2008年6月 第29卷 第3期
首都医科大学学报
Journal of Cap italMedical University
Jun .2008Vol .29 No .3
?专题报道?
血小板活化与冠状动脉粥样硬化性心脏病和血瘀证的关系
陈可冀 薛 梅 殷惠军
3
(中国中医科学院西苑医院心血管中心)
【摘要】 血小板膜糖蛋白在血小板黏附、聚集和释放反应中起关键作用,是血小板活化的特异性分子标志物。研究证实血小板膜糖蛋白,特别是CD62P 、CD63和P AC 21的活性检测可较为灵敏且特异地反映冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的发生发展过程,且随着病情程度的加重上述糖蛋白的表达也相应增强。血瘀证是临床最常见证候之一,研究证实多种疾病的血瘀证患者存在血小板活化现象,而不同病种之间的血小板活化表达量则无明显差异。活化血小板膜糖蛋白测定不仅可以对冠心病,特别是急性心肌梗死的早期诊断、病程进展判断等起辅助作用,还可作为血瘀证的微观辨证指标之一。【关键词】 血小板活化;冠心病;血瘀证;血小板膜糖蛋白【中图分类号】 R 541.4
The Rel a ti on sh i p between Pl a telet Acti va ti on and Coronary Heart D isea se and
Blood 2st a sis Syndrom e
Chen Keji,Xue Mei,Yin Huijun
3
(D epart m ent of Cardiology,X iyuan Hospital,China A cade m y of Chinese M edical Sciences )
【ABSTRACT 】 The p latelet me mbrane glycop r otein p lays a key r ole in the adhesi on,aggregati on and release of p latelets,and is the s pecific marker f or p latelet activati on .Many studies have shown that the activity of the p lateletme mbrane glycop r otein,es pecially CD62P,CD63and P AC 21,can reflect the pathogenesis and devel opment of cor onary heart disease sensitively and s pecifically,and its exp ressi on can be influenced by the pathol ogical conditi ons .B l ood 2stasis syndr ome is one of the most common clinical syndr omes .Patients having different diseases with bl ood 2stasis syndr ome do have p latelet activati on,but in ter m s of the p latelet activity,there is no difference a mong the m.M easure ment of the activated p latelet me mbrane glycop r otein not only p r ovides hel p t o diagnose acute myocardial infarcti on s ooner and esti m ate the state of the illness,but als o can be served as one of the indicat ors of m icr o 2dialectical discri m inati on of illness .【KE Y WO R D S 】 p latelet activati on;cor onary heart disease;bl ood 2stasis syndr ome;p latelet me mbrane glycop r otein
基金项目:国家自然科学基金重大研究计划重点项目(90409021)资
助,Supported by The Key Pr oject of Nati onal Natural Science
Foundati on of China (90409021)
3Corres ponding author,E 2mail:huijunyin@yahoo https://www.doczj.com/doc/4811861398.html,
血小板活化(p latelet activati on )是受体介导的静止血小板对各种刺激的反应之一,其表现为血小板膜糖蛋白发生显著变化,在血小板膜上大量表达,成为血小板活化的特异性分子标志物。血小板膜糖蛋白在血小板黏附、聚集和释放反应中起着关键作用。
血小板膜糖蛋白主要包括3类[1,2]
:第1类是血小板质膜表面糖蛋白:1)GP Ⅱb 2Ⅲa (CD412CD61),为结合素家族成员,除了参与血小板聚集外,还参与血小板黏附过程,在血小板无力症时减少、缺失或异常,其主要配体为纤维蛋白原、纤维连接素、v W F 和玻连蛋白,是不同刺激物引起血小板聚集的最终共同通路。因此,使用其荧光单抗,就能更精确地在较早阶段检测到血小板的活化。2)GP I b 2Ⅸ2Ⅴ(CD42),与静
息血小板相比,在活化血小板上表达量显著降低,可以作为活化血小板的分子标志,GP I b 是v W F 受体,在
巨大血小板综合征时缺失。3)GP I V (CD36),虽然也在静息血小板上表达,但在活化血小板上表达量更高,也可以作为血小板活化标志。4)此外还有GP Ⅰc /Ⅱa (CD49e 2CD29)、GP Ⅰa /Ⅱa (CD49b 2CD29)等也与血小板活化有关。
第2类是血小板颗粒膜糖蛋白:主要包括血小板α2颗粒膜蛋白140(G MP 2140,CD62P )和溶酶体膜蛋白(L I M P,CD63)。CD62P 为选择素家族成员,具有介导活化血小板与中性粒细胞和单核细胞的黏附功能。它在静息血小板中仅分布在α2颗粒上。当血小板被激活时,随着血小板脱颗粒与释放反应,CD62P 重新分布至血小板膜表面。它只能在脱颗粒的血小板表面表达,所以被认为是血小板活化后期的标志物,是目前所知最能直观反映血小板活化程度的特异指标
第3期陈可冀等:血小板活化与冠状动脉粥样硬化性心脏病和血瘀证的关系
之一。CD63为一种溶酶体整合膜蛋白,位于血小板内溶酶体膜上,在静止血小板表面仅有极少量的表达,但活化血小板表面可大量表达,因此也是检测血小板活化的理想指标之一。
第3类是出现在活化血小板上能与血小板表面受体相结合的一些抗原,包括纤维蛋白原,Ⅹa因子等,这些抗原在血小板表面的出现和消失在临床检测上也有意义。正常状态下的纤维蛋白原游离在血浆中,在创伤等应激状态下血小板被激活,活化的血小板膜上GPⅡb与GPⅢa结合成复合物,暴露出纤维蛋白原的结合位点,可以黏附血浆中的游离纤维蛋白原,并且以它为桥梁发生血小板之间的聚集。因此与血小板膜结合的纤维蛋白原也可以作为血小板活化测定的分子标记物。
1 血小板膜糖蛋白活性与冠心病的相关性
1.1 冠心病与血小板膜糖蛋白的表达
血小板活化在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)等血栓性疾病的发生发展过程中起重要的作用,近年不少学者进行了相关的研究。
