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鳞癌(1)

风湿性心内膜炎(1)

肾结核(1)

肾癌(1)

肺淤血1

肺癌

肺结核(1)

肾水肿(1)

肺淤血(1)

肺梗死(1)

门脉性肝硬化(1)

肝水肿(1)

流脑

溃疡型胃癌

玻璃样变(1)

肉牙组织(1)

大叶性肺炎1

急性弥漫性增生性肾小球肾炎(1)

性肾炎(1)

槟榔肝

硅肺??

动脉粥样硬化?血栓?

肠出血性梗死

子宫平滑肌瘤

肠息肉

大红肾蚤咬肾

细菌性心内膜炎

胃溃疡

胃溃疡

风湿性心外膜炎绒毛心

急性肝炎

髓质型

慢性肝淤血

纤维肉瘤

:??急性肾小球肾炎

肿大?

腺癌

肺气肿?

:??肾小球肾炎

肾结核

周围型肺癌?

慢性肾小球肾炎

脂肪瘤

细菌性痢疾?

脑神经

第二节脑神经 脑神经cranial nerves(图18-23)是指与脑相连的周围神经,共12对,其排列顺序通常用罗马数字表示,见表18-1。 表18-1 脑神经名称、性质、连脑部位及进出颅腔部位 脑神经的成分比脊神经复杂,含有7种纤维成分: 感觉纤维: 一般躯体感觉纤维:分布于皮肤、肌、肌腱和大部口、鼻腔粘膜 特殊躯体感觉纤维:分布于由外胚层分化形成的视器和前庭蜗器等特殊感觉器官 一般内脏感觉纤维:分布于头、颈、胸、腹的脏器 特殊内脏感觉纤维:分布于味蕾和嗅器 运动纤维: 一般躯体运动纤维:支配眼球外肌,舌肌

一般内脏运动纤维:支配平滑肌、心肌和腺体 特殊内脏运动纤维:支配由鳃弓衍化而来的横纹肌,如咀嚼肌、面肌、咽喉肌、胸锁乳突肌和斜方肌等 脑神经与脊神经之间基本方面大致相同,但也存在一些具体差别,主要包括:①脑神经有感觉性,运动性和混合性三种,而每对脊神经都是混合性的。②头部分化出特殊的感觉器,随之出现了与其相联系的Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对脑神经。③脑神经中的内脏运动纤维均属副交感成分,且仅存在于Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ4对脑神经中。而脊神经中的内脏运动纤维主要是交感成分,且每对脊神经中都有,仅在第2~4骶神经中含有副交感成分。Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ对脑神经中的内脏运动纤维自中枢发出后,先终止于相应的副交感神经节(有4对),节内的神经元再发出纤维分布于平滑肌和腺体。与第Ⅹ对脑神经内脏运动纤维相连属的副交感神经节多位于所支配器官的壁旁或壁内。 脑神经中的躯体感觉和内脏感觉纤维的胞体绝大多数是假单极神经元,在脑外集聚成感觉神经节,有三叉神经节(Ⅴ)、膝神经节(Ⅶ)、上神经节和下神经节(Ⅸ、Ⅹ),其性质与脊神经节相同。由双极神经元胞体集聚形成的前庭神经节和蜗神经节(Ⅷ)是与平衡觉、听觉传入相关的神经节。 一、嗅神经 嗅神经olfactory nerve(图18-24)为特殊内脏感觉纤维,由上鼻甲以上和鼻中隔上部粘膜内的嗅细胞中枢突聚集成对多条嗅丝(即嗅神经),穿筛孔人颅,进入嗅球传导嗅觉。 二、视神经 视神经optic nerve(图18-25,26,27)为传导视觉冲动的特殊躯体感觉纤维,由视网膜节细胞的轴突,在视神经盘处汇聚穿过巩膜而构成。视神经在眶内行向后内,穿视神经管入颅中窝,于垂体前方连于视交叉,再经视束连于间脑外侧膝状体。 三、动眼神经

五年级科学《脑和神经》

脑与神经 【教学内容】小学科学青岛版五年级下册一单元第4课 【教学目标】 1、知道人的神经系统由脑、脊髓与神经三部分组成以及脑与神经的作用。 2、对要探究的问题进行亲身体验,在实验中亲历科学探究的过程。 3、培养学生的类比推理能力与想象能力,能用所学知识解释科学现象。 4、使学生体会到人体各部分就是相互联系的,向学生进行脑的保健教育。 【教学重难点】 体验并理解脑与神经的作用 【教学准备】 1、搜集有关脑与神经的各种资料、图片等。 2、尺子、铅笔、长布条、脑神经示意图,与聋哑人进行交流的资料性课件。 【教学过程】 一、生活再现,激发兴趣 同学们,上课之前,我们思考几个生活情境问题,屏幕展示:①夏天的晚上,当一只蚊子飞近您的耳旁时,您的头脑中会即刻反应:“有蚊子!”当蚊子落到您的脖子上时,您会马上抬手把它打死。您怎么知道蚊子在叮您?您打蚊子为什么不轻不重、又快又准,正好把它打死?②课堂上,当老师叫某一学生的名字时,学生应声起立。请她坐下,学生坐下。为什么当喊到她的名字时她会站起来?请她坐下,她又能坐下,就是她身体的哪一部分控制的?③我们在抄写生字时,眼、手、脑等器官就是怎样起指挥与协调作用的? 为了更好的解决这几个问题,我们先来做几个小游戏。 【设计意图:从学生熟熟悉的生活状况中导入,带着疑问,激发兴趣。】 教师:您就是不就是一个反应快的人?想不想试试自己的反应有多快? 课件出示探究实验: 活动一:指器官。 同学们两人为一组,一位同学用食指反复点着自己的鼻尖,另外一名同学说:鼻子、鼻子……然后猛地说出头部的一个器官名称,手指鼻子的同学就用食指迅速指到该器官上,然后再回归鼻子继续点,如此反复。

病理实验切片图片整理(第一部分)

