病理生理学知识点
（部分知识点可能有误、缺失不全，自己看书、总结）
第一章绪论
1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制
的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢
变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如水、
电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上
的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、
结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精
神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；
疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异
性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）
13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物
学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：
植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能
识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义
脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反
射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完
全停止。
16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用；
③预计抢救时限，减少损失。
第二章水、电解质代谢紊乱
1.水通道蛋白：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。
2.正常血浆渗透压在280--310mmol/L。正常血钠浓度为135—150mmol/L。
3.机体排出水分的途径：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性汗）、肺（呼吸蒸发）和肾（尿）
第二节水、Na+代谢紊乱
一、脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。
（一）、高渗性脱水
1、特点：失水多于失Na+，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310
mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为
明显
水源断绝
水摄入不足不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍）
2、原因经肾丢水过多
和机制水丢失过多经消化道丢水过多
经皮肤、呼吸道丢水过多
口渴
细胞脱水
3、对机体的影响尿的变化：尿量减少、
尿比重升高
脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散
热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不
完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，
称为脱水热。
（二）、低渗性脱水
1、特点：失Na+多于失水，血清钠浓度﹤130 mmol/L，血浆渗透压﹤
280mmol/L，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显，
2、原因
和机制
口渴不明显
细胞水肿
3、对机体尿的变化
的影响
休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步
加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降
脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门
凹陷
（三）、等渗性脱水
1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。
经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失
2、原因经皮肤丢失：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆
和机制体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成
口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉
3、对机体的影响尿液的变化：尿量减少，尿钠减少
休克倾向
介于高渗性脱水和低渗性脱水之间
脱水外貌
二、水过多
㈠低渗性水过多（水中毒）
㈡高渗性水过多（盐中毒）
㈢等渗性水过多（水肿）
1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴
内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。
毛细血管内流体静压增高
血管内外液体交换障碍血浆胶体渗透压下降
---组织液的生成大于回流微血管壁通透性增加
2、机制淋巴回流障碍
肾小球滤过率下降
体内外液交换障碍肾小管重吸收增加
---水钠潴留肾血流量重分布
有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用
3、对机体的影响引起细胞营养障碍
（取决于机体发生部位、速度和程度。）不利
导致器官组织功能障碍
第三节钾代谢紊乱
一、正常钾代谢
钾的跨细胞膜转移
1、肾小球的滤过
钾的平衡调节肾对钾排泄的调节近曲小管和髓袢对钾的重吸收
远曲小管和集合管对钾排泄的调节
结肠的调节
细胞外液的钾浓度升高
2、影响远曲小管，集合小管醛固酮
对排钾的调节因素远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量
酸碱平衡状态
二、钾代谢障碍
（一）、低钾血症：血清钾浓度﹤3.5 mmol/L
摄入不足
1、原因和机制排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失
钾向细胞内转移增多﹙钾分布失常﹚
对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹
对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱
心肌兴奋性增高
2、对机体对心血管系统的影响心肌传导性降低
的影响心肌自律性增高
心肌收缩性先增强后减弱
对肾脏的影响
对酸碱平衡的影响
先口服后静脉滴注
3、防治的病理生理基础见尿补钾
控制量的速度，严禁静脉注射
（二） 5.5 mmol/L
钾输入过多
肾排钾减少肾小球滤过率下降
醛固酮分泌减少
1、原因和机制酸中毒
组织缺氧
高血糖合并胰岛素不足
钾移出细胞过多大量溶血和组织坏死
药物的影响
高钾性周期性麻痹
急性轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌
