第四节细菌性肺炎
细菌性肺炎是由细菌感染引起的包括终末气道、肺泡腔及肺间质在内的肺实质性炎症。细菌性肺炎约占肺炎的80％。
肺炎隶属于中医“风温肺热病”、“咳嗽”、“胸痛”等范畴。本病的病因，主要是人体正气不足与外邪侵袭两方面。’常因劳倦、烟酒、久病等，导致人体正气不足，卫外不固，外感风热毒邪或风寒入里化热形成。一般初起病在肺卫，继而传变入里，部分患者病邪深入心营，甚者热极动风，后期则气阴两伤。儿童、老年、免疫力低下的重症感染患者病程中随时可出现阴竭阳脱，危及生命。此外，各型肺炎因感染的病原体不同，中医证候表现也有差异，临症治疗可参照以下中医诊治思路，结合各型肺炎的证候特点，辨证用药。
【辨证要点】
1．辨病邪性质病邪寒热性质不同，寒者为风寒袭肺，热者有风热犯肺、痰热壅肺、肺热腑实和热毒内陷。 i
2．辨正气虚损疾病后期，正气虚损，出现气阴亏伤或阴竭阳脱。 j
3．辨有否内伤基础部分患者发病前即有内伤基础疾病，或见气虚、阴伤、痰饮、瘀血等等，临床应详辨。
4．辨病情轻重风寒犯肺，病情较轻，风热犯肺、痰热壅肺、肺热腑实和热毒内陷，病情较重，多出现气阴两伤，病变过程之中甚至可见阴竭阳脱，危及生命。
风寒袭肺
恶寒重，发热轻，无汗，周身酸楚，咳嗽咯痰，色白清稀，苔薄白，或苔白厚腻，脉浮紧或浮滑。
疏风散寒宣肺化痰
杏苏散加减
杏仁10，苏叶10，姜半夏10，陈皮10，桔梗10，前胡10，荆芥10，防风10，甘草5
风热犯肺
恶寒轻，发热重，咳嗽气促，咯痰色黄或色白黏稠，咽痛，胸痛，口渴欲饮，舌边尖红，苔薄黄，脉浮数。
辛凉解表宣肺化痰
银翘散加减
银花10，连翘10，豆豉10，薄荷(后下)5，桔梗10，鲜芦根15，牛蒡子10，生甘草5，黄芩12，瓜蒌皮12
痰热壅肺
发热，咳嗽，气息粗促，咯痰黄稠、不爽，或有腥味，或咳血痰或血丝，咳引胸痛，舌红苔黄腻，脉弦数或滑数。
清热解毒宣肺化痰
麻杏石甘汤加味
炙麻黄5，生石膏(先下)30，杏仁10，生甘草5，银花15，连翘10，鱼腥草15，黄芩15，川贝母10，全瓜蒌20
肺热腑实
壮热，汗出热不退，面赤，口渴，咳嗽喘促，大便秘结，腹部胀满疼痛，或伴有神昏谵语，
舌红苔黄燥，脉洪数或滑数。
通腑泄热清肺化痰
宣白承气汤加味
生大黄(后下)10，生石膏(先。F)30，全瓜蒌15，杏仁10，黄芩1 5，枳实10，厚朴10，川贝母10
热毒内陷
高热夜甚，咳喘鼻煽，痰中带血，口渴引饮，烦躁不安，时有谵语，甚至昏迷抽搐，唇甲发绀，舌红绛无苔或苔黄黑，脉弦数。
清心凉营豁痰开窍
清营汤合菖蒲郁金汤加减
水牛角(先F)30，生地黄15，银花15，连翘1()，黄连5，丹参10，石菖蒲10，郁金10，炒栀子10，天竺黄10，竹沥10
阴竭阳脱
高热骤降，大汗淋漓，四肢发冷，呼吸浅促，唇甲发绀，烦躁不安，神志模糊，面色苍白，舌青黯，脉细微欲绝。
益气养阴回阳固脱
生脉散加味
人参10，麦门冬10，五味子10，山茱萸10，煅龙牡(先下) 各20，黄芪30
气阴两伤
身热渐退，或低热夜甚，干咳少痰，黏稠不爽，神疲乏力，自汗或盗汗，或口渴烦热，舌红干裂少苔，脉细数无力
益气养阴清解余热
竹叶石膏汤加减
竹叶10，生石膏(先下)30，麦门冬15，太子参15，桑白皮10，地骨皮10，沙参15，生地黄15
2．兼证论治选药简表
推荐理由：成人社区获得性肺炎（CAP）指在医院外罹患的肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。中华医学会、中华医学会杂志社、中华医学会全科医学分会、中华医学会呼吸病学分会肺部感染学组共同制定了《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年）》，以期指导临床工作。 我国尚缺乏CAP确切的发病率、病死率和疾病负担数据，成人CAP流行病学数据多来自大城市中心城区的大医院，缺少社区卫生服务中心、乡镇卫生院的流行病学资料。本指南的制定借鉴了国外部分CAP流行病学资料、诊治管理方面的成熟和先进理念，同时结合了我国现有研究资料和临床实践经验。临床表现（1）起病情况：CAP大多呈急性病程，可因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。（2）胸部症状：咳嗽是最常见症状，可伴有或不伴有咳痰。细菌感染者常伴有咳痰。铁锈色痰常提示肺炎链球菌感染，砖红色痰常提示肺炎克雷伯菌感染，金黄色脓痰常提示金黄色葡萄球菌感染，黄绿色脓痰常提示铜绿假单胞菌感染。（3）全身症状和肺外症状：发热是最常见的全身症状，常为稽留热或弛张热，可伴有寒战或畏寒。部分危重患者表现为低体温。其他伴随非特异症状包括头痛、乏力、食欲缺乏、腹泻、呕吐、全身不适、肌肉酸痛等。（4）体征：发热患者常呈急性面容，重症患者合并呼吸衰竭时可有呼吸窘迫、发绀，合并感染性休克时可有低血压、四肢末梢湿冷。胸部体征随病变范围、实变程度、是否合并胸腔积液等情况而异。鉴别诊断（1）急性气管-支气管炎：多无呼吸困难、肺部湿啰音，表现较轻。常与病毒性上呼吸道感染有关。胸部影像学检查多正常。（2）肺结核：多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻。病程多呈亚急性或慢性经过。X线胸片或CT见病变多在上叶尖后段或下叶背段，多有卫星灶。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。（3）肺癌：多无急性感染中毒症状，有时痰中带血，血白细胞不高。可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗炎症消退后肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若抗生素治疗后肺部炎症不见消散，或消散后于同一部位再次出现肺部炎症，应密切随访。（4）肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显。X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影。