【药理学Pharmacology】研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的学科。
【药物效应动力学Pharmacodynamics】研究药物对机体的作用及作用机制。
【药物代谢动力学Pharmacokinetics】研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
【药物Drugs】可影响细胞生物学过程、改变或查明机体的生理状态及病理状态，可用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
【首过消除first pass elimination】从胃肠道吸收如门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。有的药物在被吸收进入肠壁细胞内而被代谢一部分也属首过消除。也称首过代谢或首过效应。
【肝肠循环enterohepatic cycle】被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠见的循环称肝肠循环。
【药－时曲线下面积AUC】药－时曲线下所覆盖的面积，其大小反映药物进入血液循环的总量。
【消除半衰期half life，t1/2】是血浆药物浓度下降一半所需的时间。
【清除率 clearance CL】机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药量被机体清除。单位ml/min或L/h。
【表观分布容积apparent volume of distribution，Vd】当血浆和组织内药物分布平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。
【生物利用度bioavailability】经任何给药途径给予一定量药物后到达全身血液循环内药物的百分率。
【治疗效果、疗效 therapeutic effect】药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。【对因治疗etiological treatment】用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
【药物不良反应adverse reaction】与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
【副反应Side reaction】由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就称为副反应，也称副作用。
【毒性反应toxic reaction】剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。
【后遗效应residual effect】停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应
【停药反应Withdrawal reaction】突然停药后原有疾病加剧，回跃反应。
【最大效应maximum efficacy Emax】随剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理反应的极限称为~，也称效能。【半最大效能浓度 EC50】能引起50%最大效应的浓度。
【效价强度potency】能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
【质反应quantal response】如果药理效应不是随药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
【半数有效量 median effective does，ED50】能引起50%实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
【半数致死量LD50或LC50】能引起50%实验动物死亡的药物剂量。【治疗指数Therapeutic Index，TI】药物的LD50/ED50的比值，表示药物安全性。
【激动药】既有亲和力又有内在活性的药物，它们能和受体结合并激活受体而产生效应。
【拮抗药】能和受体结合，有较强的亲和力而无内在活性的药物。【耐药性drug resistance】抗药性，病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。
【耐受性tolerance】机体在连续多次用药后反应性降低，增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失，再次连续用药又可发生。【依赖性dependence】在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性或是精神性的依赖和需求。
【安慰剂placebo】由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。
【化疗指数CI】评价化疗药有效性和安全性的指标，常以化疗药物的半数致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示：LD50/ED50，或用5%致死量与95%有效量之比表示：
LD5/ED95。CI↑药物毒性↓，临床应用价值越高。
【抗菌谱antibacterial spectrum】抗菌药物的抗菌范围。窄谱抗菌药物：指仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用；广谱抗菌药物：对多种病原微生物有效的抗菌药，不仅对细菌有作用，而且对衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。【化学治疗chemotherapy】对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。
【首次接触效应first expose effect】是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间（数小时）以后，才会再起作用。
【抗菌药antibacterial drugs】能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物，包括抗生素和人工合成药物。
【抗生素antibiotics】由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。
【抑菌药】仅能抑制细菌的生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药。【最低抑菌浓度MIC】在体外培养细菌18-24h后能够抑制培养基中病原菌生长的最低药物浓度，是测定抗菌药物抗菌活性大小的一个指标。
【杀菌药】能杀灭细菌的抗菌药物。
【最低杀菌浓度MBC】能够杀灭培养基中细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度。是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。【抗菌后效应post antibiotic effect，PAE】细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。
【细菌耐药性bacterial resistance】细菌产生对抗生素不敏感生物现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。
【阿托品化】瞳孔不再缩小，颜面潮红，皮肤干燥，肺部湿性啰音显著减少或消失，意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒。
【允许作用 permissive action】糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件的作用。
09级临本3班 Near吐血整理o(>﹏<)o
1、阿托品
【药理作用】（1）腺体：通过阻断M胆碱受体抑制腺体分泌，作用敏感程度：唾液腺、汗腺>泪腺、支气管>胃液。（2）眼：阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌、睫状肌松弛，扩瞳、眼内压↑、调节麻痹。（3）平滑肌：松弛多种内脏平滑肌，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更显著。（4）心脏：治疗量阻断副交感神经节后纤维突触前膜的M1受体，减弱了突触中ACh对递质释放的负反馈抑制作用，使ACh释放增加，部分病人心率短暂性轻度减慢；较大剂量阻断窦房结M2受体，解除了迷走N对心脏的抑制，心率加快明显。（5）血管与血压：治疗量阿托品单独使用对血管和血压无显著影响，大剂量引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。（6）CNS：治疗量可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走N兴奋，较大剂量可轻度兴奋延髓和大脑，中毒剂量（10mg以上）可见明显中毒症状，持续大剂量可见中枢由兴奋转为抑制，发生昏迷、呼吸麻痹。
