JAtech气动软管特点
JAtech气动软管的特点
1. JAtech气动软管是由PVC和橡胶这两种材料的混合聚合物，产品品质远优于两者。
2. JAtech气动软管可制作任何颜色，并可提供1 / 4“/ 3/ 8”/ 1 / 2”这三种管径， 25英尺/50英尺/100英尺这三种长度。可在最大300 PSI（20.7BAR）的工作压力和-40°F?150°F的环境下正常工作。
3. JAtech气动软管，韧性极强，耐折弯，极好的抗磨损，重量轻，易于操
作。
Specialty of JAtech Air Hose
JAtech AIR HOSE is made from an engineered hybrid polymer, combining the best qualities of both PVC and Rubber materials, and being superior to both.
JAtech Air Hose can be made by any colors, and provides 3 Dia.s, such as
1/4 "/ 3/8" / 1/2 ", 3 Lengths, such as 25 feet / 50 feet / 100 feet, could be used
for Maximum 300 PSI (20.7BAR) working pressure and -40 ° F ~ 150 ° F working environment.
JAtech Air Hose is EXTREME FLEXIBILITY, REINFORCED BEND RESTRICTOR, EXCELLENT ABRASION RESISTANCE, SUPERIOR BEND RADIUS, LIGHT WEIGHT AND EASY TO HANDLE.
呼吸音系气流往返于喉、气管、各级支气管及肺泡时，因内径不同和内膜表面不平滑而发生摩擦与漩涡，引起呼吸道及肺泡的振动，发出的声音经过肺组织和胸壁，在体表听到的声音为肺部呼吸音。 听诊的内容正常呼吸音、异常呼吸音和附加音、异常的听觉语音。可依据声音的强度、音调高低、性质及时间的长短来区分。 听诊时需注意： ①被检查者宜取座位，也可取卧位。 ②嘱被检查者用鼻作均匀而稍深呼吸，必要时用张口呼吸或咳嗽作比较。10 ③要正确使用听诊器；11 ④要分辩呼吸音与心音或其他杂音（还包括什么杂音？），不受相互干扰。 ⑤听诊顺序从肺尖开始，自上而下，由前面到侧面，最后背面。同时两侧对称部位要进行比较（见图3-07-041，3-07-042）。每个部位至少要听1-2个呼吸周期。
图3-07-041前胸听诊顺序图3-07-042 背部听诊顺序1．正常呼吸音：Normal Breath Sounds
三种正常呼吸音听诊部位（见图3-07-043，3-07-044，3-07-045）。
图3-07-43 前胸部呼吸音听诊位置图3-07-44背部呼吸音听诊位置
图3-07-45 不同方向正常呼吸音听诊位置 思考：既然大部分肺野都听到肺泡呼吸音，你能依据不同年龄、性别和体型明确其生理变异吗？ 小结：表3-07-02三种正常呼吸音的比较表
支气管呼吸音肺泡呼吸音支气管肺泡呼吸音 产生机制气流经声门往返于 气管及主支气管时 形成湍流所产生的 声音。 气流进出肺泡，肺泡壁 紧张和松弛交替变化， 肺泡的弹性变化，气流 振动而产生的声音。 支气管接近体表而 又被肺组织遮盖的 部位。 声音特点音响强，音调高，呼 气与吸气相比，音响 较强，音调较高，时 相也较长。 性质柔和，音调较低。 吸气时相较长，音响也 较大；呼气时相较吸气 为短，吸气与呼气时间 之比约为5：2。 吸气音的性质与肺 泡音相似，但音调较 高，音响较强；呼气 音的性质与支气管 呼吸音相似，吸气与 呼气的音调、强度和 时间，两者几乎相 等。 听诊部位正常人在喉部、胸骨 上窝、背部第6、7 颈椎及第1、2胸椎。 大部分肺野。在胸骨两侧第1、2肋 间隙，背部第3、4胸 椎旁肩胛间区。
支气管扩张剂的临床及药理 支气管扩张剂的临床及药理 广东省人民医院东病区呼吸科高兴林罗少华 临床上，支气管扩张剂(Bronchodilator) 是指能对抗支气管收缩，扩张支气管平滑肌，逆转气道阻塞，缓解气道狭窄的一组药物。通常所说的平喘药物指广义的支气管扩张剂，包括β受体激动剂、茶碱类、胆碱能受体拮抗剂、皮质类固醇激素、抗过敏药(色甘酸盐、尼多克罗米、白三烯受体拮抗剂)及其他平喘药物，但后三类药只能间接或微弱扩张支气管，并非严格意义上的支气管扩张剂，本文主要综述能直接扩张支气管的药物：β受体激动剂、茶碱类、胆碱能受体拮抗剂。 一．β受体激动剂(β-agonists ) 1948年,有学者发现肾上腺素(Adrenaline) 有α、β两种受体,并合成了异丙肾上腺素(Isoprenaline ，IPA) [1]。后来研究进一步发现β肾上腺素受体(adrenergic receptor, AR)有β1、β2、β3 和β4 共4种亚型。β受体的一级结构及其功能已基本明确,属G蛋白偶联受体家族,以鸟苷酸结合调节蛋白质(G)- 腺苷酸环化酶(AC)为效应器,通过提高细胞内cAMP水平,并以此为第二信使,始动级联反应,产生生物效应；另一方面还可以刺激钙泵, 使钙离子进入肌浆网储存或排出细胞,通过
