机械通气及临床应用
蔡映云上海科学技术出版社2002年8月第一版
第一章呼吸气体的物理性质
第一节大气的构成和大气压
一、大气构成
氮气78.084％，氧气20.946％，氢气0.934％，二氧化碳0.0033％，其它占0.03％。
（一）氧气比空气略重，是机体维持生命活动的最重要气体。
（二）氮气无色无味，比空气略轻，是生物体重要组成部分。
（三）二氧化碳，无色无味，浓度过高或过低对人体有害。
（四）一氧化碳，无色无味，是一种毒性气体，在体内眼中妨碍血液携带氧气功能，导致机体严重缺氧，对生命造成很大危害。
（五）氦气，无色无味，在深海潜水时，作为氧气的稀释剂。
（六）氢气，广泛应于气球，易燃。
（七）氖气，一种重气，具有优良的绝热性。
二、大气压
1Pa=1N/m2,标准大气压101.325Kp。也可用mmHg或Kg/cm2表示，通常用1Kg/cm2为一个大气压，氧分压760mmHgХ20.9%=159mmKg。绝对气压＝表压（kPa）+0.1mPa，空气中，氧气的绝对压为21Kpa。
第二节气体容积压强和温度
一、概述
混合气体中某一气体产生的压力为气分压。绝对零度为－273℃或-460F。T(K)=t(℃)+273。
二、气体容积，压强和温度的关系
（一）波义尔马略特定律，当温度不变时，压强与容积成反比。
（二）查理定律：当容积不变时，压强与温度成正比。
（三）盖吕萨克定律：当压强不变时，容积与温度成正比。
（四）理性气体方程：P1V1/T1=P2V2/T2。
（五）道尔顿定律：P=P1+P2+……
第三节气体的密度，黏度和温度
正常情况下，吸入气体经鼻，鼻咽和咽部湿化，气体到肺泡。当上呼吸道旁路形成时，（人工气道）吸入气体湿化不足，吸入气体由下呼吸道湿化，带走部分水分，引起局部干燥，需使用热雾化或热湿化系统提供水蒸气。
第四节气体流体力学
一、气体流速与流量
流速：气体在两点之间的运动速度（cm/s）。
流量：气体每单位时间通过的某一点的气体量（L/min）。
二、气体的阻力
阻止气体通过一个系统的摩擦力。流速快在单位时间流量大，则阻力大；涡流比层流的阻力大；起到口径小阻力大。气道阻力不变时，如增加流量需提高提高两端压力差；气道两端压力差不变时，如气道阻力增加，必然造成流量降低。阻力cmH20/(Ls)。
三、呼吸功
成人在安静时，为0.082J/min。机械通气时无自主呼吸的呼吸功为潮气量与吸气压力的乘积。呼吸频率增快，克服弹性阻力消耗功减少，但克服气道阻力消耗功增加。
第二章呼吸生理
第一节肺容量
肺容量是指呼吸道和肺泡的总容量，反映了外呼吸的空间，由潮气量、补吸气量、补呼气量和残气量组成。
一、潮气量（tidal volume,Vt）
潮气量时指在平静呼吸时，每一次吸入或呼出的气量，吸入出潮气量略高于呼出潮气量，它与年龄、性别、体表面积、机体代谢情况、呼吸习惯、运动锻炼与情绪有关系，正常人潮气量为400~500ml(8~15ml/Kg)。潮气量和呼吸频率决定了分钟通气量，在某些限制性疾病患者的潮气量偏小、呼吸频率偏快。
二、补吸气量（IRV）和深吸气量（IC）
补吸气量是指用力吸气所能吸入的最大气量。深吸气量是指在平静吸气后所吸入的气量，即潮气量和补吸气量之和。深吸气量降低表示有限制性通气功能障碍。若最大通气量减低而深吸气量正常时，可能为气道阻塞，也可能与体质衰弱使呼吸肌无力有关。
三、补呼气量（ERV）
补呼气量是指在平静呼气后用力所能呼出的最大气量。它反映呼吸肌的力量，妊娠、肥胖、腹水和肠胀气等都可减少补呼气量，细支气管在呼气相关闭使气体缺陷时，补呼气量降低，见于阻塞性通气功能障碍患者。
四、肺活量（VC）
肺活量是指深吸气后最大呼气所能呼出的气量，由深吸气量和补呼气量组成。
肺活量与性别、年龄、体表面积、胸廓结构、呼吸肌强度、职业和体力锻炼等因素有关。引起肺活量降低的常见疾病有：1.肺组织损害：弥漫性肺间质纤维化、肺炎、肺充血、肺水肿、肺不张、肺泡细胞癌以及肺叶切除术后等。2.胸廓或肺活动受限：胸廓畸形、脊髓前角灰白质炎、隔神经麻痹、胸廓改形术后，广泛胸膜增厚、渗出性胸膜炎、气胸、膈疝、气腹、腹水、腹部巨大肿瘤以及神经-肌肉疾病等。3.气道阻塞：支气管哮喘、慢性支气管炎、慢
性阻塞性肺疾病、肺气肿、支气管癌和肿大淋巴结压迫支气管等。前两类属于限制性通气功能障碍其肺活量下降明显；后一类属于阻塞性通气功能障碍，早期肺活量正常，随着病情加重，或者在呼气相细支气管提前关闭，气体滞留，补呼气量减少，从而导致肺活量降低。
五、功能残气量（FRC）
功能残气量是指在平时呼气后肺内所含的气量，由补呼气量和残气量构成。
（一）由病理变化引起功能残气量增加
1.肺弹性减退：如肺气肿。
2.气道阻塞：如支气管哮喘、COPD。
COPD患者气道阻力明显增大，导致残气量、功能残气量和肺总量增加；当发展到肺气肿阶段残气量和功能残气量增加显著，残气量/费总量比值明显高于正常值。
（二）有病理变化引起的功能残气量减少
1.肺组织损害：肺炎、肺不张、肺间质纤维化、肺部巨大占位性病变、肺水肿、肺叶切除等。
2.胸廓或肺限制性疾患：胸廓变形、腹腔病变（大量腹水、腹部巨大肿瘤）、肥胖、气胸、胸腔积液、广泛胸膜增厚等。
六、残气量（RV）
