血细胞形态学讲义
第一部分总论
一、血液和骨髓瑞氏染色形态学检查法
通过分析血液和骨髓中有核细胞数量、相对构成比、形态改变，了解骨髓造血功能状态和异常改变的形态学检查方法。
二、形态学检查方法的价值
1、发现血细胞构成和形态异常
2、了解骨髓造血功能状态
3、对血液病提供确诊依据或提供重要线索
4、是各种血液病形态学检查的基础
三、形态学检查方法的局限性
1、不能了解骨髓结构
2、不能了解细胞分子生物学特性和功能
四、骨髓血细胞检查适应症
1、患者多次检查外周血有异常
2、患者有原因未明的肝、脾、淋巴结肿大
3、查明感染的原因
4、查明恶性肿瘤有无转移
5、助诊类脂质沉积病
6、对血液病进行鉴别诊断和疗效观察
五、骨髓血细胞检查禁忌症
1、凝血因子严重缺乏的出血性疾病，如血友病。
2、穿刺部位有炎症或畸形
3、晚期妊娠的妇女做髂骨穿刺要谨慎
第二部分标本制作
一、血液和骨髓标本的来源
1、部位：一般在髂前上棘或髂后上棘穿刺，必要时行胸骨穿刺，儿童还可以选择胫骨。
2、骨髓穿刺成功的标志：抽吸骨髓时患者感锐痛，骨髓液外观红色粘稠性、有骨髓小粒、
油滴。显微镜下见有骨髓成分（如幼红细胞、幼粒细胞、巨核细胞、浆细胞、网状细胞等）
二、血液和骨髓标本制作：见幻灯1
三、血液和骨髓标本瑞氏染色
选择标本：选取长短厚薄适宜的涂片（骨髓 2张、血片2 张）进行瑞氏染色。
染色原理：瑞氏染液含美蓝和伊红两种成分，美蓝偏碱性，与细胞内酸性物质有亲和力（胞浆），染成蓝色；伊红偏酸性，与细胞内碱性物质有亲和力（胞核），染成紫红色。
浓度：瑞氏染液：缓冲液＝1：2，时间1小时（根据细胞数，室温调整） (见幻灯2、3) 四、光学显微镜使用
显微镜使用注意事项：
低倍镜（10倍）：判断取材、涂片、染色是否满意，小粒、油滴分级；骨髓增生程度；
估计小粒造血细胞面积；计数全片巨核细胞数目；寻找瘤细胞团。
油镜下（100倍）：观察单个血细胞形态。(见幻灯4)
第三部分单个血细胞形态
正常血细胞形态
一、骨髓血细胞分化
正常情况下，在造血干细胞分化、发育、成熟的整个演变过程中，存在一定的规律性。造血干细胞逐级分化形成各系列、各阶段的骨髓血细胞，造血干、祖细胞在形态上无法鉴别，只有分化发育为各系列原始、幼稚细胞后，其形态学特征才较明显，才能辨认。
血细胞分化模式（供参考）(见幻灯5、幻灯6)
★血细胞成熟过程规律
胞体：大—小（巨核小—大）
胞浆：细胞越幼稚，染色越深；细胞越成熟，染色越浅淡，以胞浆染色判断有核红细胞、粒细胞、巨核细胞成熟度。
胞浆染色：深蓝（原始）---蓝色（早幼）---浅蓝（中幼）---粉色
颗粒变化：由无颗粒（原始）---噬天青颗粒（早幼）---特异性颗粒（中性粒、嗜酸粒、嗜碱粒）。
胞浆量：有少----多
胞核：体积：有大---小，成熟红细胞无核
染色质：细致疏松---粗糙紧密快状
核膜：不显著---显著
核仁：清楚---不清---消失
胞核与胞浆体积之比：大----小
细胞发育成熟过程：由原始---早幼---中幼---晚幼---成熟细胞
二、各系列各阶段细胞形态
(一)、红细胞系统：临床四阶段划分（原始红，早幼红，中幼红，晚幼红）（有些学者提出六阶段划分：原始红，早幼红，中幼红I,II，晚幼红I,II）。细胞的分化成熟本身是一个连续的过程，只是被人为地进行了定义分类而已。红细胞系统占骨髓有核细胞15－25％
1、原始红细胞
细胞圆形或椭圆形，直径15—25μm，胞核圆形或椭圆形，居中，染色质粗颗粒网状，深紫红色，核仁2—3个，胞浆浓（深）蓝色，着色不均，边缘着色深，核周浅染（相当于高尔基体部分和线粒体），无颗粒，有钝伪足。0.03-0.05% (见幻灯7、8)
2、早幼红细胞
圆形，直径15---18μm，核圆形，略偏位，染色质开始凝聚，核仁消失或不明显。胞浆量增多，蓝色，核周明亮淡染区，无颗粒。0.92-0.41%
3、中幼红细胞
胞体圆形，直径8—18μm，核圆形，居中，或偏位，染色质凝聚小块直至碎墨块状，核周边出现透亮的缝隙。核、浆各占半，浆灰兰色，淡兰色，嗜多色性（碱性核糖体与橙红色血红蛋白混合所致）。7.41-1.91% (见幻灯9、10)
4、晚幼红细胞
直径7—13μm，核圆形，偏位明显，染色质凝聚成大块或团块状(I)，甚至固缩不能看出任何结构（碳核）(II)胞浆量增多，淡灰或粉红色。核/浆进一步变小。此阶段细胞基本没有分裂能力。10.75-2.36% (见幻灯11,12)
5、成熟红细胞 (见幻灯13、14)
6、巨幼贫（Meg）
叶酸、VB12 缺乏，骨髓中出现巨幼细胞，分早巨幼红细胞、中巨幼红细胞、晚巨幼红细胞三个阶段，与相对应阶段的正常幼红细胞比，其特点：1 胞体大 2 胞浆丰富 3 核发育落后于浆，染色质疏松。 (见幻灯15、16、17、18、19、20)
7、病理情况下成熟红细胞形态 (见幻灯21至34)
(二)、粒细胞系统
在正常骨髓中约占45%-70%；中性粒细胞在粒细胞系统占绝大部分，嗜酸性粒细胞小于5%，嗜碱性粒细胞小于1%。嗜酸粒细胞增多，见于CML，嗜酸粒细胞增多症，嗜酸粒细胞白血病，过敏性疾病等；嗜碱性粒细胞增多，见于CML，嗜碱性粒细胞白血病。
1、原始粒细胞
原粒I型： (见幻灯35)
1.细胞核圆居中或稍偏
2.染色质细致淡紫红色细颗粒网状，均匀平坦，无浓聚。
3.核仁明显淡兰色小核仁3-5个，外凸
4.胞浆中无颗粒淡蓝色，量少。
5.胞体圆形或椭圆行直径12—20μm
原粒II型：(见幻灯36)
在I型基础上，胞浆有少数细小颗粒（无具体标准），但无Golgi区。
2、早幼粒 (见幻灯37、38)
3、中幼粒 (见39至51)
(1)（胞浆出现特异性颗粒）颗粒鉴别
中性颗粒：非常细小密集，呈粉黄底色，不透亮
嗜酸性颗粒：比中性颗粒大，大小一致，圆形，桔黄色或灰黄色
嗜碱性颗粒：大小不一，暗褐色，分布散乱，覆盖核上
(2)中幼粒阶段特点
胞体圆形或椭圆性，直径15-20μm，核偏于一侧，肾型或半圆型，染色质粗网状，凝聚，核仁消失。
注：以颗粒的特性划分嗜酸性，嗜碱性，中性粒细胞，自中至晚、杆、分叶核粒细胞的划分，完全以细胞核的变化为依据。
(三) 淋巴细胞系统
1、原始淋巴细胞： (见幻灯52)
外形：圆形或椭圆形，直径10-20μm；
胞浆：天兰色，兰色窄带绕核，透亮，无颗粒；
胞核：居中，略偏位，有切迹；
染色质：深紫红色，粗糙，较厚实，正副染色质不透亮，排列成粗网状
核仁：模糊1-2个，有凹陷
见于ALL，或淋巴细胞增殖性疾病
2、幼稚淋巴细胞 (见幻灯53)
3、成熟淋巴细胞 (见幻灯54)
★晚幼红和淋巴细胞鉴别：
相同点：胞体小，胞浆量少，无颗粒，核致密、固缩，无结构。
不同点：晚幼红胞浆颜色接近成熟红细胞，核膜不如淋巴细胞光滑、刀切样。
淋巴细胞与晚幼红比较（IDA,AA）
(四)、单核细胞系统 (见幻灯55至58)
(五)、浆细胞系统 (见幻灯59至66)
(六)、巨核细胞系统
特点：
(1).巨核细胞自原巨至裸核不做细胞整体分裂，仅仅是DNA的核内复制，染色体由2倍体可增
至128倍体，细胞形态也由圆形变为不规则形，胞体明显由小到大。血小板的生成是巨核细胞走向解体的过程。
(2).产生血小板的能力与其倍体数有关：倍体数越高产生血小板越多。一般从8倍体开始产
生血小板，病理情况下可提前或不产生。
(3).临床划分：原始巨核－幼稚巨核－成熟巨核（包括成熟有血小板形成巨核，成熟无血小
板形成巨核）－裸核－血小板。
1、原始巨核细胞 (见幻灯67)
从细胞的倍体数看，此阶段2－32倍体，但在光镜下8倍体以上的细胞才能识别。
胞体：较其它系统原始细胞大，胞体直径15-
45μm，边缘常不规则，有皱褶状突起
胞浆：量少，深蓝色，不透明，无颗粒。
胞核：形状不定，圆形或椭圆形多见
染色质：暗深紫红色，粗糙颗粒状，排列紧密。
核仁： 1-2个
2、淋巴样小巨核细胞（酶标染色） (见幻灯68)
3、幼稚巨核细胞 (见幻灯69)
倍体数8－32
胞体：增大30-50μm，形状不规则，常有伪足。
胞浆：增多，或深或浅的蓝色，近核处染色变淡，可有嗜天青颗粒。
胞核：多形，不规则。
染色质：开始凝聚，粗糙，
核仁：不清。
4、成熟巨核细胞 (见幻灯70至75)
倍体数16－64，直径50-70μm，最大100μm，是正常骨髓中最大的细胞。
外形：不规则
胞核：形状不规则
