CH1～2
1.药理学、药物代谢动力学、药物效应动力学的概念？(名解)
(1)药理学:是研究药物和机体(包括病原体)相互作用及其作用规律和原理的一门学科
(2)药物效应动力学:简称药效学,是研究药物对机体的作用及作用机制,以阐明药物防治疾病规律的学
说
(3)药物代谢动力学:简称药动学,是研究药物在机体影响下所发生的变化及规律的一门学科
2.药物作用的三性?
(1)选择性:指在全身用药情况下,药物对机体器官系统作用的有无或作用强弱的差异,选择性越高越好,
因药物作用的靶点越明确
(2)差异性:指用药应个体化,要因人、因时、因地考虑用药
(3)二重性:指药物的治疗作用与不良反应
3.药物作用的二重性：
(1)药物的治疗作用1.对因治疗2.对症治疗
(2)药物的不良反应:凡不符合用药目的,并给患者带来不适或痛苦的反应皆属之.
1.副作用:a.指药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生的与治疗目的无关的作用
b.轻微的,多可自行恢复的变化
c.可以预料,但难以避免
d.副作用可随治疗目的不同而改变
2.毒性反应:a.指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应
b.比较严重,造成功能性或器质性损害
c.可以预料,且可避免
3.变态反应:是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应
4.后遗效应:是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应
5.继发反应:是指药物治疗作用发挥后所引起的不良后果
6.特异质反应:是指少数患者对某些药物特别敏感,其产生的作用性质可能与常人不同
7.药物依赖性:是指患者连续使用某些药物以后,产生一种不可停用的渴求现象
8.停药反应:指突然停药后原有疾病加重的现象,也称反跳
4. 无效量、最小有效量、治疗量的概念
(1)无效量:指不出现效应的剂量
(2)最小有效量:又称阈剂量,指刚引起药理效应的剂量
(3)治疗量:又称常用量,比阈剂量大而又小于极量之间的剂量,临床使用时对大多数病人有效而又不
出现中毒反应.
5. 效能、效价强度的概念？
(1) 效能:药物能够产生的最大效应,体现药物自身内在的活性
(2) 效价强度：指药物达到一定效应时所需的剂量,体现药物与受体的亲和力
6.量效曲线,P9图2-3(要看的懂图)
?曲线越往右推移说明效价强度越低,越往左则强度越高
?能引起同等效应的剂量称”等效剂量”,等效剂量大者效价强度小,等效剂量小者效价强度大
7.LD50、ED50以及治疗指数的概念？
(1)LD50: 能引起50%动物死亡的剂量(越大越安全)
(2)ED50:能引起50%动物出现阳性反应的剂量(越小疗效越好)
(3)治疗指数(TI):是药物的安全性指标, TI越大药物的的安全程度越大, TI=LD50/ED50
8.药物作用的主要机制,要了解有受体与非受体途径,受体要掌握激动药和拮抗药的概念.
(1)激动药:是指对受体既有亲和力又有很强的内在活性,因而能有效激活受体,产生激动效应.
(2)拮抗药:或称阻滞药,是指具有较强的亲和力,而无内在活性的药物.
?典型的激动药和拮抗药要知道,比如阿托品对毛果芸香碱,吗啡对纳洛酮,去甲肾对酚妥拉明
CH3
1.吸收、分布、代谢、排泄（ADME）4个概念?
(1)吸收:药物从给药部位进入血液循环的过程
(2)分布:药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程
(3)代谢:也称生物转化,只药物在体内发生化学结构或生物活性的改变
(4)排泄:药物及其代谢物通过排泄器官被排出体外的过程,排泄是药物最后彻底消除的过程
2.吸收～首关效应的概念？（口服是最常见的给要途径,为什么要舌下给药,舌下给药的优势在哪？）
(1)首关效应:又称首过效应,是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢,使体循环药量
减少的一种现象
(2)舌下给药:其优点是(1)血流丰富, 吸收较快(药物可经舌下静脉,不经肝脏而直接进入体循环)
(2)避免首关效应,因此破坏较少,药理作用较快
3.分布～血浆蛋白结合率的概念？与药物的关系？(药物跟它结合以后就暂时失去作用,被他所转运,
如果是游离的药物就有可能发挥作用)(血浆蛋白存在竞争和饱和的问题) <可参考p24>
Ans: 血浆蛋白结合率:大多数药物进入血循环后,与血浆蛋白结合的程度
?特点:(1)结合是可逆性的
(2)只有游离型药物才能透出血管,发挥药理作用, 结合型药物暂时失去药理活性,暂时储存
(3)两者始终处于一种动态平衡的状态(游离型降低时, 结合型药又可解离,直到全部出血管),结
合率高,消除较慢,作用时间长
(4)血浆蛋白总量和结合能力有限:
a.饱和性:结合饱和之后,再增加药物剂量,游离药物会迅速增加,作用或不良反应可明显增强
b.竞争性:与同时使用两种或两种以上药物时,可互相竞争结合
4.体内屏障～掌握血脑屏障(要知道药物脂溶性高才能通过血脑屏障)
(1)血脑屏障：指血管壁,神经胶质细胞与脉络丛形成的血浆—脑细胞外液,脑脊液间的屏障.
(2)它们对药物的通过具有重要屏障药理作用.血脑屏障能阻止许多大分子,水溶性或解离型药物进
入脑组织,但脂溶性较高的药物仍能以简单扩散的方式穿过血脑屏障
5.生物转化～生物转化的主要部位是肝,经过肝脏转化以后绝大部分失活或减活,少部分反而活力增强
6.生物转化酶系统中最关键的酶是细胞色素P450,为选择性低的系统,因为要分解代谢很多药物,特别容易受到药酶诱导药和药酶抑制药影响,跟他们合用以后药物可能会出现什么情况,是效果增强还是效果减弱,心里要有数. <可参考p25>
Ans:
a.生物转化酶系统:(1)专一性酶:如胆碱酯酶,单胺氧化酶,他们只能转化一些特定的药物和物质
(2)非专一性酶: 一种混和功能氧化酶系统,能促进多数药物的转化,存在于肝细胞内
质网上,又称为肝药酶,其中最关键的酶为细胞色素P450(选择性低)
b.药酶诱导药:使药酶含量增多及活性增强的药物
药酶抑制药:使药酶含量减少及活性减弱的药物
7.排泄～肾脏是主要排泄器官,肾脏的有机酸分泌系统要重视.
