重症肺炎
【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。
【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。
重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎
的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO
2<60mmHg, 氧合指数( PaO
2
/FiO
2
)
<300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。
美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;②
PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。
2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频
率>30 次/min; ②氧合指数( PaO2/FiO2) <250, ③多肺叶受累,④意识障碍⑤尿毒症（BUN>20 mg/dL）⑥白细胞减少症（WBC计数＜4×109 /L）⑦血小板减少症（血小板计数＜100×109/L）⑧体温降低（中心体温＜36℃）⑨低血压需要液体复苏。符合1条主要标准，或至少3项次要标准可诊断。
重症医院获得性肺炎（SHAP）的定义与SCAP相近。2005 年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了《成人HAP, VAP, HCAP 处理指南》。指南中界定了HCAP 的病人范围: 在90d 内因急性感染曾住院≥2d; 居住在医疗护理机构; 最近接受过静脉抗生素治疗、化疗或者30d 内有感染伤口治疗; 住过一家医院或进行过透析治疗。因为HCAP患者往往需要应用针对多重耐药(MDR)病原菌的抗菌药物治疗，故将其列入HAP 和VAP 的范畴内。
【临床表现】重症肺炎可急性起病，部分病人除了发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼吸系统症状外，可在短时间内出现意识障碍、休克、肾功能不全、肝功能不全等其他系统表现。少部分病人甚至可没有典型的呼吸系统症状，容易引起误诊。也可起病时较轻，病情逐步恶化，最终达到重症肺炎的标准。在急诊门诊遇到的主要是重症CAP患者，部分是HCAP患者。重症CAP的最常见的致病病原体有：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰氏阴性杆菌、流感嗜血杆菌等，其临床表现简述如下：
⑴肺炎链球菌为重症CAP最常见的病原体，占30%~70%。呼吸系统防御功能损伤（酒精中毒、抽搐和昏迷）可是咽喉部大量含有肺炎链球菌的分泌物吸入到下呼吸道。病毒感染和吸烟可造成纤毛运动受损，导致局部防御功能下降。充血性心衰也为细菌性肺炎的先兆因素。脾切除或脾功能亢进的病人可发生暴发性的肺炎链球菌肺炎。多发性骨髓瘤、低丙种球蛋白血症或慢性淋巴细胞白血病等疾病均为肺炎链球菌感染的重要危险因素。典型的肺炎链球菌肺炎表现为肺实变、寒战，体温大于39.4℃，多汗和胸膜痛疼，多见于原先健康的年轻人。而老年人中肺炎链球菌的临床表现隐匿，常缺乏典型的临床症状和体征。典型的肺炎链球菌肺炎的胸部Ⅹ线表现为肺叶、肺段的实变。肺叶、肺段的实变的病人易合并菌血症。肺炎链球菌合并菌血症的死亡率为30%~70%，比无菌血症者高9倍。
⑵金葡菌肺炎为重症CAP的一个重要病原体。在流行性感冒时期，CAP中金葡菌的发生率可高达25%，约50%的病例有某种基础疾病的存在。呼吸困难和低氧血症较普遍，死亡率为64%。胸部Ⅹ线检查常见密度增高的实变影。常出现空腔，可见肺气囊，病变变化较快，常伴发肺脓肿和脓胸。MRSA（耐甲氧西林金葡菌）为CAP中较少见的病原菌，但一旦明确诊断，则应选用万古霉素治疗。
⑶革兰氏阴性菌CAP 重症CAP中革兰氏阴性菌感染约占20%,病原菌包括肺炎克雷白杆菌、不动感菌属、变形杆菌和沙雷菌属等。肺炎克雷白杆菌所致的CAP约占1%~5%，但其临床过程较为危重。易发生于酗酒者、慢性呼吸系统疾病病人和衰弱者，表现为明显的中毒症状。胸部X线的典型表现为右上叶的浓密浸润阴影、边缘清楚，早期可有脓肿的形成。死亡率高达40%~50%。
⑷非典型病原体在CAP中非典型病原体所致者占3%~40%。大多数研究显示肺炎支原体在非典型病原体所致CAP中占首位，在成人中占2%~30%，肺炎衣原体占
6%~22%，嗜肺军团菌占2%~15%。但是肺炎衣原体感染所致的CAP，其临床表现相对较轻，死亡率较低。肺炎衣原体可表现为咽痛、声嘶、头痛等重要的非肺部症状，其
他可有鼻窦炎、气道反应性疾病及脓胸。肺炎衣原体可与其他病原菌发生共同感染，特别是肺炎链球菌。老年人肺炎衣原体肺炎的症状较重，有时可为致死性的。肺炎衣原体培养、DNA检测、PCR、血清学（微荧光免疫抗体检测）可提示肺炎衣原体感染的存在。军团菌肺炎占重症CAP病例的12%~23%，仅次于肺炎链球菌，多见于男性、年迈、体衰和抽烟者，原患有心肺疾病、糖尿病和肾功能衰竭者患军团菌肺炎的危险性增加。军团菌肺炎的潜伏期为2~10天。病人有短暂的不适、发热、寒战和间断的干咳。肌痛常很明显，胸痛的发生率为33%,呼吸困难为60%。胃肠道症状表现显著，恶心和腹痛多见，33%的病人有腹泻。不少病人还有肺外症状，急性的精神神志变化、急性肾功能衰竭和黄疸等。偶有横纹肌炎、心肌炎、心包炎、肾小球肾炎、血栓性血小板减少性紫癜。50%的病例有低钠血症，此项检查有助于军团菌肺炎的诊断和鉴别诊断。军团菌肺炎的胸部Ⅹ线表现特征为肺泡型、斑片状、肺叶或肺段状分布或弥漫性肺浸润。有时难以与ARDS区别。胸腔积液相对较多。此外，20%~40%的病人可发生进行性呼吸衰竭，约15%以上的病例需机械通气。
⑸流感嗜血杆菌肺炎约占CAP病例的8%~20%，老年人和COPD病人常为高危人群。流感嗜血杆菌肺炎发病前多有上呼吸道感染的病史，起病可急可慢，急性发病者有发热、咳嗽、咳痰。COPD病人起病较为缓慢，表现为原有的咳嗽症状加重。婴幼儿肺炎多较急重，临床上有高热、惊厥、呼吸急促和紫绀，有时发生呼吸衰竭。听诊可闻及散在的或局限的干、湿性罗音，但大片实变体征者少见。胸部X线表现为支气管肺炎，约1/4呈肺叶或肺段实变影，很少有肺脓肿或脓胸形成。
[6]卡氏孢子虫肺炎（PCP） PCP仅发生于细胞免疫缺陷的病人，但PCP仍是一种重要的肺炎，特别是HIV感染的病人。PCP常常是诊断AIDS的依据。PCP的临床特征性表现有干咳、发热和在几周内逐渐进展的呼吸困难。病人肺部症状出现的平均时间为4周，PCP相对进展缓慢可区别于普通细菌性肺炎。PCP的试验室检查异常包括：淋巴细胞减少，CD4淋巴细胞减少，低氧血症，胸部X线片显示双侧间质浸润，有高度特征的“毛玻璃”样表现。但30%的胸片可无明显异常。PCP为唯一有假阴性胸片表现的肺炎。
【辅助检查】
1.病原学：
⑴诊断方法包括血培养、痰革兰氏染色和培养、血清学检查、胸水培养、支气管吸出物培养、或肺炎链球菌和军团菌抗原的快速诊断技术。此外，可以考虑侵入性检查，包括经皮肺穿刺活检、经过防污染毛刷（PSB）经过支气管镜检查或支气管肺泡灌洗（BAL）。
①血培养一般在发热初期采集，如已用抗菌药物治疗，则在下次用药前采集。采样以无菌法静脉穿刺，防止污染。成人每次10~20ml，婴儿和儿童0.5~5ml。血液置于无菌培养瓶中送检。24小时内采血标本3次，并在不同部位采集可提高血培养的阳性率。