高钾疼痛，肌震颤。
对神经和肌肉血症重症：细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性
组织的影响麻痹
慢性高钾血症:无变化
2、对机体心肌兴奋性先增高后降低
的影响心肌传导性降低
对心脏的影响心肌自律性降低
心肌收缩性减弱
对酸碱平衡的影
第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
第一节酸碱物质的来源及平衡调节
一、机体对酸碱平衡的调节
HCO3--/H2CO3：主要缓冲固定酸和碱
HPO42--/H2PO4--
1、血液的缓冲作用Pr--/HPr：主要缓冲挥发性酸
Hb--/HHb和HbO2--/HhbO2
2、肺的调节作用
肾脏的泌H+保HCO3--
3、肾的调节作用肾脏排NH4+
磷酸盐的酸化
4、细胞对酸碱平衡的调节
第二节反映酸碱平衡的检测指标
一、pH值：正常人动脉血pH值为7.35—7.45
1、pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿性
碱中毒
2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度
二、动脉血CO2分压：PaCO2；正常值为33~46mmHg
1、PaCO2>46mmHg:表示CO2潴留，PaCO2<33mmHg 表示CO2呼出过多
2、PaCO2是反应H2CO3的变化
三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
1、标准碳酸氢盐（SB）：是指全血在标准条件下（即温度在37~380C、
血红蛋白饱和度为100%、PaCO2=40mmHg）所测得的血浆HCO3—
含量。正常值为22~27mmol/L；SB是判断代谢因素的指标，不受
呼吸因素的影响
2、实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、
实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3—浓度。
3、正常下：AB=SB；AB>SB：表示CO2潴留；AB AB、SB是反映HCO3--浓度的变化 四、缓冲碱（BB） 1、缓冲碱（BB）是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。 五、阴离子间隙（AG） 1、AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 第三节单纯型酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒 1、代谢性酸中毒：是指血浆HCO3--原发性减少而导致pH下降。 肾脏排泄固定酸障碍 AG 、血Cl—正常型固定酸产生过多乳酸中毒 酮症酸中毒 摄酸过多 2、原因 与机制肾小管酸中毒 肾脏泌H+功能障碍大量使用碳酸酐酶抑制剂AG正常、血Cl--型急、慢性肾衰，泌H+减少 消化道失HCO3--过多 含氯盐类药物摄入过多 血液的缓冲作用 细胞内的缓冲作用 3、机体的代偿调节肺的调节作用 肾的调节作用 心肌收缩力减弱 抑制心血管系统心律失常 血管对CA的反应性降低 4、对机体的影响抑制中枢神经系统 高钾血症 骨骼系统改变 检测指标的变化： 代谢性pH PaCO2SB AB 酸中毒 二、呼吸性酸中毒 1、呼吸性酸中毒：是指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。 呼吸中枢抑制 通气障碍呼吸肌麻痹 2、原因与机制呼吸道阻塞 胸廓病变 肺部疾患 CO2吸入过多 细胞内外离子交换及细胞缓冲：主要是急性呼吸性酸中毒的代偿3、机体的调节 代偿调节肾的调节：主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节 心律失常 对心血管系统的影响心肌收缩力减弱 外周血管扩张 4、对机体的影响舒张血管，引起脑血流量增加， 对中枢神经系统的影响引起颅内压增高 CO2可迅速通过血脑屏障，导致中枢 系统的功能异常肺性脑病 三、代谢性碱中毒 1、代谢性碱中毒：是指原发性的HCO3--增多而导致的pH升高。 经肾脏的丢失 H+丢失经胃的丢失 2、原因与机制HCO3—过量的负荷 H+向细胞内移动 血液的缓冲作用 细胞内的缓冲作用 3、机体的调节肺的调节作用 肾的调节作用 中枢神经系统的功能紊乱 4、对机体的影响神经肌肉兴奋性增高 低钾血症 四、呼吸性碱中毒 1、呼吸性碱中毒：是指血浆原发性PaCO2减低而导致pH值升高。 低氧血症 2、原因与机制呼吸中枢受到抑制 肺疾患 细胞内外离子交换及细胞内缓冲：急性呼吸性碱中毒3、机体的代偿调节肾的调节：慢性呼吸性碱中毒 第四章缺氧 1、缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程，称为缺氧。 第一节常用的血氧指标 动脉血氧分压：P A O2；正常值为：80~110mmHg 1、血氧分压静脉血氧分压：P v O2：正常值为：37~40mmHg 2、血氧容量（CO2max）:为100mL血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携 氧量。主要取决于Hb的质和量。 3、血氧含量：是指100mL血液的实际携氧量。主要取决于氧分压和CO2max。 4、血红蛋白氧饱和度(SO2)：是指Hb与氧结合的百分数。主要取决于P a O2 第二节缺氧的类型、原因和发病机制 一、乏氧性缺氧 1、乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少供氧 不足。 外环境PO2过低 2、原因外呼吸功能障碍 静脉血流入动脉血 二、血液性缺氧 1、血液性缺氧：由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携氧的能力降低或 Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。 贫血 2、原因CO中毒高铁血红蛋白血症 三、循环性缺氧 1、循环性缺氧：是指因组织血流减少引起的组织供氧不足。 2、原因全身性循环障碍 局部性循环障碍 四、组织性缺氧 1、组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致 的缺氧。 组织中毒 2、原因维生素缺乏 线粒体损伤 第四章DIC 第一节DIC的病因与分类 一、DIC的病因：败血症、创伤、肿瘤、产科异常、药源性DIC。 二、影响DIC发生和发展的因素 1、单核—巨噬细胞系统功能受损 释放大量的TF（组织因子） 2、肝功能障碍合成抗凝物质不足 灭活凝血因子障碍 3、血液的高凝状态 缺血 4、微循环障碍淤血 微循环障碍 5、纤容功能障碍 第二节DIC发病机制 凝血系统强烈激活严重的组织损伤 广泛血管内皮损伤 1、DIC的抗凝系统受到抑制 发病机制继发性纤溶激活 细胞因子释放 第三节DIC的发展过程与机体变化 一、DIC的临床症状及发生机制 （一）、凝血功能障碍—出血 多种凝血因子和血小板被消耗而减少 1、出血的机制继发性纤溶亢进 纤维蛋白降解产物（FDP）的形成 微血管通透性增高 对抗凝血酶 2、FDP的作用抑制血小板聚集 X、Y片段与纤维蛋白单体聚合形成可溶性复合 物 （二）、微循环功能障碍—休克DIC与休克可互为因果，形成恶性循环 微循环淤滞，回心血量减少 1、DIC时发生休克的机制补体及激肽系统被激活 FDP的形成 （三）、广泛微血栓形成—器官功能障碍 （四）、红细胞机械性损伤—微血管病性溶血性贫血 1、裂体细胞：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞称为裂 体细胞。 