降低细胞内钙离子浓度, 使平滑肌松弛。β1AR主要分布于心脏，激动后效应为：心率加快、心脏缩力增强、兴奋性增加等，这些反应在平喘治疗时是一种副作用。β2AR 广泛分布于呼吸 系统，包括气管及各级支气管的平滑肌细胞、肥大细胞、血管内皮细胞、纤毛上皮细胞等，激动后产生支气管扩张、平滑肌松弛、抑制肥大细胞释放介质、纤毛运动增加、促进Clara 细胞分泌等。 β受体激动剂(β-agonists )按其选择性和药效持续时间的不同, 可大致分为非选择性和选择性β-agonists 两类。肾上腺素是第一个用于治疗支气管哮喘的非选择性β-agonist, 可在几分钟之内使症状缓解，但会产生严重的心血管不良反应，另一个为麻黄碱, 具有相对较弱的β-agonist 。因副作用的限制和技术的进步，人们研究开发 更多的还是选择性β2-agonists ，目前在临床上普遍应用。20世纪60 年代后开发出了一系列中效选择性β2-agonists 。此类药物对β2AR的选择性远大于对β 1AR,不易被儿茶酚氧位甲基转移酶（COM）T或单胺氧化酶（MAO）代谢,作用持久,口服活性高, 且对心脏的不良反应轻微。其中沙丁胺醇和特布他林是真正的选择性β 2-agonist ，是哮喘治疗的重大突破。70 年代后出现的长效类β2-agonists 具有作用时间长、药效强、选择性高、可口服等优点,此类药物的作用时间在8 小时以上,同时有较明显的抑制支气管炎症的作用，成为药物开发的发展方向。代表药物有: 福莫特罗、马布特罗、沙美特罗和班布特罗。 1999 年,Politiek [2]等按照β2-agonists 起效“快”与“慢” , 同时结合维持时间“短”与“长” ,提出一个分类法：1类，起效迅速,作用时间长,如吸入型福莫特罗；2类，起效缓慢,作用时间长,如吸入型沙美特罗,口服班布特罗；3类，起效缓慢,作用时间短,如口服型特布他林、沙丁胺醇； 4 类，起效迅速,作用时间短,如吸入型沙丁胺醇、特布他林。下面结合临床，对常用β2-agonists 作一简介：1．沙丁胺醇（Salbutamol ） Glaxo 公司生产，控释片剂商品名为全特宁（Volmax），气雾剂和水剂商品名为喘乐宁（Ventoline ）。 （1）作用特点：快速扩张支气管，强度为IPA 的10-12 倍，作用持续时间为IPA 的3-4 倍，而对心血管的副作用仅为IPA 的1/10 。
毛细支气管炎临床路径 （2010年版） 一、毛细支气管炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为毛细支气管炎（ICD-10 : J21 ）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编 著，人民卫生出版社）。 本病诊断要点为：发病年龄小（＜2岁），发病初期即出现明显喘憋，体检两肺闻及喘鸣音及细湿罗音；胸片提示明显肺气肿及小片状阴影。 1. 病史：多见于2岁以内，尤其以6个月左右婴儿最为多见。大多数有接触呼吸道感染病人的病史。 2. 症状：初始出现上呼吸道感染的症状，多表现为低热、流涕、鼻塞、咳嗽，部分可有高热、精神不振、食欲减退。 2-3天出现下呼吸道症状，症状轻重不等，咳嗽明显加重，并有喘息发作，重者出现发作性喘憋及紫叩。 3. 体征：大多数婴儿有发热，体温高低不一。喘憋发作 时呼吸加速，呻吟并伴呼气延长和呼气性喘憋。胸部检查可见胸廓饱满，叩诊呈鼓音（或过清音），听诊可闻及哮鸣音。
当喘憋缓解时，可有细湿罗音、中湿罗音。部分患儿可有明 显呼吸困难，出现烦燥不安、鼻翼扇动、三凹征及口唇发叩 4. 外周血象：外周血白细胞多偏低或正常，合并细菌感 染时多增高。 5. 胸部X线：表现不均一，大部分病例变现为全肺程度不等的阻塞性肺气肿，约半数表现为肺纹理增厚，可出现小点片阴影，小部分病例出现肺不张。 6. 肺功能：患儿急性期小气道存在阻塞，在恢复期，小气道阻塞缓解。 7. 呼吸道病原学检测：本病可由不同病原所致，呼吸道合胞病毒（RSV）最常见，其次为副流感病毒、腺病毒等。 8. 血气分析：血气分析显示PaO 2不同程度下降，PaCO 2 正常或增高，pH值与疾病严重性相关，病情较重的患儿可有代谢性酸中毒，可发生I型或II型呼吸衰竭。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编 著，人民卫生出版社）。 1. 吸氧：喘憋明显患儿应当给予鼻导管吸氧等方式。 2. 加强呼吸道护理：增加室内空气湿度，合理应用雾化吸入，雾化后及时予以拍背、吸痰，以保持呼吸道通畅。 3. 喘憋的治疗：喘憋较重者，根据病情吸入支气管扩张 药物（如沙丁胺醇、博利康尼、漠化异丙托品等）和糖皮质激 素。喘憋严重者可短期口服或静脉使用糖皮质激素。烦躁明显者
1.异常肺泡呼吸音 （1）肺泡呼吸音减弱或消失发生机制：与呼吸运动减弱，肺泡内空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可局部、单侧或双肺出现。 常见原因： ①胸廓活动受限，如胸痛、外伤、肋软骨骨化、肋骨切除、胸膜增厚等。 ②呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌瘫痪、膈膨出等。 ③支气管阻塞，如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌等。 ④压迫性肺不张，如胸腔积液或气胸。 ⑤腹部疾病，如大量腹水、巨大腹部肿瘤等。 （2）肺泡呼吸音增强发生机制：双侧肺泡呼吸音增强与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或气流加速有关。 常见原因： ①机体需氧量增大，引起呼吸加深加快。如运动、发热、代谢亢进等。 ②缺氧兴奋呼吸中枢，致呼吸运动增强，如贫血等。 ③血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸加深，如代谢性酸中毒（如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量）等。 ④单侧肺泡呼吸音增强，见于单侧胸肺疾病引起患侧肺泡呼吸音减弱，健侧发生代偿性肺泡呼吸音增强。 （3）呼气音延长 ①下呼吸道部分阻塞、痉挛，导致呼气阻力增强，如慢性支气管炎、支气管哮喘。 ②肺泡弹性减弱，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿。 （4）断续性呼吸音亦称齿轮状呼吸音。 发生机制：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡。声音断断续续并伴短促的不规则间歇。 常见原因：见于肺结核、肺炎。寒冷、紧张时可出现断续性肌肉收缩的附加音，但与呼吸运动无关。 （5）粗糙性呼吸音因支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成管壁不光滑或管腔狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音。见于支气管炎和肺炎的早期。 2.异常支气管呼吸音