在大规模的非选择性的因CAP住院的病人中，抗生素治疗前的血细菌培养阳性率为5%-14%，最常见的结果为肺炎球菌。假阳性的结果，常为凝固酶阴性的葡萄球菌。
抗生素治疗后血培养的阳性率减半，所以血标本应在抗生素应用前采集。但如果有菌血症高危因素存在时，初始抗生素治疗后血培养的阳性率仍高达15%。因重症肺炎有菌血症高危因素存在，病原菌极可能是金葡菌、铜绿假单胞菌和其他革兰氏
阴性杆菌，这几种细菌培养的阳性率高，重症肺炎时每一位病人都应行血培养，这对指导抗生素的应用有很高的价值。另外，细菌清除能力低的病人（如脾切除的病人）、慢性肝病的病人、白细胞减少的病人也易于有菌血症，也应积极行血培养。
②痰液细菌培养嘱病人先行漱口，并指导或辅助病人深咳嗽，留取脓性痰送检。约40%病人无痰，可经气管吸引术或支气管镜吸引获得标本。标本收集在无菌容器中。痰量的要求，普通细菌＞1ml,真菌和寄生虫3~5ml, 分支杆菌5~10ml。标本要尽快送检，不得超过2小时。延迟将减少葡萄球菌、肺炎链球菌以及革兰氏阴性杆菌的检出率。在培养前必须先挑出脓性部分涂片作革兰氏染色，低倍镜下观察，判断标本是否合格。镜检鳞状上皮＞10个/低倍视野就判断为不合格痰，即标本很可能来自口咽部而非下呼吸道。多核细胞数量对判断痰液标本是否合格意义不大，但是纤毛柱状上皮和肺泡巨噬细胞的出现提示来自下呼吸道的可能性大。
痰液细菌培养的阳性率各异，受各种因素的影响很大。痰液培养阳性时需排除污染和细菌定植。与痰涂片细菌是否一致、定量培养和多次培养有一定价值。在气管插管后立即采取的标本不考虑细菌定植。痰液培养结果阴性也并不意味着无意义：合格的痰标本分离不出金葡菌或革兰氏阴性杆菌就是排除这些病原菌感染的强有力的证据。革兰氏染色阴性和培养阴性应停止针对金葡菌感染的治疗。
③痰涂片染色痰液涂片革兰氏染色可有助于初始的经验性抗生素治疗，其最大优点是可以在短时间内得到结果并根据染色的结果选用针对革兰氏阳性或阴性细菌的抗生素；涂片细菌阳性时常常预示着痰培养阳性；涂片细菌与培养出的细菌一致时，可证实随后的痰培养出的细菌为致病菌。结核感染时抗酸染色阳性。真菌感染时痰涂片可多次查到霉菌或菌丝。痰液涂片在油镜检查时见到典型的肺炎链球菌或流感嗜血杆菌有诊断价值。
④其他在军团菌的流行地区或有近期2周旅行的病人，除了常规的培养外，需要用缓冲碳酵母浸膏作军团菌的培养。尿抗原检查可用肺炎球菌和军团菌的检测。对于成人肺炎球菌肺炎的研究表明敏感性50%-80%，特异性90%，不受抗生素使用的影响。对军团菌的检测，在发病的第一天就可阳性，并持续数周，但血清型1以外的血清型引起的感染常被漏诊。快速流感病毒抗原检测阳性可考虑抗病毒治疗。肺活检组织细菌培养、病理及特殊染色是诊断肺炎的金标准。
⑵细菌学监测结果（通常细菌、非典型病原体）诊断意义的判定如下：
1）确定
①血或胸液培养到病原菌
②经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养到病原菌浓度≥105cfu/ml(半定量培养＋＋)、支气管肺泡灌洗液（BALF）标本≥104cfu/ml(半定量培养＋~＋＋)、防污染毛刷样本（PSB）或防污染BAL标本103cfu/ml(半定量培养＋)。
③呼吸道标本培养到肺炎支原体或血清抗体滴度呈4倍以上提高；
④血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上提高；
⑤血清中军团菌直接荧光抗体阳性且抗体滴度4倍升高，或尿中抗原检测为阳性可诊断军团菌；
⑥从诱生痰液或支气管肺泡灌洗液中发现卡氏肺孢子虫；
⑦血清或尿的肺炎链球菌抗原测定阳性；
⑧痰中分离出结核分枝杆菌。
2）有意义
①合格痰标本培养优势菌中度以上生长（≥＋＋＋）；
②合格痰标本少量生长，但与涂片镜检结果一致（肺炎链球菌、流感杆菌、卡他莫拉菌）；
③入院3天内多次培养到相同细菌；
④血清肺炎衣原体抗体滴度≥1：32
⑤血清中嗜肺军团菌试管凝聚试验抗体滴度一次高达1：320或间接荧光试验≥1：320或4倍增高达1：128。
3）无意义
①痰培养有上呼吸道正常菌群的细菌（如草绿色链球菌、表皮葡萄球菌、非致病奈瑟菌、类白喉杆菌等）；
②痰培养为多种病原菌少量生长。
2.影像学检查影像学检查是诊断肺炎的重要指标，也是判断重症肺炎的重要指标之一。肺炎的影像学表现：片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。影像学出现多叶或双肺改变、或入院48h内病变扩大≥50%，提示为重症肺炎。由于表现具有多样性，特异性较差。但影像改变仍对相关病原菌具有一定的提示意义（见表1）。
表1 肺炎常见的X线表现和相关病原菌
X线表现相关病原菌
肺叶或肺段实变肺炎链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌
其他革兰氏阴性杆菌
有空洞的浸润影（多个时）金黄色葡萄球菌、结核菌、革兰氏
阴性杆菌
浸润影加胸腔积液肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌、革兰
氏阴性杆菌、化脓性链球菌
多种形态的浸润影肺炎支原体、病毒、军团菌
（斑片状或条索状）
弥漫性间质浸润影军团菌、病毒、卡氏肺孢子虫
3.血常规和痰液检查细菌性肺炎血白细胞计数多增高，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移;年老体弱及免疫力低下者的白细胞计数常不增高，但中性粒细胞的比率仍高。痰呈黄色、黄绿色或黄褐色脓性混浊痰，痰中白细胞显著增多，常成堆存在，多为脓细胞。病毒性肺炎白细胞计数一般正常，也可稍高或偏低。继发细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞可增高。痰涂片所见的白细胞以单核细胞为主；痰培养常无致病菌生长；如痰白细胞核内出现包涵体，则提示病毒感染。在重症肺炎时可因骨髓抑制出现白细胞减少症（WBC计数＜4×109 /L）或血小板减少症（血小板计数＜100×109 /L）。二者均提示预后不良，是诊断重症肺炎的2个次要标准。在感染控制、病程好转后可恢复。
4.血气分析：肺炎时由于发热、胸痛或病人焦虑可出现呼吸次数加快，病人可
降低。重症肺炎时由于通气-血流比例失调、肺内分流增出现呼吸性碱中毒，PaCO
2
加、弥散功能异常等可出现严重的低氧血症，PaO
小于60mmHg,出现I型呼吸衰竭。
2
痰液过多致气道堵塞、呼吸浅慢或停止、以往有COPD时可表现为Ⅱ型呼吸衰竭，PaO2
>50mmHg。
降低，小于60mmHg,并伴有PaCO
2
5.其他检查：可有血沉增快、C-反应蛋白升高、血清碱性磷酸酶积分改变等提示细菌感染的变化。肾功能不全时可有尿改变及血清尿素氮、肌酐升高，尿量<20mL/h, 或<80mL/4h、血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) BUN>20 mg/dL可提示为重症肺炎。另外也可有肝功能异常；由于病人进食差、消耗增加，常可有低蛋白血症存在。心肌损害可有心肌酶的增高及心电图的改变。
【鉴别诊断】重症肺炎可以表现不典型，而许多非肺炎的疾病的表现可类似典
型肺炎，鉴别诊断具有重要意义。
1.表现不典型的重症肺炎的鉴别：
