病理学名词解释
1．适应（Adaptation）：指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性反应。
2．肥大（Hypertrophy）：细胞、组织或器官体积增大称为肥大。组织、器官的肥大通常是由于实质细胞的肥大所致，可伴有细胞数量的增加
3．增生（Hyperplasia）：器官或组织的实质细胞数目增多称为增生。增生可致组织、器官的体积增大。
4．萎缩（Atrophy）：是已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，萎缩的器官常伴有细胞数量的减少。
5．化生（Metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的性质相似的细胞的过程。
6．线粒体渗透性移位：线粒体损伤常导致线粒体内膜高导电性通道的形成，称为线粒体渗透性移位。
7．自由基：具有未配对外层电子的化学基团。主要包括羟自由基（OH。）、全羟自由基（HO2。）、超氧离子（O2-）、CCl3。自由基和不属于自由基的过氧化氢（H2O2）。前三者称为活性氧基团。
8．髓鞘样结构（Myelin figure）：是指细胞质膜和/或细胞器膜脂质片断的螺旋状或同心圆层状卷曲。见于细胞不可逆损伤。
9．细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞损伤中最早出现的病变，系因线粒体受损ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多积聚。常见于缺氧、感染、中毒时心、肝、肾等器官的实质细胞。
9．脂肪变（Fatty change）：中性脂肪（甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞等。
10．虎斑心：心肌脂肪变时，脂肪变的心肌呈黄色，与未受侵犯的红色心肌相间排列，形成状似虎皮的斑纹，称为“虎斑心”。
11．心肌脂肪浸润（fatty infiltration）：指心外膜下有过多的脂肪并向心肌内伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润。见于高度肥胖者或饮啤酒过度者，大多无明显症状，严重时可因心衰而猝死。
12．黄色瘤：吞噬大量胆固醇的巨噬细胞胞质呈泡沫状。这些细胞可成团出现于皮下，形成瘤样肿物，称为黄色瘤。
13．Russell小体：浆细胞合成的免疫球蛋白积聚在内质网中，使内质网明显扩张形成大的均质的嗜酸性包涵体，称为Russell小体。
14．淀粉样变（amyloid change）：是指细胞外间质内出现淀粉样蛋白的异常沉积。淀粉样物质为结合粘多糖的蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再遇硫酸则呈蓝色，与淀粉遇碘的反应相似，故此得名为淀粉样物质。HE切片上镜下特点为淡红色均质状物沉积，常见于细胞间、小血管基底膜下或沿网状纤维支架分布。
15．玻璃样变：细胞或间质中出现HE染色为均质嗜伊红染半透明状的蛋白质蓄积称为玻璃样变，或称透明变（hyaline degeneration）.分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变和细动脉壁玻璃样变。
16．粘液样变（mucoid degeneration）：是指间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化等。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。
17．脂褐素（lipofuscin）：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。脂褐素只代表自由基损伤和脂质过氧化的结果，通常见于老年人、营养不良和慢性消耗性病人的肝细胞、心肌细胞和神经元内，故有老年性激素和消耗性激素之称。
18．含铁血黄素（hemosiderin）：是血红蛋白代谢的衍生物，红细胞或血红蛋白被巨噬细胞吞噬后，通过溶酶体的消化，来自血红蛋白的Fe3+与蛋白形成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成为光镜下可见的大小不一的金黄色或棕黄色颗粒，具有折光性。含铁血黄素通常见于骨髓、肝、脾的巨噬细胞内。普鲁士兰反应成蓝色。
19．心衰细胞：长期反复发作的心力衰竭患者，因肺内持续充血，漏出的或因毛细血管破裂出血的红细胞被肺内巨噬细胞吞噬，然后以含铁血黄素形式沉积下来。这类出现于左心衰患者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。20．病理性钙化（pathologic calcification）：在骨和牙以外的组织内有固体的钙盐沉积称为病理性钙化。
21．营养不良性钙化（dystrophic calcification）：指继发于局部组织坏死和异物的异常钙盐沉积，可见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化性斑块、血栓等。22．转移性钙化（metastatic calcification）：指全身性钙磷代谢障碍，血钙和血磷增高所引起的某些组织的钙盐沉积。可见于甲状旁腺功能亢进、维生素D过多症等。转移性钙化钙盐常沉积于正常泌酸的部位，如肺泡壁、肾小管基底膜和胃粘膜上皮。23．坏死（necrosis）：是活体内局部组织、细胞的死亡。坏死后的细胞和组织不仅代谢停止、功能丧失，而且细胞内物质的渗出，引起周围组织的炎症反应。可由自溶或异溶引起。
24．核固缩（pyknosis）：由于坏死细胞核水分脱失，染色质凝聚，细胞核变小，嗜碱性增强，称核固缩。
25．核碎裂（karyorrhexis）：细胞核由于核染色质崩解和核膜碎裂而发生碎裂，可由核固缩碎裂成碎片而来。
26．核溶解（karyolysis）：由非特异性DNA酶和蛋白酶激活分解核DNA和核蛋白所致，核染色质嗜碱性下降，死亡细胞核在1-2天内完全消失。
27．凝固性坏死（coagulative necrosis）：蛋白质发生凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。多见于心、肝、肾、脾等器官，此种坏死与健康组织间界限多明显，镜下特点为细胞结构消失，而组织轮廓尚存。28．液化性坏死（liquefactive necrosis）：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织容易发生溶解液化，称为液化性坏死。
29．干酪样坏死（caseous necrosis）：是特殊类型的凝固性坏死。肉眼观微黄，质松软、细腻，状似干酪而得名。主要见于结核病。镜下原有的组织结构完全崩解破坏，呈现一片无定形、颗粒状的红染物。
30．坏疽（gangrene）：是指组织坏死并继发腐败菌感染。常发生在肢体或与外界相通的内脏。分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。
31．脂肪坏死（fat necrosis）：主要有酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死两种。前者常见于急性胰腺炎时胰酶外溢并激活，外伤性脂肪坏死大多见于乳腺外伤。
32．纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）：是发生于纤维结缔组织和血管壁的一种坏死。病变局部组织结构消失，形成边界不清的小条或小块状染色深红的，有折光性的无结构物质。由于其染色性质与纤维素相似，故而得名。
33．糜烂（erosion）：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂
34. 溃疡（ulcer）：皮肤、粘膜处的较深的坏死性缺损称为溃疡。
33．窦道（sinus），瘘管(fistula)：组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样缺损称为瘘管。
34．空洞（cavity）：肾、肺等器官的坏死组织液化后可经自然管道（输尿管、气管）排出，留下的空腔称为空洞。
35．机化(organization):坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出，则由肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、异物等的过程，称为机化，最终形成瘢痕组织。
36．包裹（encapsulation）：如果坏死灶较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不能完全机化，则常由肉芽组织加以包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。
37．凋亡（apoptosis）：是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞的主动性死亡方式，一般为单个细胞的死亡，不引起周围组织的炎症。一般文献称之为程序性细胞死亡。
38．凋亡小体（apoptotic bodies）:细胞凋亡时，凋亡的细胞皱缩，但细胞膜完整，后细胞膜下陷，包裹核碎片和细胞器，形成凋亡小体。如病毒性肝炎时的Councilman 小体。
39．Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性所形成，表现为肝细胞胞浆内均质红染的圆形小体。
40．变性（degeneration）：又称可逆性损伤，是指细胞或细胞间质受损伤后，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。常伴有功能下降。
41．修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。
42．再生（regeneration）：组织损伤后由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生，分为完全再生和不完全再生。
43．不稳定细胞（labile cell）：又称持续分裂细胞。这类细胞总是在不断的增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞等，这些细胞的再生能力很强。
44．稳定细胞（stable cell）：又称静止细胞。在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，在细胞周期中处于静止期（G0），但受到组织损伤的刺激后，则进入DNA合成期（G1），表现出较强的再生能力。这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺等，还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。
45．永久性细胞（permanent cell）：属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。
无论中枢神经细胞及其周围神经的神经节细胞，出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失。但这不包括神经纤维，在神经细胞存活的前提下受损的神经纤维有着活跃的再生能力。
46．创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。
47．细胞外基质（extracellular matrix，ECM）：在任何组织都占有相当比例，它的主要
作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。主要成分有胶原蛋白、弹力蛋白、糖粘连蛋白。
48．肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
49．瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，此时组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
50．瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延，称为瘢痕疙瘩。
51．创伤愈合（wound healing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。52．一期愈合（healing by first intention）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。
53．二期愈合（healing by second intention）见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合。
54．纤维性骨痂：骨折后的2~3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。
55．充血（hyperemia）：局部组织血管内血液含量增多称为充血。器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血（arterial hyperemia）。
56．淤血（congestion）：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静脉性充血。
57．肺褐色硬化(brown duration)：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，称为肺褐色硬化。
58．槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血而呈暗红色，而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的花纹，称为槟榔肝。
59．淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis）：严重长期的肝淤血，小叶中央肝细胞萎缩消失，该处的网状纤维支架塌陷并发生胶原化，肝窦旁储脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织增生，使得整个肝脏的间质纤维组织增多，形成淤血性肝硬化。与门脉性肝硬化不同，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和肝功能衰竭。
60．血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分发生凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。