胸外科支气管扩张临床诊疗指南 【概述】 支气管扩张是亚段支气管异常永久性的扩张，其病因可分为先天性和后天性两种。先天性支气管扩张最常见于囊性纤维化、低丙种球蛋白血症、Kart a一genet综合征（一种常染色体隐性遗传病，有右位心、支气管扩张及鼻窦炎），选择性免疫球蛋白A缺乏，a靡胰蛋白酶缺乏、先天性支气管软骨缺骼如和肺隔离症。后天性支气管扩张是细菌反复感染、支气管内肿瘤、异物的阻塞、支气管外肿大淋巴结压迫（如中叶综合征）、结核瘢痕的牵引，以及后天的低丙种球蛋白血症所引起。其中，细菌反复感染是主要的病因。所以, 婴幼儿在流行性感冒、麻疹、百日咳等之后并发肺炎，若久治不愈，可造成支气管扩张。 对婴幼儿的呼吸道感染和肺炎，应及时诊断和治疗以预防支气管扩张的发生。感染引起支气管黏膜充血水肿、分泌物增加.造成部分阻塞。支气管周围的淋巴结增大隆起压迫支气管，也是引起阻塞的一个因素。阻塞使分泌物排出受阻，又加重感染。反复感染导致支气管上皮脱落和增生。有的柱状上皮化生为鳞状上皮，支气管内膜失去纤毛上皮的清除功能，进而管壁的弹力纤维和平滑肌受损破坏，支气管软骨亦破坏而纤维化，
支气管成为无弹性而扩大的纤维管腔。管壁有新生血管形成，破裂后发生咯血甚至大咯血。再者，支气管扩张常因分泌物排出受阻引起肺不张，从而影响通气和换气功能，动脉血气，甚至心肺功能的改变。 依病理形态而言，支气管扩张可分为柱状、囊状和混合型三种。囊状支气管扩张主要是感染、异物阻塞或支气管狭窄造成，是外科治疗的主要对象。支气管扩张的部位：左侧多于右侧，下叶多于上叶，最常见的是左下叶合并上叶舌段和右下叶合并中叶，右中叶单发亦不少见。分布的范围常与病因学相关，例如：Kartagener综合征、低球蛋白血症和囊性纤维化者，所累及的区域一般是弥散的和双侧的。结核性支气管扩张一般分布在上叶或者是下叶的背段。 【临床表现】 1.症状和体征咳嗽、咯黏液脓性痰，常持续数月或数年，有的甚至伴有咯血、呼吸困难、喘鸣和胸膜炎。 2.因反复发作慢性感染中毒，患者出现消瘦和营养不良。 3.需要注意的是，咯血量与支气管扩张的范围和严重程度常不一致，有大咯血者，以前临床上可无明显症状。 4.体征与支气管扩张的部位、范围、轻重密切相关尊病变轻而局限者可无体征；感染较重者，可听到肺部有哮鸣音，管状呼吸音或啰音。长期患病者，可有杵状指（趾）。
哮病中医临床路径 一、哮病（支气管哮喘）中医临床路径标准住院流程 （一）适用对象 中医诊断：第一诊断为哮病（TCD 编码：BNF040）。西医诊断：第一诊断为支气管哮喘（ICD-10 编码：J45）。 （二）诊断依据 1．疾病诊断 中医诊断标准：参照中华中医药学会发布《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。西医诊断标准：参照《支气管哮喘防治指南》（中华医学会呼吸病学分会哮喘学组 修订，2008 年）。 2．疾病分期 （1）急性发作期：指喘息、气急、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当等所致。 （2）慢性持续期：是指每周均不同频度和/或不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）。 （3）缓解期：指经过治疗或未经治疗而症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3 个月以上。 3．证候诊断参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组哮病（支气管哮喘）诊疗方案”。哮病（支气管哮喘）临床常见证候： （1）发作期（疾病分期属于急性发作期和部分慢性持续期患者） 风哮 寒哮热哮虚哮
（2）缓解期（疾病分期属于缓解期和部分慢性持续期患者）
肺脾气虚证 肺肾气虚证 （三）治疗方案的选择参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组哮病（支气管哮喘）诊疗方案” 及中华中医药学会《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。 1．诊断明确，第一诊断必须符合哮病（支气管哮喘）。 2．患者适合并接受中医治疗。 （四）标准住院日为≤14 天。 （五）进入路径标准 1．第一诊断必须符合哮病（TCD 编码：BNF040）和支气管哮喘（ICD10 编码：J45）。 2．急性发作期患者。 3．患者同时具有其他疾病，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。 4．急性发作之病情危重需气管插管、机械通气的患者，不进入本路径。（六）中医证候学观察四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、舌、脉特点。注意证候的动态变化。 （七）入院检查项目 1．必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、便常规 （2）肝功能、肾功能、电解质、血糖 （3）血气分析 （4）胸部正侧位X 线片 （5）心电图 （6）肺功能（病情允许时）、气道激发试验或气道舒张试验
呼吸系统 慢性支气管炎简称慢支，是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。 1、诊断标准 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支气管炎的诊断 2、慢支的分型： （一)单纯型只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者，称单纯型慢性支气管炎。 (二)喘息型具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状，并经常或多次出现哮鸣音者，称喘息型慢性支气管炎。 3、慢支的分期 (一)急性发作期在一周内出现脓痰或粘液脓性痰，痰量明显增加，或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。 (二)慢性迁延期患者存在不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状，迁延不愈，或急性发作一个月后仍未恢复到发作前水平者。 (三)临床缓解期指患者经治疗或自然缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量咳痰，至少持续三个月以上者。 4、慢支的治疗：（一）发作期的治疗主要为控制感染、祛痰止咳、解痉平喘等。 （二）缓解期治疗主要为扶正固本，增强体质，提高机体抗病能力和预防急性发作。 慢性阻塞性肺气肿系在慢性小气道阻塞的基础上终未支气管远端气腔过度膨胀，并伴有气腔壁的破坏。它是慢性支气管炎常见的续发症，是临床上最常见也是最重要的一类肺气肿。1、临床表现 症状：起病缓慢，反复发作，病程较长。慢性过程，进行性加重。 慢性咳嗽：长期、反复、逐渐加重②咳痰③喘息④胸闷气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状⑤全身性症状：晚期常有体重下降、食欲减退等 体征：视：桶状胸、呼吸运动减弱 触：触觉语颤减弱或消失 叩：过清音；心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降 听：心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，并发感染时肺部可有湿罗音。 2、并发症 （1）自发性气胸：突发胸痛、气促加重（2）肺部急性感染（3）慢性肺源性心脏病（4）呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病简称肺心病，是由慢性肺、胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，其病理生理基础是上述疾病引起的肺动脉高压，进而导致右心室增大或右心衰竭。 1、肺动脉高压形成的机理： （一）功能性因素：缺氧性肺小动脉痉挛是肺动脉高压形成的最重要的原因。高碳酸血症时本身不能收缩血管，主要是产生过多的H+，使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。 （二）解剖性因素 （1）慢性炎症→肺小动脉炎→血管官腔狭窄、闭塞→肺血管阻力↑ （2）肺气肿，肺泡内压↑→肺泡壁毛细血管受压血管官腔狭窄、闭塞→肺血管阻力↑
正常呼吸音 1)支气管呼吸音:喉、胸骨上窝、背部C6、7 T1、2 2)支气管肺泡呼吸音:胸骨两侧1、2肋间，肩胛间区3、4胸椎、肺尖前后 3)肺泡呼吸音 1异常肺泡呼吸音 1)肺泡呼吸音减弱或消失:与肺泡内得空气流量减少或进入肺内得空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可在局部、单侧或双肺出现。 发生得原因有:①胸廓活动受限，如胸痛、肋软骨骨化与肋骨切除等; ②呼吸肌疾病，如重症肌无力; ③支气管阻塞，如慢性支气管炎、支气管狭窄等; ④压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液或气胸等; ⑤腹部疾病，如大量腹水、腹部巨大肿瘤等。 2)肺泡呼吸音增强:双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡得空气流量增多或进入肺内得空气流速加快有关。 发生得原因有:①机体需氧量增加，引起呼吸深长与增快，如运动、发热或代谢亢进等; ②缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强，如贫血等; ②血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长，如酸中毒等。一侧肺泡呼吸音增强，见于一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱，此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。 3)呼气音延长:因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，如支气管炎、支气管哮喘等，导致呼气得阻力增强，或由于肺组织弹性减退，使呼气得驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿等。均可引起呼气音延长。 4)断续性呼吸音:肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促得不规则间歇，故又称齿轮呼吸音(cogwheet breath sound)，常见于肺结核与肺炎等。必须注意，当寒冷、疼痛与精神紧张时，亦可听及断续性肌肉收缩得附加音，但与呼吸运动无关，应予鉴别。
支气管扩张 支气管扩张（bronchiectasis）是指近端中等大小支气管由于管壁的肌肉和弹性成分的破坏，导致其管腔形成异常的、不可逆性扩张、变形。本病多数为获得性，多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。 临床表现 支气管扩张可发生于任何年龄，但以青少年为多见。大多数患者在幼曾年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，一些支气管扩张患者可能伴有慢性鼻窦炎或家族性免疫缺陷病史。 一、症状典型的症状为慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血。（一）慢性咳嗽、大量脓痰与体位改变有关，这是由于支气管扩张部位分泌物积储，改变体位时分泌物剌激支气管黏膜引起咳嗽和排痰。常在晨起或夜间卧床转动体位时咳嗽、咳痰量增多。感染急性发作时，黄绿色脓痰明显增多，每日可达数百毫升，如痰有臭味，提示合并有厌氧菌感染。感染时痰液收集于玻璃瓶中静置后出现分层的特征：上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊黏液，下层为坏死组织沉淀物。