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动医病理生理填空和名词解释

动医病理生理填空和名词解释
动医病理生理填空和名词解释

1.疾病发生发展过程中的一般发病规律包括因果转化、损伤和抗损伤和局部与整体的辩证关系。

2.疾病发展的典型经过包括潜伏期_、前驱期、临床症状明显期

3.和转归_期。

4.完全康复是指损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。

5.应激指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的全身非特异性反应。

6.应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋,使心肌收缩力加强。

7.全身适应综合征可分为警觉期,抵抗期和衰竭期三期。

8.应激时机体所出现的一系列非特异性全身性反应包括:(1) 神经内分泌反应;(2) 急性期反应;(3) 热休克反应。

9.应激反应的主要神经内分泌改变为交感-肾上腺髓质和下丘脑-垂体-肾上腺皮质强烈兴奋。

10.应激时机体物质代谢总体变化表现为:分解代谢增强,合成代谢减弱。

11.发热是致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。

12.体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部_。

13.病理性体温升高有发热和过热_两种。

14.发热是由发热激活物作用于机体,激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原,引起体温升高。

15.发热激活物又称EP诱导物,包括外致热原和某些体内产物_。

16.发热中枢介质可分为正调节介质和负调节介质两类。

17.目前已认识的发热中枢负调节介质有精氨酸加压素、黑素细胞刺激素和脂皮质蛋白-1 。

18.发热的体温上升期,体温调节中枢调定点上移,热代谢的特点是产热大于散热。

19.体温升高时物质代谢增强,一般认为,体温每升高1℃,基础代谢率提高_ 13_ %。

20.各型缺氧时主要血氧指标的改变:低张性缺氧是_ PaO2降低_____;血液性缺氧是血氧容量降低____;循环性缺氧是__动-静脉血氧含量差增大;组织性缺氧是__动-静脉血氧含量差减小___。

21.氧分压取决于吸入气体氧分压和肺呼吸功能;血氧容量取决于_____血液中Hb 质和量________。

22.CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速度的____1/10________,但HbCO的解离速度为HbO2解离速度_____1/2100______,因此CO与Hb的亲和力比O2大_____210倍______。

23.维持细胞内液渗透压的离子主要是___ K+ __,其次是___ HPO42-__。

24.通常血浆渗透压在__280~310___mmol/L,在此范围内称等渗。

25.有效流体静压是指毛细血管平均血压和组织间隙流体静压之差。

26.有效胶体渗透压是指血浆胶体渗透压和组织间液胶体渗透压之差。

27.低渗性脱水的特点是失Na+__多于___失水,伴有细胞外液量__减少___。

28.低容量性高钠血症又称高渗性脱水。

29.高渗性脱水的特点是失水多于失钠,细胞外液和细胞内液量是__均减少。

30.蛋白质合成障碍主要见于严重营养不良和肝硬化。

31.调节远曲小管和集合管重吸收钠水的二种重要激素是醛固酮和抗利尿激素。

32.最常见的全身性水肿是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。

33.碱中毒时常出现中枢神经系统功能紊乱,其发生机制与中枢神经递质γ-氨基丁酸↓,氧离曲线左移,脑组织发生缺氧有关。

34.低钾血症产生代谢性碱中毒的主要机制:H+由细胞外向细胞内转移;肾小管上皮细胞排泌[H+]↑。

35.代谢性酸中毒时,病畜出现嗜睡、昏迷,这与脑组织内谷氨酸脱羧酶活性↑,使脑内递质γ-氨基丁酸↑有关。

36.严重腹泻可导致HCO3--大量丢失,引起代谢性酸中毒。

37.休克时由于乳酸生成过多,可发生代谢性酸中毒。

38.代谢性碱中毒时,可由肺代偿使PaCO2继发性增加。

39.代谢性酸中毒时,可由肺代偿使PaCO2 继发性减少。

—继发性增加。

40.慢性呼吸性酸中毒时,主要由肾代偿使HCO

3

41.慢性呼吸性碱中毒时,主要由肾代偿使_ HCO3--_继发性减少。

42.增高,引起血Ca2+_ 降低,导致神经肌肉应激性(兴奋性)_增高。

43.在单纯型酸碱失衡中,HCO3-原发性增加见于代谢性碱中毒,HCO3-继发性增加见于呼吸性酸中毒。

44.在单纯型酸碱失衡中,HCO3-原发性减少见于代谢性酸中毒,HCO3-继发性减少见于呼吸性碱中毒。

45.在单纯型酸碱失衡中,PaCO2原发性增加见于呼吸性酸中毒,PaCO2继发性增加见于代谢性碱中毒。

46.在单纯型酸碱失衡中,PaCO2原发性减少见于呼吸性碱中毒,PaCO2继发性减少见于代谢性酸中毒。

47.休克发生的起始环节是血容量降低、血管床容量增加、心泵功能障碍。

48.缺血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为少灌少流,灌少于流;

49.淤血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为灌而少流,灌大于流

50.休克时导致细胞内水肿和高钾血症主要是由于ATP不足和_钠泵运转失灵。

51.休克时细胞代谢障碍表现为(1)糖酵解加强(2)能量生成减少,钠泵失灵(3)局部酸中毒。

52.休克时最常见的酸碱平衡紊乱是代谢性酸中毒;其发生机制是组织缺血、缺氧,导致乳酸生成增多。

53.休克时细胞膜通透性增高,导致_ Na+ _和_ Ca2+ _内流,K+ 外流。

54.休克持续时间较长可引起肾小管坏死,发生器质性肾功能衰竭。

55.休克缺血性缺氧期发生的急性肾衰属功能性肾衰(肾前性肾衰) ;

56.休克难治期发生的急性肾衰属器质性肾衰(肾性肾衰)

57.DIC高凝期凝血酶含量增多。

58.DIC消耗性低凝期纤维蛋白原含量减少。

59.DIC是以凝血功能障碍为特征的病理过程。其主要临床表现有出血 ,休克 ,器官功能障碍 , 溶血性贫血。

60.典型的DIC可分为如下三期高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期

61.DIC常见的病因有感染性疾病、肿瘤性疾病、产科疾病、创伤及手术。

62.DIC常见的诱因有单核吞噬细胞系统功能受损、血液凝固的调控失调、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍

63.启动外源性凝血途径的开始步骤是释放组织因子,启动内源性凝血途径的开始步骤是激活Ⅻ因子。

64.根据发病学原因可将黄疸分为溶血性黄疸、实质性黄疸和阻塞性黄疸__三类;根据病变发生的部位可分为肝前性黄疸、肝性黄疸和肝后性黄疸三类。

65.黄疸可根据血清中增多的胆红素性质分为未结合胆红素即游离胆红素(非酯型胆红素)和结合胆红素即酯型胆红素。

66.溶血性黄疸患畜血内未结合胆红素含量升高,胆红素定性试验呈间接阳性反应

67.肝细胞性黄疸患畜血清胆红素定性试验呈双向反应。

68.溶血性黄疸患畜尿内尿胆原_增多,肝细胞性黄疸患畜尿内尿胆原增多或无变化;阻塞性黄疸患畜尿内尿胆原减少或无变化。

69.各种原因使肾功能发生严重障碍时,首先表现为泌尿___功能障碍,继之可引起体内代谢紊乱与肾内分泌功能障碍。

70.由于肾中毒可引起急性肾小管坏死,常见于重金属中毒、药物中毒以及生物性毒素中毒。

71.急性肾功能不全发生中引起肾入球动脉痉挛的主要体液因素是儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ的增加。

72.在肾缺血和中毒时,原尿到达远曲小管处的致密斑Na+浓度升高,刺激致密斑分泌肾素,导致肾小球动脉痉挛。

73.急性肾功能不全患者体内可发生一系列代谢紊乱,其中危害最大的是高钾血症和水中毒,其次是代谢性酸中毒和氮质血症。

74.急性肾功能不全的发生发展大体可分为三个阶段,即降低期、多尿期和恢复期。

75.急性肾功能不全初期的主要发病机制是肾缺血,急性肾功能不全患者少尿发生机制的关键是肾小球滤过率的降低。

76.肾衰竭时,由于肾小球滤过率减少,含氮的代谢终产物在体内蓄积,因而血中非蛋白氮的含量增加,称为氮质血症。

77.慢性肾功能不全时,往往有血磷增高和血钙降低。

78.肺通气障碍的类型有限制性通气不足、阻塞性通气不足。

79.呼吸衰竭时最常见的酸碱紊乱是混合性酸碱紊乱。

80.呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭,即导致肺源性心脏病,。

81.肝功能障碍表现为以下五个方面:代谢障碍、胆汁分泌和排泄障碍、凝血障碍、免疫功能障碍、生物转化功能障碍假性神经递质是苯乙醇胺、羟苯乙醇胺。干扰脑细胞能量代谢的神经毒质是氨_。肝肾综合征实质上是肝性肾衰竭

基本病理过程:是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

疾病:疾病是机体在一定病因的损害下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程. 自稳态:正常机体维持内环境的稳定和与外环境的协调的功能。

转归:疾病发生发展到一定阶段终将结束称为转归。

脑死亡:是指包括大脑和脑干的全脑死亡,意味着机体作为一个整体的功能永久停止,这是判断脑死亡的标志。

应激原:任何刺激,只要达到一定强度,能引起机体应激反应者称为应激原。

应激:指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。

负急性期蛋白:数蛋白在急性期反应时减少,被称为负急性期反应蛋白。

热休克蛋白:指热应激(或其它应激)时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质,它们主要在细胞内发挥功能,属非分泌型蛋白质。

应激性溃疡:在应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等,少数可较深或穿孔。

分子伴娘:热休克蛋白的基本功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解,被人形象地称之为“分子伴\

发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高(超过0.5℃)。

过热:体温调定点不上移,体温超过调定点的被动性体温升高。

发热激活物:体内产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原的物质。

内生致热原:产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。外致热原:来自体外的致热原

肿瘤坏死因子:在发热激活物的作用下,巨噬细胞、淋巴细胞等分泌的一种小分子蛋白质,有非特异杀伤肿瘤细胞和引起发热的作用。

干扰素:是在病毒等因素作用下,由白细胞产生的一种低分子量的抗病毒和抗肿瘤的糖蛋白,是一种内生致热原。

缺氧:组织得不到充足氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢功能,甚至形态结构都可发异常变化,这一病理过程称为缺氧。

低张性缺氧:氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力,低张性缺氧主要病生特点是PaO2降低使氧含量、氧饱和度降低,组织供氧不足。PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低,故称之。

血液性缺氧:是由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出,所引起的组织缺氧,此类缺氧的特点:动脉血氧含量大多降低而氧分压正常。

发绀:毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加,可使皮肤与粘膜呈青紫色,称为发绀。

低渗性脱水:即低容量性低钠血症,指血清钠浓度降低,血浆渗透压降低并伴有细胞外液量的减少的水钠代谢紊乱。

低容量性高钠血症:其特点为失水大于失钠,血浆渗透压升高,血清Na+浓度升高,细胞外液量和细胞内液量均减少,又称为高渗性脱水。水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。积水:水肿发生于体腔内,体腔内水过多。心性水肿:心力衰竭引起的全身性水肿。

肾性水肿:肾炎引起的全身性水肿。肝性水肿:肝脏疾病引起的全身性水肿。

漏出液:相对密度(比重)低于1.015、蛋白质含量低于2.5g%的水肿液。

渗出液:相对密度(比重)高于1.018、蛋白质含量可达3g%-5g%的水肿液。

凹陷性水肿:皮下组织内有过多的游离液体积聚时,用手指按压出现凹陷的水肿。

挥发酸:指碳酸,因碳酸可以生成CO2从肺排出体外,故称挥发酸。

代谢性酸中毒:由于细胞外液H+增加和/或HCO3-丢失,引起的以血浆HCO3- 减少为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性酸中毒:由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。

代谢性碱中毒:由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。

呼吸性碱中毒:由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。

混合型酸碱失衡:同一病畜有两种或两种以上酸碱失衡同时存在。

休克:休克是机体在严重的致病因素作用下,有效循环血量急剧减少、组织血液灌流严重不足,以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。

内毒素休克:革兰氏阴性细菌感染,内毒素入血引起的休克以及给动物注内毒素引起的休克均称内毒素休克。

败血症休克:感染伴有败血症的休克称败血症休克。

感染性休克:严重感染引起的休克。

心源性休克:大面积心肌梗死、急性心肌炎引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。

低血容量性休克:由于血量减少引起的休克,见于失血﹑失液或烧伤等情况。

休克缺血性缺氧期:微循环少灌少流引起组织缺血缺氧时期称缺血性缺氧期。

休克淤血性缺氧期:休克微循环淤滞引起的组织缺氧时期。

休克肾:休克时伴发的急性肾功能衰竭,称为休克肾。

弥散性血管内凝血:由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板,继发纤维蛋白溶解功能增强,出现明显出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。

血栓调节蛋白:是内皮细胞膜上凝血酶受体之一,是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要血管内凝血抑制成分。与凝血酶的结合后,降低其凝血活性,激活蛋白C的抗凝血作用。