动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体多有升高。治疗（1）抗感染治疗：基层医疗机构CAP治疗需根据病情严重度、治疗场所、年龄、基础疾病等决定初始抗感染药物的使用。（2）其他治疗：除了针对病原体的抗感染治疗外，对于部分患者，氧疗、雾化、化痰、补液、营养支持以及物理治疗等辅助治疗对CAP患者也是必要的。需定时监测患者体温、呼吸频率、脉搏、血压和精神状态情况。疾病管理（1）对于治疗反应迟缓、有基础疾病的患者治疗后可复查胸部影像学。对于高龄CAP患者，需注意心肺并发症及其他并存疾病的治疗和管理。对于症状和影像持续改善不明显，需及时转诊上级医院。（2）戒烟、避免酗酒、保证充足营养、保持口腔健康，有助于预防肺炎的发生。保持良好卫生习惯，有咳嗽、喷嚏等呼吸道症状时戴口罩或用纸巾、肘部衣物遮挡口鼻有助于减少呼吸道感染病原体播散。（3）预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群罹患肺炎的风险。目前应用的肺炎链球菌疫苗包括肺炎链球菌多糖疫苗和肺炎链球菌结合疫苗。我国已上市23价肺炎链球菌多糖疫苗，可有效预防侵袭性肺炎链球菌的感染。 ——原文：中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,等.成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年）[J].中华全科医师杂志,2019,18（2）:117-126. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-7368.2019.02.005
社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP） 社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。 【病原学】 目前国内多项成人CAP的流行病学调查结果显示：肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌即金黄色葡萄球菌，但铜绿假单胞菌及鲍曼不动杆菌少见。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如心脑血管疾病、慢性呼系统疾病、充血性心力衰竭、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌等革兰氏阴性菌更常见。另外，我国成人CAP中病毒检出率为15-34.9%，流感病毒占首位，病毒检测阳性患者中5.8%-65.7%可合并细菌或非典型病原体感染。在病原体耐药方面，我国肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2-75.4%，肺炎支原体对大环内酯类药物耐药率高，对多西环素或米诺环素、喹诺酮类抗菌药物敏感。 【流行病学】 CAP对所有年龄段人群均有影响，在＞65岁的老年人发病率大于青壮年。不同年龄人群的主要病原体无明显差异。CAP的高危因素有：慢性心、肺、肝、肾等疾病，脑血管疾病，自身免疫性疾病，糖尿病及免疫抑制状态等。合并其他疾病的老年人预后差。 【临床表现】 1.CAP多呈急性起病。 2.咳嗽是最常见症状，大多伴有咳痰、呼吸困难。典型的痰液表现有助于诊断。 3.大多数有发热和寒战，乏力很常见，可有出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食等其他症状。 4.体征可有呼吸急促、发绀。胸部查体可有患侧呼吸动度减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及湿啰音。 【辅助检查】 1.白细胞计数：外周白细胞计数升高。 2.c反应蛋白及降钙素原PCT升高。 3.血氧：动脉氧分压和氧合指数是评估并且的基本参数。 4.影像学检查：胸部X线是基本检查，胸部CT敏感性更高。影像学显示出新的斑片状浸润影、叶/段实变影、磨玻璃影或间质性改变有助于确诊。 【诊断标准】 CAP的诊断标准：符合1，3及2中的任何一项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 1.社区发病； 2.肺炎相关临床表现：①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴脓胸/胸痛/呼吸困难/咯血；②发热；③肺实变体征和（或）闻及湿性啰音；④外周血白细胞＞10?109/L，或＜4，伴或不伴细胞核左移。 3.肺部影像学检查显示出新的斑片状浸润影、叶/段实变影、磨玻璃影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 重症CAP的诊断标准：符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎。 主要标准：①需要气管插管行机械通气治疗；②脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。 次要标准：①呼吸频率≥30次/min；②氧合指数≤250mmHg；③多肺叶浸润；④意识障碍和（或）定向障碍；⑤血尿素氮≥7.4mmol/L；⑥收缩压＜90mmHg需积极液体复苏。 【治疗】 1.抗感染治疗 CAP诊断后尽早进行经验性抗感染治疗以降低病死率，缩短住院时间。根据48-72小时治疗后反应并结合病原学结果调整治疗方案。不同人群的初始经验性抗感染治疗不同，见下表1。 2.辅助治疗：除抗感染治疗外，补液、维持水电解质平衡、营养支持以及物理治疗也是必要的。对于低氧血症患者，要给予鼻导管或面罩氧疗，维持血氧饱和度90%以上。无创通气能降低急性呼衰CAP患者的气管插管率和病死率。糖皮质激素能降低合并感染性休克CAP患者的病死率，推荐琥珀酸氢化可的松200mg/d，感染性休克纠正后立即停药，一般用药不超过7d。 【预防】 戒烟、避免酗酒有助于预防肺炎的发生。预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群的发病。