(1)肾小管腔内尿液的PH值能影响药物的解离度。因此碱化尿液，能增加排泄酸性药物。
(2)苯巴比妥和阿司匹林是酸性药性，若过量时，可服用碳酸氢钠，使尿液碱化来解救。
(3)速尿和氢氯噻嗪使用肾之有机酸转运系统排泄，产生竞争性抑制，可减少尿酸排泄而致高尿酸
血症。
8. (名解)生物利用度的概念全面掌握,包括公式
生物利用度(F):是指血管外给药时,药物制剂被机体吸收利用的程度和速度,它是评价药物制剂质量的重要指标,与药物起效快慢和作用强弱密切相关,有三种表述方式:
(1)F=吸收入人体循环的药量/给药量*100%
(2)F=AUC(血管外给药)/AUC(静注给药)*100%(绝对生物利用度)
(3)F=AUC(供试药)/AUC(标准品)*100%(相对生物利用度)
9. 药物消除类型分为一级动力学(恒比消除)和零级动力学(恒量消除)
药物剂量低时多为一级,超过体内能承受的量时为零级动力学,消除变慢,药物容易蓄积
10.半衰期的概念和意义？
要会计算,Ex.给某一种药物,试问多少天以后能够达到稳态血药浓度,或多久以后能够完全消除？?半衰期(t1/2):指血浆中药物浓度下降一半所需时间,也称血浆半衰期
?意义:(1)按t1/2的长短,将药物分为5类:超短效<1Hr,短效1~4Hr, 中效4~8Hr长效8~24Hr,超长效>24Hr
(2)反应药物消除快慢的程度
(3)确定给药间隔时间:肝肾功能不良者其t1/2将改变,绝大多数药物t1/2延长
(4)t1/2与药物转运和转化关系为；一次用药后经过4~6个t1/2后体内药量消除93.5%~98.4%
(5)估计药物达到稳态的时间:若每隔1个t1/2用药一次,则经4~6个t1/2后体内药量可达稳态水平
的93.5%~98.4%,这个相对稳态的水平称为稳态血药浓度,也称坪值
11.首剂加倍的意义→第一时间达到高的血药浓度.
加倍和减半的概念(知道即可)
(1)首剂加倍: 临床用药过程中，为了迅速是血药浓度达到稳态浓度，即坪值，以期药物迅速产生效应，常常采用首剂加倍的方法——第一次服药时，用药量要加倍，目的是在病菌繁殖初期，使药物在血液中的浓度迅速达到有效值，起到杀菌、抑菌的作用。如果首剂不加倍，不能迅速达到有效浓度，会给病菌的快速繁殖留下时间，从而使病菌产生耐药性，延误疾病治疗。以磺胺异唑片为例，它的半衰期约为6小时，即如果首剂加倍，口服后6小时血药浓度趋于稳定，可有效杀灭病菌。如果首剂不加倍，则需12个小时才达到稳定的血药浓度，病菌可能在这几个小时内迅速繁殖。
(2)首剂减半:指有些药物，本身作用较强烈，首剂药物如按常量给予，可出现强烈的效应，致使患者不能耐受。如降压药哌唑嗪，首剂按常量应用，常出现血压骤降(体位性低血压)现象。因此首次剂量减半，并在临睡前服用，可避免首剂现象的发生。
CH5.
1.掌握传出神经系统的学习方法,M、N、α、β样作用有那些
2.毛果芸香碱对眼睛的作用有哪些？(填空或选择)
Ans:(1)缩瞳
(2)降低眼内压
(3)调节痉挛
3.毛果芸香碱是闭角型青光眼的首选药,表现为前房角狭窄,房水回流受阻而使眼内压升高
4新斯的明的作用机理、临床应用?
?作用机理: 1.胆碱酯酶抑制药2.直接激动N2受体.
?药理作用及应用如下:
(1)兴奋骨骼肌,临床应用:重症肌无力
(2)兴奋胃肠,膀胱平滑肌,临床应用:手术后腹气胀及尿潴留
(3)通过拟胆碱作用使心室频率减慢,用于阵发性室上心动过速
(4)用于筒箭毒碱中毒之解救(肌松药过量解救)
5.新斯的明用于肌松药解毒时,不能用于解救琥珀胆碱中毒,筒箭毒碱可以用
CH7
1.用M、N样作用推导出全套有机磷酸脂类中毒可能出现的症状
2. 有机磷酸脂类中毒如何治疗？
Ans:及早足量反复联合阿托品,中重度用解磷定,所以特效药为阿托品(针对M样作用)和氯解磷定(针对N样作用)
1.阿托品(M胆碱受体阻滞药)
注：
1.调节麻痹：看近物不清楚，只适于看远物
2.阿托品治疗量可使心律轻度减慢，较大剂量使心律加快
2.
东莨菪碱：中枢抑制作用，用于：1.治疗晕动 2.麻醉 3.帕金森病(因有中枢抗胆碱作用) 山莨菪碱(又名654-2):：有外周抗胆碱作用，代替阿托品用于胃肠绞痛、感染中毒性休克
1.掌握儿茶酚胺,肾上腺素的临床应用最重要(填空,简答)
2.肾上腺素的临床应用(重要)(填空,简答)
①过敏性休克(首选药)
②心脏骤停③支气管哮喘④与局麻药配伍，局部止血
2.去甲肾上腺素的不良反应,用酚妥拉明(α受体阻断剂)对抗
3.多巴胺为治疗休克最好的药物,因为可扩张肾血管,所以对少尿或无尿的休克病人为首选药.
4.异丙肾上腺素主要用于哮喘,与肾上腺素的区别在哪？
5.麻黄碱的临床应用（了解）：
①预防支气管哮喘②鼻塞③防治某些低血压(例如:硬膜外和蛛网膜下腔麻醉引起的低血压)
④抗过敏
CH10
1.肾上腺素升压作用的翻转
①概念：α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体,但不影响与血管舒张有关的β2
受体；所以使肾上腺素激动α受体的血管收缩作用被取消，而激动β2受体的血管舒张作用得以充分地表现出来。
②这是α阻断药特别具有的,α阻断药包括第10章第一节讲的药物和氯丙嗪
③α阻断药出现中毒低血压时,不能用肾上腺素,只能用去甲肾上腺素或间羟胺
2.β受体阻断药的临床应用
①心律失常：用于快速型心律失常，如窦性心动过速等
②心绞痛，心肌梗死
③高血压
④其他：如甲状腺功能亢进的辅助治疗，青光眼等
3.β受体阻断药的不良反应中有”反跳现象”
4. 膜稳定作用(有些β受体阻滞药具有)：降低细胞膜对离子的通透性
CH13
1.镇静催眠药的作用有”剂量推进性”(填空)
(1)苯二氮?类：抗焦虑→镇静→催眠→抗惊厥→抗癫痫
(2)巴比妥类：镇静→催眠→抗惊厥→抗癫痫→麻醉(→麻痹→死亡)
2.地西泮(安定)的药理作用及临床应用：
3.地西泮(安定)为以下四种首选药：①抗焦虑②失眠症③惊厥④持续性癫痫
4.地西泮(安定)是与GABA的受体结合,导致Cl-离子通道开放的频率增加,
与巴比妥类的区别在于:巴比妥类延长开放时间, 地西泮(安定)增加开放频率
5.地西泮(安定)中毒用氟马西尼解救
6.地西泮(安定)与阿普唑仑为焦虑症的首选药(推测为选择题)
CH14
1.巴比妥类不良反应中：①宿醉②反跳
反跳是由于使用时缩短了快动眼睡眠时间,一旦停药后,易出现作恶梦及心脑血管的意外
2.巴比妥类中毒后解救方法：碳酸氢纳静脉注射,碱化尿液,帮助巴比妥类排出
3.抗癫痫药和抗惊厥药的用药：对症选药、少量递增、先增后减、缓慢停药
CH15
1.氯丙嗪与4条多巴胺通路(DA通路)：
①氯丙嗪阻断黑质-纹状体DA通路，造成锥体外系反应(的前三个反应，即不含迟发性运动障碍)
②氯丙嗪阻断中脑-边缘系统DA通路、中脑-皮质系统DA通路，而发挥抗精神病作用
③氯丙嗪阻断结节-漏斗DA通路，造成内分泌紊乱
2.(填空)锥体外系的四个反应：①帕金森综合症②急性肌张力障碍③静坐不能④迟发性运动障碍
3.(名解)锥体外系:为长期大剂量使用氯丙嗪的副作用,主要有帕金森综合症、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍,前三者可用中枢抗胆碱药(苯海索)解救,迟发性运动障碍則难以治疗。
3.氯丙嗪降体温的作用特点：①发热机体、正常体温都能降②环境温度愈低，降温效果愈明显
4.氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶,组成冬眠合剂,用于人工冬眠疗法
5.知道抗抑郁症药有丙咪嗪和氟西汀即可
6.知道躁狂症的首选药为碳酸锂即可
CH16.