裂体细胞:在DIC出现的溶血性贫血中,外周血涂片中出现一些形态特殊的变形红细胞,其外形呈盔甲形、新月形、星形等,统称这些变形的红细胞为裂体细胞。

微血管病性溶血性贫血:DIC时,出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血,红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起碎裂,外周血中出现各种裂体细胞。裂体细胞出现为溶血的表现,因溶血而导性贫血。

黄疸:当胆色素代谢的任何一个环节发生障碍,都会使胆红素在血清中的浓度升高,造成高胆红素血症,使机体的皮肤、粘膜、巩膜、体液及实质器官发生黄染。

未结合胆红素:胆绿素在胆绿素还原酶的作用下被还原成胆红素,此种胆红素是脂溶性的,易透过生物膜,因未经肝脏结合,故称未结合胆红素或游离胆红素。

结合胆红素:胆红素单葡萄糖醛酸酯直接排泄入胆汁,或再经过胆红素单葡萄糖醛酸转酯酶的催化,进一步形成胆红素双葡萄糖醛酸酯。这种酯化的酯型胆红素称为酯型胆红素,其中绝大部分是和葡萄糖醛酸结合,形成胆红素葡萄糖酸酯,亦称结合胆红素。

急性肾功能不全:由于肾小球滤过率急剧减少,或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。

急性肾前性肾衰竭:是指由肾灌流量急剧降低所致的急性肾衰,肾脏无器质性病变,一旦肾灌流量恢复,肾功能也可恢复。

氮质血症:血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量增高。

慢性肾功能不全:各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位,以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定,因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍,称之为慢性肾功能不全。

血尿:尿中混有红细胞。肾性贫血:慢性肾衰伴有的贫血。

肾性骨营养不良:慢性肾衰时,由于钙磷和维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、以及酸中毒等因素所引起的骨病,包括肾性佝偻病和骨软化、骨质疏松。

尿毒症:尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段,代谢产物和内源性毒物的大量潴留,水电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调,从而引起一系列自体中毒症状。

限制性通气不足:指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。

阻塞性通气不足:指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。

肺性脑病:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病,其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用,它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高,脑细胞水肿,脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。肺源性心脏病:呼吸衰竭累及心脏,主要引起右心肥大与衰竭,称之为肺源性心脏病。

肝功能衰竭:各种损肝因素使肝细胞发生广泛严重损害,使肝功能发生严重障碍,出现黄疸、出血、肾和脑功能障碍等一系列症状的临床综合征。

假性神经递质:在肝功能严重障碍时,体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙烯醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似,但生理效能远较真性神经递质为弱,故称它们为假性神经递质。

肝肾综合征:肝肾综合症是指严重肝病患者在失代偿期所发生的功能性肾衰竭。

病理生理名词解释

第一章绪论 1.病理生理学: Pathophysiology 是研究疾病发生、发展和转归的规律和机制的科学。具体来讲, 它是以患病机体为研究对象,研究疾病发生的原因和条件,研究疾病过程中机体功能、代谢的变化以及这些变化的机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律的一门科学。 2.基本病理过程:是指在多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化,如水、 电解质和酸碱平衡紊乱,缺氧、发热、应激、弥散性血管内凝血、休克等。 第二章健康与疾病 1.健康:WHO对健康的定义:健康不仅是没有疾病和虚弱,而且是一种躯体上、精神上以及社会上 的良好状态。 2.疾病:是指机体在一定致病因素的作用下,机体的功能、代谢、形态、结构发生病理性变化,甚 至引起各种症状、体征和社会行为异常,从而使机体对内环境的适应能力和劳动力减弱甚至丧失这样一种异常的生命活动过程。 3.致病原因:是指能够引起某一疾病的某种特定因素。 4.致病条件:也叫诱因,是指在疾病的原因的作用于机体的前提下,影响疾病发生、发展的因素。 5.遗传性疾病:是指因遗传物质改变而直接引起的疾病。 6.先天性疾病:在胚胎发育过程中,由于受到某些有害因素的作用,使胎儿发育异常而在出生时即 表现出某种疾病,称为先天性疾病。 7.脑死亡:是指全脑(包括大脑、间脑和脑干等)功能的不可逆丧失以及机体作为一个整体功能的 永久性停止。 第三章水钠代谢紊乱 1.水中毒:当水的摄入过多,超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时,大量水分潴留在体内, 导致细胞内、外液容量扩大并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变时,称为水中毒water intoxication。 2.等渗性脱水:主要特征是水和钠按等渗比例丢失,即使开始时不按比例丢失,但经机体调节性代 偿活动,血清钠仍维持在130-150mmol/L,血浆渗透压仍然保持在280-310 mmol/L的病理过程,属等渗性脱水。 3.低渗性脱水:又称低血容量性低钠血症其主要特征是是钠多于失水,血清钠浓度<130 mmol/L,血 浆渗透压<280mmol/L的病理过程。 4.高渗性脱水:又称低血容量性高钠血症,主要特征是失水多于失钠,患者血清钠浓度>150mmol/L, 血浆渗透压>310mmol/L的病理过程。 5.水肿:edema 是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚,是临床常见的一种病理生理过程。 6.心性水肿cardiac edema 时水肿液的分布与心力衰竭发生的部位有关,左心衰竭主要引起肺水肿, 又称心源性肺水肿。右心衰竭引起全身性水肿,又称心性水肿。心性水肿一般先出现在身体的下垂部位,严重时水肿可波及全身,并可出现胸水、腹水和心包积水。 第四章钾钙磷代谢紊乱(课本第八章P52-56主要看钾的代谢紊乱) 1.反常性酸性尿:低钾血症常常诱发代谢性碱中毒,这是因为细胞外液钾浓度降低时,肾脏排H+增 多。此时机体为碱中毒,但是尿液中H+增多而成酸性,故将这种碱中毒时排出酸性尿的现象,称为反常性酸性尿。 第五章酸碱平衡紊乱(课本第九章) 1.挥发酸:volatile acid 糖类、脂肪、蛋白质在其分解代谢中,氧化的最终产物是CO 2,CO 2 与水 结合生成碳酸,是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。碳酸可稀释出H+,也可形成CO 2, 从肺排出体外,所以称挥发酸。 2.固定酸:fixed acid 主要包括蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸;糖酵解生成的甘油酸、 丙酮酸和乳酸,糖氧化过程生成三羧酸;脂肪代谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸等。这类酸性物质只能通过肾由尿排出,所以又称非挥发酸。 3.代谢性碱中毒:血浆内NaHCO 3 原发性增多而使血液PH趋向高于正常范围的情况,称为代谢性碱