【临床应用】①解除平滑肌痉挛→各种内脏绞痛；②抑制腺体分泌→全身麻醉前给药；③眼科：虹膜睫状体炎，验光、检查眼底；④缓慢型心律失常→治疗迷走N过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞。⑤抗休克→对爆发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗。⑦解救有机磷酸酯类中毒。
2、糖皮质激素
【药理作用】1、对物质代谢的影响。（1）升高血糖：①促进糖原异生，②减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程，③减少机体组织对葡萄糖的利用。（2）促进蛋白质分解。（3）促进脂肪分解和重新分布。（4）影响核酸代谢。（5）水和电解质代谢：保钠排钾，利尿。2、允许作用。3、抗炎作用：强大、非特异性、双重性。炎症早期：增高血管紧张性、减轻充血、降低毛细血管通透性，抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症因子的释放，因此减轻渗出、水肿，从而改善红肿热痛等症状。炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生，防止黏连及瘢痕形成，减轻后遗症。两重性：在抑制炎症反应、减轻症状的同时，可一定程度的降低机体的防御能力，如使用不当可致感染扩散、阻碍创口愈合。4、免疫抑制与抗过敏作用。5、抗休克作用：感染中毒性休克。机制：①抑制某些炎性因子的产生，②稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成，③扩张痉挛收缩的血管、兴奋心脏、加强心收缩力，④提高机体对细菌内毒素的耐受力。6、退热作用。7、刺激骨髓造血机能，升RBC、Hb、血小板，降低中性粒细胞功能，减少淋巴细胞。8、提高CNS兴奋性。9、骨质疏松。
【临床应用】1、严重感染或炎症：①严重急性感染，②抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症。2、自身免疫系疾病：严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、自身免疫性贫血、肾病综合征、多发性皮炎。3、过敏性疾病。4、器官移植排斥反应。5、抗休克治疗：感染中毒性休克，在有效的抗菌药物治疗下，可及早、短时间突击使用大剂量糖皮质激素；待微循环改善、脱离休克状态时停用，在抗菌药物之后使用，在撤去抗菌药之前停药。过敏性休克，与AD合用；低血容量休克，在补液补电解质或输血后效果不佳者，可合用超大剂量的皮质激素。6、血液病：儿童急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血。7、局部应用：皮肤病、关节劳损。8、替代疗法：急慢性肾上腺皮质功能不全。
【不良反应】1、长期大剂量应用：①消化系统并发症：刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃肠黏膜的抵抗力，诱发或加剧胃、十二指肠溃疡。②诱发或加重感染。③医源性肾上腺皮质功能亢进：过量激素引起脂质、水盐代谢紊乱。表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病等。④心血管系统并发症：钠水潴留、血脂升高引起高血压和AS。⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓。⑥糖尿病。⑦诱发癫痫和精神病。
3、肾上腺素
【药理作用】①心脏：作用于心肌、传导系统和窦房结的β1、β2受体，加强心肌收缩力，加快传导、加快心率、提高心肌兴奋性。
②血管：激动血管平滑肌上α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。③血压：皮下注射治疗量肾上腺素或低浓度静脉滴注时，由于心脏兴奋，心排出量↑，收缩压↑；由于骨骼肌血管的舒张作用抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用，故舒张压不变或下降，此时脉压差↑，血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应。较大剂量静脉注射时，缩血管反应使收缩压和舒张压均↑。④平滑肌：激动支气管平滑肌β2受体，舒张支气管作用强大，并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质；激动支气管黏膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿使β1受体占优势的胃肠道平滑肌张力降低、自发性收缩频率和幅度减小。⑤代谢：提高机体代谢，促进肝糖原分解和糖异生，升高血糖和乳酸，抑制胰岛素分泌；降低外周组织摄取葡萄糖，促进脂肪分解，使血液中游离脂肪酸增多。⑥CNS：大剂量时出现中枢兴奋症状→激动、呕吐、肌强直、惊厥等。
【临床应用】①心脏骤停→溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞所致的心脏骤停。②过敏性疾病：过敏性休克，支气管哮喘，血管神经性水肿及血清病。③与局麻药配伍，延缓其吸收，延长局麻时间；局部止血。④治疗青光眼。
【过敏性休克】表现：大量小血管扩张、毛细血管通透性↑，引起全身血流量↓、心收缩力减弱、血压降低、支气管平滑肌痉挛、粘膜渗出引起呼吸困难。肾上腺素激动α受体，明显收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性↓，激动β受体改善心脏功能，接触支气管平滑肌痉挛，减少过敏性物质的释放，扩张冠状动脉，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的症状。
6、硝酸甘油
【药理作用】基本作用：松弛平滑肌，对不同组织器官选择性有差别，对血管平滑肌作用最显著。①降低心肌耗氧量；②扩张冠状A，增加缺血区血液灌注；③降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；④保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。
【临床应用】①舌下含服能迅速缓解各种类型心绞痛。在预计可能发作前用药可预防发作。②对心肌梗死者多静脉给药，降低心肌耗氧量、增加缺血区供血、抑制血小板聚集和黏附，从而缩小梗死范围。③治疗心衰：降低心脏前、后负荷。④舒张肺血管，降低肺血管阻力，改善肺通气，治疗急性呼吸衰竭及肺动脉高压。
3.普萘洛尔与硝酸脂类药物联合用药防治心绞痛的药理学基础和应用不能用硝酸甘油，用硝酸异山梨酯
药理学基础：硝酸脂类可通过扩张小动脉和小静脉，减少会心血量，心室容积下降，降低心室壁肌张力和外周阻力，降低心肌耗氧；普萘洛尔通过抑制心肌收缩力心率减慢，降低心肌耗氧。硝酸脂类可抵消普萘洛尔引起的心室增大和心室射血时间延长，而普萘洛尔又可减弱硝酸脂类反射性引起的心率加快，所以两者合用可以达到消除各自不良反应并协同降低心肌耗氧，增强抗心绞痛作用；二者可互相取长补短，合用时用量减少，副作用也减少。应用：由于两类药都可降压，如血压降低过多，冠脉流量减少，对心绞痛不利。宜口服给药，从小剂量逐渐增加剂量。停用β受体阻断药时应逐渐减量，突然停用可导致心绞痛加剧、诱发心肌梗死。对心功能不全、支气管哮喘、哮喘既往史和心动过缓者不宜应用。长期应用后对血脂也有影响，本类药物禁用于血脂异常患者。
普萘洛尔propranolol：具有较强的β受体阻断作用，对β1和β2受体的选择性很低，无内在拟交感活性。用药后心率减慢，心肌收缩力和心排出量降低，冠脉血流量降低，心肌耗氧量明显减少，对高血压病人可使其血压下降，支气管阻力也有一定程度的增高。用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等。
7、阿司匹林与吗啡镇痛作用比较
8、阿司匹林与氯丙嗪解热作用的不同
9、强心苷（地高辛）
【药理作用】（一）对心脏：1、正性肌力作用：①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷→舒张期相对延长；②加强衰竭心肌收缩力，增加心搏出量的同时不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。机制：强心苷与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内Na+量增加，K+减少，通过Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致心肌细胞内Ca2+增加，心肌收缩加强。2、减慢心率。由于正性肌力作用，心输出量↑，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激↑，导致迷走N兴奋、交感N兴奋性↓。3、对传导组织和心肌电生理特性的影响：治疗剂量下，反射性地兴奋迷走N，降低窦房结自律性、减慢房室传导、加快心房的传导速度。（二）对神经和内分泌系统：直接抑制交感N，提高迷走N 兴奋性，减慢心率，减少血管紧张素Ⅱ和醛固酮的含量。（三）利尿作用：增加肾血流量及肾小球的滤过能力，减少肾小管对Na+的重吸收，促进Na+和水排出。（四）对血管作用：收缩血管平滑肌。
【临床应用】①心力衰竭；②某些心律失常：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速。