张梅等[3]利用流式细胞仪和单克隆抗体测定了22例稳定性心绞痛(S AP组)、25例不稳定性心绞痛(UAP组)和35例急性心肌梗死(AM I组)患者外周血血小板糖蛋白CD62P和CD63的阳性表达率,并与28例正常受试者进行了比较。结果显示,UAP组和AM I组的表达率均显著高于S AP组和正常对照组(P<0.05),证实血小板活化在UAP组和AM I组增强,参与冠心病尤其是不稳定性心绞痛和急性心肌梗死的发病过程。王传新等[4]采用流式细胞仪检测冠心病患者(26例)治疗前后血小板活化标志物CD62P 和GPⅡb2Ⅲa的表达,结果显示冠心病患者治疗前CD62P和GPⅡb2Ⅲa显著高于正常对照组(30例),治疗后较治疗前明显下降,但仍高于正常对照组(P< 0.01),证实血小板活化在冠心病的发病过程中起重要作用。金秀国等[5]用流式细胞仪、血球计数仪及血小板聚集仪分别对89例冠心病患者和60名健康受试者的CD62P、血小板4项参数及血小板最大聚集率(P AG M)进行测定。结果显示冠心病患者CD62P明显高于健康对照组(P<0.001),与P AG M呈正相关关系。急性心肌梗死患者(38例)CD62P明显高于心绞痛(51例)组(P<0.001),提示CD62P、血小板4项参数及P AG M可较全面地反映不同类型CHD患者的血小板形态、功能和活化状态。刘彦虹等[6]采用全血流式细胞术三色荧光分析技术,对50例冠心病患者和50例健康受试者的血小板活化标志物CD62P和GPⅡb2Ⅲa(P AC21)进行检测,结果显示冠心病组血小板CD62P与P AC21阳性百分率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。万云高等[7]采用流式细胞仪及全血单克隆抗体标记法,检测了66例ACS患者外周血中血小板糖蛋白CD62P和GPⅡb2Ⅲa(P AC21)在治疗前后的表达情况,并以年龄、性别相匹配的健康受试者22例为对照组,结果显示ACS组的CD62P和P AC21表达率治疗后明显降低(P<0.01),且在治疗前后均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。提示ACS患者体内血小板处于高度活化状态,血小板活化指标可作为冠心病病情监测的有效指标。
1.2 冠心病不同病变程度与活化血小板膜糖蛋白
余泽洪等[8]对25例急性心肌梗死和38例不稳定型心绞痛患者进行血浆G MP2140测定,发现A M I和UAP患者较健康受试者(30例)升高,且G MP2140与A M I和心绞痛缺血面积呈正相关,提示血小板活化不仅参与冠心病的发病,且其活化程度有助于预后的判断。田晓沂等[9]收集临床诊断为不稳定性心绞痛患者共31例,根据冠状动脉造影下病灶特征分为复杂病变组和简单病变组,采用流式细胞仪检测每例患者外周血糖蛋白GPⅡb2Ⅲa受体呈阳性表达的血小板比率,结果显示复杂病变组显著高于简单病变组,差异有统计学意义(P<0.01)。UAP患者冠状动脉造影显示为复杂性病变者多伴有血小板膜GPⅡb2Ⅲa受体表达率增加,提示这些患者可能更适合强化抗血小板治疗。另一项研究[10]也证实冠状动脉病变程度越高,C D62P水平越高,为病情判断及治疗提供了依据。
上述结果提示,活化血小板膜糖蛋白,特别是CD62P、CD63和P AC21的测定能较灵敏且特异地反映冠心病的发生发展过程。活化血小板膜糖蛋白测定可以从凝血的角度对冠心病,特别是急性心肌梗死的早期诊断、病情进展、抗血栓药物的评估以及疾病的预后判断起辅助作用。但血小板膜糖蛋白在冠心病发病后的变化曲线还有待进一步研究。
2 血小板膜糖蛋白活性与血瘀证相关性
血瘀证是临床最常见证候之一,心脑血管、神经、泌尿、内分泌及皮肤等多系统疾病均存在血瘀证。近
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首都医科大学学报第29卷
年来血瘀证的研究已深入到细胞和分子水平,已对多种疾病的血瘀证患者血小板活化分子进行了测定,其中以α2颗粒膜蛋白140(G MP2140、CD62P)和溶酶体膜蛋白(L I M P,CD63)为主。
对2型糖尿病、高血压病、冠心病、银屑病等进行了同一病种之间对比研究的结果显示:施赛珠等[11]采用放射免疫法测定了41例2型糖尿病患者(血瘀证者17例,非血瘀证24例)血浆G MP2140的含量,结果血瘀证组G MP2140含量高于健康受试者(20例),证实2型糖尿病患者存在血小板活化现象,但在血瘀证组更为显著。姜兆顺等[12]采用流式细胞术测定2型糖尿病患者的血小板CD62P和CD63的表达,表达情况依次为2型糖尿病血瘀证组>非血瘀证组>健康对照组,表明2型糖尿病血瘀证患者血小板活化水平升高,是血瘀证的重要分子学基础。陈健等[13]选择原发性高血压患者60例,其中血瘀证组22例,非血瘀证组38例,健康受试者(对照组)30例。用流式细胞仪测定血小板G MP2140和CD63的阳性表达率,结果显示高血压血瘀证组、非血瘀证组G MP2140及CD63阳性表达率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且血瘀证组患者CD63阳性表达率明显高于非血瘀证组,差异有统计学意义(P<0.05)。提示原发性高血压血瘀证患者存在着明显血小板活化,CD63和G MP2140可能是血瘀证微观辨证的指标之一。毛以林等[14]采用EL I S A法检测冠心病心血瘀阻证型者48例,非心血瘀阻证者52例,健康对照组54例血浆G MP2140含量。结果显示血瘀证组明显高于非血瘀证和健康对照组,差异有统计学意义(P< 0.05)。李冠勇等[15]用荧光免疫法对36例不同证型银屑病患者(血瘀型13例,血燥型12例,血热型11例)血小板膜表面CD62P和CD63表达进行了定量研究,结果显示其表达量依次为血瘀型>血燥型>血热型>健康者,血瘀型患者活化血小板明显增多,进一步说明血小板活化与血瘀证密切相关。
刘永惠等[16]观察原发性肺癌53例(其中伴有其他脏器转移者20例)和健康对照组40例,发现G MP2 140水平依次为肺癌转移组>肺癌未转移组>健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),推断血小板异常活化是肿瘤血瘀证的体现和标志,血瘀证是促进肿瘤转移的条件和基础。李艳梅等[17]用放射免疫方法测定血小板膜表面GPⅡb2Ⅲa复合物及血府逐瘀液对其的影响,结果提示血府逐瘀液能明显抑制二磷酸腺苷诱导的GPⅡb2Ⅲa复合物分子表达,提示活血化瘀可通过阻断GPⅡb2Ⅲa复合物的暴露而抑制刺激剂对血小板的激活。刘剑刚等[18]将90例冠心病心绞痛血瘀证患者随机分为西医常规治疗加血府逐瘀口服液组(治疗组)和西医常规治疗组(对照组),治疗4周后,采用流式细胞术检测血小板活化分子CD62P表达率,结果显示差异有统计学意义,血府逐瘀口服液能抑制患者的血小板活化分子表达。
另外亦有部分学者对心脑血管、糖尿病等不同病种及不同类型血瘀证患者的血小板活性进行了研究。石志芸等[19]采用双抗夹心法和固相免疫放射法测定了74例糖尿病、36例心血管疾病、53例肾脏疾病患者及20例正常受试者的血浆G MP2140浓度,并按病种及是否有血瘀证分组,分别比较了各组G MP2140的差异,结果G MP2140浓度依次为血瘀证组>非血瘀证组>正常对照组,但3个疾病组之间差异无统计学意义,说明G MP2140升高反映的是不同疾病共同存在血瘀证的病理改变。孔令钧等[20222]采用流式细胞术对气滞血瘀、气虚血瘀的118例患者(其中心血管病患者65例,脑血管病患者53例)及32例出血性中风患者的血小板活化分子CD62P和CD63的表达进行定量研究,其表达量显著高于正常对照组(30例),以气滞血瘀患者最明显,说明血小板活化参与血瘀证的发生与发展过程,血小板活化与气滞血瘀关系尤为密切。
综上所述,血瘀证中确实存在着血小板活化现象,血小板活化各项指标增高与血瘀证密切相关,而不同证型的血瘀证影响了血小板活化的表达,不同病种之间的血小板活化表达量差异则无统计学意义。血小板活化参与了血瘀证的发生与发展过程,是血瘀证产生的重要病理生理基础,这为血瘀证的分子机制提供了客观依据。通过检测血小板活化分子的表达可特异性地反映血小板的活化程度,血小板活化分子不仅可作为血瘀证重要的微观辨证指标,还可作为辨证用药、中药疗效观察的客观指标以及判定中药治疗预后的参考指标,为中医同病异治、异病同治理论及活血化瘀药物在异病同证治疗中的应用提供了客观依据。