⑴脑炎或脑膜炎等：老年人的重症肺炎可无典型的肺炎表现，可无咳嗽，甚至无发热，仅表现为意识障碍，如谵妄、淡漠或昏迷。易被误诊为脑炎或脑膜脑炎。胸片应作为常规检查，以明确是否肺炎、是否有肺部并发症。早期的粟粒性肺结核、部分卡氏孢子虫肺炎胸片可正常，应提高警惕，仔细除外。脑CT、脑脊液检查也是必须的，出现异常支持脑炎、脑膜炎的诊断。但结核性脑膜炎常有肺结核存在，脑隐球菌感染常有肺部隐球菌感染，应引起注意。病人有头痛、呕吐时也可误诊为脑血管病，脑CT检查可助鉴别。
⑵急腹症：肺炎累及膈胸膜可引起上腹痛，易被误诊为急性胆囊炎、急性胰腺炎、消化性溃疡等。病情重时才就诊检查可出现淀粉酶升高、肝功损害、黄疸、麻痹性肠梗阻等，使鉴别更困难。对于多系统损害病人应警惕重症肺炎，胸片检查必不可少。
2.同肺炎表现相似的疾病的鉴别：
⑴肺栓塞：有发热的肺栓塞因有胸痛、多发肺部阴影、呼吸困难、低氧血症、白细胞增高等很容易误诊为重症肺炎。诊断要点关键在于对有肺栓塞高危因素的病人提高警惕，对有下肢深静脉血栓形成、卧床、手术后病人应行心脏超声肺动脉压估测、CT肺动脉造影、肺通气-灌注扫描等明确诊断。
⑵风湿性疾病引起的肺病变：如皮肌炎、SLE、类风湿关节炎、血管炎等，有时全身表现不明显，影像表现同肺炎不能区别。有关抗体检测或组织活检病理有助于鉴别。
⑶肿瘤：肺肿瘤、淋巴瘤、白血病肺浸润等都可表现为发热、肺浸润影，必要时行病理、骨髓细胞学等检查。
⑷过敏性肺炎：急性病人在吸入大量抗原4~12小时后出现胸闷、、呼吸困难和干咳，并伴有发热、寒战、乏力、头痛和躯体痛等全身症状。双肺可闻及湿罗音，部分可有哮鸣音和紫绀。双肺小结节影或者斑片状浸润影。血气分析可有低氧血症。吸入激发试验有助诊断。抗原接触史对诊断具有重要意义。
【治疗】判断病情对治疗极为重要。判断病情的轻重有不同的方法，比较简便有效的是CURB-65评分。由意识障碍（confusion）、尿素氮升高（BUN ＞20 mg/dL)、呼吸频率加快（respiratory rate＞30 breaths/min）、低血压（blood pressure ＜90/60 mmHg),和年龄大于 65 岁5条组成，每条评1分。评分为0分，1分，2分时30天的死亡率分别为0.7%, 2.1%, 9.2%。当评分为3分，4分，5分时30天死亡率分别为
14.5%, 40%, 57%。临床符合重症肺炎的标准，也提示病情重，需在ICU病房监护下治疗。一些研究表明，在住院后24~48小时才转到ICU的CAP病人死亡率和致残率高于那些直接收住ICU的CAP病人。相反地，不能从ICU治疗中直接获益的病人被收入ICU，资源也常可被不适当占用。判断CAP的严重程度，确定那些病人需要入住ICU仍旧是一个问题。但强调应动态评估病情：急性肺炎是病情发展变化较快的疾病，特别是起病的初期和应用抗生素治疗后。应分别在入院时、入院前24小时内、在疾病过程中（24小时后）对病情进行评估。重症肺炎的死亡率居高不下，有人认为对重症肺炎重视程度应等同于心肌梗死、脑卒中。
重症肺炎的治疗包括抗菌药物治疗、呼吸支持、营养支持、加强痰液引流、以及免疫调节、防治多器官系统功能衰竭等。重症肺炎易出现多器官系统功能衰竭，有效的抗生素初始治疗是治疗的核心，可预防出现多器官系统功能衰竭。
1.抗生素的治疗
（1）社区获得性肺炎的抗生素治疗第一次抗生素应在急诊科留取细菌培养标本后尽早给预。制定早期经验性抗生素治疗方案必须根据总的流行病学类型来制定，即基本的抗生素的初始方案应该根据具体病人的风险因素来进行调整，然后再根据微生物学调查结果调整：
1）在肺炎链球菌的耐药率低（<5%）的地区，常规抗生素治疗应包括以下联合治疗：二代头孢菌素（如头孢呋辛）或氨基青霉素加β内酰胺酶抑制剂加红霉素，或者选用三代头孢菌素（如头孢噻肟或头孢三嗪）。
2）当在特殊合并情况时，这种抗生素的基本方案应做相应调整
①对于存在肺脏合并症，如COPD或支气管扩张的病人，治疗中应包括GNEB或铜绿假单胞菌。四代头孢菌素如头孢吡肟和头孢匹罗可以覆盖这些病原体，也能覆盖青霉素耐药性肺炎链球菌，而且，联合用红霉素时，是这种情况下的合理选择。如果高度怀疑铜绿假单胞菌感染，应考虑给预抗假单胞菌的联合治疗，如β内酰胺类（头孢他定、头孢吡肟、亚胺培南）和加氨基糖苷类（最好是妥布霉素或阿米卡星）加红霉素或用一种β内酰胺类加环丙沙星（或曲伐沙星）。
②对于长期卧床病人，存在吸入性肺炎的风险，尤其是那些神经系统病变的病人，抗生素治疗应覆盖金黄色葡萄球菌和厌氧菌。此时不应选用二代头孢菌素，而应选择氨基青霉素加β内酰胺酶抑制剂或克林霉素。另外亚胺培南也有效。
③当存在特殊病原体的风险因素时，也应考虑修改抗生素的基本方案：先前的抗生素治疗超过48小时，应考虑GNEB感染。对于从护理院收入的老年病人，治疗也应覆盖GNEB。应选择三代头孢菌素，而不是二代头孢菌素。尤其是在青霉素和头孢菌素耐药率高的地区更是如此。另外，四代头孢菌素也是不错的选择。在军团菌发病率高的地区，应考虑加用利福平。在冬春季节，当由流感病毒引起的肺炎较多时，应考虑到金黄色葡萄球菌感染，因此应使用二代头孢菌素或氯唑西林。
④如果已知当地的微生物类型和易感性，应根据这些类型另外调整抗生素用药。
3）2007年ATS建议需ICU住院的CAP病人的治疗：
①一种β内酰胺类（头孢噻肟, 头孢曲松, 或氨苄西林/舒巴坦）加阿奇霉素或一种氟喹诺酮。对青霉素过敏的病人，推荐呼吸喹诺酮类和氨曲南。
②对假单胞菌感染，用一种抗球菌、抗假单胞菌β- 内酰胺类（哌拉西林-他唑巴坦, 头孢吡肟，亚胺培南, 或美罗培南）加环丙沙星或左氧氟沙星（750mg
/d）或以上的β- 内酰胺类加氨基糖苷类和阿奇霉素，或以上的β- 内酰胺类加一种氨基糖苷类和抗肺炎球菌的氟喹诺酮类（对青霉素过敏的病人，可用氨曲南替换以上的β- 内酰胺类）。
③如果考虑CA-MRSA 加万古霉素或利奈唑烷。
（2）医院获得性肺炎的抗生素治疗
初始经验性治疗选择抗菌素要根据HAP患者的分组,一组为住院后早发的、没有MDR 病原体感染危险因素者, 其可能的病原体包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(M SSA )、敏感的肠杆菌科阴性杆菌(大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、变形杆菌和沙雷杆菌) , 可分别选用头孢曲松、左氧沙星(或莫西沙星、环丙沙星)、氨苄西林/舒巴坦、艾他培南治疗; 另一组则为晚发的、有MDR 感染的危险因素者, 其可能病原体包括PA、产超广谱B内酰胺酶(ESBLs) 的肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属、MRSA、军团菌, 怀疑为前三者, 可选用具有抗绿脓活性的头孢菌素(头孢吡肟、头孢他啶) , 或具有抗绿脓活性的碳青霉烯类(亚胺培南或美洛培南) , 或β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂(哌拉西林/他唑巴坦)+ 具有抗绿脓活性的氟喹诺酮类(环丙沙星或左氧沙星) 或氨基糖甙类(丁胺卡那、庆大霉素、妥布霉素) 联合治疗, 后两者可分别选用利奈唑烷或万古霉素、大环内脂类或氟喹诺酮类治疗。重度HA P 常见病原体包括铜绿假单胞菌、不动杆菌、肺炎克雷伯杆菌、肠杆菌科细菌和MRSA。怀疑这些病原体感染者, 在初始治疗时应联合用药, 具体使用哪一种抗生素应依据当地或本单位的抗生素敏感性情况、药物的副作用、患者过去两周内用药情况等因素综合考虑, 尽量不选择已经使用过的抗生素。治疗中要尽可能增加对不同病原体的覆盖, 联合应用碳青霉烯类、阿米卡星和万古霉素是覆盖面最广的用药方案。如果要覆盖ICU 内引起VA P 最常见的两种病原体PA 和MRSA , 需联合应用万古霉素、一种碳青霉烯类和一种氟喹诺酮类, 这种方案可覆盖90% 以上的病原体。如果患者是在应用抗生素治疗其他部位感染期间发生了HA P, 经验性选药应选择另一种不同类型的抗生素。
