜萎缩、肠化生发生与发展,部分逆转萎缩,但难以逆转肠化生。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。

幽门螺杆菌感染致胃酸分泌增加的机理.

幽门螺杆菌感染致胃酸分泌增加的机理 自1983年Warren和Marshall从胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp),并认为Hp与慢性胃炎和消化性溃疡有密切关系以来,经典的“无酸无溃疡”受到“无Hp 无溃疡“的严峻挑战。随着对Hp致病机理的深入研究,逐渐形成了以胃粘膜屏障受损为主的“屋漏学说”和以胃泌素释放增多,继而刺激胃酸分泌增加的“胃泌素相关学说”两种不同的观点;然而,近年来的研究结果表明,Hp感染可通过多种不同途径对胃酸分泌造成影响,作者就此内容作一综述。 1 Hp感染对胃酸分泌的影响 有关Hp感染对胃酸分泌的影响已有大量报道,结果显示pH感染的十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)患者胃内24hpH值显著低于Hp阳性的慢性胃炎患者和Hp阴性的健康者,而且,在溃疡治愈和Hp根治后的一段时期内,其胃内24h的酸度仍趋于升高。对胃酸分泌功能测定的结果表明,Hp阳性健康者的基础酸量(basic acid output,BAO)仅轻度增加,Hp根治1月后即可降至正常;而Hp阳性DU患者的BAO则显著增加,达Hp阴性健康者的约3倍,Hp根治1月后,其BAO仅降低约50%,1a后才恢复正常。外源性胃泌素(G-17)和五肽胃泌素刺激的最大酸量(maximum acid output,MAO)在Hp阳性和阴性的健康者之间无显著差异,但DU患者的却显著增加,且Hp根治1年后,其MAO也未显著减少。 Elomer等通过可促进胃窦胃泌素释放和胃酸分泌的胃泌素释放多肽(gastrin-reliasing peptide,GRP)静脉注射后发现,Hp阳性健康者的胃酸分泌量较Hp阴性健康者的增加了近3倍,而DU患者则增加了6倍之多。Hp根治1月后,Hp阳性健康者对GRP的泌酸反应恢复正常,而DU患者则1年后才降至正常。 2 Hp感染对胃泌素影响 许多研究结果表明,Hp感染可增加健康者和DU患者基础和餐后刺激的血浆胃泌素浓度,此高胃泌素血症是由于血浆中选择性地增加了具有生物活性的胃泌素-17[G-17]的含量所致。静脉注射GRP后,Hp阳性健康者与DU患者血浆胃泌素升高的浓度相似,都显著地高于Hp阴性健康者。Hp根治后1个月,Hp阳性健康者和DU患者基础的和餐后刺激的血浆胃泌素浓度以及对GRP的反应都是显著降低,与Hp阴性健康者无差异。 2.1 胃泌素释放增加的病理机制 虽然由Hp的尿素酶所产生的氨可通过升高胃粘液中的pH值而影响胃泌素的释放,但静脉注射或饲以尿素并不能增加血浆胃泌素的水平,提示氨并不是引起高胃泌素血症的主要因素。研究表明,Hp感染时胃窦粘膜中生长抑素的含量减少甚至缺乏,而Hp根治后的DU 患者,胃窦粘膜中合成生长抑素的mRNA水平和D细胞的密度均较根治前显著增加等实验结果提示,Hp感染可通过减少胃窦粘膜中生长抑素的含量而引起胃泌素的过量分泌。Sumii 等测试了Hp阳性健康者胃窦粘膜中胃泌素和生长抑素的含量,合成这些多肽的mRNA以及G细胞的D细胞的密度后发现,Hp感染时,胃窦粘膜中胃泌素的含量,mRNA的水平的G细胞的密度均无显著变化,但生长抑素的含量,mRNA的水平和D细胞的密度以及反映单个D细胞合成生长抑素状态的mRNA与D细胞密度的比值都显著下降,从而说明Hp 感染不仅可减少D细胞的密度,而且,可通过对基因表达和转录的抑制减少D细胞合成生长抑素。因此,Hp感染所致的高胃泌素血症并不是由于G细胞本身合成和分泌胃泌素的功能旺盛,而是因为D细胞合成和分泌生长抑素减少致G细胞的旁分泌抑制作用减弱所致。 2.2 高胃泌素血症对胃酸分泌的影响 BAO的增加显然与基础血浆胃泌素的浓度升高有关,但尚不能完全解释DU患者BAO 的显著增加,这是因为:①尽管血浆胃泌素的浓度相似,但Hp阳性DU患者的BAO却较Hp阴性健康者的显著增加。②Hp根治1月后,显然DU患者的血浆胃泌素浓度已降至正常,

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(实践版·2019)