【不良反应】1.心脏反应（最严重最危险）：①快速型心律失常（氯化钾解毒）：室性早搏、二联律、三联律、心动过速、室颤；②房室传导阻滞；③窦性心动过缓。2.胃肠道反应：最常见的早期中毒症状，厌食、恶心、呕吐、腹泻等。https://www.doczj.com/doc/477506431.html,S反应：眩晕、头痛、乏力、失眠、谵妄等，黄视、绿视症等。视觉异常是中毒的先兆，可作为停药的指征。
【毒性反应的防治】1.纠正诱发因素：控制用量、注意药物相互作用；防止低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧；警惕中毒先兆：胃肠反应、视觉障碍、心率<60次/min。2.治疗：立即停用强心苷及排K+利尿药。①心动过缓、房室传导阻滞→阿托品。②快速型心律失常→KCl，iv或po，并发传导阻滞禁补钾。苯妥英钠→抗心律失常、竞争Na+-K+-ATP酶，解毒效应。利多卡因→室性心动过速、心室纤颤。地高辛抗体Fab片断：复活Na+-K+-ATP酶，iv，严重中毒者。
11、抗消化性疡药的分类和代表药
①抗酸药：氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝等；②抑制胃酸分泌药：H2受体阻断药，如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁；M胆碱受体阻断药：哌仑西平等；H+-K+-ATP酶抑制药：奥美拉唑、兰索拉唑等；胃泌素受体阻断药：丙谷胺。③增强胃黏膜屏障作用药：米索前列醇、硫糖铝、胶体次枸橼酸铋等；④抗幽门螺杆菌药：铋制剂、阿莫西林、甲硝唑等抗菌药。
10、抗菌药物的作用机制
①抑制细菌细胞壁合成：青霉素类、头孢菌素类。②改变胞浆膜的通透性：多黏菌素E。③抑制蛋白质合成：a.起始阶段：氨基苷类；
b.延伸阶段：四环素类、大环内酯类；
c.终止阶段：氨基苷类。④影响核酸和叶酸代谢：氧氟沙星、利福平。
6、卡托普利captopril：含有-SH基团，有直接抑制ACE作用。体外抑制ACE的IC50为23-25nmol/L。其降压作用起效快，口服后30min 开始降压，1h达高峰。降压效果与患者的RAS活动状态有关。肾素水平高或用低盐饮食或用利尿药者，降压持续时间约8-12h。因含-SH基团，有自由基清除作用，对自由基有关的心血管损伤如心急缺血再灌注损伤有防治作用。用于高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死、糖尿病性肾病。
4、氨基糖苷类抗生素的不良反应
①耳毒性：在内耳淋巴液中较高药物浓度，损伤前庭N核耳蜗听N；②肾毒性：本类药物经肾脏排泄，在肾皮质中聚积，中毒初期出现尿浓缩困难，随后出现蛋白尿、管型尿直至无尿；③神经肌肉麻痹；④过敏反应：引起嗜酸性粒细胞增多，各种皮疹发热等，也可引起严重过敏性休克，链霉素尤为显著。
5、常用抗高血压药物的分类及其代表药。
①利尿药：氢氯噻嗪；②钙拮抗药：硝苯地平；③β受体阻断药：普萘洛尔；④血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利；⑤血管紧张素II受体A T1受体阻断药：氯沙坦。
5.胰岛素防治糖尿病的适应症
①IDDM；②NIDDM经饮食控制或用口服降糖药未能控制者；③糖尿病发生各种急性或严重并发症，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷；④糖尿病合并严重感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术前后等。⑤细胞内缺钾者。
9.吩噻嗪类的作用及其适应症。
氯丙嗪chlorpromazine是吩噻嗪类的典型代表。作用：①CNS：a抗精神病作用，b镇吐作用，c对体温的调节作用。②对自主神经系统作用：阻断肾上腺α受体和M胆碱受体。③对内分泌系统的作用：阻断D2亚型受体，增加催乳素分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌。适应症：精神分裂症，呕吐、顽固性呃逆、低温麻醉、人工催眠。
12.TMP和SMZ合用的特点
甲氧苄啶与磺胺甲唑合用：①SMZ抑制细菌二氢蝶酸合酶，TMP是细菌二氢叶酸还原酶抑制剂，两药合用在抗菌机制上协同阻断细菌四氢叶酸的合成。使抗菌活性比单用时增加，扩大临床适用症范围；②SMZ和TMP药动学特点相似，合用后各自t1/2不变，保持血药浓度高峰一致。两者合用有协同作用。
16、甲硝唑metronidazole
【临床应用】①抗阿米巴：直接杀灭肠内外滋养体，对急性阿米巴痢疾和肠外阿米巴病效果最好；②抗滴虫作用：直接杀灭阴道滴虫，用于女性和男性泌尿生殖道滴虫感染；③抗厌氧菌作用：对G+或G-厌氧性杆菌和球菌有较强的抗菌作用，用于产后盆腔炎、败血症、骨髓炎等的治疗，与抗菌药合用防治妇科手术、胃肠外科手术时的厌氧菌感染；④抗贾第鞭毛虫。
17、地西泮（苯二氮卓类）
【药理作用与临床应用】①抗焦虑：对边缘S选择性高。（焦虑状态、焦虑症、麻醉前给药）②镇静催眠作用：↓入睡潜伏期,↓夜间觉醒次数，↑睡眠时间，延长NREMS的2期、↓或缩短NREM4相。（失眠症、小儿夜惊、夜游症）③抗惊厥、抗癫痫作用。（辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥、药物中毒性惊厥。治疗癫痫持续状态首选地西泮V注射）④中枢性肌肉松弛作用。（缓解大脑损伤所致的肌肉僵直）⑤较大剂量→暂时性记忆缺失、轻度抑制肺泡换气、降低血压、减慢心率。（心脏电击复律及各种内窥镜检查前用药）。【不良反应】较轻。1.副反应：头昏、嗜睡、乏力、记忆力下降。2.长期大剂量：耐受性、依赖性。3.孕妇、哺乳妇忌用。4.急性中毒：昏迷、呼吸抑制。解毒药：BZ-R拮抗药，氟马西尼与BZs位点结合→竞争性拮抗地西泮作用。
19、青霉素不良反应【防治措施】①仔细询问过敏史，过敏者禁用。②避免滥用和局部用药。③避免在饥饿时注射；④不在没有急救药物和抢救设备的条件下使用。⑤初次使用、用药间隔24h以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用。⑥注射液需临用现配。
⑦病人每次用药后需观察30min，无反应方可离去。⑧一旦发生过敏性休克，首先立即皮下或肌肉内注射肾上腺素0.5~1.0mg，严重者稀释后缓慢竞逐或滴注，（肾上腺素激动α受体，明显收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性↓，激动β受体改善心脏功能，接触支气管平滑肌痉挛，减少过敏性物质的释放，扩张冠状动脉，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的症状。）必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。
20、吗啡
（1）镇痛：①强大，钝痛＞锐痛，神经痛<组织损伤痛、炎症痛、肿瘤痛；②椎管内注射可产生阶段性镇痛；③与全麻药的镇痛不同，不影响意识和感觉。（2）镇静、致欣快作用：提高病人对痛疼的耐受力，药后→嗜睡、精神朦胧、理智障碍，在安静环境→入睡，但唤之易醒。（3）抑制呼吸：频率↓、潮气量、通气量↓（↓呼吸中枢对血液CO2敏感性，抑制桥脑呼吸调整中枢）吗啡抑制呼吸中枢时不伴有对延髓心血管中枢的抑制。（4）镇咳：强大（抑制咳嗽中枢）。（5）缩瞳：兴奋动眼神经，可至针尖样大小。
（6（1）胃肠道：胃蠕动↓、排空延迟；大、小肠张力↑，推进性蠕动↓；↑回盲瓣、肛门括约肌张力；抑制消化腺；抑制CNS，便意迟钝。（2）兴奋胆道平滑肌。（3）输尿管、膀胱括约肌→尿潴留；对抗催产素
对子宫平滑肌作用→延长产程（分娩痛禁用）（1）扩张血管：抑制中枢，使交
感N张力下降→外周阻力↓→体位性低血压。CO2蓄积，扩张脑血管→颅内压↑（颅脑损伤禁用）（2
【临床应用】1.镇痛：①其他药无效的锐痛如创伤痛、烧伤痛、手术痛，晚期Ca痛。②心梗剧痛（血压正常者可应用）镇痛、扩血管。
③胆、肾绞痛，配伍阿托品。2.心源性哮喘：扩血管，镇静，降低呼吸中枢对CO2的敏感性。3.止泻：急、慢性消耗性腹泻。
【不良反应】1.治疗量可引起：恶心、呕吐、便秘、排尿困难、体位性低血压、呼吸抑制等。2.耐受性&依赖性。3.急性中毒：BP↓、瞳孔缩小、呼吸抑制→呼吸麻痹死亡。
【禁忌症】分娩止痛、哺乳期、新生儿、呼吸系统疚病、脑外伤致颅内压↑者等。
22、氢氯噻嗪
【药理作用】（1）利尿作用；温和持久。机制：抑制远曲小管近端NA+-CL-共转运子，抑制NACL的重吸收。K+的排泄也增多，略增加HCO3-排泄。与袢利尿药相反，促进远曲小管由PTH调节的Ca2+重吸收过程，减少尿Ca2+含量及Ca2+在官腔中的沉积。（2）抗利尿作用（3）降压作用：用药早期通过利尿、血容量减少而降压，长期用药则通过扩张外周血管而产生降压作用。
【临床作用】（1）水肿：可用于各种原因引起的水肿。（2）高血压作用：是治疗高血压的基础药物之一，多与其他降压药作用。（3）其他：用于肾性尿崩及加压素无效的垂体性尿崩症。也可用于高尿钙伴有肾结石者，以抑制高尿钙伴有肾结石的形成。
【不良反应】（1）电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血镁、低氯血症、代偿性碱血症等，合用留钾利尿药可防治。（2）高尿酸血症。（3）代谢变化：致高血糖、高脂血症，糖尿病、高脂血症患者慎用。（4）过敏反应：本类药物为磺胺类药物，与磺胺类有交叉过敏反应。25、新斯的明【临床应用】①重症肌无力；②腹气胀、尿潴留；③青光眼；④阵发性室上性心动过速；⑤非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救；⑥阿尔茨海默病。