（3）对抗生素疗效的评估和处理
如果微生物培养结果证实为耐药菌或是没有预计到的病原体感染, 并且患者对治疗没有反应, 则应对已选择的抗生素进行调整。如果培养结果与预计的MDR 病原体不符, 也不是铜绿假单胞菌或不动杆菌感染, 或细菌对更窄谱抗生素敏感, 则应降阶梯或选用窄谱抗生素治疗。初始治疗有效时, 通常在治疗48～72h 后临床有改善, 不应调整用药。如治疗没有反应, 且病情恶化较快, 则要调整抗生素, 增加对病原体的覆盖面, 等待培养结果和其他诊断数据。治疗3d 后临床情况没有改善, 可认为治疗无效, 应对病情重新评估: 对病原体的估计是否错误, 是否系耐药病原体, 诊断是否有误, 是否为非感染因素所致, 有无肺外感染的证据(肺不张、肺栓塞、ARDS、肺出血症、基础疾病、肿瘤) , 是否出现了并发症(肺脓肿、机会菌感染, 药物热等)。影像学检查有助于发现治疗失败的原因, 侧卧位X线胸片、超声、肺CT 能发现可能的胸腔积液, 除外肺脓肿等。对于低血压、需液体复苏的重症CAP病人需要警惕隐性肾上腺功能不全。
2.其他治疗
（1）机械通气：
机械通气用于治疗严重低氧血症通过吸氧不能改善者。在需要机械通气的重症肺炎
中，严重低氧血症的主要病理生理机制是存在肺内分流和通气-血流比例失调，通气-血流比值降低。轻到中度肺炎的病人分流量达到心输出量的10%以上，低通气-血流比值的区域达到血流量的10%以上。需要机械通气的病人，肺内分流量和低通气-血流比值的区域都达到心输出量的50%。死腔增加到肺泡通气量的60%。平均肺动脉压可能轻到中度增高（到35mmHg）。这些气体交换障碍，部分原因是由于精氨酸等舒血管性代谢产物的释放，部分地抵消了缺氧性肺血管的收缩。对不需要立即插管的低氧血症或呼吸窘迫病人，可试用NIV（无创通气）。在COPD病人可减少25%的插管需要。咳痰无力、痰多限制了NIV的应用。在最初的1~2小时内，呼吸次数、氧合未改善，PaCO
2
未下降，需及时改用有创通气。对需要插管的病人，延长NIV时间会增加不良结局。NIV对ARDS没有益处，而双肺肺泡浸润的CAP病人与ARDS几乎不能鉴别。
对于有严重低氧血症的病人(PaO
2/FiO
2
＜150)也不适合NIV。因此，对PaO
2
/FiO
2
＜
150、双肺肺泡浸润病人应及时插管，行有创通气。对双侧弥漫性肺炎和ARDS应低潮
气量通气（6ml/kg理想体重）。经供氧和机械通气仍难以缓解的严重或难治的低氧血症，临床上对于单侧肺炎，调整病人体位到“健侧肺向下”，通过使通气好的区域增加血流量，可以使PaO
2
平均增加10~15mmHg。同样的道理，对于病变主要位于双肺背部的病人可进行俯卧位通气。
（2）抗炎药物：给予抗炎药物，环氧合酶抑制剂，如阿斯匹林和消炎痛，可以逆转对缺氧性肺血管收缩的部分抵消作用。接受消炎痛治疗的病人，有一半病人的PaO2明显改善，但也有研究显示阿斯匹林可以轻度改善肺内分流，而动脉氧合作用没有明显变化。因此这类抗炎药物改善低氧血症的作用仍无定论。
（3）前列腺素雾化吸入：低剂量的前列腺素雾化吸入，可以允许肺内通气-血流比值正常的肺泡区的血管舒张，表明可以减少肺内分流和肺动脉高压，而不会引起心
输出量的变化，因此，可以使PaO
2
平均增加20mmHg 。
（4）氧化亚氮（NO）：主要在成人呼吸窘迫的病人中研究了吸入少量NO的作用。吸入少量NO可引起选择性的肺动脉血管扩张，以及通过减少肺内分流，可改善动脉氧合作用。在一项对单侧重症肺炎的初步研究中，NO表现出良好效果，使PaO2平均增加20mmHg。但不论是雾化前列腺素还是雾化NO，都需要研究更多的例数、远期效应和这种方法对重症肺炎的结局的影响。
（5）免疫调节（粒细胞集落刺激因子）：这种治疗的原理是通过增强多形核白细胞的肺内趋化以及其对细菌病原体的杀菌活性，调节免疫反应。用G-CSF治疗重症肺炎和败血症病人，在降低死亡率和器官衰竭方面都有良好效果趋势。在最近一项关于中性粒细胞减少重症肺炎病人的单相研究中，当用G-CSF75~600μg/d 的剂量，联合适当的抗生素治疗时，G-CSF治疗是安全的。
（6）重组活化蛋白C （rhAPC）：对于死亡危险性高的患者(APACHEⅡ≥25分、感染导致多器官功能衰竭、感染性休克或感染导致的急性呼吸窘迫综合征)推荐使用, 出血性疾病不是使用rhAPC的绝对禁忌证。治疗费用高使其应用受到限制。
（7）感染性休克的治疗补充血容量，以维持收缩压90~100mmHg，脉压差大于
30mmHg，尿量大于30ml/h,中心静脉压4.4~7.4mmHg; 应用血管活性药物，如多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素和山莨菪碱；糖皮质激素在病情重、经补液升压药治疗血压不恢复者，可在应用适合抗生素的基础上使用氢化可的松100~200mg或地塞米松
5~10mg静滴，病情好转后停药；纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱；纠正心力衰竭。
（8）肾功能不全：避免应用肾毒性药物，行血液透析等治疗。
症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP), 亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)b在HA中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP) 和健康护理( 医疗) 相关性肺 炎(health care —ssociated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP临床诊断依据包括：①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或)湿性啰音。④WBO 10 X 109 / L 或＜ 4 X 109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1?4项中任何一项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等, 可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现：①意识障碍；②呼吸频率＞30次/min③PaO＜6OmmHg,氧合指数(PaO/FiO?) ＜300,需行机械通气治疗；④血压＜90/60mmHg⑤胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48h内病变扩大》50%;⑥少尿：尿量＜20mL/h,或＜80mL/4h，或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP中晚发性发病(入院＞5d、机械通气＞4d)和存在高危因素者，即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为 重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气；②入院48h内肺部病变扩大》50%;③少尿(每日＜400mL)或非慢性肾衰患者血清肌酐＞177卩mol/L( 2mg/dl)。次要标准：①呼吸频率＞30次/min;② PaO2/FiO2＜250③病变累及双肺或多肺叶；④收缩压v 12kPa( 90mmHg);⑤舒张压＜8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS和美国感染病学会(IDSA)制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：① 需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频率>30次/min;②氧合指数（PaO2/FiO2） <250,③多肺叶受累,④意识障碍⑤ 尿毒症（BUN>20