1.(选择)帕金森病的常用药物有哪些？
CH17.
1.（论述题）阿司匹林的不良反应及其防治办法
长期大剂量使用不良反应如下
2.知道对乙酰氨基酚为阿司匹林代用品,解热、镇痛、不抗炎
3.熟悉布洛芬
（1）抗炎镇痛比阿司匹林强16~32倍
（2）风湿性及类风湿性关节炎，一般疼痛发热
（3）胃肠道反应少，易耐受
4.吗啡与阿司匹林在镇痛作用上的比较
5.吗啡的作用机制为P物质的阻断
6.熟悉吗啡的药理作用与临床应用
7.吗啡为何用于心源性哮喘,而不用于支气管哮喘？
吗啡对支气管平滑肌有收缩作用，在支气管哮喘患者可诱发哮喘发作8.吗啡中毒的特效药为纳洛酮
CH20.
抗组胺药：
第一代(氯苯那敏、苯海拉明、异丙嗪)易嗜睡
小孩或需开车的人要用二代抗组胺药物(西替利嗪、氯雷他定)
CH23.
1.掌握CH F治疗药物的分类和代表(根据病理来推)
2.正性肌力作用是强心苷治疗CH F的药理基础,请解释正性肌力作用的机理为何？
（1）增加心肌细胞内钙含量，是强心苷增强心肌收缩性的基本机制
（2）强心苷抑制NA -K 交换，此时细胞内NA很高，K低，只能通过NA- CA交换，减少NA内流，增加CA内流。细胞内CA增加，进一步使肌浆网释放CA入细胞，含量进一步增加。
（3）过低的K可使心律失常
3.(填空)强心苷临床上用于：慢性心功能不全、房室扑动、房室颤动、阵发性室上性心动过速
4.掌握强心苷的不良反应及中毒防治
(1)提示强心苷中毒的停药指征有哪四个？视色障碍、早搏、心律降至60次/分、血药浓度超标
(2)强心苷中毒以后最严重的反应在心脏,最早出现的为早搏及联律,最危险的情况为室颤,所以中毒后如何治疗？(快速.慢速.严重中毒怎么办？)
CH24.
1.高血压的用药分类代表及一线用药(五种)
2.高血压药物有一些比较明确的要点会考选择题
氢氯噻嗪
尤其适用于伴有心力衰竭的高血压患者
可与螺内酯合用
卡托普利(ACEI)是目前治疗高血压最常用的药物
优点：
降压确切
不伴有反射性心率加快
能防止和逆转心肌和血管壁重构
不易引起脂质代谢和电解质紊乱，能增加肾流量
久用无耐受性及停药的反跳
不易引起体位性低血压
为高血压合并糖尿病，左心室肥大，左心功能障碍，急性心肌梗死，慢性肾病患者及预防脑卒中复发等的首选药
临床：高血压，CH F
不良反应：补锌，妊娠初期禁用，肾功能不良者慎用
氯沙坦类似卡托普利
硝本地平
除降血压外，也可用于冠脉扩张，变异型心绞痛
美托洛尔
用于高血压和心绞痛，冠心病治疗
哌唑嗪
顽固性高血压首选
不良反应：
首剂现象（病人首次用药的90分钟内出现体位性低血压）=》首次剂量减半
可乐定
有溃疡病的高血压患者
肾性高血压患者
吗啡成瘾的戒毒药
硝普钠
高血压急症（高血压危象，高血压脑病，恶性高血压等）
CH25.(知道)
1.硝酸甘油口服无效,一般为舌下含服,主要用于急救,为稳定型心绞痛的首选药
2.单硝酸异山梨酯主要用于长期的预防
3.β受体阻断药主要用于稳定型心绞痛;钙通道阻滞药主要用于变异型心绞痛
CH28.
1.掌握三种利尿药的分类、代表、部位、机制
2.掌握呋塞米的临床应用及其不良反应(不排除简答或填空)
3.高效速尿里耳毒性最高的是依他尼酸;最低的是布美他尼
4.了解氢氯塞嗪的药理作用和临床应用,其中降压作用的机制为何?
5.螺内酯作用的发挥依赖于体内醛固酮的存在
6.甘露醇为脑水肿的首选药(降低颅内压安全有效的首选药)
CH34.全面掌握,重点放在不良反应
1.糖皮质激素类药主要在肝中代谢.可的松和泼尼松需在肝内分别转化为氢化可的松和泼尼松龙才有活性,故肝功能不全患者只宜选用氢化可的松和泼尼松龙.