1.肝细胞水肿(肝细胞浆混浊肿胀,有小空泡) 2.肝细胞脂肪变(胞核被挤向一侧) 3.肾梗死(形状在,核不在) (与正常的对比观察)

4.肉芽组织(毛细血管,成纤维细胞,炎症细胞) 5.脾动脉玻璃样变(蛋白质蓄积,正常动脉壁结构消失) 6.肺淤血水肿(肺泡腔内有水肿液,红细胞及心衰细胞) (急性和慢性比较)

7.慢性肝淤血(肝窦扩大,淤血,出血。小叶中央静脉淤血,出血。肝细胞有脂肪变性。汇管区肝细胞较正常) 8.混合血栓(血小板小梁,大量的红细胞,纤维蛋白网) 9.绒毛心(纤维素性心外膜炎。心包膜外大量红染的纤维蛋白及炎细胞浸润) 10.肝脓肿(肝细胞变性坏死,液化可见脓细胞即变性坏死的中性粒细胞)

11.蜂窝织炎性阑尾炎(大量中性粒细胞浸润在阑尾肌层) 12.肉芽肿(虫卵及异物巨细胞) 13.纤维瘤(良性,外观呈结节状,与周围组织分界清楚,有包膜,切面灰白色,质地硬。瘤组织内的胶原纤维成编织状) 14.纤维肉瘤(肿瘤细胞异型性明显,梭形或不规则型,细胞大小不一,核大,色深,可见瘤巨细胞及异常核分裂像。细胞排列紊乱,胶原纤维少,血管丰富)

15.皮肤乳头状瘤(瘤组织表面为分化成熟的高度增生的鳞状细胞构成,呈乳头状突起乳头中心是中心索(纤维组织,血管,少数炎症细胞) 16.乳房纤维腺瘤:圆形或椭圆形,边界清楚,表面光滑,有包膜。由增生的腺导管及纤维组织构成 17.鳞癌:癌细胞巢状排列,有粉红色的角蛋白,角化珠 (高分化与低分化鳞癌比较)

18.腺癌(腺体的正常结构消失,癌细胞大小不等、形状不一、排列不规则,排列成多层。背靠背、共壁现象。) 19.风湿性心肌炎(风湿细胞又称为阿少夫细胞,横切面似枭眼状,纵切呈毛虫状,风湿小体) 20.原发性颗粒性固缩肾(纤维化肾小球,并有代偿性肥大的肾小球) 21.动脉粥样硬化(纤维帽(玻璃样变)胆固醇结晶(针状空隙)、细胞外脂质和坏死物质,肉芽组织、泡沫细胞)

病理重点总结

病理重点总结 ——护理三班 绪论名词解释病理学研究疾病的病因,发病机制,病理变化(包括形态机能和代谢) ,结局和专柜的基础学科。 病理学总论——普通病理学病理学各论——系统病理学 研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查 3 细胞学检查 实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养 (发展什么的随便看看吧) 第一章适应细胞和由其构成的组织,器官,对于内外环境中各种有害因子 和刺激作用而产生的非损伤性应答反应 适应形态学表现 1.萎缩已发育正常的细胞,组织或器官的体积缩小 营养性不良萎缩先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线 肌肉——内脏器官(慢性消耗性疾病) 压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致 失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所 致 去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩 肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性 改变 光镜包浆缩小包核缩小脂褐素(萎缩标志,细胞内未被 溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心 脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑 沟变宽脑回变窄 2.肥大由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞,组织或器官体积增大(通常由于实质细胞体积增大所致)代偿状态——功能增强失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大 在实质细胞萎缩的同时,间质脂肪细胞却可以增生,以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大 3.增生组织或器官内实质细胞数目增加,可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生(移行性细胞癌) 对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官,其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞,如心肌,骨骼肌,其肥大仅是单纯性肥大 4.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现,通常发生在同源性细胞之间,即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎,胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生 损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢,组织化学,超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。 形态学变化1变性细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改变,线粒体受损ATP生成减

病理学总论习题1—6章

病理执业医师考试复习题 1、湿性坏疽常发生在() A.脑、脾、肝 B.脑、肠、子宫 C.肺、肠、肝 D.肺、肠、子宫 E.肺、肾、脑 2、细胞水肿发生机制主要与哪一种细胞器的功能障碍有关() A.溶酶体 B.线粒体 C.高尔基体 D.内质网 E.核糖体 3、内芽组织的组成是() A.毛细血管和弹力纤维 B.毛细血管和纤维母细胞 C.毛细血管和胶原纤维 D.纤维母细胞和小静脉 E.小动脉和纤维母细胞 4、坏死的细胞代谢停止,功能丧失并出现一系列形态学改变,下面哪种是细胞坏死最具特征形态学标志() A.糖浆内糖原减少 B.溶酶体破裂 C.核固缩,碎裂及溶解 D.胞浆内出现微细结构破坏 5、HE染色切片中发现细胞体积变大胞浆淡染呈空泡状。为确定空泡状性质最常用:() A.苏丹3染色 B.普鲁士染色体 C.嗜银染色体 D.免疫组化 E.电镜检查 6、肉芽组织内发挥抗感染作用主要成分是() A.毛细血管内皮细胞 B.肌纤维母细胞 C.炎性细胞 D.纤维母细胞 E.胶原纤维 7、细胞和组织的适应性反应不包括() A.化生 B.萎缩 C.再生 D.肥大 E.增生 8、有一女性年轻患者患慢性肾炎,近年来症状加重,出现多尿,夜尿及贫血等表现,此患者肾脏会出现何种表现() A.肾脏体积变大,质地韧 B.肾脏体积变小,质地软 C.肾脏萎缩,颜色红 D.肾脏萎缩,质地硬 E.以上都不是 9、肉芽组织不包括() A.血管内皮细胞 B.成纤维细胞 C.平滑肌细胞 D.炎症细胞 E.肌纤维母细胞 10、细胞坏死主要形态学特征是() A.核分裂 B.细胞核异质 C.线粒体肿胀 D.细胞核碎裂 E.细胞质脂质增多