病毒性肺炎知识汇总 病毒侵入细支气管上皮→细支气管炎。 感染可波及肺间质与肺泡→肺炎。 气道上皮广泛受损，粘膜发生溃疡，其上覆盖纤维蛋白被膜→气道防御功能降低，易招致细菌感染。 单纯病毒性肺炎——多为间质性肺炎： 肺泡间隔有大量单核细胞浸润、肺泡水肿、被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离加宽。 炎症介质-----支气管痉挛 肺炎多为局灶性或弥漫性，偶呈实变。 肺泡细胞及巨噬细胞内可见病毒包涵体。 病变吸收后可留有肺纤维化。 实验室检查： 血常规：白细胞正常、稍高或偏低，血沉多正常 痰涂片: 白细胞以单核细胞居多， 胸部X线: 肺纹理增多，磨玻璃状阴影； 小片状浸润或广泛浸润、实变， 病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润， 大叶实变及胸腔积液者均不多见。
病毒分离 血清学检查 病毒抗原检测 呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体：提示病毒感染 抗病毒治疗：目前已证实较有效的病毒抑制药物有： ①利巴韦林(三氮唑核苷、病毒唑)： 广谱抗病毒药，对呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒有效。 0.8-1.0g/d,分3-4次服用，或10-15mg/kg/d，分2次。 ②阿昔洛韦(无环鸟苷)：为一化学合成的抗病毒药，具有广谱、强效和起效快的特点。 5mg/kg/次，3次/d ，7天，静脉滴注。 临床用于疱疹病毒、水痘病毒感染。尤其对免疫缺陷或应用免疫抑制剂者应尽早应用。 ③更昔洛韦：为无环鸟苷类似物，抑制DNA合成。 主要用于巨细胞病毒感染。 7.5mg/kg/d，连用10-15天。 奥司他韦：神经氨酸酶抑制剂，对甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低。75mg/次，2次/日 ⑤阿糖腺苷：为嘌呤核苷类化合物，具有广泛的抗病毒作用。多用于治疗免疫缺陷患者的疱疹病毒与水痘病毒感染。疱疹病毒水痘感染，5-15mg/kg.d ⑥金刚烷胺(金刚胺)：人工合成胺类药物，有阻止某些病毒进入人体细胞及退热作用。临床用于流感病毒等感染. 100mg/次，2次/日，口服
病毒性肺炎 【概述】 病毒性肺炎(viral pneumonia)是由多种不同种类的病毒侵犯肺实质而引起的肺部炎症，通常是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常伴气管-支气管炎。本病好发于冬春季节，在免疫力正常或低下的儿童及成人中均可发生，多见于婴幼儿、老年人和原有慢性心肺疾病的患者。......感谢聆听 在社区获得性肺炎中，病毒感染占5％～15％。非细菌性肺炎中，病毒性肺炎占25％～50％。近年来由于免疫抑制药物的广泛应用，以及艾滋病发病人数的增多，病毒性肺炎的发病率逐渐增多，而严重呼吸道综合征(SARS)的流行使得病毒性肺炎显得尤为重要。......感谢聆听 【诊断】 一临床表现 （一）症状 本病临床表现与病毒种类、机体免疫状况等有关。常见的病毒性肺炎起始症状各异。起病一般较缓慢，临床症状通常较轻，可有发热、乏力、头痛、咽痛、鼻塞、流涕等上呼吸道感染症状。亦有少数病例起病较急，肺炎进展迅速。病变进一步发展累及肺实质，出现咳嗽、咳少量白色粘痰、气促等呼吸道症状。由于肺泡间质和肺泡内水肿．严重者会出现急性呼吸窘迫综合征。如并发细菌感染，病情严重，病死率较高。小儿、老年人以及存在免疫缺损的患者，临床症状常比较严重，有持续性高热、心悸、气急、发绀、意识障碍，甚至可发生休克、呼吸衰竭、心力衰竭等合并症。......感谢聆听 （二）体征 除水痘-带状疱疹病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎有特征性皮疹出现外，大多数病毒性肺炎常无明显的体征，部分患者可闻及细湿罗音。病情严重者有呼吸频率加快、发绀、肺部干湿啰音，甚至可见三凹征及鼻翼扇动。......感谢聆听 二实验室和辅助检查 外周血白细胞计数、中性粒细胞可正常或稍高，也可偏低。如白细胞明显增高，提示有继发细菌感染。痰液涂片所见白细胞以单核细胞为主。一般分离不到呼吸道病毒．因此一旦培养分离出病毒．应予以高度重视。下呼吸道分泌物或肺活检标本培养分离到病毒可确诊。......感谢聆听 胸部X线征象常与症状不平行，且不同的致病原，其X线表现亦有不同的特征。可见双肺纹理增粗、网状或斑片状密度增高模糊影，严重病毒感染者两肺中下野可见弥漫性结节性浸润，间质性水肿，肺气肿等，少见大叶实变及胸腔积液。X线表现一般在2周后逐渐消退，重症者需3～6周才能完全吸收。有时可遗留散在的结节状钙化影。......感谢聆听 三鉴别诊断 主要应与细菌性肺炎、支原体性肺炎，衣原体肺炎、肺结核、卡氏肺孢子虫肺炎、真菌性肺炎等相鉴别。一般根据发病季节、流行史及临床表现等方面，结合实验室检查和X线胸片所见，有助于病毒性肺炎的诊断，并可与其他呼吸道疾病相鉴别。......感谢聆听值得注意的是，在呼吸道病毒感染的基础上，呼吸道自身防御能力及全身抵抗力均有不同程度的削弱，故易继发肺部的细菌感染，病情重，病死率高。临床上难以判断，以下几点可作参考：①体温降至正常后再度发热，咳嗽加重，咳黄痰，全身中毒症状严重；②有明显肺部体征，呼吸困难加重，发绀明显；③白细胞总数及中性粒细胞百分数增高；④白细胞碱性磷酸酶(AKP)积分>200或四唑氮蓝(NBT)还原试验>l5％；⑤血清C-反应蛋白浓度升高；⑥胸部X线片提示肺部出现新阴影。......感谢聆听