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(收稿日期:2008204216)
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【概念】冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变一起，统称冠状动脉性心脏病，筒称冠心病，亦称缺血性心脏病。临床分型：隐匿型冠心病、心绞痛型心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病、猝死型冠冠心病。 【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主要和下列因素有关：血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、缺少活动、家族史，其他如年龄在40岁以上，男性或女性绝经后，进食许多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐，性情急躁竞争性过强，工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者均易患冠心病。 一、心绞痛 【概念】心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。 【病因】最基本的病因是冠状动脉粥样硬化引起血管狭窄和（或）痉挛，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时缺血缺氧时，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢、传至大脑，产生痛觉。常因体力劳动或情绪激动而诱发，也可在饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟酗酒时发病。
【临床表现】临床主要表现为胸痛，其特点是阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左肩、左譬内侧达无名指和小指或至咽、颈、背、上囊部等。胸痛常发生于劳累或情绪激动时，疼痛出现后常逐步加重，煞后在3—5分钟内逐渐消失，一般在停止诱发症状的活动后缓解，舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内缓解，可数天或数周发作一次，也可一日内多次发作。临床上男性多与女性，多发生于40岁以上的男性和绝经期的女性，有高血压、高血脂和糖尿病、肥胖、吸烟史者，发病率更高。 【实验室及其它辅助检查】心电图检查：静息时，约半数患者为正常，也可出现非特异性ST段和T波异常，也可有陈旧性心肌梗死的改变。发作时，可出现暂时性心肌缺血性ST段压低，有时可出现T波倒置。变异性心绞痛发作时可出现ST波抬高，运成形术或冠脉内支架植入术等介入治疗。也可行外科手术冠状动脉搭桥术。 【健康教育指导】 1．饮食指导合理的饮食可使病情得到控制，预防并发症的发生。饮食宜低盐、低脂、清淡、易消化、高纤维素饮食，多食新鲜蔬菜和水果，保持大便通畅，有利于心肌及血管功能的恢复；忌饱餐，宜少食多餐，每顿七八分饱，每日可增至五餐，两餐之间可增加些水果；伴有糖尿病及肥胖者要控制热量，减轻体重，食用低脂、低胆固醇饮食，并控制蔗糖及含糖食物的摄入。要选用多元不饱和脂肪酸含量高的烹调油。如豆油、菜籽油等。避免胆固醇含量高的食物，如肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏以及蛋黄、奶油等；戒烟、戒酒、戒饮浓茶、
动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病四 急性心肌梗塞（Acute Myocardial Infarction） 急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。 本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率男性为3.40‰，女性0.9‰，60－64岁男性可达13.2%。 发病机理 冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。 一、冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。 二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。 三、心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。 心肌梗塞往往发生于饱餐（尤其是进食大量脂肪）后，安静睡眠时，或用力大便后，此因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠时，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛，用力大便增加心脏负荷，这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。 急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。 心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。 【
入院记录 姓名：XXXXXX 职业：农民 性别：男住址：XXXXXX 年龄：60岁病史供述者：本人 婚姻：未婚可靠程度：可靠 民族：汉族入院时间：2012年10月09日10时30分 籍贯：XXXXXXXX 记录时间：2012年10月09日13时30分 主诉：头晕、头胀痛20+年，加重伴心悸1天。 现病史：20年前患者不明原因常在晨起时出现头晕、头胀痛、头额颞部为甚、记忆力减退、注意力不集中、睡眠欠佳。激动或劳累后头晕、头胀痛明显加重。在当地医院诊断为“原发性高血压；”给予降压等相关治疗，病情明显好转。1天前晨起出现头晕、头胀痛、双眼花伴心悸，无恶心、呕吐；无畏寒、发热；无腹泻、胸痛等症状，自服罗布麻片病情无缓解，于今日来本院门诊求诊，门诊以原发性高血压，高血压性心脏病（代偿期）收住院。患病以来精神尚可，胃纳差，大小便正常。 既往史：“原发性高血压”病史，长期服用罗布麻片，“慢性支气管炎”病史，先天性失明，无内分泌、传染、遗传病史，否认药物、花粉及食物过敏史，无外伤及手术史，无输血史。 个人史：生于重庆铜梁，未到过疫区，无烟酒等不良嗜好，无吸毒史；未婚。 家族史：父母双亡，死因不详；否认家族、遗传、血液性疾病。 体格检查 T ℃ P60次/分 R 22次/分 BP 150/90mmHg。 发育正常，肥胖，神清合作，对答切题，自动体位，慢性病容，全身皮肤、巩膜无黄染、瘀点、瘀斑；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官无畸形，外耳道、口鼻腔无脓性分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆,对光反射消失；口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血水肿，扁桃腺不肿大。颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺不肿大，气管居中。胸廓对称无畸形，双侧肋间隙正常，两侧呼吸运动对称、无增强减弱，节律规则，两侧语颤对称、无增强减弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈清音，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动在左锁骨中线内4-5肋间隙，心界无扩大，心率60次/分，心律，心音正常，各心瓣区未闻及病理性杂音。腹平坦，未见腹壁静脉显露，腹式呼吸存在，未见肠型及蠕动波；肝浊音界存在、肝脾肋下未扪及，肝区无叩痛，无肌卫，无压痛及反跳痛，未触及包块，无移动性浊音，肠鸣音正常，未闻及气过水声及血管杂音，双肾区无叩击痛。脊柱生
