【疾病名】心律失常
【英文名】arrhythmia
【别名】arhythmia；cardiac arrhythmia；cardiac dysrhythmia；心律不齐；心律不整；心律紊乱
【ICD号】I49.9
【病因和发病机制研究的进展】
1.病因研究进展
恶性室性心律失常和心脏性猝死的常见病因：
(1)冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)：不稳定型心绞痛、心功能不全及心肌梗死并发室壁瘤形成的冠心病患者均易发生恶性室性心律失常而猝死。据报道，年龄超过35岁的成年人起病1小时内死亡者90%是冠心病，其中约半数死于急性心肌梗死，直接死因大都为心室颤动。
(2)累及冠状动脉循环的其它疾病：如严重主动脉瓣狭窄和(或)关闭不全、马方综合征(Marfan syndrome)、梅毒性主动脉炎、升主动脉夹层血肿、冠状动脉炎、冠状动脉异常等，均可影响冠状动脉循环导致心肌缺血，心电不稳定，而致发生恶性心律失常。风湿性心脏病主动脉瓣狭窄患者约20%～25%发生恶性心律失常而致猝死。冠状动脉异常，是年轻运动员猝死的第二个常见原因。 (3)肥厚型心肌病和扩张型心肌病：肥厚型心肌病首位死亡原因为猝死，占50%，也是年轻竞技运动员心源性猝死的最常见原因。扩张型心肌病合并复杂性室性期前收缩或持续性心室性心动过速者易发生猝死。
(4)急性心肌炎：急性弥漫性心肌炎引起心律失常而猝死的危险性极大，多发生在儿童及青少年。除心肌细胞发生水肿、坏死外，心脏传导系统严重受损，特别是束支损害，是猝死发生的病理基础。
(5)二尖瓣脱垂和老年退行性二尖瓣狭窄：二尖瓣脱垂是导致年青人发生致命性心律失常而猝死的重要原因之一，约发生于1%～2%的患者中，一般认为猝死与家族史、室性心律失常、Q-T延长和(或)下壁和左胸导联有S-T段和T波改变有关。其机制是瓣叶过大和摆动过度，使乳头肌受牵拉，心室肌弛张不同步和心内膜受摩擦等，造成心室应激性增高，诱发致命性心律失常。老年退行性二尖瓣狭窄是引起老年人心力衰竭、心律失常和猝死的主要原因之一。
(6)长Q-T间期综合征(L QTS)：L QTS容易发生尖端扭转型室性心动过速和心室颤动。L QTS分先天性和获得性两型。先天性L QTS有神经性耳聋者属常染色体隐性遗传，较罕见。不伴耳聋者属常染色体显性遗传，占80%以上。先天性L QTS多见于儿童、青少年，起病年龄愈小，病情愈凶险。据统计，距离首次发作晕厥15年后，病死率超过50%。在美国每年导致大约3000例～4000例儿童及青少年猝死。近年遗传学研究已发现先天性L QTS有4个突变基因，由于这些基因突变，影响离子通道而使复极延长，导致遗传性L QTS。对其心电图诊断近几年有新的认识：①Q-T间期延长的标准修改为：男性达到或超过450ms；女性达到或超过460ms；②Q-T间期延长并不是诊断L QTS的金标准；T波电交替、T波切迹作为L QTS的重要诊断标准。目前采用1993年国际L QTS协作组颁布的临床诊断修改标准较为合适。
获得性L QTS相当部分与药物、代谢异常(低血钾、低血镁)、各种原因所致的严重心动过缓及脑血管疾病等有关。
(7)致心律失常性右心室心肌病：本病青少年多见，男多于女，轻者可无症状，重者常发生右侧心力衰竭、致命性右心室性心律失常，猝死。家族性发病常见，为常染色体显性遗传，在青年人群中的发病率远比我们想象中要高，并成为继肥厚性梗阻性心肌病之后，青年人心脏性猝死的又一重要原因。
(8)特发性心室颤动(I VF)：I VF是指经临床详尽检查未能发现心脏有结构异常的自发性心室颤动。由于本病大多发生在青壮年(40岁以下)，易复发、猝死率高，已引起社会和医务界的高度重视。I VF无情绪或运动诱发因素，发作时其特点为：①发作前有一室性期前收缩落在前一心动周期的T波顶端或降支上；②伴极短联律间期；③起始为多形性室性心动过速，很快蜕变为心室颤动。
(9)糖尿病并心脏自主神经病变：在糖尿病患者中，心脏自主神经病变发生率可高达83%，由心脏自主神经病变造成左心室复极时间变异性增加，导致恶性室性心律失常，在猝死原因分析中，其比例占50%～70%。心脏自主神经活动失衡，为猝死重要诱发因素之一。
(10)布加特综合征(B r ug ada综合征)：此征是小于50岁男性自然死亡的最常见原因，发病率约4/10000，2年随访中猝死率高达40%。无任何先兆的反复
晕厥为其首要特点，心电图呈持续或间歇性右束支传导阻滞伴V-V导联ST段抬高为其特征。
(11)其他：如高血压并左心室肥厚、缺血；重度心功能不全，左心室射血分数低于0.40者；肺梗死；肺源性心脏病；低氧血症；电解质紊乱和酸碱失衡；心房黏液瘤等，均易发生恶性心律失常而猝死。
2.发病机制研究进展
【诊断研究进展】
1.辅助诊断检查进展
(1)实验室检查进展：
(2)特殊检查进展：
①心电图：心电图问世已近一百年，一直是诊断心律失常的最基本的和最重要的手段。今天在应用心电图诊断心律失常上已积累了丰富的经验。对大多数心律失常，如各种期前收缩、房性心动过速、室上性心动过速、室性心动过速、心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动、窦房传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞，光凭心电图就能作出诊断。
②24小时动态心电图：即H o l ter检查，属于心电图在时间上的延续，是一种被动的检查方法。对于诊断发作频繁但常规心电图上捕捉不到的心律失常具有很大的价值。
③心电监护：适用于卧床病人，意义同H o l ter检查。优点是发现心律失常后可立即回放，分析。缺点是病人不能随意行走、活动。
④体表信号叠加心电图：该法记录的心室、心房晚电位表示心肌内存在着固定的折返通路和隐匿性传导，或复极后相邻心肌细胞间的电位差，是心律失常的重要隐患。特别是心室晚电位对估计心肌梗死后、扩张型心肌病、严重心力衰竭病人猝死的可能性，分析晕厥的原因具有重要价值。
⑤起搏器：功能齐全的起搏器能自动记录快速性心律失常。医生通过人机对话可将这些快速性心律失常显示出来。
⑥心腔内心电图：将电极导管放在右心房、希氏束、右心室，可分别记录到相应部位的心电图。将电极导管放在冠状窦可记录到代表左心房和左心室的冠状窦电图。通过将特殊的电极导管放置在窦房结可记录到窦房结电图。常规心电图不能对复杂性心律失常进行正确诊断的最主要原因是有时P波重叠在T
波上，不能很好的识别P波。心腔内心电图不仅能清楚地看清房波，分析房波的频率与节律，房波和室波的关系，而且可通过希氏束电图作出更为明确的结论。通过心腔内心电图可对绝大多数正在发生的心律失常作出正确诊断。
⑦程控电刺激：通过程控电刺激不仅可诱发快速性和缓慢性心律失常的发生，而且可进行心律失常的治疗。对药物治疗无效的血流动力学稳定的心动过速，程控电刺激是一种安全、有效、较为简便的治疗心动过速的方法。心腔内心电图和程控电刺激加在一起称为心脏电生理检查。自射频消融开展以来，心脏电生理检查得到了进一步的发展，不仅成为一种检查方法，而且成为心脏电治疗的一个组成部分。
⑧标测心电图：可分为体表标测、心内膜标测、心外膜标测。其中体表标测最常用。方法是记录心肌各部分瞬间的电位值，通过计算机将电位相等的各点连接起来，求出等电位线。再将除极过程中等电位线的变化用动态三维来显示。可据此分析出心律失常时激动的起源和传导。
⑨食管电极心电图和食管调搏：本法能进行心律失常分析和电治疗。但其缺点是：A.插入食管电极和电刺激时病人均有不适感；B.食管电极心电图图象较不清晰；C.电治疗有效性较低。目前较少应用。
2.临床诊断进展
(1)室上性快速性心律失常：
①房性心动过速：
A.多见于老年人；
B.多有器质性心脏病，如慢性肺源性心脏病；
C.异位起源点位于心房，可分为自律性房性心动过速和折返性房性心动过速；
D.心率150～250/min；
E.心电图特点是突发突止，可呈1∶1或2∶1下传，有单形性房速和多形性房速，前者在同一导联上其P′波形态和P′R间期相同，而后者在同一导联上至少有2种或2种以上P′波形态和P′R间期。
②心房颤动：
A.阵发性心房颤动可无明显器质性心脏病，而持久性房颤多有器质性心脏病或甲状腺功能亢进；
B.异位起搏点位于肺静脉、左右心房、上腔静脉；
C.心电图特点是P波消失，出现心房颤动波(f波)，频率350～600/min；Q R S波群呈室上性，RR间期绝对不规则；
D.心房颤动合并预激综合征或完全性房室阻滞时，危险性高，须紧急治疗。
③心房扑动：
A.多见于器质性心脏病；
B.异位起搏点位于心房；
C.心电图特点是P波消失，出现心房扑动波(F波)，频率250～350/min，Q R S波群形态和时限正常，可呈固定或不固定房室传导；
D.心房扑动呈1∶1房室传导时危险性高，须紧急治疗。
④房室折返性心动过速：
A.多见于无器质性心脏病的中青年患者；
B.心电图特点是突发突止，Q R S波群形态正常(隐匿型预激)或宽大畸形(显性预激或合并有束支阻滞)，逆行P′波，Q P′时限＞70ms，心率150～
250/min。
C.刺激迷走神经常可终止发作；
D.出现血流动力学障碍时提示严重。
⑤房室结折返性心动过速：
A.多见于无器质性心脏病的中青年患者；
B.心电图特点是突发突止，Q R S波群形态正常，除非有束支阻滞，2/3病例无逆行P′波，P′波融合在Q R S波群中，如有P′波，但Q P′时限＜70ms，心率多为150～250/min，平均180/min；
C.迷走神经刺激常可终止发作；
D.严重指标同房室折返性心动过速。
(2)室性快速性心律失常：
①室性心动过速：
A.常见于各种器质性心脏病，最常见于冠状动脉粥样硬化性心脏病，但特发性室性心动过速主要见于无器质性心脏病患者；
B.心电图特点是起源于希氏束分叉以下，左、右心室，Q R S波群宽大畸形，Q R S波群时限等于或大于12ms，持续性单形性室性心动过速时RR间期几乎是规则的，而持续性多形性室性心动过速的RR间期可相差较大，心率多为100～250/min；P波与Q R S波群之间的关系有房室分离、心室夺获和室性融合波。
C.持续性室性心动过速为严重性心律失常，可引起血流动力学的恶化、蜕变为心室扑动或心室颤动，若不及时终止可引起猝死。
②心室扑动和心室颤动：
A.为最严重的心律失常，心室扑动发生后很快转为心室颤动，后者是心脏性猝死的主要原因；
B.心室扑动的心电图特点是连续、匀齐、整齐的波动，波形类似心房扑动的F波，无法分辨Q R S波群及ST段和T波，频率大于200/min；
C.心室颤动的心电图特点是连续、不规则且振幅较小的波动，Q R S波群和T 波完全消失，细颤的波幅小于0.5m V，频率250～500/min。
(3)严重性缓慢性心律失常：
①病态窦房结综合征：
A.多见于老年人并多为冠状动脉粥样硬化性心脏病、传导系统纤维化的患者；
B.年轻患者多为炎症性疾病，如心肌炎和心包炎；
