兴奋性：机体、组织或细胞对刺激发生反应的能力。
兴奋：：指机体、组织或细胞接受刺激后，由安静状态变为活动状态，或活动由弱增强。近代生理学中，兴奋即指动作电位或产生动作电位的过程。
内环境：细胞在体内直接所处的环境称为内环境。内环境的各种物理化学性质是保持相对稳定的，称为内环境的稳态。即细胞外液。
反射：是神经活动的基本过程。感受体内外环境的某种特定变化并将这种变化转化成为一定的神经信号，通过传入神经纤维传至相应的神经中枢，中枢对传入的信号进行分析，并做出反应通过传出神经纤维改变相应效应器的活动的过程。反射弧是它的结构基础。
正反馈：受控部分的活动增强，通过感受装置将此信息反馈至控制部分，控制部分再发出指令，使受控部分的活动再增强。如此往复使整个系统处于再生状态，破坏原先的平衡。这种反馈的机制叫做正反馈。负反馈：负反馈调节是指经过反馈调节，受控部分的活动向它原先活动方向相反的方向发生改变的反馈调节。
稳态：维持内环境经常处于相对稳定的状态，即内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的。
单纯扩散:脂溶性小分子物质按单纯物理学原则实现的顺浓度差或电位差的跨膜转运。
易化扩散：非脂溶性小分子物质或某些离于借助于膜结构中特殊蛋白质（载体或通道蛋白）的帮助所实现的顺电——化学梯度的跨膜转运。（属被动转运）
主动转运：指小分子物质或离于依靠膜上“泵”的作用，通过耗能过程所实现的逆电——化学梯度的跨膜转运。分为原发性主动转运和继发行主两类。
继发性主动转运某些物质（如葡萄糖、氨基酸等）在逆电——化学梯度跨膜转运时，不直接利用分解ATP释放的能量，而利用膜内、外Na+势能差进行的主动转运称继发性主动运。
阈值或阈强度当刺激时间与强度一时间变化率固定在某一适当数值时，引起组织兴奋所需的最小刺激强度，称阈强度或阈值。阈强度低，说明组织对刺激敏感，兴奋性高；反之，则反。
兴奋：指机体、组织或细胞接受刺激后，由安静状态变为活动状态，或活动由弱增强。近代生理学中，兴奋即指动作电位或产生动作电位的过程。
抑制：指机体、组织或细胞接受刺激后，由活动状态转入安静状态，或活动由强减弱。
兴奋性(excitability)：最早被定义为：机体、组织或细胞对刺激发生反应的能力。在近代生理学中，兴奋性被定义为：细胞受刺激时能产生动作电位（兴奋）的能力。
可兴奋细胞：指受刺激时能产生动作电位的细胞 , 如神经细胞、肌细胞和腺细胞。
超射：动作电位上升支中零电位线以上的部分。（教材中P24：去极化至零电位后，膜电位如进一步变为正值，则称为反极化，其中膜电位高于零的部分称为超射）
绝对不应期：细胞在接受一次刺激而发生兴奋的当时和以后的一个短时间内，兴奋性降低到零，对另一个无论多强的刺激也不能发生反应，这一段时期称为绝对不应期。
相对不应期：在绝对不应期后，第二个刺激可引起新的兴奋，但所需的刺激强度必须大于该组织的正常阈强度，这一时期称为相对不应期。
静息电位：指细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的外正内负的电位差。
动作电位：细胞受刺激时，在静息电位的基础上发生一次迅速、可逆、并有扩布性的膜电位变化，称为动作电位。
极化：细胞在安静时（亦即静息电位时），膜两侧所保持的内负外正状态，称为膜的极化
去极化：以静息电位为准，膜内电位向负值减小的方向变化。
超极化：以静息电位为准，膜内电位向负值增大的方向变化。
复极化：细胞发生去极化后，又向原先的极化方向恢复的过程。
阈电位：使膜对Na十通透性突然增大的临界膜电位数值，称为阈电位。
“全和无”现象：在同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象，称“全或无”现象。
神经冲动：在神经纤维上传导的动作电位。
兴奋收缩耦联：联系肌细胞电兴奋与收缩活动的中介过程。
前负荷：肌肉收缩之前所承受的负荷。
后负荷：肌肉开始收缩之后所遇到的负荷或阻力。
血细胞比容:指血细胞在全血中所占的容积百分比。（男：40%~50%；女：37%~48%）
红细胞沉降率:通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率。成年男性：0-15mm/h;成年女性：0-20mm/h。其数值可反映红细胞悬浮稳定性大小。
红细胞渗透脆性: 红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称为红细胞渗透脆性。
正常人红细胞一般在0.42%的NaCl溶液中开始出现溶血；在0.35% NaCl溶液中完全溶血。
血浆晶体渗透压: 由血浆中的无机盐、葡萄糖、尿素等小分子晶体物质形成的渗透压。
（占血浆渗透压的主要部分）
血浆胶体渗透压:由血浆蛋白等大分子胶体物质形成的渗透压。（占血浆渗透压的很小部分）
凝血因子:血浆与组织中直接参与凝血的物质统称为凝血因子。
血液凝固:血液由流动状态变化胶冻状血块的过程。
血清:血液凝固后所析出的透明淡黄色液体。
凝集:若将血型不相容的两人的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞聚集成簇，这种现象称为凝集。
凝集原:红细胞膜上特异性的抗原
凝集素:与红细胞膜上特异性抗原对应的抗体
心动周期：心脏每收缩舒张一次构成一个机械活动周期
心率：单位时间内心脏搏动的次数。
心输出量: 每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心输出量，等于心率与博出量的乘积。左右两心室的输出量基本相等。
博出量:一次心跳一侧心室射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量
血压:血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。
中心静脉压:指右心房和胸腔内大静脉的血压。约4～12 cmH2o ( 0.39～1.18kPa）。
中心静脉压的高低与心脏射血能力和静脉回心血量有关。
代偿间歇:当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起心事的兴奋和收缩，形成一次兴奋和收缩的缺失，必须等到再下一次窦房结的兴奋传来时才能引起兴奋和收缩，这样在一次期前收缩时候往往会出现一段比较长的心室舒张期，称为～
窦性心律:
异位心律:在某些病理情况下，当窦房结起搏功能减退或其下属的心房、房室结、希氏束、左右束支或心室的兴奋性增高时，这些下属组织就要代替窦房结行使“职权”或抢夺心脏跳动的“领导权”。由这些组织发出冲动所产生的心律称为异位心律，也就是通常所说的心律失常
房室延搁:房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道。房室交界区细胞传导速度缓慢，尤以结区最慢，因而占时较长（约0.1 秒），这种现象称为房室延搁。房室延搁的生理意义：使心房与心室不在同一时间进行收缩，有利于心室充盈及射血。
心音:心动周期中，在胸壁所听到的声音
心电图:反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。
呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。
表面活性物质：是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，主要成分为二棕榈酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，以单分子层分布在肺泡的液体层表面
肺通气：指肺与外界环境间的气体交换过程。
呼吸运动：呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓扩大和缩小。
肺内压：是指肺泡内的压力。
吸气初，肺容积↑→ 肺内压↓→ 低于大气压时空气入肺泡→ 肺内压渐↑→ 吸气末时，肺内压等于大气压，气流停止。
呼气初，肺容积↓→ 肺内压↑→高于大气压时，肺内气体出肺→ 肺内压渐↓→ 呼气末时，肺内压等于大气压，气流停止。
潮气量：每次吸入或呼出的气量。平静呼吸时约500ml。
肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。
肺活量＝补吸气量+潮气量+补呼气量，正常成年男：约3.5L ，正常成年女：约2.5L
用力呼气量：指在一次深吸气后，用力尽快呼气，计算前3秒呼出气量占用力肺活量的百分数。正常人在第1、2、3秒应分别呼出其用力肺活量的80%，96%和99%。
消化：食物在消化道内被分解成为可吸收的小分子物质的过程。
吸收：消化产物通过消化道黏膜进入血液和淋巴的过程。
胃肠激素：由消化道内分泌细胞合成和分泌的多种有生物活性的化学物质，统称肠胃激素
脑肠肽：在消化道和中枢神经系统同时存在的肽类激素
胃排空：胃内食糜进入十二指肠的过程称为胃排空
分节运动：小肠环形肌的节律性收缩和舒张运动，空腹时几乎不存在，进食后逐步增强。
肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率
滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值
有效滤过压：肾小球滤过作用的动力，由肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压三者构成肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度
渗透性利尿：由于肾小管液中溶质浓度增高引起尿量增多的现象称渗透性利尿。
球管平衡：正常情况下，近球小管的重吸收率始终保持在肾小球滤过率的一定比例（65％～70％），这种现象称为球管平衡。
抗利尿激素：抗利尿激素是由下丘脑的视上核和室旁核的神经元分泌的一种激素。它在细胞体中合成，经下丘脑－垂体束运送到神经垂体储存，需要时释放入血。
水利尿：大量饮清水后尿量增多的现象，称为水利尿
血浆清除率：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清除（排出），这个被完全清除了的物质的血浆的毫升数，就是该物质的血浆清除率
激素：由内分泌腺（细胞）所分泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥其调节作用，这种化学物质叫激素。
远距分泌：大多数激素通过血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的运输方式。
旁分泌：激素不经过血液运输，仅由组织液扩散至邻近的靶细胞而发挥作用。
内分泌：机体内某些分泌细胞分泌的活性物质不经过管道而直接释放入细胞外液的过程。
应急反应：通常指在机体有害刺激（如创伤、手术、饥饿、寒冷）作用时，引起的一系列与激素性质无关的非特异性反应，以提高机体对有害刺激的耐受能力。应激时下丘脑—先腺垂体—肾上腺皮质活动增强，是糖皮质激素大量分泌，同时血液中生长激素、催乳素等的水平也升高。
允许作用：激素本身不能对某些器官或细胞直接发挥作用，但它的存在却是另一种激素能产生作用的必须。如糖皮质激素对去甲肾上腺激素----收缩血管。
突触：神经元之间或神经元与效应器细胞之间传递信息结构的部位，称谓突触。
神经递质：指由突触前膜释放，具有在神经元之间或神经元与效应细胞之间传递信息作用的特殊的化学物质。
EPSP：在递质作用下发生在突触后膜的局部去极化，能使该突触后神经元的兴奋性提高，故称为兴奋性突触后电位。
IPSP：在递质作用下，而出现的在突触后膜的超极化，能降低突触后神经元的兴奋性，故称为抑制性突触后电位。
突触后抑制：一个兴奋性神经元兴奋后，先兴奋一个抑制性的中间神经元，使其末梢释放抑制性递质，使后继神经元的突触后膜超极化，产生突触抑制性后电位。