残气量是指在深呼吸后肺内剩余的气量。限制性疾患时的残气量减少，阻塞性疾病时的残气量增高。
七、肺总量（TLC）
肺总量在深呼吸后所含的总气量，由肺活量和残气量构成。肺部或胸廓限制性疾病如肺炎、肺气肿、肺间质纤维化、气胸、胸腔积液、以及神经-肌肉疾病都可能导致肺总量减少；阻塞性疾病如支气管哮喘、肺气肿等可引起肺总量增加。
第二节肺通气功能
气道阻力是指气流通过气道时的摩擦力，时单位流量所需要的压力差。它与气道内径、气道长度、气流速度和气体物理特性等都有关系。正常人气道阻力，在吸气时为1.23cmH2O/(L.S),呼气时为1.27cmH2O(L.S)。气道阻力增大常见于：支气管哮喘、慢性支气管炎、肺气肿和气道肿瘤等阻塞性病变以及气管内插管或气管切开导管过细过长或管道内有痰液、血块等阻塞等。
顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，弹性阻力大，组织不易扩张，顺应性就小，临床上通过测定顺应性来反映弹性阻力大小。顺应性可分为静态肺顺应性和动态肺顺应性。静态肺顺应性是反映肺组织的弹性阻力，正常人为0.2L/cmH20，动态肺顺应性既反映肺的弹性阻力，有反映气道阻力。肺间质纤维化、肺水肿、肺不张和肺泡表面活性物质减少如呼吸窘迫综合症可引起肺顺应性下降，表现为吸气困难；肺气肿患者的肺顺应性增大。在机械通气时，使肺顺应性达到最大时的呼气末正压为最佳。
分钟通气量（VE）是指每分钟呼出或吸入的气量，即潮气量与呼吸频率的成绩。正常人在静息状态时的正常值为5~8L，男性为6.6L，女性为5.0L。限制性肺部疾病患者表现为浅快呼吸；阻塞性肺部疾病患者在发作期呼吸也会浅快，多数为相对深缓、呼气时间延长。当分钟通气量不变时深慢呼吸的无效通气比浅速呼吸小，因此潮气量大、呼吸频率小对提高肺泡通气量有利。
通气功能障碍的病因：
临床上必须结合病史资料与肺功能各项指标（主要为肺容量测定及通气功能测定情况）进行综合分析。
（一）阻塞性通气功能障碍是指气流受限或气道狭窄所其应期的通气障碍，常见原因有：上呼吸道疾患如咽喉部肿瘤；气管和支气管疾患如气管肿瘤、气管狭窄、支气管哮喘、慢性支气管炎、闭塞性细支气管炎；阻塞性肺气肿。
（二）限制性通气功能障碍是指肺扩张受限所引起的通气障碍，常见原因有：胸膜疾患如胸腔积液；胸壁疾患如胸廓畸形、胸廓改形术后、强直性脊柱炎；肺间质疾患如弥漫性肺间质纤维化、间质性肺炎、肺水肿、矽肺、肺肉芽肿、白血病和淋巴瘤的肺部浸润病变；肺间质疾患：肺肿瘤、肺囊肿、肺不张、大叶性肺炎；肺叶切除后；神经－肌肉病变如脊髓灰质炎、重症肌无力、吉兰－巴雷综合症；胸腔外疾患如膈疝、气腹、腹水、腹部巨大肿瘤、肥胖症、妊娠。
（三）混合性通气功能障碍是指以上两种同时存在，常见原因有：结核病；肺结核；支气管扩张；肺原性心脏病。
第三节肺换气功能
通气/血流比例失调常见于：肺血管阻塞如肺栓塞、肺血栓形成；气道阻塞如COPD、痰液潴留；肺扩张障碍如肺水肿、肺充血、肺不张、肺炎、肺纤维化；肺泡毛细血管网破坏如阻塞性肺气肿。
引起弥散功能障碍的病因有：肺组织切除或毁损、肺不张、区域性气道阻塞、区域性毛细血管阻塞如肺栓塞等将按少有效弥散面积，使弥散量减少；肺间质纤维化、结节病、肺泡细胞癌、石绵肺、铍中毒、肺水肿使弥散量减少；弥散量还与肺血容量、血细胞比容和血红蛋白浓度有关，肺淤血和红细胞增多症，弥漫量增多，贫血患者弥散量减少。
第三章呼吸衰竭
呼吸衰竭是呼吸功能严重障碍，不能进行有效气体交换导致缺氧伴有或不伴有二氧化碳潴留，并引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
第一节呼吸衰竭的病因
一、神经系统疾患包括头部外伤、脑炎、脑血管意外、脑肿瘤、中枢性肺泡低通气综合征、研碎痲痹、高位截瘫、脊髓灰质炎、肌萎缩侧索硬化症、脊髓肿瘤、多发性神经根炎，以及吗啡或镇静药物中毒等。
二、神经－肌肉疾患包括引起的呼吸肌疲劳、重症肌无力、多发性肌炎、破伤风、周围神经验、肌营养不良，以及肉毒、箭毒、有机磷、多黏菌素、卡那霉素中毒等。
三、胸廓、胸膜疾患包括胸廓畸形、多发性肋骨骨折、胸廓改形术后、类风湿脊柱炎、大量气胸或胸腔积液以及严重胸膜增厚、粘连。
四、心、血管系统疾患包括心肌梗死、心瓣膜病、淤血性肺水肿、肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成等。
五、气道阻塞包括阻塞性睡眠障碍、喉水肿、双侧声带麻痹、声带痉挛、喉痉挛、气道先天性畸形、气管软化症及外伤、异物、肿瘤等致气道梗阻。
六、肺部疾患包括慢性阻塞性肺疾患、哮喘重度和危重度发作、急性支气管炎；弥漫性肺间质纤维化、过敏性肺炎、放射性肺炎、尘肺、石绵肺、肺结节病、结缔组织病肺病变；囊性肺纤维化、重症肺炎；各种心源性肺水肿和急性呼吸窘迫综合征；各种原因所致的休课、败血症、海洛因中毒及吸入氯气、二氧化硫等有害气体与化学物质；肺切除术后。
七、其他原因如溺水、电击伤等；呼吸衰竭科由多钟诱因采取适当的治疗十分重要，常见有因如感染、过劳、营养不良、药物、（如镇静剂、利尿剂）应用不当、电解质紊乱、酸碱失衡等。
第二节、呼吸衰竭的发生机制