61．混合血栓（mixed thrombi）：在心脏或主动脉壁上形成的血栓，肉眼和镜下观察都为层状，由灰白色的血小板、纤维素层与暗红色的红细胞层相见而成，称为混合血栓。62．白色血栓(pale thrombus):常见于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，例如急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓为白色血栓。在静脉性血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙、质实，与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下由血小板和少量纤维素构成，又称血小板血栓。
63．红色血栓（red thrombus）：主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时，血栓下游局部血流停止，血液发生凝固，成为延续性血栓的尾部。镜下见纤维蛋白
网眼内充满血细胞。肉眼呈暗红色，新鲜时湿润，有一定的弹性，与血管壁无粘连，后期由于血栓内的水分被吸收而变得干燥、无弹性、质脆易碎，可脱落形成栓塞。64．透明血栓(hyaline thrombus):发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，只能在显微镜下看到，又称为微血栓。透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓，最常见于弥漫性血管内凝血。
65．再通（recanalization）：在血栓形成过程中，由于水分被吸收，血栓干涸收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。这一过程称为再通。
66．动脉石（arteriolith）,静脉石（phlebolith）：若血栓未能软化又未完全机化，可发生钙盐沉着，称为钙化。血栓钙化后成为静脉石或动脉石。
67．栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。栓子可以是固体、液体或气体，最常见的栓子是脱落的血栓碎片或节段，罕见的如脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。
68．交叉性栓塞（crossed embolism）：又称反常性栓塞，偶见来自右心或腔静脉系统的栓子，在右心压力增高的情况下通过先天性房(室)间隔缺损到达左心，再进入体循环系统引起栓塞。
69．逆行性栓塞（retrograde embolism）：极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高（如咳嗽或深呼吸）时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。70．血栓栓塞（thromboembolism）：由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。血栓栓塞是栓塞最常见的原因。
71．脂肪栓塞（fat embolism）：循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。脂肪栓塞的栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤，脂肪细胞破裂释出脂滴，由破裂的骨髓血管窦状隙或静脉进入血循环引起脂肪栓塞。
72．气体栓塞（gas embolism）：大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞。前者称为空气栓塞（air embolism），后者是在高气压环境下急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，称减压病（decompression sickness）。
73．羊水栓塞（amniotic fluid embolism）：是分娩过程中的一种罕见严重合并症，死亡率高。在分娩过程中，由于子宫强烈收缩，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血循环进入肺动脉达左心，引起体循环器官的小血管栓塞。羊水栓塞的证据是在显微镜下找到肺小动脉和毛细血管内有羊水成分，包括角化的鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液。亦可在母体血液涂片中找到羊水成分。
74．梗死（infarction）：器官或局部组织由于血管阻塞血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。
75．败血性梗死:由含有细菌的栓子阻塞血管引起，常见于急性感染性心内膜炎，含细菌的栓子从心内膜脱落，顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。梗死灶内可见细菌团及大量炎细胞浸润，若有化脓性杆菌感染时可出现脓肿形成。
76．沉箱病（caisson disease）：又称减压病，是气体栓塞的一种。人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境，原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧
化碳和氮气迅速游离形成气泡。氧和二氧化碳可再溶于体液被吸收，但氮气溶解迟缓，致在血液和组织内形成许多气泡而引起气体栓塞，又称为氮气栓塞。
77．水肿(edema):指组织间隙内的体液增多。按水肿波及的范围可分为全身性水肿和局部性水肿。按水肿波及的范围分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿等。
78．炎症（inflammation）：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。血管反应是炎症反应的中心环节。
79．变质（alteration）：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可以发生于实质细胞，也可以发生于间质细胞。
80．渗出（exudation）：炎症局部组织内血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥重要的防御反应。
81．速发持续反应（immediate-sustained response）：烧伤和化脓菌感染等严重损伤因子可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，迅速引起血管通透性增加，这种血管通透性增加可持续几小时到几天，直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止，这种过程称为速发持续反应。微循环的毛细血管、细静脉和细动脉均可受累。
82．迟发持续性渗漏：轻度或中度热损伤、X线和紫外线照射、某些细菌毒素所引起的血管通透性增加发生较晚，常在2~12小时之后，但可持续几小时到几天，累及毛细血管和细静脉。形成机理可能与内皮细胞凋亡或细胞因子作用有关。
83．穿胞作用（transcytosis）：在接近内皮细胞之间的连接处存在着相互连接的囊泡所构成的囊泡体，形成穿胞通道，富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞称为穿胞作用，这是血管通透性增加的另一机制。
84．趋化作用（chemotaxis）：是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，移动速度为每分钟5－20μm。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。
85．吞噬作用（phagocytosis）：是指白细胞游出并抵达炎症灶，吞噬病原体和组织碎片的过程。发挥此种作用的细胞主要为中性粒细胞和巨噬细胞。
86．炎症介质（inflammatory mediator）：急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。
87．细胞因子（cytokine）和化学因子（chemokine）：细胞因子主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入、调整其它细胞的功能，参与免疫反应。化学因子是指那些对白细胞有化学趋化作用的小分子蛋白质。
88．类白血病反应（leukemoid reaction）：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物
中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应。表现为周围血中白细胞显著增多（可达50×109/L以上），并有幼稚细胞出现。
89．渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
90．浆液性炎（serous inflammation）：以浆液渗出为其特征，浆液性渗出物以血浆成分为主，含有3%-5%的蛋白质，同时混有少量中性粒细胞和纤维素。浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。
91．纤维素性炎（fibrinous inflammation）：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。HE切片中纤维素呈红染相互交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。纤维素性炎多发生于粘膜、浆膜和肺组织。
92．假膜性炎：发生于粘膜的纤维素性炎由渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎，可引起窒息。
93．化脓性炎（purulent inflammation）：以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。
94．表面化脓和积脓:表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜、胆囊、输卵管腔内积存，称为积脓（emphysema）。
95．蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起，链球菌能分泌链激酶降解纤维素，透明质酸酶降解透明质酸，故病变不易局限，表现为疏松结缔组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润。
96．脓肿（abscess）：脓肿为局限性化脓性炎症，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。脓肿可发生皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起，金黄色葡萄球菌可分泌血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素，因而病变较局限。
97．出血性炎（hemorrhagic）：炎症灶内的血管损伤严重，渗出物中含有大量的红细胞，常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。
98．完全愈复：在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围健在的细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。
若坏死组织较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。
99．菌血症（bacteremia）：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌，称为菌血症。
100．毒血症（toxemia）：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称为毒血症。临床出现高热寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，严重时出现中毒性休克。
101．败血症（septicemia）：细菌由局部入血后，不仅没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。
102．脓毒败血症（pyemia）：化脓菌引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿(embolic abscess)，或称转移性脓肿（metastatic abscess）。
103．肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。以肉芽肿形成为特点的炎症称为肉芽肿性炎。
104．肿瘤（tumor）：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物（neoplasm）。
这种新生物的形成过程称为肿瘤形成（neoplasia）。
105．异型性（atypia）：不仅在细胞形态上，而且在组织结构上，肿瘤细胞与组织都与其来源的正常细胞和组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。肿瘤的异型性大小反映了肿瘤分化程度，异型性小者，说明肿瘤与其来源的正常细胞和组织相似，肿瘤分化程度高；异型性大者，表示肿瘤与其来源的正常细胞和组织有很大的不同，分化程度低。
106．间变（anaplasia）：在现代病理学中指的是恶性肿瘤细胞缺乏分化。间变的肿瘤细胞具有明显的多形性(pleomorphism)，即瘤细胞彼此在大小、形状上有很大的差异。主要由未分化细胞构成的恶性肿瘤称为间变性肿瘤（anaplastic tumor），间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。
107．肿瘤的组织结构异型性：是指肿瘤组织在空间排列方式上与其来源的正常组织的差异。
108．生长分数（growth fraction）：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期＋G2期）的细胞的比例。
109．肿瘤血管生成（angiogenesis）：肿瘤刺激宿主血管持续生长，为其供应营养的过程叫做肿瘤血管生成.