病理解剖学复习重点

病理学解剖学复习题 第一章细胞、组织的适应和损伤 第一节适应 适应:指细胞、组织、器官和机体对于持续的内外界刺激作出的非损伤性的应答。表现为肥大、增生、和化生。 化生(四星级的):为适应环境变化,一种分化成熟的细胞由另外一种形态和功能不同的分化成熟的细胞替代的过程称为化生。 1类:上皮细胞化生。2、间叶组织的化生。 可逆性损伤。 变性:是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质显著增多,伴有不同程度的功能障碍。水样变性:脂肪变性,玻璃样变性,黏液样变性,淀粉样变,细胞内糖原沉积,病理性色素沉着,病理性钙化, 病理性钙化:在骨和牙齿以外的组织内存在固体钙盐沉积称为病理性钙化。 不可逆性损伤:形态学改变、类型改变、坏死的结局; 其中是特殊类型坏死:①干酪样坏死;②脂肪坏死;③纤维素样坏死;④坏疽 几个名词解释: ①糜烂:发生于皮肤或黏膜组织坏死,分离排除后的遗留的表浅缺损成为糜烂。 ②溃疡:深达皮下或黏膜下者成为溃疡。 ③空洞:肾、肺等实质性器官坏死组织液化经自然通道排出后留下的缺损成为空 洞。 ④瘘管:空脏器官之间或空脏器官与体表坏死组织经体表排出后形成的两端想通 的管道称为瘘管。 ⑤窦道:深部组织的坏死经体表排出形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道成为窦道。 ⑥机化:坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出,则有周围组织的新生毛细血管和成纤维细胞的肉芽组织长入,取代坏死组织,最后形成瘢痕。这种肉芽组织取代坏死组织或异物、血栓的过程称为机化,亦称纤维化。 第二章损伤的修复 修复:当组织和细胞因各种原因导致缺损后,机体对其形成的损伤通过各种 细胞和细胞外基质进行修补恢复的过程,成为修复 第一节 各种组织的再生过程:㈠、上皮组织的再生;㈡、纤维结缔组织的再生;㈢、血管的再生;㈣、神经组织的再生;㈤、软骨和骨组织的再生;㈥、肌组织的再生。 第二节 肉芽组织(5*):是指增生旺盛的新生幼稚结缔组织,由新生薄壁的毛细血管以及增生是成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润。 肉芽组织的成分及形体学: 肉眼:肉芽组织表面呈鲜红色、细颗粒状,富含血管,柔软湿润,触之易出血,形似鲜嫩肉芽,故得名。 作用及演变:①抗感染保护创面;②填补创口及其他组织缺损;③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他物质。 瘢痕组织:肉芽组织经改建成熟的老化阶段的纤维结缔组织。 ㈡创伤愈合的类型 1、一期愈合,见于组织缺损少,创缘整齐,无感染经黏合或缝合后创面对合严密的创 口,如无感染的手术伤口。

病理生理学名词解释

1病理生理学:研究疾病发生和发展的规律和机制的学科。其任务是研究整个疾病过程中人体功能和代谢的动态变化和变化机制,揭示疾病发生、发展和转归的规律,阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论依据。按照。 2疾病:这是由体内平衡调节失调引起的异常生命活动过程,由致病因子的破坏和机体的抗损伤作用所致。此时,机体发生了一系列的功能、代谢和形态变化。临床上出现许多不同的症状和体征,身体与外界环境的协调性受到损害。 三。脑死亡:指整个大脑在孔上方死亡,大脑、小脑和脑干的功能永久消失。 4高渗性脱水:指体液体积减少,失水大于钠丢失,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 5水中毒:指患者肾引流功能减弱,或大量补水,使细胞内外液量增加,血钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,又称高血容量低钠血症。 6水肿:在组织空间或体腔中积聚过多液体的病理过程,称为水肿。

7酸碱失调:在一定的病理条件下,由于酸碱负荷过多或不足或调节机制紊乱,会破坏体液的酸碱稳定性,形成酸碱平衡紊乱。 8以酸中毒为特征的[O3-H]代谢紊乱,其特征是细胞外酸碱平衡失调。 9呼吸性酸中毒(Respirative Acidiosis):指由于二氧化碳排放紊乱或过量吸入而导致血浆H2CO3(或Paco3)升高的酸碱平衡紊乱。 10代谢性碱中毒:指因细胞外H+丢失或过量碱而引起血浆HCO3浓度升高的酸碱性疾病。 11呼吸性碱中毒是一种酸碱平衡紊乱,其特征是过度的肺通气导致血浆H2CO3浓度(或PaCO2)下降。 12缺氧:由缺氧或组织利用障碍引起的代谢、功能、形态和结构改变的病理过程称为缺氧。 13紫癜:当脱氧血红蛋白超过50g/L时,病人的皮肤和粘膜会出现紫绿色。

病理生理学名词解释

病理生理学名词解释 1、病理生理学:是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 2、基本病理过程:主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3、健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、亚健康:是指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态,此时机体处于非病、非健康并有可能趋向 疾病的状态。 5、疾病:是机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6、病因:是指能引起某一疾病的特定因素,它是决定疾病特异性的。 7、诱因:能加强病因作用或促进疾病发生发展的因素。 8、条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 9、危险因素:与某个疾病明显相关,但分不清是原因还是条件的因素。 10、死亡:是指机体作为一个整体的功能永久停止,但并不意味着各器官组织同时均死亡。 11、脑死亡:是指全脑功能不可逆的消失或停止,以及机体作为一个整体的功能永久停止。 12、低渗性脱水:失Na+多于失水,血清Na+浓度﹤130 mmol/L,血浆渗透压﹤280 mmol/L,伴有细胞外 液的减少。 13、高渗性脱水:失水多于失Na+,血清Na+浓度﹥150 mmol/L,血浆渗透压﹥310 mmol/L,细胞内液和细胞外液均减少细胞外细胞外液均减少。 14、水中毒:血钠下降,血清Na+浓度<130 mmol/L,血浆渗透压﹤280 mmol/L,但体钠总量正常或增多, 患者有水潴留使体液量明显增多。 15、等渗性脱水:钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 16、水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 17、低钾血症:血清K+浓度低于3.5 mmol/L。 18、高钾血症:血清K+浓度高于5.5mmol/L。 19、反常性酸性尿:低钾血症合并代谢性碱中毒时,肾小管上皮细胞泌K+减少,泌H+增多,尿液呈酸性 的现象。 20、反常性碱性尿:高钾血症合并代谢性酸中毒时,肾小管上皮细胞泌K+增多,泌H+减少,尿液呈碱性 的现象。 2 21、酸碱平衡:机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质,通过体内的一系列缓冲和调节机制,正常人 动脉血pH能保持在7.35~7.45范围内,机体维持体液酸碱度相对稳定的过程称之为~。 22、酸碱平衡紊乱:某些病理情况下体内酸碱物质增多、减少或调节机制障碍,导致体液内环境酸碱稳态 的破坏。 23、代谢性酸中毒:各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低的单纯型酸碱平衡紊乱。 24、代谢性碱中毒:各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性升高的单纯型酸碱平衡紊乱。 25、呼吸性酸中毒:血浆中H2CO3浓度原发性升高的单纯型酸碱平衡紊乱。 26、呼吸性碱中毒:血浆中H2CO3浓度原发性降低的单纯型酸碱平衡紊乱。 27、代偿性代谢性酸中毒:各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低,通过机体的代偿,使机体 HCO3-/H2CO3的比值在20:1左右,pH仍在7.35~7.45之间。 28、失代偿性代谢性酸中毒:各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低,通过机体的代偿,使机体 HCO3-/H2CO3的比值小于20:1,pH<7.35。 27、阴离子间隙AG:指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,其波动范围为10~14mmol/L。 28、血氧分压:为物理溶解于血液中的氧所产生的张力。 PaO2约为13.3kPa(100mmHg)