2.糖皮质激素类药的药理作用：(四抗、四系统+退热)
四抗：抗炎(要知道抗炎作用>阿司匹林)、抗休克、抗免疫、抗内毒素
四系统：影响血液与造血系统、兴奋中枢系统、促进消化系统、运动系统
+退热
2.糖皮质激素类药的不良反应
(a)长期大剂量应用引起的不良反应(论述题)
(1)医源性肾上线皮质功能亢进症(库欣综合症)：为长期大剂量应用引起物质代谢和水盐代谢紊乱的
结果.表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、血钾降低、高血压、高血糖等,停药后可自行消退,必要时可用降压药、降血糖药,并采用饮食控制及加用氯化钾来减轻症状。
(2)诱发或加重感染：糖皮质激素抗炎不抗菌,且降低机体防御力,细菌易乘虚而入诱发感染或促使体
内原有病灶扩散、加重,可并用抗菌药。
(3)消化系统并发症：刺激胃酸和胃蛋白酶分泌,抑制胃粘液分泌,降低胃肠粘膜对胃酸的抵抗力,可诱
发或加重胃、十二指肠溃疡.应避免与水杨酸类药物合用。
(4)心血管系统并发症：纳、水潴留和升高血脂可致高血压和动脉粥样硬化。
(5)骨质疏松、推迟伤口愈合：抑制骨细胞活力,造成骨质疏松,可补充维生素D和钙盐;抑制蛋白质
合成,故推迟伤口愈合。
(6)白内障、青光眼：引起前房角小梁网结构胶原束肿胀诱发青光眼;还可致晶状体混浊引起白内障,
用药期间应定期做眼科检查。
(7)其他：抑制生长激素分泌和造成负氮平衡,影响儿童生长发育,对孕妇偶致畸胎。
(b)停药反应(简答题)
(1)医源性肾上腺皮质萎缩和功能不全：长期应用尤其是连日给药的病人,体内糖皮质激素浓度高,
通过负反馈机制,使促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少,引起肾上腺皮质萎缩和功能不全。
<补充：突然停药或减量过快，或停药后半年内遇到严重应激情况(如严重感染、创伤、出血),可发生肾上腺危象,表现为肌无力、低血压、低血糖、甚至昏迷或休克等。因此,长期用药需
缓慢减量,停药前加用ACTH或采用隔日给药法。停药后连续使用适量ACTH,停药后半年内
遇应激情况时,应给予足量糖皮质激素。>
(2)反跳现象：指病人症状基本控制后, 突然停药或减量过快引起原病复发或恶化的现象.应加大剂
量再行治疗，待症状缓解后逐渐减量,直至停药。
CH36. (Rec2.54:29)
1.了解～
Ι型糖尿病:一定要用胰岛素控制
Ⅱ型糖尿病:先靠饮食和运动控制,不行再用口服降糖药,不行再用胰岛素
2.口服降糖药的分类和代表药物
(1)黄酰脲类：格列XX
(2)双胍类：二甲双胍
3.二甲双胍主要用于肥胖的轻症的Ⅱ型糖尿病患者,不良反应中乳酸血症为最大的问题
4.α-葡糖甘酶抑制药为何要与饭同时吃？(了解)
因为α-葡糖甘酶抑制药口服后会在小肠粘膜刷状缘竞争性抑制葡萄糖苷酶和蔗糖酶,减慢多糖、蔗糖生成葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收,从而降低餐后血糖.
CH38.
1. (名解)抗生素、抗菌谱以及抗菌药物后效应的概念.
(1)抗生素：由微生物产生的,对其他病原微生物具有抑制或杀灭作用的物质称之.
(2)抗菌谱：是指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围,分为广谱抗菌药与窄谱抗菌药,为临床选药的
重要依据.
(3)抗菌药物后效应(PAE)：是指停药后药物浓度下降到最低抑菌浓度(MIC)以下后,细菌生长仍受到持
续抑制的效应.
2. (选择或简答)抗菌药物的作用机制及其代表药物.
(1)干扰细菌细胞壁合成：β-内酰胺类抗生素
(2)改变细菌胞浆膜的通透性：多黏菌素类、制霉菌素、两性霉素B、咪唑类
(3)抑制细菌蛋白质合成：四环素类、氨基糖苷类、氯霉素类、庆大霉素、红霉素
(4)抑制叶酸代谢：黄胺类药和甲氧苄啶
(5)抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类
3.知道细菌耐药性里的1.产生灭活酶→细菌产生的β-内酰胺酶可以水解青霉素和头孢菌素类的β内
酰胺环.
4.了解联合用药的效果
CH.39
1.喹诺酮类药物的抗菌机制：抑制细菌的DNA回旋酶和拓扑异构酶Ⅳ
2.胃肠道感染(拉肚子、伤寒、霍乱)的首选药为沙星
3.(知道简写)磺胺嘧啶(SD)、磺胺甲恶唑(SMZ)
4.SD为流行性脑脊髓膜炎的首选药(常合用青霉素)
5.<掌握>磺胺类和甲氧苄啶(TMP)的抗菌机制～
(1)磺胺类和TMP各自作用的酶为何？磺胺类→二氢叶酸合成酶、TMP→二氢叶酸还原酶
(2)磺胺类为何要首剂加倍？因为对氨基苯甲酸(PABA)与二氢叶酸合成酶的亲和力比磺胺类强,因此
磺胺类需首剂加倍与PABA竞争二氢叶酸合成酶,进而抑制细菌的生长繁殖。
(3)为何磺胺类常与TMP合用？(简答题)
(a)双重阻断: 磺胺类阻碍二氢叶酸合成,TMP阻碍四氢叶酸合成,两者合用可使细菌叶酸代谢遭到双
重阻断,使抗菌作用增加.
(b)减少耐药性:两者合用使抗菌作用增加,甚至出现杀菌作用,因而减少耐药性产生。
(c)半衰期相近:t1/2约为10~12小时,与SMZ相近
6.磺胺类使用注意事项：(1)与碳酸氢纳等量使用(2)大量饮水(3)首剂加倍
CH.40
1.β-内酰胺类抗生素有：
（1）青霉素类
（2）头孢菌素类
（3）非典型β-内酰胺类：亚胺培南+西司它丁=》泰能，抗菌头牌；氨曲南不会过敏
（4）β-内酰胺酶抑制剂：搭配1或2使用，降低抗药性
2.第一抗生素：青霉素G
3.第一抗菌素：磺胺
4.青霉素G+磺胺：抗流脑
5.青霉素G+丙磺舒=》使青霉素留在体内久，可预防风湿病
6.青霉素G+安定+破伤风抗毒血清：抗破伤风
7. G+（革兰阳性菌）首选：青霉素G （因为抗菌作用强，副作用少，抗菌谱窄）
8. 过敏反应排第一位的：青霉素G
9. 为防止过敏反应发生，使用青霉素G之要点如下：
（1）第一次见面的患者，一定要遵守每个使用要点
（2）详细询问过敏史，过敏者禁用
（3）注射前作皮试，包括中途更换批号，生产厂家，及用药间隔24小时以上重新用药者，同时警愓皮试中可能发生的过敏性休克
（4）避免局部用药和饥饿用药
（5）注射药临用现配
（6）给药后，观察30分钟以上
（7）皮试前及给药前凖备好抢救用品：一旦出现过敏性休克，立刻肌注或静脉注射肾上腺素，必要时可给予糖皮质激素，抗组胺药等，呼吸困难者给予吸氧等。
10. 头孢1，2，3代特点
11. 肾毒性：第一代头孢避免与氨基糖苷类抗生素（庆大霉素）或高效利尿药同用
12. 头孢使用要点同青霉素G
CH.41
1.