引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌。（二）反复咯血50%~70% 的患者有程度不等的咯血，咯血程度不等，咯血量与病情严重程度、病变范围有时不一致。部分患者以反复咯血为唯一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其支气管扩张多位于引流良好的部位。（三）反复肺部感染其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。常由上呼吸道感染向下蔓延所致，出现发热、咳嗽加剧、痰量增多、胸闷、胸痛等症状。（四）慢性感染中毒症状反复继发感染可有全身中毒症状，如发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等，严重者可出现气促与发绀。重症支气管扩张患者由于支气管周围肺组织化脓性炎症和广泛的肺组织纤维化，可并发阻塞性肺气肿、肺心病，继而出现相应症状。另外、由于支气管持续的炎症反应，部分患者可出现可逆性的气流阻塞和气道高反应性，表现为喘息、呼吸困难和发绀。二、体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿性音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。出现肺气肿、肺心病等并发症时有相应体征。。
第四章支气管扩张 1、何谓支气管扩张？ 答：支气管扩张是指直径大于2mm中等大小的近端支气管，由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和(或)反复咯血。 2、简述支气管扩张的主要病因和发病机制 答：支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞，也可能是先天发育障碍及遗传因素引起。 ⑴婴幼儿期支气管-肺组织感染是支气管扩张最常见的原因。儿童支气管较细，易阻塞，且管壁薄弱，反复感染破坏支气管壁各层组织，尤其是平滑肌和弹性纤维的破坏削弱了对管壁的支撑作用，支气管炎使支气管管腔粘膜充血、水肿，分泌物阻塞管腔，导致引流不畅而加重感染。支气管内膜结核引起管腔狭窄、阻塞也可导致支气管扩张，肺结核纤维组织增生和收缩牵拉，也可导致支气管变形扩张。 ⑵肿瘤、异物和感染可引起腔内阻塞，支气管周围肿大的淋巴结或肺癌的外压也可阻塞支气管。支气管阻塞导致肺不张，由于失去肺泡弹性组织的缓冲，胸腔负压直接牵拉支气管管壁，致使支气管扩张。右肺中叶支气管细长，有内、外、前三组淋巴结围绕，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管，?引起右中叶不张和反复感染，称中叶综合征。 ⑶支气管先天性发育障碍，如先天性结缔组织异常致巨大气管-支气管症(tracheobronchomegaly)因软骨发育不全或弹性纤维不足、常伴有鼻窦炎及内脏转位(右位心)的Kartagener综合征，先天性软骨缺失症（congenital cartilage deficiency）、支气管肺隔离症、肺囊性纤维化、遗传性1-抗胰蛋白酶缺乏症、先天性免疫缺乏症等患者也可有支气管扩张。 ⑷类风湿关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、人免疫缺陷病毒HIV 感染、黄甲综合征（yellow nail syndrome）等疾病可同时伴有支气管扩张，提示支气管扩张可能与机体免疫功能失调有关。 3、支气管扩张的临床表现如何 答：症状：①慢性咳嗽、大量脓痰黄绿色脓痰量每日可达数百毫升，痰液收集于玻璃瓶中静置后出现，上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊粘液，下层为坏死组织沉淀物。 ②反复咯血从痰中带血至大量咯血，咯血量与病情严重程度、病变范围有时不一致。③反复肺部感染其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。④慢性感染中毒症状反复感染出现发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等，儿童可影响发育。 体征：早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。4、简述支气管扩张的治疗要点。 答：内科治疗：①保持呼吸道引流通畅祛痰药及支气管舒张药稀释脓痰和促进排痰，再经体位引流清除痰液，如体位引流痰液仍难排出，可经纤维支气管镜吸痰，以减少继发感染和减轻全身中毒症状。②控制感染是急性感染期的主要治疗措施。应根据症状、体征、痰液性状，必要时需参考细菌培养及药物敏感试验结果选用抗菌药物。轻症者一般可选用口服抗生素，重症患者特别是假单胞菌属细菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素，常需静脉用药，如有厌氧菌混合感染，加用抗厌氧菌抗生素。 手术治疗：适用于反复呼吸道急性感染或大咯血，病变范围局限在一叶或一侧肺组织，尤以局限性病变反复发生威胁生命的大咯血，经药物治疗不易控制，全身情况良好的患者可根据病变范围作肺段或肺叶切除术。 咯血的处理：一般少量咯血，安慰患者，消除紧张，卧床休息。可用一般止血剂。如氨基己酸等。大咯血时先用垂体后叶素5~10U加入25%葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射，然后将垂
呼吸音常见症状与体征 【考纲要求】正常呼吸音及其听诊特点、异常呼吸音及其临床意义。 【考点纵览】正常呼吸音（肺泡呼吸音、支气管呼吸音、支气管肺泡呼吸音）的听诊特点。注意异常肺泡呼吸音的种类及其临床意义。 一、正常呼吸音 （一）肺泡呼吸音 （1）声音特点：呈叹息样或柔和吹风样“fu-fu”声，吸气时声强、调高、时相长。 （2）机制：空气进出细支气管和肺泡时由于肺泡张力、弹性变化和气流振动产生。 （3）差异：正常人肺泡呼吸音强弱与性别、年龄、肺组织弹性、胸壁厚薄及呼吸深浅有关。男性较女性强，儿童较老人强，矮胖者较瘦长体型者为弱。依听诊部位而论以乳房下部与肩胛下部最强，腋窝下部次之，肺尖与近肺下缘区域较弱。 （二）支气管呼吸音 （1）声音特点：将舌抬高接近上腭经口呼气时所发生“ha”的音响，声强调高吸（气时相）短呼（气时相）长，
