２００５年６月
第２７卷第６期
中成药
ＣｈｉｎｅｓｅＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＰａｔｅｎｔＭｅｄｉｃｉｎｅ
Ｊｕｎｅ２００５
Ｖ０１．２７Ｎｏ．６
茶多酚的药理学作用及其机制研究进展
武煜，顾振纶
（苏州大学医学院药理学教研室，苏州中药研究所江苏苏州２１５００７）
关键词：茶多酚；药理作用；综述
中图分类号：Ｒ２８５．５文献标识码：Ｂ文章编号：１００１—１５２８（２００５）０６－０７２２－０４
茶多酚（ｔｅａｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌ，ＴＰ）是茶叶的主要活性成分，具
有抗氧化、抗诱变、神经保护、抑制肿瘤发生、降血脂和心血
管系统的保护作用等。
１茶多酚的组成和化学结构
ＴＰ在茶叶（特别是绿茶）中含量较高，占茶叶干重的
３０％左右，其中儿茶素类化合物为ＴＰ的主要成分，约占ＴＰ
总量的６５％一８０％，主要含有４种单体：表没食子儿茶素没
食子酸酯（Ｅｐｉｇａｌｌｏｃａｔｅｅｈｉｎｇａｌｌａｔｅ，ＥＧＣＧ）、表几茶素没食子
酸酯（Ｅｐｉｅａｂｅｃｈｉｎｇａｌｌａｔｅ，ＥＣＧ）、表儿茶素（Ｅｐｉｃａｔｅｃｈｉｎ，
ＥＣ）、及表没食子儿茶素（Ｅｐｉｇａｌｌｏｃａｔｅｅｈｉｎ，ＥＧＣ），化学结构
式如图１。其中，ＥＧＣＧ含量最高，约占儿茶素的５０％左
右‘“。
Ｒ，
ＨＯ
Ｈ
ｏＨ
０Ｈ
表儿茶素：ＲＩ＝Ｒ２＝Ｈ
表没食子儿茶素：Ｒ１＝Ｈ；Ｒ２＝ＯＨ
表儿茶素没食子酸酯：Ｒ１＝Ｇａｌｌｏｙｌ；Ｒ２＝Ｈ
表没食子儿茶素没食子酸酯：Ｒ１＝ＧａＵｏｙｌ；Ｒ２＝ＯＨ
图１茶多酚单体的化学结构
２茶多酚的药理学作用及其作用机制
２．１抗氧化作用
ＴＰ是一类含有多酚羟基的化学物质，其抗氧化特性通过下述几种途径体现。首先，ＴＰ的酚羟基能作为供氢体，提供质子Ｈ＋，将单线态氧１０：还原成活性较低的三线态氧３０：，减少氧自由基产生的可能性；并能夺取过氧化过程中产生的脂质过氧化自由基，生成活性较低的多酚自由基，打断自由基氧化链反应，有效清除体内自由基。比较ＴＰ和几种常用的抗氧化剂，如维生素Ｅ（ＶｉｔａｍｉｎＥ，Ｖ。）、维生素Ｃ（ＶｉｔａｍｉｎＣ，Ｖ。）、迷迭香（ＲＡ）、姜黄素（Ｃｕｒ）在多形核白细胞（ＰＭＮ）系统中对活性氧自由基的清除情况，表明ＴＰ对活性氧自由基的清除能力明显大于常用的抗氧化剂…。
其次，在中性或酸性条件下，ＴＰ的邻位二酚羟基与金属离子螯合，阻止金属离子对活性氧等自由基的生成和链反应的催化作用，发挥抗脂质过氧化的作用。ＬｅｅＳＲ等在Ｆｅ“（５ｍＭ）诱导的沙鼠脑组织匀浆脂质过氧化过程中，证实ＴＰ单体ＥＧＣＧ能有效对抗氧化、明显清除氧自由基（ＩＣ。为３．３２ｍＭ），其抗脂质过氧化能力超过ｔｒｏｌｏｘ（ＩＣ∞为７５．６５ｍＭ）、硫辛酸（ＩＣ５０为７．６３ｍＭ）和褪黑素（Ｉｃ５０为１５．４８ｍＭ）等常见的抗氧化物质ＢＪ。
对于有氧化酶存在的体系，如体内主要的氧自由基生成源头黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ），ＴＰ对其有显著的抑制作用；ＴＰ还能与Ｖ。和Ｖ。等抗氧化剂之间产生协同效应，从而发挥增效剂的作用。等摩尔浓度的抗氧化力强度依次为：ＥＣ＜ＥＣＧ＜ＥＧＣ＜ＥＧＣＧ，然而也有文献报道，ＴＰ在体外碱性条件下，也能产生氧自由基和多酚类半醌阴离子自由基，其中ＥＧＣＧ的产生能力强于ＴＰ复合物。ＴＰ的这一特性可能是在高浓度时产生毒性反应和清除自由基作用减弱的原因＂Ｊ。