一、通气功能障碍
（一）限制性通气不足各种重症肺病变如肺泡纤维组织增生、大量炎性渗出或体液积存使肺泡壁变硬，顺应性变低。广泛胸膜、胸壁疾病（如大量液气胸）或外伤，使非组织及胸壁顺应性降低。神经－肌肉病变影响呼吸驱动和调节，或导致呼吸肌收缩无力，麻痹。年龄增大，肺组织萎缩，使肺弹性回缩力减退。肋骨脱水钙化，关节活动度差，呼吸肌脂肪增多，收缩力减弱，老年人更容易发生呼吸衰竭的原因。
（二）阻塞性通气不足主要因气道阻塞、气流不畅所致。阻塞可发生在气管腔内外。常见原因有分泌物增多、潴留，支气管壁炎性充血、肿胀、增生，平滑肌痉挛、增厚等。不论限制性或阻塞性通气不足都使氧分压降低，二氧化碳分压升高。
二、换气功能障碍
（一）通气/血流比例失调。正常时，肺尖部通气大于血流，肺底部血流大于通气。正常人比例为0.8，如大于0.8，表明病变地区通气尚好而血流减少，形成无效腔效应，如肺栓塞时；反之，形成分流效应，如见于肺泡萎缩时。COPD时既有通气/血流比例增高区，又有通气/血流比例降低区。通气/血流比例失调早期表现为氧分压降低而无二氧化碳潴留。当病变肺泡完全萎缩或实变，即使提高牺羊浓度，也不能有效纠忠低血氧症，这是ARDS的特征之一。
（二）弥散障碍。引起弥散降低的原因有：弥散面积降低，如肺实质、肺不张或肺切除，弥散面积减少一半会引起呼吸衰竭；肺泡毛细血管增厚，如肺纤维组织增生、肺水肿等；血流流经肺毛细血管的时间太短，如肺水肿者肺毛细血管随肺泡壁破坏而大量减少，或肺切除后全部右心血都须经过余肺流过，血流加快；肺毛细血管总血量过少；低血氧症时肺血管收缩，肺循环阻力大，形成恶性循环。弥散障碍主要使氧弥散受阻，氧分压降低，肺泡动脉血氧分压差加大二氧化碳分压正常或降低。
三、呼吸泵衰竭
呼吸取动力不足或呼吸肌运动受限引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。其缺点是呼吸中枢兴奋性下降或周围神经、呼吸肌病变而导致呼吸动力不足。
第三节呼吸衰竭对机体的影响
该影响主要取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续时间和机体代谢状态。
一、缺氧的病理生理
（一）对呼吸功能的影响
1、当氧分压小于60mmHg时，呼吸频率增加。2，在潮气量增加的同时，肺的通气量明显增加。
（二）对循环功能的影响
1、心脏：在早期，反应映在心率和心律的改变方面，晚期出现在心脏组织结构的改变，如心腔扩大或心肌肥厚等。常见的为心率增加，严重缺氧或缺氧的晚期心率将减缓甚至出现
心搏停止。急性缺氧很少引起明显的心律失常，但随着缺氧时间延长，如心肌脂肪样变、組織坏死、局部缺血等易出现心律失常，严重者可发生室颤或传导阻滞，甚至造成心搏停止。慢性缺氧时，红细胞增多，血液黏滞性增加，导致心肌肥厚或心脏扩大。
2、血管：心肌缺氧时，冠状血管扩张，小动脉痉挛、肺循环阻力增加、肺动脉压增高。缺氧时还能引起小动脉痉挛、肺循环阻力增加、肺动脉升高，同时动脉血压增高，而且使脑血管扩张、脑血流增加，微循环中微动脉扩张、毛细血管开放数目增多、血流量增加。
（三）对血液系统的影响
红细胞和白细胞增多；血液黏滞度升高；血红蛋白的变化表现为严重贫血者不出现紫绀，而红细胞增多症患者容易出现紫绀。
（四）对中枢神经系统的影响
脑对缺氧的耐受性很低，容易出现脑功能障碍，主要表现为：中枢神经系统紊乱，初期表现为兴奋、判断力降低、精细功能失调，以后则由兴奋转为抑制，反应迟钝、表情淡漠、嗜睡，甚至意识丧失，出现昏迷、惊厥等，最后因呼吸、循环中枢的麻痹而死亡；脑水肿，使颅内压升高，严重时可发生脑疝。
（五）对肝、肾等脏器的影响
缺氧和二氧化碳潴留引起反射性肝、肾血管收缩，可致肝小叶中心区细胞变性、坏死，肝功能受损，如同时有心力衰竭、休克或药物毒性作用，肾循环障碍更为加重，还可导致胃功能紊乱，出现胃粘膜靡烂出血、肠胀气等。
二、二氧化碳潴留的病理生理
（一）对呼吸系统的影响
当二氧化碳分压增高时，分钟通气量增加；但当二氧化碳分压大于80mmHg时，呼吸中枢反而受到抑制，通气量明显减少。如果此时吸入高浓度的氧，削弱了低氧血症同期的驱动作用，使呼吸抑制，反而加重了二氧化碳潴留，因此COPD患者映低流量氧疗。
（二）对循环系统的影响
突出影响是周围血管扩张，如周围皮肤血管、脑血管、管状血管等扩张，在临床上出现球结膜水肿、面部潮红、头痛、头昏，严重时出现血压下降。在一定程度内，使心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加，血压升高，二氧化碳分压道一定程度心排血量反而下降，严重时可出现心律失常。
（三）对中枢神经系统的影响
主要表现为脑功能障碍或意识障碍。
1.对大脑皮质的直接作用表现在失眠、精神兴奋、烦燥不安等先兆症状。
2.脑血管扩张使脑血流量增加、脑組織体积增加、路内压升高，早期可出现头痛、头昏、嗜睡，晚期可出现昏迷、谵妄、精神错乱、视神经乳头水肿、扑翼样震颤及脑电图异常等颅内高压的症状与体征。
3.脑细胞酸中毒，严重时可发生脑疝。
（四）对酸碱平衡和血电介质的影响
1.引起呼吸性酸中毒。
2.血钾增加或正常；血氯减低或正常。