C.心电图特点为自发的持续性窦性心动过缓、窦房阻滞和窦性停搏、窦房阻滞合并房室阻滞、规则或不规则的阵发性房性心动过速与缓慢心室率相交替。
②房室阻滞：
A.常见于各种心肌炎、传导系统的纤维化，如L e v病(心脏纤维骨架的钙化或硬化)、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病、电解质紊乱等情况；
B.二度以上高度或三度房室阻滞时严重心动过缓可引起心源性晕厥，是临床急症；
C.高度房室阻滞的心电图特点是心房率等于或小于135/min时，有2次或2次以上连续的房性激动不能下传，且交界性或室性逸搏心律小于45/min；
D.完全性房室阻滞的心电图特点是PP间期和RR间期各自规律，互不相关，心房率大于心室率；交界性逸搏心律时，Q R S波群不宽，频率40～
60/min；室性逸搏心律时，Q R S波群宽大畸形，频率25～40/min。
③心脏骤停：包括心室颤动、无脉搏电活动及心室停搏。可归纳为心室颤动与非心室颤动心律(无脉搏电活动、心室停搏)。心室颤动与无脉搏电活动为“存活心律”；心室停搏、心电机械分离是死亡的象征。无脉搏电活动包括心电机械分离、室性自主心律、室性逸搏、除颤后室性自主心律，均是急诊处理的重点。
【治疗与预防方法研究的进展】
1.药物治疗自从20世纪90年代初CA ST研究公布后，Ⅰ类抗心律失常药物应用大减，Ⅱ类抗心律失常药物(β受体阻滞剂)虽然兼有抗心肌缺血及治疗心力衰竭等多种作用，但对室性与室上性心动过速疗效不佳，所以临床应用有限，Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮则备受推崇，是治疗室性心律失常与心房颤动的首选药物。但由于长期用药不良反应较大限制其广泛应用。最近研制的dronedarone结构与胺碘酮相似，同属苯丙呋喃衍生物，但不含碘，无心、肺、眼与甲状腺毒性，也无致心律失常作用，只有轻度胃肠道反应，所以临床应用前景很好。当前备受关注的还有选择性抑制心房钾通道与钠通道的药物，这类药物只作用于心房肌，对心室肌作用甚微，目前主要的药物是R S D-1235。2004年R oy报告56例发生房颤3～72h者，静脉滴注R S D-1235 10min后61%房颤终止。2005年R oy又报告R S D-1235治疗221例房颤患者，52%转为窦性心律，不良反应只有味觉暂时改变。
(1)抗心律失常药物的选择：心律失常药物治疗令人关注的是药物治疗的有效性和安全性。抗心律失常药物用于临床已初步形成了一些共识：首先应针对病因和诱因进行治疗；单纯无危害的早搏无需治疗；心脏无结构异常的快速心律可选用ⅠB、ⅠC类药物；心脏有结构异常，尤其伴心功能不全者宜选用胺碘酮。心源性猝死防治上植入型心律转复除颤器(I CD)优于胺碘酮。阵发性室上速、房扑、特发性室速宜选消融治疗，不宜用药物作远期防治。目前需要长期抗心律失常药物治疗的主要有房颤和部分室性心律失常患者。
①房颤的药物选择：虽然近年来房颤的非药物治疗发展很快，尤其是导管消融治疗房颤，但是由于房颤患者基数大，绝大多数患者仍以药物治疗为主。
房颤的治疗包括基础疾病、节律控制以及控制心室率、抗凝治疗等几个方面。
对首次发作的房颤、症状明显的房颤、有可逆性因素(如甲亢、外科手术后)导
致的房颤或者有机会长期维持窦性心律的患者(如年轻患者、无高血压病史、左房大小正常、房颤持续时间短)，节律控制是首要的选择。A FF I R M试验早期公
布的结果发现，抗心律失常药物复律组和控制心室率两组的主要终点(死亡人数)和次要终点(包括缺血性脑卒中、严重出血及心跳骤停等)差异亦无显著性意
义。上述试验的结果表明，控制心室率至少与复律和维持窦性心律相当，所以
应将控制心室率列为持续性房颤的一线干预对策。但亚组研究发现，能够维持
窦性心律的病人(不论哪一组)的病死率低于房颤病人(50%)。A FF I R M研究最近
有关于按照实际治疗分析的结果显示，时间依赖性变量中，窦性心律与死亡风
险降低相关(H R＝0.53)；华法林应用也与死亡风险降低相关(H R＝0.50)；地高
辛与死亡风险增加相关(H R＝1.42)；在校正其他协变量因素后，控制节律的药
物应用与病死率升高相关(H R＝1.49)，窦性心律显著降低死亡风险。
临床上有效转复并维持窦性心律的药物有胺碘酮、多非利特、索他洛尔或
普罗帕酮等。C T A F是一项非盲法无安慰剂对照研究，在1年随访期应用胺碘酮组窦性心律维持率69%，而索他洛尔或普罗帕酮组仅为39%。S A F E T是一项随机、双盲、安慰剂对照研究，入选665例正在接受抗凝治疗的持续性房颤患
者，随访1～4.5年。结果显示：二者在将房颤转为窦性心律方面同等有效；胺碘酮在维持窦性心律方面更优；两者对缺血性心脏病的患者疗效相似；持续维
持窦性心律与生活质量改善和运动耐力提高相关。但抗心律失常药物往往因其
毒性、致心律失常作用、负性肌力作用等而限制其临床应用，在A FF I R M研究中，有29%的患者因为药物的副反应而停药。对于无症状的房颤患者、节律控
制失败或维持窦性心律可能性小者、节律控制不能改善症状或者可能导致不利
后果(如频繁电复律、窦房结病变需要置入起搏器、致心律失常作用等)的患
者，选择心室率控制更合适。临床上常用于控制心室率的药物有β-受体阻滞剂、钙离子拮抗剂和地高辛，少部分无效或病情严重的患者，胺碘酮经静脉给
药也可能通过其早期的非竞争性β肾上腺素能及钙通道阻滞作用起效。
②室性心律失常的药物选择：多年来，合并器质性心脏病(如心肌梗死和慢性心力衰竭)的病理性室性心律失常的治疗一直是临床的难点。虽然近年埋藏式心脏复律转复除颤器(I CD)的应用已经使恶性室性心律失常的病死率明显降低，
但仍需要药物进行辅助治疗。胺碘酮、索他洛尔及多非利特等临床试验已经证
实能够有效减少I CD的放电次数。值得提出的是，对于多数不适于接受I CD治
疗的病理性室性心律失常患者，目前可供选择的药物不多。
由于病变心肌的自律性及电生理特征的异质性更明显，一些在临床前期动
物实验及Ⅰ期临床试验应用于正常人中显示很安全的药物，在一些大规模的临
床试验中却显示出抗心律失常药物的毒副反应倾向性更强，虽然心律失常减
少，但高危病人(心肌梗死后等)的病死率反而增加，如ⅠC类和Ⅳ类(维拉帕米)抗心律失常药物。
自CA ST等大规模临床研究报道以来，Ⅰ类药物的应用逐渐减少，也未再开发新的Ⅰ类药物，抗心律失常药物研发逐步转向Ⅲ类药物(钾通道阻滞剂)。基
础研究发现，人类心肌细胞动作电位复极电流中，以快速激活延迟整流性钾通
道(I K r)为主，为心率减慢时的主要复极电流，而缓慢激活延迟整流性钾通道
(I K s)所占比例较少，为心率加快时的主要复极电流。单纯Ⅲ类药物D-索他洛
尔(d-sota l o l)、多非利特等选择性抑制I K r而明显延长动作电位时程，现尚无纯I K s阻滞剂，仅有同时阻滞I K r、I K s的药物。在临床应用中由于选择性抑制I K r的药物反向使用依赖性，在心率减慢时使动作电位时程过度延长而导致医
源性长QT间期，易诱发尖端扭转性室速(Td p)。S WO RD研究证实，d-sota l o l却使Td p发生率达到约3.5%，增加心律失常性死亡。从大规模临床研究得到启示，已由单一性离子通道阻断的单纯型药物转移到研发复合型抗心律失常药物(阻断多种离子流和通道)。目前常用的Ⅲ类药物如胺碘酮和阿齐利特同时阻滞
I K r、I K s，因此可避免反向使用依赖性，在各种心率时都能发挥抗心律失常疗效，尤其在心率增快时表现正性频率依赖性，诱发Td p少。胺碘酮除阻滞
I K r、I K s外，对I K1、I N a、I C a-L等通道也有阻滞，因此它是多通道阻断剂，无负性肌力作用，延长QT间期，几乎不诱发Td p。
室律失常强调病因治疗，改善基质，逆转重构，调整神经体液活性，消除
诱因。有效终止室律失常的药物有胺碘酮、利多卡因、普罗帕酮等；终止
V T/VF利多卡因不及胺碘酮有效，胺碘酮列为首选药物；急性心力衰竭(A HF)指南、急性心肌梗死(A MI)指南、慢性心力衰竭(C HF)指南、高级生命支持(AC L S)
指南均指出，防治V T/VF推荐胺碘酮；CA ST、CA S H、M U STT试验表明，器质性
心脏病室性心律失常，应用普罗帕酮使病死率增加，普罗帕酮为不当用药。关
于远期防治室律失常药物：胺碘酮对心力衰竭、心肌梗死患者V T/VF一级预防意义不大，二级预防可提高存活率；β-受体阻滞剂可降低猝死率，用于V T/VF 的一级和二级预防；ACE I、AR B改善心肌重构，可降低心律失常发生率。
胺碘酮是目前拥有大量循证医学证据的抗心律失常药物(AAD)。胺碘酮用于冠心病心肌梗死远期V T/VF的防治上，优于其他抗心律失常药物(E MI A T、
CA MI A T研究)；防治心衰(E F＜0.40＝室性心律失常)上优于其他药物(G E SI CA、C HF-ST A T、S CD H e F T研究)；在猝死防治上优于其他药物，但有效率不及
I CD(A V I D、M AD IT、C I D S、CA S H、CA S CADE研究)；A M A T(胺碘酮荟萃分析)对13个随机对照的临床研究综合分析结果表明，胺碘酮降低心律失常或猝死29%，总病死率降低了13%。ACC/A H A指南(2004)推荐胺碘酮用于A M难以纠正的VF和无脉性V T，终止稳定持续单形V T；E S C-A HF指南(2005)推荐急性心衰合并
V T/VF电复律配合胺碘酮(Ⅰ类A级)；ACC/A H A-C HF指南(2005)指出慢性心衰猝死预防推荐应用胺碘酮；E S C-C HF指南(2005)中慢性心衰非持续性V T、持续性V T应用胺碘酮(Ⅰ类A级)；AC L S指南(2005)指出，终止稳定性V T首选胺碘酮。目前的循证医学依据对胺碘酮的地位概括为：不主张在心力衰竭、心肌梗死、心肌病猝死一级预防中应用胺碘酮；胺碘酮在冠心病、心衰中应用对病死率影响是中性的，因此如有房颤、有症状的非持续性V T还是可以应用；胺碘酮在治疗和预防危及生命的心律失常疗效肯定，列为首选药物；院外心脏骤停抢救中，胺碘酮替代了利多卡因，应用胺碘酮存活率高于安慰剂和利多卡因。
利多卡因既往用于各种病因的室性心律失常，但是近年来其地位受到质疑。ACC/A H A ST E MI指南(2004)V T/VF(室性心动过速/室颤)治疗中未推荐应用利多卡因；E S C心力衰竭治疗指南(2005)指出合并室律失常不主张应用Ⅰ类AAD，因为Ⅰ类AAD能诱发致死性室律失常、增加心力衰竭病死率；ACC/A H A心力衰竭治疗指南(2005)关于心力衰竭合并室性心律失常猝死，预防上不主张应用除了胺碘酮以外的其他AAD；AC L S指南(2005)中指出终止稳定型室速利多卡因不及胺碘酮和普酰胺有效。利多卡因的促心律失常作用小，血流动力学影响小，但各指南不推荐利多卡因，可能理由主要是终止V T/VF的有效率不如胺碘酮、普酰胺，急性心肌梗死(A MI)中应用反而使病死率升高，可能诱发心跳骤停。但胺碘酮基础上加用利多卡因，可减少胺碘酮用量，增加有效率。
