不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南
中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会
近年来，对不稳定性心绞痛(unstable angina，UA)和非段抬高心肌梗死(non-ST-elevation myocardial infarction，NSTEMI)病理生理机制的认识逐步深人，有关大规模临床试验结果陆续问世，其临床治疗也有重要进展。为了更好的总结这些经验，合理指导临床实践，中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来有关临床试验的研究结果，参考美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会（AHA)及欧洲心脏病学会(ESC)的有关指南，并结合我国心血管病防治的具体情况，组织有关专家制定了我国UA和NSTEMI诊断和治疗指南，相信它对提高我国UA和NSTEMI综合防治水平、推进临床实践的规范化进程均将起到重要的指导作用。
为了便于读者了解某一诊断性操作或治疗的价值或意义，本指南对适应证的建议以国际通用的方式表达如下:
I类:已经证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗；
II类:某诊疗措施的有用性和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点；
IIa类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效；
IIb类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和（或）有效；
III类:己经证实和(或)一致公认某诊疗措施无用和无效，并在有些病例可能有害，不推荐应用。
对证据来源的水平表达如下:
证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或汇总分析；
证据水平B：资料来源于单项随机试验或多项非随机试验；
证据水平C：专家共识和(或)小型试验结果。
一、急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)
ACS是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将ACS区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死(大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死)，后者包括不稳定心绞痛和NSTEMI。NSTEMI大多数为非Q波心肌梗死，少数为Q波心肌梗死(图1)。
这种划分临床上较为实用，这不仅反映两类疾病的病理机制有所差异，而且治疗对策也有明显不同。本指南涉及ACS中的UA和NSTEMI两部分。
二、UA/NSTEMI的病因及发病机制
ACS的发病机制十分复杂，其病理学机制尚未完全清楚。目前认为，ACS最主要的原因是易损斑块，它是指那些不稳定性和有血栓形成倾向的斑块。ACS是由于斑块破裂和糜烂并发血栓形成、血管痉挛及微血管栓塞等多因素作用下所导致的急性或亚急性心肌供氧减少。
三、UA/NSTEMI的临床表现、诊断和危险分层
(一)临床表现
1．UA有以下临床表现：①静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在2Omin 以上；②初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在皿级以上；③恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(心绞痛分级至少增加1级，或至少达到III级)(表1)。
变异性心绞痛也是UA的一种，通常是自发性。其特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。动脉硬化斑块导致局部内皮功能紊乱和冠状动脉痉挛是其发病原因，硝酸甘油和钙离子拮抗剂可以使其缓解。
NSTEMI的临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。UA可发展为NSTEMI或ST段抬高的心肌梗死。
表1 加拿大心血管病学会(CCS)的心绞痛分级
级别心绞痛临床表现
I级II级III级IV级一般体力活动不引起心绞痛，例如行走和上楼，但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛发作
日常体力活动稍受限，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛，或仅在睡醒后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地步行200M以上或登一层以上楼梯受限
日常体力活动明显受限，在正常情况下以一般速度平地步行100-2OOM或登一层楼梯时可发作心绞痛
轻微活动或休息时即可出现心绞痛症状
注:此表引自美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)/美国内科医师协会(ACP)制
定的《慢性稳定性心绞痛诊疗指南》
2.体征：大部分UA/NSTEMI可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，出现第三心音(S
3
)、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征。
3．心电图表现：静息心电图是诊断UA/NSTEMI的最重要的方法，并且可提供预后方面的信息。ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的心电图表现，UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0.lmV。静息状态下症状发作时记录到一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善(假性正常化)，发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。发作时心电图显示胸前导联对称的T 波深倒置并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。心肌缺血发作时偶有一过性束支阻滞。持续性ST段抬高是心肌梗死心电图特征性改变。变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高。心电图正常并不能排除ACS的可能性。胸痛明显发作时心电图完全正常，应该考虑到非心原性胸痛。NSTEMI 的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有系列演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常Q波。两者鉴别除了心电图外，还要根据胸痛症状以及是否检测到
血中心肌损伤标记物。高达25%的NSTEMI可演变为Q波心肌梗死，其余75%则为非Q波心肌梗死。ST-T异常还可以由其他原因引起。ST段持久抬高的患者，应当考虑到左室室壁瘤、心包炎、肥厚型心肌病、早期复极和预激综合征、中枢神经系统事件等。三环类抗抑郁药和酚噻嗪类药物也可以引起T波明显倒置。
反复胸痛的患者，需进行连续多导联心电图监测，才能发现ST段变化及无症状的心肌缺血。
(二)实验室检查
心肌损伤标记物：心肌损伤标记物可以帮助诊断NSTEMI，并且提供有价值的预后信息。心肌损伤标记物水平与预后密切相关。ACS时常规采用的心肌损伤标记物及其检测时间见表2。
表2 心肌损伤标记物及其检测时间
检测时间肌红蛋白
肌钙蛋白
CK-MB cTnT cTnI
开始升高时间（h）峰值时间（h）
持续时间（d）
1--2
4--8
0.5-1.0
2--4
10--24
5--10
2--4
10--24
5--14
6
18--24
3--4
注：cTnT，心脏肌钙蛋白T；cTnnI，心脏肌钙蛋白I；CK-MB，肌酸激酶同功酶
肌酸激酶同工酶(CK-MB)迄今一直是评估ACS的主要血清心肌损伤标记物。
心脏肌钙蛋白(troponin)复合物包括3个亚单位肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)肌钙蛋白C(cTnC)。目前已开发出单克隆抗体免疫测定方法检测心脏特异的cTnT和cTnI。由于心肌和平滑肌都有cTnC亚型，所以目前尚无用于临床的cTnC。尽管cTnT和cTnI诊断心肌损伤有很高的特异性，但是在作出NSTEMI诊断时，还是应当结合临床症状、体征以及心电图变化一并考虑。如果症状发作后6h内肌钙蛋白测定结果为阴性，应当在症状发作后8--12h再测定肌钙蛋白。
cTnT和cTnI升高评估预后的价值优于患者的临床特征、入院心电图表现以及出院前运动试验。而在非ST段抬高和CK-MB正常的患者中，cTnT和cTnI增高可以发现那些死亡危险增高的患者。而且cTnT和cTnI与ACS患者死亡的危险性呈现定量相关关系。但是不能将肌钙蛋白作为评估危险性的惟一指标，因为肌钙蛋白没有增高的患者仍然可能有不良事件的危险。从这一点来说，没有一种心肌损伤标记物是完全敏感和特异的。采用现有的方法测定cTnT和cTnI对于发现心肌损伤的敏感性和特异性相等。
肌红蛋白既存在于心肌中，同时也存在于骨胳肌中。由于它的分子量较小，因而它从损伤心肌中释放的速度快于CK-MB或肌钙蛋白，在心肌坏死后2h即可从血液中检出。但是肌红蛋白诊断心肌梗死的价值受到其增高持续时间短(﹤24h)和缺乏心脏特异性的限制。因此胸痛发作4--8h内只有肌红蛋白增高而心电图不具有诊断性时，不能诊断为急性心肌梗死(AMI)，需要有心脏特异的标记物如:CK-MB、cTnT或cTnI的支持。但是由于其敏感性高，所以症状发作后4--8h 测定肌红蛋白阴性结果有助于排除心肌梗死。