利用ＴＰ的强抗氧化能力，在机体内清除自由基，阻断Ｎ－亚硝基化合物的生成，抑制脂氧合酶的活性和脂质过氧化过程，使其在抗辐射、预防肿瘤发生、神经保护和防治心血管疾病等诸多方面呈现较好的疗效。
ＣｈｏｉＹＴ等人将海马神经元细胞与Ｂ淀粉样蛋白共孵４８ｈ后，观察到海马神经元显著受损、丙二醛脱氢酶水平升高、Ｃａｓｐａｓｅ活化；而用ＥＧＣＧ处理后细胞存活率提高、ＭＤＡ水平降低、Ｃａｓｐａｓｅ活化被抑制。由此表明，ＥＧＣＧ能对Ｂ淀粉样蛋白诱导的神经元凋亡起保护作用，且该作用与清除氧自由基有关Ｈｊ。同样，ＬｅｖｉｔｅｓＹ等人对帕金森小鼠模型的研究中发现ＴＰ可升高纹状体中超氧化物酶（ＳＯＤ）水平，降低过氧化氢酶活性，从而抑制多巴胺黑质损伤、抑制纹状体多巴胺衰竭、提高谷氨酸羟化酶水平＂１。由于多酚类物质极易通过血脑屏障，因此，ＴＰ将有可能发展成为治疗神经退行性疾病的一类重要药物∞－。
ＴｏｂｉＳＥ等人发现，仲单体ＥＧＣＧ（１０ｍＭ）能降低紫外
收稿日期：２００４－０９－０１
基金项目：本课题为香港保健协会研究项目（Ｈ．Ｋ２００２０８）
作者简介：武煜（１９７９～），女，江苏无锡人，硕士研究生，研究方向：心血管药理学，电话：０５１２－６５１９０５９９。 万方数据
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辐照（５００ｋＪ／ｍ２）后氧化应激引起的人角质细胞（ＨａＣａＴ）ＤＮＡ单链断裂，减轻ＤＮＡ受损，对氧化损伤起保护作用；并能减少紫外线的诱变效应，降低诱导的次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶（ＨＰＲＴ）的诱变率¨Ｊ。ＫａｔｉｙａｒＳＫ等人又发现正常的人上皮角质细胞（ＮＨＥＫ）在紫外辐照后释放过氧化物，并使有丝分裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）通路磷酸化，而用ＥＧＣＧ（２０ｍｇ／ｍＬ）预处理可抑制辐照后氧化应激引起的磷酸化¨Ｊ。由此提示，ＴＰ能有效缓解辐照对机体的损伤，且这一作用与其抗氧化作用有关，且通过ＭＡＰＫ通路的磷酸化介导。
２．２抗肿瘤作用
许多化学致癌剂和紫外线辐照都能诱发和促进肿瘤生成，而ＴＰ及其单体对肿瘤形成的各个阶段都有预防和抑制作用∽Ｊ。ＴＰ可以通过抑制癌基因表达、抑制端粒酶活性、诱导细胞凋亡、阻断有丝分裂的信号转导及调控线粒体通透改变孔道的开放等多种途径防治癌症的发生发展¨…。２．２．１细胞周期效应
１１Ｐ可通过影响肿瘤细胞的周期进程而抑制肿瘤细胞生长，使其生长阻滞在某一时期。Ｌｉｂｅｒｔｏ等报道，ＴＰ单体ＥＧＣＧ可抑制表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＥＧＦ）刺激的乳腺癌细胞ＭＣＦ－７由Ｇ０或Ｇ，中期进入ｓ期，但并不抑制Ｇ。晚期细胞进入Ｓ期¨“。ＴＰ（４００斗ｇ?ｍＬ。１）对人肝癌细胞（Ｂｅｌ－７４０２）呈浓度依赖性的生长抑制作用，使细胞周期停滞在Ｓ—Ｇ２／Ｍ期，但对人体正常细胞的生长抑制作用很微弱，提示ＴＰ可选择性地杀伤癌细胞而对人体正常细胞损伤较小Ｈ…。细胞周期的调控有赖于细胞周期素依赖激酶（ｃｙｃｌｉｎ—ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅ，ｃｄｋ）。细胞周期素（ｃｙｃｌｉｎ）正调控ｃｄｋ，而某些抑制物（ＣＤＩ，如Ｐ。