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南 一、定义 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种革兰染色阴性螺旋状细菌,主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进入人体后特异地定植于胃型上皮(gastric type epithelium),定植后机体难以自发清除,从而造成持久或终生感染。Hp感染几乎均可引起胃黏膜活动性炎症,在慢性炎症活动的基础上,部分患者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 Hp感染是慢性胃炎最主要的病因,世界范围内Hp感染率超过50%[1]。《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》(以下简称京都共识)报告指出,Hp感染是一种感染性疾病,几乎所有的Hp感染患者均有慢性活动性胃炎[2]。Hp感染者中,约15%~20%发生消化性溃疡,5%~10%发生Hp相关消化不良,约1%发生胃癌和胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤[3]。 二、病理生理过程 Hp感染后机体难以自发清除,如不治疗,往往造成终生感染,即长期存在慢性活动性胃炎。慢性活动性胃炎可导致部分患者产生消化不良症状;以胃窦胃炎

为主者部分可发生十二指肠溃疡;在Hp毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下,部分患者可发生胃黏膜萎缩/肠化生,此基础上,少部分患者发生胃溃疡,极少部分(<1%)患者发生胃癌[4]。此外,感染者中极少部分患者还会发生胃MALT淋巴瘤。 Hp胃炎的胃内分布部位(胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎)在很大程度上决定了Hp感染后胃酸分泌的变化,胃酸分泌的高低则影响了Hp胃炎的结局。例如,胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加,这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加(十二指肠溃疡表型胃炎),而胃癌发生风险则降低。而胃体感染为主者多数胃酸分泌降低,这些患者发生胃癌的风险增加(胃癌表型胃炎),而发生十二指肠溃疡的风险则降低。多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变(单纯慢性胃炎表型)。 三、诊断与鉴别诊断 (一)诊断 1.临床表现: Hp感染是人类最常见的慢性感染,可导致不同结局,从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良(约10%)、消化性溃疡(约10%~15%)直至胃恶性肿瘤(约1%)[3,5],并产生相应临床表现。

幽门螺杆菌的致病机理

幽门螺杆菌的致病机理 现已明确,幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤密切相关。Hp呈螺旋形,有鞭毛、适应性的酶和蛋白,这使它能在胃内酸性环境中定植和生存。Hp产生的毒素和有毒性作用的酶能破坏胃黏膜屏障,还能使机体产生炎症和免疫反应,增加胃泌素的分泌,最终导致一系列疾病的发生。 Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液的底层。Hp在胃窦部数量最多,胃体和胃底则较少。胃腔内高酸度环境下,多种细菌均可被胃酸杀灭,正常的胃液中仅可分离出少量细菌。Hp要到达胃黏膜上皮表面和黏液底层这个特殊的生态圈内进行定植首先要靠动力穿过黏液层,还要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用。 Hp能快速穿过胃腔的酸性 环境到达中性的黏液层,并穿过黏液层,覆盖在胃黏膜上。Hp呈螺旋状,其两端较钝,其中一端有4~6根鞭毛。螺旋状为Hp在黏稠的胃黏液中运动提供了基础,而其鞭毛的摆动则提供了足够的动力。鞭毛是Hp的动力器官,每根鞭毛均有鞘,对鞭毛起保护作用,对胃酸亦有一定的抵抗力。 Hp能在酸性环境中生存是其定植的关键。尿素酶是Hp产生的一种能将尿素水解为氨和二氧化碳的酶,它对于Hp的定植和生存起着重要的作用。尿素酶分解尿素产生的氨可在Hp周围形成“氨云”,中和其周围的胃酸,而二氧化碳则以 碳酸氢盐的形式进入血液,然后从呼吸道排出。此外,Hp体内的一种热休克蛋白、Hp产生的P型三磷酸腺苷酶及抑制胃酸分泌的蛋白对于Hp的生存也起一定的作用。 Hp感染后,中性粒细 胞会移行至上皮处杀灭Hp。Hp产生的过氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。中性粒细胞的吞噬空泡中含有过氧化物,通过脂质过氧化和蛋白变性而起杀菌作用。Hp的SOD能把过氧化物转化为HO,然后通过过氧化氢酶把HO分解为HO和O,从而避免了白细胞的杀伤。 Hp一旦穿过黏液层, 就会粘附在胃上皮表面。Hp与上皮细胞接触后会促使肌动蛋白收缩,形成粘着蒂样改变。Hp紧密粘附于胃上皮表面可避免使其与胃内的食物一道被排空,亦使其毒素容易作用于上皮细胞。Hp的这种特异性的粘附反映了它存在粘附因子,而胃上皮细胞存在粘附因子的特异性受体。 在正常的胃黏膜上,由黏膜上皮 分泌的黏液、上皮细胞和细胞连接组成了胃黏膜屏障,起到阻止H反向弥散的作用。当黏膜受到Hp的损害时,就会造成H反向弥散,导致黏膜损伤和溃疡形成。Hp产生的毒素和有毒性作用的酶,以及Hp诱导的黏膜炎症反应,均能造成胃黏膜屏障的损伤。 Hp产生的细胞毒素能造成不同程度的细胞空泡变性。这种空泡毒素被称为VacA,此毒素存在于所有的Hp菌株中,但仅有65%的菌株有活性的表达。还有一种物质与VacA同时存在,被称为细胞毒素相关基因A(CagA)。CagA的基因仅出现于VacA产生细胞毒素效应的菌株中,是VacA产生效果的标志,尚不知CagA的确切功能。 尿素酶除了对Hp本身起保护作用外,还能损害胃黏膜屏障。尿素酶产生的氨能降低黏液中黏蛋白的含量,破坏黏液的离子完整性,削弱屏障功能,造成H反向弥散。氨还能破坏需氧细胞的三羧酸循环,干扰其能量代谢,造成细胞变性。氨可与中性粒细胞产生的HClO结合形成NHOH和NHCl等毒性产物。 Hp能产生一种溶解黏液的酶。胃黏液的降解会促进H的反向弥散,造成黏膜损害;黏液的黏稠度降低有利于Hp的运动,使Hp易于定植;黏液分解后还可产生Hp生长的某些营养物质。 Hp产生的脂多糖(LPS)能抑制层粘连蛋白和嵌有脂质的层粘连蛋白受体的结合,这种抑制与脂多糖的量呈正相关。由于层粘连蛋白是维持上皮完整性所需的一种细胞外基 动 力对胃酸的抵抗作用保护性酶粘附作用细胞毒素 尿素酶 黏液酶 脂多糖 22222222 ++++幽门螺杆菌的定植 损害胃黏膜屏障 Hp还会产生一种抑制胃酸分泌的蛋白,使局部胃酸分泌减少,亦有利于它的定植。郭 巍 CHINESECOMMUNITYDOCTORS 中国社区医师 年第期(第卷总第期) 200422202688130031吉林大学中日联谊医院