牵涉痛：内脏疾病引起体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。
内脏痛：指内脏本身受到刺激所产生的疼痛。
去大脑僵直：中脑上下丘之间横断的动物出现四肢僵直，头尾昂起，脊柱挺硬等伸肌过度紧张的现象，叫去大脑僵直。
肌牵张反射：指神经支配的骨骼肌受到外力牵拉而伸张时，引起受牵拉的同一块肌肉发生反射性收缩。
1.机体功能调节的主要方式有哪些？各有什么特征？相互关系怎么样？
答：（1）神经调节：基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动中，神经调节起主导作用。神经调节比较迅速、精确、短暂。
（2）体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。体液调节相对缓慢、持久而弥散。
（3）自身调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都较小。
相互关系：神经调节、体液调节和自身调节相互配合，可使生理功能活动更趋完善。
2.什么是内环境？内环境的稳态是怎样维持的？这种稳态有何意义？
答：内环境指细胞外液。
内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定。稳态的维持是机体自我调节的结果。稳态的维持需要全身各系统何器官的共同参与和相互协调。
意义：①为机体细胞提供适宜的理化条件，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行；
②为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢终产物。
3.简述钠泵的本质、作用和生理意义？
答：本质：钠泵每分解一分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个k+移入胞内。
作用：将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分布。
生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需；
②维持胞内渗透压和细胞容积；
③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；
④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件；
⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。
4.物质通过哪些形式进出细胞？举例说明。
答：（1）单纯扩散：O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等；
（2）易化扩散：①经载体易化扩散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；
②经通道易化扩散：如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等带电离子。
（3）主动转运：①原发性主动转运：如Na+-K+泵、钙泵；
②继发性主动转运：如Na+-Ca2+交换。
（4）出胞和入胞：大分子物质或物质团块。
5.易化扩散和单纯扩散有哪些异同点？
答：相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差（不需要消耗能量）跨膜转运。
不同点：①单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的；
②单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。
6.跨膜信息传递的主要方式和特征是什么？
答：（1）离子通道型受体介导的信号传导：这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜传导。
（2）G蛋白偶联受体介导的信号传导：它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复杂的相互作用来完成信号跨膜传导的。
（3）酶联型受体介导的信号传导：它结合配体的结构域位于质膜的外表面，而面向胞质的结构域则具有酶活性，或者能与膜内侧其它酶分子直接结合，调控后者的功能而完成信号传导。
7.局部电流和动作电位的区别何在？
答：①局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间，动作电位则不能；
②局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减；
③局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。
7.什么是动作电位的“全或无”现象？它在兴奋传导中的意义的什么？
答：含义：①动作电位的幅度是“全或无”的。动作电位的幅度不随刺激强度而变化；
②动作电位传导时，不因传导距离增加而幅度衰减。因在传导途径中动作电位是逐次产生的。
意义：由于“全或无”现象存在，神经纤维在传导信息时，信息的强弱不可能以动作电位的幅度表示。
8.单一神经纤维的动作电位是“全或无”的，而神经干的复合电位幅度却因刺激强度的不同而发生变化，为什么？
答：因为神经干是由许多神经纤维组成的，虽然其中每一条纤维的动作电位都是“全或无”的，但由于它们的兴奋性不同，因而阈刺激的强度也不同。当电刺激强度低于任何纤维的阈，则没有动作电位产生；当刺激强度能引起少数神经兴奋时，可记录较低的复合动作电位；随着刺激强度的继续增强，兴奋的纤维数增多，复合动作电位的幅度也变大；当刺激强度增加到可使全部神经纤维兴奋时，复合动作电位达到最大；再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增加了。
9.什么是动作电位？它由哪些部分组成？各部分产生的原理？一般在论述动作电位时以哪一部分为代表？
答：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。
包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na+内流形成的，其峰值接近Na+平衡电位，锋电位的下降支主要是K+外流形成的；后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的，正后电位时还有Na泵的作用。
在论述动作电位时常以锋电位为代表。
10试述骨骼肌兴奋—收缩偶联的具体过程及其特征？哪些因素可影响其传递？
答：骨骼肌的兴奋—收缩偶联是指肌膜上的动作电位触发机械收缩的中介过程。
①肌膜上的动作电位沿膜和T管膜传播，同时激活L-型钙通道；
②激活的L型钙通道通过变构作用，使肌质网钙释放通道开放；
③肌质网中的Ca2+转运到肌浆内，触发肌丝滑行而收缩。
影响因素：前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和收缩的总和。
11.试述细胞在兴奋和恢复过程中兴奋性周期的特点和基本原理？
答：特点：细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性将出现一系列变化。
绝对不应期相对不应期超常期低常期
原理：绝对不应期大约相当于锋电位发生的时期，所以锋电位不会发生叠加，并且细胞产生锋电位的最高频率也受到绝对不应期的限制；相对不应期和超常期大约相当于负后电位出现的时期；低常期则相当于正后电位出现的时期。
12.试述神经纤维传导和突触传导的主要区别？
答：①神经纤维传导是以电信号进行，而突出传导是“电-化学-电”的过程；
②神经纤维传导是双向的，而突出传导是单向的；
③神经纤维传导是相对不易疲劳的，而突出传导易疲劳，易受环境因素和药物的影响；
④神经纤维传导速度快，而突触传导有时间延搁；
⑤神经纤维传导是“全或无”的，而突出传导属局部电位，有总和现象。
13.简述慢反应自律细胞跨膜电位机制？
答：慢反应自律细胞的典型代表为窦房结细胞，其跨膜电位机理如下：
①去极化过程：0期时相是由慢Ca2+通道开放而引起的去极化过程。因此其0期去极化幅度较小，时程较大，去极化速度缓慢；
②复极化过程：无明显的1期和2期，0期去极化后直接进入3期，3期是由于Ca2+内流的逐渐减
少和K+外流的逐渐增多引起的复极化过程；
③自动去极化过程：4期自动去极化是由于K+外流的减少和Na+内流与少量Ca2+内流的增加所导致的。
14.心肌在一次兴奋中兴奋性发生哪些变化？
答：（1）有效不应期：期间不产生新的动作电位。
①0期到3期复极至-55mV：绝对不应期，这时期膜的兴奋性完全丧失；
②3期电位从-55mV至-60mV：局部反应期，这时期肌膜受足够强度刺激可产生局部的去极化反应，但仍不产生动作电位；
（2）相对不应期：3期电位从-60mV至-80mV，这时期膜若受一个阈上刺激能产生新的动作电位，膜的兴奋性有所恢复但仍低于正常；
（3）超常期：3期电位从-80mV至-90mV：这时期若受一个阈下刺激便能产生新动作电位，膜的兴奋性高于正常。
15.心室肌细胞动作电位有何特征？各期的例子基础？
答：（1）去极化过程：动作电位0期，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV，构成动作电位的升支。Na+内流
（2）复极化过程：
①1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。K+外流
②2期（平台期）：膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。K+外流、Ca2+内流
③3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。K+外流
（3）静息期：4期，是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。Na+、Ca2+外流、K+内流
16.根据心肌细胞电反应的快慢可将心肌细胞分为哪两类？两者有何区别？
答：可以分为快反应细胞和慢反应细胞两类。
区别：①快反应细胞0期去极化是由快Na+通道开放而引起的，因此0期去极化幅度较大，持续时间较短，去极化速度较快；慢反应细胞0期去极化是由慢Ca2+通道开放而引起的，因此0期去极化幅度较小，时程较长，去极化速率较慢。
②慢反应细胞的最大复极电位和阈电位的绝对值均小于快反应细胞。
③对于自律细胞来说，慢反应细胞的4期自动去极化速度快于快反应细胞。
17.什么是期前收缩？为什么出现代偿间歇？
答：如果在心室有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，称为期前收缩。
由于期前收缩也有它自己的有效不应期。因此，在紧接期前收缩之后的一次兴奋传到心室时，常常正好落于期前收缩的有效不应期内，结果不能使心室应激兴奋与收缩，出现一次“脱失”。这样，在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
18.什么是正常、潜在、异位起搏点？
答：（1）窦房结是引导整个心脏兴奋和搏动的正常部位，称为正常起搏点。
（2）在正常情况下，心脏其他部位的自律组织仅起兴奋传导作用，而不表现出它们自身的自律性，称为潜在起搏点。
（3）在某种异常情况下，窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋，而心房或心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋而跳动，这些异常的起搏部位称为异位起搏点。