110．肿瘤的异质化（heterogeneity）：肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞群在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。
111．肿瘤的演进（progression）：恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭力和获得更大恶性潜能的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。
112．直接蔓延（direct spread）：随着恶性肿瘤的不断长大，肿瘤组织可连续地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵袭，破坏邻近正常器官或组织，并继续生长，称为直接蔓延。
113．转移（metastasis）：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，不连续地迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤相同类型的肿瘤，这个过程称为转移。
114．癌脐：位于器官表面的转移瘤，由于瘤结节中央出血、坏死而下陷，可形成所谓癌脐。
115．血道转移（hematogeneous metastasis）：恶性肿瘤细胞侵入血管后可随血流到达远处器官继续生长，形成转移瘤。
116．种植性转移（transcoelomic metastasis）：体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至浆膜表面时，瘤细胞可脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官表面，形成多数的转移瘤。
117．细胞粘附分子（cell adhesion moleculars, CAMs）：正常上皮细胞表面有各种细胞粘附分子，它们之间的相互作用，有助于使细胞粘附在一起，阻止细胞移动。肿瘤细胞表面粘附分子减少，使细胞彼此分离。
118．Krukenberg瘤：卵巢形成的转移瘤称为Krukenberg瘤，多由胃肠道粘液癌（特别是胃的印戒细胞癌）种植性转移而来。此瘤特点为双侧卵巢受累长大，镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。Krukenberg瘤不一定都是种植性转移，也可由淋巴道和血道转移形成。
119．肿瘤的分级（grading）：恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别。Ⅰ级为分化良好，属低度恶性；Ⅱ级为分化中等，属中度恶性；Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。
120．肿瘤的分期（staging）：主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官，有无局部和远处淋巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。
121．异位内分泌肿瘤（ectopic endocrine tumor）：一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、胰岛素、人绒毛膜促性腺激素等十余种，能引起内分泌紊乱而出现相应的临床症状。此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合症。
122．副肿瘤综合症（paraneoplastic syndrome）：由于肿瘤的产物（包括异位激素的产生）或异常的免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏等系统发生病变，出现相应的临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起，而是通过上述原因间接引起，故称为副肿瘤综合症。
123．交界性肿瘤（borderline tumor）：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，组织形态和生物学行为介于二者之间的肿瘤称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤
124．癌肉瘤（carcinosarcoma）：如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。
125．乳头状瘤（papilloma）：由非腺体和非分泌性的被覆上皮，如鳞状上皮或移行上皮发生的良性肿瘤。肿瘤向表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头样突起，并可呈菜花状或绒毛状外观。镜下每一乳头由具有血管的分支状结缔组织间质构成其轴心，
其表面覆盖鳞状上皮或移行上皮。
126．腺瘤（adenoma）：是由腺体、导管或分泌上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺等处，分为囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤。
127．囊腺瘤（cystadenoma）：是由于腺瘤组织中的腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩大并互相融合的结果，肉眼可见到大小不等的囊腔因而得名。囊腺瘤常发生于卵巢，亦可见于甲状腺及胰腺。卵巢囊腺瘤主要分为浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤
128．纤维腺瘤（fibroadenoma）：常发生于女性乳腺，是乳腺常见的良性肿瘤。镜下见乳腺导管扩张，上皮增生。乳腺的纤维间质增生明显并有粘液样变，常突入导管内。
129．多形性腺瘤（pleomorphic adenoma）：由腺组织、粘液样及软骨样组织等多种成分混合组成。常发生于涎腺特别是腮腺。目前认为此瘤是由腮腺闰管上皮细胞和肌上皮细胞发生的一种腺瘤。
130．息肉状腺瘤（polypous adenoma）：又称腺瘤性息肉。发生于粘膜，呈息肉状，有蒂与粘膜相连，多见于直、结肠，特别是乳头状或绒毛状者恶变率高。结肠多发性腺瘤性息肉病常有家族遗传性，癌变率高，并易早期发生癌变。
131．鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma）：常发生在身体原有鳞状上皮覆盖的部位，如皮肤、口腔、宫颈、阴道、食管、阴茎等处。有些部位如支气管、胆囊等处，正常时虽不是由鳞状上皮覆盖，但可通过鳞状上皮化生发生鳞状细胞癌。肉眼常呈菜花状，镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中可见角化珠和细胞间桥。
132．基底细胞癌（basal cell carcinoma）：多见于老年人面部如眼睑、颊及鼻翼等处，由该处原始上皮芽或基底细胞发生。癌巢主要由浓染的基底细胞样的癌细胞构成。本癌生长缓慢，几乎不转移，对放疗敏感。
133．移行细胞癌（transitional cell carcinoma）：现称为尿路上皮癌，来自膀胱或肾盂等处的移行上皮，常呈乳头状，可溃破形成溃疡或广泛浸润深层组织。镜下，癌细胞似移行上皮，多层排列，异型性明显。
134．腺癌（adenocarcinoma）：是从腺体、导管或分泌上皮发生的恶性肿瘤。多见于胃肠、胆囊、子宫体等处。根据其形态结构和分化程度，可分为分化好的，具有腺体结构的管状腺癌和乳头状腺癌；分化比较低的，形成实体癌巢的实性癌和分泌粘液较多的粘液癌。
135．管状腺癌（tubular adenoma）：多见于胃、肠、甲状腺、胆囊、子宫体等处。癌细胞形成大小不等、形状不一、排列不规则的腺样结构，细胞常不规则地排列成多层，核大小不一，核分裂像多见。
136．乳头状腺癌（papallary adenoma）：当腺癌具有大量乳头状结构时称为乳头状腺癌，常见于甲状腺。
137．实性癌（solid carcinoma）：属低分化的腺癌，恶性程度高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。癌巢内无或很少有腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多
见。
138．粘液癌（mucoid carcinoma）：又称胶样癌。常见于胃和大肠。镜下见粘液聚积在癌细胞内，将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故称为印戒细胞（signet-ring cell）。肉眼观癌组织呈灰白色，湿润，半透明如胶冻状，胶样癌因而得名。当印戒细胞为主要成分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。
139．癌前状况（preneoplastic conditions）：癌前状况是指某些具有潜在癌变可能性的病变或疾病，如长期存在有可能转变为癌。
140．非典型性增生（dyplasia, atypical hyperplasia）：指增生上皮细胞出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞细胞排列较乱，极向消失。细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。
141．原位癌（carcinoma in situ）：原位癌一般指粘膜或皮肤鳞状上皮层内的重度非典型增生已累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是具有侵袭能力前的一种状态，并不一定必然发展为浸润癌。
142．纤维瘤（fibroma）：瘤组织内的胶原纤维排成束状，互相编织，纤维间含有细长的纤维细胞。外观呈结节状，有包膜与周围组织分界清楚。切面灰白色，可见编织状条纹，常见于四肢及躯干的皮下。
143．脂肪瘤（lipoma）：常见于背、肩、颈及四肢近端的皮下组织。外观为扁圆形或分叶状，有包膜，色灰黄，质地柔软，有油腻感。镜下见肿瘤由分化成熟的脂肪组成，呈大小不等的分叶，并有不均的纤维间隔。