(2)新型的Ⅲ类抗心律失常药物：CA ST后Ⅲ类药物一直是令人关注的研究领域，S WO RD试验结果提示单纯阻滞I K r的Ⅲ类AAD并不是最好的选择，这又促进了新Ⅲ类AAD的研发。早期开发的Ⅲ类抗心律失常药(第1代)，以胺碘酮和索他洛尔为代表；近期开发的新型Ⅲ类抗心律失常药又分为单通道阻滞剂(第2代)和多通道阻滞剂(第3代)两类，前者以多非利特和伊布利特为代表，特异地阻滞I K r的纯Ⅲ类AAD；后者以阿齐利特和决奈达隆为代表。目前批准应用于临床或正在进行临床试验的新Ⅲ类AAD有多非利特、伊布利特、阿齐利特和决奈达隆，其他如氨巴利特(am b asi l ide)、司美利特(semati l ide)、替地沙米(tedisami l)和艾生利特(eresenti l ide)等仍处于临床前研究阶段。
第1代Ⅲ类药物出现于20世纪60年代，早期作为抗心绞痛药物和抗高血压药物，以后发现其有明显抗心律失常作用而逐渐用于临床抗心律失常治疗，具体临床价值前文已述。多非利特和伊布利特已为美国食品及药品管理局(F DA)批准用于心房颤动和心房扑动的临床治疗。阿齐利特能同时阻滞I K r和I K s，其致心律失常作用低于其他AAD，其作用呈浓度依赖性；同时抑制L型钙通道、内向钠电流和β-受体，却激动α-受体和毒蕈碱受体。决奈达隆是胺碘酮类似物，不含碘，其电生理作用与胺碘酮相似，但比后者强；同时抑制I K r 和I K s，拮抗α和β-肾上腺能受体，对甲状腺受体的作用比胺碘酮弱。后两种药正处于临床试验阶段，未正式在临床使用。
2.经导管电消融经导管电消融治疗室上性心动过速几乎成为常规疗法，技术成熟，根治率高。但也偶尔遇到困难，例如难以定位的旁道、先天性心脏病并发室上性心动过速或心脏手术后出现室上性心动过速等，当前设计新导管、探索射频电流以外的消融能源(冷冻、高能聚焦超声波等)还在进行中。以磁场控制导管走向、医师在远距离操控的磁导航设施已经应用。
房颤的电消融是近年重大进展，自从H aissa gu erre于1998年报告肺静脉局灶电消融后，现已发展到左心房线性消融与肺静脉前庭电隔离等术式，还有消融左心房神经丛的去迷走神经方法与左心房浅性消融相结合，疗效更好。
N ademanee对121例顽固性房颤患者以CAR T O标测心房，发现房间隔、肺静脉等处出现复杂的碎裂电位，消融碎裂电位区95%患者房颤终止。P a pp one对阵发性与持久性房颤使用左心房线性消融，经900d随访，成功率达85%，患者生活
质量改善。H aissa gu erre2005年报道60例慢性房颤，利用肺静脉隔离及消融左心房顶部与二尖瓣峡部及碎裂电位处，成功率达82%。
对于阵发性房颤，O u yan g报道在CAR T O指导下肺前庭隔离术，平均随访6个月，成功率95%。即使对电复律无法转复的永久性房颤中期随访的成功结果亦在80%以上，国内安贞医院等单位也有相似的报告。瓣膜病并发房颤者在换瓣术中冷冻消融房颤也取得良好结果。
最近K u ma g ai通过心电标测与频谱分析经过傅立叶信号转换，显示出房颤的主导频峰(dominant fre q u ency，D F)，阵发性房颤患者D F多在肺静脉口，持续性房颤患者除肺静脉外在心房其他处也有D F。消融D F部位，能使87%房颤终止。
房颤的发生机制一直是生理学家在实验室内研究的课题，但临床医师在消融过程中逐渐揭示其真谛。
对室性心律失常的电消融是另一进展，特发性室性心动过速电消融成功率已达90%以上，消融诱发室性心动过速或心室颤动的室性期前收缩国内外均有报告。对心肌梗死后室性心动过速的电消融也在探索。鉴于器质性室性心律失常预后凶险，如在这方面突破意义更大。
3.心脏起搏器 起搏器治疗过缓性心律失常已有50年历史，现在起搏器功能不断完善，越来越接近心脏生理但对老年人是安装单腔心室起搏还是生理起搏仍存在争论。
C onno ll y于2000年在新英格兰医学杂志上报告，1474例患者接受心室单腔起搏，1094例患者接受生理起搏(双腔或心房起搏)，前者每年发生脑卒中或心血管死亡5.5%，而生理起搏组4.9%，差异无统计学意义(P＞0.05)，但是生理起搏组发生房颤较少。
英国UK PACE研究，1009例患者随机接受单腔起搏，1012例接受双腔起搏，患者年龄＞70岁，平均随访4.6年。单腔起搏组病死率7.2%，双腔起搏组病死率7.4%(P＞0.05)。加拿大生理性起搏研究(C T O PP)也得到相似的结论。认为老年人活动较少，不一定要安装双腔起搏。另一项P O PP研究，观察80岁以上老人单腔与双腔起搏优劣，正在进行中。
4.I CD I CD疗效被许多循证医学证实。2002年多中心自动除颤器埋藏研究(M AD ITⅡ)对既往有心肌梗死，射血分数＜30%的患者随访20个月，证明I CD比
常规内科治疗降低病死率31%。猝死是东南亚健康男性常见死亡原因，2003年泰国除颤与β受体阻滞剂治疗猝死的研究(DE B U T)对86例猝死复苏者随机分成I CD组与β受体阻滞剂治疗组，随访3年以上，β受体阻滞剂组7例死亡，
I CD组无一例死亡，其中12例曾反复发作心室颤动，均被I CD终止，证明I CD 对防治猝死很有效。
I CD对预防非缺血性扩张型心肌病猝死的作用还有争议。2005年5月
B ardy总结S CD-H e F T研究结果，报告NY H A心功能Ⅱ～Ⅲ级，左室射血分数(LV E F)≤35%的缺血性或非缺血性心肌病患者2521例，均经心力衰竭常规治疗后随机用安慰剂、胺碘酮与I CD治疗，平均随防45.5个月，结果I CD降低各种原因病死率23%，这种降低既见于缺血性心肌病(H R 0.79)，也见于非缺血性心肌病(H R 0.73)，也不论Q R S宽窄。对Ⅱ级心功能患者比严重心力衰竭更受益。而胺碘酮组不比安慰剂组提高生存率。
现在I CD不仅安装于严重室性心律失常者，而且在高危的长Q-T综合征、致心律失常性右室心肌病、B r ug ada综合征及一部分肥厚型心肌病均有指征。 T波电交替有助于筛选哪些冠心病患者可从I CD获益。H ohn l oser观察以前患过心肌梗死、LV E F＜30%的患者129例，如果无T波电交替则无猝死与心脏停搏，而T波电交替阳性者15.6%发生心脏事件。
(1)I CD的适应证：一般将I CD的适应证分为如下三类：
①Ⅰ类：即明确适应证，I CD的使用肯定有效或肯定使患者获益。
A.非一过性或非可逆性原因所致室颤和(或)室速引起的心脏骤停；
B.自发性持续性室速；
C.原因不明晕厥的患者在电生理检查时诱发出有血流动力学障碍的持续性室速和(或)室颤，药物治疗无效和(或)不可取和(或)患者不能耐受；
D.伴发于冠心病，左心功能不全的非持续性室速，电生理检查能诱发出持续性室速和(或)室颤，不能被Ⅰ类抗心律失常药所抑制者。
②Ⅱ类：即相对适应证，I CD的使用可能有效或使患者获益。
A.伴有冠心病，陈旧性心肌梗死，左心室功能不全的非持续室速，电生理检查可诱发持续性室速和(或)室颤；
B.有心功能不全，电生理检查可诱发持续室速和(或)室颤的患者，有可以排除其他病因的反复发作的原因不明晕厥；
C.因其他健康原因不能进行电生理检查，推测其心脏骤停是室颤所致者。
D.有致命性室性心律失常危险的诸如长QT综合征，肥厚型心肌病等家族性或遗传性疾病；
E.等待心脏移植过程中有归咎于持续性室性心律失常的严重症状。
③Ⅲ类：即非适应证或禁忌证：不应该使用I CD。
A.有不明原因的晕厥，但电生理检查不能诱发持续室速和(或)室颤；
B.不断发作性(Incessant)室速和(或)室颤；
C.可被外科手术或导管消融根治的快速心律失常，如预激综合征伴发房颤旁路下传引起的室颤，发生于右室流出道或左后分支的特发性室速；
D.一过性或可逆性因素(如急性心肌梗死、电解质紊乱、药物、创伤等)所致的快速室性心律失常；
E.不能进行系统随访的精神病患者；
F.预计生存时间不超过半年的患者；
G.左室功能障碍，Q R S增宽，但无自发或诱发的持续或非持续室速且准备进行紧急冠状动脉搭桥术的患者；
H.心功能Ⅳ级的非心脏移植术候选者。
由于I CD价格昂贵，寿命还不够长，手术和随访医生需要有较丰富的起搏器埋置与随访经验以及扎实的电生理基础，鉴于我国的具体国情，目前应主要选择第一类适应证，对第二类适应证的选择要特别慎重，从严掌握，切不可盲目应用，尤其注意不能给第三类(非适应证)患者安置I CD，以免给患者带来不良后果。
在我国，有器质性心脏病的室性心动过速远较西方国家为少。相反，特发性室性心动过速较多，这类室速绝大多数可以用射频消融的方法根治，不宜首选I CD。对于冠心病伴发的室速和(或)室颤首先要排除急性心肌梗死所致，另一方面，对于非急性心肌梗死冠心病患者发生的持续室速和(或)室颤，也不要以为做了冠状动脉球囊成型术(p erc ul anio u s coronary an g io p l asty，P T CA)或支架治疗就能预防，从而不需要I CD，因为P T CA和支架都不是根治性的，冠状动脉仍然可能再狭窄，室速和(或)室颤也仍然会发生。
(2)I CD的基本结构和功能：I CD是由脉冲发生器和导线电极两部分组成的。脉冲发生器的主要结构包括电池，起搏与感知线路和电容器。现在的I CD
可以埋置在胸部皮下或胸大肌与胸小肌之间。电池的功能是供给电能，起搏线路发放治疗脉冲，感知线路监测心电活动，发现和诊断快速及缓慢心律失常。电容器的功能是充电和放电，用以电击除颤和复律。I CD所以能预防心脏性猝死是因为它能够自动诊断和治疗室速和室颤。
I CD是根据心率和持续时间两条基本标准诊断室速和室颤的，心率标准即诊断室速和室颤的频率阈值。快速心律失常满足室速或室颤诊断条件所需持续的最短时间为持续时间标准。此外，室速还需要辅助标准与室上性快速心律失常相鉴别。常用者有心动过速的突发性和稳定性。稳定性用以鉴别房颤，突发性鉴别窦速。设置了辅助标准的I CD必须同时满足基本标准和辅助标准方能诊断室速。
I CD治疗室速和室颤有电击和抗心动过速起搏(antitachycardiac
p acin g，A T P)两种方法。电击既能终止室颤(除颤)，也能终止室速(复律)。抗心动过速起搏只用以终止室速，耗电甚微，对绝大多数室速有效，患者无疼痛感。因此，室速的治疗一般首选A T P，无效时进行低能电击复律，再无效时进行高能电击复律。A T P有两种基本方式，即短阵快速起搏及周长递减起搏。
I CD还具有抗心动过缓起搏、电生理检查和信息储存功能。可以储存的信息包括室速和室颤的发作次数、发作时间、周长，治疗方式和效果，以及I CD 线路、电池、阻抗、充放电情况等，有助于了解I CD功能和调整工作参数。
(3)I CD的埋置技术：I CD埋置术的具体步骤如下。
①囊袋制作：脉冲发生器做为一个除颤电极者，埋置在左胸为好，这样除颤电流覆盖心脏面积较大。根据I CD体积的大小和患者的胖瘦程度决定做皮下囊袋还是胸大肌下囊袋。