引起冠状动脉性心脏病的原因生活小常识：冰箱用一段时间之后，门有时候会变得很紧而不好开。用软布擦去箱体与箱门接触平面上的凝露，然后敷上一层滑石粉，即可手到病除了。 引起冠状动脉性心脏病的原因 1、年龄与性别 临床研究统计，在四十岁以后不管是男性还是女性患上冠心病的几率有所增高。提示：女性绝经期前发病率低于男性，绝经期后与男性相等。 2、高血脂症 除开上述的年龄之外，脂质代谢紊乱是冠心病的病因之一，因为胆固醇的升高会使患上冠心病的几率增加百分之三。 3、七情内伤 这个冠心病的病因是通常是外界所引起的，如喜、怒、忧、思、悲、恐、惊等，这样会使精神受到创伤，情绪波动剧烈，使之气郁不畅，气滞血瘀，心脉弊阻，不通则痛。从而患上冠心病的几率大大增加。 4、饮食不节 指暴饮暴食，饱餐过度，尤其是进食高脂食物无节制，造成脾胃失调。脾属土，土生于火，脾为心之子，子病殃及
其母。 5、寒冷刺激 因为外界的寒冷刺激，而在先前没有做好保暖工作。长期以往，血脉的正常运行受到阻碍，中医解释为：“寒则凝，温则行”，“寒”可以“客于脉中”则气不通，“寒”可以“客于脉外”则脉寒，寒冷可使冠状动脉收缩，从而痉挛造成心肌缺血，然后发生心绞痛。 人的一生就是在风雨中来回穿梭，只有经历住这些风雨的考验，我们才会越来越成熟稳重，我今年50多了，这50年来我经历了生意上的失败，朋友的欺骗，病魔的缠身等等。每一次的苦难我都当做对我的考验，一次次的磨练，使我变得越来越成熟。在这些磨难中，让我印象最深刻的就是2年前我得了冠心病，面对苦难我从不退缩，我为了治好冠心病，各种药我都试过，那时候我就是个药罐子，整天对着一大堆的药。药是吃了不少，可就没一样有效果的，那种心有余而力不足的滋味真是让我很难受。这是我第一次面对困难想到了退缩，后来全靠是朋友向我推荐了一个叫做 的产品，我使用三个疗程，我的冠心病基本得到完全治愈。现在想想冠心病也没什么大不了的，只要你用心、坚持、永不退缩，所有困难都将不是困难。
心脏冠状动脉硬化 冠状动脉粥样硬化性心脏病 本文由-济宁众和医院-李医生编辑整理 冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠状动脉性心脏病或冠心病。指由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血，缺氧而引起的心脏病。为动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。 ［病因］ 本病是动脉粥样硬化所致，对冠状动脉粥样硬化来说，最重要的易患因素是高龄、男性、高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病。 ［病理解剖和病理生理］ 冠状动脉有左右、两支，开口分别在左、右主动脉窦。左冠状动脉有1～3cm 长的总干，然后分为前降支和回旋支。前降支供血给左心室前壁中下部、心室间隔的前2/3及心尖瓣前外乳头肌和左心房；回旋支供血给左心房、左心室前臂上部、左心室外侧壁及心脏膈面的左半部或全部和二尖瓣后内乳头肌。右冠状动脉供血给右心室、心室间隔的后1/3和心脏膈面的右侧或全部。这三支冠状动脉之间有许多小分支互相吻合，连同左冠状动脉的主干，合称为冠状动脉的四支。 粥样硬化可累及四支中的一、二或三支，亦可四支冠状动脉同时受累。其中以左前降支受累最为多见，病变也最重，然后依次为右冠状动脉，左回旋支和左冠状动脉主干。病变在血管近端较远端多，主支病变较边缘分支重。 冠状动脉粥样硬化发展到一定程度，将影响心肌的供血。心肌的需血和冠状动脉的供血是矛盾对立统一的两个方面。在正常情况下，通过神经和体液的调节，两者保持着动态的平衡当血管腔轻度狭窄时(<50%)，心肌的血供未受影响，病人无症状，各种心脏负荷试验也未显示出心肌缺血的表现，故虽有冠状动脉粥样硬化，还不能认为已有冠心病。当血管腔重度狭窄时(>50%～75%)，其对心肌血供的能力大减，心肌发生缺血，是为冠心病。冠状动脉供血不足范围的大小，取决于病变动脉支的大小和多少，其程度取决于管腔狭窄程度及病变发展速度。发展缓慢者，细小动脉吻合支由于代偿性的血流量增大而逐渐增粗，增进了侧支循环，改善心肌血供，此时即使动脉病变为较严重，心肌损伤也不重；发展较快者，管腔迅速堵塞，心肌出现损伤、坏死；心肌长期血供不足，引起心肌萎缩、变性、纤维组织增生，心脏扩大。 此外，粥样硬化斑块的出血或破裂，粥样硬化的冠状动脉(亦可无粥样硬化病变)发生痉挛或病变动脉内血栓形成，均可使动脉腔迅速严重地狭窄或堵塞，引起心肌急性缺血或坏死。
护理病例讨论记录 （注：宋体、小四、行间距为固定值20磅） 时间地点 主持人层级N5□N4□N3□N2□N1□ 记录人学习主题 参加人员签名: 病例介绍： 姓名床号住院号性别：□男□女年龄 病危：□是□否护理级别：□特级□Ⅰ级□Ⅱ级□Ⅲ级 诊断： 查房记录： 一、病史回顾： 患者：性别：男性年龄：81岁，因“渐进性活动后呼吸困难五年，明显加重伴下肢浮肿一 个月”急诊入科就诊。轮椅推入病房，神志清楚，精神差五年前，因登山时突感心悸、气短、胸 闷，休息约1小时稍有缓解。以后自觉体力日渐下降，稍微活动即感气短、胸闷，夜间时有憋醒， 无心前区痛。曾在当地诊断为“心律不整”，服药疗效不好。一个月前感冒后咳嗽，咳白色粘痰， 气短明显，不能平卧，尿少，颜面及两下肢浮肿，腹胀加重而来院。既往二十余年前发现高血压 (170/100mmHg)未经任何治疗，八年前有阵发心悸、气短发作；无结核、肝炎病史，无长期咳嗽、 咳痰史，吸烟40年，不饮酒。查体：T37.1℃,P72次/分，R20次/分，Bp160/96mmHg，神清合作，半卧位，口唇轻度发绀，巩膜无黄染，颈静脉充盈，气管居中，甲状腺不大；两肺叩清，左肺可 闻及细湿罗音，心界两侧扩大，心律不整，心率92次/分，心前区可闻Ⅲ/6级收缩期吹风样杂音； 腹软，肝肋下 2.5cm，有压痛，肝颈静脉反流征(+)，脾未及，移动浊音(-)，肠鸣音减弱；双下 肢明显可凹性水肿。化验：血常规Hb129g/L,WBC6.7×109/L,尿蛋白(＋＋)，比重 1.016，镜检(-)，BUN：7.0mmol/L,Cr：113umol/L,肝功能ALT56u/L,TBIL：19.6umol/L。 诊断： 1.高血压性心脏病：心脏扩大，心房纤颤，心功能IV级 2.高血压病Ⅲ期(2级，极高危险组) 3.肺部感染 二、病例的分析与讨论： （一）、该患者诊断为高血压性性心脏病，有哪些诊断依据？ （二）、该患者诊断为高血压性性心脏病，有哪些鉴别诊断？ （三）、该患者诊断为高血压性性心脏病，还需要做那些进一步检查？ （四）、高血压性性心脏病的护理措施有那些？ （五）、高血压性性心脏病病情观察要点有那些？ 1、诊断依据 1）高血压性性心脏病：高血压病史长，未治疗；左心功能不全(夜间憋醒，不能平卧）；右心
冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理 单位： 摘要：冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理 ` 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理