19.试述正常心脏兴奋的传导途径、特点、及房室延搁的生理意义？
答：传导途径：
正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过某些部位的心房肌构成的“优势传导通路”传导，即窦房结心房肌房室交界房室束左、右束支蒲肯野纤维心室肌
传导特点：
①心房肌的传导速度慢，约为0.4m/s，“优势传导通路”的传导速度快(1.0~1.2m/s)
②房室交界传导性较低，0.02m/s。因此，在这里产生延搁。
③末梢蒲肯野纤维的传导速度可达4m/s，高于心室肌(1m/s)
房室延搁的生理意义：
兴奋通过房室交界速度显著减慢的现象，称为房室延搁。
可使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，因而心房和心室的收缩在时间上不会发生重叠，这对心室的充盈和射血是十分重要的。
20.简单评价心泵功能的指标和特点？
答：每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量
射血分数：= 搏出量*100%
心室舒张末期容积
（1）心输出量：每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量
心指数：指以单位表面积计算的心输出量
特点：心输出量与机体的新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其他生理情况的不同而不同。
每搏功：指心室一次收缩射血所做的功
（2）心脏的做功量=搏击量×射血压+血流功能
每分功：指心室每分钟收缩射血所做的功
特点：用心脏做功量来评定心脏泵血功能比单纯用心输出量评定更为全面。
21.哪些因素影响心脏的泵血功能？
答：（1）前负荷：用心室舒张末期压来反映。
（2）后负荷：动脉血压：动脉血压在一定范围内升高，搏出量增加；
动脉血压过高，搏出量减少。
（3）心肌收缩能力：心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动的特性。
（4）心率：在一定范围内加快可使心输出量增加；但心率过快，心输出量反而下降；心率受神经和体液因素及体温的影响。
22.动脉血压的形成及影响因素？
答：形成：
①循环系统内的血液充盈：前提条件
②心脏射血和循环系统的外周阻力
③主动脉和大动脉的弹性储器作用
影响因素：
①心脏搏出量：收缩期动脉血压变化明显，收缩压的高低反映搏出量的多少
②心率：心率增快时，脉压减小。
③外周阻力：外周阻力增强时，脉压增大。舒张压的高低反映外周阻力的大小
④主动脉和大动脉的弹性储器作用：动脉硬化，作用减弱，脉压增大。
⑤循环血量和血管系统容量的比例：循环血量减少，血管容量不变，脉压下降。
23.微循环血流通路有哪些？各自的功能特点有哪些？
答：微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有：
①直捷通路：使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量
②动-静脉短路：在体温调节中发挥作用。
③迂回通路：血液和组织液之间进行物质交换的场所
24.有效滤过压的高低取决于什么？对组织液的生成有何影响？
答：促进液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压。
有效滤过压EFP=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）－（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
有效滤过压是组织液生成的动力。
EFP>0，组织液生成增多；EFP<0，组织液生成减少；EFP=0，组织液的生成平衡
25.试述组织液的生成及其影响因素？
答：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压
影响因素：
①毛细血管压：毛细血管压升高，组织液生成增多；
②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFP升高，组织液生成增多；
③淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多；
④毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多。
26.何谓减压反射，反射的范围及生理意义？
答：减压反射是通过对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激引起的。
减压反射是典型的负反馈调节，且具有双向调节能力；减压反射在心输出量、外周阻力、外周血管阻力、血量等发生突然改变的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要作用。减压反射主要对急骤变化的血压起缓冲作用，尤其在动脉血压降低时的缓冲作用更为重要。
生理意义：对动脉血压进行负反馈调节，起缓冲作用。
27.简述心交感和迷走神经对心脏活动的调节作用？
答：（1）心交感神经节后神经元的轴突组成心脏神经丛。轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上β受体结合，导致心律加快，房室交界兴奋传导加快，心房和心室收缩力量加强。这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。
（2）迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与M受体结合，导致心律减慢。心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。以上作用分别称为负性变时、变力和变传导作用。
28.在实验动物中夹闭一侧颈总动脉后动脉血压有什么变化？其机制如何？
答：夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压升高。
心脏射血经主动脉弓、颈总动脉到达颈动脉窦。当血压升高时，引起降压反射，使血压降低。当窦内压降低，降压反射减弱，血压升高。
当夹闭一侧颈总动脉后，窦内压降低，降压反射减弱，因而心率加快，心缩力加强，回心血量增强，心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增强，导致动脉血压升高。
29.心肌有哪些生理特征？与骨骼肌相比有何区别？
答：心肌细胞有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种基本生理特性。
与骨骼肌相比，心肌的自律性和传导性较高，而收缩性较弱。
30.什么叫胸膜腔内压？胸内压的形成和生理意义？
答：胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。
胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。
胸膜腔内压=肺内压+（－肺回缩压）
生理意义：①有利于肺保持扩张状态；
②有利于静脉和淋巴的回流。
31.简述肺泡表面活性物质的生理意义？
答：肺泡表面活性物质主要由肺泡II型细胞产生，为复杂的脂蛋白混合物。
肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡液—气界面的表面张力，减小肺泡回缩力。
生理意义：
①有助于维持肺泡的稳定性；
②减少肺组织液生成，防止肺水肿；
③降低吸气阻力，减少吸气做功。
32.肺通气量和肺泡通气量区别？
答：肺通气量指每分钟吸入或呼出的气体总量，=潮气量×呼吸频率
肺泡通气量指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，=（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率
因此，肺泡通气量相比肺通气量而言，排除了未参与肺泡与血液之间气体交换的通气量，能真正表明有效的气体交换量。
33.什么是生理无效腔？当无效腔显著增大时对呼吸有何影响？为什么？
答：肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。
无效腔增大，可导致参与肺泡与血液之间气体交换的通气量减少，肺泡通气量减少，有效的气体交换量减少，使肺泡内气体更新率降低，不利于肺换气，导致呼吸加深、加快。
34.通气/血流比值的意义？增大、减小时的意义？
答：V A/Q是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。正常V A/Q≈0.84。这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。
（1）V A/Q增大时，就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，致使肺泡无效腔增大。
（2）V A/Q减小时，就意味着通气不足，血流相对过多，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血的气体不能得到充分更新，犹如发生了功能性动—静脉短路。
35.肺活量与用力肺活量，肺通气量与肺泡通气量在检测肺功能的意义有何不同？
答（1）肺活量指尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量，是肺功能测定的常用指标。但对于个体有较大的差异，不能充分反映肺通气功能的状况；
用力肺活量是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量，一定程度上反映了肺组织的弹性状态和通畅程度。
（2）肺泡通气量与肺通气量相比，计算时排除了未参与肺泡与血液之间的气体交换的通气量，更能表明真正有效的气体交换量。
36.CO2解离曲线与氧气有何区别？
答：①CO2解离曲线表示血液中CO2含量与P CO2关系的曲线；氧解离曲线表示血液中PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。
②CO2解离曲线接近线性，且无饱和点；O2解离曲线呈S型，有饱和点。
③CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度表示；氧解离曲线的纵坐标用饱和度表示。
37.试述氧解离曲线各段特点及影响因素？
答：（1）氧解离曲线上段：曲线较平坦，相当于PO2在60～100mmHg之间时Hb氧饱和度，这段时间PO2变化对Hb氧饱和度影响不大。它是反映Hb与O2结合的部分；
（2）氧解离曲线中段：这段曲线较陡，相当于PO2在40～60mmHg之间Hb氧饱和度，是反映HbO2释放O2的部分；
（3）氧解离曲线下段：曲线最陡，相当于PO2在15～40mmHg之间时Hb氧饱和度，该段曲线代表了O2的贮备。
影响因素：
①pH和PCO2的影响：pH减小或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；
②温度的影响：温度升高，氧解离曲线右移；
③2，3—二磷酸甘油酸：2，3—DPG浓度升高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；
④其他因素：受Hb自身性质的影响
38.影响气体交换的因素有哪些？为什么通气/血流比值上升或下降都能使换气效率下降？
答：①呼吸膜的厚度；②呼吸膜的面积；③通气/血流比值