缺血性脑卒中的病理机制及药物研究进展

缺血性脑卒中的病理机制及药物研究进展 缺血性脑卒中已成为威胁人类健康的重要因素,其发病率和死亡率呈不断上升趋势,因此探讨缺血性脑卒中的发病机理及其药物研究,对于预防和治疗该病具有重要的意义。本文阐述了缺血性脑卒中的发病机制及治疗药物的研究进展。 标签:缺血性脑卒中;发病机制;治疗药物 脑卒中,又称中风,是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中,其中缺血性脑卒中大约占所有脑卒中的80%,是指局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧而发生病变坏死。缺血性脑卒中具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点,已成为人类健康的一大威胁。通过研究缺血性脑卒中的发病机制,可为临床预防和治疗该病提供有效的理论依据。 1病理机制 缺血性脑卒中发生后,由于大脑血流供应中断,引起能量代谢障碍和兴奋性神经递质的释放。能量代谢障碍①诱导诱导氧自由基的产生和线粒体功能损伤,从而导致细胞膜的完整性遭到破坏;②则导致离子泵功能障碍,使大量的Ca2+、Na+等离子内流,诱导了大量酶及炎症因子的产生,导致DNA断裂和细胞骨架的破坏。大量的兴奋性神经递质丛神经轴突末端释放后与相应的受体作用而产生兴奋性毒性。能量耗竭、Ca2+内流、兴奋性毒性以及炎症反应等机制共同导致了细胞凋亡。 1.1能量耗竭和酸中毒脑组织在缺血、缺氧状态下,细胞的能量代谢转为无氧酵解,使细胞出现能量耗竭。无氧酵解引起脑组织缺血性乳酸酸中毒,细胞Na+-K+泵功能损伤,K+大量外溢,同时Na+、Cl-及Ca2+大量流人细胞内引起细胞损伤;缺血区乳酸堆积还可引起神经胶质和内皮细胞的水肿和坏死,加重缺血性损害。 1.2细胞内Ca2+超载细胞Ca2+超载可通过下述机制导致细胞死亡:①大量Ca2+沉积于线粒体,干扰氧化磷酸化,使能量产生障碍;②细胞内Ca2+依赖性酶类过度激活可使神经细胞骨架破坏;③激活磷脂酶,使膜磷脂降解,?訩通过生成大量自由基加重细胞损害;?訪可激活血小板,促进微血栓形成,在缺血区增加梗死范围;④脑缺血时,脑血管平滑肌和内皮细胞均有明显的Ca2+超载。前者可致血管收缩、痉挛,血管阻力增加,延迟再灌流,从而脑梗死灶扩大;后者可致内皮细胞收缩,血脑屏障通透性增高,产生血管源性脑水肿。 1.3兴奋性氨基酸毒性作用中枢神经系统中主要的神经递质是氨基酸类。兴奋性毒性指脑缺血缺氧造成的能量代谢障碍直接抑制细胞质膜上Na+-K+-ATP 酶活性,使胞外K+浓度显著增高,神经元去极化,兴奋性氨基酸(EAA)在突触间隙大量释放,因而过度激活EAA受体,使突触后神经元过度兴奋并最终死

病理学图片整理

病理实验图片复习参考 1.肝脂肪变 肉眼观:肝体积肿大,色淡黄,包膜紧张,边缘钝,切面有油腻感。 镜下观:肝细胞内有大小不等的脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时,可溶为大的脂肪空泡将核推向一边,形似脂肪细胞。(肝索增粗变宽,排列紊乱,肝窦狭窄,甚至消失) 2.脾凝固性坏死 肉眼观:坏死组织可见灰白色,质地致密干燥,呈楔形,边界清楚,尖端朝向脾门部,底部朝向脾脏表面。坏死灶略突出于脾被膜,与正常组织分界清楚。 3.浆液性炎(属渗出性炎症) 浆液性炎以浆液渗出为主要特征。渗出物主要成分为血清,以及较多的清蛋白、少量纤维素、中性粒细胞和脱落的上皮细胞。(好发于皮肤、疏松结缔组织、浆膜、黏膜等处) 4 .细菌性痢疾引起的炎症 镜下观:渗出的纤维素、白细胞、脱落上皮细胞和坏死组织混合在一起形成白色膜状物,覆盖于黏膜表面,称假膜。故称这类炎症又称假(伪)膜性炎) 5.混合血栓 肉眼观:血栓呈粗糙干燥的圆柱状,红褐色与灰白色条纹状相间排列。 镜下观:血栓主要由淡红色无结构的血小板小梁构成,其边缘粘附着一些中性粒细胞,小梁间形成纤维蛋白网,其内含红细胞。 6.肾细胞水肿 镜下观:肾近曲小管的上皮细胞肿胀,细胞之间界限不清,胞浆向官腔内突出,使官腔狭窄,细胞浆内充满红染颗粒,胞核较模糊。 7.慢性肺淤血 肉眼观:肺体积肿大,重量增加,色暗红,质地坚实. 镜下观:小静脉及肺泡壁毛细血管扩张淤血,肺泡壁增厚,肺泡腔内有水肿液、少量红细胞和心力衰竭细胞。 8.绒毛心(纤维素性心包炎) 肉眼观:心包膜表面粗糙,附着一层灰白色纤维素性渗出物,呈绒毛状,使得心脏表面呈绒毛状外观。 9.肉芽组织(新生毛细血管+成纤维细胞) 肉眼观:呈鲜红色颗粒状,质地柔软,似鲜嫩肉芽。 镜下观:主要能看到新生毛细血管、成纤维细胞和炎细胞——新生毛细血管(常向创面垂直生长,并以小动脉为轴心)之间有大量的成纤维细胞,肉芽组织内常有不同程度的炎细胞浸润(中性粒C、单核C、淋巴C、浆C等) 10..化脓性炎:是以中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成的急性