冠状动脉粥样硬化性心脏病，系指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。非冠状动脉性原因引起心脏生理需求超过冠状动脉释氧或心肌灌注不足，如贫血、严重心肌肥厚、主动脉瓣狭窄或严重关闭不全、主动脉夹层动脉瘤破裂、冠状动脉栓塞等则不包括在内。本病多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者较多。 【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主要和下列因素有关： 1.血脂异常目前认为和动脉粥样硬化形成关系最密切的血脂异常为总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高；高密度脂蛋白尤其是它的亚组分Ⅱ(HDLⅡ)减低，载脂蛋白A(Apo A)降低和载脂蛋白B(Apo B)增高也被认为是致病因素。新近研究认为脂蛋白(a)增高是独立的致病因素。 2.高血压血压增高与本病关系密切。高血压病人患本病者较血压正常者高3-4倍，冠状动脉粥样硬化病人60％一70％有高血压。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。 3.吸烟吸烟可造成动脉壁氧含量不足，促进动脉粥样硬化的形成。吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2-6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。吸烟者戒烟后发病危险可减少。 4.糖尿病糖尿病多伴有高脂血症、血Ⅷ因子增高及血小板活力增高，使动脉粥样硬化的发病率明显增加。糖尿病病人心肌梗死发病率比正常人高2倍。 5.肥胖肥胖者(超标准体重10％为轻、20％为中、30％为重度肥胖)易患本病，体重迅速增加者尤其如此。 6.缺少活动缺少体力活动者冠心病发病率较高，而经常体力锻炼者血脂常较低，较少发生动脉粥样硬化。 7.家族史有高血压、糖尿病、冠心病家族史者，动脉粥样硬化的发病率比无此类家族史者明显增高。 8.其他年龄在40岁以上，男性或女性绝经期后，进食过多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐，性情急躁、竞争性过强、工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者均易患冠心病。 近年发现的危险因素还有：饮食中缺少抗氧化剂；存在胰岛素抵抗；血中一些凝血因子增高等。 【临床分型】根据冠状动脉病变的部位、范围及病变严重程度、心肌缺血程度，可将冠心病分为以下各型： 1.隐匿型冠心病亦称为无症状型冠心病。病人无自觉症状，而静息时或负荷试验后心电图有心肌缺血性改变(ST段压低、T波低平或倒置)，心肌无明显组织形态改变。 2.心绞痛型冠心病有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足引起，心肌可无组织形态改变或有纤维化改变。 3.心肌梗死型冠心病由于冠状动脉闭塞以致心肌急性缺血坏死，症状严重，常伴有心力衰竭、心律失常、心源性休克、猝死等严重并发症。 4.缺血性心肌病型冠心病临床表现与原发性扩张型心肌病类似，表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。 5.猝死型冠心病因原发性心脏骤停而死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重室性心律失常所致。 新近文献中常提到“急性冠状动脉综合征”，被认为是冠状动脉粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致。约占所有冠心病病人的30％，可表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。 心绞痛 心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。 【病因与发病机制】最基本的原因是冠状动脉粥样硬化引起血管腔狭窄和(或)痉挛。其他病因以重度主动脉瓣狭窄或关闭不全较为常见，肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、冠状动脉扩张症、冠状动脉栓塞等亦可是本病病因。 心肌平时能最大限度地利用冠状动脉中的氧，当氧的需求量增加时，只能依靠增加冠脉血流量来提供。在正常情况下，冠脉循环有很大的储备力量，运动、心动过速使心肌氧耗量增加时，可通过神经体液的调节，扩张冠状动脉，增加冠脉血流量以进行代偿，故正常人不出现心绞痛。 当冠状动脉病变导致管腔狭窄或扩张性减弱时，限制了血流量的增加，使心肌的供血量相对地比较固定。一旦心脏负荷突然增加，如体力活动或情绪激动等使心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加；或当冠状动脉发生痉挛时，其血流量减少；或在突然发生循环血流量减少的情况下，冠脉血液灌注量突降，其结果均导致心肌血液供求之间矛盾加深，心肌血液供给不足，引起心绞痛发作。 在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤
冠状动脉硬化性心脏病 一、概述 冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠状动脉性心脏病或冠心病，有时又被称为冠状动脉病，或缺血性心脏病，指由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。为动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。 冠状动脉性心脏病或冠心病这一简称，目前虽被普遍应用，但它未表达出动脉粥样硬化这一病因，而有更广泛的含义。因为是以导致心肌缺血缺氧的冠状动脉病，除冠状动脉粥样硬化外，还有炎症（风湿性、梅毒性和血管闭塞性脉管炎等）痉挛、栓塞、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等多种，冠状动脉性心脏病一词事实上包括所有这些情况所引起的心脏病变。但由于绝大多数（95%～99%）由冠状动脉粥样硬化引起，因此用冠状动脉性心脏病或冠心病一词来代替冠状动脉粥样硬化性心脏病，虽然不甚确切，在临床上还是可行的。 本病多发生于40岁以上，男性多于女性，且以脑力劳动者居多，是工业发达国家流行病，成为西方发达国家的主要死因。我国目前冠心病发病率和死亡率仍处于较低发国家的行列，然而和一些发展中国家一样，近年有升高趋势。 二、诊断依据 诊断冠心病可根据其临床表现和各项实验室检查资料，其中最肯定的客观诊断依据是发现心肌有缺血的表现，同时证明病人有冠状动脉粥样硬化性阻塞性病变。 心电图检查是诊断心肌缺血的最常用的无创伤性方法。如在静息状态中未见心肌缺血的表现时，还可进行动态心电图记录和（或）心脏负荷试验。后者常用活动平板运动、踏车运动等动力性负荷试验，或心房调博、过度换气试验等非动力性负荷试验。对不能急性运动试验的病人还可用药物负荷试验包括双嘧达莫（潘生丁）试验、腺苷试验、多巴酚丁胺试验和异丙肾上腺素静脉滴注。麦角新碱诱发试验用于诊断冠状动脉痉挛。 放射性核素心脏显像是无创性检查，主要包括心肌灌注显像、心肌代谢显像、核素心室显像等。心肌灌注显像常用201TI或99mTc-MIBI静脉注射使正常心肌显影而缺血或坏死区不显影的“冷点”显像法和用99mTc焦磷酸盐静脉注射使新近坏死的心肌显影而正常心肌不显影的“热点”显像法。也可用201TI或99mTc-MIBI作为指示剂结合运动、或药物负荷试验，查出静息时心肌无明显缺血的病人。用113mIn、99mTc标记红细胞或白蛋白行血池显影有助于了解室壁运动、心室的射血分数等，可起与左心室造影相类似的诊断作用。目前常用的显像法有单光子发射计算机化断层显像和正电子发射断层显像，后者的心肌灌注-代谢显像是目前估价心肌存活性最可靠的方法。
冠状动脉粥样硬化性心脏病题库1-1-8
问题： [单选,案例分析题]一急性心梗患者，突然晕厥，心电图为室速160次／分，查血压为80／60nmmHg，脉搏触不清，心音弱，无杂音。最有可能的诊断是（） A.A.室速伴急性左心衰 B.B.室速伴心源性休克 C.C.室速演化为室颤 D.D.急性心梗合并室速 E.E.急性心梗合并心源性休克
问题： [单选,案例分析题]一急性心梗患者，突然晕厥，心电图为室速160次／分，查血压为80／60nmmHg，脉搏触不清，心音弱，无杂音。此时治疗上述心律失常，应首选（） A.A.西地兰 B.B.普罗帕酮 C.C.利多卡因 D.D.腺苷 E.E.艾斯洛尔