重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,V AP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO2<60mmHg, 氧合指数( PaO2/FiO2) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年A TS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频 率>30 次/min; ②氧合指数( PaO2/FiO2) <250, ③多肺叶受累,④意识障碍⑤尿毒症（BUN>20 mg/dL）⑥白细胞减少症（WBC计数＜4×109 /L）⑦血小板减少症（血小板计数＜100×109 /L）⑧体温降低（中心体温＜36℃）⑨低血压需要液体复苏。符合1条主要标准，或至少3项次要标准可诊断。 重症医院获得性肺炎（SHAP）的定义与SCAP相近。2005 年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了《成人HAP, V AP, HCAP 处理指南》。指南中界定了HCAP 的病人范围: 在90d 内因急性感染曾住院≥2d; 居住在医疗护理机构; 最近接受过静脉抗生素治疗、化疗或者30d 内有感染伤口治疗; 住过一家医院或进行过透析治疗。因为HCAP患者往往需要应用针
肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准： 症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。 实验室检查： 特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，
重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具备肺炎常用呼吸系统症状外，尚有呼吸衰竭和其她系统明显受累体现，既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia，CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia，HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得肺炎、呼吸机有关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 有关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常用。免疫抑制宿主发生肺炎亦常涉及其中。重症肺炎死亡率高，在过去几十年中已成为一种独立临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特特性，需要一种独特临床解决途径和初始抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都也许会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到是社区获得性重症肺炎。本章重点简介重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要简介。 【诊断】一方面需明确肺炎诊断。CAP 是指在医院外罹患感染性肺实质(含肺泡壁即广义上肺间质) 炎症,涉及具备明确潜伏期病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病肺炎。简朴地讲,是住院48 小时以内及住院前浮现肺部炎症。CAP 临床诊断根据涉及：①新近浮现咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并浮现脓性痰；伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109/ L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性变化,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润
重症肺炎临床诊断标准 目前国内外对重症肺炎诊断标准不完全一致。WHO儿童急性呼吸道感染防治规划指出，在肺炎的基础上出现：激惹或嗜睡、拒食、下胸壁凹陷及发绀，则可诊断为重症肺炎［4］。英国胸科学会（British Thoracic Society，BTS）提出的重症肺炎诊断标准为［5］：（1）体温>38. 5 ℃，全身中毒症状重，或有超高热；（2）呼吸极度困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺实变体征，胸部X线示片状阴影；（3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克任一项者；（4）并脓胸、脓气胸和（或）败血症、中毒性肠麻痹者；（5）多器官功能障碍者。其中（1）、（2）为必备条件，同时具备（3）～（5）中任一项即可诊断为重症肺炎。中华医学会儿科分会呼吸学组，结合我国实际情况，制定的重度肺炎诊断标准为［6］：（1）婴幼儿：腋温≥38.5 ℃，RR≥70次/min（除外发热哭吵等因素影响），胸壁吸气性凹陷，鼻扇，紫绀，间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟，拒食；（2）年长儿：腋温≥38.5 ℃，RR≥50次/min（除外发热哭吵等因素影响），鼻扇，紫绀，呼吸呻吟，有脱水征。 [摘要]肺炎是重症患儿最常见的诊断之一，但有关肺炎的定义和诊断标准研究和评估很少。本文介绍2002年国际儿科sepsis共识会议提出的重症患儿肺炎诊断标准。重症患儿肺炎分为社区获得性和院内获得性肺炎。按照诊断目的不同，分别为病原学监测和l临床治疗、多中心研究制定了肺炎的定义和标准，并根据诊断确定性的差异，提出肯定诊断、高度疑似诊断和疑似诊断3级诊断标准。 会议所制定标准中的一些新概念和注意点 1．肺炎定义需考虑的内容. 临床体征／症状(咳嗽、三凹、喘鸣等呼吸窘迫、呼吸急促、发热、发绀和各种听诊体征发现)；影像学表现(x线胸片、CT)和实验室检验(血清呼吸道的病原学检查、白细胞计数／分类、急性炎症标志物CRP等)。上述每一项指标必须考虑其方法学标准和质控水平，需要对其敏感性、特异性和似然比(1ikelihood ratics)进行评估。 