染色质：粗糙，凝聚，呈块状或条索状。
胞浆：丰富，粉色，紫红色小颗粒，云雾状。
胞浆或周边有血小板（成熟有血小板形成巨核），否则为成熟无血小板形成巨核
(七)、骨髓中其它正常细胞
1、成骨细胞：(见幻灯76、77)
分布：数个或成堆出现，或单个出现
胞体：椭圆形，直径25-40μm
胞浆：浆多，蓝灰色，不均匀，泡沫状，距核远处，淡紫区，少许紫红色嗜天青颗粒胞核：圆形，偏一侧
染色质：深紫红色，粗颗粒
核仁：小
在再生障碍性贫血的涂片中，注意与浆细胞鉴别
2、破骨细胞 (见幻灯78)
骨髓中最大多核细胞，60－100um
胞体：外形多不规则，周边不整齐，如撕纸状。
胞浆：丰富，淡蓝、灰兰色，胞浆中粗大不均一、分布不均的嗜天青颗粒
胞核： 2-数十个核，圆形或椭圆形，每个核1-2个核仁。
染色质：粗网状
3、多核巨核细胞 (见幻灯79)
胞体大，浆丰富，云雾状，充满大小较均匀一致的、细小的紫红色颗粒，核圆形或椭圆形，染色质浓聚。
破骨细胞与多核巨核细胞鉴别
相同点：胞体大，不规则，浆丰富，有颗粒，多核。
不同点：破骨细胞胞体周边不整齐，撕扯状，胞浆颗粒大小不一、分布不均匀，核索条状。
多核巨核细胞周边较整齐，颗粒大小均匀一致，紫红色细小颗粒，胞浆云雾状，核
深紫红色、浓聚。
4、组织细胞 (见幻灯80)
外形：形态多样性，周边不整，撕纸状，长轴25-50μm
胞核：大小一致，圆形、椭圆形，染色质紫红色粗网状，有核仁
胞浆：丰富，灰蓝或淡兰色嗜天青颗粒，或有空泡。
具有吞噬功能：色素颗粒、血细胞（噬血细胞）
5、组织嗜碱细胞（肥大细胞） (见幻灯81、82)
外形：细胞黑紫色块，轮廓圆形、椭圆形、不规则形、带状、蝎尾状，直径5-30μm。
胞浆：充满圆形、大小相同、直径0.3- 1.5μm，紫色或淡紫色嗜碱颗粒，多覆盖核上，核要比周围染色浅。
胞核：不易辨认。
骨髓，体内广泛分布，颗粒含有组织胺核肝素。
6、脂肪细胞 (见幻灯83、84)
是组织细胞摄取脂肪滴形成
胞体：直径30-50um，圆形或椭圆行，边缘不整齐
胞核：较小，形状不规则，常被挤在一边，核染色质致密，无核仁
胞浆：充满大量大小不一的脂肪空泡。
7、退化细胞 (见幻灯85、86)
形成机制：有的细胞已衰老；或脆性较大；在推片时人为将其推破。
外形：呈扁平状，无立体感，胞浆散乱，兰色淡薄，形如竹蓝，又名蓝状细胞
意义： ALL时较多，有助于ALL诊断。
8、Auer小体 (见幻灯87)
形态：胞浆内出现1根或数根酷似细棒或针状的小体，结构均匀一致。
意义：细胞浆内出现Auer小体是急性白血病的特征之一。急性粒细胞白血病时，这种小体较粗急性单核细胞白血病较细，急性淋巴细胞白血病缺如APL可有多量的Auer 小体，如束柴状.
★小粒分级（1）
肉眼及低倍镜下观察：
（-）无骨髓小粒
（+）骨髓小粒稀疏，相隔较远
（++）骨髓小粒较密集，涂片后于血膜尾部甚易发现
（+++）骨髓小粒十分密集，彼此紧密相连，涂片后于全片都易发现
★小粒分级（2）
估计小粒造血细胞面积：各种细胞（除脂肪细胞外）占整个骨髓小粒面积的百分比。
在正常骨髓中，小粒造血面积 50-75%。
★小粒分级（3）
显微镜（100倍油镜）：
细胞成份分析：造血细胞、非造血细胞。造血细胞：为幼稚粒、有核红细胞，巨核。
非造血细胞：为脂肪细胞、成熟淋巴细胞、浆细胞、组织嗜碱细胞、网状细胞等。★小粒分级（4）
临床意义：（结合年龄）
骨髓小粒：正常骨髓中+-++
急、亚急及慢性粒细胞白血病和红白血病多为（++）或（+++）
淋巴细胞白血病多数无粒、无油。
骨髓小粒造血面积及细胞成分：
慢性再障多在50%以下，以非造血细胞为主，造血细胞很少。
各种白血病及增生性贫血多在75%以上，以造血细胞为主。
老年人生理性脂肪化，骨髓小粒较空。
婴幼儿小粒较满。
★油滴分级（1）
（-）无油滴
（+）油滴少且小，呈细沙状，均匀分布，涂片后于血膜尾部有很少油滴
（++）油滴稍多且大，有的直径达1mm以上，涂片后于血膜尾部有油滴，不易干燥。
（+++）油滴聚集成片
临床意义（注意年龄因素）
1. 正常成年人骨髓一般（+-++），婴幼儿－或+；老年人++－+++，生理性脂肪化
2. 慢性再障：最为多见，达++或+++，各型急、慢性白血病多数为（-），少数为（+）
(见幻灯88、89)
增生程度分级
增生程度 RBC与有核细胞之比常见病
增生极度活跃 1:1 各类白血病
增生明显活跃 10:1 各类白血病增贫
增生活跃 20:1 正常骨髓、某些贫血增生减低 50:1 慢性再障
增生极度减低 300:1 急性再障、急停
第四部分骨髓和外周血有核细胞构成比
一、正常骨髓有核细胞构成比
●粒细胞系统：占骨髓有核细胞百分比45-70%
各阶段比例：原+早2.2%（<5%）
中性中幼粒约6±2%
中性晚幼粒约8±2%
中性杆状核约23±4%
中性分叶核约9±3
早+中+晚/杆+分 1/1.5－2.5
嗜酸性粒细胞（中幼粒-分叶核）<5%
嗜碱性粒细胞（中幼粒-分叶核）0-1%。
●红细胞系统: 占骨髓有核细胞百分比15-25%，
●各阶段比例：原始红细胞约0.2-1.3%
早幼红约0.5-2.4%
中幼红约10%
晚幼红约10%
粒/红（G/E）= 2-4/1
●淋巴细胞：约占骨髓有核细胞15-25% ，基本上均为成熟淋巴细胞，在成人正常骨髓中，
基本见不到原、幼淋巴细胞（婴幼儿出外，约2－3％)
●单核细胞：约占骨髓有核细胞5%左右，基本上为成熟单核细胞，在正常骨髓中基本见不到
原、幼单核细胞，且幼稚单核与成熟单核不易区分。
●巨核细胞：正常骨髓涂片。巨核细胞数目7-136个(临床工作中巨核<10个视为偏少）
分类可见 : 原始巨核（正常骨髓少见）；幼稚巨核；成熟巨核（成熟有血小
板形成巨核、成熟无血小板形成巨核）；裸核。
血小板：成堆，散在可见。每15-20个红细胞对1个左右血小板，视为血小
板正常
浆细胞：<2.5%，为成熟浆细胞
二、外周血白细胞构成比
白细胞包括：粒细胞、淋巴细胞、单核细胞。
1.粒细胞：主要以中性粒细胞为主，约占50- 70%（其中杆状核<10%）；
嗜酸性粒细胞0-3%
嗜碱性粒细胞0-1%
正常情况下，外周血中见不到幼稚粒细胞。
2.淋巴细胞：为成熟淋巴细胞，约占20-40%。(4月－6岁的孩子淋巴与中性粒交叉），正常
情况下，见不到原、幼淋巴细胞。
3.单核细胞：为成熟单核细胞，约占0－8%左右，正常情况下，外周血见
不到原、幼单核细胞。
4.成熟红细胞：形态大致均匀，正常情况下，外周血见不到有核红（但有学者认为<2%）
5.血小板：呈小堆或散在分布。每15-20个红细胞对1个左右血小板视为正常。
第五部分特殊细胞形态
一、形态特殊的骨髓瘤细胞 (见幻灯90至94)
均经免疫电泳等检查证实为单克隆浆细胞增生，诊断为多发性骨髓瘤。
二、幼淋白（PLL） (见幻灯95、96)
1.发病年龄50岁以上，起病缓慢，脾中、重度大，常有肝大，淋巴结不大。
2.血象：贫血，白细胞增高或正常，血小板减少。有核仁的幼淋巴>55%
3.形态学：
骨髓：增生明显活跃，以淋巴系统为主，有核仁的幼淋巴>55%。胞体较大，圆形，胞浆丰富，嗜碱性，核圆，染色质浓聚，大而明显的核仁。
投射电镜：无核糖体－板层复合物
4.细胞化学：酸性磷酸酶阳性，被酒石酸抑制。
5.免疫表型：B淋巴细胞表型:SIg+,CD19+,CD5-,CD10-,FMC7+
T淋巴细胞表型: CD2+,CD5+/-,CD19-
6.细胞遗传学：可见t(11;14)(q17;q32)或t(6;12)(q15;q13)
三、多毛细胞白血病 (见幻灯97、98)
1. 好发老年人
2. 多有脾大、贫血，可伴有发热
3. 血红蛋白下降，白细胞可明显增高或正常或降低，血小板减少或正常，骨髓增生活跃，
也可“干抽”
4. 形态学：光镜下，大小不一，直径10－15um，胞浆中等，淡蓝或灰兰，无颗粒或细小颗
粒，周边不规则，呈锯齿状、伪足突起、纤细或粗毛发状飘散物，核呈椭圆，可有凹陷，可见核仁。
投射电镜下：胞浆可见核糖体－板层复合物。
5.细胞化学：酸性磷酸酶阳性，不被酒石酸抑制。
6.TPA（咐醇酯）反应：完全贴壁，并伴有长枝状突起。
7.免疫表型：SIg+,CD19+,CD20+,CD22+,CD25+,CD11c+,CD21-，CD5-.