几种心肌损伤标记物的比较：肌钙蛋白能发现少量心肌坏死的患者，诊断敏感性高，对于预后的评估比其他方法价值大。CK-MB特异性和敏感性不如肌钙蛋白，但仍是发现较大范围心肌坏死的一种非常有用的标记物。然而CK-MB正常不能除外微灶心肌损害，也不能除外心脏特异肌钙蛋白检测到的心肌梗死不良后果的危险性。肌红蛋白缺乏心脏特异性，因此不能作为单独使用的心肌损伤标记物，但有助于心肌梗死的早期诊断。
(三)UA/NSTEMI危险性分层
根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低≥0.lmV，或T波倒置≥0.2mV)以及心肌损伤标记物(cTnT、cTnI或CK-MB)测定，可以作出UA/NSTEMI诊断。诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者，可以在出院前作负荷心电图，或负荷超声心动图、
核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍是诊断冠心病的金指标，可以直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略有重要意义。
根据病史、疼痛特点、临床表现、心电图及心肌标记物测定结果，可以对UA/NSTEMI进行危险性分层(表3)。
表3 不稳定性心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险
项目高度危险性
(至少具备下列一条)
中度危险性
(无高度危险特征但
具备下列任何一条)
低度危险性
(无高度、中度危险特征
但具备下列任何一条)
病史
疼痛特点临床表现心电图
心脏标记物缺血性症状在48h内恶化
长时间(﹥2Omin)静息性胸
痛
缺血引起的肺水肿，新出现
二尖瓣关闭不全杂音或原杂
音加重，S3或新出现啰音或
原啰音加重，低血压、心动
过缓、心动过速，年龄﹥75
岁
静息性心绞痛伴一过性ST段
改变 (﹥0.05mv)，新出现束
支传导阻滞或新出现的持续
性心动过速
明显增高(即cTnT﹥O.1
ug/L)
既往心肌梗死，或脑血管疾病，
或冠状动脉旁路移植术，或使
用阿司匹林
长时间(﹥2Omin)静息胸痛目
前缓解，并有高度或中度冠心
病可能。静息胸痛(﹤2Omin)
或因休息或舌下含服硝酸甘油
缓解
年龄>70岁
T波倒置﹥0.2mv，病理性Q波
轻度增高(即cTnT﹥O.01，但﹤
0.1ug/L)
过去2周内新发CCS分级皿级或
IV级心绞痛，但无长时间(﹥
2Omin)静息性胸痛，有中度或
高度冠心病可能
胸痛期间心电图正常或无变化
正常
注:评估UA短期死亡和非致死性心脏缺血事件的危险是一个复杂的多变量问题，在此表中不能完全阐明。因此，该表只是提供了一个总的原则和解释，并不是僵硬的教条，标准不一致时以最高为准
ACS患者的评估与处理流程见图2。
图2 ACS患者评估与处理流程
关于UA/NSTEMI诊断和危险分层的建议:
I类
(1)静息性胸痛时间大于20min，血液动力学不稳定或近期有晕厥或先兆晕厥而拟诊ACS的患者，应立即送往急诊科(证据水平c)。
(2)胸痛患者应做早期危险分层，重点在心绞痛症状、体检发现、心电图所见和心肌损伤标记物(证据水平B)。
(3)进行性胸痛患者应即刻(10min内)做12导联心电图，并观察心电图动态变化(证据水平
(4)所有ACS患者，均应测定心肌损伤标记物。肌钙蛋白是心脏特异的优选标记物，所有患者均应测定，cK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6h内心肌损伤标记物阴性，应当在8--12h 内重复测定(证据水平c)。
IIa类
症状发作6h内的患者，除了心脏肌钙蛋白外，还应考虑测定心脏损伤的早期标记物肌红蛋白(证据水平c)。
IIb类
测定c反应蛋白(CRP)和其他炎性标记物(证据水平B)。
四、UA/NSTEMI的治疗
(一)一般治疗
UA急性期卧床休息1--3d，吸氧、持续心电监护。对于低危患者留院观察期间未再发生心绞痛、心电图也无缺血改变，无左心衰竭的临床证据，留院观察12--24h期间未发现CK-MB升高，肌钙蛋白正常，可留院观察24--48h后出院。对于中危或高危患者，特别是cTnT或cTnI升高者，住院时间相对延长，内科治疗也应强化。
UA/NSTEMI标准的强化治疗包括：抗缺血治疗、抗血小板和抗凝治疗。有些患者经过强化的内科治疗，病情即趋于稳定。另一些患者经保守治疗无效，可能需要早期介入治疗。关于在UA/NSTEMI时使用他汀类药物的疗效，目前已有循证医学证据，如PROVEIT、AtoZ和MIRACL等试验，证明其对ACS患者有益，因此建议在ACS时尽早使用。
(二)抗缺血治疗
UA/NSTEMI抗缺血治疗建议:
I类
(1)静息性胸痛正在发作的患者，床旁连续心电图监测，以发现缺血和心律失常(证据水平
C)。
(2)舌下含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以迅速缓解缺血及相关症状(证据水平C)。
(3)有发绀或呼吸困难的患者吸氧。手指脉搏血氧仪或动脉血气测定动脉血氢饱和度(SaO2)应＞90%。缺氧时需要持续吸氧(证据水平C)。
(4)硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时，静脉注射硫酸吗啡(证据水平C)。
(5)如果有进行性胸痛，并且没有禁忌证，口服β受体阻滞剂，必要时静脉注射(证据水平B)。
(6)频发性心肌缺血并且β受体阻滞剂为禁忌时，在没有严重左心室功能受损或其他禁忌时，可以开始非二氢吡啶类钙拮抗剂(如维拉帕米或地尔硫卓)治疗(证据水平B)。
(7)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)用于左心室收缩功能障碍或心力衰竭、高血压患者，以及合并糖尿病的ACS患者(证据水平B)。
IIa类
(1)没有禁忌证，并且β受体阻滞剂和硝酸甘油已使用全量的复发性缺血患者，口服长效钙拮抗剂(证据水平C)。
(2)所有ACS患者使用ACEI(证据水平B)。
(3)药物加强治疗后仍频发或持续缺血者，或冠状动脉造影之前或之后血液动力学不稳定者，使用主动脉内球囊反搏(IABP)治疗严重缺血(证据水平C)。
(1)非二氢吡啶类钙拮抗剂缓释制剂替代β受体阻滞剂(证据水平B)。
(2)二氢吡啶类钙拮抗剂短效制剂与β受体阻滞剂合用(证据水平B)。
III类(不推荐应用)
(1)使用西地那非24h内使用硝酸甘油或其他硝酸酯类药物(证据水平C)。
(2)没有β受体阻滞剂时使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂，变异性心绞痛除外(证据水平A)。
UA/NSTEMI时抗缺血治疗的常用药物及使用方法见表4。
UA/NSTEMI治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果(即死亡或心肌梗死或再梗死)。其治疗包括抗缺血治疗、抗血小板治疗与抗血栓治疗和根据危险度分层迸行有创治疗。
中高危患者的抗缺血治疗：进行性缺血且对初始药物治疗反应差的患者，以及血液动力学不稳定的患者，均应入CCU强监测和治疗。血氧饱和度(SaO
)＜90%，或有发绀、呼吸困难或其
2
他高危表现患者，给予吸氧。连续监测心电图，以及时发现致死性心律失常和缺血，并予以处理。
硝酸酯能降低心肌需氧，同时增加心肌供氧，对缓解心肌缺血有帮助。心绞痛发作时，可舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg，必要时每间隔5min可以连用3次，或使用硝酸甘油喷雾剂。使用硝酸甘油后症状无缓解且无低血压的患者，可从静脉滴注硝酸甘油中获益。硝酸酯类用法具体见表4。
UA/NSTEMI患者使用硝酸酯类是基于病理生理学和广泛、非对照的临床观察结果，没有随机、安慰剂对照的试验来证实其有减轻症状或减少心脏事件的作用。尽管如此，硝酸酯类仍是控制UA/NSTEMI心肌缺血的重要药物。
应用硝酸酯类药物后症状不缓解或是充分抗缺血治疗后症状复发，且无低血压及其他不能耐受的情况时，一般可静脉注射硫酸吗啡3mg，必要时5--15min重复使用1次，以减轻症状，保证患者舒适。
β受体阻滞剂通过负性肌力和负性频率作用，降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间，因而有抗缺血作用。因此没有禁忌证时应当早期开始使用β受体阻滞剂，高危及进行性静息性疼痛的患者，先静脉使用，然后改为口服。中低危患者可以口服β受体阻滞剂。应当优先选用无内源性拟交感活性的β受体阻滞剂。使用β受体阻滞剂的禁忌证为：一度房室传导阻滞(AVB)(P-R间期＞0.24s)、任何形式的二度或三度AVB而无起搏器保护、严重的心动过缓(＜50次/min)、低血压[收缩压(SBP)＜90mmHg(lmmHg=0.133kPa)]、有哮喘病史或严重慢性心力衰竭。慢性阻塞性肺病(COPD)患者应当非常小心地使用β
受体阻滞剂。β受体阻滞剂使用剂量及方法
1
具体见表4。以下给药方案可供选择:缓慢静脉推注5mg美托洛尔(1--2min内)，每5分钟给药1次，共3次。最后一次静脉注射后开始口服治疗，美托洛尔25--50mg，每6--8小时1次，共48小时，之后维持量用25--1OOmg，每日2次，有条件应使用缓释片。使用β受体阻滞剂治疗期间，应经常监测心律、心率、血压及心电图，并且听诊肺部有无啰音和支气管痉挛。使用β受体阻滞剂的目标心率为50--60次/min。UA/NSTEMI患者使用β受体阻滞剂受益的证据是基于有限的随机试验资料，病理生理学机制和来自其他临床情况(稳定性心绞痛、AMI或心力衰竭)患者的经验。
表4 UA/NSTENMI时抗缺血治疗常用药物及使用方法
硝酸酯类
1．硝酸甘油
2．二硝基异山梨醇
3．单硝基异山梨酯
β受体阻滞剂
1．普萘洛尔
2．美托洛尔
3．阿替洛尔
4．比索洛尔
钙离子拮抗剂
1．硝苯地平缓释/控释片
2．氨氯地平
3．非洛地平(缓释)
4．尼卡地平(缓释)
6．地尔硫卓(缓释)
7．地尔硫卓(普通片) 8．维拉帕米(缓释)
9．维拉帕米(普通片) 硫酸吗啡舌下含服
喷雾剂
皮肽贴片
静脉制剂
口服片
口服缓释片
静脉制剂
口服片
口服控释/缓释
片/胶囊
口服片
口服片
口服片
口服片
口服片
口服片
口服片
口服片
口服片
口服片
口服片
口服片
静脉
0.5mg,5—10min后可重复
0.5—1.0mg
2.5—10 mg ,每24h1次
5—200ug/min，根据情况递增
10—30mg，3—4次/d