第十三章肝功能不全 1、肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、 解毒免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继 发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为 肝功能不全。 一、肝功能不全的主要表现及发生机制 （一）、肝细胞损伤与肝功能障碍 肝细胞大量坏死，使肝糖原贮备减少 糖代谢障碍肝细胞灭活胰岛素功能降低 受损肝细胞内质网葡萄糖—6—磷酸 酶活性降低，肝糖原转化葡萄糖障碍 1、物质代谢障碍 脂类代谢障碍 蛋白质代谢障碍 2、水、电解质及酸碱平衡紊乱 3、胆汁分泌和排泄障碍 大部分凝血因子由肝细胞合成 4、凝血功能障碍重要的抗凝物质如蛋白C、抗凝血酶合成障碍 药物代谢障碍 5、生物转化功能障碍解毒功能障碍 激素灭活功能障碍 （二）、肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症 （三）、肝星形细胞与肝纤维化 （四）、肝窦内皮细胞与肝功能障碍 （五）、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍 第二节肝性脑病 一、概念与分期 1、肝性脑病：继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征，称为肝性脑病。 一期（前驱期）：轻微的性格和行为改变 二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主 2、分期三期（昏睡期）：以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒 四期（昏迷期）：完全昏迷 二、肝性脑病的发病机制 （一）、氮中毒学说 肠道产氨增加 氨的产生增多肾脏产氨增加 1、血氨增高的原因肌肉产氨增加 氨的清除不足 2、氨对脑的毒性作用 1）、破坏脑内正常神经递质的平衡 2）、干扰脑细胞能量代谢 ○1丙酮酸 3）、氨影响神经细胞膜内外Na+ 、K+分布。 （二）、假性神经递质学说 1、假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺 2、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺 （三）、氨基酸失调学说 1、严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多， 支链氨基酸减少。 2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸 3、支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸 三、肝性脑病的防治原则 1、减少氨的摄取 2、避免饮食粗糙质硬的食物，防止上消化道大出血 3、防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内 4、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨 5、口服乳果糖 6、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖 第七章休克 1、休克：是机体在各种强烈的有害因子作用下，发生以组织有效血流灌 流量急剧减少为特征，从而导致细胞和主要器官功能代谢障碍结构 损害的急性全身性病理过程。 2、休克的分类：按发病的始动环节分为：低血容量性休克、血管源性休 克、心源性休克。 第二节休克的发病机制 一、微循环机制 （一）、微循环缺血 微血管收缩，呈持续痉挛状态 毛细血管前后阻力增加，前阻力大于后阻 1、特点开放的毛细血管数减少 血液经动—静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 灌流特点：少灌少流，灌少于流 2、机制失血、创伤 回心血量增加自身输血 有利于维持血压组织液回流入血自身输液 3、意义总外周血管阻力增加 有利于维持心、脑的血液供应 4、临床表现 失血、创伤、烧伤、感染等 交感—肾上腺髓质系统兴奋 心率加快外周阻腹腔内脏皮肤缺血 心收缩力加强力增高皮肤小血管泌增加统高级部位 强烈收缩兴奋 腹腔内脏缺血 脉搏细速脉压减小尿量减少面色苍白烦躁不安心排出量增加维持血压肛温降低手脚发凉出汗 （二）、微循环淤血 微血管扩张，毛细血管后阻力大于前阻力 1、特点毛细血管开放的数目增多 灌流特点：灌而少流，灌多于流 2、机制：酸中毒H+升高血管对CA的反应性下降前 阻力血管，毛细血管网扩张，后阻力血管一直处于收缩状态（微 V平常就处于酸性环境，对H+不敏感） 3、临床表现微循环淤血 甚至昏迷 4、血栓形成的机制 ○1血流浓缩，粘滞性增高，血细胞聚集 ○2损伤血管内皮，启动内源性凝血系统 ○3组织破坏，激活外源性凝血系统 ○4单核—巨噬细胞受损或封闭不能消除凝血和促凝物质 （三）、微循环衰竭 微血管麻痹、扩张 1、特点血细胞黏附集加重，微血栓形成 灌流特点：不灌不流，灌流停止 第十章呼吸功能不全 1、呼吸衰竭：由于外呼吸功能障碍，致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有 PaCO2高于50mmHg的一系列临床表现 2、按PaO2和PaCO2的变化分类： 低氧血症：型呼吸衰竭PaO2PaCO2不变 高碳酸血症：型呼吸衰竭PaO2PaCO2 第二节呼吸功能不全的原因和发病机制 一、发病机制 （一）、肺通气功能障碍 1、限制性通气不足：由于吸气时肺泡的扩张受限，引起的肺泡通气不足 胸廓的顺应性降低 ○1、限制性通气不足的原因肺的顺应性降低 2、阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍 胸外阻塞：吸气时气体流经病灶引起的压力下降，使气道内压明○1中央性气道阻塞显小于大气压，使气道阻塞加重，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难 胸内阻塞：吸气时由于胸内压降低气道内压大于胸内压（此时为负 值），使气道扩张阻塞减轻，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难外周兴气道阻塞小气道狭窄在呼气时加重 用力呼气时等压点移向小气道 （二）、弥散障碍 肺泡膜面积减少 1、弥散障碍的原因肺泡膜厚度增加 （三）、肺泡通气与血流比例失调 1、肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患呼吸功能不全的最常见也是最重 要的机制 2、肺泡VA/Q失调的基本形式 ○1部分肺泡通气不足：肺泡的通气减少，而血流未减少，导致部分未经氧结合的静脉血通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血 中，故称静脉血掺杂或功能性分流。 ○2部分肺泡血流不足：是指肺泡的通气正常而血流减少，肺泡通气不能充分的被利用，称为死腔样通气。 第十一章心功能不全 《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少） 名词解释 病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L。 高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织 间隙液体向血管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、 面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。 