8.骨髓活检：毛细胞多散在或簇状分布，胞浆丰富、透亮，核间距离宽，呈“蜂窝状或煎鸡
蛋样”，网状纤维增多。免疫组化CD103+
四、外周血有毛细胞的脾淋巴瘤SLVL (见幻灯99、100、101)
巨脾；外周血可见绒毛状淋巴细胞，极易与HCL混淆。
形态学鉴别：淋巴瘤细胞，外形不规则，周边毛刺状突起、伪足或绒毛，但伪足基底部较宽。HCL的毛细胞：周边不规则，呈锯齿状、伪足突起、纤细或粗毛发状飘散物，与胞膜连接的基底部较细。
五、大颗粒淋巴细胞白血病（LGLL） (见幻灯102,103)
1.反复感染，或有结缔组织病史，或PRCA无原因。
2.血象：白细胞减少或中度升高，中性粒细胞明显减少，淋巴细胞>5x109/L,大颗粒淋巴细
胞>25%
3.形态学：骨髓粒系成熟障碍，大颗粒淋巴细胞浸润，散在。以外周血明显大颗粒细胞形态。
特点：胞浆丰富，浅蓝色，含有数个或粗或细的嗜天青颗粒；核圆或椭圆，染色质块状，无核仁。
4.免疫表型：T细胞型：CD3+, CD56-,D8+,CD16+, TCR+，CD4-,CD5-,CD7-,CD25-
NK细胞型：CD3-, CD56+, TCR - ，CD16+,
六、Burkitt细胞白血病（原L3)(见幻灯104)
Burkitt细胞形态学特点：
胞体类圆形，胞浆蓝色，有明显、数目不等的空泡，有的空泡聚集呈蜂窝状，无颗粒，胞核类圆形，折叠或不规则，染色质细致，有的有空泡。
七、传染性单核细胞增多症 (见幻灯105、106)
1.发热、咽炎、淋巴结病三联症。好发于儿童或青年。
2.血清嗜异凝集试验
3.形态学：外周血异形淋巴>20%
I型（空泡型或浆细胞型）：胞浆深蓝，近核周淡
染，无或少许颗粒，含大小不等的空泡。
II型(不规则或单核样）：胞体大，不规则，有伪
足，胞浆透亮，无或少许颗粒。
III型（幼稚淋巴型）：
八、间变性大细胞淋巴瘤 (CD30阳性) (见幻灯107、108)
胞体：大,胞浆丰富，嗜碱性，有空泡
胞核：大小不一,形状不规则,呈均匀性，单个核或多核。
染色质：粗
核仁：大,嗜碱性,1-2个
九、骨髓转移瘤 (见幻灯109、110)
十、肥大细胞白血病（见幻灯111、112）
十一、戈谢细胞 (见幻灯113)
见于戈谢病
形态学特点：胞体大，圆形或不规则；胞浆丰富，灰兰色，无空泡，大量类脂质沉积形成管状物，呈明暗交替的纤细条纹，极似葱头横切面的层理。胞核小，被挤到边缘。
十二、骨髓坏死 (见幻灯114)
病因：白血病，恶性肿瘤，败血症，药物等。基础上继发骨髓组织大面积坏死。
症状：发热、骨痛。
形态学特点：
骨髓外观深棕色，有核细胞轮廓不清，细胞结构破坏，无法确定细胞属性，只见粉红色细胞痕迹，视野背景呈均匀一片嗜酸性物质。
贫血概论
【定义】贫血(Anemia)是指全身循环血液中红细胞容量(red cell mass)低于正常的病理状态。当外周血单位体积内血红蛋白量、红细胞数和/或红细胞比容低于正常时即称为贫血。正常人红细胞浓度与年龄、性别、居住地海拔高度及某些生理状况如妊娠等有关。在我国非高原地区，成人男性血红蛋白量低于120 g/L，红细胞计数少于4.0×1012/L或红细胞比容低于0.40；成人女性血红蛋白量低于110 g/L，红细胞计数少于3.5×1012/L或红细胞比容低于0.40；孕妇血红蛋白量低于100 g/L，可诊为贫血。贫血不是一种特定的疾病，而是多种不同疾病共有的症状。
[临床表现] 贫血的临床表现可分为原发病本身表现和贫血相关症状两部分。原发病表现因疾病本身不同而异，贫血仅是原发病全身表现的一部分。
贫血相关症状、体征表现为：
一、软弱无力疲乏困倦、活动耐力减退是最常见和最早出现的症状。
二、皮肤粘膜苍白皮肤、粘膜、睑结膜、口唇及甲床颜色苍白是最常见的客观体征。
三、呼吸、循环系统与贫血的程度有关轻度贫血，呼吸及循环系统症状仅在体力活动或激动时出现。随着贫血加重，即使轻微活动甚至休息时也可感到乏力、心悸及气短。呼吸频率及呼吸深度增加。心率及脉搏加快，脉压差增宽，循环时间缩短，心输出量增加。心尖部和/或心底部可出现柔和的收缩期吹风样杂音。心电图以ST段压低、T波低平或倒置最常见。长期的严重贫血可引起贫血性心脏病，心脏扩大，劳累、感染等易诱发心力衰竭。四、中枢神经系统头晕、头痛、嗜睡、眼花、耳鸣、记忆力减退和注意力不集中等为常见症状。贫血严重或发生急骤者可出现晕厥或意识障碍。恶性贫血常伴有周围神经炎和脊髓退行性变。
五、消化系统由于消化道粘膜缺氧，消化液分泌减少以及胃肠蠕动失调出现食欲不振、腹胀、恶心呕吐和便秘。舌炎和舌乳头萎缩常见于巨幼红细胞贫血，缺铁性贫血可出现下咽
困难。
六、泌尿生殖系统贫血严重者可出现夜尿增多、低比重尿和轻度蛋白尿。女性患者月经增多或继发性闭经均常见。男女均有性欲减退。
七、其他严重贫血患者基础代谢率可增高，常出现低热，如体温超过38.3℃应注意查找感染、肿瘤等其它原因；部分患者可出现下肢轻度浮肿；急性失血性贫血可表现休克及DIC 等；慢性贫血患者伤口愈合缓慢。
[分类]贫血可按多种方法进行分类，每种方法都有其优点，常用的分类方法是按照红细胞动力学，根据贫血病因和发病机理分类和根据红细胞指数进行的形态学分类。
一、按发病机制分类
（一）红细胞生成减少
1. 骨髓造血功能障碍再生障碍性贫血，红系造血祖细胞缺乏引起的纯红细胞再障，骨髓肿瘤细胞浸润，骨髓纤维化，内分泌异常，感染以及慢性病引起的贫血。
2. 造血物质缺乏缺铁，叶酸、维生素B12缺乏导致血红蛋白、DNA合成减少，可相应地引起缺铁性贫血和巨幼细胞贫血。另外，缺乏维生素B1、B2、B6、维生素C或缺乏烟酸、泛酸及蛋白质等均可影响红细胞生成，导致贫血。
（二）红细胞破坏过多由于红细胞本身缺陷，或红细胞外在因素，或以上两种因素同时存在，红细胞过度破坏而骨髓造血功能不足以代偿，导致遗传性或获得性溶血性贫血。（三）失血如创伤、消化道大出血引起的急性失血性贫血和月经过多引起的慢性贫血等。
二、细胞形态学分类
红细胞指数包括红细胞平均体积(Mean Corpuscular V olume, MCV)、红细胞平均血红蛋白含量(Mean Corpuscular Hemoglobin, MCH)和红细胞平均血红蛋白浓度(Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration, MCHC)，其中MCV和MCHC价值较大。根据红细胞指数将贫血分为下列三种类型,参见表1。
表1. 贫血的形态学分类
类型MCV(fl) MCH(pg) MCHC(×100%) 常见疾病
大细胞性贫血＞94 ＞32 0.31~0.35 巨幼细胞贫血，某些溶血性贫血，
肝病、内分泌疾病引起的贫血，骨
髓增生异常综合征的贫血
正细胞性贫血80~94 26~32 0.31~0.35 急性失血性贫血，再生障碍性贫
血，某些溶血性贫血，内分泌疾病、
肝肾疾病引起的贫血，以及骨髓肿
瘤细胞浸润引起的贫血等
小细胞性贫血＜80 ＜26 ≤0.31~0.35 缺铁性贫血，地中海贫血，血红
蛋白病，铁粒幼细胞性贫血以及某
些慢性病贫血等
[诊断]根据血红蛋白量，贫血可分为轻度（血红蛋白120~91 g/L）、中度（血红蛋白90~61 g/L）、重度（血红蛋白60~31 g/L）和极重度（血红蛋白＜30 g/L）。贫血的诊断包括两部分内容：⑴确定贫血的有无、程度及类型；⑵查明贫血的原因或原发病。
一、病史病史常可提供重要的诊断线索，应特别注意详细询问有无出血史、黑便、尿色加深；贫血发生的快、慢，是进行性加重抑或呈波动性；有无骨、关节疼痛；有无营养缺乏、偏食或不良饮食习惯；有无化学毒物、放射性物质密切接触史；有无特殊药物服用史；有无提示慢性感染、炎症、肝肾疾患、恶性肿瘤、胶原性疾病、内分泌功能紊乱等的症状；女性
患者特别应注意询问月经、生育史。儿童、青少年贫血应追问体质、智力发育史；家族史有助于对遗传性贫血的诊断，应特别注意贫血、发作性黄疸、脾大、出血性疾病史。