144．平滑肌瘤（leiomyoma）：最多见于子宫，可以多发。瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞构成。细胞排列呈束状，互相编织，核呈长杆状，两端钝圆，核分裂象少见。
145．Kaposi肉瘤：为可能来源于血管内皮细胞或原始间叶细胞的梭性细胞肉瘤。有经典型、地方型和流行型。可能与病毒（HIV，HHV-8）感染有关。
146．脂肪肉瘤（liposarcoma）：多见于40岁以上成人，发生于腹膜后及大腿的软组织深部。肉眼观，大多数肿瘤呈结节状或分叶状，黄红色有油腻感，有时可呈鱼肉状。
瘤细胞形态多样，以出现脂肪母细胞为特点，胞质内可见多少不等、大小不一的脂质空泡。可分为分化成熟型、粘液样型、圆形细胞型、多形性脂肪肉瘤等类型。
147．平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma）：多见于子宫和胃肠，偶可见于腹膜后、肠系膜等处。
肿瘤细胞异型性、核分裂象对于诊断平滑肌肉瘤及判断其恶性程度有重要意义。
148．血管肉瘤（angiosarcoma）：起源于血管内皮细胞，可发生于各器官和软组织，发生于软组织者多见于皮肤，尤以头面部皮肤多见。肿瘤多隆起于皮肤表面，呈丘疹或结节状，暗红或灰白色。肿瘤内部可有坏死、出血。镜下，肿瘤细胞可有不同程度异型性，形成大小不一，形状不规则的血管腔样结构，分化差的血管肉瘤细胞片团状增生。
149．病毒癌基因（virus oncogene. v-onc）：某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞，其含有的能够转化细胞的RNA片段称为病毒癌基因。
150．隐性癌基因（recessive cancer gene）：Rb基因定位于13q14，编码一种核磷蛋白，Rb的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此，Rb基因也被称为隐性癌基因。
151．分子警察：正常的p53蛋白在DNA损伤时活化，引起细胞周期G1期停滞和诱导DNA 修复基因表达，进行修复；如修复失败，则通过活化bax基因使细胞进入凋亡。因此，正常的p53蛋白又被称为“分子警察”或“基因组守卫者”。
152．端粒（telomeres）：是一种位于染色体末端的DNA重复序列，其长度随细胞的每一次复制逐渐缩短。细胞复制一定次数后，端粒缩短使得染色体相互融合导致细胞死亡。端粒酶的存在可使缩短的端粒得以恢复，因此生殖细胞有十分强大的自我复制能力。大多数体细胞没有端粒酶活性，只能复制大约50次。
153．促癌物（promoter）：某些化学致癌物的致癌性可由于其它本身无致癌性的物质的协同作用而增大。这种增加致癌效应的物质叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些药物。
154．错构瘤（hamartoma）：是由所在器官相同组织组成但结构紊乱比例失常而形成的包块，并不是真性肿瘤。
155．迷离瘤（choristoma）：正常组织易位到其他部位形成的包块。
156．染色体重排（chromosomal rearrangements）：包括染色体易位（translocation）和倒转(inversion)。造成原癌基因激活的方式有两种：1）由于易位使原癌基因与原来抑制其表达的组分分离2）易位使得两段原本无关的DNA序列拼接成新的杂合基因。
157．费城染色体（Philadelphia chromosome 1, Ph1）：Ph1染色体是由于t（9：22）形成的，在此易位中，原来位于9号染色体的BCR基因和原来位于22号染色体的ABL基因拼接形成的融合基因——BCR-ABL基因，新融合的BCR-ABL基因定位于变短了的9号染色体，此染色体称为Ph1染色体，其编码的210kd的蛋白具有酪氨酸激酶活性，可能和CML的发生有关。
158．调理素：是存在于血清的一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质，主要包括抗体的FC段，补体C3b糖结合蛋白等。
159．绒毛心（corvillosum）：当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的搏动牵拉而呈绒毛状，故称绒毛心。
160．恶病质（cachexia）：这是一种机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。发生机制尚未阐明，可能与进食减少、出血、感染、发热或肿瘤坏死产生的毒性产物引起的代谢紊乱所致。
161．自身免疫性疾病（autoimmune disease）：指机体对自身组织或组织中的某种成分产生免疫反应，导致组织损伤和多器官功能障碍的一类疾病。这种免疫损伤有时是抗
体反应（自身抗体），但更多情况下是细胞介导的细胞毒反应。
162．交叉免疫反应（cross-reaction）：一些病原微生物与自身抗原具有相同的抗原决定簇，因而针对病原微生物的免疫反应同样引起自身抗原的免疫反应，称为交叉免疫反应。
163．免疫耐受（immune tolerance）：是机体对某种特定的抗原不产生免疫反应。自身耐受是指机体对自身组织抗原不产生免疫反应。
164．隔离抗原（sequestered antigen）：是指某些器官组织的抗原成分从胚胎时期就与免疫系统隔离，机体对隔离抗原并无免疫耐受性。
165．血栓闭塞性脉管炎（buerger病）：血栓闭塞性脉管炎的特征为中小动脉的节段性血栓性急慢性炎，主要累及胫动脉和尺动脉。
166．免疫缺陷病（immunodeficiency disease）：是一组由于免疫系统发育不全或遭受伤害所致的免疫功能缺陷的一类疾病。分为原发性免疫缺陷病和继发性免疫缺陷病。
167．动脉硬化（arteriosclerosis）：是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。包括动脉粥样硬化、动脉中层钙化和细动脉硬化症。
168．动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）：是以内膜粥瘤、粥样化或纤维斑块形成为病变特征的动脉疾病，主要累及大、中动脉，使动脉管腔狭窄和中膜弹性减弱。
169．冠状动脉性心脏病（coronary artery heart disease,CHD）：简称冠心病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和器质性病变，故又称缺血性心肌病（IHD）。冠心病临床可表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。
170．心绞痛（angina pectoris）：是冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合症。典型的临床表现为阵发性胸骨后部位的压榨性疼痛感，可放射至心前区或左上肢。分为稳定型心绞痛、不稳定性心绞痛、变异型心绞痛。
171．心肌梗死（myocardial infarction，MI）：是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死。分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死
172．脂纹（fatty streak）：是AS的早期病变。肉眼观：于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积较大，胞浆内有大量小空泡。
173．纤维斑块（fibrous plaque）：脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期，可见脂质池及肉芽组织反应。
174．粥样斑块（atheromatous plaque ）：亦称粥瘤(atheroma)。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE切片中为针状空隙）及钙化。
底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
175．AS性固缩肾：肾动脉粥样硬化时，可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS 性固缩肾。
176．高血压（hypertension）：是以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合症，动脉压持续升高可导致心、脑、肾和血管的改变，并伴全身代谢性改变。成人收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg被定为高血压。分为原发性和继发性。
177．动脉瘤（aneurysm）：原意是泛指血管壁局限性异常扩张或连通于血管腔的血囊肿，由于常见于动脉血管，因而译为动脉瘤。
178．风湿病（rheumatism）：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。
主要累及全身结缔组织及血管，常形成特征性风湿性肉芽肿即Aschoff小体病变。
最常累及心脏和关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等。
179．Aschoff小体：是由成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶内，并有少量渗出的淋巴细胞共同构成。Aschoff小体的形成是在纤维素样坏死的基础上，附近的组织细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物，使胞体变形转变为风湿细胞。Aschoff小体对诊断风湿病有意义，提示有风湿活动。
180．原发性颗粒性固缩肾(primary granular atrophy of the kidney):又称细动脉性肾硬化(arteriolar nephrosclerosis)，高血压时，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄，致病变的肾小球缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻的肾小球因功能代偿而肥大，肾小管相应地代偿性扩张，肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂周围脂肪组织填充性增生。