水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅， 用手指按压可有凹陷出现。 隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达 原体重的10% 超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 标准碳酸氢盐（SB：指全血在标准条件下，即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。 阴离子间隙（AQ：血浆中为未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。 代谢性酸中毒：细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+曾多，尿液呈酸性。 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变 化的过程。 发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜 澄青紫色。 肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过热： 病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处 名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L 三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。 酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒 病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡： ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少； 血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少； 循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。 （一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴 有细胞外液量减少 原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。 丢的途径： （1）经肾丢失 利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收） 醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足） 肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋） 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失 消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻） 皮肤（大量出汗，大面积烧伤） 第三间隙积聚（胸水，腹水） 2. 低渗性脱水对机体的影响 （1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克； (3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显； (4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低） 脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人 出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压 的降低，可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主） （二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液 量明显减少 1. 原因与机制： （1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难 （2）水丢失过多： （3）失液未补充： 丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾 《病理生理学》思考题及答案 一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 1 / 13 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白 绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿 三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？ 4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。 ? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤 病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。 12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小， 第二章 疾病概论 1.脑死亡标准 1）呼吸心跳停止 2）不可逆性深昏迷 3）脑干神经反射消失 4）瞳孔散大或固定 5）脑电波消失，成平直线 6）脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱 1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60% 2、细胞外液阳离子 Na+、K+ 阴离子 Cl- 细胞内液阳离子 K+ 、Na+ 阴离子 HPO42- 、蛋白质 3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。 4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。 5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。 6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L 7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)： 特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L , 血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。 原因和机制 （1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病 4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA) （2）肾外丢失 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚 3）经皮肤丢失 .