（五）对肾和胃肠道功能的影响
出现肾功能损害，如尿中出现蛋白质和红细胞、白细胞，严重时可出现急性肾衰竭，也可出现消化道出血，如呕血或黑便，但不能排出由缺氧引起的肾和胃肠道功能损害。
第四节呼吸衰竭的诊断
除了呼吸困难及缺氧、二氧化碳潴留外主要靠血气分析，尤其是氧分压和二氧化碳分压的测定。氧分压小于60mmHg，可诊断为呼吸衰竭，在二氧化碳分压大于50mmHg也可诊
断为呼吸衰竭。
第四章机械通气的目的、适应证和禁忌证
第一节机械通气的目的
一、改善通气，纠正呼吸性酸中毒，克服呼吸动力不足、呼吸阻力过大等原因引起的通气功能障碍，保证患者所需的肺泡通气量，排除体内增高的二氧化碳，维持动脉血分压恢复或接近正常，纠正呼吸性酸中毒。
二、改善换气，纠正低氧血症，严重的低氧血症用一般氧疗难以奏效，正压通气如呼吸末正压通气可以治疗急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。
三、减少呼吸肌作工，节约氧耗。临床上，表现出鼻翼煽动，“三凹现象”、明显的腹式呼吸和奇脉等，提示将出现呼吸肌疲劳，其源于气道阻力的增加。肺和胸壁顺应性降低、内源性呼气末正压（iPEEP）的出现。
四、保持呼吸道畅通，使用呼吸机有利于气道的湿化和分泌物的引流。正压通气可增大潮气量，有预防肺不张和呼吸衰竭的作用。对于一些意识障碍，呼吸和吞咽肌麻痹湿咳嗽排痰能力很差的患者，适时进行气管切开、应用呼吸机，能肺的通气量、维持气道通畅、防止肺不张或窒息发生。对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者进行持续呼吸道正压（CPAP），可以解除患者睡眠中出现的气道机械性阻塞，保证气道通畅。
五、改善压力－容积关系，对气道和肺泡萎陷的患者通过呼吸机的PEEP功能可使功能残气量增加，从而受到防止气道和肺泡萎陷、改善肺顺应性、防止肺损伤进一步恶化的功效。
第二节机械通气的适应证
一、机械通气适应证的呼吸生理指标
正常成年人的主要呼吸生理指标
成人的呼吸生理指标达到下列任何一指标时，即可考虑进行机械通气治疗：
1.自主潮气量小于正常1/3者。
2.自主呼吸频率大于正常的3倍或小于1/3。
3.肺活量<10~15ml/kg者。
4.最大吸气负压绝对值<-25cmH2O者。
5.生理无效腔/潮气量<60%者。
6.肺内分流>15%者。
7.PaO2小于正常值1/3。
8.PaCO2>50cm（慢性阻塞性肺疾病COPD除外），且持续升高，或出现精神症状者。
9.氧合指数<300者。
10.A-aDO2>50mmHg(FiO2=21%)或>300mmHg(FiO2=100%)者。
性应用机械通气。
第三节机械通气的禁忌证
（一）大咯血或严重误吸所致窒息性呼吸衰竭
若这时用机械通气，则血块、误吸物可能被气流推至小支气管导致阻塞性肺不张，应尽快除去气道内物品再进行机械通气，紧急时，可在开放气道后短时间内起到抽吸和短时间的低压通气相间进行，或在采用。高频通气的同时抽吸气道，既保证减少气道阻塞，又能保证通气。
二、机械通气的临床适应证
（一）ARDS
它是一种有各种原因引起的急性非心源性肺水肿、进行性肺泡陷闭，晚期肺泡内可有透明膜形成。临床表现为顽固的进行性低氧血症和呼吸窘迫。一般氧疗不能奏效，机械通气加用PEEP是治疗该病的手段之一。当FiO2达60%，PaO2<60mmHg或PaCO2>45mmHg、pH<7.3、氧合指数<200时，应用机械通气。
（二）急性通气性呼呼吸衰竭
药物中毒、脑炎、脑外伤、脑血管病等导致的呼吸中枢抑制，格林巴利综合征、重症肌无力、脊髓灰质炎多发性肌炎等神经-肌肉疾病引起的肺泡通气不足
（三）慢性呼吸衰竭急性恶化
如明显出现缺氧和二氧化碳潴留症状（紫绀、烦躁不安、嗜睡等），或经积极治疗但呼吸性酸中毒仍进行性加重，PaO2<45mmHg、呼吸频率>30次/min、pH<7.25、PaCO2>70~80mmHg时，应进行机械通气。
（四）重症哮喘
PaO2>45mmHg。由低氧或二氧化碳潴留引起神智改变。极度呼吸困难但哮鸣音却明显减轻。濒死状态。由呼吸衰竭引起的循环障碍等。注意事项有：神志清醒或烦躁不安者可给予镇静剂和肌肉松弛剂以缓解人机对抗，并改善呼吸机疲劳；FiO2保持在40%以下；呼吸频率不要过快，可增加呼吸时间，防止肺过度充气；PaCO2下降速度要适当，以防碱中毒出现；如无心血管并发症，应充分补液，加强气道湿化，防止气道粘液栓的形成。
（五）OSAS
患者在睡眠时可经鼻面罩进行CPAP或双水平正压通气（BiPAP），由于适当的正压对气道能起到空气支架作用，可治疗呼吸暂停。
（六）外科术后的呼吸管理
1.心脏外科术后引起的弥漫性肺不张、加之微小血栓形成、肺毛细血管通透性增加，易发生ARDS，机械通气对ARDS有预防作用。
2.成人第一秒用力呼气量小于1000ml，难以有效产生咳嗽以排痰，在术前测量小于1500ml者，如发生呼吸道感染并痰液蓄积时，应积极进行机械通气。
（七）心脏骤停复苏术后
（八）常见麻醉
（九）慢性疾病的康复
（十）预防呼吸衰竭
对败血症、昏迷、严重创伤等严重疾病，估计患者在短时间内可能发生呼吸衰竭，可预防（二）巨大肺大疱