40mg，1-2次/d
1—2mg/h开始，根据个体需要
调整剂量，最大剂量不超过
8—10mg/h
20mg，2次/d
40—60mg，1次/d
10—80mg，2次/d
25—100mg，2次/d
25—50mg，2次/d
5—10mg，1次/d
30—60mg，1次/d
5—10mg，1次/d
5—10mg，1次/d
40mg，2次/d
90—180mg，1次/d
30—60mg，3次/d
120—240mg，1次/d
40—80mg，3次/d
1—5mg，静脉注射，必要时
5—30min重复1次
作用持续1-7min
作用持续1-7mmn
持续贴用易致耐药性
持续静脉滴注易致耐药性
持续静脉滴注易致耐药性
非选择性β受体阻滞
β1选择性
β1选择性
β1选择性
长效
长效
长效
中效
长效
短效
长效
短效
引起呼吸和(或)循环障碍
时，可以静脉注射纳洛酮
0.4-2.0 mg纠正
己经使用足量硝酸酯和β受体阻滞剂的患者，或不能耐受硝酸酯和β受体阻滞剂的患者或变异性心绞痛的患者，可以使用钙离子拮抗剂控制进行性缺血或复发性缺血。ACS在没有联合使用β受体阻滞剂时，应避免使用快速释放的短效二氢吡啶类，因其可增加不良事件的发生。肺水肿或严重左心室功能不全者，应避免使用维拉帕米和地尔硫卓。慢性左心功能不全患者可以耐受氨氯地平和非洛地平。所有钙离子拮抗剂在UA/NSTEMI的获益主要限于控制缺血症状，因此建议将二氢吡啶类钙拮抗剂作为硝酸酯和β受体阻滞剂后的第二或第三选择。不能使用β受体阻滞剂的患者，可选择减慢心率的钙离子拮抗剂维拉帕米和地尔硫卓。
ACEI可以降低AMI、糖尿病伴左室功能不全及高危冠心病患者的死亡率，因此在这类患者及虽然使用了β受体阻滞剂和硝酸酯仍不能控制缺血症状的高血压患者，应当使用ACEI。对于不伴上述情况的低危患者，可以不必使用ACEI。
IABP可以降低左心室的后负荷和增加左心室心肌舒张期灌注，因而可能对顽固性严重缺血有效。
(三)抗血小板与抗凝治疗
UA/NSTEMI抗血小板与抗凝治疗的建议：
I类
(1)应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林，一旦出现胸痛的症状，立即给药并持续用药[证据水平A)。
(2)阿司匹林过敏或胃肠道疾病不能耐受阿司匹林的患者，应当使用氯吡格雷(证据水平A)。
(3)在不准备行早期PCI的住院患者，入院时除了使用阿司匹林外，应联合使用氯吡格雷9-12个月(证据水平B)。
(4)准备行PCI的住院患者，置入裸金属支架者，除阿司匹林外还应该使用氯吡格雷1个月以上，置入药物支架者除使用阿司匹林外应该使用氯吡格雷12个月(证据水平c)。
(5)准备行择期冠状动脉旁路移植术(CABG)，并且正在使用氯吡格雷的患者，若病情允许，应当停药5-7d(证据水平B)。
(6)除了使用阿司匹林或氯吡格雷进行抗血小板治疗外，还应当使用静脉普通肝素或皮下低分子肝素(LMWH)抗凝(证据水平A)。
(7)准备行PCI的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外，还可以使用血小板膜糖蛋白(GP)Iib/IIIa受体拮抗剂。
也可以在开始pcI前使用GpDMTa受体拮抗剂(证据水平A)。
IIa类
(1)持续性缺血，肌钙蛋白升高的患者，或者不准备行有创治疗，但有其他高危表现的患者，除了使用阿司匹林和TMWH或普通肝素外，并使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂依替巴肽或替罗非班(证据水平A)。
(2)不准备在24h内行CABG的患者，使用低分子肝素作为UA/NSTEMI患者的抗凝药物(证据水平A)。
(3)己经使用普通肝素、阿司匹林和氯吡格雷，并且准备行PCI的患者，使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂。也可以只是在PCI
前使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂(证据水平B)。
IIb类
对于没有持续性缺血、并且没有其他高危表现的患者，或不准备做有创治疗的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素或普通肝素以外，使用依替巴肽或替罗非班(证据水平A)。
III类[不推荐应用)
(1)没有急性sT段抬高、正后壁心肌梗死或新发左束支传导阻滞的患者，进行静脉溶栓治疗(证据水平A)。
(2)不准备行PCI的患者使用阿昔单抗(证据水平A)。
UA/NSTEMI时抗血小板和抗凝治疗药物及用法见表5。
表5 各种抗血小板和抗凝药物用法
药物用法
阿司匹林
氯吡格雷
噬氯匹定
普通肝素
达肝素(fragmin)
依诺肝素(lovenox)
那屈肝素(fraxiparine)
替罗非班开始剂量150--30Omg，然后75--15Omg/d
负荷剂量300mg，然后75mg/d
负荷剂量5OOmg，然后25Omg，2次/d，2周后改为250mg/d，治疗期间监测血小板和血细胞计数
60-70 lU/kg，静脉团注(bolus)，最大剂量500OIU。然后静脉滴注12—15 lU·kg-1·h-1，最大剂量1000 IU/h。将激活的部分凝血活酶时间(APTT)控制在对照值的1.5--2.5倍
12OIU/kg，皮下注射，每12小时1次；最大剂量10 000IU，每12小时1次
1mg/kg,皮下注射，每12小时1次，首剂可以1次静脉滴注3Omg
0.1ml/lOkg，皮下注射，每12小时1次，首剂可1次静脉滴注0.4—0.6ml 0.4ug·kg-1·min-1静脉滴注3Omin，继以0.1ug·kg-1·min-1静脉滴注48-96h
抗血小板治疗中，阿司匹林通过不可逆地抑制血小板内环氧化酶-1防止血栓烷A
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形成，因而阻断血小板聚集。在诊断UA/NSTEMI时，如果既往没有用过阿司匹林，可以嚼服首剂阿司匹林0.3g，或口服水溶性制剂，以后75--150mg/d。每位UA/NSTEMT患者均应使用阿司匹林，除非有禁忌证。
噻氯匹定和氯吡格雷是二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂，它们对血小板的抑制是不可逆的，噻氯匹定作用不如阿司匹林快，需要数天才能达到最大作用。噻氯匹定的副作用限制了其应用，其副作用有：胃肠道反应(腹泻、腹痛、恶心、呕吐)，中性粒细胞减少和罕见的血栓性血小板减少(TTP)。因此在使用噻氯匹定时，需要每2周监测全血细胞计数。至于氯吡格雷，CAPRIE(the Clopidogrel versus Aspirin Patients at Risks of Ischemia Events)研究，共人选19 185例患者，随机口服阿司匹林325mg/d或氯吡格雷75mg/d，缺血性卒中、心肌梗死或血管性死亡的相对危险度降低，与阿司匹林组相比，氯吡格雷组降低8.7%(P=0.043)，提示氯吡格雷的疗效等于或大于阿司匹林，因而对不能耐受阿司匹林者，氯吡格雷可作为替代治疗。此外，CURE(Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events)试验证明，阿司匹林联合使用氯吡格雷，心血管死亡、心肌梗死或卒中的发生率明显低于单用阿司匹林[9.3%比11.5%，相对危险度(RR)=0.80,P﹤0.01]。PCI-CURE试验证明，PCI患者中阿司匹林联合使用氯吡格雷与单用阿司匹林比较，PCI后30d的心血管死亡、心肌梗死或急诊靶血管重建治疗发生率明显降低(4.5%比6.4%,RR=0.70,P=0.03)，1年的上述终点事件也明显降低。因此在PCI患者中应常规使用氯吡格雷。阿司匹林+氯吡格雷可以增加择期CABG患者术中、术后大出血危险，因而准备行CABG者，应停用氯吡格雷5--7d。
血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂有阿昔单抗(鼠科动物单克隆抗体的Fab片断)、依替巴肽(eptfibatide，环状七肽)和替罗非班(tirofiban，非肽类)。阿司匹林、氯吡格雷和GPIIb/IIIa 受体拮抗剂联合应用是目前最强的抗血小板措施。GUOSTO-IV-ACS，PRISM，PRISM-PLUS，PURSUIT，CAPTURE等试验研究了各种GPIIb/IIIa受体拮抗剂对ACS的疗效。结果GPIIb/IIIa受体
拮抗剂在行PCI的UA/NSTEMl患者中可能明显受益。而对不准备行PCI的低危患者，获益不明显。因此GPIIb/IIIa受体拮抗剂只建议用于准备行PCI的ACS患者，或不准备行PCI，但有高危特征的ACS患者。而对不准备行PCI的低危患者不建议使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂。
在UA/NSTEMI中早期使用肝素，可以降低患者AMI和心肌缺血的发生率，联合使用阿司匹林获益更大。LMWH与普通肝素疗效相似，依诺肝素疗效还优于普通肝素(ESSENCE，TIMI-llB)。LMWH 可以皮下注射，无需监测APTT，较少发生肝素诱导的血小板减少，因此在某些情况下可以替代普通肝素。普通肝素和LMWH在UA/NSTEMI治疗中都是作为I类建议被推荐的。其他直接抗凝血酶制剂只是用于肝素诱导的血小板减少患者的抗凝治疗。CARS等试验显示，华法林低强度或中等强度抗凝不能使UA/NSTEMI患者受益，因而不宜使用。但是如果有明确指征，如合并心房颤动和人工机械瓣，则应当使用华法林。
TIMI-IIIB，ISIS-2，GISSI-1等试验均证明UA/NSTEMI时使用溶栓疗法不能明显获益，相反会增加心肌梗死的危险。因此不主张在UA/NSTEMl时使用溶栓疗法。
(四)他汀类药物在ACS中的应用
目前已有较多的证据(PROVE IT、AtoZ、MIRACL等)显示，在ACS早期给予他汀类药物，可以改善预后，降低终点事件，这可能和他汀类药物抗炎症及稳定斑块作用有关。因此ACS患者应在24h内检查血脂，在出院前尽早给予较大剂量他汀类药物。
(五)UA/NASTEMI的冠状动脉血管重建治疗
对于非ST段抬高的ACS患者进行血管重建的目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌梗死或猝死。造影所示的病变程度和特征将决定有无血管重建的指征和血管重建的首选方式。