Ｐ：。，Ｐ。等）在细胞周期的特定时刻负调控ｃｄｋ活性，控制细胞周期进程。ＥＧＣＧ可使ＣｙｃｌｉｎＥ、ＣｙｃｌｉｎＤ活性丧失，抑制（ｃｄｋ）２、（ｃｄｋ）４相关激酶活性，同时促进Ｐ罢”１、Ｐ筹“等蛋白过度表达，导致细胞周期受阻。此外，ＥＧＣＧ还能抑制视网膜母细胞瘤（ｒｅｔｉｎｏｂｌａｓｔｏｎａ，Ｒｂ）基因磷酸化，低磷酸化的ｐＲｂ具有阻滞细胞周期进程、抑制细胞生长作用¨“。野生型Ｐ５，基因是一种肿瘤抑制基因，Ｈｏｆｍａｎｎ等人研究发现ＥＧＣＧ诱导野生型Ｂ，基因表达，即通过活化靶细胞周期素依赖的激酶嘴”抑制血管平滑肌细胞增殖¨…。Ｐ５３也可激活Ｐ５３反应元件的基因启动子的转录，诱导细胞凋亡。
２．２．２信号转导效应
酪氨酸蛋白激酶（ｔｙｒｏｓｉｎｅ—ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＴＰＫ）信号转导通路可通过激酶的活性，磷酸化受体本身和下游的信号传递物，启动从胞浆到核内转录机构的信息传递，调节代谢活动或基因表达。ＰａｒｋＡＭ等研究表明，ＴＰ单体ＥＧＣＧ通过ＴＰＫ—Ｒａｓ—ＭＡＰＫ通路抑制细胞生长，使细胞周期阻滞并诱发凋亡¨４１。ＥＧＣＧ能有效竞争许多前生长因子受体的配体结合位点。在Ａ埘细胞系中，ＥＧＣＧ能竞争ＥＧＦ与受体的结合位点，抑制受体自身磷酸化。体外研究中，ＥＧＣＧ可有效抑制ＥＧＦＲ、血小板源生长因子受体（ｐｌａｔｅｌｅｔ—ｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃ—ｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＰＤＧＦＲ）和成纤维生长因子受体（ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ－ｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＦＧ豫）的激酶活性。而ＥＧＣＧ对蛋白激酶Ａ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎｍｅＡ，ＰＫＡ）和蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ，ＰＫＣ）的抑制作用较弱。
活化蛋白－１（ａｃｔｉｖａｔｏｒｐｒｏｔｅｉｎ一１，ＡＰ－１）是细胞信号转导中的第三信使，可跨越核膜传递信息。Ｂａｌａｓｕｂｒａｍａｎｉａｎ等发现ＥＧＣＧ可剂量依赖性地抑制ＡＰ．１转录因子活性，其活性降低将无法活化晚期反应基因，从而抑制表皮癌细胞的增殖和核型转变¨“。
核因子ＮＦ．ｚＢ体系涉及细胞分化和凋亡以及肿瘤生长抑制过程的信息传递，其活化后可进入细胞核，形成环状结构与ＤＮＡ接触，并启动相关基因转录。ＥＧＣＧ抑制由脂多糖（ＬＰＳ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ．ａ）活化的ＮＦ－ＫＢ磷酸化，且肿瘤细胞比正常细胞对此反应更为敏感¨“。ＹａｎｇＦ等人又进一步证实，ＥＧＣＧ（ＩＣ５０＞１８ｍＭ）是通过阻断Ｉ型ＫＢ激酶复合物（ＩＫＢｋｉｎａｓｅ，ＩＫＫ）的活性介导其活性抑制作用的。故ＥＧＣＧ可作为ＩＫＫ或ＮＦ—ｚＢ活性的有效抑制剂，抑制肿瘤细胞过度增殖¨“。
２．２．３诱导肿瘤细胞凋亡
凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是由基因编程控制的细胞主动参与的自杀过程。若促凋亡基因（如Ｃ－ｍｙｃ、Ｆａｓ／ＦａｓＬ、野生型Ｐ５３、ｃａｓｐａｓｅ）活化和高表达，肿瘤发生和发展受到抑制。ＲｏｙＭ等研究了ＥＧＣＧ对Ｈ：Ｏ：诱导的中国仓鼠Ｖ－７９培养细胞ＤＮＡ损伤及ＥＧＣＧ对人慢性骨髓性白血病Ｋ靳：细胞的作用，结果发现，Ｈ２０２引起的Ｖ－７９细胞ＤＮＡ损伤能被ＥＧＣＧ呈浓度依赖的方式抑制，且ＥＧＣＧ可通过ｃ鹊ｐａｓｅ０和ｃ鹊ｐ鹊ｅ一８介导Ｋ，。：细胞凋亡，表明ＥＧＣＧ不仅保护正常细胞免受基因毒性的影响，也能通过凋亡诱导清除癌细胞¨“。谢冰芬等人用流式细胞术（ＦＣＭ）检测了ＥＧＣＧ对人肝癌细胞（Ｂｅｌ?７４０２）凋亡的影响。结果表明ＴＰ（１５０ｕｓ／ｍＬ）处理１２、２４和３６ｈ后凋亡率分别为１３．２％、２７．６％和４０％。提示，不同浓度的１１Ｐ均可诱导肿瘤细胞凋亡，其凋亡率与７ｒＰ浓度和作用时间呈正相关¨…。
ＥＧＣＧ也可通过直接连接Ｆａｓ诱导细胞凋亡。有研究使用固定相为ＥＧＣＧ（３００～５００ｕＭ）的亲和色谱可检测到Ｆａｓ—ＥＧＣＧ的存在，且Ｆａｓ．ＥＧＣＧ又活化ｃａｓｐａｓｅ－８，两者共同介导ｕ。单核淋巴细胞凋亡Ⅲ１。
２．２．４肿瘤多药耐药性的逆转
众所周知，多药耐药（ｍｕｌｔｉｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＭＤＲ）是癌症化疗效果不佳的主要原因，Ｐ一糖蛋白（Ｐ?ｇｌｙｅｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＰｇＰ）在肿瘤的耐药机制中起着关键作用。ＺｈｕＡ等用免疫组化法检测肿瘤细胞系ＰｇＰ的表达水平，采用ＭＴＹ法对比分析了ＴＰ和奎尼丁对ＭＣＦ－９和ＭＣＦ－７／Ａｄｒ细胞系的细胞毒性及ＭＤＲ逆转效应。实验结果，ＴＰ和奎尼丁均能提高ＭＣＦ＿７／Ａｄｒ对阿霉素的敏感性。由此提示，ＴＰ不仅具有一定的抗癌活性，还与奎尼丁一样可使ＭＤＲ逆转，且逆转机制与ＰｇＰ有关心“。因此，ＴＰ作为一种无毒的ＭＤＲ逆转剂，在耐药肿瘤的治疗中具有重要价值。
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２．２．５其他
黏附分子可介导肿瘤细胞与血管内皮细胞相互黏附，在肿瘤转移中扮演重要角色。有研究应用ＴＰ作用与ＰＧ细胞，发现经ＴＰ处理后的ＰＧ细胞表面ＣＤ４４、ＣＤ５４表达明显下降，也表明抑制ＰＧ细胞的侵袭、运动能力及其与内皮细胞之间的黏附性和黏附分子的表达，并呈剂量依赖关系嵋…。２．３保护心血管系统
近年来，大量研究证实ＴＰ具有抗动脉粥样硬化、降血脂、降血压、抑制血小板聚集及保护心肌等诸多药理学作用。２．３．１抗动脉粥样硬化
Ｍａｒｏｎ等对中国６个地区医院的２４０名轻度或中度高脂血症患者进行双盲、随机、安慰剂作对照的试验，以评定ＴＰ对患者总胆固醇、ＬＤＬ．Ｃ、ＨＤＬ—Ｃ和甘油三酯水平的影响。结果显示，１２周后，服用ＴＰ的患者与受试前自身相比，总胆固醇和ＬＤＬ．Ｃ降低，ＨＤＬ．Ｃ升高，而安慰剂组无显著效应拉３｜。ＴＰ发挥以上作用的可能途径是：（１）抑制肠道对胆固醇的吸收；（２）抑制脂蛋白合成、加速脂质分解清除。
ＴＰ能降低血液ＣＨ、ＬＤＬ和ＴＧ含量以及抑制脂蛋白的氧化修饰，从而减轻有害因素对血管内皮细胞的损害。由于ＴＰ是一种强氧化剂，可清除氧自由基、抑制脂质氧化和过氧化，使血中ＳＯＤ水平升高、脂质过氧化物（ＬＰＯ）及其代谢终末产物ＭＤＡ水平降低，从而减轻Ｏ～、ＬＰＯ等对血管内皮细胞的损伤。ＹｏｋｏｚａｗａＴ等探讨了即对高胆固醇饮食大鼠血清抗氧化及胆固醇水平的影响，并与降胆固醇药物普罗布考（Ｐｒｏｂｕｃ０１）相比较，发现ＴＰ可有效抑制ＬＤＬ氧化，升高ＨＤＬ水平，提高血清抗氧化活性程度与普罗布考相似，并以剂量依赖的方式改善ＡＳ指数Ⅲ１。