呼（气音）弱，吸呼之间有短暂间隙。 （2）机制：吸、呼时空气在声门、气管或支气管形成湍流而产生的音响，因吸气时声门宽，进气较快，而呼气为被动运动，声门较窄，出气较慢之故。 （3）分布部位：正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近。 习题：正常人背部第1、2胸椎附近可听及的呼吸音是 A.粗糙性呼吸音 B.齿轮状呼吸音 C.支气管呼吸音 D.肺泡呼吸音 E.支气管肺泡呼吸音 答案：C 【答疑编号：30010406针对该题提问】 （三）支气管肺泡呼吸音 （1）声音特点：兼有肺泡呼吸音和支气管呼吸音特点。吸气音与正常肺泡呼吸音相似，但较响较高；呼气音则与支气管呼吸音相似，但较弱稍低，吸呼时相相同，吸呼之间间隙短暂。 （2）分布部位：正常人胸骨两侧第1,2肋间隙，肩胛间区第3,4胸椎水平及肺尖前后部。 习题：正常人肩胛间区第3、4胸椎水平可听及的呼吸
支气管扩张的临床表现、治疗及护理措施 [定义] 支气管扩张是由于支气管及其周围肺组织慢性化脓性炎症和纤维化，使支气管壁的肌肉和弹性组织破坏，导致支气管变形及持久扩张。典型的症状有慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血。主要致病因素为支气管感染、阻塞和牵拉，部分有先天遗传因素。患者多有麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。 [临床表现] 1.一般童年时有麻疹、百日咳、支气管肺炎病史，以后反复发作呼吸道感染。 2.典型症状为慢性咳嗽、咯吐大量脓痰及反复咯血。将全日痰液液静置于玻璃瓶中，数小时后分离为4层，从上往下依次为泡沫、脓性成分、混浊黏液及坏死组织沉淀物。 3.干性支气管扩张仅表现为反复大量咯血。 [诊断] 1.多见于儿童和青年。有慢性咳嗽、咯大量脓性痰及反复咯血病史，少数患者仅见反复大量咯血症状。在间歇期，一般情况良好。 2.下胸部和背部常可听诊到局限性湿罗音。长期反复感染者，可有呼出气息发臭及杵状指。
3.x线检查：病变部位肺纹理增粗、紊乱，后期呈不规则环状透光阴影或卷发样阴影，甚则有液平面。有时可见肺不张。支气管造影检查可确定病变部位、性质和范围。 4.支气管镜检查可明确诊断。 5.本病反复咳嗽、咯血者，应与肺癌、肺结核相鉴别。 [治疗] 1.西医药治疗 (1)控制感染：有条件时进行痰培养及药敏试验选择抗生素(用药参见慢性支气管炎节)。 (2)排痰、通畅呼吸道：复方甘草合剂10毫升，1日3次，或沐舒痰30毫克，1日3次，或强力稀化黏素3印毫克，1日3次;雾化吸人促进排痰;体位引流拍背，助痰。 (3)咯血的治疗：安络血5毫克，1日3次，或止血敏4-6克入500毫升液中静脉滴注，1日1次，或垂体后叶素10-20单位，加入枷毫升葡萄糖注射液或生理盐水中缓慢静脉滴注，1日1次。 (4)手术治疗：适用于不超过两个肺叶的支气管扩张，有反复大量咯血或感染者。 [护理措施] 1、按胸外科病人一般护理常规执行。 2、术前护理 （1）观察呼吸、咳嗽及体温的变化，遵医嘱给予低流量吸氧及抗生素控制感染，体温高时给予物理降温。
肺炎喘嗽（毛细支气管炎）中医临床路径 （2018年版） 路径说明：本路径适合于西医诊断为毛细支气管炎的儿科患者。 一、肺炎喘嗽（毛细支气管炎）中医临床路径标准住院流程 （一）适用对象 中医诊断：第一诊断为肺炎喘嗽（TCD编码：BEZ020）。 西医诊断：第一诊断为毛细支气管炎（ICD-10编码：J21.902）。 （二）诊断依据 1．疾病诊断 （1）中医诊断标准：参照国家中医药管理局制定的《中华人民共和国中医药行业标准-中医病症诊断疗效标准?中医儿科病证诊断疗效标准》 （ZY/T001.9-94）与《中医儿科学》（新世纪第四版）（马融主编，中国中医药出版社，2016年）。 （2）西医诊断标准：参照《中华儿科杂志》编辑委员会与中华医学会儿科学分会呼吸学组共制的《毛细支气管炎诊断、治疗与预防专家共识》(2014年版) 2．证候诊断 参照《中医儿科学》（新世纪第四版）（马融主编，中国中医药出版社，2016年）。 肺炎喘嗽（毛细支气管炎）临床常见证候： （1）急性期： 风寒闭肺证 风热闭肺证 痰热闭肺证 恢复期： 肺脾气虚证 阴虚肺热证 （三）治疗方案的选择 参照《中医儿科学》（新世纪第四版）（马融主编，中国中医药出版社，2016年）。 1．诊断明确，第一诊断为肺炎喘嗽（毛细支气管炎）。 2．患儿适合，监护人同意接受中医治疗。 （四）标准住院日为≤14天。 （五）进入路径标准
1．第一诊断符合肺炎喘嗽（TCD编码：BEZ020）和毛细支气管炎（ICD-10编码：J21.902）的患儿。 2．患儿同时具有其他疾病，若在治疗期间无需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3. 合并心血管、肝肾和造血系统等原发性疾病，需要同时治疗者，不能进入路径。 （六）中医证候学观察 四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、舌、脉特点。注意证候的动态变化。分清急性期和恢复期。 1.急性期 （1）风寒闭肺证：恶寒发热，无汗，咳嗽气喘，痰多，喉间喘鸣，鼻流清涕，咽不红，舌淡红，苔薄白，指纹浮红。 （2）风热闭肺证：发热恶风，咳嗽气喘，痰鸣鼻煽，鼻塞涕黄，咽红，舌质红，苔薄黄，指纹紫红于风关。 （3）痰热闭肺证：咳嗽痰多，喉间痰鸣，呼吸急促，发热烦躁，口唇发青，舌质红，苔黄腻，指纹紫于风关。 2.恢复期 （1）肺脾气虚证：咳少痰多，痰鸣不消，咳嗽无力，动后稍喘，神疲倦怠，面色少华，自汗纳差，大便稀溏，唇舌淡红，指纹淡红 （2）阴虚肺热证：低热不退，咳嗽少痰，动后稍喘，盗汗，面色潮红，唇红，舌红少津，舌苔花剥、苔少或无苔，指纹紫。 （七）入院检查项目 1．必需的检查项目： 血常规、尿常规、粪便常规+隐血、C反应蛋白（CRP）、肝功能、肾功能、心肌酶谱、呼吸道病毒检测、胸部X线片、经皮血氧饱和度监测。 2．可选择的检查项目： 根据患儿的病情需要而定，如痰培养、血培养、肺部CT、血气分析、过敏原检测、纤维支气管镜检查、肺功能、心电图检查、心脏超声、肺炎支原体检测、PPD试验、血液T淋巴细胞亚群及血清免疫球蛋白等。 （八）治疗方法 1．辨证选择口服中药汤剂或煮散剂 急性期 （1）风寒闭肺证：辛温宣肺，化痰降逆。 （2）风热闭肺证：辛凉宣肺，降逆化痰。