病理生理学名词解释

1.低渗性脱水:也叫低容量性低钠血症,失>失水血<130 血浆渗透压<280 伴有细胞外液的减少。 2.高渗性脱水:低容量性高钠血症。特点失水>失钠血清 >150 血浆渗透>310 细胞内外液均减少 3.等渗性脱水:钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围 4.水肿:过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔,称为积水 5.水中毒:高容量性低钠血症。机体的排水能力降低,导致低渗性液体在体内潴留,使细胞内、外液都增多,引起重要器官功能障碍。特点:血清 <130,血浆渗透压<280, 患者有水潴留,使体液量明显增多。 6.高钾血症:血钾浓度大于5.5 7.低钾血症:指血清钾低于3.5 8.脱水热:由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少,散热障碍,使体温升高称脱水热,主要见于高渗性脱水的婴幼儿。 9.代谢性酸中毒:以血浆 [3-] 原发性减少和降低为特征的酸碱平衡紊乱类型 10.呼吸性酸中毒:以血浆H23浓度原发性增高和降低为特征的酸碱平衡紊乱 11.代谢性碱中毒:以血浆 [3-] 增加或H+丢失引起升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

12.呼吸性碱中毒:以血浆H23原发性减少和升高为特征的酸碱平 衡紊乱类型。 13.反常性酸性尿:一般碱中毒时尿液呈碱性,但在低血症性碱中 毒时,细胞内外移、进入细胞致细胞外液碱中毒,肾小管上皮细胞 增多、泌增加、使尿液反常性地呈酸性。 14.反常性碱性尿:高血钾性酸中毒时进入肾小管上皮细胞、细胞 内外移、肾小管上皮细胞减少、泌减少、使尿液反常性地呈碱性。15.2:动脉血二氧化碳分压物理溶解在动脉血浆中的2分子所产 生的张力。正常值: 5.32(40 16.:标准碳酸氢盐。标准条件下测得的血浆3- 浓度(38 °C 完 全氧合 2 =40)。正常: 22-27 (24 )反映代谢因素 17.:实际碳酸氢盐。概念: 实际条件下测得的血浆3-浓度。正 常人: 18.:缓冲碱:血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。正常值: 45-52 (48 )。意义: 反映代谢因素。原发性ˉ-代酸原发性- -代碱 19.:碱剩余::标准条件下,将1升全或血浆滴定到 7.4所需 的酸或碱的量。正常值: 0±3 。意义: 反映代谢因素:正值增大- 代碱负值增大-代酸 20.:阴离子间隙。血浓度减去血-和3-的浓度,等于血浆中未 测定阴离子()与未测定阳离子()的差值。意义: 反映血浆固定酸含量、区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。正常范围10~14

病理解剖学名词解释

癌:指上皮来源的恶性肿瘤。 癌前病变:癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。 阿米巴病:由溶组织内阿米巴原虫感染人体所致。 B: 槟榔肝:慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,小叶周边部的肝细胞因脂肪变性呈黄色。因此在肝切面上构成红黄相间的形如槟榔切面的条文,称为槟榔肝。 变性:代谢障碍导致细胞内或细胞间质出现异常物质或正常产物异常堆积。 变质:炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。 玻璃样变性:细胞内、血管壁和结缔组织中出现均质、粉染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。病理性钙化:骨和牙之外的其他部位出现钙盐沉积。 瘢痕组织:指肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织。 不典型增生:又称异型增生,指细胞增生活跃,并伴一定程度异型性的病变,本身尚不具备癌的诊断标准。 白血病:它是造血干细胞的恶性肿瘤,以骨髓被肿瘤细胞弥漫性替代为特征。 C: 创伤愈合:指机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程,表现出各种组织再生过程的协同作用。 充血:局部血管内血液含量增多。 D: 凋亡:依赖能量的细胞内死亡程序活化导致的细胞自杀,不引起周围组织炎症反应的活体内单个细胞死亡。 动脉性充血:器官或组织内细动脉输入量增多而发生的充血。 动脉粥样硬化:指一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病,主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。病变特征是血浆内脂质,主要是胆固醇和胆固醇酯浸润和沉积于大、中动脉内膜,形成粥样硬化斑块,使动脉变硬,心、脑、肾等动脉管腔狭窄甚至闭塞,从而导致贫血性梗死等病变。 大叶性肺炎:多为肺炎链球菌感染引起的以肺泡内弥漫性、急性纤维素渗出为主的急性炎症,病变通常累及肺大叶的全部或大部。 E: 恶病质:机体极度消瘦,显著衰弱和严重贫血的状态称为癌性恶病质。 F: 肥大:细胞、组织和器官的体积增大,多由实质细胞体积增大所致,可有数量增多。 蜂窝织炎:疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,常发生在皮肤、肌肉和阑尾。主要由溶血性链球菌引起。 风湿病:一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 风湿小体:是风湿病特征性病变,具有病理诊断意义,由纤维素样坏死,成团的风湿细胞及伴有淋巴细胞、浆细胞等共同组成。 肺肉质变:机化性肺炎中性粒细胞渗出少。 肺源性心脏病(肺心病):因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起肺循环阻力增加,肺动脉压力升高,导致右心室肥厚、扩张甚或发生右心衰竭的心脏病。 肺气肿:末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因含气量过多伴肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱,导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态,是支气 管和肺部疾病最常见的合并症。

病理生理学名词解释

病理生理学名词解释 1.休克(shock):机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种 以全身有效循环血量下降,组织血液灌流量减少为特征,进而 有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 2.心源性休克(cardiogenic shock):是指由于心脏泵血功能障碍, 心排出量急剧减少,有效循环血量下降而引起的休克,如得不 到有效的治疗,死亡率极高。见于大面积心肌梗死,心肌病, 严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。 3.血管源性休克;分布异常性休克(maldistrubutive shock):由于 广泛的小血管扩张,血管床容积增大,大量血液淤滞在舒张的 小血管内,使有效血量减少而引起的休克,见于感染性,过敏 性,神经源性休克等。 4.MODS:多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤,感染和休 克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两 个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临 床干预才能维持的综合征。 6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综 合征;休克肺:休克时所出现的急性呼吸功能衰竭,是指肺 内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强 为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化, 以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼 吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。