原因：（1）如果V A/Q上升，就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换；
（2）如果V A/Q下降，意味着通气不足，血流相对过多，气体不能得到充分更新，使换气效率下降。
39.试述血中二氧化碳、缺氧、氢离子对呼吸的影响、作用途径有何不同？
答：（1）CO2：CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。
当PCO2降到很低水平时，可出现呼吸暂停；吸入CO2增加时，PO2也随之升高，动脉血PCO2也升高，因而呼吸加快、加深；当PCO2超过一定限度后，引起呼吸困难，头痛，头昏，有抑制和麻醉效应。
途径：①通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；
②刺激外周化学感受器。
（2）缺氧：PO2降低时，呼吸运动加深、加快。
途径：完全通过外周化学感受器实现的
（3）H+：动脉血液H+浓度升高时，呼吸运动加深、加快；当H+浓度下降时，呼吸受抑制。
途径：外周化学感受器和中枢化学感受器
40.氧解离曲线呈S型的意义？哪些因素使其右移？
答：氧解离曲线呈S型与Hb的变构效应有关。
Hb有两种构型，Hb为紧密型（T型），HbO2为疏松型（R型）
Hb的4个亚单位无论在结合O2或释放O2时，彼此之间有协同效应，即1个亚单位与O2结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与O2结合，因此呈S型。
因素：pH下降或PCO2升高，温度升高，2，3—二磷酸甘油酸浓度升高时，氧解离曲线右移。41.胃排空受哪些因素的控制？正常时为什么其能与小肠的消化相适应？
答：胃的排空是指食糜由胃排入十二指肠的过程。
影响胃排空的因素：
（1）胃内促进排空的因素：
①胃内的实物量大，对胃壁的扩张刺激就强，通过壁内神经丛反射和迷走—迷走反射，可使胃的运动加强，从而促进排空；
②促胃液素也可促进胃运动而使排空加快。
（2）十二指肠内抑制胃排空的因素：
①肠—胃反射。进入小肠的酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液及食糜本身的体积，均可刺激十二指肠壁上的化学、渗透压和机械感受器，通过胃—肠反射而抑制胃的运动；
②胃肠激素：当食糜进入十二指肠后，引起小肠粘膜释放肠抑胃素，抑制胃的运动，从而延缓胃的排空。
因为胃排空是间断进行的，所以与小肠内的消化和吸收相适应。
42.何谓胃肠激素？其作用方式和生理作用有哪些？
答：由消化道内分泌细胞合成和释放的激素，统称为胃肠激素。
作用方式：
①多数胃肠激素（胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽）经血液循环途径而起作用；
②有些则通过旁分泌（生长抑素）、神经分泌（血管活性肠肽、娃皮素、P物质）而产生效应；
③有些（胃泌素、胰多肽）可直接分泌如胃肠腔内而发挥作用，叫腔分泌；
④还有些分泌到细胞外，扩散到细胞间隙，再反过来作用于本身，叫自分泌。
生理作用：调节消化器官的功能
①调节消化腺的分泌和消化道的运动；
②营养作用；
③调节其他激素的释放。
43.消化道平滑肌的动作电位有何特点？其机制是什么？它与平滑肌收缩之间有何关系？
答：特点：在慢波基础上，平滑肌受到一定的刺激后，慢波可进一步去极化，形成动作电位。动作电位时程很短，约10～20ms。动作电位常叠加在慢波的峰顶上，可为单个，也可成簇出现。
机制：动作电位的升支主要由慢钙通道开放，大量Ca2+内流河少量Na+内流而产生，而降支主要由K+外流引起。
与收缩的关系：
只有动作电位才能触发平滑肌收缩。动作电位又是在慢波去极化基础上发生的。动作电位数目越多，收缩的幅度也越大，慢波是起步点位。
44.什么是消化道平滑肌的基本电节律？其来源和产生原理如何？有何生理意义？
答：消化道平滑肌在静息膜电位基础上，可自发地周期性地产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位波动，可决定消化道平滑肌的收缩节律，叫基本电节律。
节律性慢波起源于广泛存在于胃体、胃窦及幽门部的环形肌和纵形肌交界处间质中的Cajal细胞。
它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵活动的周期性减弱或停止有关。
生理意义：慢波是平滑肌收缩的起步点位，是平滑肌的节律控制波，决定蠕动的方向、节律和速度。
45.试述消化道内抑制胃液分泌的主要因素和可能机制？
答：（1）胃酸：①胃酸可直接抑制胃窦黏膜G细胞释放胃泌素；
②胃酸可刺激D细胞释放生长抑素，间接抑制G细胞释放胃泌素；
③胃酸可刺激十二指肠黏膜释放促胰液素和球抑胃素。
（2）脂肪：进入小肠的脂肪释放肠抑胃素，使胃液分泌抑制
（3）高张溶液：①激活小肠内的渗透压感受器，肠—胃反射；
②通过刺激小肠黏膜释放一种或多种激素来抑制胃液分泌。
46.胃液的分泌及其作用？
答：（1）盐酸：①激活胃蛋白酶原，为其发挥作用提供酸性环境；②使蛋白质变性；③可杀灭进入胃内的细菌；④促进Ca2+和Fe2+的吸收；⑤进入小肠后促进胰液的分泌。
（2）胃蛋白酶原：激活后变成胃蛋白酶，消化蛋白质
（3）黏液和碳酸氢盐：润滑和保护黏膜，并和HCO3-一起形成黏液—碳酸氢盐屏障，防止H+和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀。
（4）内因子：保护维生素B12，并促进它在回肠的吸收。
47.简述胰液的成分及作用？
答：（1）无机成分：
①水；
②HCO3-和Cl-：中和进入十二指肠的胃酸，保护肠黏膜免受强酸的侵蚀。
（2）有机成分：
①碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解效率高，速度快；
②蛋白质水解酶：水解蛋白质；
③脂类水解酶：水解脂类物质。
48.糖、蛋白质、脂肪是如何被吸收的？
答：（1）糖的吸收：食物中的糖类一般须被分解为单糖后才能被小肠吸收。进过消化产生的单糖，可以主动转运的形式吸收（果糖除外）。Na+和钠泵对单糖的吸收是必需的。
（2）蛋白质的吸收：食物中的蛋白质须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收。多数氨基酸与Na+的转运偶联；少数则不依赖Na+，可通过易化扩散进入肠上皮细胞。
（3）脂肪的吸收：脂肪的吸收以淋巴途径为主。
49.试述抗利尿激素ADH的生理作用及分泌调节？
答：生理作用：对尿量进行调节
分泌调节：
①体液渗透压：细胞外液渗透压浓度的改变是调节ADH分泌最重要的因素。体液渗透压改变对ADH 分泌的影响是通过对渗透压感受器的刺激而实现的。
②血容量：当血容量减少时，对心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的信号减少，对ADH释放的抑制作用减弱或取消，故ADH释放增加；反之，当循环血量增加，回心血量增加时，可刺激心肺感受器，抑制ADH释放。
③其他因素：恶心、疼痛、应激刺激、AngII、低血糖、某些药物（尼古丁、吗啡）、乙醇都可以改变ADH的分泌状况。
50.试述醛固酮的生理作用及分泌调节？
答：生理作用：增加K+排泄和增加Na+、水的重吸收。
分泌调节：
①受肾素—血管紧张素—醛固酮的作用影响；
②高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌；
③心房利尿肽ANP可以抑制其分泌；
④抗利尿激素ADH可以协同醛固酮的分泌。
51.糖尿病人为何多尿？
答：这是由于渗透性利尿的原因所致的。
糖尿病患者的肾小球滤过的葡萄糖超过了近端小管对糖的最大转运率，造成小管液渗透压升高，结果阻碍了水和Na+的重吸收，小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留了相应的水，结果使尿量增多，NaCl 排出量增多，所以糖尿病患者不仅尿中出现葡萄糖，而且尿量也增加。
52.静脉快速注射生理盐水、大量饮入生理盐水及大量饮清水后尿量的变化？
答：正常人一次大量饮用清水后，约30分钟尿量可达最大值，随后尿量逐渐减少，钙过程称为水利尿。原因是由于大量饮用清水后，导致血浆胶体渗透压降低，同时血容量增加，导致对下丘脑视上核及周围的渗透压刺激减弱，抗利尿激素释放减少，抑制远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量增加。
如果饮用的是生理盐水，因为其渗透压与血浆相同，仅增加血容量而不改变血浆晶体渗透压，对抗利尿激素释放抑制程度较轻，所以不会出现饮用大量清水后导致的水利尿现象。
静脉注射生理盐水，尿量显著增加。
53.静脉注射50%葡萄糖和大量出汗对尿量有何影响？
答：静脉注射葡萄糖不能引起血管升压素分泌，对尿量影响不大。
大量出汗使体液晶体渗透压升高，可刺激血管升压素的分泌，通过肾小管和集合管增加对水的重吸收，使尿量减少，尿液浓缩。
54.试述体内缺水和水肿，肾是如何加以调节的？
答：当体内缺水时，肾通过3个方式调节：
①体内缺水血容量下降对下丘脑视上核、视旁核释放作用的抑制减弱抗利尿激素ADH分泌增加水的重吸收增强尿量减少
②体内缺水血容量下降肾血流量减少肾小球滤过率GFR减小超滤液减少尿量减少
③体内缺水血液浓缩血浆晶体渗透压升高 ADH分泌增加水的重吸收加强尿量减少
当机体水肿时，肾通过与以上相反的功能来调节。
55.突触前、后抑制有哪些区别？比较
答：①单向传播；②中枢延搁；③兴奋的总和；④兴奋节律的改变；⑤后发放；⑥对内环境变化敏感和易疲劳。
57.何为突触、缝隙连接和非突触性化学联系？传递信息方面有何特征？
答：突触指神经元与神经元之间、神经元与效应器之间的传递信息方式。
缝隙连接是电突触传递的结构基础。
非突触性化学联系：某些神经元与效应器细胞间无经典的突触联系，化学递质从神经末梢的曲张体释放出来，通过弥散，到达效应细胞，并与其受体结合而发生细胞间信息传递。
（1）突触：当突触前神经元有冲动传到末梢时，突触前膜发生去极化，去极化到一定程度时，引发动作电位，引起Ca2+依赖性释放递质。递质与受体结合后，产生突出后电位，从而引起兴奋或抑制。
（2）缝隙连接：神经元之间接触部位间隙狭窄，膜阻抗低，故与神经纤维的传导原理相同，电突触传递速度快，几乎不存在潜伏期，并且可双向传递。
（3）非突出性化学联系：
①突触前后成分无特化的突触前膜和后膜；
②曲张体与突触后成分一一对应；
③递质扩散距离远，且远近不等，突触传递时间较长，且长短不一。
58.何谓突触前抑制？其产生原理？
答：突触前抑制是中枢抑制的一种，是通过轴突—轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。
产生原理：
兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元C构成兴奋性突触的同时，A又与另一神经元的轴突末梢B 构成轴突—轴突突触。B释放的递质使A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度变小，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的C的突触后膜产生的EPSP减小，导致发生抑制效应。
59.试述兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位作用及原理？
答：（1）EPSP：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。
原理：兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使递质门控通道开放，后膜对Na+和K+的通透性增大，并且由于Na+的内流大于K+外流，故发生净内向电流，导致细胞膜的局部去极化。