易引起肺大疱内压升高，甚至破裂，发生气胸。如出现明显的二氧化碳潴留、意识障碍可试用小潮气量、较低压力的机械通气
（三）气胸及纵隔气肿
对肺脏破裂的气胸患者进行机械通气会加重气胸的程度。在进行闭式胸腔引流，仍可进行机械通气。
（四）活动性肺结核
若结核病变范围较大、呼吸衰竭尚不十分严重时以暂不进行机械通气为宜，否则有促进结核传播的可能。
（五）大量胸腔积液
治疗时，应先考虑胸腔引流。否则会引起循环障碍。
（六）心肌梗死
心肌梗死伴有肺水肿、呼吸衰竭，在治疗原发病的同时应积极进行机械通气，并监测血流动力学指标的同时，采用低压或高压的通气模式。
（七）低血容量性休克
应先治疗原发病，带血压恢复至正常、呼吸衰竭仍然存在时再考虑进行机械通气。有时血压下降，是由于呼吸衰竭导致的低氧和二氧化碳潴留所引起的，给予机械通气纠正了呼吸衰竭后，血压常自动回复。
第五章呼吸机的分类和结构
第一节呼吸机的分类
一、按吸气向呼气转换的方式
（一）定容型呼吸机
提供设定的潮气量，而后进入屏气或直接进入呼气状态。呼气时，呼吸机的呼气阀打开，肺和胸廓被动回缩，气体排出，即产生呼气。潮气量可预设，也可预设分钟通气量和呼吸频率来确定潮气量，通过设定压力上限来防止气道压力过高。，适用于肺部病变严重的患者，但在呼吸机漏气时，通气量不能保证。通气量恒定后，气道压力随着肺部病变、呼吸频率、吸气时间和流速波形而改变。
（二）定压型呼吸机
以压力切换完成吸气向呼气转换，当压力到达预定值，气流中断；呼气时，呼吸机打开呼气阀。它产生的潮气量和流速受压力，以及胸、肺组织的顺应性和气道阻力的影响，因而通气量不稳定，当气道阻力增大或顺应性降低时，同一预定压力下的潮气量和分钟通气量低。在气道阻力或肺顺应性变化大时，不能保证通气量稳定，不能用于肺部病变严重的患者。
（三）定时型呼吸机
按预定的吸气、呼气时间进行转换，当到达预定的吸气时间时，由吸气转为呼气，潮气量由吸气时间和吸气流速控制。该类型呼吸机很少单独存在。
（四）流速控制型呼吸机
吸气流速波形随时间变化，当流速降到设定水平时，吸气转化到呼气。肺内压、吸入器量和吸气时间都不恒定。
二、按呼气相吸气转换的方式
（一）同步呼吸机
患者自主出发呼吸机进行吸气，自主转换，包括压力或流量触发。
（二）非同步呼吸机
不管患者是否呼吸，呼吸机有规律强制性通气，呼吸频率由呼吸机设定，即时间切换。
（三）复合型多功能呼吸机
具有自主转换、时间转换和人工转换。
三、按应用对象
成人呼吸机（体重>30kg的患者）、小儿呼吸机（体重为10~30kg的患儿，潮气量比成人呼吸机小，同步响应时间较短，呼吸机内部顺应性较小，通气管道较细）及婴儿呼吸机（从早产儿到4随左右或体重≤15kg的儿童）。
第二节呼吸机的结构
一、主机
（一）供气部分
1.动力：电力、压缩气体
2.触发：由呼气相转换到吸气相，分时间转换、自主转换及人工转换
自主转换由触发灵敏度或触发水平及响应时间来评价。灵敏度=触发吸气量/自主潮气量3100%（可调）。响应时间百分比=呼吸机响应时间/自主吸气时间3100%（理想的响应时间应小于吸气时间的10%，一般成人电控时间为0.08秒）。
根据引起转换的因素可分为压力触发、流速触发、容量触发。根据呼气向吸气转换的方式可分为时间转换、自主转换和人工转换。
3.吸气流速的控制
恒压时，整个吸气期压力恒定，流速可变（初期大，末期止），吸气气量与吸气时间、驱动压成正比，与气道阻力成反比。输出流量不受气道阻力和顺应性影响，吸入器量由流速和吸气时间决定
非恒压时，吸气量与压力及胸、肺的顺应性有关，输出流量是变化的。
（二）呼气部分
1.呼气的触发：时间（吸气时间）、压力（下降到规定压力）、容量（将预调的吸气流量送入肺后）或流速（吸气流速下降到一定程度）。
2.呼气时间的控制：非同步控制时，呼气时间由呼吸频率、吸/呼时间比等参数决定，当呼气达到一定时间后转为吸气。同步控制时，当患者自主吸气时呼气结束。
3.呼气压力控制：一般呼气压力为零，在某些模式时呼气相压力可以是正压或负压。
二、附加结构
（一）空氧混合器：当两种气体中任何一种已经耗尽，或不符合要求，另一种气体立刻自动转换以维持供气。
（二）湿化器：可预防和减少呼吸道继发感染，减少热量和呼吸道水分的消耗，不易形成痰栓和痰痂，降低分泌物的粘稠度，促进排痰。湿化器对吸入气体起到加热、加湿作用，储水罐中滤纸增加蒸发面积，加强湿化效果。
（三）雾化器：利用呼吸机中一部分气体提供气流，通过毛细管产生负压吸引，雾化器
中液体上升，倍高速气流创击成微小颗粒，随吸入气道，可增加湿化效果，并起到治疗作用。
（四）安全阀：有两种，其一时排气阀，可防止吸气相气道压过高，正常时阀门关闭，而气道压大于弹簧压力时，阀门开启，压力在0~100cmH2O范围内可调。其二时旁路吸入阀，正常时该阀关闭，中断供气时患者吸气造成的负压可推动使空气进入管道系统，保证供气，避免窒息。
（五）连接管道
三、监控机构
（一）监测系统
1.压力检测：通过压力传感器实现。接在患者接口处的Y形管位置的为近端压力监测。也有在吸气端或呼气端。可监测气道峰压、平均气道压、平台气道压、呼气末正压等。
2.通气量监测：在吸气端（监测吸气潮气量）或呼气端（监测呼气潮气量）安装流量传感器来监测潮气量，根据潮气量和呼吸频率可以监测分钟通气量。