(1)大环内酯类的代表药物：红霉素、阿奇霉素
?14元环结构的有：红霉素、罗红霉素、克拉霉素(与克林霉素区别)
?<知道>16元环结构的有：麦迪霉素、螺旋霉素
(2)林可霉素类的代表药物：克林霉素
2.红霉素(大环酯类)为军团菌、支原体、衣原体、弓形体、分枝杆菌感染的首选药
3.克林霉素为骨关节感染的首选药
4. (知道)万古霉素：1.治疗伪膜性肠炎(克林霉素的不良反应),2.有耳毒性和肾毒性
CH.42
1. (知道)氨基糖苷类抗生素的抗菌机制：干扰细菌蛋白质生物合成,破坏细菌胞浆膜的完整性,造成细菌细胞内重要物质外漏.
2. (填空或简答) 氨基糖苷类抗生素的不良反应：
(1)耳毒性：药物在内耳外淋巴液蓄积,可引起(a)前庭功能障碍-眩晕、平衡失调,(b)耳蜗神经损害-耳鸣、耳聋
(2)肾毒性：药物对肾脏组织有极高亲和力,因此常诱发药源性肾衰,应避免与有耳毒性的药物合用
(3)过敏反应：过敏性休克发生率仅次于青霉素,死亡率高,应避免与有肾毒性的药物合用
(4)神经肌肉麻痹:药物能与突触前膜钙结合部位结合,抑制乙酰胆碱释放,阻断神经肌肉部位的传导,引起心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪、甚至呼吸抑制,可用钙剂或新斯的明对抗.
3.庆大霉素为氨基糖苷类抗生素的代表药物
4.链霉素为结核病、布鲁氏菌病、兔热病、鼠疫病的首选药
CH.43
1. <了解>四环素的不良反应
(1)局部刺激：口服常引其恶心、呕吐、腹泻等症状,饭后服用可减轻,但影响药物吸收;肌肉注射可致
剧痛及局部坏死,禁用;抑制静脉炎,应稀释后静脉滴注。
(2)二重感染：由于长期使用抗生素,使敏感菌受抑制,不敏感菌乘机大量繁殖,造成新的感染,称为二重
感染。
(3)影响骨、牙的生长：与新形成的骨、牙组织中沉积的钙离子组合,造成恒齿永久性牙齿染黄,还可
抑制婴幼儿骨骼生长.故孕妇、哺乳期妇女及8岁以下儿童禁用。
(4)其他：长期大量静脉滴注可造成肝损害,亦可加剧原有的肾功能不全,偶见过敏反应
2. <掌握>二重感染～
(1)概念:由于长期使用抗生素,使敏感菌受抑制,不敏感菌乘机大量繁殖,造成新的感染,称为二重感染.
(2)易感人群：老、幼、体弱、抵抗力低患者
(3)可能出现的情况:真菌感染-鹅口疮,伪膜性肠炎
(4)治疗:停药, 鹅口疮换用抗真菌药物, 伪膜性肠炎用万古霉素
3.<了解>氯霉素的不良反应：
(1)抑制骨髓造血功能
(a)可逆性的血细胞减少：发生率和严重程度与剂量或疗程呈正相关,表现为贫血、白细胞或血小板
减少症,及时停药可恢复。
(b)再生障碍性贫血:此反应与剂量或疗程无关,发生率低但死亡率高.女性发生率较男性高,多在停药
后发生.幸存者易发展为白血病。
(2)灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏,且肾脏排泄功能不全,故对氯霉
素解毒能力差,大剂量使用引起的中毒称之。
(3)其他：胃肠道反应、长期应用也会引起二重感染。
第一章护用药理学绪论 1.药物：是用于预防、治疗、诊断疾病以及计划生育的化学物质（主要分为天然、人工合成、基因工程药物三类）。 2.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用的规律及其机制的学科。研究内容包括药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）。 第二章 药物效应动力学 （研究药物对机体的作用及作用机制） 一、药物作用 1. 药物作用：是指始发于药物与机体细胞之间的分子反应； 2.药物效应：是指继发于药物作用之后的机体功能及（或）形态的变化。 二、药物的基本作用 （兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型） 1.兴奋：使机体器官组织原有机能活动水平增强。肾上腺素使心率加快、血压升高。 2.抑制：使机体器官组织原有机能活动水平减弱。吗啡产生镇痛和呼吸抑制。 一种药物对不同的器官或组织，可分别产生兴奋或抑制作用，肾上腺素收缩皮肤粘膜的血管（兴奋），而舒张骨骼肌血管和冠脉血管（抑制）。兴奋和抑制作用，在一定的条件下可以相互转化。过渡的兴奋如惊厥不止，可导致中枢衰竭甚至死亡。 三、药物作用的选择性（在治疗剂量范围内，药物对某一、两种器官或组织产生 明显的药理作用，而对其它的器官和组织，作用很小甚至无作用。 ） 临床意义：选择性高的药物针对性强，副作用少；而选择性低的药物针对性差，副作用多。 如：洋地黄对心肌的兴奋作用，利尿剂对肾小管的作用；选择性低的药物，作用范围广，不良反应多。比如阿托品。临床根据药物选择性的作用规律，对不同疾病选择不同的药物，药物的适应症取决于药物作用的选择性。 三、药物作用方式（局部和全身作用） 1.局部作用：药物与机体接触后，药物在被吸收入血之前，在用药局部表现的效应； 2.吸收作用：指药物吸收入血液循环后所产生的作用； 3.直接作用：药物与组织器官直接接触后所产生的效应； 4.间接作用：指由药物的某一作用引发的另一作用。 五、药物作用的两重性（治疗作用和不良反应） 1.预防作用：在疾病发生之前用药，可以防止疾病的发生的作用。 2.治疗作用：符合用药目的，能达到防治疾病目的的作用。 （1） 对因治疗（治本）：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病； （2）对症治疗（治标）：用药目的在于改善疾病的症状。 3.不良反应：凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的药物反应。 （1）副作用（可预知）：药物在治疗量时出现与用药目的无关的作用。 （2）毒性反应（可预知）：用药剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时，药物对机体产生的危害性反应。分为急性毒性和慢性毒性（特殊慢性毒性反应“三致反应”：致突变、致畸及致癌作用）反应，在临床用药时，应注意掌握用药的计量和间隔时间，病针对所用药物的特定毒性反应症状密切观察，尽
药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其
6 钙拮抗药地尔硫卓口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 6 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷 长效洋地黄毒甙；中效地高辛；短效毛花甙c、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙k。 作用机制强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的na,k-atp酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。 毒性反应及防治主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常
用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。 还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。 6 抗高血压药 硝苯地平亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。 卡托普利血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。 氯沙坦血管紧张素ii受体拮抗药，适用于各型高血压。 普萘洛尔机制为阻滞心脏β1受体阻滞肾脏β1受体阻滞中枢β受体阻滞突触
名解:(√甲班考得) ※药物代谢动力学:应用动力学原理与数学模型,定量得描述药物得吸收、分布、代谢与排泄过程随时间变化得一门学科,即研究体内药物得存在位置、数量与时间之间得关系。 ※√生物利用度:就是药物吸收速度与程度得一种度量。可通过测定药物进入血液循环得相对量表示吸收程度,用血药浓度以及达峰得时间表示吸收速度。 ※消除半衰期:指药物在体内消除一半所需要得时间,或血药浓度下降一半所需要得时间。 √半衰期:包括吸收半衰期、分布半衰期与消除半衰期。 √安慰剂:指没有药理活性得物质如乳糖、淀粉等制成与实验药物外观、气味相同得制剂,作为临床对照实验中得阴性对照物。 √SNP:单核苷酸多态性,就是第三代遗传标记,基因组水平上由单个核苷酸变异引起得DNA序列多态性,就是人类可遗传变异中最常见得一种,占所有多态性得90%以上 √药物滥用:指人们背离医疗、预防与保健得目得,间断或不间断地自行过量用药得行为。这种用药具有无节制反复用药得特征,往往导致对用药个人精神与身体得危害,并进而酿成对社会得严重危害。 首关效应:又称首关消除,指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中得酶所代谢,使体循环药量减少得一种现象。 肝肠循环:药物由胆汁排入十二指肠再经肠黏膜上皮细胞吸收,经门静脉、肝脏重新进入体循环得反复循环过程。 ※临床试验:指任何在人体(病人或健康志愿者)进行试验得药物得系统性研究,以证实或揭示试验药物得作用、不良反应及试验药物得吸收、分布、代谢与排泄情况,目得就是确定试验药物得疗效与安全信息。 TDM:治疗药物监测,就是在治疗过程中测定血液或其她体液中得药物浓度,分析药物浓度与疗效及毒性间得关系,进而设计或调整给药方案。 ※TI:治疗指数,药物得LD50/ED50得比值叫做该药得治疗指数,就是衡量药物安全性得一个指标。 √竞争性拮抗剂:与受体有高度得亲与力并与受体结合,但无内在活性,不产生生理效应,却能阻碍受体激动剂得作用。其与受体结合就是可逆得。 ※部分激动剂:药物与受体结合得方式与亲与力与受体激动剂相似,但其内在活性很小,在与受体结合后只产生弱得效应,在有其她强得激动剂时又妨碍了强激动剂得作用,起到了受体拮抗剂得作用。 A型不良反应:由于药品得药理作用增强所致,可以预测,通常与计量有关,停药或减药后症状消失或减轻,一般发生率高、死亡率低。 B型不良反应:与药品本身药理作用无关得异常反应,与使用剂量无关,一般难以预测,常规毒理学筛选不能发现,发生率低、死亡率高。 问答(包含简答与问答) 简述临床药理学研究内容。 1.药效学研究2、药动学研究3、毒理学研究4、临床试验5、药物相互作用 √新药得临床分期 1.I期临床试验:在人体进行新药研究得起始期,观察人体对新药得耐受程度,了解新药在人体得药动学过程,为制定给药方案提供依据。 2.II期临床试验:随机盲法对照临床试验,对新药得有效性与安全性做出初步评价,推荐临床给药剂量 3.III期临床试验:II期临床试验得延续,扩大得多中心临床试验。遵循随机对照原则,进一步评价有效性与安全性。 4.IV期临床试验:新药上市后监测,在广泛使用条件下考察疗效与不良反应,应特别注意罕见得不良反应。 ※TDM得临床指征 1.药物得有效血药浓度范围狭窄,如强心苷类; 2.同一剂量可能出现较大得血药浓度差异得药物,如三环类抗抑郁药; 3.具有非线性药动学特征得药物,如茶碱; 4.肝肾功能不全或衰竭得患者使用主要经肝脏代谢消除(茶碱)或肾排泄(氨基糖苷类抗生素)得药物时,以及胃肠道功能不良得患者口服某些药物时; 5.长期服药得患者,依从性差,不按医嘱;或者某些药物长期使用后产生耐药性;或诱导(或抑制)肝药酶得活性而引起药效降低(或升高),以及原因不明得药效变化; 6.怀疑患者药物中毒,尤其有得药物中毒症状与剂量不足得症状相似,而临床又不能明确辨别,如普鲁卡因;
《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的 一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过 考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头 的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一 些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂 量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药 物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干 扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量 也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效 曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次 是阿托品。
第二章 药代动力学 药物代谢动力学(pharmacokinetics) 书P3 简称药动学，主要研究药物的体内过程（药物的吸收、分布、代谢、排泄）及体内药物浓度随时间变化的规律 以文字和图表定性地描述药物在体内的变化过程 以数学模型与公式定量地描述药物随时间改变的变化过程 首关效应（first pass effect ）：在药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降，称为首关效应。胃肠道和肝是使药物失效的主要器官 书P8 药物代谢的部位主要是肝 书P13 肾排泄和胆汁排泄是药物排泄最重要的途径 书P16 一级速率过程与线性动力学过程 书P17 简单扩散过程主要取决于生物膜的通透性和膜两侧的药物浓度差，浓度差越大，转运速率越 快，其转运速率可用下式表示： 式中K 为一级速率常数 这种在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程，称为一级速率过程（first order rate process ）一级速率常数（first order constant ）表示体内药量衰减的特性，这种速率常数并不随体内药物浓度增大而变化。大多数药物在体内的转运过程属于一级速率过程，即线性动力学过程。线性动力学过程具有：药物消除半衰期不随剂量不同而改变，血药浓度—时间曲线下面积（area under the curve,AUC ）与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比等特点。 零级速率过程与非线性动力学过程 药物的主动转运和易化扩散都需要载体和酶的参与，因此具有饱和现象。当药物浓度远小于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运过程属一级速率过程。但当药物浓度远大于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运速率只取决于转运载体或酶的水平，而与药物浓度无关，称为零级速率过程。特点：药物浓度超出机体最大消除能力，定量消除 K 为零级速率常数 两种动力学过程的特点 半衰期(half-life time, t1/2) 书P22 t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间 1/2log 2 2.303/0.693/e e t K K =?= 按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值，且不因血浆药物浓度高低而变化 按零级速率消除的药物，t1/2不是固定值，可随药物浓度的变化而改变 KeC dt dc -=0 KC dt dC -=
名解：（V甲班考的） ※ 药物代谢动力学：应用动力学原理与数学模型，定量的描述药物的吸收、分布、代谢和排泄过程随时间变化的一门学科，即研究体内药物的存在位置、数量与时间之间的关系。 ※“生物利用度：是药物吸收速度与程度的一种度量。可通过测定药物进入血液循环的相对量表示吸收程度，用血药浓度以及达峰的时间表示吸收速度。 ※ 消除半衰期：指药物在体内消除一半所需要的时间，或血药浓度下降一半所需要的时间。 V半衰期：包括吸收半衰期、分布半衰期和消除半衰期。 V安慰剂：指没有药理活性的物质如乳糖、淀粉等制成与实验药物外观、气味相同的制剂，作为临床对照实验中的阴性对照物。 V SNP ：单核苷酸多态性，是第三代遗传标记，基因组水平上由单个核苷酸变异引起的DNA 序列多态性，是人类 可遗传变异中最常见的一种，占所有多态性的90%以上 V药物滥用：指人们背离医疗、预防和保健的目的，间断或不间断地自行过量用药的行为。这种用药具有无节制反复用药的特征，往往导致对用药个人精神和身体的危害，并进而酿成对社会的严重危害。首关效应：又称首关消除，指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使体循环药量减少的一种现象。肝肠循环：药物由胆汁排入十二指肠再经肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程。 ※ 临床试验：指任何在人体（病人或健康志愿者）进行试验的药物的系统性研究，以证实或揭示试验药物的作用、不良反应及试验药物的吸收、分布、代谢和排泄情况，目的是确定试验药物的疗效和安全信息。 TDM ：治疗药物监测，是在治疗过程中测定血液或其他体液中的药物浓度，分析药物浓度与疗效及毒性间的关系，进而设计或调整给药方案。 ※ TI ：治疗指数，药物的LD50/ED50 的比值叫做该药的治疗指数，是衡量药物安全性的一个指标。 V竞争性拮抗剂：与受体有高度的亲和力并与受体结合，但无内在活性，不产生生理效应，却能阻碍受体激动剂的作用。其与受体结合是可逆的。 ※ 部分激动剂：药物与受体结合的方式与亲和力与受体激动剂相似，但其内在活性很小，在与受体结合后只产生弱的效应，在有其他强的激动剂时又妨碍了强激动剂的作用，起到了受体拮抗剂的作用。 A 型不良反应：由于药品的药理作用增强所致，可以预测，通常与计量有关，停药或减药后症状消失或减轻，一般发生率高、死亡率低。 B 型不良反应：与药品本身药理作用无关的异常反应，与使用剂量无关，一般难以预测，常规毒理学筛选不能发现，发生率低、死亡率高。 问答（包含简答与问答） 简述临床药理学研究内容。 1.药效学研究 2.药动学研究 3.毒理学研究 4.临床试验 5.药物相互作用 V新药的临床分期 1.I 期临床试验：在人体进行新药研究的起始期，观察人体对新药的耐受程度，了解新药在人体的药动学过程，为制定给药方案提供依据。 2.II 期临床试验：随机盲法对照临床试验，对新药的有效性和安全性做出初步评价，推荐临床给药剂量 3.III 期临床试验：II 期临床试验的延续，扩大的多中心临床试验。遵循随机对照原则，进一步评价有效性和安全性。 4.IV 期临床试验：新药上市后监测，在广泛使用条件下考察疗效和不良反应，应特别注意罕见的不良反应。 ※ TDM 的临床指征 1.药物的有效血药浓度范围狭窄，如强心苷类； 2.同一剂量可能出现较大的血药浓度差异的药物，如三环类抗抑郁药； 3.具有非线性药动学特征的药物，如茶碱； 4.肝肾功能不全或衰竭的患者使用主要经肝脏代谢消除（茶碱）或肾排泄（氨基糖苷类抗生素）的药物时，以及胃肠道功能不良的患者口服某些药物时； 5.长期服药的患者，依从性差，不按医嘱；或者某些药物长期使用后产生耐药性；或诱导（或抑制）肝药酶的活性而引起药效降低（或升高），以及原因不明的药效变化； 6.怀疑患者药物中毒，尤其有的药物中毒症状与剂量不足的症状相似，而临床又不能明确辨别，如普鲁卡因； 7.合并用药产生相互作用而影响疗效的；