二、体格检查应系统地进行查体，特别注意皮肤、粘膜出血及黄疸，淋巴结、肝、脾肿大，骨骼压痛等。阳性体征可提供诊断线索，如贫血伴高血压、眼睑浮肿提示可能为肾性贫血；匙状指常见于慢性缺铁性贫血；舌炎、舌乳头萎缩、口角糜烂多见于营养性巨幼细胞贫血；脊髓侧后束变性体征好发于恶性贫血等。
三、实验室检查贫血的实验室检查包括血液学检查和非血液学检查两方面。
网织红细胞计数、红细胞指数、血涂片检查和骨髓检查是最基本的血液学检查
红细胞指数测定可对贫血进行细胞形态学分类，并提示相应的疾病。血涂片检查极有价值，异形红细胞增多本身不具特异性诊断价值，但却能提供重要诊断线索。如多染性红细胞及嗜碱性点彩红细胞增多提示骨髓造血旺盛；红细胞中心浅染过度提示低色素性贫血；靶形红细胞增多应注意海洋性贫血；球形、椭圆形、镰形红细胞增多提示相应的遗传性红细胞膜或血红蛋白异常；异形红细胞、红细胞碎片见于严重感染和微血管病性溶血性贫血；泪滴形红细胞增多见于骨髓纤维化；红细胞缗钱样排列提示多发性骨髓瘤和巨球蛋白血症，等。除红细胞外，血涂片检查还应注意白细胞、血小板数量及形态改变。
骨髓细胞学检查是进行贫血类型判定和病因诊断的重要手段。取材良好的标本可以反映骨髓造血程度、各系细胞的比例和形态以及某些特殊细胞。骨髓检查应包括铁染色。有时尚需骨髓组织活检。
非血液学检查的应用主要是为查明贫血的病因，一般包括尿、便、体液、血液生化、血清学检查、脏器功能、X线、内窥镜等。
[治疗]
一. 病因治疗病因治疗是贫血治疗的重要原则，也是最根本、最合理的治疗方法。
二. 输血输血是一种重要的治疗措施，能迅速减轻甚至完全纠正贫血，如急性大量失血时输血对恢复有效血容量、改善贫血极为重要。轻、中度贫血一般不需输血，重度贫血或短期内分娩及急需手术者可考虑输血。除急性失血性贫血须输全血外，应尽量选用成分输血，如老年人、有充血性心力衰竭或冠心病者最好输注浓缩红细胞；阵发性睡眠性血红蛋白尿或自身免疫性溶血性贫血患者输血更应慎重，如必须，则最好输注洗涤红细胞。反复输血除可引起血色病外还能抑制骨髓造血。另外，输血还可能传染某些疾病，如病毒性肝炎、艾滋病等，故应权衡利弊，严格掌握指征。
三. 药物治疗治疗贫血的药物各有其不同的药理作用和临床应用适应证，应根据贫血发生的原因和病理机制加以选择，针对性要强，反对滥用多种所谓的升血药。
铁剂主要用于治疗缺铁性贫血；叶酸、维生素B12对营养性巨幼细胞贫血有效。
糖皮质激素和免疫抑制剂如强的松、环磷酰胺等对自身免疫性溶血性贫血有良好疗效，在部分阵发性睡眠性血红蛋白尿患者能使溶血减轻。环孢菌素A、抗胸腺细胞球蛋白、抗淋巴细胞球蛋白治疗对重症再生障碍性贫血有时能获良效。
雄激素通过刺激肾脏产生更多的促红细胞生成素和增强幼红细胞对促红细胞生成素的效应而增加红细胞的生成。
基因重组促红细胞生成素对肾性贫血疗效较好，尚可用于再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征等。
四. 脾切除脾脏是产生抗体的重要器官也是破坏红细胞的重要场所。自身免疫性溶血性贫血切脾后约半数可获缓解。遗传性球形红细胞增多症切脾后尽管红细胞缺陷依然存在，但贫血可完全得以纠正。脾机能亢进行脾切除后也可使贫血改善。
五. 造血干细胞移植造血干细胞移植用于治疗贫血主要适应症是急性再生障碍性贫血，也可用于阵发性睡眠性血红蛋白尿和海洋性贫血。
六. 基因治疗将外源基因导入靶细胞，可以纠正、补偿或抑制某种异常或缺陷基因，达到治疗目的。遗传性贫血可望通过该疗法得以缓解。
缺铁与缺铁性贫血
铁是人体生理必需的微量元素，它是血红素分子的核心部分，细胞中多种酶也都含有铁。因而，除参与血红蛋白的合成外，还参与体内其他的生物化学过程。缺铁可分为三个阶段，即贮存铁缺乏、缺铁性红细胞生成和缺铁性贫血，三者统称为铁缺乏症。缺铁性贫血是由于体内贮存铁(包括骨髓、肝、脾及其他组织内)消耗殆尽，不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。典型病例表现为小细胞低色素性贫血。
缺铁性贫血是最常见的贫血，普遍存在于世界各国，尤好发于育龄妇女、婴幼儿和儿童。在钩虫病流行地区，缺铁性贫血多见且严重
[病因和发病机制]
一、摄入不足及需铁量增加人工喂养儿以含铁量低的牛奶、米、面为主要饮食，未及时添加辅食，可引起缺铁。早产儿、孪生儿和原有缺铁性贫血孕妇生产的新生儿，体内储存铁较少，更易发生缺铁性贫血。经济贫困，动物食品摄入少、偏食，以及不适当减肥等，均可致铁的摄入减少。
正常成年人每天需铁量1~2mg。生长期婴幼儿、青少年和月经期、妊娠期、哺乳期妇女需铁量增加。如摄入不足更易发生缺铁。
二、铁吸收不良萎缩性胃炎的胃酸缺乏，炎性肠病、胃肠道功能紊乱、胃大部切除术及胃空肠吻合术后，均影响正常的铁吸收。妊娠期胃酸减少和胃肠功能紊乱也使铁吸收减少。某些药物如抗酸药、H2受体拮抗剂，也可抑制铁的吸收。
三、慢性失血慢性失血占缺铁原因的首位。反复多次失血可显著消耗铁贮存。消化道慢性失血或妇女月经过多是慢性失血最常见的原因。如消化性溃疡、消化道肿瘤、钩虫病、食道胃底静脉曲张、痔出血及子宫肌瘤、功能性子宫出血、慢性血小板减少性紫癜阴道出血等。此外，反复发作的血管内溶血，也可因血红蛋白由尿中排出而致缺铁。
[临床表现]
缺铁性贫血的症状由缺铁、贫血及发生缺铁的基础病引起，临床表现主要与贫血程度和起病缓急有关。
[实验室检查]
一、血象典型血象为小细胞低色素性贫血，血红蛋白比红细胞减少更明显。外周血涂片成熟红细胞体积小、形态大小不一，中心淡染区扩大。网织红细胞大多正常或有轻度增多。白细胞和血小板计数一般无明显变化。
二、骨髓象骨髓增生活跃，幼红细胞比例增高，以中、晚幼红细胞为主。幼红细胞体积较小，胞浆少，边缘不规则。易见幼红细胞分裂象。粒细胞系统和巨核细胞系统多无明显变化。骨髓涂片铁染色，铁粒幼细胞减少，细胞外铁减少或缺失。(见图一、图二、图三、图四)
三、生化检查血清铁浓度常降至10.7 umol/L(60ug/dl)以下，转铁蛋白饱和度15%以下，总铁结合力增高，>64.4 umol/L(360 ug/dl)，血清铁蛋白浓度降低至10~20ug/L以下。贫血严重时，红细胞游离原卟啉增高。
[诊断]
一、诊断根据病史、症状、小细胞低色素贫血，血清铁降低、总铁结合力增高，以及骨髓细胞外铁消失，诊断一般不难。尤为重要的是，必须辨清缺铁的原因。
根据缺铁程度，铁缺乏症诊断标准如下：
1．贮铁缺乏(符合以下任何一条即可诊断)
①血清铁蛋白<14ug/L。
②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失
2．缺铁性红细胞生成符合贮铁缺乏的诊断标准，再符合以下任何一条者即可诊断。
①运铁蛋白饱和度<0.15。
②红细胞游离原卟啉>0.9umol／L(50ug／d1)。
③骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞<15％。
3．缺铁性贫血除符合缺铁性红细胞生成诊断标准外，出现小细胞低色素贫血，血红
蛋白<120g/L(男)或110 g/L(女)。
[鉴别诊断]
主要与其他小细胞性贫血相鉴别。
1．慢性病贫血常伴有肿瘤或感染疾病。血清铁降低，转铁蛋白正常或降低，转铁蛋白饱和度正常或稍减低，血清铁蛋白增多，骨髓铁粒幼细胞减少，含铁血黄素颗粒增加。
2．珠蛋白生成障碍性贫血常有家族史，患者可有特殊面容。血片中可见多数靶形红细胞，血红蛋白电泳常有异常。血清铁及骨髓细胞外铁增多。
3．铁粒幼红细胞性贫血主要由于先天或后天获得性血红素合成障碍，致使铁失利用。血清铁升高，转铁蛋白浓度减低，铁蛋白及骨髓中铁粒幼细胞或环形铁粒幼细胞增多。[治疗]
一、病因治疗应尽可能地除去导致缺铁的病因，如改善饮食习惯，控制慢性失血，生长期儿童、孕妇、哺乳期妇女适当增加含铁量较多的食物等。
二、补充铁剂
[预后]
缺铁性贫血本身一般并不严重，经过治疗常能很快纠正贫血。该病的预后更主要地取决于基础病的性质。
巨幼细胞贫血