病理学重点整理

填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为(萎缩)(肥大)(增生)(化生)。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志,表现为(核固缩)(核碎裂)(核溶解) 3.坏死组织的结局包括:(溶解吸收)(分离排出)(机化)(纤维包裹、钙化和囊肿形成) 4.皮肤的创伤愈合可分为(一期愈合)(二期愈合) 5.较长时间的淤血可引起:(1)淤血性水肿(2)淤血性出血(3)组织萎缩、变性或坏死(4)淤血性硬化 6.血栓的类型包括(白色血栓)(混合血栓)(红色血栓)(透明血栓) 7.血栓形成的条件:(1)心血管内膜损伤(2)血流状态改变(3)血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化:(变质)(渗出)(增生) 9.肿瘤的基本组织结构包括:(实质)(间质) 10.肿瘤的生长方式:(膨胀性生长)(浸润性生长)(外生性生长) 11.肿瘤的转移包括:(淋巴道转移)(血道转移)(种植性转移) 12.胃溃疡的特点为:由里至外,内向外分为四层——(1)渗出层(2)坏死层(3)肉芽组织层(4)瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径:(上行性感染)(血源性感染)* 08 考填充 14.肾病高血压的成因:(钠水潴留)(肾素-血管紧张素系统活性增强)(肾分泌扩血管物质减少) 名解 1.淤血(静脉性充血):器官或组织由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血,又称被动性充血,简称淤血。 2.变性:细胞或细胞间质受损伤后,因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化,表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质,并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性:在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质,称为玻璃样变。 4.坏死:活体内部组织、细胞的死亡称为坏死,坏死是一种不可逆的病变,其代谢完全停止,功能全部丧失。 5.坏疽:肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死,并伴有不同程度的腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化:(*08 考名解)坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出,由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生:一种分化成熟的组织,受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织:肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞:慢性肺淤血时,肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬,血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒,这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞(心力衰竭细胞)。 10.血栓形成:在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程,称为血栓形成。 11.血栓:在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程,称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞:在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行,阻塞在某处血管腔的过程,程为栓塞。 13.水肿:人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多,称为水肿。 14.缺氧:当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时,组织和细胞的代谢,功能,甚致形态结构都可能发 生异常变化,这一病理过程称为缺氧。 15.炎症:是机体在致炎因子作用下,所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎:发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症,主要由溶血性链球菌引起。

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压迫性肾萎缩 肝细胞水肿(细胞核在中间)注意:肝索与肝小叶 脂肪肝(肝脏饱满,被膜紧张,切面肝组织呈黄色,质地均匀细腻,结构不清) 肝细胞脂肪变(肝细胞内可见大小不等的空泡,这些空泡试脂肪所在处,因制片中被溶解) 肝脂肪变性(苏丹Ⅲ染色)红色箭头指的是中央静脉

血管壁玻璃样变(管壁变厚,管腔狭窄,内皮下有大量均匀红染无结构的物质) 细胞玻璃样变 细胞水肿 细胞体积变大 脂肪变性 有脂滴的出现 细胞玻璃样变 毛玻璃半透明物质 粘液样变性 出现类粘液 病理钙化 钙盐的沉积 肉芽组织(镜下观:1.新生毛细血管2.成纤维细胞3.炎细胞) 病理性钙化(镜下观:钙盐呈兰色颗粒状) 肾凝固性坏死(镜下观:坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。图中可见肾小球、肾小管以及血管

等的轮廓仍可辨认。)红色下为坏死处 干酪样坏死(结核结节HE染)肺结核,由上皮样细胞组成,外围小淋巴细胞及成纤维细胞。(本图直接放大结核结节) 足干性坏疽“心衰细胞”肺淤血,上图在肺泡腔里可见心衰细胞(蓝色为肺泡) 慢性肝瘀血肝脏因血液含量增加而体积增大,边缘钝圆,重量↑,切面呈暗红色条纹,有时暗红色与浅黄褐的斑纹相间,形似中药槟榔片的花纹,故称之“槟榔肝”。

慢性肝瘀血(注意肝索,与肝血窦) 血栓的机化与再通(镜下:血栓的周边部已被肉芽组织取代,其中有较大口径的管腔相通。)绿色为机化红色为再通 球形血栓(左心房栓塞)肺部脂肪栓塞(镜下观:多发性脂肪栓塞引起肺充血、出血。苏丹Ⅲ染色,脂肪栓子染成桔红色) 肾贫血性梗死(大体观:可见肾脏表面有两个略呈楔形的梗死区,其尖端指向肾门,底部朝向肾表面。梗死区呈灰白色,质地实,干燥,与周围正常组织界线清楚,周围有红褐色出血带。) 脾的贫血性坏死(大体观:脾脏一侧切面见一梗死灶,灰黄色,质地较实,界线清楚,其尖端指向脾门,底部朝向脾表面,周围有暗红色出血带。)

病理学笔记电子版 全

病理学整理 1.萎缩:是指发育正常的器官,组织和细胞的体积缩小,可伴有细胞数量的减少。(器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小,分别称为发育不全和不发育,应注意与萎缩的区别) 顺序:脂肪,骨骼肌;平滑肌肌肉,脾,肝;心,脑。 2.细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少,间质结缔组织增多胞质浓缩,核深染,可见褐色颗粒,称为脂褐素。 3.细胞,组织,器官体积的增大称为肥大。体积增大,细胞器增多 4.一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。(只能转化为同源性的组织细胞) 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎,肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5.细胞水肿(颗粒样变性,混浊肿胀)主要表现为细胞体积增大,胞质内水分含量增多 6.细胞水肿严重时细胞体积增大更明显,称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮,细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍,形如气球,故有气球样变之称。(病毒性肝炎) 7.肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是:脂质大量输送至肝脏(例如饥饿和糖尿病);脂蛋白合成障碍,使肝细胞内脂肪堆积(内质网被破坏);脂肪酸的氧化障碍(线 粒体异常)。 8.心肌脂肪变性(严重贫血的情况下)可产生虎斑心。(乳头肌处出现平行的黄色条纹,与心肌红色相间而形成的)。 9.血管壁玻璃样变性(缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生) 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10.纤维素样变性(名为变性,实为坏死,又被称为纤维素样坏死)在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11.组织间质内出现类黏液(黏多糖与蛋白质复合物)的积聚,称为黏液样变性风湿病变质渗出期:粘液样变性,纤维素样坏死 12.坏死细胞核的变化,主要形态学标志:核固缩;核碎裂;核溶解。 13.凝固性坏死:坏死组织细胞结构消失,但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14.液化性坏死,坏死组织迅速发生分解,液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死,称为脑软化,化脓性炎症(渗出性炎症),阿米巴原虫感染(变质性炎症)15.较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢,与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞,静脉回流动脉阻塞,静脉回流差, 组织结构疏松,含水较多 形态特点病变部位干燥,皱缩 质地坚实,黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻,发展慢病变部位肿胀,湿润,质地软乌黑,与周围健康组织分界不清恶臭,发展快