（2）IPSP：突触后膜在某种神经递质下产生局部超极化电位变化。
原理：抑制性中间神经元释放的抑制性递质作用于突出后膜，使后膜上的递质门控氯通道开放，引起外向电流，结果使突出后膜发生超极化。
作用：突出后膜上电位改变的总趋势决定于EPSP和IPSP的代数和。
60.比较兴奋性和抑制性突触传递原理的异同点？
答：兴奋性突触传递的突触前膜释放兴奋性神经递质，使后膜去极化，产生EPSP；
抑制性突触传递的突触前膜释放抑制性神经递质，使后膜超极化，产生IPSP。
61.什么是突触后抑制？试结合离子说解释其产生的机理？
答：突触后抑制都由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP而引起。
当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜对某些离子通透性增加（Cl-、K+），产生抑制性突触后电位IPSP，出现超极化现象，表现为抑制。
这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。
62.何谓特异性和非特异性投射系统？其结构机能特点有哪些？
答：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异性投射系统。
丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。
（1）特异投射系统：具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层，能产生特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。
（2）非特异投射系统：投射纤维在大脑皮层，终止区域广泛。因此，其功能主要是维持或改变大脑皮层的兴奋状态，不能产生特定的感觉。
63.内脏痛有何特点？牵涉痛怎样产生？
答：特点：①定位不准确；
②发生缓慢、持久，时间较长；
③中空内脏器官壁上的感受器对扩张性刺激和牵拉性刺激十分敏感，而对切割、灼伤等通常易引起皮肤痛的刺激却不敏感；
④特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。
产生：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。
牵涉痛的产生与中枢神经系统的可塑性有关。中枢有时无法判断刺激究竟来自内脏还是来自体表发生牵涉痛的部位，但由于中枢更习惯于识别体表信息。因而，常将内脏痛误判为体表痛。
64.试比较两种睡眠时相的特点及生理意义？
答：睡眠可分为慢波睡眠和快波睡眠两种时相。
慢波睡眠时脑电波呈现同步化慢波，感觉功能和肌紧张减弱，并伴有一系列自主神经功能改变。
快波睡眠脑电波呈现去同步化快波，各种感觉功能进一步减退，唤醒阈提高，骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱，伴有间断性、阵发性现象。
生理意义：
①慢波睡眠有利于促进生长和体力恢复；
②快波睡眠有利于建立新的突触联系，促进学习记忆和精力恢复。
65.何谓脊休克？其表现和产生机理怎样？
答：脊休克是指人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。
表现：主要表现为横断面以下的脊髓所支配的躯体与内脏反射均减退以至消失。
产生机理：
由于离断的脊髓突然失去了高级中枢的易化调节所致，不是由于手术损伤的刺激性影响引起，因为反射恢复后进行第二次脊髓切断损伤并不能使脊休克重现。
66.什么是牵张反射？简述其产生机理？
答：牵张反射是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。
产生机理：牵张反射的感受器是肌梭，当肌肉受牵拉而兴奋时，经Iα、II传入纤维到脊髓，使脊髓前角α运动神经元兴奋，通过α纤维传出，使受牵拉的肌肉收缩。当牵拉力量进一步加大时，可兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，避免肌肉受到损伤。
67.正常脑电图的分类及各波的含义？
答：脑电图的波形分为α、β、θ和δ
α波是成年人安静、闭眼、清醒时的主要脑电波，在枕叶皮层最为显著。α波常表现为波幅由小变大，再有大变小的梭形波。
β波则为新皮层紧张活动时的脑电波，在额叶和顶叶较显著。
θ波可见于成年人困倦时或是少年正常脑电。
δ波则常见于成年人睡眠时，以及极度疲劳时或麻醉状态下，或者是婴幼儿正常脑电。
68.比较条件反射和非条件反射的异同点、关系、及条件反射的意义？
答：相同点：都是一种反射活动。
不同点：①非条件反射是生来就有的，而条件反射是通过后天学习和训练而形成的反射；
②非条件反射是形式较固定和较低级的反射活动，通过皮下各种中枢即可形成。条件反射是反射活动的高级形式，通过大脑皮层形成；
③非条件反射数量有限，较固定。条件反射数量无限，可以建立，也可消退；
关系：①非条件反射是条件反射形成的基础；
②条件反射则可控制非条件反射的活动。
条件反射的意义：可不断建立新的条件反射，并可大大提高机体对内外环境变化的适应性和预见性。
69.两种凝血途径的异同点，及促凝与抑凝因素？
答：相同点：两种途径最终都是为了因子Ⅹ的激活。
不同点：两种凝血系统的主要不同点在于启动因子不同。
内源性凝血系统由因子ⅩⅡα触发，逐步使因子Ⅹ激活，参与凝血的因子全部存在于血浆中；外源性凝血途径依靠组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活。
因素：①凝血酶可激活ＦⅤ、ＦⅧ、ＦXI，成为凝血过程中正反馈机制，加速凝血过程；
②抗凝血酶Ⅲ，蛋白质Ｃ系统，组织因子途径抑制物、肝素等都可抑制凝血过程。
70.试述ABO血型的分型依据及输血原则？
答：分型依据：根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原可将血液分为四种ABO血型：A型、B型、AB 型、O型。
输血原则：输血最好采用同型输血。即使在ABO系统血型相同的人之间进行输血，输血前也必须进行交叉配血试验。
71.试述影响能量代谢的因素？
答：通常将生物体内物质代谢过程中伴随发生的能量的释放、转移、储存和利用称为能量代谢。
因素：①肌肉活动：肌肉活动增强，增量代谢增强；
②精神活动：精神紧张，情绪激动时，能量代谢增强；
③食物的特殊动力效应：蛋白质的特殊动力作用最大；
④环境温度：温度低于20℃或高于30℃时能量代谢率增强。
72.试述体温调节的调定点学说？
答：体温调定点学说认为，体温的调节类似于恒温器的调节。PO/AH可通过某种机制决定体温调定点。
体温调节中枢就按照这个设定温度进行体温调节，即当体温与调定点的水平一致时，机体的产热与散热取得平衡，当体温高于调定点的水平时，中枢的调节活动会使产热活动降低，散热活动加强；反之，当体温末梢低于调定点水平时，产热活动加强，散热活动降低，直到体温回到调定点水平。
73.正常人看近物对眼的调节过程及生理意义？
答：当视近物时，由于眼的调节机制，可使较近的物体发出的辐散光线仍可在视网膜上形成清晰的物象。眼的调节包括以下三个方面：
①晶状体的调节：随着物体的移近，反射性引起睫状肌收缩，致使睫状小带松弛，晶状体弹性回位，凸度加大，使其折光能力增加，使辐散的光线聚集在视网膜上。晶状体的调节是最重要的。
②瞳孔的调节：当视近物时，在晶状体调节的同时还伴随着瞳孔的缩小。瞳孔的调节使视网膜上形成的物象更加清晰。
③双眼会聚：当视近物时会发生双眼向鼻侧会聚现象。这种反射可以使物体成像于两眼视网膜的对称点上，产生单一视觉。
74.近视眼、远视眼、老花眼的发生机制及如何校正？
答：①近视眼：近视的发生是由于眼球前后径过长或折光系统的折光能力过强，故远处物体发出的平行光线被聚焦在视网膜的前方，因而在视网膜上形成模糊的图像。近视眼可用凹透镜加以矫正。
②远视眼：远视的发生是由于眼球的前后径过短或折光系统的折光能力太弱所致，来自远物的平行光线聚焦在视网膜的后方，因而不能清晰地成像在视网膜上。远视眼可用凸透镜矫正。
③老花眼：与远视眼发生机制相同。可用凸透镜矫正。
75.听觉的行波理论？
答：行波理论是解释听觉器官如何对不同频率的声波进行分析的一种学说。
行波理论认为，听觉器官之所以能对声波频率具有分析功能，主要是由于基底膜振动是以行波形式进行，而且基底膜不同部位对不同频率声波反应不同。
振动频率不同时，行波传播的最大行波振幅出现的部位不同。
频率越低，最大行波振幅越接近基底膜顶部；声波频率越高，最大行波振幅部位越接近基底膜底部。
76.第二信使学说的基本内容？
答：①携带调节信息的激素作为“第一信使”先与靶细胞膜上的特意受体结合；
②激素与受体结合后，激活细胞内腺苷酸环化酶；
③在Mg2+存在的条件下，腺苷酸环化酶催化ATP转变成cAMP；
④cAMP作为“第二信使”，继续使胞质中无活性的蛋白激酶等功能蛋白逐级活化，最终引起细胞的生物效应。
77.甲状腺激素的主要生理作用及调节？地方性甲状腺肿与甲亢的发生机制有何不同？
答：生理作用：
①促进生长发育；②调节新陈代谢；③影响器官系统功能。
调节：
（1）下丘脑—腺垂体—甲状腺轴调节系统：
①下丘脑对腺垂体的调节；
②促甲状腺激素TSH对甲状腺的调节；
③甲状腺激素的反馈调节。
（2）甲状腺功能的神经和免疫调节
（3）甲状腺功能的自身调节
发生机制区别：
碘摄入过量可导致甲状腺功能亢进；
饮食中长期缺碘将会导致甲状腺肿大。
78.糖皮质激素的生理作用是什么？运用其作用后应立即停药还是逐渐减量？
答：生理作用：①调节物质代谢；②影响水盐代谢；③影响器官系统功能；④参与应激运用其作用后应逐渐减量
长期大量使用糖皮质激素类药物时，血中糖皮质激素浓度很高，可抑制腺垂体分泌ACTH，结果使血中ACTH水平显著降低。由于ACTH能促进糖皮质激素分泌。因此，血中ACTH水平降低时，糖皮质激素分泌减少。
如果患者突然停药，失去外源性糖皮质激素支持，产生一系列皮质激素缺乏的症状，严重时会危及生命，因此只能逐渐减量。
第三章 三、名词解释 1、问诊：是医师通过对患者或有关人员的系统询问而获取病史资料的过程，又称为病史采集。 2、主诉：为患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或体征，也就是本次就诊最主要的原因 3、现病史：是病史的主体部分，它记述患者患病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。 四、简答题 1、问诊包括哪些容： 问诊包括一般项目、主诉、现病史、既往史、系统回顾、个人史、婚姻史、月经史、家族史。 2、试述问诊的基本方法和注意事项： ⑴．从礼节性的交谈开始。 ⑵．问诊一般由主诉开始，逐步深入进行有目的、有层次、有顺序的询问。 ⑶．避免暗示性提问和逼问。 ⑷．避免重复提问。 ⑸．避免使用有特定意义的医学术语。 ⑹．注意及时核实患者述中不确切或有疑问的情况。 第二篇体格检查 第一章基本检查法 三、名词解释 1、视诊：是以视觉来观察患者全身或局部表现的诊断方法。 2、触诊：是应用触觉来判断某一器官特征的一种诊法。 3、叩诊:是用手指来叩击身体表面某部表面使之震动而产生音响，经传导至其下的组织器官，然后反射回来，被检查者的触觉和听觉所接收，根据振动和音响的特点可判断被检查部位的脏器有无异常。 4、听诊：是以听觉听取发自机体各部的声音并判断其正常与否的一种诊断技术。 5、嗅诊：是以嗅觉来判断发自患者的异常气味与疾病之间关系的方法。 6、清音：是音响较强，振动持续时间较长的音响。是正常肺部的叩诊音。揭示肺组织的弹性，含气量，致密度正常。 7、过清音：是介于鼓音与清音之间的一种音响、音调较清音低，音响较清音强，极易听及。 8、鼓音：其音响较清音强，振动持续时间亦较长，在叩击含有大量气体的空腔器官时出现。 四、简答题 1、简述触诊的正确方法及临床意义。 触诊分浅部触诊法和深部触诊法，浅部触诊法适用于体表浅在病变、关节、软组织以及浅部的动脉、静脉、神经、阴囊和精索等。深部触诊法用于诊察腹脏器大小和腹部异常包块等病变。