2．对呼吸系统体征／症状的特异性、敏感性和似然比研究显示，没有一项体征可以诊断非机械通气肺炎。 如无呼吸急促、细湿哕音和呼吸减低则可排除CAP 。肺炎出现细湿哕音的几率较非肺炎者高2～15倍，但50％肺炎可不出现细湿口罗音。呼吸急促是气体交换异常最佳指征，被WHO作为序贯分类呼吸道患儿主要指标。但正常呼吸频率不能排除肺炎。一般来说，肺部听诊发现较其他呼吸系统体征重复性差。研究显示机械通气时没有特殊的体征／症状对肺炎诊断有价值。 3．几乎每个行政部门制定的标准中均有“胸片新出现渗出或(和)渗出量的变化”作为肺炎定义的内容之一，但是胸片既不能对细菌性和病毒性肺炎，也不能对感染、肺不张、肺内水肿和肺出血作出鉴别，只是非特异性的表现。 4．白细胞计数>15．0 X 10 ／L而无感染灶年幼发热患儿诊断肺炎的敏感率为65％左右。血沉、CRP和其他急性时相反应物是非特异性的炎症指标，结合其他Sepsis体征对肺炎诊断有意义。但尚未被专门的研究证实。 5．关于病原学诊断<7岁患儿不会吐痰，因此痰和咽拭子可反映咽喉部甲型链球菌感染，但非下呼吸道感染。在某些医学中心，上呼吸道标本P(、R(如RSV、流感病毒A／B、副流感1／2／3、腺病毒和某些细菌)的特异性和敏感性均>95％。血清学检查通常需双份标本(间隔10 d～2周)，但某些病原体IgM升高需及时获得报告。血培养不敏感，但如与胸片表现一致性好，则特异性强。呼吸衰竭机械通气患儿从气管内吸引物、无菌纤维支气管镜毛刷和支气管肺泡灌洗液获取标本。最近已有用上述方法获得的标本诊断成人呼吸机相关性肺炎的精确性(敏感性和特异性)报告，但尚无新生儿、婴儿和儿童的资料。
重症肺炎【概述】肺炎就是严重危害人类健康得一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首,在人类总死亡率中排第5～6位、重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭与其她系统明显受累得表现, 既可发生于社区获得性肺炎(muｎitｙ－ａcquiｒed pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hoｓpiｔaｌ acquirｅd pneumｏnｉa, HAP)。在HＡP中以重症监护病房(intensｉvｅ cａrｅ uniｔ,ICU)内获得得肺炎、呼吸机相关肺炎(ｖentｉlatｏr ａssociａｔｅd ｐｎeumｏ nia ,VAP)与健康护理( 医疗) 相关性肺炎(healｔh carｅ–ａssociateｄ pneumon ｉａ ,ＨCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生得肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高,在过去得几十年中已成为一个独立得临床综合征,在流行病学、风险因素与结局方面有其独特得特征,需要一个独特得临床处理路径与初始得抗生素治疗。重症肺炎患者可从ＩCU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到得就是社区获得性重症肺炎、本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍、 【诊断】首先需明确肺炎得诊断。CＡＰ就是指在医院外罹患得感染性肺实质(含肺泡壁即广义上得肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期得病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病得肺炎。简单地讲,就是住院48 小时以内及住院前出现得肺部炎症。ＣAP 临床诊断依据包括: ①新近出现得咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛、②发热。③肺实变体征与(或) 湿性啰音、④WBC 〉１0 ×10９／ L 或〈 4 ×1０9 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1~４项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为就是需要收入ＩCＵ得肺炎。关于重症肺炎尚未有公认得定义、在中华医学会呼吸病学分会公布得CAP 诊断与治疗指南中将下列症征列为重症肺炎得表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>３０次/min ③ＰaO 2 〈6０mmＨg, 氧合 指数( PaＯ 2/FiＯ 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压＜90／60mmＨg;⑤胸片显示 双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50％; ⑥少尿: 尿量＜20ｍL/ｈ, 或〈80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗、HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 与存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) ２０01年对重症肺炎得诊断标准:主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日〈4００mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmｏl／L( ２mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率〉30 次/mi ｎ;②ＰaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压〈８ｋPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATＳ与美国感染病学会( IDSA) 制订了新得《社区获得性肺炎治疗指南》,对重症社区获得性肺炎得诊断标准进行了新得修正、主要标准:①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物得脓毒性血症休克。次要标准包括:①呼吸频率＞3０次/min; ②氧合指数( PaO2／FiO２) 〈２50, ③多肺叶受累,④意识障碍⑤尿毒症(BUN＞2０ｍg/dL)⑥白细胞减少症(ＷBC计数〈4×109 /L)⑦血小板减