十二对脑神经(附图)

十二对脑神经 十二对脑神经 - 一、十二对脑神经出脑部位:- 端脑:嗅神经- 中脑:视神经、动眼神经、滑车神经- 脑桥:三叉神经、展神经、面神经、前庭蜗神经- 延髓:舌咽神经、迷走神经、副神经、舌下神经- 二、脑神经的纤维成份共7种:- 感觉纤维、一般躯体感觉纤维、特殊感觉纤维、一般内脏感觉纤维、特殊感觉纤维、运动纤维、一般躯体运动纤维、一般内脏运动纤维、特殊内脏运动纤维。- - 三、脑神经及分布:- 1、嗅神经:- 嗅细胞(鼻腔嗅粘膜)的中枢突(特殊内脏感觉纤维)- 嗅神经- 嗅球(端脑)。嗅神经olfactory

nerves为特殊内脏感觉纤维,由上鼻甲上部和鼻中隔上部粘膜内的嗅细胞中枢突聚集成20多条嗅丝(即嗅神经),穿筛孔入颅,进入嗅球,传导嗅觉。- - - 颅前窝骨折延及筛板时,可撕脱嗅丝和脑膜,造成嗅觉障碍,脑脊液也可流入鼻腔 - 2、视神经:- 视杆、视锥细胞-视网膜节细胞的中枢突(特殊躯体感觉纤维)-视神经-视交叉-视束-间脑。视神经optic nerve由特殊躯体感觉纤维组成,传导视觉冲动。- - - 由视网膜节细胞的轴突在视神经盘处会聚,再穿过巩膜而构成视神经。视神经在眶内行向后内,穿视神经管入颅窝,连于视交叉,再经视柬连于间脑。由于视神经是胚胎发生时间脑向外突出形成视器过程中的一部分,故视神经外面包有由三层脑膜延续而来的三层被膜,脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经周围。- - - 所以颅内压增高时,常出现视神经盘水肿。-

- 3、动眼神经:- 中脑动眼神经核(躯体运动纤维)-动眼神经-上支:上直肌、上睑提肌;下支:下直、内直、下斜肌。动眼神经副核(内脏运动纤维)-动眼神经-下斜肌支-睫状神经节短根-睫状肌和瞳孔扩约肌。动眼神经oculomotor nerve为运动性神经,含有躯体运动和内脏运动两种纤维。躯体运动纤维起于中脑动眼神经核,一般内脏运动纤维起于动眼神经副核。动眼神经自脚间窝出脑,紧贴小脑幕缘及后床突侧方前行,进入海绵窦侧壁上部,再经眶上裂眶,立即分为上、下两支。上支细小,支配上直肌和上睑提肌。下支粗大,支配下直、内直和下斜肌。由下斜肌支分出一个小支叫睫状神经节短根,它由内脏运动纤维(副交感)组成,进入睫状神经节交换神经元后,分布于睫状肌和瞳孔括约肌,参与瞳孔对光反射和调节反射。动眼神经麻痹时,出现上眼睑下垂,眼球向内、向上及向下活动受限而出现外斜视和复视,并有瞳孔散大,调节和聚合反射消失。- -

病理学总结

病理学 总论 第一章细胞和组织的适应与损伤 名词解释: 1.Adaptation:细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非.损伤性应答反应。 2.Atrophy:已发育正常 .....的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 3.Hypertrophy:由于功能增加、合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官的体积增大 ....。 4.Hyperplasia:组织或器官内实质细胞的数量增多 ....。 5.Metaplasia:一种分化成熟 ....的细胞类型所取代的过程。 ....的细胞类型被另一种分化成熟 6.Reversible injury/Degeneration:细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴游功能低下。 7.虎斑心:心肌的脂肪变性,常累及左心室内膜下和乳头肌部位,脂肪变性的心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹,称为虎斑心。 8.坏死:是以酶融性变化 .....为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 另外注意一下:干酪样坏死,坏疽;糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞概念上的差别;机化、包裹在概念上的差别。 第一节细胞和组织的适应 1.萎缩病理性萎缩分为5种:营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性特点:细胞、组织、器官体积减小,重量减轻,颜色变深(脂褐素颗粒)细胞器大量退化,间质增生。功能下降。 未曾发育or发育不全不属于萎缩。 间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。 2.肥大特点:细胞、组织、器官体积增大,代谢旺盛,细胞器增多,DNA增多。功能增强 过度引起失代偿(如心肌过度肥大诱发心力衰竭) 3.增生弥漫性或结节性 过度失控可演变为肿瘤。 4.化生是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞 ......。 .......或干细胞转分化 鳞化、肠化 第二节细胞和组织的损伤 原因和机制了解一下就行了,不必细究。 损伤的形式和形态学变化 可逆性损伤/变性: 1.细胞水肿/水变性:(细胞损伤中最早最轻的改变) 病因:mt受损ATP生成减少,细胞膜Na-K泵功能障碍导致胞内Na和水过多积聚。即凡是能引起细胞内液体和离子稳态变化的损伤均可致。 大体:器官体积增大,包膜紧张,切面包膜外翻,色泽淡呈水煮样。 镜下:细胞体积增大,胞浆淡染,出现细颗粒状物,极期呈气球样。 2.脂肪变:TG蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。 病因:各种原因(感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、肥胖、糖尿病等)导致的脂肪代谢