古典文献学复习参考题 （仅为名词、问答两种，不含填空、断句标点、文献翻译等） 第一章文献与文献学 文献：原指典籍与贤者，后专指具有历史价值的文物资料。今为记录有知识的一切载体的统称，即用文字、图像、符号、声频、视频等手段记录人类知识的各种载体。 第二章古典文献的载体 甲骨文：甲，龟甲；骨，兽骨。是我国迄今发现最早的古典文献与系统文字。因其最初出土于殷墟，又称“殷墟书契”或“殷墟卜辞”。其内容为殷商时代王室占卜的相关记事。由金石收藏家王懿荣偶然发现，后刘鹗选择其收集甲骨中字迹完好者印成《铁云藏龟》，成为第一部著录甲骨文的专书。 甲骨四堂：罗振玉、王国维、董作宾、郭沫若四位研究甲骨文学者的合称。罗号雪堂，王号观堂，董字彦堂，郭笔名鼎堂，王子展教授评价早期甲骨学家时提出“甲骨四堂，郭董罗王”，后为学界广泛接受。 金石：金，指青铜器。铸于青铜器上的文字即金文，与石刻文字合称金石文字。金文，又称铭文、铭辞、钟鼎文。石刻文字极为丰富，主要分为三种：碣、碑、摩崖。金石研究至宋代形成专门之学“金石学”。有吕大临《考古图》，欧阳修《集古录》，赵明诚《金石录》等。 熹平石经：著名石刻文字。汉灵帝熹平四年（175）蔡邕受命用隶书把《周易》、《尚书》等七部经书写在石版上，立于首都太学门外，作为经书的标准本颁行天下。史称熹平石经、一字石经。 正始石经：曹魏正始年间用古文、篆书、隶书三种字体，刻了《尚书》、《春秋》两部书，称为正始石经，又称三体石经。 简牍：竹简木牍合称简牍，古代的一种文献载体。将竹剖开单支竹片为“简”，连缀后为“策（册）”，多以帛或丝连缀。简牍出现于殷商，主要使用于战国至汉、晋时期。东晋以后，基本为纸张取代。 汗青：制作竹简的工艺。竹简剖开成片后，为防蛀和便于书写，需用火烤干其水分，谓之“杀青”，亦称“汗青” 孔壁书：西汉景帝末年拆毁孔子旧宅发现的一批逃避秦火的古文经典竹简书。包括《尚书》、《礼记》、《论语》和《孝经》等，史称“孔壁书”。 汲冢书：西晋太康年间，河南汲郡人不准盗掘战国魏襄王墓，得竹书数十车，凡书75篇，10万余言。史称“汲冢书”。后整理得《竹书纪年》、《穆天子传》等。 第三章古典文献的积聚与散佚 汲古阁：明末常熟人毛晋私家藏书阁，藏书达48000册，多宋元善本。毛氏既藏书又刻书，汲古阁刻书为古今私家刻书之冠，刻有《十七史》、《十三经》、《六十种曲》等。
第一章绪论 1. 内环境指机体细胞生存的液体环境，由细胞外液构成，如血浆、组织液、脑脊液、房水、淋巴等。 2. 稳态指内环境的理化性质及各组织器官系统功能在神经体液因素的调节下保持相对的恒定状态。 3. 反射指机体在中枢神经系统的参与下对环境变化作出的规律性反应,是神经活动的基本方式。 4. 负反馈反馈信息与控制信息的作用（方向）相反，即负反馈，是使机体生理功能保持稳态的重要调节方式 5. 正反馈反馈信息与控制信息作用（方向）一致，以加强控制部分的活动，即正反馈；典型的正反馈有分娩、血液凝固、排便等。 第二章细胞的基本功能 1．液态镶嵌模型是关于细胞膜结构的学说,认为膜的结构是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质。 2. 易化扩散指水溶性小分子物质或离子借助膜上的特殊蛋白质(载体或通道)的帮助而进行的顺电-化学梯度的跨膜转运。有载体介导和通道介导两种 3. 主动转运需要细胞膜消耗能量、将分子或离子逆电-化学梯度的跨膜转运。 4. 静息电位指静息状态下细胞膜两侧的电位差，同类型细胞的静息电位数值常不相等。 5. 极化指细胞保持稳定的内负外正的状态。此时，细胞处于静息电位水平。 6. 去极化指膜内电位朝着正电荷增加的方向变化，去极化后的膜电位的绝对值小于静息电位的绝对值。 7. 超极化指在静息电位的基础上，膜内电位朝着正电荷减少的方向变化，超极化后的膜电位的绝对值大于静息电位的绝对值。 8. 阈电位使再生性Na+内流足以抵消K+外流而爆发动作电位，膜去极化所必须达到的临界水平；也可以说是能引起动作电位的临界膜电位。 9. 动作电位指可兴奋细胞受刺激时，在静息电位基础上产生的短暂而可逆的，可扩布的膜电位倒转。动作电位是兴奋的标志。 10. 复极化去极完毕后膜内电位朝着正电荷减少，即静息电位的方向变化。 11. 绝对不应期组织接受一次刺激而兴奋的一个较短时间内，无论接受多强的刺激也不能再产生动作电位，这一时期称为绝对不应期。在绝对不应期内兴奋性为零。 12. 局部兴奋阈下刺激引起的膜部分去极化的状态称为局部兴奋。 13. 量子式释放神经末梢囊泡内所含递质的量大致相等，而递质释放又是以囊泡为最小单位，成批地释放，故称量子式释放。 14. 终板电位指终板膜上N2胆碱能受体与ACh结合后，化学门控的Na+、K+通道开放，Na+内流、K+外流，尤其是以Na+内流为主，使终板膜局部产生去极化电位。终板电位属局部电位 15. 兴奋-收缩耦联将肌膜动作电位为标志的电兴奋与以肌丝滑行为基础的机械收缩衔接起来的中介过程。耦联因子是Ca2+。 16. 等长收缩肌肉长度不变而张力增加的收缩形式。 17. 等张收缩肌肉收缩时表现为张力不变而只有长度缩短的收缩形式。 第三章血液 1. 等渗溶液指渗透压与血浆渗透压相等的溶液，约为313m Osm／L，例如0. 9%的NaCl溶液。
名词解释和问答题1
四名词解释： 1.原语：它是由若干条机器指令所构成，用以完成特定功能的一段程序，为保证其操作的正确性，它应当是原子操作，即原语是一个不可分割的操作。 2.设备独立性：指用户设备独立于所使用的具体物理设备。即在用户程序中要执行I/O操作时，只需用逻辑设备名提出I/O请求，而不必局限于某特定的物理设备。 3.文件的逻辑结构：又称为文件逻辑组织，是指从用户观点看到的文件组织形式。它可分为两类：记录式文件结构，由若干相关的记录构成；流式文件结构，由字符流构成。 4.树形结构目录：利用树形结构的形式，描述各目录之间的关系。上级目录与相邻下级目录的关系是1对n。树形结构目录能够较好地满足用户和系统的要求。 5.操作系统：操作系统是控制和管理计算机硬件和软件资源，合理地组织计算机的工作流程，以及方便用户的程序的集合。其主要功能是实现处理机管理、内存管理、I/O设备管理、文件管理和用户接口。 6.位示图：它是利用一个向量来描述自由块使用情况的一张表。表中的每个元素表示一个盘块的使用情况，0表示该块为空闲块，1表示已分配。 7.置换策略：虚拟式存储管理中的一种策略。用于确定应选择内存中的哪一页(段) 换出到磁盘对换区，以便腾出内存。通常采用的置换算法都是基于把那些在最近的将来，最少可能被访问的页(段)从内存换出到盘上。 8.用户接口：操作系统提供给用户和编程人员的界面和接口。包括程序接口、命令行方式和图形用户界面。 9.死锁：指多个进程因竞争资源二造成的一种僵局，若无外力的作用，这些进程将永远不能再向前推进。 10.文件系统:OS中负责管理和存取文件信息的软件机构。负责文件的建立，撤消，存入，续写，修 改和复制，还负责完成对文件的按名存取和进行存取控制。 11.进程:进程是程序在一个数据集合上的运行过程，是系统进行资源分配和调度的一个独立的基本 单位。 12.wait(s)原语 wait(s) ：Begin Lock out interrupts; s = s – 1; If s < 0 then Begin Status(q) = blocked; Insert(WL, q); Unlock interrupts; Scheduler;
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。
中国古代文学史名词解释复习题（附答案） □ 百家争鸣 百家争鸣是指战国时期，知识分子不同学派的涌现及各流派争芳斗艳的局面。战国时期，多政治中心并存的现实，各阶级阶层之间的斗争复杂而激烈。代表各阶级、各阶层、各派政治力量的学者及思想家都企图按照本阶级、本阶层、本集团的立场要求，对宇宙、对社会、对万事万物作出解释或提出主张。著书立说，广收门徒。高谈阔论。他们都思想积极，勇于建功立业，而且敢想敢说，从不隐瞒自己的观点，互相辩难。于是出现了历史上百家争鸣的局面。 □ 《逍遥游》 《逍遥游》出自《庄子》内篇。逍遥游是庄子追求的人生最高境界。在《庄子》作品《逍遥游》中，对其有所描述。逍遥游即所谓“乘天地之气，御六气之辨，无所待而游无穷的人”的绝对自由的境界。庄子的逍遥游，只是心灵的遨游，带有某种神秘色彩，但又并非随心所欲的主观冥想。这篇文章想象丰富，带有很多寓言故事，有浓厚的浪漫色彩。 □ 《九歌》 《九歌》是屈原在楚国民间祭神乐歌的基础上加工创作而成的祭歌，总共包括《东皇太一》、《云中君》、《湘君》、《湘夫人》、《大司命》、《少司命》、《东君》、《河伯》、《山鬼》、《国殇》、
□ 楚歌体 楚歌是中国古代流行于楚地的一种民歌，一般句式长短不齐，中间、句尾带“兮”字，用于歌唱，比较悲凉。战国后期，屈原在“楚歌”基础上，创作出“楚辞”这一文体。西汉项羽、刘邦等人亦用楚歌进行创作，创作出《垓下歌》、《大风歌》等作品，刘彻也有《秋风辞》、《瓠子歌》。东汉用“楚歌”创作的文人有张衡的《四愁诗》和梁鸿的《五噫歌》。 □ 骚体赋 骚体赋是汉赋中的一类，它是从楚辞中发展而成的，形式上属于骚体，所以称为骚体赋。骚体赋的大都是抒发“怀才不遇”的不平，抒发一种“不得帮闲的牢骚”。首倡者是汉初的贾谊，代表作是《吊屈原赋》、《服鸟赋》等。 □ 散体大赋 散体大赋是汉代辞赋的代表，它师承屈原、宋玉及《诗经》的“雅颂”与战国时期的纵横游说之风。它的内容多属为统治者扬威颂圣，思想倾向比较空泛，艺术形式过于简单僵化。散体大赋普遍采用主客问答的形式，作品篇幅巨大，文字排铺堆砌，对事物进行铺陈描写。从形式上来说，它更像散文，直接继承了先秦散文。散体大赋的代表作有枚乘《七发》，司马相如《子虚赋》，《上林赋》，扬雄《长杨赋》、《羽猎赋》，班固《两都赋》，张衡《两京赋》等。
名词解释: 1.内环境：细胞直接接触和赖以生存的液体环境 2.稳态：细胞外液的理化性质保持相对稳定动态平衡 3.易化扩散：在膜蛋白的帮助下，非极性分子和小离子顺浓度或顺电子梯度的跨膜转运， 包括经通道的易化扩散和经载体的易化扩散 4.原发性主动转运：在膜蛋白的帮助下，细胞代谢供能的逆浓度梯度或逆电子梯度跨膜转 运 5.去极化：细胞膜的极化状态减弱，静息电位降低的过程 6.超计划;细胞膜的极化状态增强，静息电位增强的过程 7.静息电位：在安静状态下细胞膜两侧存在外正内负且相对稳定的电位差 8.动作电位：细胞在静息电位的前体下接受刺激产生一次迅速、可逆的、可向两侧传播的 电位变化 9.“全”或”无”的现象：要使细胞产生动作电位，必须一定的刺激。当刺激不够时，无 法引起动作电位的形成，若达到一定刺激时，便会产生动作电位且幅度达到最高值不会随刺激强度增强而增强 10.阈电位：触发动作电位的膜电位临界值 11.兴奋-收缩偶联：将横纹肌产生动作的电兴奋过程与肌丝滑动的机械收缩联系起来的中 心机制 12.等长收缩：肌肉收缩时长度不变张力增加的过程 13.前负荷：肌肉收缩前所受到的负荷，决定肌节的初长度，在一定范围内，随肌节长度的 增加，肌肉收缩的张力越大 14.血细胞比容：血细胞在血液中的所占的容积之比