巨幼细胞贫血是由于细胞脱氧核糖核酸（DNA）合成的生物化学障碍及DNA复制速度减缓导致的骨髓三系细胞核浆发育不平衡，以致无效造血。本病绝大多数系叶酸及（或）维生素B12缺乏所致，通常称它为营养性贫血，恶性贫血及药物等其他原因引起者少见，临床表现为大细胞性贫血。实际上本病是一个全身性疾病，除红系巨幼改变外，粒细胞巨幼样变且成熟粒细胞分叶过多，巨核细胞亦发生病变如巨核细胞多分叶现象，可有巨大血小板。体内其他增生速度快的细胞，如消化道上皮细胞等也可受到侵犯。
1、血象
⑴红细胞数和血红蛋白均减少，但二者比值小于正常，显示高色素大细胞性贫血；成熟红细胞大小不均，偏大者居多，大椭圆形红细胞的存在为其特点，平均直径大于7μm，且着色浓深，个别细胞可比正常大数倍，偶见晚巨红细胞。红细胞正常的中间苍白区消失，可见Howell-Jolly小体，红细胞碎片，泪滴样红细胞，嗜碱性点彩红细胞。
⑵白细胞数正常或减低，且体积大。中性粒细胞核分叶过多现象为本病的早期表现，当分叶大于5个者超过5%即为中性粒细胞核分叶过多现象。偶见少许幼稚粒细胞。
⑶血小板数正常，严重者亦可减低，可见巨大血小板。
2、骨髓象
⑴增生明显活跃或增生活跃＋，粒红比例低于正常值。
⑵红细胞系统增生显著，幼红细胞总百分率30%~60%，以早、中幼红细胞增多为主，出现巨幼红细胞是其主要特点，常大于10%。核碎裂和Howell-Jolly小体多见。成熟红细胞体积较正常红细胞大，其着色亦浓，为大细胞高色素性红细胞。
各阶段巨幼红细胞的形态如下：
(1)、早巨幼红细胞：圆形或似卵圆形，体积较大，直径20～30μm。胞核圆形，染色质呈颗粒状，有些颗粒连缀成串，排列成疏松的网状，或所谓的沙盘状，可有核仁1～3个。胞浆比早幼红细胞多，深蓝色或略带灰色。稍晚之早巨幼红细胞之胞浆则呈深灰蓝色，核周界明显。有时可见数个核的早巨幼红细胞。
(2)、中巨幼红细胞：圆形或卵圆形，直径10～20μm。胞核大小不等，染色质开始凝聚成小块状或中块状，无核仁。胞浆量相对增多，灰蓝色或略带粉色，或灰粉色。这阶段细胞有时含数个胞核，体积可达30μm以上。
(3)、晚巨幼红细胞：体积稍小，直径10～18μm。核圆形或不规则，可呈花瓣状，常有“核出芽现象”，稍偏于细胞一侧，染色质凝聚成块条状或固缩一团，但仍可辨认粗线条网状的痕迹。胞浆相对较多，呈淡灰粉色或粉灰色。可见多核晚巨幼红细胞，其体积亦较大。
(4)、粒细胞系统亦增生，但比例相对减少，有巨幼样变，尤以中性中幼粒细胞以下诸阶段为显著，其体积均较同阶段正常者大，核形臃肿发胖，结构疏松，特别是晚幼和杆状核者更为明显。此外，还可见分叶过多现象。
(5)、巨核细胞不少，但也可见巨型变，部分巨核细胞核呈分叶状，常误为“破骨细胞”，血小板形成障碍。(见图五、图六、图七、图八、图九、图十)
溶血性贫血
溶血性贫血是指体内红细胞因各种原因破坏加速，超过骨髓代偿能力所引起的一类贫血。其包括多种疾病，根据发病机制分为两大类：⑴红细胞内在因素引起的溶血性贫血，包括由红细胞膜的缺陷、内含酶的缺陷及其血红蛋白量或质的异常引起；⑵红细胞外在因素引起的溶血性贫血，如免疫、理化及微生物因素等。单靠骨髓和血象不易鉴别属何种溶血性贫血，还须依靠有关化验检查才能确诊。
溶血性贫血的共同特点是：
㈠血象：血红蛋白和红细胞均减少，网织红细胞常明显增多达10%以上，可出现有核红细胞，白细胞计数正常或增高，可见中性粒细胞核左移现象和少数不成熟的粒细胞，血小板计数可呈反应性增多，伴有免疫因素的溶血，可有血小板减少，如Evans综合征。
㈡骨髓：增生明显活跃，粒红比值明显减低或倒置，红细胞系统显著增生，通常占40%以上，以中幼红细胞为主，其他阶段者也相应增多，易见核分裂相。粒细胞系统总百分率相对减低，各阶段粒细胞形态大致正常，巨核细胞大致正常。
现将有特殊征象的溶血性贫血再分述如下：
⑴遗传性球形红细胞增多症：本病是一种较常见的遗传性缺陷所致的溶血性疾病，可发生不同程度的溶血性贫血，骨髓及外周血涂片中，多数成熟红细胞小而圆，有立体感，形态为球形，一般超过20%。正常人血涂片中球形红细胞的比例不超过5%。在湿标本中，将玻璃片稍倾斜时，可见红细胞如圆球一样向一侧滚动。
⑵遗传性椭圆形红细胞增多症：本病是指外周血涂片成熟红细胞中有呈椭圆形、卵圆形、棒状或腊肠形的异形红细胞，细胞的横径与纵径之比<0.78，该类成熟红细胞的数量>50%，即可诊断为遗传性椭圆形红细胞增多症。有核红细胞形态正常，脱核后才变成椭圆形。
⑶地中海贫血：地中海贫血又称海洋性贫血，是一组由于控制血红蛋白珠蛋白肽链
mRNA的量缺乏，使珠蛋白链有一种或几种的合成受到部分或完全抑制所引起的一组遗传性溶血性贫血。血象呈小细胞低色素性贫血，骨髓或外周血可含有大量靶形红细胞，血涂片中可见很多各阶段有核红细胞和少数不成熟粒细胞。
⑷血红蛋白E病：HbE是β链第26位谷氨酸被赖氨酸替代的异常血红蛋白，血红蛋白E病是HbE基因的纯合子状态，可有轻度贫血，血涂片中红细胞体积小，靶形红细胞增多，达25%～75%。
⑸镰状细胞贫血：镰状细胞贫血是一种常染色体遗传性疾病，是镰状细胞血红蛋白病的纯合子状态。红细胞中含有一种异常的血红蛋白S，使红细胞在缺氧时变成镰刀状或扭曲状，形成镰形红细胞。为正细胞正色素性贫血，血涂片多嗜性、嗜碱性点彩红细胞增多，可见靶形红细胞、有核红细胞、异形红细胞和Howell-Jolly小体，可见少许镰形红细胞，若将患者手指用绳缚紧，使其局部缺氧后取指血，则镰形红细胞增多。
⑹自身免疫性溶血性贫血：为较常见的一种溶血性贫血，与抗红细胞自身抗体的产生有关。血片可见数量不等的幼红细胞，伴有多嗜性与多形性，常有相当数量的小球形红细胞，偶然可见细胞表面有细小突起。血涂片中偶可见到红细胞被吞噬现象及自身凝聚现象。
⑺阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)：是一种获得性克隆性疾病，由于造血干细胞异常导致血细胞膜表面缺陷，导致细胞性能发生变化，易遭受补体的破坏。本病诊断须靠特异的溶血检查。形态学上有两种类型，一为骨髓增生型，具有典型的溶血性贫血骨髓象和血象，血涂片中还可见到半月形红细胞；另一型为骨髓增生低下型，骨髓和血象均似再生障碍性贫血。此外，PNH患者的骨髓，各系细胞可有轻度病态造血。
⑻微血管性溶血性贫血：是指在微血管病变的基础上，主要由于机械性因素使通过的红细胞在微血管内破碎，形成畸形红细胞和破碎红细胞，出现于外周血并引起溶血性贫血的一组疾病。血涂片中可见到畸形和碎片红细胞，可呈盔形、三角形、锯齿形。血小板计数不一，与血小板消耗的程度和骨髓代偿能力有关。(见图十一、图十二)
再生障碍性贫血
【疾病简介】
再生障碍性贫血（再障）是一组由化学物质、生物因素、放射线或不明原因引起的骨髓造血功能衰竭，以造血干细胞及造血微环境损伤、骨髓脂肪化、外周血全血细胞减少为特征的疾病。目前多数学者认为再障为一组异质性疾病，可能发病机理包括：①原发性或继发性造血干细胞量和（或）质的缺陷；②异常免疫反应损伤造血干细胞；③造血微环境支持功能缺陷；④遗传倾向。
【临床特点】
再障主要临床症状为乏力、出血或感染，为相应血细胞减少所致。慢性型再障起病缓慢，病程迁延，主要为贫血所致乏力等症状，出血趋势较轻，甚少合并感染。严重型再障则起病急骤或在慢性病程基础上病情进一步加重恶化。贫血呈进行性加剧，并有严重的难以控制的感染以及危及生命的出血症状。体格检查主要发现为皮肤苍白，可见出血点及瘀斑，肝脾及淋巴结一般无肿大。血象示全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。骨髓至少1个部位增生减低或重度减低（如增生活跃，须有巨核细胞数量明显减少），骨髓小粒非造血细胞增多。骨髓活检显示造血组织减少，脂肪组织增加。
【诊断】
目前仍沿用1987年第四届全国再生障碍性贫血学术会议修定的诊断标准，具体如下：
1. 全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少；
2．一般无脾肿大；
3．骨髓至少1个部位增生减低或重度减低（如增生活跃，须有巨核细胞明显减少），