26、阿斯匹林aspirin（乙酰水杨酸）
【作用及应用】：1.解热镇痛：强、快---慢性钝痛、多种原因所致的发热。复方制剂，APC等。2.抗炎抗风湿：治疗风湿性疾病、诊断急性风湿性关节炎。最大耐受量，3～5g/d,分4次餐后服用。3.抑制血小板聚集：小剂量防止动脉、脑、术后等血栓形成；降低缺血性心脏病、心肌梗塞的病死率及再梗塞率等。4.胆道蛔虫、腹泻、足癣等。
【不良反应】：1．胃肠道反应：上腹不适、恶心呕吐、疼痛。长期大量诱发或加重溃疡病、无痛性胃出血。2．凝血障碍：出血或出血倾向。3．过敏反应：皮疹、休克；血管神经性水肿；“Aspirin哮喘”（肾上腺素无效），用糖皮质激素、抗组胺药。4．水杨酸反应： > 5g/d 易发生。5．瑞夷Reye综合征：见肝功损伤合并脑病，病毒感染者易发生。6.肾损害：水肿、间质性肾炎、肾病综合症、肾衰等。
药理名词解释 1、离子障（ion trapping）：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均不同程度的解离。分 子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性高，不易通过脂质层的现象。 2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先 通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。 3、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率 称～。 4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔， 然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。 5、肝药酶（非专一性酶）：存在于肝细胞滑面内质网上可促进药物转化的肝脏微粒体混合功能氧化酶系统。 6、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分 率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。 TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。 7、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血 浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。TD:少数药物属于、半衰期可变。 8、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血 药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。 9、药物消除半衰期（half life，t1/2）:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消 除速度。 10、清除率(clearance，CL)：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多 少毫升血浆中所含药物被机体清除。 11、表观分布容积（apparent volume of distribution,Vd）:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体 内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～。 12、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流 量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。 13、绝对生物利用度：以血管外的AUC（血药浓度-时间曲线下面积）和静脉注射的AUC的比值。 14、相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC与相同的标准制剂的AUC的比值。 15、效能（efficacy）或最大效应（maximal effect,Emax)：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效 应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂其效应不再增加，这一药理效应的极限称最大效应，也称效能。 16、效价强度(potency);是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则效价强度越大。 17、治疗指数（therapeutic index）：药物的LD50/ED50的比值。即半数致死量与半数有效量的比值。 18、不良反应（adverse reaction）:凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为～，包 括副反应、毒性反应、后遗反映、停药反应、变态反应、特异质反应。 19、戒断症状withdrawal／abstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应 在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等 20、耐受性（tolerance）:连续多次反复给药，机体对药物的敏感性降低，需增加剂量才能起作用。分为 急性耐受性与交叉耐受性 21、耐药性（drug resistance）:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。 22、依赖性（dependence）:是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依 赖和需求，分生理依赖性（physio-logical dependence具有耐受性证据或停药症状）和精神依赖性（psychological dependence是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性）。 23、调节痉挛（）动眼神经或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由 于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，这种作用即调节痉挛。 24、抗胆碱酯酶药：是一类能与ACHE牢固结合，但水解较慢，使AchE活性受抑，从而使胆碱能神经末梢 释放乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用的药物，分为易逆性和难逆性。 25、调节麻痹（）：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低， 只适合于看远物二不能将近物清晰的成像于视网膜上，这种作用即调节麻痹。 26、肾上腺素的翻转（adrenaline reversal）:a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合，使b受
是研究药物与机体相互作用规律和原理的科学，包括药效动力学和药代动力学两方面，前者是阐明药物对机体的作用和作用原理，后者阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化和排泄的过程，及药物效应和血药浓度随时间消长的规律，以达到指导临床合理用药的目的。 药效学 是研究药物对机体作用、作用原理、量效关系及有关影响因素的科学，也是选用药物的主要依据。 药动学 是研究机体对药物处置过程及体内血药浓度随时间变化规律。 治疗作用 凡能达到治疗疾病目的的作用。 不良反应 用药后产生与治疗目的无关的其它作用。 副作用 指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用，一般症状轻。 毒性反应 药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。 变态反应 指少数人对药物的特殊反应，它也是免疫反应的一种表现，与毒性反应不同。 后遗效应 指停药后血药浓度已绛至有效水平以下时所残存的生物效应。 继发反应 指药物治疗作用所产生的不良后果，又称治疗矛盾。 三致反应 致畸、致癌、致突变 个体差异 个体之间同一药物的反应可以有明显差异 高敏性 对同一个药物，有的个体特别敏感，只需很小剂量就可以达到应有的效应，常规剂量就能产生强烈效应或中毒反应。 耐受性 有的个体对药物敏感性低，需要较大剂量才能达到同等药效 量效关系 药物剂量的大小和效应强弱之间呈一定关系 治疗量 大于最小有效量，并能对机体产生明显效应而又不引起毒性反应的剂量 极量 是由国家药典明确规定允许使用的最大剂量，比治疗量大，但比最小中毒量小，也是医生用药选量的最大限度。 效能 指继续增加剂量药效不在提高时的效应。 效价强度 该药达到一定效应时所需的剂量。