重症肺炎的诊断和治疗研究进展综述 哈医大附属肿瘤医院内科规培于灿 摘要：重症肺炎起病迅速、病情重，并发症多，多器官损害，促使病情迅速恶化甚至直接导致患者死亡，故重症肺炎的诊断和正确治疗仍为呼吸科的难题之一。重视重症肺炎包括社区获得性重症肺炎与医院获得性重症肺炎。重症肺炎的诊断、抗病原微生物的治疗及其预防、辅助治疗的使用对重症肺炎的诊治十分重要。 关键词：重症肺炎诊断原则治疗方案 肺炎（pneumonia）是临床非常常见的一种呼吸系统感染性疾病，由于肺炎早期往往缺乏典型症状、体征，确诊之后的经验抗生素治疗用药不恰当等原因常使肺炎迁延不愈，甚至逐渐加重发展为重症肺炎（severe pneumonia）[1]，重症肺炎是死亡率最高的肺炎类型[2]。因此如何早期确切诊断重症肺炎，并在疾病早期即给予有效的治疗成了广大医务工作者急需解决的问题。本文旨在研究近年来重症肺炎的诊断及治疗方式方面的最新进展。 1. 重症肺炎的定义 重症肺炎并不是一个十分严格的疾病定义，而是一个概念性临床诊断用语。国际上对重症肺炎并无准确的定义，不同的国家、地区甚至各个医院根据自身医疗水平对重症肺炎可有不同的定义，狭义的重症肺炎一般是指社区获得性重症肺炎，大体由一般支气管肺炎和毛细支气管炎组成[3]。广义上重症肺炎由社区获得性和院内获得性肺炎组成。社区获得性肺炎（Community acquired pneumonia，CAP）是指到医院就诊时即患有明确的肺实质炎症，或是某些具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，是威胁人群健康的常见感染性疾病之一[4]。此病患者住院期间死亡率大约为12.8%；重症监护病房（ICU）的重症社区获得性肺炎的死亡率甚至高达48%，是重症监护病房死亡率排名第6的疾病[5]。医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）相比社区获得性肺炎最主要的区别在于二者感染获得时间不同，HAP患者入院时并未感染相关病原体、也不处于相关病原体得感染潜伏期之内，而是在入院48小时后发生的；HAP主要是由细菌、其次由真菌、支原体、病毒或原虫等病原体引起的多种类型的肺实质的炎症[6]。很大一部分医院获得性肺炎与患者交叉感染及抗生素不合理应用（如长期使用某种单一抗生素）关系密切。 2.重症肺炎的诊断原则 重症肺炎是临床上常见的危急重症，其发展速度快、治疗难度大、患者死亡率高，因此及时正确的诊断重症肺炎对其后续的治疗具有十分积极的意义[7]，根据我国中华医学会
重症肺炎,中医诊疗方 案 -CAL-FENGHAI-(2020YEAR-YICAI)_JINGBIAN
风温肺热病（重症肺炎）中医诊疗方案 （2018年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《社区获得性肺炎中医诊疗指南(2011版)》《中医病证诊断疗效标准》（ZY/）、《中医内科常见病临床诊疗指南》（ZYYXH/T72-2008）。 （1）病史及发病特点：起病急，传变快，病程短，四季发病，以冬春多见。 （2）临床表现：发病初起，发热重恶寒轻、咳嗽、咳痰不爽、头痛、舌边尖红、苔薄黄或黄白相兼、脉浮数，或高热烦渴、咳喘胸痛、咯痰色黄或带血丝，病情严重者可出现神昏谵语，舌红苔黄或腻、脉滑数。 2.西医诊断标准 参照《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版)》，符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎。 主要标准：（1）需要气管插管行机械通气治疗；（2)脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。次要标准：(1)呼吸频率≥30次/min；(2)氧合指数≤250mmHg（1mmHg=）；(3)多肺叶浸润；(4)意识障碍和（或）定向障碍；(5)血尿素氮≥L；(6)收缩压<90mmHg需要积极的液体复苏。 （二）证候诊断 参照《社区获得性肺炎中医证候诊断标准（2011版）》《中医病证诊断疗效标准》（ZY/）、《中医内科常见病临床诊疗指南》（ZYYXH/T72-2008）。 1.痰热壅肺证：主症：咳嗽，痰多，痰黄，痰白干黏，胸痛，舌质红，舌苔黄、腻，脉滑、数。次症：发热，口渴，面红，尿黄，大便干结，腹胀。 诊断：①咳嗽甚则胸痛；②痰黄或白干黏；③发热，口渴；④大便干结或腹胀；⑤舌质红，或舌苔黄或黄腻，或脉数或滑数。 具备①、②2项，加③、④、⑤中的2项。 2.肺热腑实证：肺热腑实证是基于上述痰热壅肺证而突出腹胀、便秘、苔黄腻或黄滑，脉右寸实大的腑实特征。 3. 热陷心包证：主症：咳嗽，甚则喘息、气促，身热夜甚，心烦不寐，神志异常，舌红、绛，脉数、滑。次症：高热，大便干结，尿黄，脉细。 诊断：①咳嗽或喘息、气促；②心烦不寐、烦躁甚或神志恍惚、昏蒙、谵妄、昏愦不语；③高热、身热夜甚；④舌红甚至红绛，或脉滑数或细数。
重症肺炎 肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准： 1.1 症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 1.2 体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。 1.3 实验室检查： 1.3.1 特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，以两肺底、中、内带，心胸角居多，亦可融合为大片状阴影，可见于细菌性及病毒性肺炎。 1.3.2 常规检查：尿、便常规、肝肾功能、电解质、血气分析、肺功能检查等。2．鉴别诊断：本病需与肺结核、支气管肺癌、肺梗塞等相鉴别。 3．中医证型： 3.1 风热犯肺：咳嗽频剧，喉燥咽痛，痰黄稠，咯痰不爽，常伴头痛身热，鼻塞涕浊，口渴等表证，舌苔薄黄，脉浮数或浮滑。
重症肺炎 从Antony Van Leeuwenhock（ 1632-1732）发明显微镜发现微生物开始，人类就揭开对微生物进行研究的序幕。人们发现了我们生活的环境中以及生命体内都存在不同种类，数量巨大的微生物。随着研究发现，我发现微生物有几大特征：个体小，机构简单，繁殖快，易培养，易变异，分布广。一方面它具备其他生物不具备的生物学特征，另一方面也具有其他生物共有的基本生命特征。微生物对人类最重要的影响之一是导致疾病发生。人类所患疾病中，超过50%是由微生物导致的，其中不乏令人致死的疾病。肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。 （1）重症肺炎的诊断及诊断标准 CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。 ③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压
重症肺炎 支气管肺炎是小儿时期最常见的肺炎，2岁以内儿童多见。一年四季均可发病，北方多发生 于冬春寒冷季节及气候骤变时。 临床表现：2岁以下的婴幼儿多见，起病多数较急，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿罗音。 1、主要症状：①发热：热型不定，多为不规则发热，②咳嗽：较频繁，在早期为刺激性干咳，极期咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰，③气促：多在发热、咳嗽后出现，④全身症状：精神不振、食欲减退、烦躁不安、轻度腹泻或呕吐。 2、体征：①呼吸增快：40-80次/分，并可见鼻翼煽动和三凹征，②发绀：口周、鼻唇沟和 指趾端发绀，轻症病儿可无发绀，③肺部啰音：早期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，以后可闻及较固定的中、细湿罗音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气末更为明显，肺 部叩诊多正常. 3、重症肺炎的表现肺炎患儿，没有合并症称轻症肺炎，出现合并症，称重症肺炎。重症肺炎常见的并发症有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、中毒性肠麻痹等。 ㈠、心力衰竭：心力衰竭是重症肺炎最常见的并发症。 诊断标准：⑴心率突然超过180次/分或已超过200次/分； ⑵呼吸突然加快，超过60次/分； ⑶突然极度烦躁不安； ⑷明显发绀，皮肤苍白发灰、发花，指（趾）甲床微血管再充盈时间延长， 尿少或无尿； ⑸有奔马律、心音低钝、颈静脉怒张； ⑹肝脏迅速增大，下肢、颜面水肿； 如出现⑴--⑷项为可疑心衰，先用吸氧及镇静剂，20-30分钟后如能入睡，症状缓解， 可间断停氧，以排除心衰；如不见好转，或出现肝脏肿大和肺水肿，可确诊合并心衰，第5项供参考，奔马律、心脏扩大虽少见，但若出现可确诊。诊断时尚需注意心衰前期即肺动脉 高压期的临床表现，如出现呼吸困难、心率增快、鼻翼煽动、三凹征明显、烦躁不安、肺啰音增多或酸中毒时，应密切观察。 治疗：急性心衰时，西地兰每次0.01--0.015mg/kg，静注，必要时隔2-3小时重复使 用