对机体的影响 （1）细胞外液减少，易发生休克。 （2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑 制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿， 低比重尿。 （3）有明显的失水体征。 （4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多； 肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。 个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。 疾病概论 ．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 ．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病； ．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生； 水电解质紊乱 . 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答） 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静 能用就用不行就参考参考！嘻嘻 病理生理学 第一章绪论 病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。其主要任务是研究疾病发展的一般规律与机制，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 第二章疾病概论 名词解释 1.健康：指躯体上，精神上和社会上处于完好的状态。 2.疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能。代谢和形态的改变，临床出现许多不同的病状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。 3.基本病理过程：多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。 4.脑死亡：指枕骨大孔以上全脑死亡，为人的实质性死亡。 第三章水、电解质代谢紊乱 知识表格 1.低钠血症 2.高钠血症 3.钾代谢障碍 名词解释 1.低钠血症：指血清Na+浓度<130mmol/L ，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 2.低渗性脱水：即低容量性低钠血症，失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少。 3.水中毒：即高容量性低钠血症，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，患者有水储留使体液量明显增多，体钠总量正常或增多。 4.高钠血症：血清Na+浓度>150 mmol/L ，血浆皆为高渗状态。 5.高渗性脱水：即低容量性高钠血症，失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液的量均减少。 6.盐中毒：即高容量性高钠血症，血容量和血钠均增高。 7.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 8.脱水热：严重的低容量性高钠血症患者，尤其是体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿，易出现体温升高，称为脱水热。主要与散热障碍和体温调节中枢的调定点上移有关。 9.心性水肿：由右心衰竭引起的水肿，特点是水肿先出现在身体的下垂部位。 10.肾性水肿：由肾功能障碍引起的水肿，特点是水肿先出现在组织结构比较疏松的部位如眼睑。 问答题 哪些类型的钠代谢紊乱会导致中枢神经的紊乱，它们的各自的原理又是什么？ 答：低钠血症容易导致脑水肿，患者出现中枢神经系统的症状，如头痛、恶心、呕吐等，严重的可发生脑疝。原理是血钠下降，导致细胞外液渗透压下降，液体移入细胞内，使脑细胞肿胀，引起一些列的中枢神经障碍。 高钠血症容易导致脑细胞脱水，可出现一系列的中枢神经系统的功能障碍的表现，如嗜睡、昏迷等。由于脑细胞脱水，缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可引起脑出血、蛛网膜下腔出血等。原理是血钠上升，导致细胞外液渗透压上升，液体移出细胞，使脑细胞脱水，引起一些列的中枢神经障碍。 填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少） 名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发 生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。 第十七章多器官功能障碍和衰竭 一.A型题 A. 1. 引起MSOF的主要原因（） B.急性胰腺炎 C.输液过多 D. 吸氧浓度过高 严重创伤和感染 E.单核吞噬细胞功能降低 [答案] A 2. MSOF时肾功能衰竭主要（） A.由肾小管功能障碍引起 B.由肌红蛋白损伤肾小管引起 C.表现为少尿无尿 D.因呼衰致低氧血症引起 E.体内血流重分布，肾缺血引起 [答案]E 3. MSOF时免疫系统发生变化，下列正确的是（） A.保持正常功能 B.处于全面抑制状态 C.体内中性粒细胞的吞噬和杀菌作用增高 D.单核巨噬细胞功能亢进 E.血浆纤维连接蛋白增多 [答案]B 4．多系统器官衰竭时不存在哪些肾功能障碍（） A.少尿或无尿 B.氮质血症 C. 蛋白尿 D.尿钠降低 E.血肌酐升高 [答案]D 5. 多系统器官衰竭时肾功能障碍主要表现为( ) A.急性肾功能衰竭 B.慢性肾功能衰竭 C.肾前性肾功能衰竭 D.肾后性肾功能衰竭 E.尿毒症 [答案]A 6. 下列哪项不是SIRS时机体释放促炎介质( ) A.TNFα B.IL-6 C.C5a D.血小板激活抑制因子 E.IL-11 [答案]E 7.MODS时肺的形态结构变化不包括下列哪项（） A．肺水肿 B．肺出血 C．肺不张 D．肺泡内透明膜形成 E．肺纤维化 [答案] E 8.急性呼吸窘迫综合征在MODS中出现较早，一般出现在创伤或感染的A.12---36h B.12---24h C.24---72h D36---72h E.72h以后 [答案] C 9.MODS时引起肺微血管通透性升高、中性粒细胞黏附的重要物质是（） A.C4a B.白三烯 C.组胺 D.激肽 E.PGE2 [答案] B 10.MODS时，肾功能障碍最初表现为（） A.肾小球滤过率下降 B.蛋白尿 C.肾小管细胞管型 D.慢性肾衰 E.肾中毒 [答案] A 11.关于MODS时肝功能的变化，下列哪项是错误的（） A.临床表现主要为黄疸和肝功能不全 B.肝细胞氧化磷酸化发生障碍 C.对毒性物质的清除能力降低 D.生化指标较早出现异常 E.蛋白质合成障碍 [答案] D 12.下列哪个器官被认为是MSOF的发源地 A.肝脏 B.肾脏 C.胃肠道 D.肺 E.脾脏 [答案] C 13.MODS时关于胃肠道的功能代谢变化不正确的是（） 绪论 病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 病理过程：基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。 