一、名词解释： 耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。 副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。 受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。 后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。 首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。 抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。 化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 抗菌谱:是指药物的抗菌范围 窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。 广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。 抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE 的确切机制尚不清楚。 固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。 获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。
药理学名词解释 抗菌谱：是指抗菌药物的抗菌范围，是临床选药的基础。 耐药性（抗药性）：是指长期用药，导致某些病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低，使药物的疗效降低，甚至无效的现象。 二重感染：是指长期应用广谱抗菌药，使体内敏感菌被抑制，而不敏感菌得以繁殖，引起新的感染，称为二次感染或菌群交替症。 受体阻断药：药物与受体亲和力强，但无内在活性，能阻断激动剂与受体的结合，拮抗激动剂作用。 首关效应(首过效应First-pass effect)：指某些口服用药后经肠粘膜及肝脏被代谢灭活，进入体循环的药量明显减少的现象。 首过消除：药物从胃肠道吸经门静脉系统到达全身血循环前，部分被胃肠壁细胞和肝脏代谢，使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，该作用称为首过消除。（同首关效应） 生物利用度：指药物被机体吸收进入体循环的相对分量和速度。 血浆蛋白结合率：指治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率。 肝药酶诱导剂：指能增强药酶活性或加速药酶合成，能加速其他药代谢的药物。 肝药酶抑制剂：指能抑制药酶活性或减少药酶合成，能减慢其他药代谢的药物。 肝肠循环：某些药物或代谢物经胆汁排泄进入肠道水解后，再吸收入血，这种胆汁排泄又重吸收的现象称肝肠循环。血浆半衰期：指血浆中药物浓度下降一半所需时间。 不良反应：用药后出现不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦是有害反应。 稳态血药浓度：恒速恒量或按半衰期连续多次给药后经5个tl／2，药物吸收与消除速度达平衡，血药浓度相对稳定在一定水平，称稳态血浓度(坪值)。 耐受性：指患者连续用药后出现药效降低，需加大剂量才能达到应有效应。 习惯性：连续用药停药后病人主观产生不满足感但无明显不适，只有继续用药的强烈愿望，也称精神依赖。 成瘾性：反复应用某药后中断用药病人会出现一系列难以忍受的戒断症状(严重生理功能紊乱)，须严格控制使用。 卡比多巴与左旋多巴合用治疗帕金森病：左旋多巴是多巴胺的前体，通过血-脑屏障后，主要在纹状体突触前由多巴胺能神经末梢内L-芳香族氨基酸脱羧酶脱羧转化为多巴胺，补充纹状体内多巴胺不足，而发挥治疗作用。左旋多巴在外周脱羧形成多巴胺后，易引起外周不良反应。卡比多巴属外周脱羧酶抑剂，可抑制左旋多巴的外周脱羧作用，可明显增加左旋多巴通过血-脑屏障进入脑内，从而提高左旋多巴的治疗效果，减少外周不良反应。 肾上腺素作用翻转：α肾上腺素受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，称为肾上腺素作用翻转。此时，α受体兴奋时的血管收缩作用被取消，表现出β2受体兴奋时的血管扩张效应。 化疗药物：指用于防治病原体和寄生虫引起的感染性疾病及恶性肿瘤的药物。 治疗量：临床用药的剂量。 剂量：指一次给药后产生药物治疗作用的数量。 极量：是由国家药典规定允许使用的最大剂量，也是医生用药选择剂量的最大限度。 半数致死量(LD50)：引起半数实验动物(50％)死亡的剂量。 安全范围：是指药物的最小有效量与最小中毒量之间的范围，它表示药物的安全性，一般安全范围越大，用药越安全。药理学用上95%有效剂量（ED95）到5%中毒剂量（TD5）的距离来表示。 药理学：是研究药物与机体相互作用规律与作用机制的科学。 药效动力学：即研究药物对机体的作用规律及作用机制。 药代动力学：即药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程，及药效和血药浓度消长的规律。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。 治疗作用：是指符合用药目的的作用。 毒性反应：用药剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应称为毒性反应。 后遗效应：指停药以后，血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生的不良反应。 继发反应：是指由于药物应用治疗疾病而造成的不良后果。 稳态浓度：恒速恒量给药时，约经5个t1/2，此时给药速度与消除速度相等，即达稳态浓度。 阿托品与碘解磷定合用治疗有机磷酸酯类中毒：M受体阻断药阿托品能迅速缓解M样中毒症状，剂量较大时还可解除神经节兴奋症状和中枢中毒症状，但不能解除肌震颤。胆碱酯酶复活药能和血液中游离的有机磷结合，也能与磷酰化胆碱酯酶上的磷酰基结合使酶恢复活性而水解乙酰胆碱，迅速解除肌震颤，但对M样症状效果差，所以两药需合用。激动药：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性，能兴奋受体产生明显效应。 拮抗药：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，不引起效应，但能阻断激动剂和受体的结合。
2 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6．药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7．毒物：为对动物机体造成损害作用的物质。 8．制剂：按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9．剂型：将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10．处方：兽医根据畜禽等动物病情开写的药单，处方是有法律意义的文书，也是药房司药的依据。 11．药典：药品或药品规格标准的法典。 12．药物消除：指药物在动物体内代谢（生物转化）和排泄。 13．首过作用：药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏，受肝脏的作用，使吸收的药物代谢灭活，进入体循环的药物减少，导致疗效下降或消失的现象。 14．生物转化：药物在动物体内发生的化学结构的改变，也称为药物代谢。 15．药物作用：药物在机体内与机体细胞间的反应。 16．兴奋药：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17．治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18．不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19．副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。 20 毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21．剂量：为用药数量，有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22．配伍禁忌：指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化，出现如沉淀、变色、潮解或失效，导致药物疗效降低或消失。 23．拮抗作用：两药配伍（联合用药）使药效小于各药单用的效应之和。 24．增强作用：又称协同作用，两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和，如磺胺类与增效剂甲氧苄啶（tmp）并用，其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25．相加作用：两药合用的效应为各药单用效应的总和，如青霉素与链霉素合用。 26．抗菌药：能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27．抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28．抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力，其活性高低表示抗菌能力的大小。29．耐药性：又称抗菌性，指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。