三种正常呼吸音的比较表
2．异常呼吸音（病理性呼吸音） 1）异常肺泡呼吸音： 肺泡呼吸音减弱或消失与进入肺泡内的空气流量减少、速度减慢有关，可在单侧、双侧或局部出现。 常见于：①胸廓活动受限，如胸痛、肋间神经痛、肋骨骨折等。 ②呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌麻痹、膈肌痉挛等。 ③支气管阻塞，如支气管炎、支气管狭窄等。 ④胸膜疾患，如胸腔积液、气胸、胸膜肥厚。 ⑤腹部疾患，如大量腹水、腹腔内巨大肿瘤等。 肺泡呼吸音增强：可见于呼吸运动增强，通气功能加强，使进入肺泡的空气流量增多，流速加快，如运动后、发热、代谢亢进、情绪紧张、缺氧的刺激、酸中毒或一侧胸部及肺组织病变，使健侧肺通气量代偿性增强。
2）异常支气管呼吸音 Bronchial breath sounds 在正常肺泡呼吸音区域听到支气管呼吸音，即为异常支气管呼吸音，又称管状呼吸音。见于大叶性肺炎实变、肺纤维化、肺不张、肺内巨大空洞与支气管相通。总之，肺组织实变（声音传导良好）及肺空洞（声音产生共鸣）是产生异常支气管呼吸音的病理基础。 3）异常支气管肺泡呼吸音： 在正常肺泡呼吸音区域听到支气管肺泡呼吸音，即为异常支气管肺泡呼吸音。其产生可能与肺实变范围较小，病变部位较深、病灶与正常肺组织掺杂存在有关，见于肺炎、结核、肺纤维化、非阻塞性肺不张。 3．语音共振vocal resonance 应用听诊器听取发音后声波音响传导到胸壁的声音又称语音共振。其产生机制及临床意义与语音震颤相同，但较敏感。检查时嘱被检查者以一般的声音强度重复发“—、二、三”音，同时用听诊器听取音响的强度和性质的变化。正常情况下，其声音柔软而模糊，如果用耳语声，通过听诊器几乎听不到声音。在某些病变下可发生性质的改变，根据听诊音的差异，可分为支气管语音、羊鸣音、胸耳语音。通常在语音震颤、听诊或叩诊有异常时才需执行。
支气管扩张 一、A1 1、有关支气管扩张（支扩）发病机制描述不正确的是 A、反复感染导致细支气管周围肺组织纤维化使支气管变形扩张 B、支扩患者必在婴幼儿时期有过麻疹、支气管肺炎等感染 C、支气管-肺组织感染和阻塞是支扩发病的主要因素 D、肺结核纤维组织增生和收缩牵引亦可引起支扩 E、支气管先天发育异常引起支扩相对少见 2、因结核引起的支气管扩张最好发的部位是 A、主支气管 B、上叶前段 C、上叶尖后段 D、下叶基底段 E、中叶 3、支气管扩张的主要发病因素是 A、先天性发育缺损 B、有害气体的吸入（大气污染） C、长期大量的吸烟 D、支气管肺组织的感染和支气管阻塞 E、遗传因素 4、支扩患者清晨突然咯血200ml，中午T 37.4°C，左胸闷，你考虑最可能是以下哪种情况 A、神经过度紧张 B、肺内继发感染 C、潜在结核病变播散 D、血块阻塞气道 E、心脏方面可能有问题 5、结核引起的支气管扩张的啰音多见于 A、左肺下野 B、右肺下野 C、肩胛间区 D、右肺中叶区 E、舌叶区 6、慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血最多见于 A、慢性支气管炎 B、支气管肺癌 C、支气管扩张 D、肺结核 E、肺炎 7、支气管扩张最有意义的体征是
B、杵状指 C、发绀 D、局部哮鸣音 E、局部湿啰音 8、支气管扩张病情严重时，最常见的典型体征是 A、奇脉 B、口唇发绀 C、双肺布满哮鸣音 D、双肺布满湿啰音 E、固定而持久的湿啰音 9、支气管扩张症的治疗下列哪项是错误的 A、体位引流的作用有时较抗生素治疗尤为重要 B、有时可考虑环甲膜穿刺，注入抗生素及湿化液 C、经纤支镜局部灌洗后，注入抗生素也有显著疗效 D、大咯血者，病变超过二叶肺手术治疗 E、在引流痰量较多时，应注意将痰液逐渐咳出，以防发生窒息 10、支气管扩张症出现咯血时，一般不主张应用 A、镇咳药 B、镇静药 C、抗生素 D、止血药 E、中草药 二、A2 1、女，46岁。今晨起咯血约100ml，无发热。幼年起反复咳嗽、咳痰。查体：体温36.8℃，血压120/70mmHg，左肺可闻及湿啰音。该患者最可能的诊断是 A、肺结核 B、支气管扩张 C、支气管肺癌 D、慢性支气管炎 E、肺炎链球菌肺炎 2、女性，48岁，反复咳嗽、咳痰、咯血20年，再发咯血3天就诊。查体，体温37.8℃，左下肺可闻及湿啰音。杵状指。该患者最可能的诊断是 A、慢性支气管炎 B、支气管扩张 C、肺脓肿 D、肺结核 E、肺癌 3、女性，20岁自幼咳嗽，经常于感冒后加重，咳大量脓痰，无咯血，考虑诊断为 A、慢性支气管炎 B、慢性肺脓肿
毛细支气管炎患儿的临床分析 发表时间：2014-05-13T13:17:21.890Z 来源：《中外健康文摘》2013年第41期供稿作者：刘淑艳[导读] 为广谱的抗病毒药物，并不常规用于RSV毛细支气管炎。 刘淑艳 (黑龙江省黑河市爱辉区爱辉镇中心卫生院 164300) 【摘要】目的探讨毛细支气管炎患儿的临床治疗方法；方法回顾性分析我院从2011年8月～2012年8月期间收治的25例该病患儿的临床资料进行总结分析。结果 25例患儿经过一段时间的积极治疗后，均痊愈出院。结论该病采取提高机体细胞免疫，对于治疗毛细支气管炎患儿起到积极作用。 【关键词】毛细支气管炎患者治疗 【中图分类号】R562.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）41-0097-02 毛细支气管炎为一病理学描述，其特征为小气道上皮细胞的急性炎症、水肿和坏死，黏液产生增多，以及支气管痉挛；用于临床诊断，是指婴幼儿的急性呼吸道疾病，表现为卡他症状，有时伴有低热，几日后出现咳嗽、呼吸增快，肺过度充气，胸凹陷，肺部出现广泛的湿啰音、喘鸣音或两者并存。呼吸道合胞病毒是毛细支气管炎最常见的病原。 1 临床资料 1.1一般资料：本组共收治25例该病患者的临床资料，其中男性患儿18例，女性患儿7例。