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谷氨酰胺改善内毒素性休克血管低反应性和脏器损伤的可能机制

中文摘要

谷氨酰胺改善内毒素性休克血管低反应 性及脏器损伤的可能机制

研究生宋芬 导师 景亮

东南大学临床医学院

中文摘要

第一章 谷氨酰胺对内毒素性休克大鼠糖皮质

激素受体表达的作用

目的探讨内毒素性休克时糖皮质激素受体(Glucocorticoid receptor,OR)表达的变化及 谷氨酰胺(Glummine,Oln)对其的影响。

方法18只健康雄性sD大鼠,随机分成空白对照组伽嘲;内毒素休克组(LPS[Sigma]10 mg・ka"1iv,疗=6);Gin预处理组(LPS注射前lh静脉注射Gin0.759・kg"1一=6)。空白 对照组及LPS注射后6h处死三组大鼠,取各组大鼠心、肝,肺、肾、主动脉组织,用 RT-P
OR和Western blot方法分别在基因和蛋白水平上观察各脏器上GR的表达以及热 休克蛋白70的蛋白表达。

方法18只健康雄性sD大鼠,随机分成空白对照组伽嘲;内毒素休克组(LPS[Sigma]10 mg・ka"1iv,疗=6);Gin预处理组(LPS注射前lh静脉注射Gin0.759・kg"1一=6)。空白 对照组及LPS注射后6h处死三组大鼠,取各组大鼠心、肝,肺、肾、主动脉组织,用 RT-POR和Western blot方法分别在基因和蛋白水平上观察各脏器上GR的表达以及热 休克蛋白70的蛋白表达。

结果对照组心、肝、肺、肾、主动脉仅有少量热休克蛋白70的表达,但与对照组相 比,LPS组各脏器热休克蛋白70的表达显著增高(P<0.05)。Gin组热休克蛋白70的 表达较之LPS组有更进一步增加(P<0.05)。LPS组GR的mRNA和蛋白表达较对照 组明显下降(P(o.05);Gln预处理后上述脏器的糖皮质激素受体基因和蛋白表达的减 少均得以显著恢复(P<0.05)。

结论内毒素性休克时糖皮质激素受体在基因和蛋白水平上表达均减少.应用Gin可部 分改善内毒素性休克时糖皮质激素受体下调,这种保护作用可能与其诱导热休克蛋白 70表达有关。

关键词谷氨酰胺;热休克蛋白;血管低反应性;感染性休克I糖皮质激素受体

谷氨酰胺诱导热休克蛋白70对内毒素血症大鼠的保护运用

谷氨酰胺诱导热休克蛋白70对内毒素血症大鼠的保护...缺血一再灌注损伤及多器官功能障碍综合症仍是造成人类...潜在途 径是利用被称为“应激反应”的自身防御机制...

9谷氨酰胺及其结合肽的研究进展_马洪龙

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94 谷氨酰胺及其结合肽的研究进展(SD-PC的冲突版本)

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谷氨酰胺及其结合肽的研究进展

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谷氨酰胺

可能机制为: L-谷氨酰胺能增加胃粘膜上皮成分 ...改善肠道内微生态环境和预防肠源性细菌和内毒素异位...谷氨酰胺可以增加蛋白质的合成,促进损伤粘膜愈合,...

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3、内脏器官的继发性损害肺: 低灌注和缺氧损伤肺...用生长 激素及谷氨酰胺(是肠粘膜细胞的主要 能源...绞窄 性肠梗阻、泌尿系感染),称为内毒素 性休克。...

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