名词解释与问答题 解释下列名词： 药理学、药动学、药效学、新药、药物体内过程、吸收、首过消除、酶诱导和抑制、肝肠循环、t1/2、生物利用度、一级消除动力学、量效关系、效能、效价强度、治疗指数、LD50、受体激动药、受体拮抗药、受体调节、耐受性、耐药性、依赖性，肾上腺素作用的反转、化学治疗与化疗药物、抗生素、抗菌谱、MIC、MBC、化疗指数、抗菌后效应、二重感染 1.试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。 2.弱酸（碱）性药物中毒时，如何加强尿液中药物的排泄？并说明其作 用机制。 3.何为药物不良反应，解释药物不良反应的主要类型，并举例说明。 4.试述pilocarpine的药理作用和临床应用。 5.试述neostigmine的药理作用和临床应用。 6.试述atropine药理作用、临床应用和不良反应。 7.有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述其解毒机制。 8.简述山莨菪碱（anisodamine）的药理作用及临床应用。 9.试述东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。 10.试比较筒箭毒碱（tubocurarine）和琥珀胆碱（succinylcholine）肌松 作用的特点，及药物过量的抢救原则。 11.肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。 12.比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺药理作用、临 床应用和不良反应。 13.试述α受体阻断药phentolamine的药理作用和临床应用，何为肾上腺 素作用的反转？ 14.试述β受体阻断药的药理作用、临床应用和不良反应。 15.试述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。 16.试述常用抗癫痫药物的临床选用。 17.抗帕金森病和抗阿尔茨海默病药的分类及代表药物。 18.试述chlorpromazine的药理作用，临床应用及不良反应。 19.Morphine的药理作用和临床应用有哪些？ 20.试述静脉注射morphine治疗心源性哮喘的药理依据。 21.Morphine急性中毒特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良 后果？ 22.试述哌替啶的作用和用途 23.临床常用解热镇痛抗炎药有那些？试述其作用特点。 24.试述aspirin的作用、机制、临床应用及不良反应。 25.Aspirin用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？试述其作用机制？
药理学 名词解释 绪论 1．药理学Pharmacology 研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。 2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3．药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。 4．药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。 5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。 药效学 1．药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。 2．药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。 3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。 5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。 6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。 8．对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。 9．对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。 10．不良反应adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸． 11．副反应side reaction （副作用side effect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免． 12．毒性反应toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。 13．后遗效应residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应 14. 停药反应withdrawal reaction 长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（rebound reaction） 15. 变态反应allergic reaction（过敏反应hypersensitive reaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。 16. 特异质反应idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。
药理学：研究药物与机体间相互作用规律的一门学科。 药效学：主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 药动学：主要研究机体对药物的处置的动态变化。 首过效应：某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。 肝肠循环：药物经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程称为肝肠循环。肝肠循环的药物往往具有持效时间长的特点。 一级动力学过程：药物的转运速率与血药浓度的一次方成正比。（定比消除） 零级动力学过程：药物的转运速率与血药浓度的零次方成正比。（定量消除） 半衰期：血药浓度降低一半所需的时间。 生物利用度：药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。 稳态血药浓度：随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐减慢，直至在给药间隔内消除的药量等于给药量，从而达到平衡，这时的血药浓度称为稳态血药浓度。 治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 不良反应：凡是不符合用药目的或给病人带来不适或痛苦的反应。 副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。 毒性反应：在用药剂量较大或用药时间过长的情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应。 过敏反应：药物作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤。 继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良后果。 后遗效应：指在停药以后，血浆药物浓度阈浓度以下时残存的药理效应。 致畸作用：药物能影响胚胎的正常发育而发生畸胎。 完全激动剂：有很大的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应。 部分激动剂：具有一定的亲和力但是内在活性低，与受体结合之后只能产生较弱的效应。 竞争性拮抗剂：药物与受体有亲和力但不产生受体激动效应，可以阻止激动剂与该受体的结合。 非竞争性拮抗剂：结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位，阻止激动剂引起受体激动的药物。