骨髓小粒非造血细胞增多（有条件者作骨髓活检等检查，显示造血组织减少，脂肪组织增加）；
4．能除外引起全血细胞减少的其它疾病；
5．一般抗贫血药物治疗无效；
【分型诊断及其形态学特征】
根据上述标准诊断为再障后，再进一步分析是急性再障还是慢性再障。
1．急性再障（亦称重型再障Ⅰ型）的诊断标准及其形态学特征
（1）临床表现：发病急，贫血呈进行性加剧，常伴有严重感染，内脏出血；
（2）血象：除血红蛋白下降较快外，须具备以下3项中之2项：①网织红细胞<1%，
绝对值<15×109/L；②白细胞明显减少，中性粒细胞绝对值<15×109/L；③血小板<20×109/L。
（3）骨髓象：骨髓有较广泛的病变，多部位骨髓象显示下列变化：①多部位增生减低，
或重度减低，如增生活跃但仍以淋巴细胞为主；②三系造血细胞明显减少：粒细胞系统明显
减少，总数大多在40%以下，其中以成熟粒细胞多见，其颗粒粗重；红细胞系统减少，其
中以晚幼红细胞Ⅱ为多主；骨髓中找不到巨核细胞，个别病例仅可见数个幼稚变性的巨核细
胞；③淋巴细胞、浆细胞、组织嗜碱细胞和网状细胞等非造血细胞增多，尤以小淋巴细胞增
多为主（可达80%左右）；②骨髓小粒网架空虚，细胞很少，骨髓小粒中非造血细胞及脂肪
细胞增多。
2．慢性再障的诊断标准及其形态学特征
（1）临床表现：发病慢，病程较长，贫血、感染、出血均较轻。
（2）血象：①全血细胞减少；②血红蛋白下降速度较慢，网织红细胞减低；③白细胞及中性粒细胞血小板值常较急性再障为高；部分病例白细胞可于正常范围，分类中主为淋巴细胞，中性粒细胞减少（大多在40%以下），颗粒较粗重；④血小板明显减少，血小板通常在20×109/L左右。
（3）骨髓象：①慢性再障骨髓红髓呈向心性脂肪化萎缩或灶型增生；②不同病期所显
示骨髓增生程度和细胞成分各不相同，病初通常是远心端的骨髓（髂骨）增生减低，而近心
端（胸骨）增生亢进，有核细胞（特别是有核红细胞和网织红细胞）增多，疾病的终末期或
晚期则全身多处骨髓显示增生不良；③二系或三系减少，粒细胞系统减少或增生，总数大多
在40%以内，可见成熟停滞现象，成熟粒细胞颗粒较粗大；红细胞系统增生或减少，晚幼
红细胞Ⅱ明显增加，核出芽多见；巨核细胞明显减少或缺如，可见者仅为幼稚变性的巨核细
胞，并且无血小板形成；④至少1个部位增生不良，如增生良好，红系中常有晚幼红比例增
多；⑤淋巴细胞可相对增加，主为小淋巴细胞；⑥浆细胞、组织嗜碱细胞、各种组织和网
状细胞等非造血细胞比例增加，片尾分布尤多。⑦骨髓小粒：不论骨髓增生程度如何，小粒
内容空虚，仅是一些纤维组成支架，其中的粒、红系统细胞成分极少，而以小淋巴细胞、组
织嗜碱细胞、浆细胞及其他网状、组织细胞为主，有人称为“再障小粒”，这是诊断再障的
重要依据之一。有些病例同一骨髓涂片中，部分呈再障小粒，部分小粒中却有较多的粒、红
系统细胞，尤其是治疗后的骨髓小粒中粒、红系统细胞可较多见；⑧绝大多数慢性再障骨髓
油滴增多，为少量至中等量分布，骨髓小粒中脂肪细胞亦增加。
（4）病程中如病情恶化，临床、血象及骨髓象与急性再障相同，称重型再障Ⅱ型。
(见图十三----图二十)
骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征（MDS）是一组异质性克隆性造血干细胞疾病，其生物学特征是髓系细胞（粒系、红系、巨核系）一系或多系发育异常（dysplasia）和无效造血，可以伴有原始细胞增
多。临床和血液学特征是外周血细胞一系或多系减少，骨髓有核细胞增多且形态异常，可伴有原始细胞增多，转化为急性髓系白血病的危险性明显增高。
一、血细胞发育异常的形态学表现
红细胞发育异常（dyserythropoiesis,dysE）外周血中大红细胞增多，红细胞大小不匀，可见到巨大红细胞（直径＞2个红细胞）、异形红细胞、点彩红细胞，可出现有核红细胞。骨髓中幼红细胞巨幼样变，幼红细胞可有多核、核形不规则、核分叶、核出芽、核碎裂、核间桥、Howell-Jolly 小体，早期细胞胞浆可有小突起，可出现环状铁粒幼细胞。成熟红细胞形态改变同外周血。
粒细胞发育异常（dysgranulopoiesis,dysG）外周血中中性粒细胞颗粒减少或缺如，胞浆持续偏于嗜碱，假性Pelger-Het样核异常。骨髓中出现异型原粒细胞（Ⅰ型，Ⅱ型），幼粒细胞核浆发育不平行，嗜天青颗粒粗大，消退延迟，中性颗粒减少或缺如，幼粒细胞巨型变，可见环形核幼粒细胞。成熟粒细胞形态改变同外周血。异型原粒细胞形态特征如下：Ⅰ型的形态特征与正常原粒细胞基本相同，但大小可有较大差异，核形可稍不规则，核仁明显，胞浆中无颗粒。Ⅱ型的形态特征同Ⅰ型，但胞浆中有少数(<20个)嗜天青颗粒。
巨核细胞发育异常（dysmegakaryocytopoiesis,dysMK）外周中可见到巨大血小板。骨髓中出现小巨核细胞（细胞面积＜800μm 2），包括淋巴细胞样小巨核细胞，小圆核（1—3个核）小巨核细胞，或有多个小核的大巨核细胞。一般的巨核细胞也常有核分叶明显和胞浆颗粒减少的改变。淋巴细胞样小巨核细胞形态特征如下：类圆形，直径5～8um，核浆比大，核染色质浓聚，结构不清，无核仁，胞浆极少，强嗜碱性，常有不规则的毛状或小泡状突起，无颗粒或颗粒极少。
二、MDS的分型：
1．FAB协作组的MDS分型：1982年法、美、英（FAB）协作组将MDS分为5个亚型，即难治性贫血（RA）、难治性贫血伴有环状铁粒幼细胞（RARS）、难治性贫血伴有原始细胞过多（RAEB）、转化中的RAEB（RAEB-t）和慢性粒单核细胞白血病（CMML）。各亚型主要诊断标准如表1所示：表1 FAB协作组的MDS分型标准（1982）
原始细胞(%) 骨髓中环形铁外周血中
亚型Auer`s体#
骨髓外周血粒幼细胞(%)* 单核细胞x109/L
RA <5 <1 <15 不定(-)
RARS <5 <1 >15 不定(-)
RAEB 5~20 l~5 不定 RAEB-t 20~30 >5 不定 CMML 5~20 l~5 不定>l (-) *占红系细胞的％ #见到Auer体，即使其他条件不符合，亦诊断为RA EB-t 2．世界卫生组织（WHO）的MDS分型：2001年WHO的“造血组织和淋巴组织肿瘤分类”中，将MDS分型在FAB分型基础上修订如下：①重申只有骨髓红系一系发育异常即可诊断为RA或RARS；②增加一个难治性血细胞减少伴有多系发育异常（refractory cytopenia with multilineage dysplasia,RCMD）新亚型；③将5q-综合征纳入MDS作为一个亚型；④将RAEB再分为RAEB-Ⅰ和RAEB-Ⅱ两个亚型；⑤将MDS与急性髓系白血病（AML）的骨髓原始细胞分界线降低为20％，取消RAEB-t亚型；⑥将CMML归入一个新的骨髓增生异常/骨髓增殖综合征（MDS/MPD）大类，不再作为MDS的一个亚型；⑦增设MDS不能分类亚型；⑧有t(8;21), t(15;17), inv(16)/t(16;16)核型异常者，即使骨髓原始细胞<20%亦不诊断为MDS相应亚型，而径直诊断为AML。WHO MDS分型的标准如表2所示。 表2 WHO的MDS分型及其标准 亚型外周血骨髓 难治性贫血(RA) 难治性贫血伴有环状 铁粒幼细胞(RARS) 难治性血细胞减少伴 有多系发育异常(RCMD) 难治性血细胞减少伴有多系发育异常和环状铁粒幼细胞(RCMD-RS) 难治性贫血伴有原始细胞过多-I(RAEB-I) 难治性贫血伴有原始细胞过多-II(RAEB-II) MDS不能分类(MDS-U) MDS伴有单纯del(5q) (5q-S) 贫血 无原始细胞或罕见 贫血 无原始细胞或罕见 血细胞减少(两系减少或全 血细胞减少) 无原始细胞或罕见 无Auer小体 单核细胞 同RCMD 血细胞减少 原始细胞<5％ 无Auer小体 单核细胞 血细胞减少 原始细胞5％~1 9％ 有或无Auer小体 单核细胞 血细胞减少 无原始细胞或罕见 无Auer小体 贫血 原始细胞<5％ 血小板数正常或增高 仅有红系发育异常* 原始细胞<5％ 环状铁粒幼细胞<15％△ 仅有红系发育异常* 环状铁粒幼细胞≥15％△ 原始细胞<5％ 髓系中≥2个系别中发育 异常的细胞≥l 0％ 原始细胞<5％ 无Auer小体 环状铁粒幼细胞<15％△ 除环状铁粒幼细胞)15％△ 外，余同RCMD 1系或多系发育异常 原始细胞5％~9％ 无Auer小体 原始细胞10％～1 9％ 余同RAEB-I 粒系或巨核系l系发育异常 原始细胞<5％ 无Auer小体 巨核细胞数正常或增加伴 有核分叶减少 原始细胞<5％ 无Auer小体 单纯del(5q) *表中发育异常的定义是有发育异常形态学表现的细胞占该系细胞的10%或以上 △指占红系细胞的% 3．