②插入导线电极：在切口内穿刺锁肌下静脉(或切开头静脉)送入导线电极，先端至右室心尖部，使导线远端弹簧电极在右室腔内的部分尽量长些，以便电击时电流较多地覆盖心肌，提高疗效。
③电极测试：包括R波振幅，起搏阈值，电击阻抗和除颤阈值。R波振幅要求5m V以上，起搏阈值要求小于1.0V。上述二个参数均符合要求后测试电击阻抗和除颤阈值(D F T)。测定D F T包括诱发室颤和除颤两个步骤。诱发室颤通常有两种方法，一种是低能T波同步电击，另一种是用50 H z电刺激。D F T是指最小的除颤能量。术中逐步降低能量测定这样的D F T显然是不现实的，因诱发
室颤的次数越多，风险越大。实际上只要用比I CD最大电击能量小10J，两次都能成功除颤即符合要求。因此，I CD术中所测的D F T并非真正的除颤阈值。
④缝合切口：D F T符合要求后即可缝合切口。缝合前需关闭I CD，以免缝合时发生肌电感知，引起误放电。
⑤设定并输入工作参数：需要设置的内容包括快速心律失常的诊断和治疗程序、抗心动过缓的工作参数，信息储存方式等。不设工作参数I CD不能工作。
(4)I CD患者的术后随访：I CD患者的术后随访包括两个方面：
①I CD的工作情况，了解患者室速和(或)室颤的发生次数、周长、时间、终止方式、工作参数以及效果，了解电池以及电容器充放电情况。一般地说，在患者出院之前应该进行一次随访，如果术后发生过室速或室颤，视其发现及终止的满意程度决定是否需要调整工作参数，若未发生过心律失常则应诱发室速及室颤，确认I CD诱发、识别及终止有效。以后可每3个月随访一次，如果患者有不适感，随时进行检查。正确分析I CD存储资料报告是正确评价I CD工作程序有效性的基础，而能否正确分析存储资料报告又依赖于我们对I CD处理心律失常工作原理的正确理解。
②有无发生与I CD有关的合并症，如感染、导线断裂、绝缘破坏、电极脱位等。这些问题的诊断、处理与起搏器合并症相似，此处略去，不赘述。
5.CR T 心肌病心室扩大、Q R S增宽伴左束支阻滞的患者左右心室收缩往往不同步。激动从右心室间隔传入左心室，因此左心室激动晚于右心室，后间隔激动晚于前间隔，左心室下侧壁激动最晚，二尖瓣开放滞后，左心室充盈时间缩短，射血分数降低。心室再同步化治疗是同时起搏左右心室，因此改善心功能。近年CR T疗效进一步被CARE-HF研究证实，1组NY H AⅢ～Ⅳ级心功能的缺血与非缺血心肌病患者，LV E F≤35%，左室舒张末径≥30mm，Q R S时限≥120ms 的患者随机分成药物治疗组与CR T组，平均随访29.4个月，总病死率CR T组明显低于药物组(20%∶30%，H R 0.60)。
MI RAC L E I CD研究证明CR T加上I CD治疗效果更好。对369例LV E F＜35%、Q R S时限＞130ms、NY H A心功能Ⅲ～Ⅳ级且有致命性心律失常患者，182例只用I CD，187例使用I CD及CR T装置，平均随访6个月，后者平均生活质量、运动能力及心功能均有提高。B risto w在C O M-PA N研究中，对1520例中重度心力衰
竭患者，分别接受常规内科治疗、CR T或CR T加I CD治疗，平均随访14个月，CR T加I CD组降低病死率40%以上。
6.干细胞移植治疗
(1)干细胞治疗缓慢性心律失常的研究进展：严重缓慢性心律失常的主要治疗方法是安装起搏器。尽管起搏技术已较完善，但使用寿命仍局限在7～10年间，价格不菲，存在一定并发症，缺乏真正的生物性应答功能，有一定局限性。一种新的治疗设想就是将具有起搏传导功能、节律高于自身心室肌细胞的干细胞植入心脏，实行细胞替代治疗。用于此项动物研究的细胞主要有胚胎心房肌细胞、EC s、SM C s、转基因干细胞等。
R u h p ar w ar等于2002年将胎犬心房肌细胞(包括窦房结细胞)移植于心室壁，3～4周后消融房室结，结果发现移植部位能提供较高频率的异位激动并维持心室逸搏节律，移植细胞与宿主心肌细胞发生缝隙连接(C x43阳性)。随后
C ai等三报道将新生猪心房肌细胞(包括窦房结细胞)、人胎心房肌细胞移植于猪心室壁也得出相类似的结果。
K ehat等将h EC分化的心肌细胞植入到猪左心室侧后壁，完全性房室传导阻滞后，发现一半动物能诱发规则的室性心律维持血流动力学稳定，室性心律对肾上腺素能刺激有反应，并证实异位激动最早部位与移植细胞注射点一致，免疫染色证实移植细胞与受体心肌细胞发生缝隙连接。2005年X u e等实EC s分化的心肌细胞植入天竺鼠左室后可作为频率应答性生物性起搏细胞发挥作用。 超极化激活环核苷酸门控的(H C N)通道是心脏起搏离子流If产生的基础，而If是一种超极化激活的内向离子流，它介导窦房结的四期自动除极。基因治疗实验表明，将含有H C N2基因的腺病毒注射入犬的左房和左束支分别能增强左房和左室的逸搏功能。鉴于H C N2基因治疗的有效性，P ota p o v a等将心脏起搏基因m H C N2通过电穿孔法转染入hMS C s后，能表达If样电流，并对异丙肾上腺素起反应；在体外能增加共培养心肌细胞的搏动频率。
上述研究均为干细胞注入心室壁发挥异位起搏细胞功能。那么，干细胞能否直接修复起搏传导系统呢？任晓庆等对MS C s修复窦房结和H is束进行了犬实验研究。他们应用射频消融技术损伤犬H is束和窦房结分别建立Ⅲ度房室阻滞和病态窦房结综合征模型，5-氮胞苷诱导分化自体MS C s后，开胸心脏直视下多点注射至犬窦房结区或H is束消融部位，对照组仅注射D M E M培养液。术后12
周发现，移植的MS C s在窦房结区分化为心肌细胞和血管内皮细胞，并与宿主细胞建立缝隙连接；2/6只房室阻滞犬的房室传导功能得以改善，2/3只实验组犬窦房结自律起搏功能有改善，说明MS C s自体移植不仅可改善损伤的H is束传导功能，还可改善窦房结自律起搏功能。
必须指出，上述动物实验研究存在以下局限：①作者无法证明心室异位激动的确直接起源于移植细胞；②大多数研究有关干细胞分化细胞没有采用基因标志物，无法排除细胞融合的可能；③细胞植入区域为血供丰富的正常心室壁，这与临床上梗死缺血区植入细胞无可比性；④国内任晓庆等发现MS C s能改善窦房结自律起搏功能，但迄今无植入体内的MS C s转化窦房结细胞并自动起搏的直接证据，这方面尚需进一步研究。
(2)干细胞治疗房颤的研究进展：基于控制房颤心室率时药物和导管消融治疗的缺陷，Bu nch等对细胞治疗控制房颤心室率作了开创性研究。他们将自体成纤维细胞注射到房颤犬房室结周围4周后发现，在窦性心律、心房起搏时A H 间期均显著延长；房颤时RR间期也延长，平均心室率减慢54bp m(0.9%氯化钠对照组25bp m)。说明房室结周围注射成纤维细胞能延长房室传导，达到房室结改良和控制房颤心室率的目的，并且此作用能被T G F-β1增强。Bu nch的研究引起了广泛关注，但该法的有效性和安全性尚待证实。实验动物均处于完全麻醉状态，也未用异丙肾上腺素，那么在交感兴奋时细胞治疗能在多大程度上控制心室率?很多房颤患者在抗心律失常药物治疗时会转变为房扑，心率更难控制，此时细胞治疗的疗效如何？如房室结原先纤维化就较明显(高龄者)，接受细胞治疗是否会增加心脏阻滞危险性？负性传导作用的机制是纤维化反应抑或炎症反应？最适宜的T G F-β1和成纤维细胞浓度、注射点位置和数量是多少？是否有促心律失常的潜在威胁？答案尚不得而知。另外，细胞治疗对房室结功能的影响需要更深入细致的电生理研究。
7.严重性心律失常的治疗
(1)处理原则：对严重性心律失常的处理有下列2条基本原则：对于快速性心律失常、血流动力学不稳定的患者，无论其心律失常的机制如何，都应直接进行经胸直流电复律，以恢复窦性心律。对于缓慢性心律失常、血流动力学不稳定的患者，都需要经静脉或经胸进行心脏起搏。
(2)快速性心律失常的非药物治疗：快速性心律失常如伴有明显症状，通常可首选药物治疗，但在药物治疗无效时应采用非药物治疗。
对于伴有血流动力学障碍的患者，如合并休克、低血压、急性左心衰竭，无论是严重性快速性心房颤动、心房颤动合并预激综合征、心房扑动呈1∶1下传、室上性心动过速或室性心动过速，均应首选电复律。
对于反复发作的恶性室性心律失常，如伴有休克或心室颤动，在电复律后置入埋藏式心律转复除颤器(I CD)。
房室结或房室旁路参与的阵发性折返性室上性心动过速，可首选机械刺激兴奋迷走神经法终止发作，如压迫颈动脉窦法、压迫眼球法、屏气法、催吐法、饮冰水疗法，但老年人避免按摩颈动脉窦。如无效可经食管心房超速起搏终止发作，并择期行导管射频消融术，不需要药物治疗。
对于妊娠期的阵发性室上性心动过速的患者，可选用兴奋迷走神经法和直流电转复，也可在妊娠3～6个月期间进行导管射频消融术。
特发性室性心动过速可行导管射频消融术或置入埋藏式心律转复除颤器。
对于心室颤动和无脉搏室性心动过速的患者，用1次除颤可能优于传统的3次除颤。心室颤动和无脉搏室性心动过速也可经心前区捶击转变为有灌注的心律。当发现心脏骤停后，如果不能立刻进行电除颤，可以考虑立即做1次心前区捶击。对难治性心室颤动、室性心动过速进行除颤时，因仪器不同，能量可选择150～360 J，但没有明确论证最佳能量水平。用双相除颤器首次除颤150～200 J是合理的。用单相波除颤器，首次除颤360J是合理的。电除颤后应静脉注射胺碘酮以稳定心律。单相波除颤器的电能量的选择一般为，心房扑动50 J，室性心动过速100 J，心房颤动100～200 J，其中心室颤动应选择非同步放电方式。若用某个电量除颤成功但又复发，可用前次的相同电量。对于室性心动过速，除颤方式可试用同步放电，但若触不到脉搏、神志不清、低血压、肺水肿或Q R S波群高度畸形但无法同步放电时选择非同步放电。
(3)快速性心律失常的药物治疗：
①阵发性室上性心动过速：可选用以下药物：
A.腺苷，是转复阵发性室上性心动过速的安全、有效的药物。静脉注射腺苷6～12m g能引起房室结阻滞，可以终止室上性心动过速或明确室上性心动过速的发作。腺苷起效快、半衰期小于10s，不良反应有发热、呼吸困难、胸部
不适，但很快消失，严重并发症极少见，但有引起心脏停搏、室性心动过速和气管痉挛的报告，所以禁用于严重支气管哮喘的患者；临床上常用的三磷酸腺苷，剂量为0.1～0.3m g/k g是安全有效的，可快速静脉推注，起效时间20s，半衰期10s。备好阿托品，几分钟后可以连续再给药；
B.β-受体阻滞剂和钙拮抗剂，美托洛尔、维拉帕米和地尔硫卓等可作为二线药物用于对腺苷无反应的患者，但有引起低血压和严重心动过缓的不良反应。
C.胺碘酮、依布利特、索他洛尔、普鲁卡因胺和氟卡尼可以选用，特别对于左心功能不全的患者应首选胺碘酮。
D.对于妊娠期阵发性室上性心动过速的患者，腺苷是安全的，但维拉帕米能引起母亲和胎儿低血压。
②预激综合征合并阵发性室上性心动过速：特别是合并心房颤动时，应禁用腺苷和钙通道阻滞剂。理想的药物是依布利特、普鲁卡因胺和氟卡尼，能通过阻断旁路而减慢心室率。