1．冠状动脉造影术：能否实施PCI的前提是冠状动脉造影，对血液动力学极不稳定的患者(肺水肿、低血压、致命性恶性心律失常)推荐在IABP支持下进行冠状动脉造影，并限制冠状动脉内多次注入造影剂，也不进行左室造影，以免血液动力学状态恶化，其左室功能可由超声心动图评价。除对造影剂有过敏的患者外，其他患者一般无须特殊预防措施。就冠状动脉造影而言，一般无绝对禁忌证。
通常UA/NSTEMI患者有下列情况时应尽早行冠状动脉造影检查：(l)UA/NSTEMI患者伴明显血液动力学不稳定；(2)尽管采用充分的药物治疗，心肌缺血症状反复出现；(3)临床表现高危，例如：与缺血有关的充血性心力衰竭或恶性室性心律失常；(4)心肌梗死或心肌缺血面积较大，无创性检查显示左心功能障碍，左室射血分数(LVEF)﹤35%； (5)做过PCI或CABG又再发心肌缺血者。
2．PCI及早期PCI和保守治疗的比较：支架置入有助于在病变处通过机械力量稳定已破裂的斑块，这种益处对于高危病变尤其明显。BENESTENT II试验对UA患者，特别是亚组分析表明，支架置入术安全可行且6个月再狭窄率低于球囊成形术，携带有不同药物的支架益处更为突出。根据SIRIUS和TAXUS试验，对于单支原发病变，药物洗脱支架的再狭窄率低于10%。
早期PCI与保守治疗的比较：对于UA/NSTEMI患者是否常规行早期PCI一直没有定论。FRISC II随机对照研究入选了2457例高危的不稳定性心绞痛患者，分为早期介入治疗组(平均4d内行PCI,8d内行CABG)和保守治疗组(只对严重心绞痛患者行PCI)。12个月内早期治疗组78%而保守治疗组43%进行了血管重建，随访1年后发现，早期介入治疗组总死亡率显著降低[2.2%比3.9%,RR=0.57, 95%可信区间(CI)：0.36—0.90]，心肌梗死发生率亦明显减少(8.6%比11.6%,RR=0.74,95%CI：0.59--0.94)。同样，死亡和心肌梗死的复合发生事件率显著减少(10.4%比14.1%,RR=0.74,95%CI：0.60—0.92)。TACTIC随机对照研究入选2220例UA/NSTEMI患者，随机分为早期介入治疗组(2--48h内)和保守治疗组。前者包括常规的冠状动脉造影及随后的合理性血管重建术，后者是只有当患者存在严重缺血，药物控制不满意时才实施早期PCI，介入治疗组
的患者60%进行了PCI，保守治疗组有36%进行了PCI，随访6个月，主要终点事件率(死亡、非致命心肌梗死和因ACS再次入院率)明显减少(19.4%比15.4%,P=0.025)，但亚组分析显示高危ACS 患者，例如肌钙蛋白明显升高的患者收益最大。而低危ACS患者两组比较在心脏事件发生率方面差异无明显统计学意义。
最近ISAR-COOL试验对比研究了410例非ST段抬高ACS患者的早期PCI(6h)和近期PCI(3-5d后)的临床疗效。结果显示，早期PCI明显降低ACS患者的死亡率和心肌梗死发生率(5.9%与11.6%,P=O.04)。从FRISC II以及TACTICS和ISAR-COOL试验可以看出，对于非ST段抬高ACS特别是高危ACS患者，选择早期PCI辅以充分的抗缺血及抗血小板药物和强化降脂治疗，较之选择保守治疗有更良好的临床疗效。
3．CABG：20世纪70年代开始采用随机对照研究的方法比较内科和外科手术治疗UA的临床疗效，此阶段先后有8个临床随机对照试验结果均显示，CABG能够改善症状和心脏功能，特别是对于左主干和多支冠状动脉病变以及冠心病合并左心功能不全的患者均能明显延长生存时间。而单支或双支血管病变具有正常左心功能的患者，存活时间方面差异无统计学意义。但是这些试验只是反映了较早年代外科治疗和内科治疗的结果，没有反映出麻醉学和外科技术方面的进步，包括乳内动脉至前降支血管和全动脉化旁路移植术以及使用含钾心脏停跳液的术中心脏保护技术。20世纪90年代研究重点转移到比较CABG与PTCA的临床疗效方面，经BARI和CABRI等临床试验显示，与PTCA治疗比较，CABG治疗多支血管病变合并糖尿病患者能明显延长存活时间。
1996年Jones等报道了一项大规模的注册研究，比较了CABG、PTCA和药物治疗的各自疗效，总共注册登记了9263例冠心病患者，比较5年存活率发现，与药物治疗PTCA相比，CABG治疗三支血管病变或双支伴前降支近端高度狭窄病变的5年存活率明显提高。对于双支血管病变(不伴前降支近端高度狭窄病变)和单支血管病变患者，PTCA和CABG的5年存活率明显优于药物治疗，PTCA 治疗单支血管病变(不包括前降支近端高度狭窄的患者)的5年存活率优于CABG。
比较不同的血管重建治疗策略的一项重要目标，就是要将最先进外科技术与最现代化PCI 技术进行比较，但遗憾的是目前尚无此方面的大规模的随机对照试验。与PTCA相比，冠状动脉支架术可以提高手术操作的安全性和降低再狭窄，特别是近年来药物洗脱支架的广泛应用，进一步降低了支架的再狭窄发生率，使得PCT的适应证明显拓宽。外科治疗技术方面的进展，包括左乳内动脉移植至前降支，全动脉化旁路移植术与大隐静脉桥相比可明显提高移植血管的寿命，改善患者的长期预后。再灌注与微创手术方法的进步可以使CABG并发症发生率降低，因此在治疗UA/NSTEMI方面确定最佳的血管重建治疗方式仍有待进一步的研究证实。
4．有关早期保守治疗与早期有创治疗的建议：
I类
UA/NSTEMI患者和具有下列高危因素之一者，行早期有创治疗(证据水平A)：①尽管已采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息或低活动量的复发性心绞痛/心肌缺血；②cTnT或cTnI明显升高；③新出现的ST段下移；④复发性心绞痛/心肌缺血伴有与缺血有关的心力衰竭症状、S3奔马律、肺水肿、肺部啰音增多或恶化的二尖瓣关闭不全；⑤血液动力学不稳定。
IIa类
治疗后仍有复发性ACS表现，但是没有进行性缺血或高危特征的患者，进行早期有创治疗(证据水平C)；
III类(不推荐应用)
(1)多脏器病变(即肝功能不全、呼吸功能不全、肝癌、肺癌等)的患者，血管重建术危险性可能大于益处的患者进行冠状动脉造影(证据水平C)。
5．UA/NSTEMI患者行PCT和CABG的适应证和治疗选择:
I类
(1)严重左主干病变，特别是左主干分叉病变，首选CABG(证据水平A)。
(2)三支血管病变合并左心功能不全或合并糖尿病患者应首选CABG(证据水平A)。
(3)单支或双支冠状动脉病变(不包括前降支近端病变)可首选PCI(证据水平A)。
IIa类
(1)左前降支近端严重狭窄的单支病变者，可行PCI或CABG(证据水平B)。
(2)对外科手术高危的顽固心肌缺血患者(包括LVEF﹤35%，年龄﹥80岁)，其PCI策略是主要解决缺血相关病变。
III类(不推荐应用)
(1)临床无心肌缺血症状的单支或双支病变，不伴有前降支近端严重狭窄，负荷试验未显示心肌缺血者行PCI或CABG(证据水平C)。
(2)非严重冠状动脉狭窄(狭窄直径<50%)者，行PCI或CABG(证据水平C)。
五、出院后的治疗
UA/NSTEMI的急性期通常2个月。在此期间演变为心肌梗死或再次发生心肌梗死或死亡的危险性最高。急性期后1--3个月，多数患者的临床过程与慢性稳定性心绞痛者相同，可按慢性稳定性心绞痛指南进行危险分层和治疗。UA/NSTEMI的平均住院时间应视病情而定。一般低危患者可住院观察治疗3--5d，高危患者可能需要延长住院时间。早期PCI可能缩短高危患者的住院时间。
出院后患者应坚持住院期间的治疗方案，但是必须适合门诊治疗的特点，同时消除和控制存在的冠心病危险因素。所谓的ABCDE方案(A，阿司匹林，ACEI血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)和抗心绞痛；B，β受体阻滞剂和控制血压；C,降低胆固醇和戒烟；D，合理膳食和控制糖尿病；E，给予患者健康教育和指导适当的运动)对于治疗有帮助。
出院后的药物治疗：出院后药物治疗的目的：①改善预后：如阿司匹林、β受体阻滞剂、调脂药物(特别是他汀类药物)、ACEI(特别对LVEF﹤0.40的患者)、糖尿病等；②控制缺血症状：如硝酸酯类、β受体阻滞剂和钙拮抗剂；③控制主要危险因素：如吸烟、高脂血症、高血压和糖尿病等。
关于出院后治疗的建议:
I类
(1)无禁忌时，阿司匹林75--150mg(证据水平A)。
(2)由于过敏或胃肠道严重不适而不能耐受阿司匹林，而且无禁忌证时，使用氯吡格雷75mg/d(证据水平A)。
(3)UA/NSTEMT后，联合应用阿司匹林和氯吡格雷9--12个月(证据水平B)。
(4)无禁忌证时使用β受体阻滞剂抗缺血(证据水平A)。
(5) β受体阻滞剂治疗缺血无效时(证据水平B)或β受体阻滞剂有禁忌或发生严重副作用时(证据水平C)使用钙拮抗剂，避免使用短效的二氢吡啶类钙拮抗剂，变异型心绞痛除外。
(6)ACS患者包括血管重建治疗的患者，出院后应坚持口服他汀类降脂药物和控制饮食，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)目标值<2.59mmol/L(l00mg/dl)，高危患者可将LDL-C降至2.07
(7)LDL-C达标后，单独出现高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<1.04mmol/L(40mg/dl)或同时存在其他血脂指标异常，可联合使用贝特类或烟酸类药物(证据水平B)。
(8)慢性心力衰竭、左心功能不全(LVEF<0.40)、高血压或糖尿病的患者口服ACEI(证据水平
A)。
(9)控制高血压(140/90mmHg(证据水平B)。
(10)糖尿病患者严格控制血糖水平[糖化血红蛋白(HbAlC)<6.5%](证据水平B)。
(11)用硝酸酯类控制心绞痛(证据水平C)。
(12)鼓励患者戒烟，同时还应当鼓励与患者一同生活的家庭成员戒烟，以强化戒烟效果和降低被动吸烟的危险(证据水平B)。
(13)肥胖的患者应当减重，重点是强调控制饮食和适当运动(证据水平B)。
(14)给予患者运动指导(证据水平C)。
IIa类
(1)HDL-C<1.04mmol/L(40mg/dl)和甘油三脂(TG)>5.2 mmol/L(200mg/dl))的患者，使用贝特类或烟酸类药物(证据水平B)。
(2)绝经后妇女ACS发病前已开始雌激素替代治疗(HRT)者，继续该治疗(证据水平C)。
(3)所有ACS患者使用ACEI(证据水平B)。
IIb类