中风的病理

中风的病理 中风简介 中风主要病理是运动和感觉中枢神经损害引起的一系列功能障碍:吞咽困难是吞咽中枢神经损害引起的吞咽肌瘫痪所致,病人不能进食,并且连口水也不能咽下; 大小便失禁是高级中枢神经损害引起的肛门和尿道括约肌瘫痪,使病人大小便不受意识控制;呛咳或陈咳是会厌肌瘫痪所致,使吞咽时会厌盖不住喉口,食物进入喉腔内引发剧烈咳嗽.对中风引起的头痛、头晕,偏瘫侧肢体出汗不止、疼痛等后遗症, 常规的治疗方法:先溶栓通血管,然后药物随血液到达脑内病原灶,耽误着中风的治疗.因为在等待血管疏通期间,脑细胞每天仍在死亡,当它减少到一定程度时,就会导致肢体某部分功能完全丧失,这也是中风病人的康复程度普遍偏低的主要原因. 中药偏方 补阳还五汤是目前中医治疗中风偏瘫气虚血淤型的主方,如果辨证正确,施药恰当,疗效还是肯定的,其方剂组成的特点是:补气的黄芪用量是其他所用活血化淤药如当归尾、赤芍、地龙、川芎、红花、桃仁等总量的五倍,适用于中风病的气虚血淤型,而此型在中风偏瘫病中,据一组数据统计占57%;其余临床证型有痰热腑实型、风痰阻络型和肾虚精亏型等. 其他治疗方法 1、疗效是个硬道理.中风病人心理压力很大,许多病人怕治不好,尤

其是几经转院,病情几经反复的病人更是如此.而疗效是改变病人悲观失望情绪最好的安慰剂,医生要尽快拿出可见可期的疗效,使病人看到康复的希望. 2、功能锻炼很重要.正确的治疗手段,还需病人正确的功能锻炼来配合.锻炼是否正确,关键看锻炼的方法是否与病理生理保持一致。 中风病人一般都表现为:上肢瘫痪者,伸肌瘫痪程度重于曲肌,所以应以锻炼伸肌为主.下肢瘫痪者,曲肌瘫痪程度重于伸肌,所以应以锻炼曲肌为主.锻炼的强度应视病人的体力状况,不宜作硬性规定. 因为中风者很易疲劳,而疲劳后往往需一周甚至更长时间才能恢复.强度过大,会影响病人配合治疗和锻炼的心态.如锻炼跷脚背动作,病人体力适合跷三次就让其跷三次,不要让其硬撑着跷四次.但病人要一有体力就练,一有时间就练.能坐时就坐着练,能站时就站着练,能走时则走着练.这样的锻炼病人易坚持、效果好,家属护理也方便轻松很多. 3、不可忽视防复发.中风病的复发率很高.因此,要让病人了解中风的病因、病理,让病人知道哪些是中风复发的诱发因素,主动积极防复发. 指导病员肢体训练说明 一、这种被动训练只要在生命体征稳定的情况下,实施得越早越好. 二、对不同的病人,要因人而异进行不同的心理疏导,这样才能使其树立起康复的信心,靠着必胜的信念,病人又在家人积极鼓励下,会不断地见到每次细微的进步.

病理学详细总结

广州中医药大学病理教研室 绪论 一、病理学的研究对象和任务 病理学(pathology)是研究疾病的发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科,是医学科学实践的基础。 主要任务:研究疾病发生的原因、发病机制,以及疾病发展过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病的转归,从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学在医学中地位 基础医学与临床医学之间的桥梁学科,在医学教学体系中起着承上启下的作用 ?中医执业医师资格考试医学综合笔试 ?中西医结合执业医师资格考试医学综合笔试 三、病理学的基本内容 总论(普通病理学,基本病理过程)研究和阐述存在于不同疾病中共性的病变基础 各论(器官病理学,系统病理学)研究和阐述各系统器官不同疾病的特殊规律 病理解剖学—着重研究患病机体的形态结构改变 病理生理学—着重研究患病机体的功能、代谢改变 四、病理学的研究方法 (一)人体病理学研究 1、尸体解剖 2、活体组织检查(活检) 3、细胞学检查 (二)实验病理学研究 1、动物实验 2、组织培养和细胞培养 五、病理学的观察方法

(一)大体观察 (二)光学显微镜观察 (三)组织(细胞)化学观察 (四)免疫组织化学观察 (五)电子显微镜观察 (六)图像分析技术 流式细胞术、分子生物学技术等 学好病理要做到“六联”、“一动” 六联: *理论和实验*形态和机能*局部和整体 *总论和各论*大体和镜观*病理和临床 一动:动态的观点 ?病理学本科阶段学习和考试方法 ?病理典型病变图片 ?大体标本—般观察方法和注意事项 第一章疾病概论 第一节健康与疾病的概念 一、健康(health) 健康不仅是没有疾病和病痛,而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。 稳态(homeostasis) 机体在神经、体液等机制的作用下,通过自我调节各器官功能代谢活动和内部结构,以维持内环境的稳定和对自然、社会环境的适应,并保持躯体、精神和对社会的良好状态。 二、疾病(disease) 疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常。 病理过程和病理状态 病理过程(pathological process):存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。 病理状态(pathological state):发展极慢或相对稳定的局部形态变化,常是病理过程的后果。 第二节病因学 研究疾病发生的原因和条件的科学 一、疾病发生的原因 (一) 概念 能引起某种疾病发生的特定因素,是引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素,没有病因就不能发生相应的疾病。 (二)病因的分类