该病起病急骤,发展迅猛,预后极差,死亡率高达50%以上。 7.SIRS,全身炎症反应综合征:机体通过持续放大的级联反应,产生大量的促炎介质并进入循环,并在远隔部位引起全身性炎症,称为全身炎症反应综合征。 8.DIC:弥散性血管内凝血:由于某些致病因子的作用,以血液凝固性障碍为特征的病理过程。微循环中形成大量微血栓,同时大量消耗凝血因子和血小板,同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血,休克,器官功能障碍,溶血性贫血等临床表现。 9.MHA,微血管病性溶血性贫血:DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血,其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞,称为裂体细胞,外形呈盔形,星形,新月形等,统称为红细胞碎片,该碎片脆性高,易发生溶血。 10.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原及交联纤维蛋白产生的各种片段,统称为纤维蛋白原降解产物(FDP),这些片段具有明显的抗凝作用,各种FDP片段的检查在DIC诊断中具有重要意义。 11,3P试验:即血浆鱼精蛋白副凝试验,其原理是将鱼精蛋白加入患者血浆后,可与FDP结合,使血浆原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合并凝固,这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。DIC患者往往呈阳性反应,但晚期有时也可为阴性。 12,IRI缺血-再灌注损伤:指在一定条件下缺血后再灌注,不仅

病理解剖学(高起专)

2018年秋季期末考试《病理解剖学》 A卷 一、名词解释(每小题5分,共15分) 1.化生: [答题要点]由一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。 2. 趋化反应: [答题要点]是指白细胞向着化学剌激物作定向移动的现象。 3.原位癌: [答题要点]粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的非典型性增生累及上皮的全层,但基底膜保持完整 二、A型题单选题(每小题2分,共40分) 1. 实质器官中最易发生脂肪变性的器官是 A. 心脏 B. 肝脏 C. 脾脏 D. 肺脏 E. 肾脏 [答案]B. 2. 全身性营养不良时,最早发生萎缩的器官或组织是 A. 脂肪组织 B. 心肌 C. 脑 D. 骨骼肌 E. 肝 [答案]A 3. 关于创伤一期愈合正确的是:() A. 无感染故无炎症,仅有表皮再生、无肉芽组织生长 B. 无感染、有轻度炎症,表面再生先于肉芽组织生长

C. 无感染故无炎症,表皮再生先于肉芽组织生长 D. 无感染有轻度炎症,肉芽组织填平伤口后表再生覆盖 E. 无感染故无炎症,肉芽组织填平伤口后表皮再生覆盖[答案]B. 4. 延续性血栓的形成顺序为() A. 白色血栓,混合血栓,红色血栓 B. 混合血栓,红色血栓,白色血栓 C. 红色血栓,白色血栓,混合血栓 D. 混合血栓.白色血栓.红色血栓 E. 红色血栓.混合血栓.白色血栓 [答案]A 5. 在细菌感染的炎症病变中,最常见的炎细胞是() A. 淋巴细胞 B. 浆细胞 C. 中性粒细胞 D. 嗜酸粒细胞 E. 单核-吞噬细胞 [答案]C 6. 假膜性炎指的是() A. 粘膜的纤维素性炎 B. 浆膜的纤维素性炎 C. 皮肤的纤维素性炎 D. 粘膜的浆液性炎 E. 浆膜的浆液性炎 [答案]A 7. 下列哪些种组织发生的肿瘤不能称为癌?() A. 肠上皮 B. 血管内皮 C. 肝细胞

病理生理学名词解释85083

病理生理学名词解释 1.病理生理学(pathophysiology):一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学,重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2.病理过程pathologic process[?p?θ??l?d?ik ?pr?uses]:指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3.循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据,循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4.健康(health):健康不仅是没有疾病或衰弱现象,而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完全良好状态。 5.疾病(disease):在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 6.病因:引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 7.遗传易感性(genetic susceptibility)遗传因素所决定的个体患病风险. 8.过敏反应免疫系统对抗原发生异常强烈的反应,致使组织细胞损伤和生理功能障碍。 9.完全康复(complete recovery):指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。 10.不完全康复(Incomplete recovery):指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症。

11.死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 12.脑死亡(brain death):全脑功能(包括大脑、间脑、脑干)不可逆的永久性丧失以及作为一个整体功能的永久性停止。 13.低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少,又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。 14.高渗性脱水(hypertonic dehydration):失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少,又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)。 15.脱水热:严重高渗性脱水时,尤其是小儿,从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热。 16.等渗性脱水(isotonic dehydration):钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 17.高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia):血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多,又称为水中毒(water intoxication)。 18.水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 19.低钾血症(hypokalemia):血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。

病理生理学名词解释和简答题,填空

本总结是结合近两年咨询来的考试题和蔡军伟老师画的全部重点总结出来的,黄色划线是曾经的考试题,画星是我认为本次考试有很大可能会出的,若有什么错误或遗漏的欢迎联系我。名词解释: 1、健康:健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态,而不仅是没有疾病或衰弱 现象。 2 3 4 啊一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用,直至细胞生理反应所需基因啊开始表达、各种生物学效应形成的过程。 5、细胞死亡:指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。 6、细胞凋亡:指在体内外因素诱导下,由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。 7、凋亡小体:细胞凋亡时,胞膜皱缩内陷,分割包裹胞浆,内含DNA物质及细胞器,形 成泡状小体称为凋亡小体。 8、脱水:体液容量的明显减少。 9、低渗性脱水:低血钠性体液容量减少,以细胞外液减少为主的病理过程,失钠>失水, 啊血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L。 11、等渗性脱水:水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少,血钠维持在 130-150mmol/L,渗透压浓度280-310mOsm/L。 12、水肿(显隐性):过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。显性水肿:皮下组 织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀,弹性差,皱纹变浅,用手指按压 时,留有凹陷。隐形水肿:全身性水肿时,皮下组织液增多,当水肿 液不超过原体重的10%时,手指按压不会出现凹陷征。 啊致体温升高,尤其是婴幼儿体温调节功能不完善,易出现脱水热。 15、高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L。 16、低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L。 17、代谢性酸中毒:指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降,是临床上最常见的酸碱 失衡。 18、代谢性碱中毒:指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。 19、呼吸性酸中毒:指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。 20、呼吸性碱中毒:指因通气过度,血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高 21、阴离子间隙(AG):实质血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值, 即AG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-],正常为12mmol/L。 22、乏氧性缺氧(低张性):主要表现为动脉血氧分压降低,外界环境氧气不足,呼吸功能 障碍引起血氧含量减少,组织供氧不足。 23、血液性缺氧(等张性低氧血症):由于血红蛋白含量减少或性质改变,血氧含量降低, 或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。 24、循环性缺氧:是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。 25、组织性缺氧:是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