药理学重点总结刘章焱整理 第一章药物作用的基本原理 药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科 1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。特点：安全、有效、质量可控 2．食物：安全，不一定有效。3．毒物：有效，但不安全。 但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。 ▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制 ▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程 第二章药物对机体的作用―药效学 药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制 药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变 药物作用的类型 1．根据用药目的可分为： ▲⑴对因治疗：针对病因所进行的治疗。（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。 ▲⑵对症治疗：改善症状所进行的治疗。（治标）如：用阿司匹林的解热作用。 2．按药物作用的部位来分 ▲⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用 如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用 ▲⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用 3、按药物的作用产生的先后来分 ▲⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用 ▲⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。洋地黄的利尿作用就为间接作用。 药物的基本作用： 1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋；使机体原有机能活动↓称为抑制 2.抗病原体及抗肿瘤 3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等 ▲药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。选择性决定药物引起机体产生效应的范围。 特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。 ⑵选择性高的药物针对性强，作用单纯；选择性低的药物作用广泛，针对性差，副作用多。 剂量：药物每天所的用量。是决定血药浓度和药物效应的主要因素。 在一定范围内，药物的剂量与其在血液中的浓度（血药浓度）的高低和药理效应的强弱成正比。 无效量→最小有效量→常用量→极量→最小中毒量→中毒量→最小致死量→致死量 量效曲线 1.量反应：药理效应的强弱可用连续增减的数量来表示。如心率、血压、血糖浓度、尿量、平滑肌的舒缩等（或用最大反应的百分率表示）。 2.质反应：有些药理效应只能以阴性或阳性表示。故又称全或无反应。如死亡、睡眠、惊厥、麻醉等，必需使用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。 ★效能：指药物可产生的最大效应，在量效曲线上指曲线的最高点，也就是药理效应的极限。 ★效价：指的是产生一定效应时药物所需剂量。 效能与强度的区别：强度高的药用量小，效能高的药效应强。一般说来，效能高比强度高更有实际意义。 3.量效变化速度：常用直线化后的斜率表示。斜率较陡，提示药效较剧烈；斜率较平坦，提示药效较温和。
1药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学 2药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3首过效应：药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。 4生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 5半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 6表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。 7治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 8安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 9激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。10拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 11耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 12耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。13习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现 14成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症 15协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 16拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 17胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。 18共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 19“开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 20水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 21反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 22肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。23阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 24人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低25灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。 26抗菌药：具有抑制微生物生长繁殖的药物 27抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 28抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 29抗菌后效应：抗菌后效应（PAE）——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度的某种抗菌药物后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象 30二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体的初始作用,就是动因。 药理效应:就是药物作用的结果,就是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,就是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但就是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性:灵敏性,特异性,饱与性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药:有较强的亲与力,但缺乏内在活性。分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学): 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内的动态规律。 ０