社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP 的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧 菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积 液、肺活肺活检标本、尿液 革兰染色+ － 免疫层析法检测肺 炎链球菌抗原（针对 成人肺炎链球菌感 染的快速诊断方法） 厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的 下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的 下呼吸道标本、血液、胸腔积液 革兰染色+ － 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本 萋尼染色+ + PPD试验、组织病理 军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤 维支气管镜或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼 吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团 菌) + IFA、EIA 尿抗原（主要针对嗜 肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清－+(有条 件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限 于临床研究
一、概述 （一）定义 成人社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）指在医院外罹患的肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎[1]。 （二）流行病学 CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。欧洲及北美国家成人CAP的发病率为（5~11）·1 000人－1·年－1[2]。中国目前仅有CAP年龄构成比的数据，尚无成人CAP的发病率数据。2013年一项国内研究结果显示，16 585例住院的CAP患者中≤5岁（37.3%）及>65岁（28.7%）人群的构成比远高于26~45岁青壮年（9.2%）[3]。CAP的病死率随患者年龄增加而升高，其病死率亦与患者病情严重程度相关。2012年我国肺炎的死亡率平均为17.46/10万，1岁以下人群的死亡率为32.07/10万，25~39岁人群的死亡率<1>85岁人群的死亡率高达864.17/10万[4]。 CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异，且随时间的推移发生变迁。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原，其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌，而铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌少见[5,6,7,8,9]。我国社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）肺炎仅有少量儿童及青少年病例报道。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌更加常见。 我国某些地区研究显示，肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2%~75.4%，对口服青霉素的耐药率达24.5%~36.5%，对二代头孢菌素的耐药率为39.9%~50.7%，但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低（分别为1.9%和13.4%）[10,11]；肺炎支原体对红霉素的耐药率达58.9%~71.7%，对阿奇霉素的耐药率为54.9%~60.4%[12,13,14]。近期发表的几项多中心研究结果显示，我国成人CAP患者中病毒检出率为15.0%~34.9%，流感病毒占首位，其他病毒包括副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。病毒检测阳性患者中，5.8%~65.7%可合并细菌或非典型病原体感染[13,15,16,17]。 二、发病机制 （一）病理生理学 肺炎是病原体入侵肺实质并在肺实质中过度生长超出宿主的防御能力导致肺泡腔内出现渗出物。肺炎的发生和严重程度主要由病原体因素（毒力、菌量）和宿主因素之间的平衡决定的[18,19]。导致CAP的致病微生物因多个因素而有所不同，这些因素包括地方流行病学、疾病严重程度以及患者特征（例如性别、年龄和共病）等。上气道中的微生物可能通过微量吸入进入下气道，但肺部防御机制（先天性和获得性）会保持下呼吸道相对无菌。罹患肺炎表明宿主防御功能出现缺陷、接触到微生物毒性较强或者量较大。免疫应答受损（如HIV感染或高龄）或防御机制出现功能障碍（吸烟或被动吸烟、慢性阻塞性肺疾病或误吸）会导致患者呼吸道感染的易感性大大提高。病原体可能会通过下列途径引起CAP：口咽分泌物误吸到气管内是病原体通过气管进入下呼吸道的主要途径；气溶胶吸入是年轻健康患者患病毒性肺炎和非典型肺炎的常见途径；肺外感染部位的血源传播（例如右心感染性心内膜炎、肝脓肿等）也可引起CAP；极少情况下附近感染的病灶也可直接蔓延形成肺炎。
社区获得性肺炎诊疗指南 社区获得性肺炎(CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性