一名词解释 1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。 2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。 4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。 6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 7 反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。 8 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。 10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。 11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。 12 后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。 13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，使药物效应减弱。 14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。 15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。 16 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。 17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。 19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。 20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。 21 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 22 抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原菌的能力。 23 化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。 24抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。 25抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。 26抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。 27杀菌药：不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物 28抑菌药：能抑制病原菌生长繁殖的药物 29最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 30最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 31抗菌后效应：（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。
药理学：研究药物与机体（包括病原体）间相互作用及其规律的学科。 药效学：全称药物效应动力学。研究药物对机体的作用，包括药物的基本作用和作用机制。药动学：全称药物代谢动力学。研究机体对药物的处置，包括药物的吸收、分布、生物转化、排泄等体内过程，以及药物在体内浓度变化的规律，即血药浓度随时间变化的规律。药物：用于预防（保健）、治疗、诊断疾病及用于计划生育的化学物质。 毒理学：药理学的一个分支，研究药物毒性反应的表现、发生的原因和防治措施。 临床药理学：以药理学和临床医学为基础，并以人体为主要研究对象的一门科学。 药物作用：是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制。 质反应：药理效应是阳性或者阴性，也称全或无反应。 量反应：药理效应的高低或多少可用数字或量的高低表示其作用强度。 局部作用：药物在用药部位（或在吸收入血循环之前）所发生的作用。 吸收作用：药物在吸收入血液循环后分不到机体各部位发生的作用。 药物作用的选择性：药物对机体不同组织器官反应性的不同。 药物作用的两重性：药物对人体有防治疾病作用的一方面，又有引起病人不利反应的另一方面，即治疗作用与不良反应。 药物作用的差异性：不同个体之间，甚至同一个体在不同的时间内对同一药物的反应不同，这种差异性称为个体差异。 不良反应：凡不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的反应统称称为不良反应。 副作用：指治疗量时出现的与治疗目的无关的不适反应。 毒性反应：指的是用药剂量过大或者用药时间过长所引起的机体损害性反应。 变态反应：是指机体受药物刺激后所发生的不正常（病理性）免疫反应，引起生理功能障碍或组织损害，称为变态反应。 后遗反应：是指停药后血药浓度已经降至最低有效浓度以下时残存的生物效应。 最小有效量：刚引起药理效应的剂量（引起药理效应的最小剂量） 安全范围：药物的最小有效量与最小中毒量之间的距离，距离愈大反映药物愈安全，范围愈大。 治疗指数：LD50/ED50的比值称之为治疗系数，用于估计药物的安全性，此比值愈大愈安全。量效关系：药物剂量与效应间的关系，在一定范围内，药物剂量的大小与其血药浓度成正比，也与药理效应的强弱成正比。 受体：是指某些特定的细胞蛋白组分，能识别并与某种微量化学物质-配体（如药物、激素等）结合，并通过放大系统触发药理或者生理效应。 配体：能与受体特异性结合的内源性物质（递质、激素、自身活性物质等）或药物。 受体激动剂：与受体有强的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应的物质。 受体拮抗剂：与受体有强的亲和力，但缺乏内在活性，与受体结合后本身不产生受体生物效应的物质。 竞争性拮抗剂：与激动剂竞争相同受体，拮抗作用是可逆的，可使激动剂的量效曲线平行右移。 非竞争性拮抗剂：与激动剂竞争受体不同部位，可使激动剂量曲线右移，斜率降低，最大效应降低。 部分激动剂：与受体有一定的亲和力，内在活性低，有小剂量激动，大剂量拮抗受体的双重作用。 药物的效价：是指产生一定效应（常为最大效应的一半）时所需要的药物剂量大小，剂量愈小，效价（强度）愈高。 药物的效能：指的是药物产生最大效应的能力。
1.药理学( pharmacology )：是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的一门学科。 2.药效学( pharmacodynamics )：研究药物对机体的作用和作用机制。 3.药动学( pharmacokinetics )：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括吸收、 分布、代谢和排泄等过程。 4.离子障(ion trapping )：药物在跨膜转运时，非离子型(非解离部分) 药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜的另一侧。 5.首关消除( first pass metabolism )：口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物易被肝脏截留破坏(代谢) ，进入体循环的有效药量明显减小。 6.药酶诱导剂：有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速，从而加快其本身或另一些药物转化，使其作用减弱或缩短。 7.肝肠循环( enterohepatic cycle )：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。 8.一级动力学消除 ( first-order elimination kinetics )：又称恒比消除，是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。 9.零级动力学消除( zero-order elimination kinetics )：又称恒量消除，是药物在体内以恒定的速率消除。 10.稳态血药浓度(steady-state concentration, Css) ：也称坪值。按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般需经4～5个t1/2 后达到稳态浓度。 11.半衰期(half life, t1/2) ：常指消除半衰期，即药物在体内消除一半所需的时间，或者血药浓度下降一半所需的时间。 12.清除率( clerance, CL)：是肝、肾等对药物消除率的总和，即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。 13.表观分布容积( apparrnt volume of distribution, Vd )：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。 14.生物利用度( bioavailability, F )：指药物经血管外给药时，能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。 15.生物等效性 ( bioequivalence )：两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。 16.药物作用( drug action )：是指药物对机体的初始作用。 17.药理效应( pharmacological effect )：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 18.兴奋：机体器官原有功能水平的提高。 19.抑制：机体器官原有功能水平的降低。 20.对因治疗( etiological treatment )：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 21.