(1)合用或不合用阿司匹林的低强度华法林抗凝(证据水平B)。
(2)用抗抑郁药治疗抑郁症(证据水平C)。
III类(不推荐应用)
绝经后妇女在ACS后开始雌激囊替代治疗(证据水平B)。
急性期未行PCI或CABG的ACS患者，出院后经药物治疗，UA仍反复发作，或药物治疗后仍有严重慢性稳定性心绞痛，并适合做血管重建的患者，应行冠状动脉造影检查。一般主要在下列情况时做冠状动脉造影：①心绞痛症状明显加重，包括UA复发；②高危表现，即ST段下移≥2mm，负荷试验时收缩压下降≥lOmmHg；③出现与缺血有关的充血性心力衰竭；④轻微劳力即诱发心绞痛(因心绞痛不能完成Bruce方案2级)；⑤心脏性猝死复苏存活者。
(柯元南陈纪林整理)撰写组成员(按姓氏笔画排序): 陈纪林范维琥柯元南胡大一郭静萱曾定尹
专家组成员(按姓氏笔画排序): 马长生马虹马爱群方全方祈张运
沈卫峰沈潞华陈在嘉陈纪林林曙光范维琥柯元南胡大一赵水平徐成斌
诸骏仁郭静萱顾复生高润霖戚文航黄岚黄峻黄从新黄德嘉傅向华
曾定尹葛均波韩雅玲霍勇
利益冲突声明:本指南的制定过程中，施维雅(天津)制药有限公司、拜耳医药保健有限公司、珠海许瓦兹制药有限公司、北京四环医药科技股份有限公司、诺华制药有限公司赞助了会议
[全文刊登于《中华心血管病杂志》2007，35（4）：295-304]
· 对策研究·急性心肌梗死诊断及治疗指南 近20年来,急性心肌梗死(ＡＭＩ)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ＡＣＣ/ＡＨＡ)1999年修订的ＡＭＩ治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。本指南中对ＡＭＩ的分类,根据临床实用的原则分为ＳＴ段抬高和非ＳＴ段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下:Ｉ类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;ＩＩａ类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩＩｂ类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效;ＩＩＩ类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国ＡＭＩ诊断和治疗的临
床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估ＡＭＩ早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序(一)目标急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在10ｍｉｎ内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加Ｖ7～Ｖ9、Ｖ3Ｒ～Ｖ5Ｒ)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30ｍｉｎ内开始溶栓治疗或90ｍｉｎ内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴＣＡ)。(二)缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。1.缺血性胸痛史:ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20ｍｉｎ以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。2.迅速评价初始18导联心电图:应在10ｍｉｎ
不稳定性心绞痛诊断与治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 本建议得目得就是为临床医师提供正确诊断与有效治疗得一些基本原则.这些原则包括: 明确哪些治疗就是经临床验证有效应常规采用得治疗;哪些治疗就是有限定条件,非常规使 用, 需经临床医师研判后才能采用得治疗;哪些治疗已被临床研究证实为无效甚至有害。 一、不稳定性心绞痛（UA)得定义与分型 ＵA就是指介于稳定性心绞痛与急性心肌梗死(AMＩ）之间得一组临床心绞痛综合征， 其中包括如下亚型: （１）初发劳力型心绞痛:病程在2个月内新发生得心绞痛（从无心绞痛或有心绞痛病史 但在近半年内未发作过心绞痛)。 （２)恶化劳力型心绞痛：病情突然加重,表现为胸痛发作次数增加,持续时间延长，诱发 心绞痛得活动阈值明显减低，按加拿大心脏病学会劳力型心绞痛分级(ＣＣSC I—ＩV)加重 1级以上并至少达到IＩI级（表1）, 硝酸甘油缓解症状得作用减弱,病程在2个月之内。 （３)静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间相对较长，含硝酸甘油 效果欠佳，病程在1个月内。 （4）梗死后心绞痛：指AMI发病24 h后至1个月内发生得心绞痛。 (５）变异型心绞痛:休息或一般活动时发生得心绞痛，发作时心电图显示ST段暂时性抬高。 表１加拿大心脏病学会得劳力型心绞痛分级标准（CCＳC) 分级特点 Ｉ级一般日常活动例如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发生在剧烈、速度快或长时间得体力活动或运动时 II级日常活动轻度受限。心绞痛发生在快步行走、登楼、餐后行走、冷空气中行走、逆风行走或情绪波动后活动 III级日常活动明显受限,心绞痛发生在平路一般速度行走时 IV级轻微活动即可诱发心绞痛，患者不能作任何体力活动，但休息时无心绞痛发作 二、不稳定性心绞痛得诊断 在作出UＡ诊断之前需注意以下几点： （1）UA得诊断应根据心绞痛发作得性质、特点、发作时体征与发作时心电图改变以及冠
ESC2015 指南: 非ST 段抬高型急性冠脉综合征 关于可疑非 ST 段抬高型急性冠脉综合征（ACS）患者的诊断、风险分层、影像学检查和心律监测的若干建议 1. 诊断和风险分层 （1）建议结合患者的病史、症状、重要体征、其他体格检查发现、 ECG 和实验室检查结果等，对患者进行基本诊断以及行短期的缺血和出血风险分层。（I，A） （2）建议患者就诊后 10 min 内迅速行 12 导联 ECG 检查，并立即让有经验的医生查看结果。为了防止症状复发或者诊断不明确，有必要再次行 12 导联ECG 检查。（I，B） （3）如果标准导联 ECG 结果阴性，但仍然高度怀疑缺血性病灶的存在，建议增加 ECG 导联（V3R、V4R、V7-V9）。（I，C） （4）建议检测心肌钙蛋白（敏感或者高敏法），且在 60 min 内获取结果。（I，A） （5）如果有高敏肌钙蛋白的结果，建议行 0 h 和 3 h 的快速排查方案。（I，B） （6）如果有高敏肌钙蛋白的结果以及确认可用 0 h/1 h 算法，建议行 0 h 和1 h 的快速排查和确诊方案。如果前两次肌钙蛋白检测结果阴性但临床表现仍然提示 ACS，建议在 3-6 h 之后再做一次检查。（I，B） （7）建议使用现有的风险分数来诊断评估患者病情。（I，B） （8）如果患者预行冠脉造影，可考虑使用 CRUSADE 分数量化出血风险。（Iib，B） 2. 影像学检查 （1）如果患者无复发胸痛、ECG 结果正常、心肌钙蛋白检查结果正常（最好是高敏），但仍然怀疑存在 ACS，建议行无创性的负荷试验诱发缺血，结果不理想再进一步考虑有创性的检查。（I，A） （2）建议行超声心动图以评估局部和全左心室功能，以及确诊和排查鉴别诊断。（I，C） （3）如果心肌钙蛋白和/或 ECG 结果阴性，但仍怀疑低中度 CAD，可考虑行MDCT 冠脉造影检查。（IIa，A）
急性心肌梗死诊疗指南 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使相应心肌因严重持久性急性缺血而坏死，临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高及进行性心电图演变。可发生心律失常、体克及心力衰竭。 【诊断和危险评估】] （一）剧烈而持久的胸骨后或左胸部疼痛，部分伴有放射痛。 （二）血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高，并存在动态演变。 （三）心电图的动态演变。 （四）危险性评估：以下情况属高危： 1、初始18导联心电图：随ST段抬高的导联数的增加而增加； 2、女性； 3、高龄（﹥70岁）；
4、既往心肌梗死史； 5、心房颤动； 6、前壁心肌梗死； 7、肺部啰音； 8、低血压； 9、窦性心动过速； 10、糖尿病； 11、随TnT或TnI的增加而增加。 【治疗】 （一）治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围。 （二）院前急救：帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。 （三）ST段抬高或拌左束支传导阻滞的AMI的住院治疗常规： 1、一般治疗： （1）休息：卧床休息1~7d。
（2）吸氧。 （3）持续心电、血压和血氧饱和度监护。 （4）护理： ①建立静脉通道；②低盐低脂半流食；③保持大便通畅；④避免饱餐。 （5）解除疼痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5min 重复1次，总量﹤15mg。 （6）阿斯匹林：发病后即刻服用水溶性阿斯匹林0.3，肠溶片需嚼服。 （7）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （8）阿托品：必要时0.5~1mg静脉注射，总量﹤2.5mg。 2、心肌再灌注： （1）溶栓治疗 适应征：①有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过 30min，含服硝酸甘油不缓解。 ②至少两个相邻胸前前心电图导联或Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联中两个导联S-T段抬高≥0.1Mv；或