近来，研究发现过氧化酶体增殖物激活受体（ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ
ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ．ａｃｔｉｖａｔｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＰＰＡＲｓ）在ＡＳ发病中具有重要作用。例如，ＰＰＡＲｓ可在ＡＳ早期调节趋化因子的产生，减少细胞因子合成，并通过ＡＰ一１和ＮＦ－ＫＢ发挥抗增殖作用，它对细胞摄取氧化低密度脂蛋白以及摄取后被活化的信号转导通路进行调节，从而有效降低ＡＳ的发生率∽１。非诺贝特（ｆｅｎｏｆｉｂｒａｔｅ，ＦＦ）是临床上用于治疗高甘油三脂血症和高脂血症的一线药物，但在临床上也发现长期服用ＦＦ在易感人群中能诱发肝癌，高浓度ＦＦ可引起人肝细胞死亡；而ＦＰ的这一毒性作用却能被ＴＰ有效抑制。研究发现，ＦＦ能连接并活化特异的转录因子ＰＰＡＲｓ，ＰＰＡＲｓ与ＮＦ—ＫＢ、ＡＰ一１及特异蛋白（ｓｐｅｃｉｆｉｃｉｔｙｐｒｏｔｅｉｎ，Ｓｐｌ）均属于氧化还原调节转录因子。ＴＰ（２００ｕＭ）将有效减少ＦＦ诱导的ＲＯＳ过度产生及ＧＳＨ清除，其对氧化损伤的保护作用与ＰＰＡＲｓ调节有关Ⅲｊ。因此建议高脂血症患者在服用ＦＦ同时加用ＴＰ，以减轻肝脏毒性。
２．３．２心肌保护
ＴＰ可抑制异丙。肾上腺素（ＩＳＯ）诱发大鼠心肌损伤时血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和ＬＤＨ。活性的升高，升高ＬＤＨ：／ＬＤＨ。比值，降低ＭＤＡ水平，并可抑制血浆肾素（ＰＲＡ）活性升高，减轻心肌病理损伤。ＴＰ尚能减轻阿７２４霉素所致大鼠心肌毒性。ＴＰ能对抗多种实验性心律失常，这可能与其抑制心肌细胞膜对ｃａ２＋的转运有关。此外，ＴＰ除对实验性心肌缺血再灌注（ＩＲＩ）有明显保护作用外，还能显著降低ＩＲＩ时心律失常的发生率和心律失常严重程度，这可能与清除氧自由基、保护肌浆网膜、阻止胞浆内的钙超负荷和室颤阈下降有关¨７｜。由于１１Ｐ分子内有多个邻位酚羟基，可作为配体与一个中心离子，如铅、锡、铁、钙等络合，形成环状螯合物而产生沉淀，从而消除体内过剩的重金属离子，故ＴＰ通过络合血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的金属辅基锌离子，控制ＡＣＥ活性，使产生升压作用的血管紧张素活化过程受阻，有效扩张血管，达到降压目的。另外，研究发现大鼠糖尿病成模８周后发生明显的心肌病变，而ＴＰ可增强大鼠右心室乳头肌收缩功能，且存在量效关系Ⅲｏ。
２．３．３抗凝血、促纤溶及抑制血小板聚集
仲通过下列途径改善血液的高凝状态：（１）ＴＰ含有的邻醌易与凝血酶结合成复合物阻碍血凝亢进；（２）作用于血凝第三阶段，使纤溶蛋白原（Ｆｂｇ）降解为纤维蛋白；（３）增加血液中活性最强的抗凝血酶ＡＴ－Ⅲ含量；（４）影响ＡＤＰ与血小板膜糖蛋白Ⅱ。／Ⅲ。结合，使血小板内游离Ｃａ“浓度降低，原肌凝蛋白和肌钙蛋白收缩受抑制而抗血小板聚集；（５）升高血小板中ｃＡＭＰ浓度；（６）抑制血小板释放血栓素Ａ２（ＴＸＡ：），降低血浆ＴＸＢ：，升高血浆６－酮一ＰＧＦ，。水平和６－酮．ＰＧＦ，。／ＴＸＢ：比值；（７）促进血管内皮细胞合成和释放前列环素（ＰＧＩ：）和内皮衍生舒张因子（ＥＤＲＦ）；（８）降低血液黏度，改善血液高黏状态，增强血液流动性，防止血栓形成‘引。