1重症肺炎的概念和发病机制 1.1关于重症肺炎的概念 重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和I CD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。 总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿;(3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎;(4)肺炎引起s ep s is、严重se p s is、感染性休克和M OD S(多器官功能障碍) [以下称se p s is 及其序贯状态( s ep s is and its seq ue ls) ]; (5)急性肺损伤(A L I)和急性呼吸窘迫综合征(A R DS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重s ep si s靶器官的损伤;(6)重症患儿的肺炎,主要指住P I CU、N I CU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。 重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态:(1)急性过程重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。(2)危重状态包括A L I和A RDS。常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在I CU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征(S I RS)和肺部/全身的微循环障碍所致。严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为se p s is全身性疾病。(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或s ep si s及其序贯状态。肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。* 1.2关于重症肺炎发病机制 发病机制包括:(1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物－宿主相互作用。包括感染、感染免疫以及感染诱发的自身免疫。从微生态角度出发,整个呼吸道和肺脏可以视为存在微生态环境的一个特定的空腔脏器,而呼吸系统感染是局部微生态以及炎症免疫反应平衡/失衡的变化过程。(2)以呼吸系统为主的各系统病理生理机制,如肺炎呼衰、肺炎休克/心衰等脏器功能障碍和其他并发症发生机制。(3)以肺部为原发病灶引起的S I RS/ se p si s及其序贯状态的发病机制。(4)A L I/A RD S的病理生理机制。以下就应用s ep si s的P I R O评估系统分析小儿重症肺炎发病机制及临床中遇到的一些问题谈谈个人的看法。借用s ep s is的P I R O分级评估系统,并适当补充或修改其某些涵义,可以全面综合分析重症肺炎的发病机制,再找出主要矛盾。其目的是更全面地理解小儿重症肺炎的疾病本质并指导治疗。小儿重症肺炎P IR O分析思路,即是从内因、外因、机体反应性和脏器功能状态4个方面去分析重症肺炎发生机制。 (1)机体易感性(P,p red is pos itio n):即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70% ～85%。不同年龄组的呼吸循环生理解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要意义(如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎)。其次是既存疾病,包括先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性
2017-11-16 10:00 疑难病历讨论记录 讨论日期：2017年11月16日讨论地点：儿科医师办公室 主持人（姓名、专业技术职称、职务）：李##副主任医师 参加者（姓名、专业技术职称、职务）：##副主任医师、##副主任医师，###主治医师，##住院医师。 患者姓名：### 性别：女、年龄：2岁11月、目前诊断：急性支气管肺炎（重症） 讨论记录： 1.主管医师发言记录： ##住院医师回报病史：患儿###，女，2岁11月，因“咳嗽3天，发热1天”门诊拟“急性支气管肺炎”入院。入院查体：T：39.5℃，P:132次/分，R:36次/分，无哭闹，神清，无皮疹，手足无疱疹，口唇红润，面色无发绀，颈软，无抵抗，口腔粘膜光滑，无疱疹，咽充
血（++），扁桃体无肿大，无疱疹及脓性分泌物，鼻扇及三凹征阴性，双肺呼吸音粗，可闻及少量痰鸣音、细湿罗音；心律齐，心音有力，未闻及杂音，腹平软，肝脾未触及，肠鸣音正常，四肢肌张力正常，末梢循环好。辅查：2017年11月12日我院门诊血常规：WBC7.5G/L ，N%68.04%，L% 22.44%，CRP <1mg/L。入院后予炎琥宁抗感染，布地奈德、特布他林雾化等对症治疗。完善相关检查：辅查：胸片提示支气管肺炎。心电图：窦性心动过速，频发室性早搏。尿常规正常。流感两项均阴性。生化、心肌酶、肝功、胆红素三项、免疫三项：大致正常。肺炎支原体抗体及EB病毒衣壳抗原IgM阴性。入院后次日患儿仍反复高热，加用头孢曲松抗感染治疗。11.15复查血常规WBC4.5g/L，N58.74%，HGB118g/L，肺炎支原体抗体IgM阳性。补充肺炎支原体感染诊断，加用阿奇霉素抗感染治疗，予甲强龙抗炎，多巴胺改善肺部循环，呋塞米利尿等治疗。今日患儿仍反复高热，咳嗽剧烈，监测末梢血氧在90%左右，精神食欲欠佳，肺部听诊可闻及散在湿性啰音，病史汇报完毕。 ###副主任医师：患儿病史如上述，现对患儿发热、咳嗽原因及进一步诊疗进行讨论。 2.参加者对诊断的分析意见和下一步处理的意见： ##住院医师：患儿因“咳嗽3天，发热1天”入院，胸片提示支气管肺炎，目前急性支气管肺炎诊断明确。入院后第2天予头孢曲松抗感染治疗，现患儿仍反复发热，咳嗽剧烈，肺部出现湿性啰音，病情进