15.血浆胶体渗透压:由血浆中蛋白质所决定的渗透压，影响血液与组织液之间的水平衡和 维持血浆的容量 16.血沉：将抗凝血放入血沉管中垂直静置，红细胞由于密度较大而下沉。通常以红细胞在 第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率，即血沉 17.生理性止血：正常情况下，小血管损伤后出血一段时间便会自行停止的过程。包括血管 收缩、.血小板止血栓的形成、血液凝固 18.心动周期：心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，包括舒张期和收缩期。由于 心室在心脏泵血起主要作用，又成心室活动周期 19.射血分数：博出量与心室收缩末期容积的比值，能明显体现心脏的泵血功能 20.心指数：心输出量与机体表面积的比值，放映心功能的重要指数 21.异长自身调节：通过改变心肌的初长度而引起的心肌收缩力改变的调节 22.期前损伤：在心室肌有效不应期后到下一次窦房结兴奋到来之前额外使心肌受到一次刺 激，产生的兴奋和收缩 23.房室延搁：兴奋由心房经房室结至心室的过程中出现的一个时间间隔：此处兴奋传导速 度仅有s 24.自动节律性：心肌在无外界刺激条件下自动产生节律性兴奋的能力 25.正常起搏点：窦房结是心传导系统中自律性最高的部分，故窦房结称为正常起搏点，其 他的称为潜在起搏点 26.中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压，其高低取决于心脏的射血能力和经脉回血 血量。 27.收缩压：心室收缩中期血压达到最高值时的血压 28.平均动脉压：一个心动周期每一瞬间血压的平均值
1.兴奋性：机体或组织对刺激发生反应受到刺激时产生动作电位的能力或特性，称为兴奋性。 2.阈强度：在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下，刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度，称为阈强度。 3.正反馈:从受控部分发出的信息不是制约控制部分的活动，而是反过来促进与加强控制部分的活动，称为正反馈。 4.体液:人体内的液体总称为体液，在成人，体液约占体重的60%，由细胞内液、细胞外液(组织液.血浆.淋巴液等)组成。 5.负反馈（negative feedback）：负反馈是指受控部分发出的信息反过来减弱控制部分活动的调节方式。 6.内环境:内环境是指体内细胞直接生存的环境，即细胞外液. 7.反馈（feedback）:由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动过程，称为反馈。 1.阈电位：在一段膜上能够诱发去极化和Na+通道开放之间出现再生性循环的膜内去极化的临界值，称为阈电位；是用膜本身去极化的临界值来描述动作电位产生条件的一个重要概念。 2.等长收缩：肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短，称为等长收缩。 3.前负荷(preload):肌肉收缩前所承受的负荷,称为前负荷，它决定收缩前的初长度。 4.终板电位:（在乙酰胆碱作用下，终板膜静息电位绝对值减小，这一去极化的电位变化，称为终板电位) 当ACh分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即与终板膜上的N2型乙酰胆碱受体结合，使通道开放，允许Na+、K+等通过，以Na+的内流为主，引起终板膜静息电位减小，向零值靠近，产生终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位。 5.去极化(depolarization):当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值减小的方向变化时，称为膜的去极化或除极化。（静息电位的减少称为去极化） 6.复极化（repolarization ）：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，称复极化。（细胞膜去极化后再向静息电位方向的恢复，称为复极化） 7.峰电位（spike potential）:在神经纤维上，其主要部分一般在0.5~2.0ms内完成，（因此，动作电位的曲线呈尖峰状）表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，（故）称为峰电位。 8.电化学驱动力：离子跨膜扩散的驱动力有两个：浓度差和电位差。两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。 9.原发性主动转运：原发性主动转运是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运的过程。 10.微终板电位：在静息状态下，接头前膜也会发生约每秒钟1次的乙酰胆碱（ACH）量子的自发释放，并引起终板膜电位的微小变化。这种由一个ACH量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位。 11.运动单位(motor unit)：一个脊髓α-运动神经元或脑干运动神经元和受其支配的全部肌纤维所组成的肌肉收缩的最基本的单位称为运动单位。 1.晶体渗透压（crystal osmotic pressure）：(血浆)晶体渗透压指血浆中的晶体物质（主要是NaCl）形成的渗透压。 2.血沉（erythrocyte sedimentation rate）：红细胞沉降率是指将血液加抗凝剂混匀，静置于一分血计中，红细胞在一小时末下降的距离（mm），简称血沉。 1.血-脑屏障:指血液和脑组织之间的屏障，可限制物质在血液和脑组织之间的自由交换（故对保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质进入脑内有重要意义）其形态学基础可能是毛细血管的内皮、基膜和星状胶质细胞的血管周足等结构。 2.正常起搏点（normal pacemaker):P细胞为窦房结中的起搏细胞，是一种特殊分化的心肌细胞，具有很高的自动节律性，是控制心脏兴奋活动的正常起搏点。
一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分； ③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
1.《诗经》 《诗经》是中国古代诗歌的开端，也是最早的一部诗歌总集。反映了西周初期到春秋中叶约五百年间的社会面貌。《诗经》最初只称为“诗”或“诗三百”，到西汉时，被尊为儒家经典，才称为《诗经》。全篇按《风》、《雅》、《颂》三类编辑。内容丰富，反映了劳动与爱情、战争与徭役、压迫与反抗、风俗与婚姻、祭祖与宴会，甚至天象、地貌、动物、植物等方方面面，是周代社会生活的一面镜子。对后世影响深远。 2.《楚辞》 楚辞是屈原创作的一种新诗体，也是中国文学史上第一部浪漫主义诗歌总集。“楚辞”的名称，西汉初期已有之，至刘向乃编辑成集。原收战国楚人屈原、宋玉等人辞赋共十六篇。后增入《九思》，成十七篇。全书以屈原作品为主，其余各篇也是承袭屈赋的形式。以其运用楚地的文学样式、方言声韵和风土物产等，具有浓厚的地方色彩，故名《楚辞》，对后世诗歌产生深远影响。 3.古文运动 古文运动是指唐代中期以及宋朝提倡古文、反对骈文为特点的文体改革运动。因涉及文学的思想内容，所以兼有思想运动和社会运动的性质。“古文”这一概念由韩愈最先提出。他把六朝以来讲求声律及辞藻、排偶的骈文视为俗下文字，认为自己的散文继承了两汉文章的传统，所以称“古文”。韩愈提倡古文，目的在于恢复古代的儒学道统，将改革文风与复兴儒学变为相辅相成的运动。在提倡古文时，进一步强调要以文明道。除唐代的韩愈、柳宗元外，宋代的欧阳修、王安石、曾巩、苏洵、苏轼、苏辙等人也是其中的代表。 4.《红楼梦》 中国古典四大名著之首，清代作家曹雪芹创作的章回体长篇小说，共一百二十回，是一部具有世界影响力的人情小说作品，举世公认的中国古典小说巅峰之作，中国封建社会的百科全书，传统文化的集大成者。小说以贾、史、王、薛四大家族的兴衰为背景，贾宝玉、林黛玉、薛宝钗的爱情婚姻故事为主线，通过家族悲剧、女儿悲剧及主人公的人生悲剧，揭示出封建末世的危机。《红楼梦》对宫廷官场的黑暗、封建贵族的腐朽等社会现实及道德观念都进行了深刻的批判，具有极其深远的影响。 5.《呐喊》 鲁迅的第一部小说集，1923年8月首次出版。收1918年4月至1922年10月期间的作品共14篇。包括《狂人日记》、《孔乙己》、《故乡》、《阿Q正传》等著名作品。《呐喊》显示了鲁迅对传统文学和外来文艺的有机结合，成功地塑造了一系列典型形象，具有独特的民族风格和民族特色，代表了鲁迅文学创作的最高成就。它的出版，改变了文学革命初期仅有理论建树而创作不丰的局面，
生理学重要名词解释医教园考研 1、潮气量(tidal volume)：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。 2、余气量(residual volume)：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量。 3、功能余量(functional residual capacity)=余气量补呼气量。 4、肺总容量(total lung capacity)=潮气量补吸气量(expiratory reserve volume，ERV) 补呼气量(inspiratory reser volume) 余气量。 5、肺活量(vital capacity)：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。 6、时间肺活量：是评价肺通气功能的较好指标，正常人头3秒分别为83%、96%、99%的肺活量。时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况，时间肺活量反映的为肺通气的动态功能，测定时要求以最快的速度呼出气体。 7、每分肺通气量(minute ventilation volume)=潮气量×呼吸频率。 8、每分钟肺泡通气量(alveolar ventilation)=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率。 9、生理无效腔(physiological dead space)=肺泡无效腔(alveolar dead space) 解剖无效腔(anatomical dead space) P126-128 10、每搏输出量(stroke volume)及射血分数(ejection fraction)： 一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量，人体安静状态下约为60~80ml. 射血分数=每搏输出量/心室舒张末期容积 人体安静时的射血分数约为55%~65%.射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。 11、每分输出量(minute volume/cardiac output)与心指数(cardiac index)： 每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为5~6L. 心输出量不与体重而是与体表面积成正比。 12、心指数：以单位体表面积(m2)计算的心输出量。 13、心脏作功 每搏功(stroke work)P128每分功(minute work)=每搏功(stroke work)X心率P128