３’ｒＰ的生物利用度
Ｌｉｐｉｎｓｋｉ在其综述的ＲｕｌｅＶ中提出并解释了ＴＰ单体ＥＧＣＧ及ｔｈｅａｆｌａｖｉｎｓ和ｔｈｅａｒｕｂｉｇｉｎ生物利用度均较低的原因。这条规则是基于分子间形成氢键的能力及分子穿过血浆膜小孔时磷脂酰尾运动的情况。他指出，如果一个化合物分子量大于５００、包含有５个或更多氢位供体以及１０个或过多氢位受体，此化合物的生物利用度必然是低的。１１Ｐ由于具有许多供氢体和氢结合位点，占据了大量的表面极性区域，而这些基团可通过水分子间的相互作用而形成水合物，增大分子体积，使其难以通过脂质双分子层。因而ＥＧＣＧ的生物利用度低于ＥＧＣ、ＥＣ和ＥＣＧ。ｔｈｅａｆｌａｖｉｎｓ和ｔｈｅａｒｕｂｉｇｉｎｓ也是由于同样原因造成其生物利用度极低¨…。
４展望
综上所述，国内外已有众多学者报道了ＴＰ及其单体ＥＧＣＧ的诸多作用。’ｒＰ的ＬＤ５０为２４９６～２８１６ｍｓ／ｋｇ，是一个高效低毒的天然抗氧化剂，已被批准列入ＧＢ２７６０—８６《食品添加剂使用卫生标准（１９９０年增补品种）》。目前，在国内，ＴＰ也已作为心血管治疗药物（亿福林、心脑健）投人生产。中国是世界上最大的茶叶产地之一，茶叶资源十分丰富。因此，深入开展ＴＰ提取分离及其生物学活性的研究，进一步开发出能防治肿瘤、心血管疾病等一系列具有医疗保健作用的药品食品，其经济和社会效益将是十分可观的。
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茶多酚的药理学作用及其机制研究进展
作者：武煜， 顾振纶
作者单位：苏州大学医学院药理学教研室,苏州中药研究所,江苏,苏州,215007
刊名：
中成药
英文刊名：CHINESE TRADITIONAL PATENT MEDICINE
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被引用次数：20次
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相似文献(10条)
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茶为药用,在我国已有270年的历史.东汉的<神农本草>,唐代陈藏器的<本草拾遗>,明代顾元庆<茶谱>等史书,均详细记载了茶叶的药用功效.现代科学大量研究证实,茶叶确实含有与人体健康密切相关的生化成分.茶叶具有提神清心、清热解暑、消食化痰、去腻减肥、解毒醒洒、生津止渴、降火明目、止痢除湿等药理功效.茶叶具有药理作用的主要成分是茶多酚、咖啡碱、脂多糖等.本文就茶多酚的主要药理作用作一简述.
2.期刊论文李淑娟茶多酚的保健和药理作用-甘肃农业2009(12)
茶多酚是茶叶中酚类及其衍生物的总称,针对丰富的茶叶资源尚待开发利用的现状,对近年国内外学者有关茶多-酚在保健和药理作用的研究情况进行了综述,指出了开发前景.
3.期刊论文焦蓓蓓.Jiao Beibei茶多酚的药理作用研究进展-亚太传统医药2009,5(1)
综述了茶多酚作为茶叶中具有重要生理活性的多种有效成分混合物,具有抗动脉粥样硬化、抗氧化等药理作用,对动脉粥样硬化、心血管等疾病有一定的预防和治疗作用.