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019心肌梗死指南解读 2019 ACCF/AHA 非 ST 段抬高急性冠脉综合征处理指南更新版解读近年来，随着大量临床试验的揭晓以及其它相关文章的发表，美国心脏病学会基金会/美国心脏协会（ACCF/AHA）不稳定型心绞痛/非 ST 段抬高心肌梗死（UA/ NSTEMI）处理指南进行了更新，推出 2019 版指南（以下简称新指南）。 新指南中虽然仍以证据为基础，将诊治建议按照推荐等级、证据水平进行分类，但将推荐等级Ⅲ细分为无益及有害。 新指南主要就 UA/NSTEMI 抗血小板、抗凝治疗，早期保守治疗或早期介入干预的选择，出院后药物治疗及二级预防，以及某些特殊人群，如糖尿病、慢性肾脏疾病患者的处理进行了更新。 1 抗凝、抗血小板治疗建议新指南中依然保留了UA/NSTEMI 患者入院后即予阿司匹林（aspirin）治疗，如阿司匹林不耐受或过敏，以氯吡格雷（clopidogrel）替代的建议。 对早期采取保守治疗的患者，建议阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗，如观察过程中出现再发缺血、心力衰竭或心律失常，建议诊断性冠状动脉造影，冠状动脉造影前建议加用血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制剂或氯吡格雷。 由于 TRITON-TIMI 38 研究结果的公布，新指南对介入治疗患者的抗血小板治疗，主要是噻吩吡啶类药物治疗的建议进行了较大更改。 1 / 7
急性心肌梗死溶栓疗法指南 一、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0. 1m V、胸导>0. 2m V。 3.发病≤6小时者。 4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。 三、禁忌证 1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21 . 3/1 3. 3k Pa(160/100mm H g)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史, >6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。
5.有出血性视网膜病史。 6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 (一)即刻口服水溶性阿司匹林 0.15～0. 3g,以后每日0.15～0.3g, 3～5日后改服50～150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 (二)静脉用药种类及方法 1.尿激酶(UK ):150万IU (约 2. 2万IU/kg )用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中, 30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。 2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中, 60分钟内静脉滴入。 3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt- PA前先给予肝素5000U静脉滴注。同时按下述方法应用rt- PA: (1)国际习用加速给药法:15mg静脉推注,0. 75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注,随后0. 5mg/kg(不超过35mg )60分钟内静脉滴注。总量≤100mg。 (2)近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注,42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt- PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U,
急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会 近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。和治疗。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。 1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束
不稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris)是一种冠心病的急性心脏事件，是急性冠状动脉综合征的重要组成部分，是介于慢性稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的中间临床综合征。稳定型心绞痛胸部不适的性质与典型的劳力型心绞痛相似，通常程度更强些，经常被描述为疼痛，可持续长达30min，偶尔将患者从睡眠中痛醒。心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加；出现静息型或夜间型心绞痛；胸痛放射至附近的或新的部位；发作时伴有新的相关特征如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。 不稳定型心绞痛 概述 不稳定性心绞痛(急性冠状动脉功能不全；梗死前心绞痛；恶化性心绞痛；中间综合征)，特征是心绞痛症状进行性增加,新发作的休息或夜间性心绞痛或出现心绞痛持续时间延长。 不稳定型心绞痛（unstable angina）是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床状态。主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。由于其具有独特的病理生理机制及临床预后，如果不能恰当及时的治疗，患者可能发展为急性心肌梗死。 不稳定性心绞痛继发于冠脉阻塞的急性加重,后者是由于粥样瘤表面的纤维斑块破裂,结果出现血小板粘附引起的.造影证实1/3以上的不稳定性心绞痛病人其缺血区的血管内有导致部分闭塞的血栓,由于造影时可能难于辨认血栓,报道的发生率可能偏低. 与稳定性心绞痛相比,不稳定性心绞痛的疼痛更强,持续时间更长,较低的活动量就可诱发,休息时也可自发出现(卧位心绞痛),性质呈进行性(恶化型),这些改变可任意组合.大约30%的不稳定性心绞痛病人在发作后3月内可能发生心肌梗死.猝死少见,胸痛时心电图的明显变化是发生心肌梗死和猝死的重要标志. [1] 诊断依据 一、有不稳定性缺血性胸痛，程度在CCSⅢ级或以上；
2015急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 中华心血管病杂志2015-06-07 近年来，急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的诊断和治疗取得了重要进展，第三版"心肌梗死全球定义"已公布，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对STEMI治疗指南作了修订，欧洲心肌血运重建指南也已发表。同时，国内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2010年中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南作一更新。 本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和（或）观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和（或）观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作无用和（或）无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识和（或）小型临床试验、回顾性研究或注册登记。
一、心肌梗死分型 我国推荐使用第三版"心肌梗死全球定义"，将心肌梗死分为5型。 1型：自发性心肌梗死 由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。 2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死 除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。 3型：心脏性猝死 心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支 阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。 4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死 基线心脏肌钙蛋白（cTn）正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高≥20%，然