③心房扑动和心房颤动：急诊处理的原则是明确引起心房颤动的原因并给予相应的对因治疗，稳定血流动力学、控制心室率、降低发生血栓栓塞的危险性，转复及维持窦性心律。当心房颤动的心室率大于150/min时，就应立即给予控制心室率或转复窦性心律。依布利特、氟卡尼、德菲利特、普罗帕酮和胺碘酮可以选用，而且是安全的。当心房颤动发作持续超过48h时，抗凝治疗十分重要，以防血栓栓塞事件发生，不应该立即给予转复治疗，应在转复前3周和转复后4周常规给予华法林抗凝治疗。对心肌缺血合并心室率快的患者，应首选β-受体阻滞剂；对心房颤动合并宽Q R S波群心动过速但不明异位起源点、左室射血分数小于40%及新发心房颤动的患者，应首选胺碘酮；对于A MI 患者，应尽可能给予β-受体阻滞剂，如果β-受体阻滞剂有禁忌证，可选用胺碘酮替代。对于血流动力学不稳定的患者，应该做电复律，不应该应用Ⅰc类抗心律失常药物。伊布利特是静脉用的Ⅲ类抗心律失常药，能快速成功转复心房颤动和心房扑动。
地高辛可作为急性发作期的二线药物。镁制剂也有控制心室率的作用。
④室性心动过速：对于稳定性单形性室性心动过速，急诊应用胺碘酮、普鲁卡因胺和利多卡因有效，但胺碘酮对于发作早期的治疗效果并不理想，而普
不同类型的抗心律失常药联合用药容易产生相互作用，如果用药不当可产生相互拮抗或产生严重毒性反应，下面是小编搜集的一篇相关论文范文，欢迎阅读参考。 抗心律失常药物是通过降低自律性,减少后除极、消除折返来降低异位起搏点的活动性,降低除极化组织的传导性、兴奋性,延长有效不应期。药物治疗主要是为预防和逆转心律失常引起的严重不良后果,如心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、晕厥、心悸、濒死感、脑缺血及猝死等。因此,不需药物治疗的心律失常尽量不用药物。 1抗心律失常药四大类 1.1钠通道阻滞药(Ⅰ类)通过阻滞钠通道降低动作电位(APD)0相上升速率,降低自律性,不同程度抑制心肌细胞膜对Ca2+、K+的通透性,此外,也可延长快反应细胞的有效不应期(ERP)。 1.2β-受体阻滞药(Ⅱ类)通过阻断心脏β-受体,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加,导致4相舒张期除极速率减慢,降低起搏点的自律性,此外,也可降低APD0相的上升速率,从而减慢心脏的传导性。 1.3延长动作电位时程药(Ⅲ类)抑制钾通道,降低钾电流,延长心肌细胞APD时程及快反应细胞的ERP,但对心肌细胞APD幅度和去极化速率影响小。 1.4钙通道阻滞药(Ⅳ类)抑制L-型钙电流,提高APD的阈值,降低窦房结的自律性,减慢房室结的传导性。 2常用药物分析 2.1Ⅰ类药：钠通道阻滞药 2.1.1奎尼丁主要用于心房颤动、心房扑动电转复前的准备及预防复发,可减少阵发性室上性心动过速和反复发作的室性心动过速及房性、室性期前收缩。ⅠA类药。注意事项：①不良反应：一般不良反应为胃肠道反应及金鸡纳反应;心血管方面主要为心律失常、心室颤动和心室停搏;特异反应为呼吸困难,发绀等,与剂量无关;②服药期间检查：血压、心电图、血钾浓度、血小板计数等;③小剂量奎尼丁可与多种药物联合应用,提高疗效且可使不良反应减少;④由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血药浓度,易发生地高辛中毒,与地高辛联合应用时应减少地高辛的用量;⑤避免夜间给药;⑥静脉注射常引起严重的低血压,有较大的危险性[1]。 2.1.2利多卡因主要作用于蒲氏纤维和心室肌,抑制钠离子内流,促进钾离子外流。用于室性心律失常,特别是急性心肌梗死、溶栓治疗后及强心苷中毒所致的室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动。ⅠB类药。注意事项：老年人及心力衰竭、心源性休克、肝功不良、心功能不全、严重器质性心脏病,开始用时应减量,最好不应超过常用剂量的1/2~2/3,并严密观察药效及不良反应,调整剂量。常见不良反应：头晕、倦怠、嗜睡、恶心、肌肉颤动、惊厥、神志不清、呼吸抑制、低血压、心动过缓等。大剂量可致严重窦缓、传导阻滞、惊厥及心脏停搏,意识丧失。过敏反应可致皮疹、水肿及呼吸停止。肝、肾功能障碍,肝血流量减少,充血性心力衰竭,严重心肌受损,低血容量及休克等患者慎用。 2.1.3苯妥英钠作用于利多卡因相似,尚有抑制钙离子内流的作用。用于洋地黄毒苷引起的室上性和室性心律失常及对利多卡因无效的心律失常。ⅠB类药。注意事项：苯妥英钠针剂有强碱性,宜用注射用水或生理盐水稀释,不宜肌内注射或静脉滴注。不良反应有胃肠道反应、皮疹、眼球震颤、精神异常,静脉注射
（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 （2）过敏反应
（二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠：
药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（-）； ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。
讲座 综述 与心律失常密切相关的心脏电生理特性 西藏自治区第二人民医院 成建国 通过广大医学科技工作者的不懈努力,在心脏电生理研究领域取得了很多进展,并且已经形成了一个独立的学科,出版了很多专著可供医务人员参考,本文仅就与心律失常关系最为密切的心脏电生理知识作简要复习。为了说明心脏生理特性与心电图特别是心律失常的关系,本文还将对静息电位和动作电位的有关知识作简要介绍。 1 心脏的生理特性 心脏的生理特性包括自律性、兴奋性、传导性和收缩性,其中自律性、兴奋性和传导性与心电产生有关,为心脏的电生理特性,而收缩性则与心脏排血功能有关。 1.1 自律性(自动节律性) 自律性是指心脏在没有外来刺激的情况下,依然能够自动发生节律性兴奋的特性。心脏具有自律性的组织是经过特殊分化的心肌细胞,能够产生自律性的心肌细胞称为起搏细胞或自律细胞,这些细胞存在于心脏传导系统中,而普通心房肌和心室肌则不具有自律性。现已证明,在心脏特殊传导系统的任何部位都具有自律性,但不同部位的自律性并不相同。心脏自律性在神经和体液的调节下,其冲动频率经常发生变动,以适应机体在不同情况下的生理需要。正常情况下,窦房结的自律性最高,每分钟可自动发放冲动60~100次,房室交接区次之,每分钟可发放冲动40~60次,而心室内传导组织的自律性最低,每分钟仅能发放冲动20~40次。因此,窦房结通常作为心脏激动起源点而控制着整个心脏的活动,其他部位的自律性起搏点都被窦房结自律性所抑制,从而变为潜在性起搏点,只有当某些原因使窦房结自律性降低或其激动传导功能发生障碍时,下级起搏点所发放的冲动才有可能控制心脏电活动,以保证心脏不因窦房结不能产生激动或产生的激动无法下传而停止跳动,心脏潜在起搏点的存在实际上是一种保护机制。另外,当某些原因使心脏其他部位自律性异常升高并且超过窦房结的自律性时,亦可由其他起搏点所发放的冲动控制心脏活动,成为一些心律失常的重要原因。一般将由窦房结产生激动形成的心律称为窦性心律,而由窦房结以外异位起搏点发放冲动形成的心律称为异位心律。 1.2 兴奋性 兴奋性是指心肌细胞对外来有效刺激发生反应的特性,又可称为应激性。所有心肌细胞对刺激都具有发生反应的性能,表现在心电活动上就是因刺激而引发一次激动或产生一个动作电位,并且向邻近组织作扩布性传导,心肌一旦失去兴奋性便意味着心脏的停搏。心肌兴奋性并不是一成不变的,有时会在某些情况下增高或降低。衡量心肌兴奋性高低通常是以引起兴奋的最小刺激(刺激阈)为依据,引发兴奋所需的刺激强度越小说明兴奋性越高,反之则说明兴奋性越低,如果用高强度的刺激仍然无法引发激动而形成一个动作电位,就说明该心肌细胞缺乏兴奋性。 当心肌细胞受到刺激而发生兴奋后,有一段时间对任何强度的刺激都不产生反应,既不发生激动传导,也不能引起心肌细胞的收缩,甚至在进行动物实验时应用大于阈刺激1000倍的超高强度刺激都不引起兴奋反应,通常将这一时段叫做绝对不应期,该期发生在动作电位0相开始到3相复极化进行至-55mV左右的时段内。目前,临床心电图学和心脏电生理学已几乎不用绝对不应期这一术语。在绝对不应期后的很短时间内,如果给予心肌一个足够强度的刺激(比阈刺激高出2~4倍的刺激),心肌细胞膜仅可产生局限性除极化反应,但仍不能发生动作电位,这一时期被称为局部反应期,它发生在动作电位3相复极化过程中,在膜电位由-55mV继续恢复到-60mV的这段时间内,目前通常将局部反应期与绝对不应期合称为有效不应期,心室肌的有效不应期持续时间约为200~300ms。产生有效不应期的原因是绝对不应期膜电位绝对值太小、钠通道完全失活或局部反应期钠通道刚开始复活,还没有恢复到可以被激活的静息状态。在有效不应期之后,心肌的兴奋性逐渐恢复,但对刺激的反应强度仍较正常时为低,此时如果给予心肌细胞一个阈刺激,并不能使之产生新的动作电位,只有给予较强刺激(高出阈刺激2~4倍的刺激)才有可能使心肌发生较弱 32
心律失常题库1-0-8
问题： [单选]心脏传导系统不包括（）。 A.窦房结 B.房室结 C.希氏束 D.中心纤维体 E.束支和浦肯野纤维网
问题： [单选]下列有关窦房结的描述，不正确的是（）。 A.是心脏正常窦性心律的起搏点 B.位于上腔静脉入口与右心房后壁的交界处 C.长10～20mm，宽2～3mm D.冲动在P细胞形成后，通过T细胞传导至窦房结以外的心房组织 E.窦房结动脉起源于右冠状动脉者占40%，起源于左冠状动脉回旋支者占60%
问题： [单选]下列有关房室结的描述，不正确的是（）。 A.房室结位于房间隔的右后下部、冠状窦开口前、三尖瓣附着部的上方 B.长7mm，宽4mm C.其上部为移行细胞区，与心房肌连接，中部为致密部，肌纤维交织排列 D.下部纤维呈纵向走行，延续至希氏束 E.房室结的血供通常来自左冠状动脉 https://www.doczj.com/doc/3618057539.html,/ 香港女明星
问题： [单选]下列有关希氏束及其分支的描述，不正确的是（）。 A.希氏束为索状结构，长15mm B.起自房室结前下缘，穿越中央纤维体后，行走于室间隔嵴上，然后分成左、右束支 C.左束支稍后分为前、后分支，分别进入两组乳头肌 D.右束支的终末部呈树状分布，组成浦肯野纤维网，潜行于心外膜下 E.这些组织的血液供应来自冠状动脉前降支与后降支
问题： [单选]下列有关心脏电冲动的描述，不正确的是（）。 A.冲动在窦房结形成后，由结间通道和普通心房肌传递至房室结及左心房 B.冲动在房室结内传导速度极为缓慢 C.抵达希氏束后传导更为缓慢 D.束支与浦肯野纤维的传导速度均极为快速，使全部心肌几乎同时被激动 E.最后，冲动抵达心外膜，完成一次心动周期