成人幽门螺杆菌感染的治疗指南

成人幽门螺杆菌感染的治疗指南 (2016-12-20 17:40:52) 转载▼ Fallone CA et al.Toronto consensus for the treatment of Helicobacter pylori infection in adults. Gastroenterology 2016 Apr 18;S0016-5085(16)30108-1. 新的推荐强调四联治疗和需要了解当地耐药特点。 赞助机构:加拿大胃肠病学会和加拿大幽门螺杆菌研究组 目标读者:胃肠病专家,一般医生 背景:治疗幽门螺杆菌感染由于抗生素耐药增加而越来越难。专家委员会对于文献做了系统回顾,对于成人根除治疗做了推荐。委员会成员应用GRADE方法(Grading of Recommendation Assessment, Development, and Evaluation)对于推荐强度和证据水平分级,并应用改良Delphi方法对于他们的共识水平进行评价。 强烈推荐 ●?初始治疗应为14天(由于治疗失败越来越多)。 ●?一线治疗方案的选择应根据当地抗生素耐药监测。 ●?推荐的一线治疗方案非铋剂PPI为基础的四联治疗(PPI + 阿莫西林 + 甲硝唑 + 克拉霉 素,PAMC)和有铋剂为基础的四联治疗(PPI + 铋剂 + 甲硝唑 + 四环素,PBMT)。 ●? PPI为基础的三联治疗(PPI + 克拉霉素 + 阿莫西林或甲硝唑)仅限于克拉霉素耐药低 于15%或根除成功率大于85%的地区。 ●?左氧氟沙星三联治疗和序贯PPI为基础的三联治疗不推荐。 ●?推荐的初始治疗后的补救治疗是铋剂为基础的四联治疗(PBMT)和左氧氟沙星三联治 疗(PPI + 阿莫西林 +左氧氟沙星,是有条件的推荐);不推荐序贯治疗。 ●?对于含克拉霉素或左氧氟沙星的方案治疗失败者不应该应用含有这些药物的方案作为补 救治疗。