改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜 检查 培养血清学其他 需氧菌和 兼性厌氧菌痰液、经纤维支气管镜 或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、 血液、胸腔积液、肺活 肺活检标本、尿液 革兰染 色 + － 免疫层析法检 测肺炎链球菌 抗原（针对成 人肺炎链球菌 感染的快速诊 断方法） 厌氧菌经纤维支气管镜或人工 气道吸引的下呼吸道标 本、BALF、经PSB采集 的下呼吸道标本、血液、 胸腔积液 革兰染 色 + － 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜 或人工气道吸引的下呼 萋尼染 色 + + PPD试验、组 织病理
说 明证据等级等级I (高等级）等级 Ⅱ(中等级）等 级Ⅲ(低等级）推 荐等级 a(强推 荐）b(中度推荐） c(弱推荐）诊疗方案 中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版） 中华医学会呼吸病学分会 本指南的适用范围: 年龄18周岁及以上非免疫缺 陷的社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia, CAP)患者。 以下临床情况，本指南仅作参考，包括人免疫缺陷病毒(HIV)感染、粒细胞缺乏、血液系统肿瘤及实体肿瘤放化疗、器官移植、接受糖皮质激素及细胞因子桔抗剂治疗者罹患的肺炎。 本指南的修订方法: 本指南由中华医学会呼吸病学分会感染学组牵头修订。经过3次现场工作会议和2次网络视频会议，确定了指南的整体框架和主要更新内容, 并由方法学专家对所有参加指南编写的专家进行文献检索和证据等级评价的规范化培训。证据等级和推荐等级参照美国感染病学会/美国胸科学会2007年CAP指南[1]。证据等级是对研究证据质量的评价, 推荐等级是对一项干预措施利大于弊的确定程度的评价。一般来讲, 证据等级越高，推荐等级也越高，但证据等级和推荐等级并不完全对应’还需要权衡患者意愿、价值观和资源消耗作出判断(表ェ)。 指南内容分为8个部分，由核心成员带领8个小组，以统一标准査阅国内外文献、评价证据等级并完成初稿。推荐等级由指南全体编写成员投票决定。 初稿完成后，总执笔人负责汇总并修改，先后召开6次现场工作会议讨论修订稿，并先后3次征求中华医学会呼吸病学分会其他学组以及感染病学、临床微生物 学、急诊医学、重症医学、临床药学等相关学科专家和美国、欧洲专家意见，根据讨论及反馈意见6次修改指南修订稿。 最终修改稿得到了全体执笔专家和咨询专家的同 意。 第一部分CAP的定义和诊断 一、定义 CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁, 即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。 二、成人CAP的发病率及病死率 欧洲及北美国家成人CAP的发病率为5 ~ 11 ? 1ooo人―1. 年-im, 随着年龄增加而逐渐升高。美国成人住院CAP的发病率平均为2. 5 ? 1 000人―1. ^-', 65 ~79 岁为6. 3. 1 000 人M. 年-1, 年龄》 80岁发病率最高，达16. 4. 1 000人―1. 年-1[3]。日本的研究结果显示：15~64、65 ~74及為75岁CAP的发病率分别为3. 4 ? 1 000人―1?年-\10. 7 ? 1000 人―1. 年-1和42. 9 ? 1 000 人?年-1[4]。我国 目前仅有CAP年龄构成比的研究，尚无成人CAP的发病率数据, 2013年一项国内研究结果显示, 16 585例住院的CAP患者中名5岁（37. 3% ) 及>65岁（28. 7%)人群的构成比远高于26 ~ 45岁 表1证据等级和推荐等级 证据等级与推荐等级 高质量的随机对照临床研究(RCT)、权威指南以及高质量系统综述和荟萃分析 有一定研究局限性的RCT研究（如无隐蔽分组、未设盲、未报告失访）、队列研究、病例系列研究及 病例对照研究病例报道、专家意见及无临床资料的抗菌药物体外药敏研究 该方案绝大多数患者、医生和政策制定者都会采纳 该方案多数人会采纳, 但仍有部分人不采纳, 要结合患者具体情况作出体现其价值观和意愿的决定证据不足， 需要患者、医生和政策制定者共同讨论决室_______________________________________________________________
病毒性肺炎种类多 *导读：副流感病毒是婴幼儿病毒性肺炎的重要病原体，共 有四型，多于深秋、冬季和早春流行，有的似无明显的季节性。…… 形形色色的小儿病毒性肺炎有许多种，有效区分肺炎的类型，对尽早医治孩子有良好的效果。常见的小儿病毒性肺炎有如下几种： 1、呼吸道合胞病毒性肺炎 多发生于冬季和初春，以2-3个月的婴儿多见，6个月以内的婴儿病情最严重。往往在感冒后2-3天，患儿出现持续性干咳和阵发性呼吸困难。患儿的表现类似支气管哮喘，喘憋发作时呼吸快而浅表，每分钟在60-80次之间，可有呼气性喘鸣音，所以有人把这种肺炎称为喘憋性肺炎。患儿脉搏每分钟可达150-200次，体温多数下迷也可达38-39度之间。面色苍白和口唇、指端青紫是病情严重的征象。鼻翼扇动和三凹体征表示病儿明显缺氧。对本病主要应采取对症治疗，护理也极为重要。 2、流感病毒性肺炎 多发生于年龄在6个月至2岁之间体弱的婴幼儿，冬末春初为主要流行季节。患儿突然起病，以持续7-10天的高热为其主要特征，应用抗生素无效。对本病的治疗应以清热解毒的中药为主。 3、副流感病毒性肺炎 副流感病毒是婴幼儿病毒性肺炎的重要病原体，共有四型，多于
深秋、冬季和早春流行，有的似无明显的季节性。副流感病毒性肺炎的表现不如合胞病毒性肺炎那样严重，也比流感病毒性肺炎轻。患儿高热持续时间较短，咳嗽也不太厉害。一般可用中医中药对症治疗，预后较好。 4、腺病毒性肺炎 八成发生于6个月至2岁的婴幼儿，多见于冬春两季。其潜伏期为4-10天，一般是突然发热，起病后3-4天呈持续性高热，60%的病儿最高体温超过40度，伴频繁或阵发性咳嗽，但无明显的流涕和打喷嚏。起病3-5天后出现呼吸困难，面色青紫，且逐步加重。重症患儿出现鼻翼扇动、口唇和指甲青紫、喘憋及三凹体征。有的病孩出现精神萎靡、嗜睡、半昏迷或阵发性烦躁不安，面色发灰、心跳增快也是病情严重的表现。早期的特征是眼结膜充血，身上出现红色丘疹、斑丘疹或猩红热样疹子，扁桃体还可出现石灰样小白点。本病是较严重的婴幼儿肺炎，应积极采取综合性治疗措施。 注解： 三凹体征：吸气时，胸骨上、胸骨下以及肋间明显凹陷