脑卒中病例

患者:男,职业:无,年龄:49岁, 现住址:浙江玉环 婚姻:已婚 供史者:家属可靠程度:可靠, 出生地:上海市 入院日期:2014年09月30日 民族:汉 记录日期:2014年09月30日 主诉:右侧肢体活动障碍伴左侧肢体肌张力增高7月余。 现病史:患者于2014年1月25日晚间23点时突然跌坐地上,不能自行爬起,无恶心呕吐,无意识障碍,无口角歪斜,言语不清。家人急送至浙江省玉环县人民医院。急查头颅CT示:左侧额颞顶叶脑出血。给予脱水降颅压等对症处理,此过程中患者逐渐出现意识不清。第二日凌晨患者颅内出血继续增多,全麻下行去骨瓣血肿清除术。术后3天患者出现自主睁眼,在ICU内住院6天后转入温州医学院第一附属医院,术后后20天给予康复治疗。先后在118医院、温州市中医院以及台州市立医院住院,给予德巴金抗癫痫、安博诺控制血压、奥拉西坦改善脑代谢、恩经复促进神经修复。因肺部感染给予抗感染化痰治疗,目前感染稍控制。为求进一步治疗,特来我院,门诊以“脑出血术后”收治入院。 患者自发病以来,夜间睡眠差,饮食可,留置胃管,鼻饲饮食。大小便失禁。体重无明显下降。 既往史:既往体健,本次发病时发现有高血压,最高时174/110mmHg。否认有糖尿病、冠心病等,否认有肝炎、结核等传染性疾病,手术史见现病史,术中无输血,否认其他手术外伤史,否认药物过敏史,预防接种史不详。 个人史:生于浙江当地,否认有长期外地居住史,否认疫区居留史,否认有特殊化学品及放射线接触史。否认吸烟喝酒等不良嗜好。 婚育史:已婚,24岁结婚,配偶体健,育有1子,体健。 家族史:父母体健,家族中无类似病史。

体格检查 T:36.8℃ P:78次/分 R:20次/分 BP:128/89mmHg 神清,营养中等,发育正常,推入病房,被动体位,查体不合作,气管切开已封管,呼吸平稳。全身皮肤粘膜无黄染,未见皮肤淤点瘀斑,褥疮(-)。全身浅表淋巴结未见肿大。头颅左侧颞骨缺损。眼结膜无苍白、出血、充血、水肿,双侧巩膜无黄染,双侧瞳孔直径4mm,对光反射存在。耳廓正常,乳突无压痛。伸舌不配合。气管居中,颈静脉无充盈,颈动脉无异常搏动,肝颈静脉回流征(-),甲状腺未触及肿大及结节,血管无杂音。胸廓对称,无畸形,胸骨无压痛,无皮下气肿。双肺呼吸运动对称、双侧语颤正常、对称,未触及胸膜摩擦感,双肺叩诊清音,双肺下界正常、对称,双肺呼吸音粗,可闻及明显湿罗音。心前区未见异常隆起,心尖搏动位于第V肋间左锁骨中线外0.5 cm处,心尖搏动无抬举感,各瓣膜区未触及震颤,心率78次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,未闻及额外心音,未闻及心包摩擦音。全腹平坦,未见局部隆起、凹陷,腹式呼吸,未见胃肠蠕动波,未见肠型,未见腹壁静脉曲张,腹软,无压痛和反跳痛,未扪及包块,肝脾肋下未扪及,Murphy征(-),叩诊呈鼓音,移动性浊音(-),无肝区叩击痛,双肾区无叩痛,肠鸣音3 - 4次/分,无金属音及气过水声。生殖器正常生理外观。肛周无脓肿、篓管和窦道,未行直肠指检。 专科检查 患者自主睁眼,神志淡漠,偶有发音,推入病房,被动体位,查体不合作。左侧颅骨缺损,左侧头皮可见一长约15公分的陈旧性手术疤痕。颈软,气管居中,气管切开已封管,伤口愈合好。双侧瞳孔等大等圆,直径4mm,对光反射存在。伸舌不合作。双侧咽反射减弱,悬雍垂抬举差。PROM:左侧肩关节前屈100度,外展90度,内旋外旋正常,超过该角度患者出现疼痛,VAS评分:4分。左侧上肢、手可自主活动,右侧上肢偶有屈肘、伸肘活动,右侧肩关节间隙增宽约1横指。左侧肘关节屈肘肌张力增高,Ashworth:2级。左手尺侧三指掌指关节、近指关节、远指关节屈指畸形,左膝关节屈膝肌张力增高,Ashworth:2级。左踝关节跖屈畸形。右侧肢体软瘫。左侧腱反射减弱,右侧膝反射、跟腱反射(+)。双侧掌颌反射(-),双侧Hoffmann(+),双侧巴氏征(+)。Barthel指数:0分,极严重功能缺陷。