4.会议论文梅雪婷.苏畅.许东晖茶多酚修饰物EGCG-Zn对肝纤维化的保护作用研究2009
利用茶叶中含量最丰富、活性最强的表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与锌离子配位健结合制成的新化合物EGCG-Zn，开展其对实验性肝损伤的药理作用研究。通过对人肝星状细胞(HSC)增殖的抑制作用和CCL4致大鼠慢性肝纤维化模型评价新化合物EGCG-Zn对实验性肝纤维化的药理作用，表明：EGCG-Zn能够明显抑制肝星状细胞的增殖，促进其凋亡，对肝纤维化具有抑制作用;EGCG-Zn能够明显降低肝纤维化大鼠的血清Hyp、ALT、ALP、TB、TP、Alb含量以及A/G比例，提高肝匀浆CAT、GSH-Px、GST等抗氧化酶活性，抑制肝组织TGF-β1蛋白的表达，从而达到抑制肝纤维化的发生及发展，发挥EGCG与锌离子的协同作用，产生比EGCG更强的药理作用。
5.期刊论文李淑娟茶多酚的保健和药理作用研究进展-西北药学杂志2010,25(1)
目的 介绍茶多酚及其保健和药理作用的研究进展.方法 以国内外研究结果为依据,总结茶多酚的保健和药理作用.结果 荼多酚具有抗氧化、抗动脉粥样硬化、防癌抗癌、抗菌防病毒、抗辐射、解毒、减肥、护肤等方面的药理和保健作用.结论 深入研究茶多酚保健和药理作用对开发防治肿瘤、心血管疾病等一系列具有医疗保健作用的药品和食品有重要的意义.
6.会议论文王岳飞.朴宰日.高永贵.杨贤强茶多酚抗辐射损伤的研究2003
目的：研究自由基清除剂茶多酚(TP)抗辐射损伤的药理作用。
方法：对正常小鼠、大鼠和荷瘤小鼠进行辐射前后灌服TP，测定免疫器官、血像、造血细胞、细胞微核率和生化指标。
结果：TP能使辐射所致的免疫器官和造血系统等的损伤具有明显的防护和治疗效应，减少辐射诱发微核细胞数，能提高肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性，降低血清和肝中过氧化脂质(LPO)和脂褐素(LF)的含量，TP，的保护作用优于阳性药(牛磺酸)；辐照荷瘤小鼠，其血像和免疫器官也得到显著的保护：茶多酚添加硒和维生素C(VC)，可显著提升白细胞。
结论：辐照前后灌服TP有明显的保护作用。荷瘤小鼠辐照并联合服用TP，具有显著的升白作用。
TP与VC、Se配合使用，具有增效效应。
7.期刊论文郭春宏.李正翔.GUO Chun-hong.LI Zheng-xiang茶多酚免疫药理作用研究-天津医科大学学报
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目的:研究茶提取物-茶多酚(TP)对小鼠淋巴细胞免疫功能的影响.方法:采用MTT法测定TP在离体给药时对ConA诱导小鼠脾淋巴细胞及小鼠巨噬细胞增殖反应的影响.结果:体外实验证明,TP对丝裂原诱导的小鼠脾淋巴细胞和小鼠巨噬细胞增殖反应具有明显的增强作用,可以显著增强ConA诱导的小鼠离体脾淋巴细胞及小鼠离体巨噬细胞增殖反应.结论:TP具有免疫增强作用.