社区获得性肺炎诊断和治疗指南 一、定义 社区获得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 二、CAP的临床诊断依据 1．新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。 2．发热。 3．肺实变体征和(或)湿性罗音。 4．WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移。 5．胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何一款加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。 三、CAP的病原学诊断 1．病原体检测标本和方法：见表。 2．痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理： 痰是最方便和无创伤性病原学诊断标本，但咳痰易遭口咽部细菌污染。因此痰标本质量好坏、送检及时与否、实验室质控如何，直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范。（1）采集：须在抗生素治疗前采集标本。嘱病人先行嗽口，并指导或辅助病人深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰病人检查分支杆菌和卡氏肺孢子虫可用高渗盐水雾化吸入导痰。真菌和分支杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞学筛选，1次即可。（2）送检：尽快送检，不得超过2h。延迟送检或待处理标本应置于4℃保存(疑为肺炎链球菌感染不在此列)，保存标本应在24h内处理。（3）实验室处理：挑取脓性部分涂片作革兰染色，镜检筛选合格标本(鳞状上皮细胞<10个/低倍视野、多核白细胞>25个/低倍视野，或二者比例<12.5)。以合格标本接种于血琼脂平板和巧克力平板两种培养基，必要时加用选择性培养基或其他培养基。用标准4区划线法接种作半定量培养。涂片油镜检查见到典型形态肺炎链球菌或流感嗜血杆菌有诊断价值。 表社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧菌咳痰、下呼吸道 采样、血液、胸 液、活检 革兰染色+- 厌氧菌下呼吸道采样、 胸液 革兰染色+(厌氧) - 分支杆菌咳痰、导痰、下 呼吸道采样、支 气管冲洗液或 BALF、活检 萋-尼染色+意义待确定PPD、组织病理 军团菌属咳痰、肺活检、 胸液、下呼吸道 采样，血清FA(嗜肺军团 菌) +I FA，EIA尿抗原
2013年2月26日教学查房：社区获得性肺炎 学科：呼吸内科 教学对象：住院医师规范化培训基地轮转医师，全体实习医师 实习医师汇报病史：患者男，38岁，工人，于2013-2-23因"发热咳嗽咳痰4天"收入我科。入科查体：T：38.7度（耳温），P：98次/分，R：20次/分，Bp：142/68mmHg，神志清，精神可，锁骨上浅表淋巴结未及肿大，气管居中，两肺呼吸运动对称，两肺呼吸音清，两肺未及明显湿性罗音，HR：98次/分，律齐，心音中，未及病理性杂音，腹平软，无压痛，肝、肾区叩击痛阴性，双下肢无浮肿，病理征阴性。2013-02-24查血常规,血沉：白细胞计数(WBC) 6.8 x10^9/L，百分比(中) 61%，血红蛋白(HGB) 131.0g/l，血小板计数(PLT) 78 x10^9/L，红细胞沉降试验(ESR) 8mm/h；2013-02-24查生化,C-RP：谷丙转氨酶(ALT) 17U/L，谷草转氨酶(AST) 18U/L，钠(Na) 139mmol/L，钾(K) 3.20mmol/L，氯(CL) 101mmol/L，肌酐(CRE) 86μmol/L，尿素氮(BUN) 2.54mmol/L，葡萄糖(GLU) 5.25mmol/L，白蛋白(ALB-J) 35.1g/L，超敏C反应蛋白(C-RP) 75.5mg/L；2013-02-24查男性肿瘤标：癌胚抗原(CEA) 1.24ng/ml，鳞状细胞癌相关抗原（SCC） 1.40ug/L，细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1) 2.81ng/ml，神经元特异性烯化酶（NSE） 12.00ng/ml；2013-02-24经查胸部平扫：左肺炎症，请结合临床。建议治疗后复查。入科诊断：社区获得性肺炎。入院后予阿莫西林舒巴坦针 3.0g，每日二次静滴，依替米星针0.2g，每日一次静滴抗感染，同时补液等对症支持治疗。入
成?社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年） 社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）是世界范围内发病率和病死率最?的疾病之?，是呼吸系统常见病、多发病。 CAP基层诊治指南的更新将是?个动态的过程，需要不同等级医疗机构联动，开展CAP相关基础和临床研究，提供更充分可靠的临床证据，制定有中国特?、符合中国国情的最佳实践（best practice）指南以指导基层CAP诊治。 ?、概述 （?）定义 成?社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）指在医院外罹患的肺实质（含肺泡壁，即?义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在?院后于潜伏期内发病的肺炎。 （?）流?病学 CAP是全球第六?死因，在全球所有年龄组都有较?的发病率和死亡率，是医疗卫?资源的主要负担之?。欧洲及北美国家成?CAP的发病率为（5-11）·1000?-1·年-1。