不稳定性心绞痛诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 本建议的目的是为临床医师提供正确诊断和有效治疗的一些基本原则。这些原则包括： 明确哪些治疗是经临床验证有效应常规采用的治疗；哪些治疗是有限定条件，非常规使用， 需经临床医师研判后才能采用的治疗；哪些治疗已被临床研究证实为无效甚至有害。 一、不稳定性心绞痛（UA）的定义和分型 UA是指介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一组临床心绞痛综合征，其中 包括如下亚型： （1）初发劳力型心绞痛：病程在2个月内新发生的心绞痛（从无心绞痛或有心绞痛病史 但在近半年内未发作过心绞痛）。 （2）恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现为胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱 发心绞痛的活动阈值明显减低，按加拿大心脏病学会劳力型心绞痛分级（CCSC I-IV）加重 1级以上并至少达到III级（表1），硝酸甘油缓解症状的作用减弱，病程在2个月之内。 （3）静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间相对较长，含硝酸甘油 效果欠佳，病程在1个月内。 （4）梗死后心绞痛：指AMI发病24 h后至1个月内发生的心绞痛。 （5）变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段暂时性抬高。 表1加拿大心脏病学会的劳力型心绞痛分级标准(CCSC) 分级特点 I级一般日常活动例如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发生在剧烈、速度快或长时间的体力活动或运动时 II级日常活动轻度受限。心绞痛发生在快步行走、登楼、餐后行走、冷空气中行走、逆风行走或情绪波动后活动 III级日常活动明显受限，心绞痛发生在平路一般速度行走时 IV级轻微活动即可诱发心绞痛，患者不能作任何体力活动，但休息时无心绞痛发作 二、不稳定性心绞痛的诊断 在作出UA诊断之前需注意以下几点： （1）UA的诊断应根据心绞痛发作的性质、特点、发作时体征和发作时心电图改变以及冠
最新资料推荐 2019 心肌梗死指南解读 2019 ACCF/AHA 非ST 段抬高急性冠脉综合征处理指南更新版解读近年来，随着大量临床试验的揭晓以及其它相关文章的发表，美国心脏病学会基金会/美国心脏协会 (ACCF/AH)A 不稳定型心绞痛/非ST 段抬高心肌梗死( UA/ NSTEM)I 处理指南进行了更新，推出2019 版指南(以下简称新指南) 。 新指南中虽然仍以证据为基础，将诊治建议按照推荐等级、证据水平进行分类，但将推荐等级Ⅲ细分为无益及有害。 新指南主要就UA/NSTEMI 抗血小板、抗凝治疗，早期保守治疗或早期介入干预的选择，出院后药物治疗及二级预防，以及某些特殊人群，如糖尿病、慢性肾脏疾病患者的处理进行了更新。 1 抗凝、抗血小板治疗建议新指南中依然保留了UA/NSTEMI患者入院后即予阿司匹林( aspirin ) 治疗，如阿司匹林不耐受或过敏，以氯吡格雷( clopidogrel ) 替代的建议。 对早期采取保守治疗的患者，建议阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗，如观察过程中出现再发缺血、心力衰竭或心律失常，建议诊断性冠状动脉造影，冠状动脉造影前建议加用血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制剂或氯吡格雷。 由于TRITON-TIMI 38 研究结果的公布，新指南对介入治疗患者的抗血小板治疗，主要是噻吩吡啶类药物治疗的建议进行了较大更改。 1 / 7
TRITON-TIMI 38 研究入选了13 608 例急性冠脉综合征（ACS）患者，对比普拉格雷（prasugrel ）与氯吡格雷的疗效及安全性，普拉格雷组在冠状动脉解剖明确后，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前、PCI 术中或PCI 术后 1 h 内予普拉格雷负荷量60 mg，继之每日10 mg，氯吡格雷组予负荷量300 mg，继之每日75 mg。 研究平均随访14.5 个月，发现普拉格雷组终点事件发生率比氯吡格雷组降低19%（包括心血管死亡，非致死性心肌梗死及非致死性脑梗死），普拉格雷对终点事件的改变主要源于降低了非致死性心肌梗死的发生率（7.3% vs 9.5% ）。 但研究同时发现普拉格雷组出血风险增加，尤其是TIMI 大出血及致死性出血的风险增加，在既往有脑卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）病史，年龄75 岁或体重＜60 kg 的ACS 患者中，由于出血风险的增加，普拉格雷较氯吡格雷没有优势。 结合TRITON-TIMI 38 研究，新版指南在以下抗血小板治疗方面增加了普拉格雷的建议： ①对早期采取介入治疗的中高危UA/NSTEMI 患者，建议双联抗血小板治疗，在阿司匹林的基础上，在PCI 术前可选择氯吡格雷或静脉血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制剂，PCI 术中可选择氯吡格雷、普拉格雷或静脉血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制剂；②对拟行PCI 的UA/NSTEMI 患者，建议负荷量噻吩吡啶类药物治疗，包括PCI 术前或术中氯吡格雷300 mg 或600 mg 或在冠状动脉解剖明确
单病种临床路径流程及表单 不稳定性心绞痛临床路径 一、不稳定性心绞痛临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为不稳定性心绞痛（UA）（ICD-10:120.0/20.1/20.9）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南－心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《不稳定性心绞痛及急性非ST段抬高型心肌梗死诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病学分会，2007年）并参照2011年ACC/AHA 指南建议。 1.临床发作特点：表现为运动或自发性胸痛，休息或含服硝酸甘油可迅速缓解。 2.心电图表现：胸痛发作时相邻两个或两个以上导联心电图ST段压低或抬高>0.1MV,或Ｔ波倒置≥0.2MV，胸痛缓解后ST-T变化可恢复。 3.心肌损伤标记物不升高或未达到心肌梗死诊断水平。 4.临床类型： (1)初发心绞痛：病程在１个月内新发生的心绞痛，可表现为自发性与劳力性发作并存，疼痛分级在III级以上。 (2)恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛史，近１个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁，时间延长或痛阈降低(即加拿大劳力型心绞痛分级[CCS-I-IV］至少增加1级，或至少达到III级）。 (3)静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间通常在20分钟以上。 (4)梗死后心绞痛：指急性心肌梗死发病24小时后至1个月内发生的心绞痛。 (5)变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段一过性抬高，多数患者可自行缓解，仅有少数可演变为心肌梗死。 (三)治疗方案的选择及依据。
根据《临床诊疗指南－心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《不稳定心绞痛及急性非ST段抬高型心肌梗死诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病学分会，2007年）并参照2011年ACC/AHA 指南建议。 1.危险度分层：根据TIMI风险评分或患者心绞痛发作类型及严重程度、心肌缺血持续时间、心电图和心肌损伤标记物测定结果，分为低、中、高危三个组别。 2.药物治疗：抗心肌缺血药物、抗血小板药物、抗凝药物、调脂药物。 3.保守治疗：对于低危患者，可优先选择保守治疗，在强化药物治疗的基础上，病情稳定后可进行负荷试验检查，择期转上级医院行冠脉造影和血运重建治疗。 4.改善不良生活方式，控制危险因素。 (四)标准住院日为：10天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：120.0／20.1／20.9不稳定性心绞痛疾病编码； 2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞、急性心包炎等疾病; 3.当患者同时具有其他非心血管疾病，但在住院期间不需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。 (六)就诊当天进行的检查检验。 1.必需的检查项目： （1）血常规＋血型； （2）凝血功能、肌红蛋白、肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂； （3）心肌损伤标志物（肌钙蛋白）（如６小时内阴性，应在症状发作后8-12小时复查）； （4）心电图。 2.根据患者具体情况可查： (1)D-二聚体、N末端脑利钠肽原（NT-PROBNP）； (2)尿、便常规＋潜血；
通信作者:高润霖,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院,北京100037?对策研究? 急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会中国循环杂志编辑委员会 前言 近20年来,急性心肌梗死(AMI)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ACC/AH A)1999年修订的AMI 治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。 本指南中对AMI的分类,根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。 为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ACC/ AH A指南的方式表达如下: I类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗; II类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗; IIa类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效; IIb类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效; III类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。 