病理生理名词解释重点

一、水肿(edema):指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。 二、积水(hydrops):指过多的体液在体腔中积聚。 三、隐性水肿(recessive edema):指在出现明显凹陷性水肿之前,组织间隙中的液体已经增多,并可达体重的10%,但按压局部无凹陷,此种状态称为“隐性水肿”。 四、显性水肿(frank edema):当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指按压时可能有凹陷。 五、应激(stress):指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应。 六、内生致热原(EP,endogenous ):是由激活的产EP 细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子。 七、缺氧(hypoxia):组织细胞供应氧或利用氧发生障碍时,机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程。 八、低张性缺氧(hypotonic hypoxia):以动脉血样分压降低为基本特征的缺氧为低张性缺氧。 九、血液性缺氧(hemic hypoxia):指Hb量或质的改变,以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧。 十、循环型缺氧(circulatory hypoxia):指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧,又称为低动力性缺氧。 十一、组织性缺氧(histogenous hypoxia):是指在组织供氧正常的情况下,因组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

十二、休克(shock):休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与,以机体循环系统,尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌流不足为主要特征,并可能导致细胞功能紊乱、各重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。 十三、微循环:是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构,它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质,排泄代谢产物,并且调节组织间液与血管间液。 十四、全身炎症反应综合征(SIRS):指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 十五、多器官功能障碍综合征(MODS):机体在严重创伤、感染、失血或休克等情况下,原无器官功能障碍患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官的功能衰竭。 十六、弥漫性血管内凝血(DIC):是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。 十七、微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia,MHA):指因微血管发生病理变化而导致红细胞破坏引起的贫血。 心力衰竭、心功能不全,心脏紧张源性扩张的概念及相应的英语词汇十八、心力衰竭(heart failure):在各种致病因素下,心肌舒缩功能障碍,使心泵功能降低,心输出量绝对或相对减少,

病理解剖学名词解释教学内容

家畜病理学:是兽医科学的基础理论学科之一,是以辨证唯物主义哲学思想为指导,通过研究疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能和形态结构的变化,来阐明疾病发生、发展及其转归的规律,为疾病的诊断和防治提供理论依据。 尸体剖检:是家畜病理学最基本的研究方法,它运用病理学有关技术和知识检查死亡动物尸体的各种变化,来研究疾病发生和发展的规律。 动物实验:在人为条件下,实验复制动物疾病的模型,并对其研究的方法。主要用于动物疾病病因、发病机制以及发展过程的研究。 临床病理学研究:对自然发生疾病的动物,进行系统检查、实验室检查,以了解其疾病发生、发展过程的分析。本研究方法是临床常见的研究方法。 活体组织检查:运用切除或穿刺的方法,从活体采取病变组织进行检查。常用于肿瘤的诊断、某些病变性质的确定等。 组织培养和细胞培养:运用培养基,创造人为的细胞、组织生长条件,来研究选定细胞、组织的生长情况以及某些条件对细胞生长、代谢、形态变化的影响。常见的有:病毒对细胞的作用研究、吞噬作用的研究等。 大体观察:用肉眼并辅以放大镜、量尺和衡器等对尸体、器官和组织中病变的大小、 形状、重量、色泽、质度、分布、切面性状等进行观察和检测。 组织学观察:运用组织学方法(组织切片、染色技术、显微镜技术等)观察组织、细胞的病理变化。常用的组织切片技术是石蜡切片、染色方法是苏木素-伊红染色法、主要运用光学显微镜。 细胞学观察:运用细胞涂片技术,对脱落的细胞、穿刺的细胞以及积液中的细胞进行染色、显微镜观察的过程。临床较多见的是血液细胞涂片;细胞分析系统的运用(测定特定细胞的截面积、周长、直径、光密度等)。 组织化学和细胞化学观察:对组织切片运用化学的原理,采用化学试剂等与组织中的某些成分,发生化学反应,在局部形成特殊的有颜色的物质,以了解细胞的物质代谢变化。 超微结构观察:运用电子显微镜、超薄切片技术或金属镀膜技术对细胞内部(透射电镜技术)或表面微细结构(扫描电镜技术)进行观察的方法。 萎缩:发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程。 变性:在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多的变化。 细胞肿胀:指细胞内水分增多,胞体增大,胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。 颗粒变性:变性细胞体积肿大,胞浆内出现蛋白质样颗粒的变性。 水泡变性:变性细胞的胞浆或胞核内出现大小不等的水泡,使细胞成蜂窝状结构。 脂肪变性:变性细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴或脂滴增多。 气球样变性:受损的肝细胞内水分增多,使肝细胞体积增大,胞浆疏松呈网状、染色变浅,严重时肝细胞变圆、胞浆几乎完全透明,整个细胞似吹涨的气球,称作气球样变性。

病理生理学名词解释(各章节)

病理生理学名词解释: 1.基本病理过程:多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水肿,缺氧,休克 2.疾病概论(总论):疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。 3.健康:是指没有疾病和病痛,而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。 4.疾病:是指在病因的作用下,机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程,并出现一系 列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。 5.病因:病因学中的原因是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素,常被称为病因。 6.条件:是指在原因的基础上影响疾病发生、发展的因素,通常包括机体的内在因素 和影响疾病发生、发展的外部因素。 7.死亡:是机体作为一个整体的功能永久性停止。临床死亡的标志: 心跳停止、呼吸 停止、各种反射消失 8.脑死亡:枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准:颅神经反射消 失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑 血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。 ~ 1.脱水:体液容量明显减少。 2.高渗性脱水:细胞外液量减少,失水多于失钠,血清[Na+] >150mmol/L,血浆渗透压> 310mOsm/L为低容量性高钠血症。 3.低渗性脱水:细胞外液量减少,失钠多于失水,血清[Na+] < 130mmol/L,血浆渗透 压< 280mmol/L为低容量低钠血症 4.等渗性脱水:水钠等比例丢失,细胞外液量减少,细胞内液量减少不明显,血清[N a+] 仍维持在130- 150mmol/L,血浆渗透压280-310mmol/L,为正常血钠性容量不足。 5.水中毒:过多的液体在体内潴留,细胞内液量增加,体液增多伴低钠血症,血清[Na +] < 130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L。为高容量性低钠血症,多因水潴留所 致,通常无钠的过度丢失。 6.低钾血症:血清钾浓度低于L的状态,体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。 7.高钾血症:血清钾浓度高于L的状态,一般将血清钾浓度高于l者成为轻度高钾血 症,高于7mmol/l者为重度高钾血症。 8.低镁血症:血清镁低于l。高酶血症:血清镁高于l 9.水肿:过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积 水。心性水肿是指心力衰竭诱发的水肿。肾性水肿是因肾原发性疾病引起的全身性 水肿。原发于肝病的体液异常积聚被称为肝性水肿。肺间质中有过量体液积聚和/ 或溢入肺泡腔的病理现象被称为肺水肿。脑组织的液体含量增多引起的脑容量和容 量增加为脑水肿。 、