中国?前仅有CAP年龄构成?的数据，尚?成?CAP的发病率数据。2013年?项国内研究结果显?，16585例住院的CAP患者中≤5岁（37.3％）及>65岁（28.7％）?群的构成?远?于26～45岁青壮年（9.2％）。CAP的病死率随患者年龄增加?升?，其病死率亦与患者病情严重程度相关。2012年我国肺炎的死亡率平均为17.46/10万，1岁以下?群的死亡率为32.07/10万，25～39岁?群的死亡率<1/10万，65～69岁?群的死亡率为23.55/10万，>85岁?群的死亡率?达864.17/10万。 CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异，且随时间的推移发?变迁。?前国内多项成?CAP流?病学调查结果显?，肺炎?原体和肺炎链球菌是我国成?CAP的重要致病原，其他常见病原体包括流感嗜?杆菌、肺炎?原体、肺炎克雷伯菌及?黄?葡萄球菌，?铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌少见。我国社区获得性耐甲氧西林?黄?葡萄球菌（CA-MRSA）肺炎仅有少量?童及青少年病例报道。对于特殊?群如?龄或存在基础疾病的患者（如充?性??衰竭、?脑?管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯杆菌及?肠埃希菌等?兰阴性菌更加常见。 我国某些地区研究显?，肺炎链球菌对?环内酯类药物的耐药率为63.2％～75.4％，对?服青霉素的耐药率达24.5％～36.5％，对?代头孢菌素的耐药率为39.9％～50.7％，但对注射?青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低（分别为1.9％和13.4％）；肺炎?原体对红霉素的耐药率达58.9％～71.7％，对阿奇霉素的耐药率为54.9％～60.4％。近期发表的?项多中?研究结果显?，我国成?CAP患者中病毒检出率为15.0％～34.9％，流感病毒占?位，其他病毒包括副流感病毒、?病毒、腺病毒、?偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。病毒检测阳性患者中，5.8％～65.7％可合并细菌或?典型病原体感染。 ?、发病机制 （?）病理?理学 肺炎是病原体?侵肺实质并在肺实质中过度?长超出宿主的防御能?导致肺泡腔内出现渗出物。肺炎的发?和严重程度主要由病原体因素（毒?、菌量）和宿主因素之间的平衡决定的。导致CAP的致病微?物因多个因素?有所不同，这些因素包括地?流?病学、疾病严重程度以及患者特征（例如性别、年龄和共病）等。上?道中的微?物可能通过微量吸?进?下?道，但肺部防御机制（先天性和获得性）会保持下呼吸道相对?菌。罹患肺炎表明宿主防御功能出现缺陷、接触到微?物毒性较强或者量较?。免疫应答受损（如HIV感染或?龄）或防御机制出现功能障碍（吸烟或被动吸烟、慢性阻塞性肺疾病或误吸）会导致患者呼吸道感染的易感性??提?。病原体可能会通过下列途径引起CAP：?咽分泌物误吸到?管内是病原体通过?管进?下呼吸道的主要途径；?溶胶吸?是年轻健康患者患病毒性肺炎和?典型肺炎的常见途径；肺外感染部位的?源传播（例如右?感染性?内膜炎、肝脓肿等）也可引起CAP；极少情况下附近感染的病灶也可直接蔓延形成肺炎。 （?）病理学 **1.?叶性病变：**以叶间胸膜为界，病变局限于叶、段。炎症过程分4期，即充?期、红?肝变期、灰?肝变期和消散期。 **2.?叶性病变：**表现为?个或多个肺?叶实变。因为渗出物（分泌物）重?作?，病变通常在肺底部或后部。病变界限不清楚，呈现较?的颗粒状，灰红?或黄?。有时病变影响整个肺?叶，?间隔的另?侧肺组织完全正常。组织学上见化脓性中性粒细胞渗出物充满??管、细??管和毗邻肺泡。常见病原体为葡萄球菌、链球菌、流感嗜?杆菌、铜绿假单胞菌和?肠杆菌。 **3.间质性病变：**病灶呈斑?状或弥漫性，单侧或双侧性分布。?眼观肺实质呈现红?和充?，?明显实变，胸膜光滑，很少出现胸膜炎或胸腔渗液。镜下炎症过程累及肺间质（包括肺泡壁和??管?管周围的结缔组织）；肺间隔见单核细胞（淋巴细胞、浆细胞、组织细胞）浸润；没有明显的肺泡渗出，但不少病例在肺泡腔内有蛋?样物质。常见病原体包括肺炎?原体、病毒（呼吸道病、带状疱疹病毒）?原体、考克斯体以及肺孢?菌等。 **4.粟粒性病变：**除??播散性肺结核外，粟粒性病变亦可见于疱疹病毒、组织胞浆菌等所致肺炎。其组织学表现从?酪性?芽肿到灶性坏死、纤维素渗出、急性坏死性出?灶各不相同，但共同特点是细胞反应少。 三、诊断、病情评估与转诊
入院记录 主诉：发热、咳嗽、咳痰一周余，加重2天 现病史：一周前患儿因受凉后开始出现咳嗽、咳痰症状，无明显发热，无咯血、恶心、呕吐等症状，在当地卫生院以“上感”治疗（具体用药名称及剂量不详），2天前以上症状加重并且出现发热（最高体温达38.5℃）、痰多（色微黄）、气促、憋喘等症状；今为求进一步诊治，遂来我院，后以“病毒性肺炎”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，饮食、睡眠欠佳，大小便正常。体重无明显减轻。 即往史：平素体质一般，否认“肝炎、结核”等传染性病史，否认有食物、药物过敏史。无手术、外伤史，无输血、献血史，预防接种史随当地社会正规进行。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史，否认疫区疫水接触史，无其 他不良嗜好。 婚育史：未婚。 家族史：父母均体健，否认家族中有传染性及遗传性疾病史。 体格检查 T 37.8℃ W 17 Kg 发育正常，营养中等，神志清醒，精神差，表情自然，自动体位，查体尚合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痛。鼻外观无畸形，鼻通畅，鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。