181．Mc callum斑：左心房后壁因病变瓣膜关闭不全，受血液反流冲击较重，故该处病变较重，常形成纤维性增厚的斑块，称为Mccallum斑。
182．急性梗死后综合征：透壁性梗死可诱发急性浆液纤维素性心包炎，于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
183．风湿细胞：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当他们吞噬纤维素坏死物后，转变成风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoff cell）。风湿细胞体积大，圆形、多边形，边
界清楚而不整。胞浆丰富均质而微嗜双色。核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于中央并呈细丝状向核膜放散，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状，稍后则核变得浓染结构不清。
184．Roth点：亚急性感染性心内膜炎由于毒素和（或）免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生漏出性出血。临床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点。
185．Osler小结：部分亚急性感染性心内膜炎病人由于皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称Osler小结。
186．感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）：是由病原微生物经血性途径直接侵袭心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜而引起的内膜炎症，伴赘生物形成。
187．心瓣膜病（valvular vitium of the heart）：是指心瓣膜因先天性发育异常或后天疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和关闭不全。
188．扩张性心肌病（dilated cardiomyopathy）：是以进行性的心脏增大，心腔扩张和收缩能力下降为特征的心肌病，也称充血性心肌病（congestive cardiomyopathy）。
189．肥厚性心肌病（hypertrophic cardiomyopathy）：以心肌肥大、室间隔非对称性肥厚、舒张期充盈异常及左心室流出道受阻为特征的心肌病。
190．限制性心肌病（restrictive cardiomypathy）：是以一侧或双侧心室充盈受限和舒张期容量降低为特点的心肌病。典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄，舒张期心室充盈受限。
191．克山病（Keshan disease）：是一种以心肌的变性坏死及修复后的瘢痕形成为病变特点的地方性心肌病。临床常引起急慢性心力衰竭。
192．Fiedler心肌炎：即为特发性巨细胞性心肌炎(idiopathic giant cell myocarditis)或孤立性心肌炎（isolated myocarditis）。心肌内有灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中央部可见红染，无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，杂有较多的多核巨细胞。
193．大叶性肺炎(lobar pneumonia)：主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。
194．肺肉质变（pulmonary carnification）：由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除，由肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。
195．小叶性肺炎（lobular pneumonia）：是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。
196．严重急性呼吸综合征（SARS）：国内又称传染性非典型肺炎，初步查明是由变异的冠状病毒引起。病理改变主要在肺，以弥漫性肺泡损伤的改变为主。
197．卡式肺孢菌性肺炎（pneumocystic pneumonia）：是由卡式肺孢菌感染引起的间质性
肺炎。此病是艾滋病最常见的机会性感染。本病的特征性病变是肺泡腔内充满大量泡沫状、嗜酸性渗出物，后者是由大量免疫球蛋白和菌体构成。
198．慢性阻塞性肺病（COPD）：是一组由各种原因引起的以肺实质和小气管受损后，导致慢性不可逆性的气道阻塞、呼吸阻力增加以及肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称，主要指慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张等疾病。
199．慢性支气管炎（chronic bronchitis）：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘鸣音为特征，上述临床症状每年持续3个月，连续发生两年以上，即可诊断为慢性支气管炎。
200．肺气肿（pulmonary emphysema）：是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。
201．支气管哮喘（bronchial asthma）：是由于各种内外因素作用引发呼吸道过敏反应而导致的以支气管可逆性痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。
202．支气管扩张（bronchiectasis）：是以肺内支气管持久性扩张为特征的慢性疾病，扩张支气管常因分泌物储留而继发化脓性炎症。
203．肺硅沉着症（silicosis）：简称硅肺，是因长期吸入含大量游离二氧化硅粉尘微粒而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征的尘肺。
204．硅结节(silicotic nodule)：硅结节为境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径2－5mm,灰白色、质硬，触之有砂样感。硅结节形成的初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成的细胞性结节组成，继而成纤维细胞增生，结节发生纤维化形成纤维性结节。
205．石棉肺（asbesesis）：是因长期吸入石棉粉尘而引起的以肺间质纤维化为主要病变的职业性粉尘。
206．石棉小体（asbestos bodies）：系表面有铁蛋白沉积的石棉纤维，其长短不一，黄褐色，呈哑铃状，铁反应阳性。在石棉小体旁可见异物巨细胞。石棉小体的捡出是病理诊断石棉沉着症的重要依据。
207．胸膜斑（pleural plaques）：是指发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。
208．急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是指肺内外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合症。
209．新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome,NRDS）:是指新生儿出现短暂的自然呼吸后，发生进行性呼吸困难、发绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。
多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新生儿肺透明膜病
210．慢性肺动脉高压症（chronic pulmonary hypertension）：当肺动脉压超过体循环血压的1/4时则称为慢性肺动脉高压症。
211．慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）：简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起以肺循环阻力增加、肺动脉压力增高、右心室肥厚扩张为特征的心脏病。
212．特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）：指原因不明，以弥漫性肺间质纤维化为特征的肺疾病。
213．燕麦细胞癌（oat cell carcinoma）肺小细胞癌镜下，癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样，有些细胞呈梭形或多角形，胞浆少而形似裸核。典型时癌细胞常一端稍尖，形似燕麦穗粒，称之为燕麦细胞癌。
214．Barrett食管：是食管远端粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮所取代。
215．疣状胃炎（gastritis verrucosa）：是指胃粘膜呈现大小不等的多发性糜烂、凹陷，其周围粘膜隆起，形如痘疹。病变多位于胃窦部。
216．假幽门腺化生：慢性萎缩性胃炎常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，称为假幽门腺化生。
217．肠上皮化生（intestinal metaplasia）：在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生。
218．Crohn病：是一种病因未明的主要侵犯消化道的全身性疾病。病变主要累及回肠末端、结肠等处。典型的病变呈节段性。