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 常用抗心律失常药物 药物分类药物作用特点适应症用药方法及剂量注意事项不良反应Ⅰ b 类利多卡因钠通道阻滞作用血液动力学稳定的室性心动过速（不做首选）负荷量 1～1.5mg/kg（一般用 50～100mg）， 2～3min内静注，必要时间隔 5～10min 可重复。 但最大不超过 300mg。 负荷量后继以1-4mg/min 静滴维持。 老年人、心力衰竭、心源性休克、肝或肾功能障碍时应减少用量。 连续应用 24～48h 后半衰期延长，应减少维持量。 1. 语言不清 2. 意识改变 3. 肌肉搐动、眩晕 4. 心动过缓 5. 低血压心室颤动/无脉室性心动过速（不做首选） 1～1.5mg/kg 静脉推注。 如果室颤/无脉室性心动过速持续, 每隔 5-10min后可再用0.5～0.75 mg/kg 静脉推注，直到最大量为 3 mg/kg。 6. 舌麻木Ⅰ c 类普罗帕酮钠通道阻滞剂，轻中度抑制心肌收缩力 1. 室上性心动过速 1 ～ 2mg/kg （一般可用70mg）， 10min 内缓慢静注。 单次最大剂量不超过140mg。 无效者 10～15min后可重复一次，总量不宜超过 210mg。 1 / 6
室上性心动过速终止后即停止注射。 中重度器质性心脏病、心功能不全、心肌缺血、低血压、缓 慢性心律失常、室内传导障碍、肝肾功能不全者相对禁忌1. 室 内传导障碍加重， QRS 波增宽 2. 诱发或使原有心力衰竭加重 3. 口干，舌唇麻木2. 心房颤动/心房扑动的转律转复心房颤动： 2mg/kg 稀释后静脉推注10min，无效可在 15min 后重复，最 大量 280mg 4. 头痛，头晕，恶心Ⅱ 类美托洛尔 - 受体阻 滞剂。 降低循环儿茶酚胺作用，降低心率、房室结传导和血压， 有负性肌力作用 1. 窄 QRS心动过速美托洛尔： 首剂 5mg， 5min缓慢静注。 如需要，间隔5～15min，可再给 5mg，直到取得满意的效果，总剂量不超过 10 ～ 15mg（0.2mg/kg）。 避免用于支气管哮喘、阻塞性肺部疾病、失代偿性心力衰竭、低血压、预激综合征伴心房颤动/心房扑动 1. 低血压艾司洛尔2. 控制心房颤动/心房扑动心室率 2. 心动过缓 3. 多 形性室性心动过速、反复发作单形性室性心动过速艾司 洛尔： 0.5mg/kg， 1min 静注，继以 50ug/kg/min 静脉维持，疗效不 满意，间隔 4min,可再给 0.5mg/kg，静注，静脉维持剂量可以 50～100ug/kg/min 的步距逐渐负荷量递增，最大静脉维持剂量可至300ug/kg/min。
心律失常的发生机制
心律失常的发生机制 一、心律失常的定义 正常节律：①起源于窦房结(SAN)；②频率在60-100次/分；③RR 间期变异<0.12s；④PR间期0.12-0.20s;⑤ QRS≤0.10-0.11s。 心律失常：心律失常是指与正常节律有变异的心律，是起搏、兴奋和传导功能的异常。 二、心律失常的分类 按心率分：快速型（性）心律失常:房性期前收缩、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等 缓慢型（性）心律失常:窦性心动过缓、病态窦房结综合征和传导阻滞等 按发生原理分：冲动起源上的失常,冲动传导上的失常,复合型的心律失常 三、冲动起源上的失常 1.窦性心律失常（频率与节律改变)： 窦性心律失常指SAN发出冲动的异常，发出过快、过慢或不规则的冲动。 窦性心动过速（>100次/分） 窦性心动过缓（< 60次/分）
窦性心律不齐（R-R间期相差>0.12s） 2.被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）： 被动异位心搏及被动性异位心律指SAN自律性降低或功能衰竭，不能以正常频率按时地产生冲动，或产生的冲动不能外传时，自律性较低的次级起搏点（房室结、AVN）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之，对心脏有保护作用。异位起搏点于AVN者，称房室交界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者，称为室性逸搏或心律。 分类: 2.1 逸搏被动发出1-2个激动，特征：①过迟发生；②非窦P所生（P-R间期<0.11s）；③心室波形（QRS波）可宽大畸形或正常，视逸搏发生部位在心室还是在房室交界处而定。 2.2 逸搏性心律连续发生3个以上的激动，如第Ⅲ度房室传导阻滞（ⅢoAVB）引起的室性被动性心律，特征：①HR<40次/分； ②P与QRS无固定关系；③起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起源于分叉以下者，QRS波宽大畸形。 产生原因:SAN受抑制（如迷走神经兴奋）或激动下传受阻（如ⅢoAVB），潜在起搏点被动发出激动。 3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律： 3.1 期前收缩指SAN以下的异位起搏点自律性增强，抢先发出一或二次激动。原因：①异位节律点有传入阻滞；②异位节律点兴奋性升高；③SAN对异位节律点的抑制失效（超速抑制不起作用）。根据异位起搏点部位的不同，将期前收缩分为房性、房室交界性和室性期前收缩。
心律失常 １病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病）,心肌病（扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病）,心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型,心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压，出汗，严重者可出现晕厥,阿－斯综合征（Aｄａms-Sｔoｋes综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血,然而，对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 ４．肠系膜动脉供血不足的表现
关于心律失常 心律失常：心脏的电路出现问题 你可以屏住呼吸，但你无法屏住心跳。心脏的结构：两房两厅（左右心房、左右心室）的房子。心脏的疾病可能是房子的墙壁出了问题（心肌疾病），可能是房子的门窗出了问题（心脏瓣膜疾病），可能是房子的水管出了问题（冠心病），也可能是房子的电路出了问题（）。 与其他器官不同的是：心脏具有自律性。只要到菜市场买过鱼的人都知道，鱼贩子经常会把跳动的鱼心脏留在新杀的鱼肉上面，以此证明该鱼是新杀的。心脏在离体后，仍然能维持一段时间的跳动，这说明心脏还具有自律性。这是因为心脏上有一个特殊的组织叫———窦房结，身体其他部位的运动都受大脑控制，但是心脏例外，它不受大脑控制。 窦房结是发放冲动指令的“中央”，中央的指令要下达基层，中间需要经过一些通路，这就构成心脏的传导系统。所以，心律失常的发生机制由此分为两类，一类是冲动形成异常，一类是冲动传导异常。 经常性有一些病人很紧张地拿着心电图来找医生，说是被诊断为窦性心律。但实际上，正常的心律是从窦房结发出的，因此，窦性心律一般是正常心律，除非伴有心跳过快、过缓或不整齐。 只要是窦性心律，每分钟的心跳频率是60—100次，且节律整齐，就是正常的。如果频率每分钟超过100次，就叫窦性心律过速；小于60次/分，则是窦性心律过缓；如果节律不齐，则称为窦性心律不齐。过快、过缓、停顿、不整齐等均属心律失常。若传导系统出现故障，就像我们所说的交通堵塞，上级的命令无法下传，心跳就会跳得更少，这叫传导阻滞。
心律失常还包括另一大类，这是一类起源于窦房结以外的心律。窦房结就像中央，中央发出的命令，下面各省如果统一遵守指令行动，一般就是正常养状态。但是，如果某个省（心脏的某个部位）不听中央的，在统一行动之前提前行动（即提前于窦房结跳动），这就是早搏。而扑动和颤动，则是更低一级的“基层县乡”自行其是所导致的，其跳动频率更快。 有些心律失常非常可怕。心律失常的症状范围很广，从完全没有感觉，到一发病就猝死的都有。一般常见的症状是感觉心跳不规则，一会儿快一会儿慢。有时跳得太快，会出现心脏缺血，导致胸痛、眩晕甚至晕倒。 在此特别提到房颤，这种心律失常必须非常警惕，它绝不是心跳不舒服那么简单，房颤在老年人中的发病率高达10%，慢性持续性房颤属于“钝刀子杀人”。如发生房颤，心脏内的血液流动方向和性质会发生变化，这样容易形成血栓，血栓脱落就叫栓子。这些栓子顺着血流走向身体的其他部位，停在哪里就栓塞在哪里，造成那个部位的缺血坏死。临床上最多见的是脑梗死、心肌梗塞。房颤一开始是没有什么感觉的，但是其致残性是很可怕的，长期房颤，脑梗死、心肌梗塞的发病率是非常高的。 而一些来自心室的心律失常，如心室发生过速、扑动，会造成心脏射血不足，导致全身各器官（包括心脏自身）供血不足，可引起心力衰竭，以及重要器官的变性坏死。 根据病史，通过听诊心音、摸脉搏以及心电图、24小时心电图可以确诊心律失常以及发现更多的心律失常。 并非所有的心律失常都要治疗。许多没有明显症状，不会危及生命的良性心律失常（如偶发房性早搏、偶发室性早搏、右束支传导阻滞），可
抗心律失常药物的选择 来源: 中国医学前沿杂志作者：廖德宁杨志健 单位：入站时间：2009-09-07 11:04:00 抗心律失常药（antiarrhythmic drugs，AAD）用于临床已有百年历史，但近20年来以心律失常抑制试验(cardiac arrhythmia suppression trial，CAST)为代表的循证医学研究结果改变了人们对AAD的认识，使AAD的临床应用从以经验和推理为基础转为以证据为基础，使对AAD疗效的评价从以单纯使用早搏减少等临床替代终点转为以强调与重视总死亡率、心血管死亡率等硬终点。遗憾的是迄今为止尚未找到一个既能有效控制心律失常又能明显降低死亡率的理想药物，故有人提出负责任的心内科医生不只是会开AAD处方，而是要理解什么情况下才需要选择使用AAD。 1 抗心律失常药物的再认识 1.1 I类AAD I类AAD根据其对心脏传导和动作电位的影响分为IA、IB、IC 等3个亚类。IA类AAD主要包括奎宁丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺等，对Na通道的阻滞作用随心率的增快而增强，具有明显的频率依赖性，可以有效终止房性和室性心动过速(ventricular tachycardia，VT)，但因其具有致心律失常和负性肌力作用，可引起心肌梗死后及心功能不全患者死亡率升高，故禁用于器质性心脏病患者，也已不作为治疗心房颤动(atrial fibrillation，AF)/心房扑动(atrial flutter，AFL)或其它房性快速性心律失常的首选。然而近年发现，心室内、中、外膜复极电流中，快钾复极电流（Ikr）强度相似，而中膜慢钾复极电流（Iks）强度不及内、外膜的二分之一[1]。由于小剂量奎尼丁（血药浓度3～5 μmol/L）只阻滞INa、Ikr，对Iks无明显阻滞作用，故对心中膜复极时间的影响显著大于对内、外膜复极时间的影响，造成心室跨壁复极离散度增大而易致尖端扭转性室速（torsade de pointes，TdP），但大剂量奎尼丁可同时阻滞Iks，使三层心肌复极时间延长趋于一致，此时虽然QT间期延长，但跨壁复极离散却缩小，TdP发生率反而下降。因此，奎尼丁诱发TdP 多出现在治疗初始3天内或小剂量时，加强用药初期的监测可以减少TdP的发生，这一特点使奎尼丁在治疗AF或某些难治性VT时仍有一定地位。IB类AAD主要包括利多卡因、美西律等，对钠通道的阻滞作用较小，但在（心肌缺血所致的）心肌组织pH值下降、细胞外K增多、膜电位减低时阻