左下肺叩诊成浊音，语颤增强，听诊左肺呼吸音粗，可闻及明显干、湿性罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率80次/分，心音有力，节律整齐，心脏听诊区未闻及明显杂音。腹部隆起，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝脾肋缘未及，肠鸣音正常。二阴未查。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。 专科检查 神志清，精神差，胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。两下肺叩诊成浊音，语颤增强，听诊两下肺呼吸音粗，可闻及明显干、湿性罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率80次/分，心音有力，节律整齐，心脏听诊区未闻及明显杂音，肠鸣音可。
社区获得性肺炎诊断和治疗指南 一、社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP）的诊断依据 ⒈新近出现的咳嗽，咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴有或不伴有胸痛。 ⒉发热。 ⒊肺实变体征或闻及湿性啰音。 ⒋WB C ＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 ⒌胸部X线检查显示片状、斑片状侵润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任意一项加第5项，并除外肺结核，肺部肿瘤，非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、嗜酸性粒细胞侵润症及肺血管炎等症候，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 ⑴ ①血或胸液培养到病原菌； ②经纤支镜或人工气道吸引的标本培养的病原菌浓度≥105CFU/ml，支气管肺泡灌洗液标本≥104CFU/ml; ③培养到肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌； ④血清肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌抗体滴度呈4倍或4倍以 上的变化（增高或降低），同时滴度分别≥1：64, ≥1：32，≥1：128;. ⑤嗜肺军团菌Ⅰ型尿抗原检测阳性； ⑥血清流感病毒，呼吸道合胞病毒等抗体滴度呈4倍或4倍以上的变化 （增高或降低）； ⑦肺炎链球菌尿抗原检测阳性。 ⑵ ①合格痰标本培养优势菌中度以上生长（≥+++）； ②合格痰标本细菌少量生长，但与涂片镜检结果一致； ③3d内多次培养到相同细菌； ④血清肺炎衣原体IgG抗体滴度≥1︰512或IgM滴度≥1︰16； ⑤血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度升高达1：320或间接荧光试 验抗体≥1：1024.。 ⑶ ①痰培养有上呼吸道正常菌群的细菌（如草绿色链球菌、表皮葡萄球菌、 非致病奈瑟菌、类白喉杆菌等） ②痰培养为多种病原菌少量（＜+++）生长 ③不符合（1）、（2）中的任意一项； 1
社区获得性(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 >10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。
注：BALF：支气管肺泡灌洗液；PSB：防污染毛刷；PPD：结核茵素纯蛋白衍化物；PCR：聚合酶链反应；FA：荧光抗体染色；IFA：间接荧光抗体法；EIA：酶免疫测定法；KOH；氢氧化钾；HE：苏木精-伊红染色；GMS：Gomori乌洛托品银染色；CF：补体结合试验；MIF：微量免疫荧光试验；LA：乳胶凝集试验。ELISA：酶联免疫吸附试验。当痰培养分离的细菌与大多数痰涂片白细胞中的微生物形态一致时，痰培养的结果将更可靠。尿抗原检测是诊断I型嗜肺军团菌感染最迅速有效的方法，常应用EIA法或免疫层析法；+：阳性；-：阴性 2.痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理：痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本，但痰易被口咽部细菌污染。因此痰标本质量的好坏、送检及时与否、实验室质控如何将直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范：(1)采集：尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口，并指导或辅助其深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰患者检查分枝杆菌和肺孢子菌可用高渗盐水雾化吸人导痰。真菌和分枝杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞学筛选。对于厌氧菌、肺孢子菌，采用支气管肺泡灌洗液(BALF)标本进行检查的阳性率可能更高。(2)送检：尽快送检，不得超过2h。延迟送检或待处理标本应置于4℃保存(疑为链球菌感染不在此列)，保存的标本应在24h内处理。(3)实验室处理：挑取脓性部分涂片作革兰染色，镜检筛选合格标本(鳞状上皮细胞<10个/低倍视野，多核白细胞>25个/低倍视野，或二者比例<1:。以合格标本接种于血琼脂平板和巧克力平板两种培养基，必要时加用选择性培养基或其他培养基。用标准４区划线法接种作半定量培养。涂片油镜检查见到典型形态链球菌或嗜血杆菌有诊断价值。 3.血清学标本的采集：采集间隔2～4周急性期及恢复期的双份血清标本，主要用于非典型病原体或呼吸道病毒特异性抗体滴度的测定。 4.检测结果诊断意义的判断： (1)确定：