219．溃疡性结肠炎（ulcerative colitis）：是一种原因不明的慢性结肠炎症，可累及结肠各段，偶见于回肠。目前认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病。
220．早期胃癌（early gastric carcinoma）：不论肿瘤面积大小，是否有胃周围淋巴结转移，只要病变局限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌。早期胃癌中，直径在0.6-1.0cm 者称为小胃癌，0.5cm以下者称为微小癌。癌浸润超过粘膜下层到达肌层甚至更远者称为进展期胃癌。
221．P-J综合征：为常染色体显性遗传病，以在整个胃肠道出现多发性错构瘤性息肉为特征。
222．革囊胃（linitis plastica）：典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。
223．点状坏死（focal or spotty necrosis）：指单个或数个肝细胞坏死，常见于急性普通性肝炎。
224．碎片状坏死（piecemeal necrosis）：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎。
225．桥接坏死（bridging necrosis）：中央静脉与汇管区之间,两个汇管区之间或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带。常见于中、重度慢性肝炎。
226．大片坏死（massive necrosis）：指几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，常见于重型肝炎。
227．嗜酸性变：嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞，散在于小叶内。肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强。
228．嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）：嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩消失，最后形成深红色红染的圆形小体，即嗜酸性小体。
229．胞浆疏松化：由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。
230．气球样变性(ballooning degeneration)：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大成球形，胞浆几乎完全透明，称为气球增变性。
231．毛玻璃样肝细胞：毛玻璃样肝细胞多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下，HE染色切片上，肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。这些细胞内含有大量HbsAg，电镜下为线状或小管状存在内质网池内。
232．急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩：急性重型肝炎肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减至600-800g，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
233．假小叶：肝硬化时，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱，可有变性、坏死或再生肝细胞。中央静脉缺如、偏位或有两个以上。
234．小肝癌：早期肝癌也称小肝癌，是指单个癌结节最大直径＜3cm以下或两个癌结节合计最大直径＜3cm的原发性肝癌。
235．组织细胞坏死性淋巴结炎（histiocytic necrotizing lymphadenitis）（菊池病）(kikuchi 病)：现认为与第六型人类疱疹病毒（HHV-6）感染有关。年轻女性多见，颈部淋巴结轻度肿大，可有轻微疼痛，部分患者有发热。组织学表现为淋巴结副皮质区及被膜下有片状或灶性凝固性坏死，几乎不见中性粒细胞浸润；在坏死区周围有淋巴细胞增生，这些增生的细胞表达T细胞分化抗原，核分裂象多见。多数患者1－3月自愈。
236．R-S细胞：典型的R-S细胞是一种直径20~50um的双核或分叶核的瘤巨细胞。瘤细胞呈圆形或椭圆形，胞浆丰富，略嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，双核或多核。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一大而醒目的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。典型的R-S细胞的双核面对面的排列，彼此对称。形成所谓的镜影细胞（mirror image cell）。
237．陷窝细胞（lacunar cells）：瘤细胞体积大，直径约40－50μm。胞质宽而透亮。
核呈分叶状，有皱褶。染色质稀疏，一个或多个核仁。主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤。
238．“爆米花”细胞（popcorn cell）：L＆H型细胞。瘤细胞体积大，呈分叶状细胞核，染色质细腻，有多个小的核仁，胞浆淡染。见于淋巴细胞为主型。
239．Burkitt淋巴瘤：Burkitt淋巴瘤是淋巴滤泡生发中心细胞来源的高侵袭性B细胞肿瘤。
临床上有非洲地区性、散发性和HIV相关性三种形式。EB病毒的潜伏感染和非洲地区性的Burkitt淋巴瘤有密切关系。
240．满天星现象（starry sky）：Burkitt淋巴瘤镜下特点为中等大小、相对单一形态的淋巴细胞浸润，瘤细胞间散在分布着吞噬有核碎片的巨噬细胞，形成所谓满天星图像。
241．髓系肉瘤（myeloid sarcoma）：又称粒细胞肉瘤（granulocytic sarcoma），是白血病的肿瘤细胞在骨髓外的器官或组织内聚集性增生而形成的肿块。因瘤组织新
鲜时肉眼呈绿色，当暴露于日光后绿色迅速消退，若用还原剂可使绿色重现，
故也称为绿色瘤（chloroma）。
242．类白血病反应（leukemoid reaction）：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应，表现为周
围血中白细胞显著增多（可达50×109/L以上），并有幼稚细胞出现。
243．Langerhans细胞：Langerhans细胞中等大小，核型不规则，有切迹或分叶状。
胞浆较丰富，在电镜下可见特征性的小体称为Birbeck颗粒，Birbeck颗粒是一
种呈杆状的管状小体，中央有一纵行条纹和平行排列的重复性条纹，形似拉链，
有时一端呈泡状膨大似网球拍状。
244．Heymann肾炎:以近曲小管刷状缘成分为抗原免疫大鼠,使大鼠产生相应抗体,并可引起与人膜性肾小球肾炎相似的病变.免疫荧光检查显示弥漫性颗粒状分
布的免疫球蛋白或补体沉积,电镜检查显示毛细血管基膜与足细胞间许多电子
致密沉积物.
245．急性肾炎综合症(acute nephritic syndrome):起病急,常表现为明显的血尿,轻至中度蛋白尿,常有水肿和高血压.严重者出现氮质血症.
246．急进性肾炎综合症(rapidly progressive nephritic syndrome):起病急,进展快,出现水肿,血尿和蛋白尿等改变后,迅速发展为少尿或无尿,伴氮质血症,并发生急性肾
功能衰竭.
247．慢性肾炎综合征(chronic nephritic syndrome):主要表现为多尿,夜尿,低比重尿,高血压,贫血,氮质血症和尿毒症,见于各型肾炎的终末阶段.
248．大红肾:急性弥漫性增生性肾小球肾炎时,双肾轻到中度肿大,被膜紧张.肾表面充血,有的肾脏表面有散在粟粒大小的出血点,故有大红肾或蚤咬肾之称,
249．Goodpasture 综合征: I型急进性肾小球肾炎属抗肾小球基膜抗体引起的肾炎.一
些病人的抗GBM抗体与肺泡基膜发生交叉反应,引起肺出血,伴有血尿,蛋白尿和高血压等肾炎症状,可发展为肾功能衰竭.称为肺出血-肾炎综合征.
250．新月体(crescent):主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成,可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润.这些成分附着于球囊壁层,在毛细血管球外侧形成新月形或环状结构.
251．大白肾:膜性肾小球肾炎时肉眼观双肾肿大,颜色苍白,称大白肾.光镜观察早期肾小球基本正常,随后肾小球毛细血管壁弥漫性增厚.电镜观察上皮细胞肿胀,足突消失,基膜与上皮之间大量电子致密沉积物.沉积物之间基膜样物质增多，形成钉状突起.免疫荧光显示典型的颗粒状荧光.
252．肾母细胞瘤(nephroblastoma):又称Wilms瘤.起源于后肾胚基组织,为儿童期最常见的恶性肿瘤.常有11p13的缺失.组织学具有肾脏不同发育阶段的特征,细胞成分包括间叶组织的细胞,上皮样细胞和幼稚细胞.
253．纳博特囊肿(Nabothian cyst):增生的鳞状上皮覆盖和阻塞子宫颈管腺体的开口,使粘液储留,腺体逐渐扩大呈囊,形成子宫颈囊肿,称为纳博特囊肿.
254．子宫颈息肉(cervical polyp):是由子宫颈粘膜上皮,腺体和间质结缔组织局限性增生形成的息肉状物,常伴有充血,水肿及炎细胞浸润.肉眼观呈灰白色,表面光滑,有蒂.
255．原位癌累及腺体:原位癌的癌细胞可由表面沿基膜通过宫颈腺口蔓延至子宫颈腺体内,取代部分或全部腺上皮,但仍未突破腺体的基膜,称为原位癌累及腺体.
256．早期浸润癌或微小浸润性鳞状细胞癌(microinvasive squamous cell carcinoma):指癌细胞突破基底膜,向固有膜间质内浸润,但浸润深度不超过基底膜下5mm.
257．子宫内膜异位症(endometriosis):是指子宫内膜腺体和间质出现于子宫内膜以外的部位,80%发生于卵巢.
258．子宫腺肌病(adenomyosis):是子宫内膜腺体和间质异位于子宫肌层中(至少距子宫内膜基底层2-3mm以上),称作子宫腺肌病.