问题： [单选,案例分析题]一急性心梗患者，突然晕厥，心电图为室速160次／分，查血压为80／60nmmHg，脉搏触不清，心音弱，无杂音。能与急性心肌梗死鉴别的辅助检查是（） A.A.超声心动图 B.B.血清心肌酶谱 C.C.X线胸片 D.D.Hoher E.E.血脂分析 (辽宁11选5 https://www.doczj.com/doc/4811861398.html,)
问题： [单选,案例分析题]一急性心梗患者，突然晕厥，心电图为室速160次／分，查血压为80／60nmmHg，脉搏触不清，心音弱，无杂音。首选的药物是（） A.A.β受体阻滞剂 B.B.钙拮抗剂 C.C.硝酸酯 D.D.抗凝剂 E.E.抗血小板制剂
问题： [单选,案例分析题]一急性心梗患者，突然晕厥，心电图为室速160次／分，查血压为80／60nmmHg，脉搏触不清，心音弱，无杂音。 本例急性期心肌梗死心电图表现应是（） A.A.病理性Q波 B.S-T段弓背样抬高，可见病理性Q波 C.S-T段水平样压低 D.T波高耸，ST段位于基线 E.室性心动过速
冠状动脉性心脏病 一、概述： 冠状动脉性心脏病，简称冠心病，是指由于狭窄性冠状A疾病引起的心肌缺氧所造成的缺血性心脏病，即冠状A供血不足所引起的心脏病。绝大多数由冠状A粥样硬化引起。引起冠心病的原因： 1．冠状A粥样硬化： 为最常见的狭窄性冠状动脉疾病。发生部位以前降支，其余依次是右主干、左主干、左旋、后降支。 病变特点： ①近侧段多见，分支口处较重； ②早期斑块节段性分布，晚期可融合； ③横切面呈新月形狭窄； ④狭窄程度分四级：Ⅰ级 76%. 2．冠状A痉挛： 3．炎症性冠状A狭窄： 此外，各类动脉炎亦可造成冠状动脉口狭窄，但都比较少见。 二、心绞痛（angina pectoris）： 是常见的临床综合症，是由于心肌耗氧增加，而供氧下降所致。心绞痛发生是由于心肌缺氧，造成代谢产物堆积，刺激心脏局部的交感神经，反射致大脑产生不适感。临床症状是短暂性的心前区紧缩感或憋闷。 分型： 1. 稳定型心绞痛（stable angina pectoris）：轻，较少发作。 2. 不稳定型心绞痛（instable angina pectoris）：发作十分频繁，镜下可有肌间质弥漫纤维化。 3. 变异型心绞痛（variant angina pectoris）：多在无明显诱因时发作，发作时ST段升高（一般ST段下降）由冠状A痉挛引起。 三、心肌梗死（myocardial infarction）： 是指因心肌持续性缺血而导致的心肌坏死。95％发生于左心室，累及心壁各层（透壁性梗死），少数仅累及心内膜下层（心肌膜下梗死）。 （一）心内膜下心肌梗死（subendocardial myocarthial infaction）： 特点： ①主要累及心室壁内层1/3的心肌，及由柱和乳头肌； ②分为多发性小灶状坏死，大小约为0.5-1.5cm； ③严重者坏死可累及整个心内膜下心肌的坏死，称为环状梗死； ④病变原因为冠状动脉病变严重而弥漫。 （二）透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）： 为典型心梗类型。大多位于左心室，且累及心壁三层组织。 1．病因及发病机制： ①冠状A血栓形成； ②冠状A痉挛； ③心肌供血不足：过度负荷造成心肌供血不足，亦可引起心肌梗死。 2．好发部位及范围： 与冠状A粥样硬化的供血区域一致。其中左室前壁、心尖部、室间隔前2/3为左冠脉前降支供血区。左心室后壁、室间隔后1/3及右心室为右冠脉供血区。此外，左心室侧壁相当
咼血压性心脏病 高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病，包括：早期 左室舒功能减退、左室肥厚（LVH ），逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭，有研究显示70%的心力衰竭由高血压所致；同时可能出现与之相关的冠心病，心房颤动等心脏合并症。 英文名称 hyperte nsiveheartdisease 就诊科室 心科 常见发病 心脏 常见病因 高血压长期控制不佳所致 目录 1. 1病理生理改变 2. 2临床表现 3. 3检查 1. 4诊断 2. 5鉴别诊断 3. 6治疗 1. 7预防 基本信息 英文名称 hypertensiveheartdisease
就诊科室 心科 常见发病部位 心脏 常见病因 高血压长期控制不佳所致 常见症状 头痛，胸闷，劳力性呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽，咳粉红色泡沫状痰等 传染性 无 病理生理改变 1. 左室肥厚（LVH） LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但 时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增多，逐步胶原累积超过20%出现纤维化，以取代失去功能的细胞，从而发生向心性肥厚，最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。高血压LVH首先反映在室间隔增厚上，后者是心 脏大小循环所共有的部分，对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。 2. 舒功能减退 舒期心衰的特征是左室容积减少和舒末压升高，LVEF正常或轻度减低。这主要是由于 心室收缩功能正常，而心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少；为增加心室充盈，左室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌细胞肥大，尤其是心肌 纤维化使心肌舒期压力-容量关系发生变化，也使心腔舒压升高，因此LVH可引起舒功能减退。高血压病早期心脏结构功能改变，舒功能减退约占11%。 3?收缩功能减退 已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍，这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚及舒期松弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒末期容量增大，心室充盈压和心房压力均增高，肺静脉回流受阻，发生高血压心脏病 急性或慢性左心衰竭。 临床表现 1. 早期临床表现 早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等，这些 症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。
冠状动脉粥样硬化性心脏病的护理常规 （一）主要护理问题 1．疼痛与心肌缺血有关。 2．活动无耐力与心绞痛的发作影响活动有关。 3．脉律不整冠心病心肌缺血和心肌病变所致心律不齐有关。 4．水肿、呼吸困难与冠心病晚期心力衰竭有关。 （二）护理措施 1．心绞痛发作时要绝对卧床休息，严密监护，应保持环境安静。 2．了解病人心理状态，消除不良情绪，避免各种诱因，加强生活护理。 3．心绞痛发作时立即停止活动，同时舌下含服硝酸甘油。观察抗心绞痛类药物的不良反应。如亚硝酸类用药后常有头痛、头胀、面红、头昏等血管扩张作用的表现。对此药物敏感者易发生直立性低血压。 4．给低脂、低胆固醇、高维生素、易消化的清淡饮食，少量多餐，不宜过饱，禁烟酒。 5．室温不宜过冷过热，因冷与热会增加心脏负担，心绞痛易发作。 6．给予氧气吸入，3 -4升/分。 7．严密观察下列各项： （1）心率、心律，疼痛部位、性质、持续时间及用药后是否好转。 （2）夜间应加强巡视，因心绞痛常在夜间及清晨发作。 （3）疼痛性质发生变化或心绞痛增频、加重，若病人疼痛持续15分钟以上或服药不缓解，应及时通知医生。 8.疼痛稳定后，可做适当的体力活动。 （三）健康指导 1．合理饮食低脂、低热量、低胆固醇易消化饮食，多食素菜，水果等清淡食物，戒烟酒。严禁暴饮暴食或过饱，不饮浓咖啡和浓茶。 2．心态平衡避免紧张、焦虑、情绪激动和发怒，保证充足睡眠。 3．保持大便通畅大便时切忌用力。