儿童MDS的诊断与分型见表3。儿童MDS的最低诊断标准至少符合以下四项中的任何两项: ①持续不能解释的血细胞减少（中性粒细胞减少、血小板减少或贫血）；②至少二系 有发育不良的形态学特征；③造血细胞存在获得性克隆性细胞遗传学异常；④原始细胞增高（≥５％）。(见图二十一----图二十六) 表3 儿童骨髓增生异常和骨髓增殖性疾病的诊断分类 Ⅰ骨髓增生异常/骨髓增殖性疾病 ·幼年型粒单核细胞白血病（JMML） ·慢性粒单核细胞白血病（CMML）（仅为继发性） ·BCR-ABL阴性慢性粒细胞白血病（Ph- CML） ⅡDown综合征（DS）疾病 ·短暂性异常髓系造血（TAM） ·DS髓系白血病 Ⅲ骨髓增生异常综合征（MDS） ·难治性血细胞减少（RC）（外周血原始细胞<2%，骨髓原始细胞<5%） ·难治性贫血伴原始细胞过多（RAEB）（外周血原始细胞2-19%，骨髓原 始细胞5-19%） ·转化中的RAEB（RAEB-T）（外周血或骨髓原始细胞20-29%） 骨髓增殖性疾病 慢性骨髓增殖性疾病（Chronic Myeloproliferative Diseases, CMPDs）是克隆性造血干细胞疾病，这种疾病的特征是一系或更多系（例如粒系、红系和巨核系）的增殖，此种增殖是有效的正常成熟，从而使外周血的粒细胞、红细胞和血小板的数量增多，这有别于骨髓增殖异常综合征（MDS）的无效造血。肝脾肿大是共同的特点，原因可能是由于大量红细胞在肝脾的处理、髓外造血、白血病细胞的浸润或这些因素的联合作用。这些特征有别于MDS、MDS/MPD以及急性髓细胞白血病。CMPDs主要见于成人，发病年龄50～70岁，年发病率6～9/10万，无明显地区分布。尽管CMPDs临床过程隐袭，但各种CMPDs有可能发生克隆转化和疾病进展，最后导致骨髓衰竭或转化成急性期。 CMPDs最常见包括慢性粒细胞白血病（CML）、真性红细胞增多症（PV）、慢性原发性骨髓纤维化（CIMF）、原发性血小板增多症（ET）。CML、ET、和PV分别表现为过度的髓系、巨核系和红系的增殖和分化。而CIMF表现为过度的纤维增殖。慢性中性粒细胞白血病（CNL）是一种不常见的疾病，它具有过多中性粒细胞产生，但没有像CML样的髓系祖细胞，近来的研究表明，大多数CNL实际上是CML的一种亚型，因为在BCR基因处发现新的断裂点，可以检测到新的Ph染色体。慢性粒单细胞白血病（CMML）通常被看作是MDS,然而，至少有一种亚型其临床、组织学以及病源性特征与MPD更加一致。少数高嗜酸细胞综合征，其临床和病理发现认为是CMPDs，并且有时把它叫做慢性嗜酸细胞白血病。 由于CMPDs起源于多能干细胞，其分化是沿着所有细胞系分化，并且以一种或另一种细胞系占主导，因而，其临床和形态学偶有重叠，并且分型和诊断困难。令人感到欣慰的是我们有许多实验可以检测这些疾病，大多数患者可以准确地得到诊断，特别是一些细胞遗传学和分子学技术的出现，能让我们来确定9号和22号染色体之间的简单和复杂移位，从而确定CML。虽然这些技术得以应用，然而，有些病例临床和组织学上表现为CML，但没有发现t(9;22)，此种疾病看起来与CML不相关，但WHO仍把它定为“非典型CML或Ph 阴性CML，这些病例的高度异质性，可能为其它MPD/MDS或者CMML。 慢性粒细胞白血病 慢性粒细胞白血病（Chronic Myelogenous Leukemia, CML）是起源于异常多能干细胞的骨髓增殖性疾病，常表现为外周血粒细胞增高和出现各阶段幼稚粒细胞，嗜酸、嗜碱粒细胞增高，常伴有血小板增多和脾肿大。本病从慢性期演变为加速期，最终进入急变期这样一个病理演变过程，白血病细胞有特征性t(9;22)(q34;q11)染色体易位。CML是最常见的骨髓增殖性疾病，年发病率为1～1.5/10万，约占白血病的15～20％，疾病可出现于任何年龄，中位年龄50～60岁，男性稍多于女性。 【临床特征】 大多数患者诊断是在慢性期，此期常处于隐袭状态。接近20％～40％的患者诊断时无任何症状，仅在常规医学检查时发现外周血白细胞计数异常。常见的症状和体征为乏力、体重下降、贫血、盗汗和脾肿大。有些患者直接表现为CML加速期，而不经过慢性期。转变期常伴有较差的一般状态以及由于严重贫血、血小板减少或明显脾肿大引起的相关症状。【形态学】 1．慢性期（Chronic Phase,CML-CP） 外周血主要表现为不同阶段的粒细胞增多，以中晚幼粒及杆状核为主。原始粒细胞通常小于2％，嗜酸及嗜碱粒细胞增多，无明显粒细胞增殖异常。由于白细胞增多，可能表现为绝对单核细胞增多，但其比例小于3％。血小板计数正常或增加，并且可能超过1000×109/L,很少患者出现血小板减少。大多数患者有轻度贫血。 骨髓活检为高增生。有些患者在骨小梁旁可见5～10个不成熟细胞（正常为2～3个细胞），小梁内可见丰富的杆状核粒细胞，原粒细胞小于5％，如超过10％表明转变为加速期。巨核细胞小于正常巨核细胞，核分叶较少，数量可以正常或轻度减少，但40％～50％患者巨核细胞中度至广泛增生。红系细胞数量变化较大，但通常是减少。超过40％的患者初次骨髓中出现网状纤维增多，有时甚至明显增加，网状纤维增多常与巨核细胞增多，较大的脾脏和更为严重的贫血有关。嗜酸细胞增多。可以见到高雪氏样细胞和海兰细胞。 骨髓液涂片类似于骨髓活检。骨髓常为极度增生，粒系：红系为10：1～30：1，红系增生减低，嗜酸嗜碱粒细胞常增高，可见高雪氏样组织细胞和海兰细胞，巨核细胞数量增多。2．加速期（Accelerated Phase,CML-AP） CML-AP有以下一个或多个特征： ①外周血或骨髓原始粒细胞为10％～19％。 ②外周血嗜碱粒细胞≧20％。 ③与治疗无关的持续血小板减少。 ④有足够的治疗，持续血小板增多超过1000×109/L。 ⑤白细胞增多和脾脏增大，并且对治疗无反应。 ⑥克隆衍化证据。此时有明显粒系增殖异常或大量明显小的增殖异常的巨核细胞，以及外周血或骨髓中发现原始淋巴细胞。 3．急变期（Blast Phase, CML-BP） CML-BP类似于急性白血病，其诊断为: ①外周血白细胞或骨髓的原始细胞≧20％。 ②有髓外原始细胞增殖。 ③骨髓活检中有大量原始细胞聚集和成簇分布。 大约70％的患者，原始细胞系是髓系。约20%～30％的患者是原始淋巴细胞增殖，罕见患者为髓系和淋巴系分别表达。 髓外原始细胞增殖最常见于皮肤、淋巴结、脾、骨骼以及中枢神经系统，但可出现在任何部位，细胞类型可以是髓系或淋系。 【细胞化学和免疫学表型】 血细胞形态特征和常见血液病的血液学特征 第一节血细胞的生成、发育规律及正常形态学特征 一、血细胞的生成： （一）红细胞系统（红系） 多能干细胞髓系干细胞红系祖细胞 原红早幼红中幼红晚幼红网织红红细胞 分裂次数 1次 1次 2次无 故一个原红可生成16个红细胞。 （二）粒细胞系统（粒系） 多能干细胞髓系干细胞粒单系祖细胞粒系祖细胞 原粒早幼粒中幼粒（三种）晚幼粒杆状核粒细胞分叶核粒细胞分裂次数 1次 1次 2-3次无 故一个原粒可生成16个以上成熟粒细胞。 （三）单核细胞系统 多能干细胞-------------单核细胞 -------进入组织成为组织细胞---------抗原刺激成为巨噬细胞。 （四）淋巴浆细胞系统 全能干细胞淋系干细胞淋系祖细胞（B）原始淋巴（B）幼稚淋巴细胞（B）淋巴细胞（B）原始浆细胞幼稚浆细胞浆细胞 （五）巨核细胞系统 多能干细胞---------------产板巨------裸核、血小板 二、各期细胞正常形态学特征 【红细胞系统】 （一）各期红细胞的形态特点 1．原始红细胞（pronormoblast）： 胞体：直径15~20μm、圆形或椭圆型，边缘常有钝角状或瘤状突起。 胞核：圆形、居中或偏于一旁，约占细胞直径的4/5，核染色质呈颗粒状，比原始粒红细胞粗而密，核仁1-2个，大小不一，染浅蓝色。 胞质：量少，深蓝色，不透明，有油画蓝感，在核周围常形成淡蓝区。 2. 早幼红细胞（eary normoblast） 胞体：直径10-18μm、圆形或椭圆型。 胞核：圆形或椭圆型，占细胞2/3以上，居中或稍偏位，核染色质可浓集成粗密小块，较原红细胞粗糙，核仁模糊或消失。 胞质：量多，染不透明蓝或深蓝色，仍可见瘤状突起及核周淡蓝区。 外周血细胞形态学检验及诊断技巧 主讲：卫生部医院 天林 录制：卫星卫生科技教育网 监制：卫生部科教司 一.概述 （一）血细胞形态学基本概念 （二）血细胞形态学检查方法 （三）血液学及血细胞形态学临床应用 （四）临床/形态学诊断与血液学检验及专业人员素质问题二．血细胞染色法 （一）细胞染色机理 （二）瑞氏染色 （三）姬姆萨染色 （四）瑞氏-姬姆萨染色液鉴定 （五）瑞氏-姬姆萨混合染色 三．形态学与血液检查与自身特性 （一）血常规 （二）白细胞分类 （三）骨髓外周血细胞形态学及分类 （四）血细胞涂片特性 四．血细胞形态学采样、制片与检查程序 （一）采样、制片、染色工序至关重要 （二）染色 五．外周血细胞形态学检验技巧 （一）WBC形态学 （二）红细胞形态学 （三）出现有核（/巨幼）红/幼粒细胞意义 （四）血小板巨核细胞 六．外周血细胞形态学检查步骤、注意事项及检查报告书写容 （一）注意事项 （二）外周血涂片检查步骤 （三）外周血涂片报告容 一、概述 （一）．血细胞形态学基本概念 （二）血细胞形态学检查方法 （三）血液学及血细胞形态学临床应用 （四）临床/形态学诊断与血液学检验及专业人员素质问题 一．概述 血细胞形态学是血液病基础诊断与血液学检验的重要项目 ●正常人的血液及造血器官中，各种血细胞的数量有一定的正常围，不同血细胞及细胞发育的不同阶段有一定形态结构特点。 ●观察血细胞形态和数量及其比例的变化来研究造血器官的结构和功能是血液学的重要组成部分，是诊断造血系统疾病最基本、被临床普遍应用的最简便实用的检查方法。 ●在造血系统疾病发生造血功能紊乱，引起血细胞形态学的量和质的改变。在临床各科某些原发性疾病患者出现继发性血液学形态学的病理改变，籍以了解患者机体状况如感染（细菌、病毒、寄生虫、药物）等反应。 ●血细胞形态学检查是为临产提供诊断依据，应备有患者的临床表现基础检查初步诊断的病历 摘要，才能进行形态学检查。必要时还要做骨髓活检（切片、活检材料滚片、活检穿刺针残液图片）细胞化学染色,免疫学表型等检查的必备程序。 ●血细胞形态学检查应包括外周血和骨髓两部分组成，必须平行进行检查。外周血细胞改变往 往反映骨髓病变的重要信息，有利于诊断。 ●疑似血液病和血液学检查异常情况不能只依赖使用分析仪做血常规检查而废弃镜下血涂片细 胞形态学检查的错误倾向。 二）细胞形态学检查方法 1．光镜细胞形态学；细胞形态学的基本容和常用的检查方法，广泛用于临床方法。 2．细胞化学染色：是细胞和化学两者相结合的形态学方法，保持细胞完整组织结构显示化学结构成分-定性/半定量，主要用于白血病分型鉴别诊断 3．相差镜检查：用于观察活细胞的部结构及活动，细胞生长成熟衰亡过程及对各种刺激的反应4．荧光显微镜检查用荧光染色血细胞，常用于DNA、RNA的检查。近年来由于流式细胞仪的应 2009年～2013年全国血细胞形态学室间质评小结 目的回顾性分析广西中医药大学第一附属医院2009～2013年间全国卫生部血细胞形态室间质评结果及错报比例，提高检验人员辩识细胞形态的能力。方法对卫生部临检中心5年间发放的血细胞形态室间质评图片共150幅彩图进行辨认，待结果回报后进行统计分析。结果5年15次共150幅血细胞形态室间质评回报结果中，错报共17幅，错报率为11.3%，其中以2010年～2011年错报率最高为16.7%。结论通过开展血细胞形态室间质评，对质评结果进行反馈，分析错报原因，一方面开拓实验室技术人员的视野，丰富其知识，另一方面促进检验人员相互学习，提高其实验室对形态学的重视。 标签：血细胞；形态学；室间质评；错报原因 血细胞形态检查是每位检验技术人员必须掌握的基本技能之一，对疾病的诊断尤其是血液病的鉴别诊断极其重要，如何提高检验人员对细胞的辩识能力已成为每个实验室迫切需要解决的问题。卫生部血细胞形态室间质评活动从1999年开始至今已有15年，该活动一方面有利于了解实验室对血细胞形态学的检验水平及质量，另一方面通过对质评结果反馈，分析错报原因，有利于进一步提高检验人员对各类细胞的认识，促进检验人员的学习能力。 1 资料与方法 1.1一般资料卫生部临检中心发放的血细胞形态室间质评图片，5年间共150幅彩图。 1.2方法实验室2位技术人员对彩图认真辩识，统一结果后进行上报。结果以相应的编码表示，以网上报告方式，待结果回报后，对结果进行统计分析。 2 结果 5年15次共150幅血细胞形态室间质评回报结果中，错报共17幅，错报率为11.3%，符合率为88.7%，其中以2010年～2011年错报率最高为16.7%。见表1，表2。 3 讨论 血细胞形态室间质评不同于临床免疫学及临床生化学，通常临床免疫学及临床生化学通过统一发放液体或干粉质控品在实验室相应仪器进行测量，各实验室检查结果经过汇总后得出较客观的室间质评结果。目前卫生部血细胞形态学室间质评通过发放质评图，各实验室检验人员在规定的时间内通过对质评图的辩识上报对应编码，待卫生部临检中心对各实验室回报结果进行统计分析后，向各实验室反馈该实验室质评结果以及参考结果，并用两者结果是否一致表示。通过开展血细胞形态室间质评，各实验室通过对质评结果反馈，分析错报原因，一方面开 低倍镜，增生活跃或明显活跃 (图一) 40倍，可见各阶段幼稚粒、有核红，粒系有核 左移，有的中性中幼粒有核浆发育不平衡；幼红细胞体积偏小，偏蓝 (图二) 100倍，幼红细胞胞体偏小，胞浆偏碱 外周血，成熟红细胞体积小，中心浅染去扩大 (图三) (图四) 低倍镜，增生活跃，细胞胞体偏大 (图五) 低倍镜，增生活跃，细胞胞体偏大 (图五) 40倍，可见各阶段巨幼红细胞 (图六 ) 高倍镜，杆状核巨型变(图七) 中巨幼红(图八) 大红细胞及H-J小体（100倍）(图九) 过分叶核粒细胞(图十) 低倍镜，增生明显活跃(图十一) 高倍镜，红系明显增生，中晚幼红为主， 成熟红细胞多嗜性(图十二) 低倍镜：成人CAA，髂骨：增生减低，高倍镜骨髓小粒：组织嗜碱细胞， 油滴较多，小粒空虚，细胞面积约20％浆细胞，网状细胞 (图十三) (图十四) 儿童（CAA)髂骨涂片，增生活跃（-）粒系晚幼一下阶段为主，炭核红，巨核巨核少见(图十五) 少（40倍）(图十六) 儿童SAA（胸骨）(图十七) 破骨细胞(图十八) (图十九) (图二十) 核间桥（细胞内）(图二十一) 三核红(图二十二) 假性Pelge-Huet畸形(图二十三) 环形核(图二十四) 免疫酶标(图二十五) 环状铁粒幼红细胞(图二十六) 增生极度活跃 CML (图二十七) BM:以中心中晚幼粒为主，嗜酸， 嗜碱粒易见(图二十八) CML(PB) (图二十九) PV 增生活跃(图三十) 成熟红细胞堆积排列 (图三十一) 外周血可见泪滴红(图三十二) ET 外周血，血小板大片状分布 (图三十三) ET 骨髓 成熟产板巨核，(图三十四) 幼稚浆细胞细胞形态 (图三十五)血细胞形态特征和常见血液病的血液学特征
外周血细胞形态学检验及诊断技巧
2009年～2013年全国血细胞形态学室间质评小结
血细胞形态图片
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