8.学位论文翁鹭娜茶多酚锰的组成、结构、络合、稳定性和诱导肿瘤细胞凋亡的研究2007
茶多酚(TP)具有多种生物活性，尤其在预防癌症和抗肿瘤作用较为明显，具有开发抗肿瘤药物的价值。茶多酚主要由几茶素及酚类化合物组成，几茶素主要有(-)表没食儿茶素没食子酸酯(EGCG)、(-)表没食几茶素没食子桔酸甲酯(EGCMG)和表三羟基黄烷-3-醇没食子酸酯(EZG)等。这些多酚化合物均能与Mn2+和Ge4+反应且形成含锰或锗的酚类化合物，表现出茶多酚锰/锗的特殊理化特性及生物活性。
本论文采用有机合成法合成茶多酚锰(TP-Mn)、茶多酚锗（TP-Ge)。选用红外光谱法、ESI-Q-TOF技术表征茶多酚锰(TP-Mn)的理化特性。选用凝胶高效液相色谱(GP-HPILC)和电感藕合等离子体质谱(ICP-MS)研究牛血清白蛋白(BSA)络合TP-Mn的能力，选用电子光谱(ES)技术研究茶多酚和茶多酚锰，采用天然凝胶电泳法和荧光光谱法初步研究了茶多酚与牛血清白蛋白的相互作用。采用液质联用(HPLC-ESI-Q-TOF)技术表征茶多酚锰的质谱特性。运用反相高效液相色谱(RP-HPLC)技术对茶多酚锰的组成、结构进行优化分离，并用基质辅助激光解吸电离化飞行时间(MALDI-TOF)质谱技术鉴定其组成与分子结构。采用MTT法研究茶多酚和茶多酚锗诱导肺癌细胞凋亡的能力、茶多酚和茶多酚锰诱导Hela卵巢癌细胞的凋亡率以及茶多酚锗和茶多酚锰诱导Raji人B淋巴瘤细胞凋亡率。
实验结果表明，BSA可直接络合于茶多酚锰。茶多酚与牛血清白蛋白(BSA)络合后，牛血清白蛋白荧光光谱发生猝灭，这种方法可为阐明茶多酚在体内的储存、运输及药理作用提供可行性分析技术。弱酸性介质(pH3.0)作为的RP-HPLC分离条件，其酸度可明显改善茶多酚锰分离色谱的分辨率，但却使EGCG-Mn分解成EGC-Mn和GA-Mn，显示了反应介质的酸度对EGCG-Mn分子结构稳定性起着极其重要的作用。
茶多酚及茶多酚-锗化合物均有诱导肺癌细胞凋亡的能力，其凋亡率随着酚类化合物浓度增加而提高，茶多酚锗诱导凋亡速率高于茶多酚近1倍。茶多酚和茶多酚锰均能诱导Hela卵巢癌细胞凋亡，但TP-Mn诱导凋亡率约高于TP为1倍。比较TP-Ge和TP-Mn诱导Raji人B淋巴瘤细胞凋亡率，发现两者诱导肿瘤细胞的凋亡率是相同的，均高达86％左右。人血清白蛋白(HSA)具有高丰度蛋白特点，它直接络合茶多酚，潜在开发作为高效输送TP-Ge和TP-Mn的抗肿瘤药物载体的应用价值。
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茶叶气味芬芳,是世界上仅次于水的第二大饮料.按加工工艺的不同可分为绿茶、红茶和乌龙茶.占干重30%的绿茶茶多酚(以下简称茶多酚)主要为黄烷醇,通常称儿茶素.其中以表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate(EGCG)]含量最高,占儿茶素的80%左右.一杯200ml绿茶(中国杭州)约含142mgEGCG、65mgEGC、28mgECG、17mgEC和76mg咖啡因[1].饮茶是否有益于健康?这是一个重要而复杂的问题.茶叶与肿瘤发生的流行病学研究已有大量正相关、负相关和无相关的文献报告[1～2].结论如此纷纭,可能与各地区地质条件、居民生活习惯(如饮茶量、种类、温度、还有吸烟和饮酒习惯等),甚至茶叶本身的定义不尽相同有关.七十年代以来,许多国家对茶叶的防癌作用进行了广泛的研究,越来越多的实验室研究证实茶叶确能抑制肿瘤.本文将就其研究新进展--分子机制和药代动力学方面作一综述.
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茶多酚(tea polyphenols,TP)是茶叶药效的主要活性成分,占茶叶干质量的20%～35%,其主要组分为儿茶素(ca-techins),占其总量的80%左右.茶叶中儿茶素主要为表儿茶素(EC)、表儿茶素没食子酸酯(ECG)、表没食子儿茶素(EGC)、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)等,其中EGCG含量最高,占儿茶素的50%左右.儿茶素结构中至少有A、B、C三个环核,是2-苯基苯并吡喃的衍生物.
近年来大量实验研究证实,TP具有消除自由基、抗氧化等生物活性,在抑菌、抗病毒、防癌抗癌、抑制肿瘤、防治心血管疾病等方面具有良好功效.因此,TP作为天然的自由基清除剂及抗氧化剂,在进行天然药物研究与开发上有着较好的前景.笔者就TP的生物活性及药理学研究进展综述如下.
引证文献(20条)
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