259．Call-Exner小体:见于分化较好的卵巢颗粒细胞瘤,分化较好的瘤细胞常围绕一腔隙,排列成卵泡样结构,中央为粉染的蛋白液体或退化的细胞核,称为Call-Exner 小体
260．畸胎瘤(teratoma):是来源于生殖细胞的肿瘤,具有向体细胞分化的潜能,大多数肿瘤含有至少两个或三个胚层成分.分为成熟畸胎瘤和未成熟性畸胎瘤
261．Waller变性：中枢或周围神经纤维被切断后,轴索与神经元胞体断离,其远端和部分近端的轴索及其所属的髓鞘发生变性,崩解和被细胞吞噬的过程称为waller 变性
262．嗜神经现象(neuronophagia):坏死的神经元被增生的小胶质细胞或巨噬细胞吞噬
第五章：肿瘤 1.单纯癌：或称实性癌，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。 癌巢为实体性无腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。 2.转移癌：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样 类型的肿瘤，这个过程叫做转移。通过转移形成的肿瘤称为转移瘤。 3.间变：在现代病理学中，间变指的是恶性肿瘤缺乏分化，异型性显着。 4.非典型性增生：指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增 生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。 5.癌肉瘤：如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。 6.肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与发源的正常组织有不同程度的差异，这 种差异称为异形性，肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。 7.癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。 8.原位癌：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全 层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。 9.交界性肿瘤：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态和生物学行为介乎二者 之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。 10.畸胎瘤：是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，多发于性腺，一般含有两个以上胚层的多种成 分，结构混乱，分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤两类。 11.恶病质：晚期恶性肿瘤患者机体严重的消瘦、贫血、厌食、全身衰弱的状态 第六章：心血管系统疾病 1.疣状心内膜炎：单个疣状赘生物大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣 膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。 2.阿少夫小体（Aschoff 小体）：指在风湿病的增生期或肉芽肿期，出现在心肌间质，心内膜下和皮下 结缔组织中，特别是在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多，纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后而形成风湿细胞或阿少夫细胞。也称阿少夫小体。是风湿病的特征性改变，具有病理诊断意义。 3.高血压脑病：由于脑小动脉病变和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。临床表 现为颅内高压、头痛、呕吐、视力模糊等症状。有时血压急剧升高，患者可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。 4.心绞痛：是由于心肌急剧的、暂时性的缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合症。可因心肌耗氧量 暂时增加，超出了已经狭窄的冠状动脉所能提供的氧而发生，也可因冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足而引起。 5.冠心病：冠状动脉性心脏病，（CHD），因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病（IHD）， 冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉性心脏病的绝大多数。 6.原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，管壁增 厚，管腔狭窄，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。 从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒固缩肾。 7.室壁瘤：冠心病患者大面积心肌梗死后梗死区域出现室壁扩张、变薄、心肌全层坏死，坏死的心肌逐 渐被纤维疤痕组织所替代，病变区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动，形成室壁瘤。室壁瘤常见于左心室。 8.高血压：是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并 出现相应的后果
栓。 透明血栓Hyaline thrombus发生于微循环血管内，由纤维蛋白构成的半透明状、微小血栓称为透明血栓，又称微血栓。 栓塞embolus在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。 栓子embolus随血流运行阻塞血管的异常物质称为栓子。 血栓栓塞Thromboemboli-sm由血栓或血栓的一部分脱落成为栓子，引起的血管栓塞称为血栓栓塞。 空气栓塞air embolism大量空气迅速进入血循环形成气泡阻塞心血管称为空气栓塞。 脂肪栓塞fat embolism循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。 羊水栓塞 amniotic fluid embolism 羊水进入母体血液循环造成的栓塞称为羊水栓塞。 梗死infaction由于血管腔阻塞、血流停止导致缺氧而引起组织的缺血性坏死。一般由动脉阻塞引起贫血性梗死anemic infarct 发生于组织结构比较致密和侧支循环不丰富的器官，梗死灶贫血、苍白，故称为贫血性梗死。也 称白色梗死（white infarct）。 出血性梗死 hemorrhagic infarct 发生于有双重血液供应或侧支循环丰富和组织结构疏松的器官，往往在淤血的基础上发生梗死，梗死处有明显的出血、呈暗红色，故称为出血性梗死。也称红色梗死(red jinfarct)。
第四章? 炎症 中文名英文名释义 炎症inflammation 指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过 程。 炎症介质 inflammatory mediator 炎症介质指炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应的化学物质。 变质alteration炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。 渗出transudation 炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织的过程叫渗出。 机制：血管内流体静压升高；组织渗透压升高；血管通透性升高 渗出液exudate炎症时渗出到血管外的液体叫渗出液。 漏出液transudate由于瘀血等血液循环障碍，漏出到血管外的液体称漏出液。 炎性水肿 inflammatory edema 炎症时过多的液体渗出并聚积于组织间隙称炎性水肿。 趋化因子chemokines具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物质称为趋化因子。 趋化作用chemotaxis白细胞向着趋化因子所在部位作单一定向的移动叫做趋化作用。 炎细胞inflammatory cell炎症过程中，渗出到血管外的白细胞称为炎细胞。 炎性浸润 inflammatory cell infiltration 炎症过程中，白细胞由血管内渗出到组织间隙的现象称为炎细胞浸润。 白细胞附壁 Leukocytic selection 靠边的白细胞通过内皮细胞与白细胞表面的黏附因子相互识别、相互作用而粘附于血管壁上，称为白细胞附壁。 吞噬作用phagocytosis白细胞游出并到达炎症灶，吞噬病原体和组织碎片的过程，称为吞噬作用。 炎性增生 Inflammatory proliferation 指炎症区的巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞增生，及组织周围上皮细胞等实质细胞的增生。变质性炎 alterative inflanmmation 以组织和细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生轻微的炎症称为变质性炎。 渗出性炎 exudative inflanmmation 以渗出为主要病变的炎症称为渗出性炎。 浆液性炎serous 以浆液渗出为其特征的炎症称为浆液性炎。
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
biopsy 活体组织检查从病人身上可疑的病变组织上，取下一小块组织，送病理科惊醒细胞形态学检查的一种诊断方法。 pathology 病理学病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化的一门基础医学课程。 hypertrophy 肥大细胞、组织或器官体积的增大 anemic infarct 贫血性梗死组织结构较致密的脏器发生动脉阻塞时，因侧支血管细而小，梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少，梗死区呈灰白色 henmorrhagic infarct 出血性梗死组织结构疏松且侧支血管丰富的脏器，单纯动脉阻塞一般不引起梗死，往往静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才会发生，此时梗死区有明显的出血，呈红色 atrophy 萎缩发育正常的实质细胞、组织或器细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积。 官体积缩小。 metaplasia 化生是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。 degeneration 变性指细胞受损伤后细胞内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质的蓄积，并伴有功能下降。 hydropic degeneration 水样变性肿胀的线粒体、内质网破裂，胞浆内水分越来越多，胞浆呈疏松网状。 fatty degeneration 脂肪变性细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积。 lipofuscin 脂褐素又称老年素。沉积于神经、心肌、肝脏等组织衰老细胞中的黄褐色不规则小体，内容物为电子密度不等的物质、脂滴、小泡等，是溶酶体作用后剩下不再能被消化的物质而形成的残余体。 coagulation necrosis 凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态 caseous necrosis 干酪样坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪 liquefaction necrosis 液化性坏死由于坏死组织中可凝固的蛋白质太少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化 hyaline degeneration 玻璃样变性血管壁、结缔组织、细胞内均质、红染、毛玻璃样半透明 metastatic calcification 转移性钙化由于全身性的钙、磷代谢障碍，引起机体血钙或血磷升高，导致钙盐在未受损伤的组织内沉积 pathologic calcification 病理性钙化除骨和牙齿外，在机体的其他组织发生钙盐沉着的现象 fibrinoid necrosis 纤维素样坏死发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性 dry gangrene 干性坏疽大多是坏疽的一种, 常见为肢端组织缺血坏死，干枯变黑并向躯干发展，直到血液循环足以防止坏死的地方停止。 moist gangrene 湿性坏疽湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也可见于四肢（伴有淤血水肿时）。此时由于坏死组织含水分较多，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色。