3.吸入氧浓度监测：安装在供气部分，监测呼吸机供气的氧浓度。氧电池一般每年更换一次，失效时呼吸机将不断报警。
4.通气动力机制监测：监测压力、流量和潮气量来计算胸肺总顺应性、气道阻力和呼吸功。
(二)呼吸机的报警系统
1.电源切断报警。
2.高压报警（可提示气路堵塞、气道阻力升高或顺应性下降）。
3.低压报警（常提示气路脱开或漏气）。
4.氧气或空气压力不足。
5.辅助呼吸时自发呼吸停止。
6.辅助呼吸时自发呼吸与机械呼吸不协调。
7.吸入氧浓度过高或过低。
8.湿化器中水量不足。
9.吸入气温度过高或过低。
10.吸气时间太长或吸/呼时间不正常。
11.分钟通气量不足或过高。
第六章机械通气与患者的连接
第一节概述
面罩、气管插管及气管切开是目前临床最常用的连接方式。后两者也称为有创性机械通气方式，又称人工气道。
一、连接方式的选择
（一）病情急缓程度
对病情非常紧急的患者，一般用经口气管插管，如缺氧严重，病情急，又立刻造成死亡的可能，也可先行面罩机械通气，待缓解后再用其他通气方式。
（二）机械通气时间
暂时使用，可经口气管插管、面罩、喉罩；如使用时间较长，应选择经鼻气管插管和气管切开。如时间难以确定应选择经口或鼻气管插管，必要时行气管插管。
（三）呼吸机使用频度
某些如慢性阻塞性肺疾病，需反复使用呼吸机和建立人工气道的患者，不应使用如气管切开，即使使用时间较长，也尽量避免，除非患者分泌物太多或其他人工气道无法实施。
（四）气道分泌物
气道分泌物过多的患者，应慎用面罩和喉罩，可直接选择气管切开或气管插管。
（五）意识情况
意识清楚，应用时间短、能配合的患者，且分泌物不多时，可考虑面罩或喉罩；否则可引起胃胀气，应考虑人工气道。
（六）气道阻塞的部位
如梗阻部位在喉部以下，所置的导管必须超过梗阻部位。
（七）新生儿和小婴儿插管
应应用优质的硅胶管插管，可耐受半月或更长时间，但应控制在7~10d内。对于如颈部感染或许多次使用呼吸机的患儿则不宜作气管切开，应尽量使用气管插管。
（八）其他
对于患者双侧肺病变分布不均匀，需要用单侧肺进行机械通气，宜用支气管内插管术。
二、三种人工气道的优缺点
第二节面罩
一、适应证
1.神志清楚：患者能与呼吸机同步协调，在吸气时能将食管口进行有效地遮盖，避免气
体进入胃肠道，从而减少了胃胀气的发生。
2.呼吸道分泌物少：由于使用面罩后不能有效地吸引分泌物，阻碍分泌物排出，所以呼吸道分泌物多时不易使用面罩进行机械通气治疗。
3.治疗时间短：短期、临时或间断连接呼吸机进行机械通气的患者，如全身麻醉时的诱导、紧急状态下暂时性的抢救或高浓度吸氧、短时间的呼吸停止、慢性阻塞性肺疾病二氧化碳潴留的抢救治疗（在COPD急性加重期患者选用经面/鼻罩无创正压通气，可减少50%有创通气的并发症、费用和住院时间）。
如果患者存在呼吸道分泌物引流不畅、有明显精神症状、不能配合面罩通气、顽固性气道痉挛短时间不能纠正、面部畸形引起的面罩漏气明显，应及时通过气管插管或气管切开建立人工气道。
二、优缺点
易被患者特别是神志清醒患者所接受；连接方便，便于说话和进食，有利于病情观察和支持治疗；对循环系统产生的影响小；感染并发症少；对患者损伤少，安全，适合于需反复机械通气的患者。缺点是手法固定太费力，不易密闭，易引起胃胀气，不利于气道湿化和吸痰等。
三、注意事项
1.对于病情危重尤其是气道分泌物多、气道梗阻明显的患者，则需迅速气管插管或气管切开。
2.不能防止误吸，而且还会增加胃内压，诱发呕吐和误吸。
3.疗效很大程度上取决于气道密闭的程度和患者的配合情况。
第七章机械通气的模式及其选择
第一节吸气触发模式
一、控制通气
指患者自主呼吸消失或减弱，或有特殊通气需求时，吸气动作由呼吸机启动，其通气参数（频率、潮气量、压力和吸/呼时间比）取决于呼吸机的设定值。如果自主呼吸较强时，应采取有效措施给予抑制。
（一）优点
1.保证通气效果的实现。
2.最大限度地减轻呼吸肌负荷或缓解呼吸肌疲劳，降低呼吸氧耗，有利于呼吸肌休息和疲劳恢复。
3.允许反比通气、分侧肺通气、低频通气、连续气流通气、低潮气量允许高碳酸症等。
4.可对患者进行机械通气时呼吸力学参数的监测。
（二）缺点
1.若自主呼吸与呼吸机不同步时，会产生人机对抗。
2.呼吸机参数设置不当，会造成通气不足或通气过度。
3.若用镇静剂或肌肉松弛剂抑制自主呼吸，可能产生相应的副作用。
4.应用时间过长，易导致呼吸肌萎缩和呼吸机依赖。
（三）适应证
1.呼吸中枢严重抑制或呼吸暂停，如麻醉意外、中枢神经系统疾病、药物中毒等。
2.中都通气泵衰竭，如呼吸肌麻痹、胸部外伤、急性或慢性呼吸衰竭致呼吸肌疲劳等。
3.心肺功能储备耗竭，如急性肺水肿、急性肺损伤、成人性呼吸窘迫综合证等。
4.需对患者的呼吸力学进行监测，如呼吸阻力、顺应性、内源性呼气末正压（PEEPi）、呼吸功，以及监测潮气末二氧化碳浓度时。
5.自主呼吸不规则或频率过快，机械呼吸机无法与患者的自主呼吸协调时。
6.机械呼吸机本身的同步性能不佳时。
7.实施“非生理性”特殊通气需求时。
二、辅助通气（A V）