健康：是指躯体、精神和社会适应上的完好状态。 疾病：是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。 亚健康：是指非健康、非患病的中间状态。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。详见判断脑死亡的标准。 低钾血症：血清钾浓度小于3.5 mmol/L即为低钾血症。 酸碱平衡：生理情况下，机体依靠体液和细胞的缓冲作用及肺、肾等组织器官的调节功能来自动处理酸碱物质的含量和比例，维持体液酸碱度相对稳定性的能力，即维持pH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。 酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或（和）调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程，称为酸碱平衡紊乱或酸碱失衡。 各项酸碱指标的含义、正常值及其意义 pH和H＋浓度：pH 7.35～7.45，相当于H＋＝35～45 nmol/L，pH是反映血液酸碱度的指标。 PaCO 2：是指血浆中程物理溶解状态的CO 2 分子 所产生的张力，是反映呼吸因素的最佳指标。 正常值：33～46mmHg，平均值 40mmHg。AB：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO 2 、 血氧饱和度及体温条件下，所测得的血浆HCO 3 -含量。AB受代谢、呼吸因素影响。 SB：是指全血在标准条件下（PaCO 2 为40mmHg、血氧饱和度为100％、温度为38℃）所测得的 血浆HCO 3 -含量。反应代谢性因素的指标。 正常人AB = SB，22～27mmol/L，平均值为24 mmol/L 。差值反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响。 AB>SB，说明PaCO 2> 40mmHg，有CO 2 潴留， 见于：呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。 AB
一．名词解释。 1.凋亡：细胞的程序性死亡，由体内外某些因素触发细胞内预存的的死亡程序而导致的 细胞主动性死亡，其发生机制、生化特征及形态学变化都与细胞坏死不同。 2.交界性肿瘤：组织形态和生物学行为介于良恶性肿瘤之间的肿瘤。 3.肺褐色硬化：慢性肺淤血时，肺泡壁纤维组织增生，肺泡腔内可见大量心衰细胞，故 肺组织质地变硬，肉眼观肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。 4.风湿小体：是风湿病的特征性病变，具有病理诊断意义，由纤维素样坏死，成团的风 湿细胞及伴有的淋巴细胞和浆细胞组成。 5.软化灶：神经组织发生局灶性坏死、液化，形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶。 6.假小叶：由增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆形或类圆形的 肝细胞团，为肝硬化的特征性病变。 7.大红肾（蚤咬肾）：急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，双侧肾脏肿大，肾表面充血， 有的可见散在的粟粒大小的出血点。 8.脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性，常见于肝细胞。 9.结核瘤：有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶，常位于肺上叶。 10.趋化作用：白细胞向着化学刺激物做定向移动，是由趋化因子引起的。 11.鳞状细胞化生：非鳞状上皮细胞为适应环境变化而转化为鳞状上皮，增强局部抵抗力。 12.稳定细胞：在生理情况下细胞增殖不明显，但受到组织损伤刺激时有较强的再生能力。 13.早期肝癌：单个癌结节最大直径＜3cm，或两个癌结节合计最大直径＜3cm的原发性 肝癌。 14.膨胀性生长：肿瘤生长推挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚，有的可形成纤 维包膜，多为良性肿瘤的生长方式。 15.细动脉硬化：高血压病的主要病变特征，为细动脉管壁发生玻璃样变性，管壁增厚， 僵硬，官腔缩小。 16.Primary complex：肺原发综合征，是原发性肺结核的病理特征，由原发病灶，淋巴管 炎和肺门淋巴结结核组成。 17.Spotty necrosis：点状坏死，为单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎。 18.Granuloma：肉芽肿，由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结 节状病灶。 19.Nephrotic syndrome：肾病综合征，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、明显水肿和高脂 血症。 20.Pseudoutubercle：假结核结节，血吸虫感染时形成的慢性虫卵结节，由坏死物质、类 上皮细胞及异物巨细胞等组成，形态上类似结核性肉芽肿，称为假结核结节。 21.红色梗死：常见于肺、肠等具有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器 官，并伴有严重淤血的基础上发生，因梗死灶内有大量的出血，呈红色，故称出血性梗死，又称红色梗死。 22.渗出物：验证局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、 粘膜表面和体表的过程叫做渗出，而这些渗出的成分称为渗出物。 23.肿瘤的转移：恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴道、血道或体腔等途径，到达其他部 位继续生长，称为肿瘤的转移。 24.角化珠：在分化好的鳞状细胞癌中，镜下可在癌巢中央见层状角化物，称角化珠或爱 珠。 25.向心性肥大：高血压病时，左心室壁肥厚，心脏体积增大，但心腔扩大不明显。 26.脑软化：类似软化灶。
名词解释 第一章概论 1心理学：是研究人的行为和心理活动的规律的科学。 2认知：指在获取知识过程中进行的各种心理活动，主要包括知觉、记忆、言语、思维等，即通常所谓的认识过程。 3口语报告法（大声想）：即经过一定的训练后，让被试者在解决某个问题的同时，大声说出头脑内进行的活动，事后由心理学家对之进行分析。 4观察法：指在自然情景中对人的行为进行有目的、有计划的系统观察并记录，然后对所作记录进行分析，以期发现心理活动变化和发展的规律的方法。 5测验法：是指使用特定的量表为工具，对个体的心理特征进行间接了解，并做出量化结论的研究方法。 6实验法：在控制条件下对某种行为或者心理现象进行观察的方法。 7自然实验：也叫现场实验，指在实际生活情景中，由实验者创设或改变某些条件，以引起被试某些心理活动进行研究的方法。 8实验室实验：是指在实验条件严格控制下借助于专门的实验设备，引起和记录被试的心理现象。 9调查法：指就某一问题要求被调查者回答自己的想法或做法，以此来分析、推测群体的态度和心理特征的研究方法。 第二章意识与注意 1、意识：（心理学上的意识有两层含义。一种是把它当作心理的同义词使用。） 第二种含义指的是人类所独有的一种高水平的心理活动，指个人运用感觉、知觉、思维、记忆等心理活动，对自己内在的身心状态和环境中外在的人、事、物变化的觉知（awareness）。具体包括对外部事物的觉知，对内部刺激的觉知，对自身的觉知。 2、注意：注意是心理活动或意识在某一时刻所处状态，表现为对一定对象的指向和集中。它有两个明显的特点，即指向性和集中性。 （1）不随意注意：是指事先没有目的、也不需要意志努力的注意。 （2）随意注意：是指有预定目的、需要一定努力的注意。它是注意的一种积极、主动的形式。是在不随意注意的基础上发展起来的，是人类特有的心理现象。 （3）随意后注意：它和自觉的目的、任务联系在一起，这方面它类似于随意注意；但它不需要意志的努力，在这方面，它又类似于不随意注意。 3、生物节律：生物节律（biological rhythm）指动物和人的行为和心理活动的周期性变化。它们是有机体生理功能周期性变化的结果，它们的存在表明有机体内部存在一个“生物钟”，随时监视着时间的进程。 （1）日节律 4、催眠：催眠（hypnosis）是一种类似睡眠又实非睡眠的意识恍惚状态。这种恍惚的意识状态，是在一种特殊情境下，由催眠师诱导形成的。一个人能否进入催眠状态，取决于其受暗示性（suggestibility）的高低。 5、催眠诱导：催眠师运用暗示性的语言，对受暗示性较高的个体进行诱导，使之进入催眠状态的过程称为催眠诱导（hypnotic induction）。 第三章感觉与知觉 1、感觉：对直接作用于人们感觉器官的事物的个别属性的反映。 2、知觉：对直接作用于人们感觉器官的事物的整体属性的反映，是对感觉信息的整合与解
第一章绪论 1.内环境（internal environment）：细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境，称为机体的内环境。 2.稳态（homeostasis）:细胞外液理化性质和化学成分相对恒定的状态。 3.负反馈（negative feedback）：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动向相反的方向改变，以减弱或抑制过强的功能活动。 4.正反馈（positive feedback）：受控部分发出的反馈信息促进和加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动逐渐加强，使某种功能活动不断加强。 5.反射（reflex）：在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境的变化所作出的规律性应答。 6.自身调节（autoregulation）:组织细胞不依赖神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。 7.神经调节（neuroregulation）:通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理功能调节中最主要的形式。 8.体液调节( humoral regulation ) 第二章细胞的基本功能 1.钠泵（sodium pump）：又称钠-钾泵（sodium-potassium pump），由α和β两个亚单位组成的二聚体蛋白质，具有ATP酶的活性。每分解一分子ATP将3个Na+移出胞外，将2个K+移入胞内，保持膜内高钾
膜外高钠的不均匀离子分布。作用：细胞内高钾是许多代谢反应进行的必需条件；防止细胞水肿；势能贮备。 2.静息电位（resting potential， RP）：细胞在静息状态下（即未受到刺激时），存在于细胞膜内外两侧的电位差，称为静息电位。表现为膜外带正电，膜内带负电。 3.极化（polarization）：平稳的静息电位存在时，细胞跨膜电位为内负外正的状态。 4.去极化（depolarization）:静息电位减小的过程或状态。 5.复极化（repolarization）：膜电位去极化后再向静息电位方向恢复的过程。 6.超极化（hyperpolarization）:静息电位增大的过程或状态。 7.动作电位(action potential，AP)：可兴奋细胞受到适当的刺激时，细胞膜在静息电位的基础上产生一个迅速的、可逆的、可传导的电位变化。 8.阈电位(threshold potential, TP):能引起Na+通道大量开放，形成正反馈性Na+内流，并引发动作电位的临界膜电位。 9.阈强度（threshold intensity）：是刺激的持续时间和强度-时间变化率不变，引起组织兴奋所需要的最小刺激强度。 10.局部电位（local potential）: 由少量钠通道激活而产生的去极化膜电位波动。 第三章血液 1.血细胞比容(hematocrit):血细胞在全血中所占的容积百分比，称为血