病理学名词解释 病因：导致人体发生疾病的原因。 诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡：全脑功能的永久性丧失。 萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。 淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。 贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。 成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水：水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失，血Na+浓度130—150mmol/L，血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水：水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱：同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原：产热致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内源性致热原。原位癌：癌细胞占据上皮全层，但基膜完整，无间质浸润的油。 乳腺癌：是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤，多数来源于导管上皮，少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌：为一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后，其发生比率约为2:1:1，少数可发生于异位妊娠后，患者多为生育年龄妇女，少数发生于绝经以后，这是因为滋养细胞可隐匿（处于不增殖状态）多年，以后才开始活跃，原因不明。 畸胎癌：来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症：是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长，其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症：前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤：是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤：是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样，但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤：位于免疫系统的包括淋巴结，骨髓，脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病：是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，。 急性白血病：是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，
病理学实验总结 1.肾小管上皮细胞水肿 （1）低倍镜:肾皮质区近曲小管，管腔变小且不规则 （2）高倍镜:近曲小管上皮细胞肿胀，且向腔内突出，细胞界限不清，胞浆内布满大小一致的红染颗粒，细胞核无改变。部分上皮细胞因极度肿胀破裂，致使腔内红染的颗粒状蛋白性物质堆积。 2.肝脂肪变性 （1）低倍镜:大部分肝细胞内有大小不等的圆形脂滴空泡。脂变明显处肝索增宽变粗，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。 （2）高倍镜:肝细胞胞浆内含大小不等边界清楚的空泡，有的融合成大空泡，将细胞核挤压至细胞的边缘。细胞核无改变。由于细胞肿大致肝窦变窄，因此小叶结构欠清晰。 3.脾被膜玻璃样变 （1）低倍镜:结缔组织（被膜）之胶原纤维增粗，并互相融合为梁状、带状或片状的均质、红染、无结构的半透明物，纤维细胞明显减少。 （2）高倍镜:脾实质慢性淤血并有局灶性钙盐沉积，钙盐呈深蓝色颗粒或块状，病理性钙化。 4.肉芽组织 （1）低倍镜:溃疡表面有一层纤维素及嗜中性粒细胞等构成的炎性渗出物。渗出物的下方是炎性肉芽肿，有大量的新生毛细血管和成纤维细胞，毛细血管彼此相互平行，与创面垂直。肉芽组织下面为纤维结缔组织。 （2）高倍镜:新生毛细血管内皮细胞肥大向腔内凸出，有些已形成管腔，有些未形成管腔。成纤维细胞分布在毛细血管之间，胞体大，胞浆丰富，淡红色，呈卵圆形、梭形或分枝状，胞核椭圆或梭形。肉芽组织中有数目不等的炎症细胞，如嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等。瘢痕组织由大量排列致密的胶原纤维构成并出现透明变性。 5.慢性肺淤血（肺褐色硬变） （1）低倍镜:肺泡壁增厚，部分肺泡腔内有心衰细胞。 （2）高倍镜:肺泡壁毛细血管扩张、淤血；且肺泡壁增厚有纤维组织增生。部分肺泡腔内有漏出的红细胞及胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。 6.混合血栓（心脏附壁血栓） （1）低倍镜:混合血栓外周可见正常心肌组织。粉红色不规则小梁和红色区域交织存在。 （2）高倍镜:粉红色粉末状的血小板凝集呈珊瑚状，表面可见白细胞附着；血小板梁间有大量网络着红细胞的纤维素。部分区域有机化现象。 7.鼻炎性息肉 各类炎细胞： 中性粒细胞：呈球形，具有分叶状细胞核，核浆淡红色，内含中性颗粒。在急性炎症和化脓性炎症，以中性粒细胞渗出为主。
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理学名解 1、atrophy(萎缩)：发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少，称为萎缩。 1、hyperptrophy（肥大）:由于功能增加、合成代谢旺盛，细胞体积增大，使该 器官、组织体积增大，称为肥大。 2、hyperplasia（增生）：实质细胞数量增多，使该组织、器官体积增大，称为 增生。 3、metaplasia（化生）：是指一种以分化成熟的细胞由于适应环境改变而被另一 种分化成熟的细胞所取代的过程。 5、degeneration (变性)：即可逆性损伤，是指新陈代谢障碍时，细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质异常蓄积。变性的组织细胞功能下降，但通常为可复性，严重者可发展为坏死。 6、tiger heart（虎斑心）：是心肌脂肪变性，常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与为发生脂肪变性的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，故称为虎斑心。 7、pathologic calcification（病理性钙化）：在病理情况下，骨和牙以外的组织 内有固体钙盐的沉积，称为病理性钙化。其主要成分为磷酸钙，碳酸钙及少量铁镁等物质。 8、gangrene（坏疽）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，出现不同程度的腐败 性变化。腐腐败菌在分解坏死组织的过程中产生大量的硫化氢，并与血红蛋白分解释放出的铁离子结合，形成硫化亚铁，致使坏死组织臭而发黑。 9、caseation necrosis（干酪样坏死）：结核病时，坏死区内脂肪较多，颜色带
黄，质地松软，状似干酪，故称为干酪样坏死。 10、apoptosis（细胞凋亡）：也称程序性细胞死亡，是真核细胞在一定条件下 通过启动其自身内部机制，主要是激活内源性核酸内切酶而发生的细胞主动性死亡方式。 11、organization（机化）：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的 肉芽组织吸收、取代坏死物的过程。 12、granulation tissue（肉芽组织）：由新生的毛细血、管增生的纤维母细胞及 多少不等的炎细胞组成，在创伤表面常呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似新鲜肉芽。 13、heart failure cell （心衰细胞）：漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬后，在胞浆 内形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素，这种细胞在心力衰竭时常见，故称为心衰细胞。 14、nutmeg liver（槟榔肝）：肝淤血时，肝体积增大，重量增加。切面呈红黄 相间的花纹状结构，状似槟榔的切面，故称槟榔肝。 15、thrombus（血栓）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些 有形成分析出凝集形成固体质块得过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。 16、decompression sickness（减压病）：又称沉箱病，是指人体从高气压环境 的减压过程中发生的气体栓塞。 17、cor villosum（绒毛心）：浆膜的纤维素性炎常见于胸膜腔和心包腔，如肺 炎球菌引起的纤维素性胸膜炎，风湿及心肌梗死引发的纤维素性心外膜炎，心外膜的纤维素性渗出物由于心脏的不停搏动而呈绒毛状，又称“绒毛心”。
癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。 早期肺癌：发生于支气管以上较大支气管者（中央型），是指癌组织仅局限于管壁内生长，未突破支气管外膜累及肺实质，且无淋巴结转移者；发生于小支气管者（周围型），是指癌组织直径＜2cm，无局部淋巴结转移者。 第2/4页
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理学：是研究疾病的病因、发病机制、结局和转归的医学基础学科 病理学的研究方法：1人体病理学的诊断和研究方法：尸体解剖；活体组织检查；细胞学检查。试验病理学研究和方法：动物实验；组织和细胞培养； 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原和各种炎细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程 趋化作用：白细胞游出血管后，沿着浓度梯度向着化学刺激物所在部位定向移动的现象；这些化学刺激物称为趋化因子（有特异性） 炎症介质：在致炎因子作用下，局部组织细胞或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的内源性化学物质。又称化学介质。 败血症：细菌由局部病灶入血后，大量生长繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。血培养病原菌 蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化 脓肿：局部组织溶解坏死，并有充满脓液的腔形成 肉芽肿：巨噬细胞及其演化细胞浸润和增生境界清楚的结节状病灶 恶病质：指机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或体腔迁徙到其他部位继续生长形成同样类型的肿瘤：是指机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。 交界瘤：瘤细胞及其排列结构具有某些接近恶性的形态特点,但未显示明显的恶性证据,没有肯定的间质浸润,相当于其它器官如消化道上皮的重度非典型增生至可疑癌变这段良恶,性之间的交界范围。 原位癌：重度不典型增生累及全层，但未侵破基底膜。不转移，疗效好。 间变：恶性肿瘤缺乏分化的状态即失分化未分化的状态 不典型增生：细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变 癌珠：镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中,细胞间还可见到细胞间桥,在癌巢的中央可出现层状的角化物,称为角化珠或癌珠。... 癌肉瘤：同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤
病理学的名词解释 适应：细胞、组织，器官对于内外环境的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 萎缩：是发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。分为病理性萎缩、生理性萎缩。化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 变性：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍导致细胞内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 虎斑心:是心肌脂肪变性时，左心室内膜下心肌和乳头肌处可见黄色条纹与暗红色心肌相间。 坏死：以酶溶性的变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。 坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。包括干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。修复：损伤造成机体部分细胞和组织的丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。包括再生（周围同种细胞来修复）、纤维性修复（纤维结缔组织来修补）。 再生：是指由损生周围的同种细胞进行修补缺损的过程。 机化：由新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 ~不稳定细胞：生理状态下，再生能力最强能不断地增生，以代替衰亡和破会的细胞，常见于皮肤、淋巴。 ~稳定细胞（静止细胞）：生理状态下，有较强的再生能力。常见于腺体、平滑肌细胞。~永久性细胞：再生能力较弱或无再生能力。常见于骨骼、心肌细胞。 肉芽组织：有大量的新生毛细血管及成纤维细胞构成，伴有不等量的炎细胞浸润。肉眼表现呈鲜红色、颗粒状、柔软、湿润，形似鲜嫩的肉芽。 瘢痕组织:由肉芽组织改建形成的纤维结缔组织。肉眼上呈收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；镜下为透明变性的纤维结缔组织。 创伤愈合：机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程。 充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。 淤血：器官或局部的组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 心力衰竭细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。肺褐色硬化：长期的左心衰竭所致慢性肺淤血晚期，会引起肺间质纤维化，使肺质地变硬，加之大量的含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色。 槟榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重的淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 血栓形成：在活体未破裂的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集成固体质块的过程。 血栓：在血栓形成过程中所形成的固体质块。分为白色血栓（血小板）、红色血栓（红细胞）、混合血栓（血细胞，血小板）、透明血栓（纤维蛋白）。 再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现了裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。 栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。 梗死：器官或局部组织由于动脉血液阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