是指患者在自主呼吸时引起的轻微下降或起到气体流速的改变触发呼吸机供气，呼吸频率随自主呼吸变化。通气量根据设置的参数由呼吸机提供，关键是适当调整触发灵敏度和预设潮气量。压力触发灵敏度一般为-2cmH2O，如果使用PEEP或存在PEEPi时，触发灵敏度应设为PEEP或PEEPi-2cmH2O。采用流速触发时，灵敏度应为1~3L/min。压力辅助可防止气道压力过高，但设置不当难以保证潮气量。容量辅助能够保证潮气量，但设置不当可造成压力过高。
（一）优点
1.易与患者的自主呼吸同步，减轻机械通气对机体血流动力学的负面影响。
2.呼吸参数调整方便。
3.预防呼吸肌萎缩。
4.可减少或避免使用镇静剂。
5.有利于撤离呼吸机。
（二）缺点
1.灵敏度设置过高，使呼吸频率过快，可导致通气过度；设置过低，患者吸气消耗的呼吸功增加，有时不能触发呼吸机。
2.自主呼吸不稳定时或自主呼吸停止，呼吸机不能提供足够通气支持。
3.通气量不受自主呼吸影响。
（三）适应证
1.自主呼吸节律较稳定的呼吸衰竭患者。
2.撤离呼吸及时。
三、辅助-控制通气（A-CV）
当自主呼吸频率超过预设的呼吸频率时为A V，低于预设频率为CV。在容量转换时，需预设触发灵敏度、潮气量、吸气时间、吸气流速和流速波形；在压力转换时，需预设触发灵敏度，压力水平和吸气时间。
（一）优点
1.易与患者的自主呼吸同步。
2.预设呼吸频率起“备用”作用，防止通气过度和不足。
3.可减少或避免使用镇静剂或肌肉松弛剂。
（二）缺点
通气量设置不当，可导致通气过度或通气不足。
（三）适应证
各种类型的呼吸衰竭患者。
四、手控通气（MV）
每按钮一次，机械通气一次，其通气量按设定的潮气量提供。此模式用于手术麻醉、人机对抗或开始应用呼吸机二患者自主呼吸频率过快时，通过MV提高通气频率、增加通气量、抑制自主呼吸，达到解决人机对抗、控制自主呼吸的目的。
第二节吸气向呼气转换模式
一、A V或CV时吸气向呼气转换模式
辅助通气时患者在自主呼吸时吸气引起气道压的轻微下降或气道流速的改变触发呼吸机提供正压辅助通气，呼吸频率随自主呼吸变化，可理解为控制模式同步化。A V由自主呼吸触发，呼吸机根据预设的潮气量、吸气时间、流量和压力的一个参数或几个参数的眼球完成吸气向呼气的转换。
根据呼吸转换的指标分为容量转换、压力转换，流速转换和时间转换。
1.容量转换：将预调的吸入器量送入肺后才转换为呼气，而气道压力和气体流速不恒定。
2.压力转换：呼吸机向气道送气到预定的压力，即吸气转换为呼气。吸气时间、流速和吸入器量均授预定压力、气道阻力即胸、肺顺应性的影响。
3.流速转换：当吸气流速小于一定值（1~4L/min）时，转为呼气。气道压、吸入气量和吸气时间都不恒定。
4.时间转换：呼吸机供气到一定时间，即停止吸气转而呼气。气道压、流速和吸入气量均因肺部病变不同而变化。
二、压力控制通气（PCV）
是指呼吸机预定气道压力和吸气时间，吸起开始后气流进入肺内，当气道压力到达预定值，气流速度自动减慢，仍维持预设的气道压力继续吸气到预定吸气时间。。
（一）优点
1.气道压可预定，防止气压伤发生。
2.到达预定气道压后，仍有减速气流，维持到呼气开始，有利于气体在肺内的分布，改善通气/血流比例，有利于气体交换。
3.潮气量比压力转换通气多，变换幅度较小。
4.可配合间歇正压通气（IPPV）、SIMV、PSV等模式合并使用。
（二）缺点
1.压力设置不当可导致通气不足。
2.需要监测通气量。
（三）适应证
1.新生儿、婴幼儿呼吸衰竭。
2.ARDS。
3.哮喘、慢性阻塞性肺疾患（COPD）合并呼吸衰竭。
4.气胸合并呼吸衰竭。
三、压力限制通气
是指在限定峰值压力的前提下保证定容通气的一种通气模式。它根据测得的平台压力设定最大通气压，当达到预定值时，自动减缓流速，在吸气时间内将预定潮气量的剩余部分缓慢地送入患者肺内。
PLV与PCV在控制气道压的同时都能保证通气量，PLV实现了对气道峰压的限制，PCV 没有气道峰压，两种通气模式均可预防气压伤的出现。PLV允许高碳酸血症通气，在治疗
ARDS、COPD等疾病中发挥了作用，提高了治疗效果。
（一）优点
1.降低气道峰压，减少气压伤。
2.肺内气体分布不均匀时可保证有效通气。
3.PLV结合IRV，可改善氧合。
（二）缺点
容易发生二氧化碳潴留，产生呼吸性酸中毒
（二）适应证
用于ARDS、COPD和支气管哮喘的治疗。
四、反比通气（IRV）
是指吸气时间大于呼气时间，一般吸/呼比为（1~4）：1，如吸气时间为60%，加上吸气暂停时间20%~30%，通气频率为16~22次/min，吸气峰压限制在30~35cmG2O。时通过吸气末暂停、吸气峰流速的延迟或吸气压力的限制，适度延长正压吸气时间。它有利于气道与肺泡内气体的混合，延长气体交换时间；另一方面有利于升高气道平均压，使肺膨胀时间延长，使更多闭合的肺泡开放。。呼气时间缩短，可防止已张开的肺泡再度萎缩，增加功能残气量，改善肺顺应性和通气/血流比例，降低肺内分流，从而有利于换气，增加氧合；另一方面由于呼吸不完全，可产生PEEPi，有利于防止呼气末肺泡萎缩，起稳定肺泡作用，但使定容通气时的气道峰压进一步升高，使定压通气时的潮气量下降。
（一）优点
1.增加功能残气量，延长肺内气体的交换时间，有利于气体交换和氧的弥散，提高血氧含量。