临床药理学(clinical pharmacology)概念： 是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门交叉学科。它以药理学与临床医学为基础，阐述药物代谢动力学(简称药代动力学或药动学)、药物效应动力学(简称药效学)、毒副反应的 性 质和机制及药物相互作用的规律等。 主要任务:对新药的有效性与安全性做出科学评价，通过血药浓度监测调整给药方案，安全有效的使用药物；监察上市后药物不良反应，保障人民用药安全； 通过医疗与会诊，合理使用药物，改善病人的治疗。 临床药理学研究的内容：药效学研究，药动学与生物利用度研究，毒理学研究临床试验，药物相互作用研究Ⅰ期临床试验：初步的临床药理学及人体安全性评价试验。观察人体对 于新药的耐受程度和药物代谢动力学，为制定给药方案提供依据； Ⅱ期临床试验：随机盲法对照临床试验。对新药有效性及安全性做出初步评价，推荐临床给药剂量；Ⅲ期临床试验：扩大的多中心临床试验。应遵循随机对照原则，进一步 评价有效性、安全性；Ⅳ期临床试验：新药上市后监测。在广泛使用条件下考察疗效和不良反应(注意罕见不良反应)。 5、药物相互作用(drug interaction)研究 定义：指两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时，所引起的药物作用和效应的变化。注意：一般所谓的药物相互作用是指两药在人体内相遇而产生的不良反 应。临床药理学的职能新药的临床研究与评价，上市后药物的再评价，药物不良反应监察 承担临床药理教学与培训工作，开展临床药理服务新药的临床药理评价概念：新药指未曾在我国境内上市销售的药品。 已生产的药品改变剂型、改变给药途径、增加新的适应证或制成新的复方制剂，亦按新药管理。临床试验方法学临床试验中影响试验结果三种因素：①疾病本身的变异性；②同时患有其他疾病或应用其他药物； ③病人和研究者的偏因，即主观性。临床药理学试验中也必须遵循“重复、随机、对照”三项基本原则。 TDM:在药代动力学理论指导下，应用灵敏快速的分析技术，检测病人
药理学考试重点知识总结及记忆口诀 药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱：M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4.阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解，下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。 药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology)：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因;药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption)：药物自用药部位进入血液循环的过程。 以上内容是对药理学名词解释的重点总结，接下来我们看看怎么记忆药理学知识，口诀是什么？ 你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药： ①、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
一、选择题 1.决定药物每天用药次数的主要因素是：D A、作用强弱； B、吸收快慢； C、体内分布速度； D、体内消除速度; E、以上都不是 2.妊娠期药代动力学特点：A A、药物吸收缓慢： B、药物分布减小： C、药物血浆蛋白结合力上升： D、代谢无变化 3.决定药物吸收程度的重要参数是C ACmax；BTmax；CAUC：DCl；ET1/2 4.Fisger提出的三项基本原则不包括：C A.随机； B.对照； C.盲法； D.重复 5.II期临床试验设计符合的“四性原则”不包括：（D） A．代表性B．重复性C．随机性D．双盲性E.合理性 6.评价生物利用度的指标不包括：（B） A．CmaxB．T1/2C．AUCD．Tmax 7.药物临床试验中保障受试者权益的主要措施有：（D） A．GCP+伦理委员会B．知情同意书+GCP C．SOP+QC+GCPD．知情同意书+伦理委员会 E．SOP+GCP. 8.下列关于妊娠期药代动力学特点叙述不正确的是：（D） A．口服药物的吸收延缓B．药物分布容积明显增加 C．药物与蛋白结合能力下降D．肝微粒体酶活性变化不大
9.妊娠期内药物致畸最敏感的时期是：（B） A．妊娠半个月以内B．妊娠3周至12周 C．妊娠4~9个月D．妊娠9个月以后 10.按药物对胎儿危害的分类标准，仅在动物实验证实对胎仔有致畸或杀胚胎的作用，但在人类缺乏研究资料证实的为：（C） A．A类B．B类C．C类D．X类 11.下列不属于乳母禁用的药物是：（D） A．甲硝唑B．甲氨蝶呤C．环磷酰胺D．头孢菌素类 12.哮喘持续状态的治疗方案是：（C） A、异丙肾上腺素+氨茶碱： B、氨茶碱+麻黄碱： C、氨茶碱+肾上腺皮质激素： D、肾上腺皮质激素+异丙肾上腺素 13.沙丁胺醇目前推荐给药方式：（A） A、气雾吸入： B、口服： C、静注： D、静滴 14.下列关于药物相互作用描述不正确的是：（B） A．药物相互作用可以导致有益的治疗作用 B．药物相互作用只会导致有害的不良反应 C．药物相互作用可以发生在药动学环节 D．药物相互作用可以发生在药效学环节 15.以下哪种药物对胎儿致畸作用，不表现在新生儿期，而是在若干年后才表现出来（B）。 A.氯霉素； B.已烯雌酚； C.卡那霉素； D.苯妥英钠 16.治疗作用初步评价阶段为（B）
第二十章解热镇痛抗炎药 一、选择题 A型题 1、解热镇痛药的退热作用机制是： A 抑制中枢PG合成 B 抑制外周PG合成 C 抑制中枢PG降解 D 抑制外周PG降解 E 增加中枢PG释放 2、解热镇痛药镇痛的主要作用部位在： A 导水管周围灰质 B 脊髓 C 丘脑 D 脑干 E 外周 3、解热镇痛药的镇痛作用机制是： A 阻断传入神经的冲动传导 B 降低感觉纤维感受器的敏感性 C 阻止炎症时PG的合成 D 激动阿片受体 E 以上都不是 4、治疗类风湿性关节炎的首选药的是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 对乙酰氨基酚 5、可防止脑血栓形成的药物是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 布洛芬 6、丙磺舒增加青霉素疗效的机制是： A 减慢其在肝脏代谢 B 增加其对细菌膜的通透性 C 减少其在皮肤小管分泌排泄 D 对细菌起双重杀菌作用 E 增加其与细菌蛋白结合力 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是：
A 减少尿酸的生成 B 促进尿酸的排泄 C 抑制肾小管对尿酸的再吸收 D 抑制黄嘌呤投氧化酶 E 选择性消炎作用 8、阿司匹林防止血栓形成的机制是： A 激活环加氧酶，增加血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 B 抑制环加氧酶，减少前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 C 抑制环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 D 抑制环氧酶，增加前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 E 激活环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 9、解热镇痛药的抗炎作用机制是： A 促进炎症消散 B 抑制炎症时ＰＧ的合成 C 抑制抑黄嘌呤氧化酶 D 促进ＰＧ从肾脏排泄 E 激活黄嘌呤氧化酶 10、阿司匹林与甲磺丁脲合用易引起低血糖反应是由于前者： A 从血浆蛋白结合部位置换甲磺丁脲 B 抑制肝药酶，减慢甲磺丁脲代谢 C 加快胃粘膜血流,增加甲磺丁脲吸收 D 酸化尿液增加甲磺丁脲在肾小管重吸收 E 以是都不是 11、保泰松降低强心甙作用的原因是： A 增加其与血浆蛋白结合 B 增加其排泄 C 减少其吸收 D 增加其代谢 E 增加其分布容积