快速性心律失常
快速性心律失常 （一）诊断依据 1．心率>120次/min。 2．心电图呈窦性或其他快速心律，例如心房颤动、心房扑动、室上性心动过速、室性心动过速及宽QRS快速心律。 （1）心房颤动：心电图表现为各导联无P波，代之以小而快速完全不规则f波，频率为350~600次/min，P-R间隔完全不规则，心室 率大多为100~160次/min。 （2）室上性心动过速：心电图表现为心率在160~220次/ min，心律规则，房性者P 波变形，P-R间期>0.11s,房室结性者无P波或逆形 P波, P-R间期<0.12s,QRS波正常。当无法区别房性或房室结性 时，统称为室上性心动过速。 （3）宽QRS快速心律：QRS波群≥0.12s心率>120次/min。在现场常不能立即区分是哪类心律失常。常见的原因为预激综合征、室上 性心动过速伴功能性室内差异传导、室性心动过速等。 （4）室性心动过速：QRS波群宽大畸形>0.12s,频率在100~220次/ min，可伴有房室分离、心室夺获或心室融合波。 （二）注意事项 1．同缓慢性心律失常一样，快速性心律失常也必须有明显异常症状和体征才用药物急救，明显异常症状和体征的依据参考缓慢性心律失常。
2．维拉帕米（异搏定）、毛花苷C（西地兰）、利多卡因、普罗帕酮（心律平）等静脉注射时必须缓慢，同时触摸脉搏或听心音。如果心率明显减慢或患者感觉症状好转，可以停止注射；心率<90次/ min时必须停止注射。注射毛花苷C前要问清近期是否用过该类药物。 （三）操作程序 初诊为快速性心律失常（心率>120次/ min） 无明显异常症状和体征 (有明显异常症状和体征) (窦速) (房颤、房扑) (室上速) (宽
房性心律失常 房性心律失常包括：房性逸搏或房性逸搏心律、房性期前收缩（房早）、房性心动过速(房速)、心房扑动（房扑）、心房纤颤（房颤） 房性逸搏或房性逸搏心律 逸搏是基本心搏延迟或阻滞，下级潜在起搏点被动地发出冲动产生的心搏。最常见的是房室交接处逸搏，室性或房性逸搏较少见。连续发生3次或以上的逸搏称为逸搏心律。逸搏和逸搏心律是具有保护作用的生理现象。 房性逸搏及房性逸搏心律较少见，可发生于右房或左房或呈多源性，心电图表现为延迟出现的个别或多个、一种或多种畸形P`波，PR间期>0. 12s，逸搏周期固定于1. 2s左右(多源性时周期不等)，QRS波与基本心律相同。 房性期前收缩（房早） 期前收缩、期外收缩亦称过早搏动，简称早搏。是一种提早的异位心搏。期前收缩是常见的异位心律。可发生在窦性或异位(如心房颤动)心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性期前收缩。房性期前收缩是指以为起源点发生在心房的异位期前收缩。 【临床表现】 期前收缩可无症状，亦可有心悸或心跳暂停感。频发的期前收缩
可致(因心排血量减少引起)乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。听诊可发现心律不规则，期前收缩后有较长的代偿间歇。期前收缩的第一心音多增强，第二心音多减弱或消失。期前收缩呈二或三联律时，可听到每两或多次心搏后有长间歇。期前收缩插人两次正常心搏间，可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。 【心电图表现】 期前收缩的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。 房性期前收缩P波提早出现，形态与窦性P波不同，PR间期>0.12s。QRS波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST 及T波相应改变者称为心室内差异性传导,需与室性期前收缩鉴别。房性期前收缩伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P`波。提早畸形P`波之后也可无相应的QRS波，称为阻滞性房性期前收缩，需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。房性期前收缩冲动常侵入窦房结，使后者提前除极，窦房结自发除极再按原周期重新开始，形成不完全性代偿间歇，偶见房性期前收缩后有完全性代偿间歇。【治疗】 正常人和无器质性心脏病患者的各类期前收缩大多无临床意义。频发房性期前收缩见于二尖瓣病变和甲状腺功能亢进，在急性心肌梗死时提示心功能不全。多源性房性期前收缩常为心房颤动的前奏。 应参考有无器质性心脏病，是否影响心排血量以及发展成为严重
失常心率 窦性心动过速100-150bmp 房性心动过速150-200bmp 房扑250-300bmp 房颤350-600bmp（f波频率） 100-160（室率） 非阵发性室上性心动过速70-150 bmp 阵发性室上性心动过速150-250 bmp 室速100-250 bmp 加速性室性自主心律60-110bmp 尖端扭转型室速200-250 bmp 心律失常抑制试验（cardiac arrhythmla suppression trial，CAST）在临床上引起了巨大震动。其结果表明，用I类抗心律失常药物治疗心肌梗死后病人的室性早搏和非持续室速，非但不能改善病人的预后，反而显著增加了患者猝死和病死率。我们从CAST试验获取的最大启示为：（1）使用抗心律失常药物，不仅应减少或消除室性早搏或非持续性室速，更重要的是改善病人的预后，降低猝死和总病死率。（2）可减少室性早搏或非持续性室速的I类抗心律失常药物并不平行地改善病人的预后，反而使病人预后恶化。（3）室性早搏或非持续性室速对预后不是独立的预测指标。（4）对心肌梗死或心力衰竭合并有室性早搏和非持续性室速的病人的治疗应针对预防基础心脏病的进展，保护和改善心室功能，而不是单纯“围剿”室性早搏或非持续性室速。 CAST现象同样见于房颤。奎尼丁等Ⅰ类抗心律失常药物可转复房颤，并减少其复发，但可能增加猝死和总病死率。 房颤的治疗 房颤治疗的目标除了预防血栓栓塞并发症以外，仍为满意控制心室率(心室率控制的目标是减少和/或消除症状、预防心动过速性心肌病。控制 的标准是静息时心室率60-80 次/min，而运动时90-115 次/min)、恢复窦性心律并防止其复发。用于房颤的抗心律失常药物有两类： 1转复房颤，恢复窦性心律和预防复发的药物，包括IA类（如奎尼丁）、IC类（如普罗帕酮、莫雷西嗪）和III类（胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物。 它们主要作用于心房，以延长心房不应期或减慢心房内传导。 2减慢心室率的药物，包括β受体阻滞剂、非双氢吡碇类钙拮抗剂（维拉帕米和地 尔硫 ）以及洋地黄类药物。它们作用于房室结，以延长房室结不应期，增加隐匿传导。过去，曾有些临床医师将减慢心室率的药物误解为有转复房颤为窦性心律或预防房颤复发的功能，如洋地黄类（毛花甙丙、地高辛）、非双氢吡啶类（维拉帕米和地尔硫 ）和β受体阻滞剂。一些随机双盲的研究表明，毛花甙丙与安慰剂比较，其复律的有效率和恢复窦性心律距开始给药之间无显著差异。奎尼丁曾在我国广泛用于持续性房颠的复律和预防房颤的复
心律失常2017新进展 亮点一：二代Holter用于诊断睡眠呼吸综合征 睡眠当中反复出现3次以上的呼吸暂停就可以被诊断为睡眠呼吸综合征。这种疾病发病率在全世界范围内都比较高，在我国，约有7000万人受到睡眠呼吸综合征困扰。睡眠呼吸综合征对人体多种疾病的发生都有影响，尤其与心律失常发病相关。在发病时，可以有很长时间心脏停搏以及严重的房室阻滞。由于对疾病的诊断不全面，曾经有一些患有睡眠呼吸综合的病人被要求安装心脏起搏器。实际上，如果能及时诊断该患者的心律失常是由睡眠呼吸综合征引起，在睡眠缺氧的情况得到纠正之后，心律失常的症状就会消失。 传统诊断睡眠呼吸综合征的金标准是多导睡眠。但由于多导睡眠操作复杂，受床位限制且诊断费用高，不适用于初筛。经过二代技术革新，Holter作为睡眠呼吸综合征的诊断技术，可以同时记录动态心电图和呼吸波，能作出更加准确的诊断。根据郭教授的数据分析指出，第二代Holter和多导睡眠诊断在诊断结果及严重程度分析上差异不大，是一种可靠的诊疗手段。 亮点二：心电标测新技术体表三维标测技术 自1980年起，直流电与射频消融技术应用于临床，让很多快速性心律失常得到根治。这种技术需要准确判断出心律失常的
局灶位置，而传统的腔内三维标测技术可以达到理想效果。但由于腔内三维标测技术需要用接触式或非接触式心内膜标测电极 通过周围血管进入体内，再经过推送最终放置在特定心腔内进行心内膜心电活动的采样，属于有创检查，且检查费用高昂，为了弥补这个缺陷，无创检查手段——体表三维标测技术应运而生。 体表三维标测技术代替了传统的有创检查，让病人穿上电极背心，使用电极背心测定心腔内的三维信号，然后让病人照CT，让CT的解剖三维模型和电极背心的电生理模型相结合，从而准确地诊断出心律失常的局灶位置。根据郭教授介绍，2014年曾有学术研究比较腔内三维标测技术和体表三维标测技术的准确率，其诊断的准确率均能达到100%，指导消融的准确率也达到了100%。 亮点三：遗传性心律失常的新分类 2013年，美洲、欧洲、亚太地区的三大心律学会对遗传性心律失常分为8类。包括：长QT综合征、短QT综合征、Brugada 综合征、CPVT、早复极综合征、特发性室颤、不明原因的心脏性猝死综合征、进行性心脏传导疾病。而仅在几年前，早复极综合征患者还是被归类到特发性室颤当中。而13年起，二者被分离，则特发性室颤伴有早复极波是应被分类为早复极综合征。这个新的分类对于遗传性心律失常的临床诊断和各个分型的鉴别诊断 均有重要意义，值得引起临床医师的关注。