本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国AMI诊断和治疗的临床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估 AMI早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊AMI的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 (一)目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10min内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加V7～V9、V3R～V5R)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTC A)。 (二)缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者的筛查和处理程序见图1。 1.缺血性胸痛史:AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2.迅速评价初始18导联心电图:应在10min 内完成。18导联心电图是急诊科诊断的关键。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91%,敏感性为46%。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 (1)对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患
Classification of unstable angina according to braunwald不稳定型心绞痛braunwald分级 I. Severity分级 Class 1. New onset of severe or accelerated angina.严重的初发心绞痛或恶化型心绞痛 Class II. Angina at rest,subacute(>48 h from presentation)亚急性静息型心绞痛（48小时内无发作） Class III. Angina at rest,acute(≤48h from presentation)急性静息心绞痛（小于48小时内发作） II. Clinical circumstances 临床环境 A Secondary unstable angina 继发不稳定型心绞痛 B Primary unstable angina原发不稳定型心绞痛 C postinfarction unstable angina(≤2 wk after infarction)心梗后心绞痛（心梗后2周）III. Intensity of treatment治疗情况、 1. Absence of therapy未治疗 2. Standard therapy标准治疗 3.Maximal therapy,including intravenous nitroglycerine包括静脉硝酸酯的最全面的治疗。 IV . Electrocardiographic changes心电图改变 1. ST-T abnormalities ST-T 显示异常 2. ST-T abnormalities absent ST-T 未显示异常
2012.08.05 08:30 首次病程记录 患者XXX，男，54岁，汉族，已婚，系嘉应观乡北贾村人。因“左下肢乏力7天余，发作性胸闷、胸痛3天”为主诉于今日08:30时步入病房。 一.病例特点： 1.患者系中老年男性，54岁，病程7天。 2.主要临床表现：7天前，患者出现左下肢乏力，足面不舒服，未治疗，近3天，又出现胸闷、胸痛，休息或含化速效救心丸持续5至10分钟缓解，症状反复发作。 3.既往史：3年前曾因心肌梗塞在焦作市人民医院行支架置入术，无高血压病史，无糖尿病史，无肝炎.结核等传染病史，无重大外伤史，无输血.献血史，无食物过敏史，对磺胺类过敏，预防接种史随当地进行。 4.查体：T：36.3℃ P：54次/分 R：20次/分 BP：120/76mmHg 神志清，精神差，步入病房，查体合作，舌质紫暗，苔薄白，脉弦涩。全身皮肤粘膜无黄染，浅表淋巴结未触及。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。口唇无发绀，伸舌居中。颈软，无抵抗，颈静脉无怒张。胸廓对称，双肺呼吸音略粗，未闻及干湿性啰音，心率：54次/分，律齐，心脏各瓣膜听诊未闻及明显杂音。腹部检查无异常。双下肢无浮肿。肛门、外生殖器未查。神经系检查:四肢肌力、肌张力、腱反射均正常，双侧巴氏征(-）， 5.辅助检查：头颅CT示：脑白质脱髓鞘改变。 心脏彩超示：1.二.三尖瓣轻度关闭不全 2.左室舒张功能顺 应性减低 3.心动过缓 二.初步诊断及诊断依据： 中医诊断: 胸痹 心血瘀阻证 西医诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 不稳定性心绞痛心肌梗塞支架置入术后 2. 脑白质脱髓鞘改变。 中医辨病辩证依据：患者为老年男性，体质虚弱，气血运行不畅，血脉痹阻，发为胸痹。结合舌脉，可辨此证。
不稳定性心绞痛诊断和治疗指南 一、不稳定性心绞痛（UA）的定义和分型 UA是指介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一组临床心绞痛综合征，其中 包括如下亚型： （1）初发劳力型心绞痛：病程在2个月内新发生的心绞痛（从无心绞痛或有心绞痛病史 但在近半年内未发作过心绞痛）。 （2）恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现为胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱 发心绞痛的活动阈值明显减低，按加拿大心脏病学会劳力型心绞痛分级（CCSC I-IV）加重 1级以上并至少达到III级（表1），硝酸甘油缓解症状的作用减弱，病程在2个月之内。 （3）静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间相对较长，含硝酸甘油 效果欠佳，病程在1个月内。 （4）梗死后心绞痛：指AMI发病24 h后至1个月内发生的心绞痛。 （5）变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段暂时性抬高。 表1加拿大心脏病学会的劳力型心绞痛分级标准(CCSC) 分级特点 I级一般日常活动例如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发生在剧烈、速度快或长时间的体力活动或运动时 II级日常活动轻度受限。心绞痛发生在快步行走、登楼、餐后行走、冷空气中行走、逆风行走或情绪波动后活动 III级日常活动明显受限，心绞痛发生在平路一般速度行走时 IV级轻微活动即可诱发心绞痛，患者不能作任何体力活动，但休息时无心绞痛发作 二、不稳定性心绞痛的诊断 在作出UA诊断之前需注意以下几点： （1）UA的诊断应根据心绞痛发作的性质、特点、发作时体征和发作时心电图改变以及冠 心病危险因素等，结合临床综合判断，以提高诊断的准确性。 （2）心绞痛发作时心电图ST段抬高和压低的动态变化最具诊断价值，应及时记录发作时 和症状缓解后的心电图，动态ST段水平型或下斜型压低≥1 mm或ST段抬高（肢体导联≥ 1 mm，胸导联≥ 2 mm）有诊断意义。若发作时倒置的T波呈伪性改变(假正常化)，发作后
不稳定型心绞痛的概述
不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris)是一种冠心病的急性心脏事件，是急性冠状动脉综合征 的重要组成部分，是介于慢性稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的中间临床综合征。不稳定型心绞痛胸部 不适的性质与典型的劳力型心绞痛相似，通常程度更强些，经常被描述为疼痛，可持续长达 30min，偶尔 将患者从睡眠中痛醒。
休息、吸氧、硝酸酯类药物、β 受体阻滞阻、钙拮抗剂等常规治疗
不稳定型心绞痛的病因
冠状动脉收缩狭窄（20%）： 不稳定型心绞痛患者病变血管对收缩物质的反应性增强， 且多局限在动脉粥样硬化病变 部位，由于在大多数有显着病变的冠状动脉中，其周围也有正常的动脉壁，壁中正常柔韧的 肌肉弹性弧提供了机械收缩可能，使血管张力正常增高(血管收缩)或异常强烈增高(血管痉 挛)，从而使血管腔直径狭窄，增加血流阻力限制血流。 血栓因素（35%）： 血小板聚集、纤维蛋白原和纤维蛋白碎片的主要成发 D-二聚物增加，形成冠状动脉腔 内血栓，导致进行性冠状动脉狭窄。 其他疾病因素（20%）： 非冠状动脉病变：如主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全，梅毒性主动脉炎，严重贫血，甲 亢，阵发性心动过速， 低血压，血液黏滞度增高或血流缓慢。肥厚型心肌病，二尖瓣脱垂等， 其中，最重要的是冠心病，即冠状动脉粥样硬化狭窄及(或)冠状动脉痉挛。 发病机制 大多数不稳定型心绞痛患者具有严重的梗阻性冠心病， 如心肌需氧量增加和(或)心肌供 氧量减少即可诱发心肌缺血， 血管收缩药的短暂影响和(或)血小板血栓形成引起管腔直径进 一步狭窄，导致心肌氧供量减少，从而发生自发性 (静息性)心绞痛，动脉压力增高和(或) 心动过速也可增加心肌需氧量，诱发不稳定型心绞痛。 研究表明，在许多不稳定型心绞痛患者中，氧供量的减少，而不是需氧量的增加，诱发 心肌缺血，后者是慢性稳定型心绞痛最常见的促发因素，在一些不稳定型心绞痛发作中，心 肌需氧量的增加和氧供量的减少可能同时发生， 在临界冠状动脉狭窄的病人中， 心肌需氧量 的轻微增加和供氧量的轻度减少就可产生关键性的心肌缺血和不稳定型心绞痛， 此结果可以 解释不稳定型心绞痛患者缺血事件分布在 24h 内的变化， 在早晨因冠状动脉出现储备低而出 现严重缺血的发生率较高。 不稳定型心绞痛的典型症状 创伤 恶心 粪便中排出的粪胆原增加 呼吸困难 强迫停立位 收缩期杂音 死 心悸 心绞痛心力衰竭 心肌梗