成人幽门螺杆菌感染的治疗指南

成人幽门螺杆菌感染的治疗指南 (2016-12-20 17:40:52) 转载▼ Fallo ne CA et al.Tor onto consen sus for the treatme nt of Helicobacter pylori in fection in adults. Gastroe nterology 2016 Apr 18;S0016-5085(16)30108-1. 新的推荐强调四联治疗和需要了解当地耐药特点。 赞助机构:加拿大胃肠病学会和加拿大幽门螺杆菌研究组 目标读者:胃肠病专家,一般医生 背景:治疗幽门螺杆菌感染由于抗生素耐药增加而越来越难。专家委员会对于文献做了系统回顾,对于成人根除治疗做了推荐。委员会成员应用GRADE方法(Grading of Recommendation Assessment, Development, and Evaluation )对于推荐强度和证据水平分级,并应用改良Delphi方法对于他们的共识水平进行评价。 强烈推荐 初始治疗应为14天(由于治疗失败越来越多)。 一线治疗方案的选择应根据当地抗生素耐药监测。 推荐的一线治疗方案非铋剂PPI为基础的四联治疗(PPI +阿莫西林+甲硝唑+克拉霉 素,PAMC)和有铋剂为基础的四联治疗(PPI +铋剂+甲硝唑+四环素,PBMT)。 PPI为基础的三联治疗(PPI +克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑)仅限于克拉霉素耐药低 于15%或根除成功率大于85%的地区。 左氧氟沙星三联治疗和序贯PPI为基础的三联治疗不推荐。 推荐的初始治疗后的补救治疗是铋剂为基础的四联治疗(PBMT )和左氧氟沙星三联治 疗(PPI +阿莫西林+左氧氟沙星,是有条件的推荐);不推荐序贯治疗。 对于含克拉霉素或左氧氟沙星的方案治疗失败者不应该应用含有这些药物的方案作为补 救治疗。

第五次全国幽门螺旋杆菌专家共识

【下载本文档,可以自由复制内容或自由编辑修改内容,更多精彩文章,期待你的好评和关注,我将一如既往为您服务】 一、H.pylori根除指征 【陈述1】不管有无症状和并发症,H.pylori胃炎是一种感染性疾病。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述2】根除H.pylori的获益在不同个体之间存在差异。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述3】H.pylori“检测和治疗(test and treat)”策略对未经调查消化不良(uninvestigated dyspepsia)处理是适当的。这一策略的实施应取决于当地上消化道肿瘤发病率、成本-效益比和患者意愿等因素。它不适用于年龄>35岁、有报警症状、有胃癌家族史或胃癌高发区患者。 证据质量:中;推荐强度:条件;共识水平:100%。 【陈述4】H.pylori胃炎可在部分患者中引起消化不良症状。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述5】在做出可靠的功能性消化不良诊断前,必须排除H.pylori相关消化不良。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。

【陈述6】H.pylori胃炎伴消化不良症状的患者,根除H.pylori后可使部分患者的症状获得长期缓解,是优选选择。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述7】H.pylori感染是消化性溃疡主要病因,不管溃疡是否活动和是否有并发症史,均应该检测和根除H.pylori。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述8】根除H.pylori是局部阶段胃(MALT)淋巴瘤的一线治疗。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述9】服用阿司匹林或NSAID增加H.pylori感染患者发生消化性溃疡风险。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述10】长期服用PPI会使H.pylori胃炎分布发生改变,增加胃体胃炎发生风险,根除H.pylori可降低这种风险。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述11】有证据显示H.pylori感染与不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B12缺乏症等疾病相关。在这些疾病中,应检测和根除H.pylori。 证据质量:低;推荐强度:条件;共识水平:100%。

第五次全国幽门螺旋杆菌专家共识

一、H.pylori根除指征 【陈述1】不管有无症状和并发症,H.pylori胃炎是一种感染性疾病。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述2】根除H.pylori的获益在不同个体之间存在差异。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述3】H.pylori“检测和治疗(test and treat)”策略对未经调查消化不良(uninvestigated dyspepsia)处理是适当的。这一策略的实施应取决于当地上消化道肿瘤发病率、成本-效益比和患者意愿等因素。它不适用于年龄>35岁、有报警症状、有胃癌家族史或胃癌高发区患者。 证据质量:中;推荐强度:条件;共识水平:100%。 【陈述4】H.pylori胃炎可在部分患者中引起消化不良症状。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述5】在做出可靠的功能性消化不良诊断前,必须排除H.pylori相关消化不良。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。

【陈述6】H.pylori胃炎伴消化不良症状的患者,根除H.pylori后可使部分患者的症状获得长期缓解,是优选选择。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述7】H.pylori感染是消化性溃疡主要病因,不管溃疡是否活动和是否有并发症史,均应该检测和根除H.pylori。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述8】根除H.pylori是局部阶段胃(MALT)淋巴瘤的一线治疗。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述9】服用阿司匹林或NSAID增加H.pylori感染患者发生消化性溃疡风险。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述10】长期服用PPI会使H.pylori胃炎分布发生改变,增加胃体胃炎发生风险,根除H.pylori可降低这种风险。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述11】有证据显示H.pylori感染与不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B12缺乏症等疾病相关。在这些疾病中,应检测和根除H.pylori。

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