疾病概论 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 疾病发生的原因：1、生物性因素：病原微生物和寄生虫。①病原体的有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；③病原体作用于机体后，既改变机体，也改变病原体。2、理化因素：物理因素和化学因素；3、机体必需的物质缺乏或过多；4、遗传性因素；5、先天性因素；6、免疫因素；7、精神、心理、社会因素。 疾病的发生条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。 疾病发生的一般规律：1、损伤与抗损伤；2、因果交替；3、局部和整体。 疾病发生的基本机制：1、神经机制：直接损伤、神经反射；2、体液机制：细胞因子、体液性因子；3、组织细胞机制：直接损伤、间接损伤；4、分子机制。 分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。1、酶缺陷所致的疾病；2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病；3、受体病；4、膜转运障碍所致的疾病。疾病的转归：1、康复；2、死亡：脑死亡一般应该符合以下标准：①呼吸心跳停止；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失，呈平直线； ⑥脑血液循环完全停止；3、临终关怀与安乐死。 水、电解质代谢紊乱 水钠代谢障碍的分类：1、根据体液的渗透压：①脱水—低渗性、高渗性、等渗性；②水过多—低渗性（水中毒）、高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）；2、根据血钠的浓度和体液容量：①低钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；②高钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；③正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。 低容量性低钠血症：失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L 高容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留，使体液量明显增多 等容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高 低容量性高钠血症：失Na+<失水，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 高容量性高钠血症：血容量、血钠均增高 等容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变 脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。 等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如水肿发生在体腔内，则称之为积水。 水肿的特点：1、水肿液的性状：①漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；②渗出液：比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、 病理生理学复习重点 考点一： 名词解释 1 病理生理学pathophysiology：是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。 2 疾病disease：是机体在一定的致病原因和条件的作用下，发生的机体自稳态破坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异常变化，变现为症状体征的社会行为异常，这种异常的生命过程称为疾病。 3 脑死亡：全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失，是现代死亡的概念。其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止，脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。 4 疾病的转归prognosis：有康复和死亡两种形式。1、康复rehabilitation：分成完全康复与不完全康复两种。2、死亡death：长期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。 考点二水电解质紊乱 1 无机电解质主要功能： 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其 动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动 4、构成组织成分 2 水电解质平衡的调节：在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变，当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补 充水的不足，另一反面促使ADH的分泌增多，ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，促使cAMP 升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道，及水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出，同时抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠离子在细胞外液的浓度，使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。反之，当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时，一方面通过抑制ADH的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使水分排出增多，另一方面促进醛固酮的分泌，加强肾小管对钠离子的重吸收，减少钠离子的排出，从而使细胞外液中的钠离子浓度增高，结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。 3 心房肽或称心房利钠肽atrialnatriuretic peptide,ANP:是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组成。 4 ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢：1、减少肾素的分泌2、抑制醛固酮的分泌3、对抗血管紧张素的缩血管效应4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用 5 水通道蛋白aquaporins,AQP:是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 考点三 6 根据血钠的浓度和体液容量来分 1、低钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症 2、高钠血症分为低容量性、高容量《病理生理学》考试知识点总结知识分享
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