病理生理学-名词解释

病理生理学(pathophysiology):研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。重点研究疾病中功能和代谢的变化。 沟通临床和基础医学的“桥梁”性学科。 病理过程(pathological process,基本病理过程):多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 如低钾血症,水肿等。 综合征(syndrome,各论):体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程,临床上称其为~ 健康(health):不仅没有疾病,而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。 疾病(disease):机体在一定条件下,由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,临床出现许多不同的症状与体征,机体与外环境间的协调发生障碍。简言之,疾病时机体在一定条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 死亡(death):机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡(brain death)为标准(枕骨大孔以上全脑死亡)。脑死亡标准:呼吸心跳停止(特别是自主呼吸停止);不可逆性深昏迷;脑干神经反射消失(瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等);瞳孔散大或固定;脑电波消失,成平直线;脑血液循环完全停止。 诱因(precipitating factor):能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~ 分子病:基因突变引起分子病。如血友病。 染色体病:染色体引起~ 高渗性脱水(hypertonic dehydration):又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia),特点:失水>失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞内外液量均减少。原因:水摄入减少;水丢失过 多。影响:口渴;有脱水症;细胞内液向外液转移;尿量减少、尿比重增高。 低渗性脱水(hypotonic dehydration):也称低容量性低钠血症(hypovolemic hypnatremia),特点:失钠>失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。原因:肾内或肾外丢失大量 的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致,如只补水不补盐。影响:细胞外液减少,易发生休克; 血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少;经肾失钠-尿钠增多,肾外失钠-尿钠减少。 等渗性脱水(isotonic dehydration):特点:失钠=失水,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少,均可致等渗性脱水。不处理-高渗 性脱水(不感蒸发+呼吸等丢失水分);补给过多低渗溶液-低渗性脱水。 水中毒(water intoxication):又称高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia),特点:血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,有水潴留使体液量明显增多。原因:主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多,引起重要器官功能严重障碍。影响:细胞外液量增加,血液稀释;细胞内水肿;CNS症状;尿量早期增加,尿比重(指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比,取决于尿中溶解物质的浓度,与固体总量成正比,常用来衡量肾脏浓缩稀释功能)下降;体重增加。 低钾血症(hypokalemia):血清钾浓度低于3.5mmol/L称为~ 但体内钾总量不一定少,但多数情况,低钾血症伴有缺钾。原因:钾摄取不足;钾丢失过多;细胞外钾转入细胞内;毒物中毒;低钾性周期性麻痹。影响:神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱,呼吸肌麻痹,消化道运动降低;体外性低血压。心肌-3高1低:收缩性减弱,兴奋性、自律性、传导性增高。 高钾血症(hyperkalemia):血清钾浓度高于5.5mmol/L称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高,未必总是伴有体内钾过多。原因:钾摄入过多;钾排出减少;细胞内钾转运到细胞外;假性高钾血症。影响:神经肌肉-兴奋性先增高后降低,去极化阻滞状态,肌肉软弱无力至迟缓性麻痹;心肌-3低1高:兴奋性增高(严重时降低),收缩性、自律性、传导性降低。 反常性酸性尿(paradoxical acidic urine):低钾血症合并代谢性碱中毒时,肾小管上皮细胞泌K+减少,泌H+增多,尿液呈酸性的现象。 反常性碱性尿(paradoxical alkaline urine):高血钾合并代谢性酸中毒时,肾小管上皮细胞泌K+增多,泌H+减少,尿液呈碱性的现象。 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~原因:血管内外液体交换平衡 脱水热:高渗性脱水严重患者,尤其小儿,由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热收到影响,从而导致体温升高,即~

病理生理学 名词解释

名词解释 1.健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是一种躯体上,精神上和社会上的完好状态。 2.疾病:在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3.亚健康:介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态。 4.病因:能引起疾病并决定疾病特异性的必不可少的因素。 5.条件:在病因作用于机体的前提下,能够影响疾病发生发展的因素。 6.诱因:在疾病发生的条件中能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 7.死亡:是指机体作为一个整体的功能永久性停止。脑死亡是死亡的标志。 8.脑死亡:枕骨大孔以上的全脑功能不可逆的永久性停止。 9.低容量性低钠血症:特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴 有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。 10.\ 11.高容量性低钠血症:特点是血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠 总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多,故又称之为水中毒。 12.低容量性高钠血症:特点是失水多于失钠,血清Na+浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于 310mOsm/L,细胞内、外液量均减少。又称高渗性脱水。 13.脱水热:因皮肤蒸发水分减少引起的体温上升。 14.等渗性脱水:特点是钠水成比例丢失,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚成为水肿。过多的液体在体腔内积聚可称为积水。 16.球管失平衡:当肾小球率过滤下降时,肾小管重吸收不相应减少,甚至反而增加或当肾小球率过滤正 常时,肾小管重吸收增加,均可导致钠水潴留,称为球管失平衡,是水肿发生的基本机制。 17.肾小球滤过分数:肾小球率过滤/肾血浆流量,正常值约为20%;当充血性心力衰竭或肾病综合征时 肾小球滤过分数增加而引起水肿。 18.低钾血症:是指血清钾浓度小于 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失,称为钾 缺乏;也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释,而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。 19.超级化阻滞:是指在急性低钾血症时,因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象 称为超级化阻滞。 20.反常性酸性尿:低钾血症在引起代谢性碱中毒的同时也使尿液中氢离子排除增加,尿呈酸性,与一般 碱中毒时尿液偏碱性不同,称为反常性酸性尿。 21.[ 22.高钾血症:是指血清钾离子高于 mmol/L。高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常情况 下,机体具有调节钾浓度的有效机制,故不易发生高钾血症,但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素,皆会发生高钾血症。 23.去极化阻滞:是指在急性低钾血症时,因静息电位等于或低于阈电位而使神经肌肉兴奋性降低的现 象。 24.反常性碱性尿:高钾血症在引起代谢性酸中毒的同时也使尿液中氢离子排除减少,尿呈碱性,与一般 酸中毒时尿液偏酸性不同,称为反常性碱性尿。

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