心律失常 1 心律失常是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传2 导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和(或)传导障碍导致心3 脏搏动的频率和(或)节律异常。心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。4 下面就由学习啦小编为大家介绍下关于方面的知识，希望可以帮到大家哦。5 心律失常抢救流程 6 诊断依据 7 8 (—)临床表现 9 1、症状：可有心悸、无力、头晕。室性心动过速或房颤时，重可出现晕厥。 10 2.体征： 11 ①如有器质性心脏病或全身性疾病，可有相应的体征。 12 ②心率(快或慢)及(或)心律(不规律)的改变，房颤时可有脉短绌。 13 (二)心电图 14 常规心电图，电话心电图或动态，心电图等对诊断具有重要的价值。 15 救治原则 16 (—)快速心律失常 17 1.阵发性室上性心动过速： 18 包括房室结区折返性心动过速和房室折返性心动过速。 19 (1)兴奋迷走神经，如深吸气后屏气、压迫眼球或颈动脉窦按摩。 20 (2)维拉帕米5mg静脉缓慢推注(5分钟)，或西地兰0.2～0.4mg加人25%或 21 50%GS20ml内静脉缓慢推注，或ATP 10～20mg1～2秒内快速静脉注射。 22 2.室性心动过速： 23 (1)血液动力学不稳定室速：
24 立即同步电复律，能量为10J。若为无脉室速可非同步200J电击复律。此条适用于其25 他觉QRS波心动过速。 26 (2)血液动力学稳定的室速： 27 胺碘酮150mg，10分钟以上静脉注射，然后以1 mg/分维持静脉点滴6小时，再以28 0.5mg/分维持静脉点滴。若无效，必要时再以150mg/分静脉注射1次，1日内最大剂量不29 超过2支。有器质性心脏病或心功能不全者不宜用利多卡因、普罗帕酮、维米帕尔、地尔硫30 卓。 31 32 (3)尖端扭转性室速： 33 ①首选硫酸镁，首剂2～5g，3～5分钟以上静脉注射。 34 ②异丙肾上腺素有助于控制该类室速，但可使部分室速恶化为室颤，应慎用。 35 3.心室颤动/心室扑动
线粒体病及其相关的心律失常 胡喜田1 李伟峰1 张海澄 2 [摘要] 线粒体病是指因遗传基因的缺陷导致线粒体的结构和功能异常,导致细胞呼吸链及能量代谢障碍的一组 多系统疾病。线粒体病对心脏的损害主要包括器质性和电生理损害,临床上最常见的为Keam s 2Sayre 综合征,主要表现为心脏传导系统的损害,发生的心律失常包括房室传导阻滞,束支传导阻滞,室性心律失常和房性心律失常。 [关键词] 心血管病学;线粒体病;综述;Kea m s 2Sayre 综合征;心律失常DO I :10.3969/j .issn .1007-2659.02.007 中图分类号 R541.7 文献标识码 A 文章编号 1007-2659(2010)02-0111-03作者单位:1 石家庄市第一医院心内三科(河北石家庄050011) 2 北京大学人民医院心脏中心(北京100044) 作者简介:胡喜田(1973-),男(汉族),河北邯郸人,主治医师,医学硕士,专业特长为心脏起搏与心电生理。 1962年Luft 首次提出线粒体病后,人们对线粒体病给予了大量的关注,并且伴随着实验室技术的进步,特别是上世纪八十年代Anders on 测定出人类线粒体DNA (m t D NA )的全长序列,并提出线粒体母系遗传的概念,人类对线粒体病的认识取得了巨大的进步。到目前已经发现线粒体病的线粒体基因存在100个点突变和200个缺失。在对线粒体功能方面的研究中,人们发现线粒体不但产生ATP,而且产生体内95%以上的活性氧;不但调节细胞内的氧化还原平衡,而且调控细胞凋亡。在对线粒体内各种酶蛋白的结构和功能的研究进一步开阔了人们的视野,对线粒体病的研究已从单一的线粒体肌病、脑肌病或脑病,扩展到心脏、消化、肾脏、内分泌、眼等多系统多器官疾病,而在这些系统中的发病情况,尤其是在心脏的发病状况,往往和患者的预后有密切的联系。正式基于对线粒体及其疾病的深入认识,线粒体医学的概念已经被提出。 1 线粒体病概述 线粒体病是指因遗传基因的缺陷导致线粒体的结构和功能异常,导致细胞呼吸链及能量代谢障碍的一组多系统疾病。目前临床对线粒体病的分类,主要是依据病变部位而分,包括线粒体肌病、线粒体脑肌病和线粒体脑病三类。它们各自又有更详细的分类。 线粒体复杂的结构和功能,是线粒体病临床表现各异的基础。它的不同结构部位含有不同的酶系统。线粒体的正常结构及其酶系统在人体的能量代谢方面发挥了关键的作用,而线粒体病正是这一系统失用所致的结果。 线粒体由约1500个多肽组成,大部分是由核DNA (n D 2 NA )编码,虽然m t D NA 仅保留了13个氧化磷酸化多肽的基 因,但其在线粒体氧化磷酸化复合体中占据了重要的位置。人类m t D NA 是存在于细胞核外长16569bp 的唯一的双链闭环DNA,分轻链和重链,含37个基因(包含22个t RNA 基 因,2个r RNA 基因和13个编码线粒体呼吸链酶蛋白的基因),主要编码呼吸链及与能量代谢有关蛋白[1]。线粒体呼吸链中被m t D NA 编码的酶包括细胞色素C,氧化酶Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ。m t D NA 缺失或点突变使编码线粒体氧化代谢过程必需的酶或载体发生障碍,糖原和脂肪酸等不能进入线粒体充分利用和产生足够的ATP,导致能量代谢障碍和产生复杂的临床症状,从而出现临床上不同类型的线粒体病。 mt D NA 突变主要包括:与蛋白合成有关的t RNA 基因点突 变,编码线粒体呼吸复合体亚基的结构基因突变,mt D NA 片段缺失和mt D NA 的耗竭。此外,由于大多数呼吸链复合体亚基是由n DNA 编码,并且mt D NA 复制和表达需要的许多酶也是由 n DNA 编码,因此n DNA 基因突变也可能导致。 线粒体病有以下显著遗传学特点[2]:①母系遗传:受精卵线粒体几乎均来自卵子,故与孟德尔遗传方式不同,母亲将 mt D NA 传递给子代,只有女儿可将mt D NA 传递给下一代,这被 称为母系遗传。②高突变率:mt D NA 裸露于高水平的氧化磷酸化环境中,无组蛋白保护,突变率较n DNA 高10余倍,且缺乏有效的修复机制,相比常染色体遗传病,线粒体病每一代发病个体相对较多。③阈值效应:因每个细胞mt D NA 有多重拷贝,只有突变型达到某一阈值时患者才会出现症状。在心脏、肌肉、神经等能量需求高的器官,阈值低于低能量需求器官。④遗传易质性:不同mt D NA 突变可导致相同疾病,而同一突变可引起不同表型。⑤mt D NA 突变的表型效应由突变类型、易质状态(突变型所占比例)以及组织对线粒体ATP 能量产生的依赖程度所决定。能量需求越大的组织器官如心脏、肌肉和神经系统等临床受累越早,越严重。 线粒体病的病理变化为病变组织异常线粒体的聚集、线粒体糖原和脂滴堆积和线粒体嵴排列紊乱,即线粒体结构和数目的异常。组织活检Gomori 染色可见异常线粒体聚集的蓬毛样红纤维(RRF );比Gomori 染色更具诊断意义,并且是线粒体疾病所独有的表现,即电子显微镜下所见:线粒体嵴增多、排列紊乱呈同心圆状排列、肌丝间可见较多脂滴、成团或串珠状等。线粒体病的生化表现主要是血清乳酸丙酮酸的升高。由于ATP 合成障碍,无氧酵解增强,故大多数患者血清中乳酸丙酮酸水平升高,尤其是运动后乳酸丙酮酸 ? 111? 中国心脏起搏与心电生理杂志2010年第24卷第2期
内科学电子版心律失常(一) 一、房窒交界区性期前收缩房室交界区性期前收缩(premature atriovent,icular junctional beats)简称交界性期前收缩。冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS 波群与逆行P 波。逆行P波可位于QRS波群之前(PR间期 二、房室交界区性逸搏与心律房室交界区组织在正常情况下不表现出自律性，称为潜在起搏点。下列情况时，潜在起搏点可成为主导起搏点：由于窦房结发放冲动频率减慢，低于上述潜在起搏点的固有频率；由于传导障碍，窦房结冲动不能抵达潜在起搏点部位，潜在起搏点除极产生逸搏。房室交界区性逸搏(AV junctional escape beats的频率通常为40?60次/分。心电图表现为在长于正常PP间期的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波缺失，或逆行P 波位于QRS 波之前或之后，此外，亦可见到未下传至心室的窦性P 波。 房室交界区性心律(AV junctional rhythm) 指房室交界区性逸搏连续发生形成的节律。心电图显示正常下传的QRS波群，频率为40?60 次/分。可有逆行P 波或存在独立的缓慢的心房活动，从而形成房室分离。此时，心室率超过心房率(图3-3-6 )。房室交界区性逸搏或心律的出现，与迷走神经张力增高、显著的窦性心动过缓或房室传导阻滞有关，并作为防止心室停搏的生理保护机制。 查体时颈静脉搏动可出现大的a 波，第一心音强度变化不定。一般无需
治疗。必要时可起搏治疗。 三、非阵发性房室交界区性心动过速非阵发性房室交界区性心动过速（nonparoxysmal atrioventricular junctional tachycardia）的发生机制与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。最常见的病因为洋地黄中毒。其他为下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热或心瓣膜手术后，亦偶见于正常人。心动过速发作起始与终止时心率逐渐变化，有别于阵发性心动过速，故称为“非阵发性”。心率70?150次/分或更快，心律通常规则。QRS 波群正常。自主神经系统张力变化可影响心率快慢。如心房活动由窦房结或异位心房起搏点控制，可发生房室分离（图3—3-15）。洋地黄过量引起者，经常合并房室交界区文氏型传导阻滞，使心室律变得不规则。治疗主要针对基本病因。本型心律失常通常能自行消失，假如患者耐受性良好，仅需密切观察和治疗原发疾病。已用洋地黄者应立即停药，亦不应施行电复律。洋地黄中毒引起者，可给予钾盐、利多卡因或B受体阻滞剂治疗。其他患者可选用I A、I C 与川类（胺碘酮）药物。 四、与房室交界区相关的折返性心动过速 阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT) 简称室上速。大多数心电图表现为QRS 波群形态正常、RR 间期规则的快速心律。大部分室上速由折返机制引起，折返可发生在宴房结、房室结与心房，分别称为窦房折返性心动过速、房室结内折返性心动过速与心房折返性心动过速(心房折返性心动过速已在本章第三节叙述)。此外，利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速习惯上