4．介绍心绞痛的预防方法，发作时立即停止活动，就地休息。舌下含服硝酸甘油、心痛定或速效救心丸，如频繁发作时应立即去医院就诊。 5．做好心理护理，心绞痛发作时病人有濒死恐惧感，要关心安慰病人，解除思想顾虑。 6．教会病人使用硝酸甘油及其保管方法，熟悉药物的副作用，并告知其随时携带。 7．坚持按医嘱服药，家庭备有急救药物。
冠状动脉粥样硬化性心脏病临床路径 （2009版） 一、冠状动脉粥样硬化性心脏病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病（ICD-10：I25.1 ）行冠状动脉旁路移植术（ICD-9-CM-3 ：36.1 ） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南- 心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1. 病史：可有心绞痛发作史。 2. 临床表现：可有体力劳动、情绪激动或饱餐时心前区憋闷、不适，心律失常等。 3. 辅助检查：心电图和心电图运动试验、超声心动图、冠状动脉造影等。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床技术操作规范- 心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社） 冠状动脉旁路移植术（ICD-9-CM-3 ：36.1）。 （四）标准住院日11-18 天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合ICD-10 ：I25.1 冠状动脉粥样硬化
性心脏病疾病编码 2. 已完成冠状动脉造影检查, 诊断明确。 3. 有手术适应证，无禁忌证。 4. 年龄≤70 岁。 5. 心功能≤III 级或EF≥45%。 6. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备1-3 天。 1. 所必须的检查项目： （1）实验室检查：血常规＋血型，尿常规，血生化全项（血电解质＋肝肾功能＋血糖），凝血功能，感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等），血气分析； （2）胸片、心电图、超声心动图； （3）冠状动脉造影检查。 2. 根据患者具体情况可选择的检查项目：如心肌酶、血肌钙蛋白、胸部CT，肺功能检查、颈动脉血管超声、取材血管超声、腹部超声检查等。 （七）预防性抗菌药物选择与使用时机。抗菌药物使用：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285 号）执行，并根据患者的病情决定抗菌药物的选择与使用时间。 （八）手术日为入院第2-4 天。 1. 麻醉方式：全身麻醉。
第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病概述 冠状动脉粥样硬化性心脏病( coronary atherosclerotic heart disease)指冠状动脉（冠脉）发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease，CHD），也称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。 冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。本病多发于40岁以上成人，男性发病早于女性，经济发达国家发病率较高；近年来发病呈年轻化趋势，已成为威胁人类健康的主要疾病之一。 【分型】 由于病理解剖和病理生理变化的不同，冠心病有不同的临床表型。1979年世界卫生组织曾将之分为五型：①隐匿型或无症状型冠心病；②心绞痛；③心肌梗死；④缺血性心肌病； ⑤猝死。近年趋向于根据发病特点和治疗原则不同分为两大类：①慢性冠脉病(chronic coronary artery di。．ease，CAD)，也称慢性心肌缺血综合征(chronic ischemic syndrome，CIS)； ②急性冠状动脉综合征( acute coronary syndrome．ACS)。前者包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿性冠心病等；后者包括不稳定型心绞痛( unstable angina，UA)、非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)，也有将冠心病猝死包括在内。 【发病机制】 当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，就可以引起心肌缺血缺氧，急剧的、暂时的缺血缺氧引起心绞痛，而持续的、严重的心肌缺血可引起心肌坏死即为心肌梗死。 心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细胞摄取血液氧含量达到65%—75%，明显高于身体其他组织的10%—25%。因此心肌平时对血液中氧的摄取已接近于最大量，氧需再增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状动脉循环有很大的储备，通过神经和体液的调节，其血流量可随身体的生理情况而有显着的变化，使冠状动脉的供血和心肌的需血两者保持着动态的平衡；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6~7倍。决定心肌耗氧量的主要因素包括心率、心肌收缩力和心室壁张力，临床上常以“心率×收缩压”估计心肌耗氧量，心肌供氧量取决于冠状动脉血流量和血液的携氧能力。冠状动脉固定狭窄或微血管阻力增加可导致冠状动脉血流减少，由于冠状动脉血流灌注主要发生在舒张期，心率增加时导致的舒张期缩短及各种原因导致的舒张压降低也显着影响冠状动脉灌注。即使冠状动脉血流灌注正常，严重贫血时心肌氧供也可显着降低。 当冠状动脉管腔存在显着的固定狭窄( >50%~75%)，安静时尚能代偿，而运动、心动过速、。情绪激动造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，称为“需氧增加性心肌缺血( demand ischemia)”，这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发作的机制。另一些情况下，由于不稳定性粥样硬化斑块发生破裂、糜烂或出血，继发血小板聚集或血栓形成导致管腔狭窄程度急剧加重，或冠状动脉发生痉挛，均可使心肌氧供应减少，清除代谢产物也发生障碍，称之为“供氧减少性心肌缺血( supply ischemia)”，这是引起ACS的主要原因。但在许多情况下，心肌缺氧是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。 心肌缺血后，氧化代谢受抑，致使高能磷酸化合物储备降低，细胞功能随之发生改变。产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传人纤维末梢，经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤
题目：冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary atherosclerotic heart disease 课时安排（3学时） 教学课型（理论课） 教学目的要求： 1、了解病因及发病机制 2、了解本病的病理生理过程 3、掌握临床表现 4、掌握实验室检查 5、掌握诊断方法 6、熟悉本病的治疗方法 教学重点：冠心病的临床表现及治疗方法 教学难点：冠心病的病理生理过程 教学方法、手段、媒介：（教科书、板书、多媒体） 教学过程与教学内容 一、概念：指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（Coronary heart disease CHD）,简称冠心病、亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。 二、流行病学epidemiology 1：冠心病是危害身体健康的常见病 2：年龄：多发生在40岁以后； 3：男性多于女性； 4：脑力劳动者多。 发病率：①我国近年呈上升趋势，占心脏病死亡数的10%-20%。 ②欧美国家本病极为常见，美国占心脏病死亡数的50%-70%。
三、分型 （一）无症状型冠心病（亦称隐匿性冠心病Latent CHD）无症状，但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变。 病理学检查：心肌无明显组织形态改变。 （三）心肌梗死型冠心病（m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n C H D）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。 （四）缺血性心肌病型冠心病：表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。（三）心肌梗死型冠心病（m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n C H D）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。 （四）缺血性心肌病型冠心病：表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。（五）猝死型冠心病（Sudden death CHD）因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致。上述五种临床类型可以合并出现。 附：急性冠状动脉综合征是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。四、病因 主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性） 其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）少见：冠状动脉的其他病变：如梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。 第一节：心绞痛Angina pectoris 一、概念心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺
高血压性心脏病鉴别诊断与诊断 高血压性心脏病是因为长期没有控制好血压而引起的心脏 疾病。早期的时候只会有舒张压功能减退，但是如果时间久了就会导致心力衰竭。经过研究表明，有许多心力衰竭的患者大部分原因都是因为高血压而导致的，同时还有可能引起一些并发症，包括冠心病等疾病，下面我们就讲述一下高血压性心脏病鉴别诊断与诊断标准。 鉴别诊断 肥厚型心肌病：是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。临床同样表现为左心衰症状，查体可发现心尖搏动增强，心电图有左室劳损表现，但心超检查可明确其不对称肥厚，且起病年龄一般较早，无高血压史等可鉴别。 诊断 1.病史：有高血压病史。
2.临床表现：在心功能代偿期仅有高血压的一般症状;当心功能代偿不全时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心源性哮喘，甚至发生急性肺水肿;久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。 3.体格检查：发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区或(和)主动脉瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。 4.实验室检查：心电图检查有单侧或双侧心室肥大及(或) 劳损，P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势(PTF-V1) 增大，各种心律失常等。 以上的内容就是根据高血压性心脏病鉴别诊断与诊断标准 的介绍，希望大家看了之后会有一定的了解，这个病大部分都是因为长期血压过高而导致心脏超过负荷而引起的损伤。如果早期发现自己有高血压病的话一定要及时的吃一些降压药来控制血压，这样才不会导致病情出现并发症的现象。
冠状动脉粥样硬化性心脏病的健康教育指导 【概念】冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变一起，统称冠状动脉性心脏病，筒称冠心病，亦称缺血性心脏病。临床分型：隐匿型冠心病、心绞痛型心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病、猝死型冠冠心病。 【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主要和下列因素有关：血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、缺少活动、家族史，其他如年龄在40岁以上，男性或女性绝经后，进食许多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐，性情急躁竞争性过强，工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者均易患冠心病。 一、心绞痛 【概念】心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。 【病因】最基本的病因是冠状动脉粥样硬化引起血管狭窄和（或）痉挛，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时缺血缺氧时，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢、传至大脑，产生痛觉。常因体力劳动或情绪激动而诱发，也可在饱餐、寒冷、阴雨天
气、吸烟酗酒时发病。 【临床表现】临床主要表现为胸痛，其特点是阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左肩、左譬内侧达无名指和小指或至咽、颈、背、上囊部等。胸痛常发生于劳累或情绪激动时，疼痛出现后常逐步加重，煞后在3—5分钟内逐渐消失，一般在停止诱发症状的活动后缓解，舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内缓解，可数天或数周发作一次，也可一日内多次发作。临床上男性多与女性，多发生于40岁以上的男性和绝经期的女性，有高血压、高血脂和糖尿病、肥胖、吸烟史者，发病率更高。 【实验室及其它辅助检查】心电图检查：静息时，约半数患者为正常，也可出现非特异性ST段和T波异常，也可有陈旧性心肌梗死的改变。发作时，可出现暂时性心肌缺血性ST段压低，有时可出现T波倒置。变异性心绞痛发作时可出现ST波抬高，运成形术或冠脉内支架植入术等介入治疗。也可行外科手术冠状动脉搭桥术。 【健康教育指导】 1．饮食指导合理的饮食可使病情得到控制，预防并发症的发生。饮食宜低盐、低脂、清淡、易消化、高纤维素饮食，多食新鲜蔬菜和水果，保持大便通畅，有利于心肌及血管功能的恢复；忌饱餐，宜少食多餐，每顿七八分饱，每日可增至五餐，两餐之间可增加些水果；伴有糖尿病及肥胖者要控制热量，减轻体重，食用低脂、低胆固醇饮食，并控制蔗糖及含糖食物的摄入。要选用多元不饱和脂肪酸含量高的烹调油。如豆油、菜籽油等。避免胆固醇含量高的食物，如肥肉、