病理学总论部分知识点整理

病理学总论部分知识点整理 绪论 不考 第一章 细胞和组织的适应与损伤 一、适应的四种病理变化 1.萎缩:指已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小,可伴发实质细胞数量的减少。 2.肥大:由于功能合成增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大,称为肥大。可伴有实质 细胞数量的增加。 3.增生:细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象,称为增生,常导致组织或器官的 体积增大和功能活跃。 4.化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生,通常只出 现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。主要类型有:上皮细胞的化生、间叶组织的化生。 二、病理性萎缩分类 1.营养不良性萎缩 病因:蛋白质摄入不足;消耗过多;血液供应不足引起。 病例:(1)消化道慢性梗阻(食道癌,还有一些慢性消耗性疾病,比如结核病、晚期癌症的病 人)出现全身性萎缩(2)局部缺血 (如动脉粥样硬化使管壁增厚、管腔狭窄、血流减少,引 起心、脑、肾等相应器官萎缩)出现局部营养不良性萎缩。 2.压迫性萎缩 病因:压迫,以及压迫引起局部血供不良、废用等因素。 病例:肾结石压迫导致肾实质萎缩,尿路梗阻时肾盂积水引起肾萎缩。 3.废用性萎缩 病因:肢体、器官、组织长期不活动,或者只担任轻微的活动,导致功能减退所引起的萎缩。 病例:骨折后肢体长期固定导致肌肉、骨组织萎缩就属于废用性萎缩。 4.去神经性萎缩 病因:神经发生功能障碍,致使相应的运动器官养供或者血供出现异常,同时该器官活动性降 低,导致相应部位萎缩。 病例:小儿麻痹症(脊髓前角灰质炎)。 5.内分泌性萎缩 病因:内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。 病例:下丘脑-腺垂体缺血坏死引起的促肾上腺皮质激素释放减少而引起的肾上腺皮质萎缩; 给予雌激素治疗后前列腺癌细胞可萎缩。 6.老化和损伤性萎缩 病例:大脑和心脏老化,病毒和细菌引起的炎症损伤(如慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时 小肠粘膜绒毛萎缩),神经细胞凋亡引起的阿尔兹海默症。 脂褐素:是细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体,常见于萎缩的心肌细胞 和肝细胞的胞质内。 1.鳞状上皮化生:长期吸烟、慢性支气管炎、缺维生素A。

缺血性脑卒中的病理生理及药物治疗现状

缺血性脑卒中的病理生理及药物治疗现状 冯亦璞 (中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所,北京100050) 目前脑血管病已成为我国3大病死原因之一[1]。对脑卒中病理生理的深入研究加深了对其预防和治疗的认识,并推动和加速对新型抗脑缺血药物的研制开发。 脑卒中大体可分成两大类:(1)缺血性脑卒中,约占(70~80)%;(2)出血性脑卒中,约占(20~30)%。这两类病变在治疗上完全不同。本文着重介绍缺血性脑卒中的病理生理和药物治疗。 1 脑缺血病理生理改变的因素[2] 虽然近年来,由于钙超载,毒性氧自由基和兴奋毒等学说的出现,为解释脑缺血的病理生理奠定了基础,一些治疗脑缺血的药物如钙通道阻滞药、自由基清除剂和兴奋性氨基酸(EAA)拮抗剂也应运而生,但迄今尚无较理想的治疗药物。因此,对脑缺血病理生理的深入研究仍是艰巨任务。Siesjo[3]认为全脑缺血时钙通过谷氨酸受体门控性和电压依赖性通道进入胞内。钙超载后触发了一系列影响再灌期神经元存活的反应,引起神经元存活后数小时乃至数日后继发性死亡。始初的损伤可能引起细胞膜钙处理能力的持续变化,导致线粒体持续、缓慢的钙超载。另一种可能是细胞内的信号转导通路持续紊乱而引起转录和翻译水平上的改变,及某些细胞(如产生应激蛋白的细胞,产生营养因子或对存活必需酶的细胞)的丢失。而在这一变化过程中,并未见微血管或线粒体功能障碍。与此相反,局部脑缺血虽然也会引起钙超载而触发一系列反应,但对脑细胞死亡的作用是次要的,而起主要作用的是在继发性损伤中产生的调质所引起的反应。这些调质可能是花生四烯酸(AA)代谢物,NO,自由基或其它活性代谢物。在缺血期或缺血1~3h后的再灌期,这些调质可诱导内皮细胞和多形核白细胞(PMNLs)上粘连分子的表达或氧化关键蛋白质,还可触发炎性细胞 收稿日期: 1998211210 联系人 Tel:(010)63165173,Fax:(010)63017757, E2mail:fengyp@https://www.doczj.com/doc/2318020178.html, 因子如白介素(IL)21,26,28,γ2干扰素,或肿瘤坏死因子(TNF)的合成和释放,引起缺血阴影区微血管阻塞。此外可产生由于持续缺血所引起的线粒体功能衰竭。因此局部脑缺血时微循环和线粒体功能衰竭是引起缺血继发性损伤的主要原因。近年来,在对继发性脑损伤中细胞因子和炎症反应所起的作用也已受到重视,以下就脑缺血后病理生理改变的多种因素,特别是对近年来一些新的看法作重点介绍。 细胞凋亡[4] 是指细胞按自身程序主动死亡的过程,而细胞坏死则是被动死亡过程。细胞凋亡在形态学和生化特徵上表现为细胞皱缩,细胞核染色质浓缩,DNA片断化,而细胞的膜结构和细胞器仍完整。研究发现,脑缺血后迟发性神经元损伤过程出现细胞凋亡,有人认为迟发性神经元损伤主要是由细胞凋亡所致,但对此仍有不同看法。在缺血缺氧时有几种因素调节细胞的生、死命运。一般认为,在抑制细胞凋亡过程有信号转导,如神经营养因子和应激蛋白等,它们分别激活抑制凋亡的基因如bcl2/bclX L等的表达,使细胞凋亡受到抑制,从而改善脑损伤;而在促进细胞凋亡过程中出现bax/bad 和p53等基因的表达,激活某些蛋白水解酶,使修复DNA的酶如PARP(poly(ADP2ribose)polymerase)和DNA2P K cs(DNA2dependent protein kinase)等降解,最后导至细胞凋亡。由此可见,探讨凋亡与相关基因或相关因素(线粒体功能受损如A TP合成受阻、膜电位失衡、氧化损伤以及蛋白水解酶的激活等)之间的关系是很重要的,这为寻找治疗脑损伤药物提供线索。 自由基 脑缺血再灌期,当细胞内Ca2+浓度升高时,胞内依赖于Ca2+的蛋白水解酶被激活,黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶(XO)。与此同时, A TP降解代谢物如次黄嘌呤(HP Y)和黄嘌呤(Xan)增加。在XO作用下,产生大量毒性氧自由基。此外,花生四烯酸(AA)经环氧酶代谢途径产生O?2,在铁蛋白存在下,O?2转变为?OH,攻击膜结构和DNA,使细胞组织结构和功能均遭到破坏。此外,

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