年龄在5个月～12岁之间，平均年龄在4.8岁。典型的临床特点：鼻塞伴/不伴流涕以及刺激性咳嗽为首发症状；1～3日后，出现进行性的呼吸急促和呼吸困难，肺过度充气；听诊早期可闻及细湿啰音，常伴有呼气相高调喘鸣。 1.2结果：25例患儿经过一段时间的积极治疗后，均痊愈出院。 2 治疗 RSV感染的治疗基本上是支持治疗。住院指征主要是肺脏听诊有啰音及氧饱和度降低，其他需要考虑的有呼吸暂停、有基础心肺疾病、年龄小于6周、小于32周的早产儿和(或)慢性肺疾病、严重的呼吸窘迫、严重脱水、低氧血症等。对住院治疗的病儿应密切监测病情，保持气道通常(体位、吸痰等)，给予足够的液体。呼吸道管理非常重要，必须在喂养之前、每次吸入治疗之前及必要时给患儿吸痰，以保持呼吸道通畅。 2.1补液由于毛细支气管炎患儿呼吸急促，从气道丢失水分增加，以及进食进水减少，故机体的液体需要量较多，同时为了减少吸入的可能，所以医生应当评估患儿是否有脱水表现，给予口服、鼻饲或静脉补液。 2.2支气管扩张剂及胆碱能受体拮抗剂支气管扩张剂的应用并不能改善氧饱和度，不能减少住院率及住院时间，只能使临床症状评分短期得到改善[1]。因此，应用短效的β2受体激动剂及胆碱能受体拮抗剂后临床症状体征有改善时，方可考虑重复应用。通常，β2受体激动剂对有特应性体质或有哮喘家族史的患儿效果较好。 2.3糖皮质激素糖皮质激素并不常规用于 RSV毛细支气管炎。有报道，病毒诱发的喘息，早期应用全身性激素——口服泼尼松3日，可以有效降低严重程度、住院时间及症状持续时间。而病毒诱发的轻度喘息，短期应用高剂量吸入激素(0.8～ 3.2mg/d二丙酸倍氯米松或布地奈德)可以减轻症状并减少全身性激素的应用。但是一项荟萃分析指出糖皮质激素用于毛细支气管炎对病情并无明显改善。因此，需要进一步研究确定其临床有效性及安全性。 2.4利巴韦林为广谱的抗病毒药物，并不常规用于RSV毛细支气管炎。偶用于严重的RSV感染及有高危因素的RSV感染患儿。但应限于发病早期[2]。 2.5免疫球蛋白每月注射1次RSV免疫球蛋白，每次750mg/kg，可明显降低RSV感染率、早产儿及支气管肺发育不良儿的住院率，但不能缩短住院时间及减少临床症状，也不能减少机械通气的使用，疗效不确定，作为预防用药仍有争论。 2.6白三烯受体调节剂由于已经确定白三烯在RSV感染中发挥作用，因此，白三烯调节剂可作为发作性病毒诱发喘息的治疗选择。国外的研究显示：RSV毛细支气管炎婴儿服用孟鲁司特治疗后，咳嗽症状明显减少，关于孟鲁司特组患儿无症状天数较对照组显著增多，喘息再次发生延迟约2个月[3]。国外有报道，年龄6个月以上，剂量为每日4mg，疗程为2周～1个月。2.7预后 大量临床研究证实RSV毛细支气管炎后，喘息发作频繁，哮喘患病率增高。研究显示，RSV毛细支气管炎的住院婴儿在接下来的2年中，几乎有一半(44%)发生反复喘息，明显高于对照组(13%)。另一项研究对未住院治疗的轻～严重RSV感染婴儿进行前瞻性研究，在6、8、11、13岁时对家长进行问卷调查。6岁时，感染过RSV的儿童发生反复喘息的情况比非RSV感染儿童高4.3倍。但是这种差异到13岁时不再具有统计学意义。帕利珠单抗为直接针对RSV表面糖蛋白的人类重组单克隆抗体，抗病毒活性较RSV免疫球蛋白高20～30倍。可以在RSV流行季节每月注射一次。每次15mg/kg，连用5次，可以降低病毒效价、降低感染率、住院率及高危婴儿ICU的住院率，减少中到重度感染持续的天数，安全有效。 3 讨论 RSV毛细支气管炎的一个显著特征是世界许多地区都能够预测其流行季节。在温带地区，中国北方RSV的流行季节通常为冬季，而中国南方包括香港地区的高峰季节则在春季或夏季。赤道以北的热带和亚热带地区发病高峰季为雨季，而南美和南非地区，流行发生在旱季。美国流行季节的开始时间的中位数月份为12月末，流行高峰季节为2月初。英国和北欧大部分地区，流行开始的时间及高峰季节都略有提前。 参考文献 [1]胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学.第七版.北京:人民卫生出版社，2002，1200. [2]韩丽英;毛细支气管炎60例临床分析[J].基层医学论坛;2007年03期 [3] 黄雪玲,魏淑丽.孟鲁司特钠治疗小儿毛细支气管炎42例疗效观察[J].福建医药杂志;2011年01期
支气管呼吸音是什么疾病 支气管呼吸音的定义是什么，想必大家对这个问题也有所疑问却得不到满意的解答。不必操之过急，有关于支气管呼吸的定义在下面罗列的文字中你可以找到你满意的答案。而支气管呼吸音的定义是可以容易的被我们所理解的，简单明了的字句可以使你轻易掌握而不被困扰。 呼吸音正常人呼吸时，气流通过呼吸道和肺泡，产生湍流引起振动，发出声响，通过肺组织及胸壁传至体表的声音，即为呼吸音。根据呼吸音的强度、音调高低、性质、时相的长短及听诊部位，将其分为三种。 支气管呼吸音是呼吸时气流在声门、气管形成湍流所产生的声音，类似将舌抬高，经口腔呼气时所发出的“哈”音。吸气时主动运动，吸气时声门增宽，气流通过快；呼气是被动运动，声门变窄，气流通过慢，因而呼气时相比吸气时相长，音调较高，音响较强。
正常人于喉部，胸骨柄，胸骨上窝，背部第6至7颈椎及第1至2胸椎附近均可听到支气管呼吸音，且越靠近气管区，其声响越强，音调亦降低。 若在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音则为异常支气管呼吸音，见于 1.如大叶性肺炎 2.肺内大空腔：如肺脓肿或空洞型肺结核 3.压迫性肺不张。 如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音 可能是肺组织实变，使支气管呼吸音通过较致密的肺实变部分；传至体表而易于听到。支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关。实变的范围越大、越浅，其声音越强，反之则较弱。常见于大叶性肺炎的实变期，其支气管呼吸
音强而高调，而且近耳。 总之，支气管呼吸音的定义就是这样了。支气管呼吸音是是我们身体的一部分，是我们人生不可或缺，极为重要的一部分的存在。理解它，了解他，呵护它，正是我们对其定义的不深而在看了以上解答后应该做的事。