对症治疗( symptomatic treatment )：用药目的在于改善症状，不能根除病因。 22.不良反应( adverse reaction )：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 23.副反应(副作用) (side reaction )：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。 24.毒性反应( toxic reaction )：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低 半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution（Vd）：指理论上药物均匀分布所需容积。生物利用度（F）：指药物实际被利用的程度。即进入血液的药量与给药量之比。 最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间 耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力 耐受性（Tolerance）：指人体对药物反应性降低的一种状态 治疗指数：TI）= LD50/ED50 代表药物的安全性，此数值越大越安全 半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量， 半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。 柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症 坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安 全肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧 特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 变态反应：指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。 反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 一级动力学消除：first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。 级动力学消除：单位时间内消除向等量的药物，也称衡量消除动力学。 安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与α－肾上腺素受体作用，将肾上腺素的升压作用转为降压成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 药物依赖性：指连续使用某种麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴求现象。分为生理依赖性和心理依赖性，
药理学 1、简单扩散：脂溶性药物溶于脂质膜的跨膜转运，又称脂溶扩散。 2二重感染：长期应用广谱抗生素，使敏感细菌被杀灭，而耐药葡萄球菌和真菌大量繁殖造成感染。 3种属差异：人与动物之间和动物与动物之间的差异称为种属差异。 4效能：又称最大效应。在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增加。但当效应增强到最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应或效能。 5受体：是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。多数受体存在于细胞膜上，少数存在于细胞内。 6首过消除：某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，又称首过效应。 7、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。 8、半衰期：药物浓度下降一半所需的时间。 9协同作用：药物相互作用的结果有两种，使原有的效应增强称为协同作用。 10半数致死量：在质反应中引起50%实验对象死亡时的药量。 11药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的学科。 12毒性反应：由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应 13反跳现象：病人长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象。 14特异质反应：少数病人由于遗传因素对某些药物的反应发生改变。 15滤过：粒径小于膜孔的药物借助于膜两侧的流体静压或渗透压差通过亲水膜孔的转运。 16、生物转化：药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变称为转化或生物转化。 17主动转运：药物不依赖于膜两侧浓度差的跨膜转运，可以由浓度低的一侧向浓度高的一侧转运，又称逆梯度转运或上山转运。 18量效关系：在一定范围内同一药物的剂量（或浓度）增加或减少时，药物的效应随之增强或减弱，药物的这种剂量（或浓度）与效应之间的关系称为
第1章药理学总论-绪言 1 及作用规律的学科。 2研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3 用以预防、诊断和治疗药疾病的化学物质。 4研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 5上市后在社会人群大范围内继续进行的受试新药安全性有效性评价，在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反应，该期对最终确立新药的临床价值有重要意义。第２章药物代谢动力学24页 1 进入体循环的药量减少。 2：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 3 而发生变化所作的曲线。 4
5 划分的药动学概念。 6 织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。 7 属于一级动力学的药物，经恒速恒量给药后，血药浓度稳定在一定水平的状态。 8 浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。 9 每隔一定时间消除一定的量。 10 在常规给药前应用的一次剂量。 第3章药物效应动力学 1 （LD50/ED50）,比值越大相对安全性越大,反之则越小。 2 织或细胞对激动药的敏感性的反应性下降的现象。 3 显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 4
效应。发生在常用剂量下，不严重，但难避免。 5 药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。 6 量时效应不再继续上每升）。反映药物的内在活性。药物的效能与效应强度含意不同，二者不平行。 7 其值越大越安全。 8 剂量。 9 合并激动受体而产生效应。 10能与受体结合，有较强的亲和力而无内在活性的药物。 第四章影响药物效应的因素 是有害的，甚至是致命的。 如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。但从广义上讲，安慰剂还包括那些本身没有特殊作用的医疗措施如假手术等。安慰剂产生的效应称为安慰剂效应。 要达到原
药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。 首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。 抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。 抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。 抗生素后效应：指细菌与抗生素短暂接触后，当药物低于最低抑菌浓度或被清除以后，细菌的生长持续受到抑制。 耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。 拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。 肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。 安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 “开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。 毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。 阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低 灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素