2.吸气时间延长，吸气峰压降低，可预防气压伤。
3.减速气流有助于萎陷肺泡的复张。促进肺内气体分布。
4.呼气时间缩短，产生PEEPi，有利于痉挛的气道开放和萎缩的肺泡复张。
（二）缺点
1.清醒的患者不宜耐受，与自主呼吸不能协调，必须应用镇静剂或肌肉松弛剂。
2.长吸气时间加上过大的潮气量可能引起肺破裂。
3.高的平均气道压和PEEPi可导致心排血量下降。
4.采用PCIRV，如果压力调节不当，难以保证患者获得稳定的潮气量。
（三）适应证
ARDS或哮喘，气道峰压过高或外加PEEP已高，氧合尚不理想的患者。
第三节压力模式
一、间歇正压通气（IPPV）
呼吸机在吸气相产生正压，将气体压入肺内，当压力上升至设定值或吸入器量达到设定值，呼吸机停止供气，呼气阀打开与大气相通，有患者胸廓和肺的弹性回缩力产生呼气，呼气相压力为零。它分为定容及定压两种，常用为定容IPPV。
（一）优点
操作方便，定压时能防止气压伤的发生；定容时能保证通气量。
（二）缺点
调节不当导致通气量过度或不足；长期应用不利于呼吸肌的锻炼，易产生呼吸机依赖，导致撤离困难。
（三）适应证
1.各种通气功能衰竭，如COPD或中枢、神经-肌肉疾病。
2.一些换气功能障碍性疾病引起的呼吸衰竭。
二、间歇正负压通气（IPNPV）
它是一种吸气相正压、呼气相负压的通气方式。其优点为能减少平均气道压及穷腔内压，促进静脉血回流，减轻正压通气时对循环的影响。
三、持续气道正压（CPAP）
是指患者通过按需活瓣或加速正压气流进行自主呼吸，正压气流强于吸气气流。CPAP 为自主呼吸状态下的PEEP，压力一般在0~25cmH2O。
（一）优点
1.吸气时恒定的、持续的正压气流强于吸气气流，使潮气量增加，患者呼吸功消耗减少。
2.增加功能残气量，防止气道闭塞和肺泡萎陷。
3.改善通气/血流比例失调，增加氧合，改善低氧血症。
（二）缺点
1.不提供通气辅助，对患者自主呼吸要求较高。
2.增加气道峰压和平均气道压。
3.选择不当可能加重呼吸肌的疲劳。
4.不宜用于呼吸中枢、呼吸肌功能低下者。
（三）适应证
1.用于呼吸中枢功能正常患者进行辅助呼吸，锻炼呼吸肌功能。
2.有自主呼吸伴低氧血症患者的氧疗。
3.治疗阻塞性睡眠暂停综合证（OSAS）,一般选择5~10cmH2O，最高可用15 cmH2O。
4.常与SIMV、MMV、PSV等方式结合使用，作为撤离呼吸机的常用技术。一般为CPAP 降到3~5 cmH2O，患者能较长时间维持理想血气而无呼吸困难时，提示可撤离呼吸机。
5.重症支气管哮喘：应用CPAP后症状明显改善，CPAP一般为5~10
6.急性上腹部和心胸外科等手术后引起的肺不张：经面罩给予CPAP，压力为
7.5~15 cmH2O。可有效预防或治疗肺不张。
7.急性心源性或非心源性肺水肿。
四、双相或双水平正压通气
它在吸气和呼气相都能够对压力进行调节。
（一）类型
双向气道正压通气：它可分别设置吸气相正压和呼气相正压。呼气相正压低于吸气相正压，最大流速为100L/min，二者时间相等时相当于CAPA；时间不相等时，用同步触发相当于PSV合并PEEP，用时间控制相当于PCV合并PEEP。
双水平气道正压通气：可调节一个高压和时间以及一个低压和时间。
1.无自主呼吸：高压为吸气压力，低压为零，高压时间低于低压时间，相当于PCV；其
他不变，低压大于零，相当于PCV结合PEEP；若吸气压力不变，低压大于零，吸气时间大于呼气时间，相当于压力控制的反比通气(PCIRV)。
2.有自主呼吸时，若高压与低压相等，则为CPAP；若高压为吸气压力，时间为吸气时间，低压为零或PEEP值，低压时间为期望的控制呼吸周期，相当于IMV或SIMV；若低压时间较短，为气道压力释放（APRV）；若低压时间较长，则为双水平的CPAP。
（二）优点
（三）缺点
（四）适应证
五、负压通气（NPV）
适合于家庭呼吸衰竭的治疗，应用于神经-肌肉疾病、胸廓和记住急性所致的限制性通气功能障碍、夜间肺泡低通气、有肺大泡的呼吸衰竭、COPD急性呼吸衰竭和肺康复治疗，应用不当会引起呼吸道塌陷或阻塞，费米物过多和患者不能耐受为相对禁忌症。
第四节自主呼吸参与模式
一、持续呼吸道正压（CPAP）
CPAP是指患者通过按需活瓣或快速正压气流进行自主呼吸，正压气流强于吸气气流。其实质时完全自主呼吸的基础上合并PEEP，它要求患者的自主呼吸能力较长，用于换气功能障碍的低氧血症、OSAS等。
二、同步间歇指令通气（SIMV）
是指呼吸机在每分钟内按事先设置的呼吸参数（频率、流速、容量、吸/呼时间比等）给予患者指令通气，有自主呼吸时，便触发指令通气；无自主呼吸时，呼吸机按设置通气，触发窗一般为IPPV的25%。如预调IPPV频率为15次/min，呼吸周期为4s，触发窗为1s。在4秒内的最后1秒内由自主呼吸，则触发呼吸机给予同步的IPPV；若没有自主呼吸，在第4秒结束后，呼吸机自动给予一次IPPV。SIMV实质是自主呼吸合并IPPV。根据指令同期的转换方式，它又可分为定压型和定容型。容量转换时需要设置潮气量、流速或吸气时间、指令通气频率、触发灵敏度；压力转换时，需设置压力水平、吸气时间、指令通气频率、触发灵敏度。SIMV常与其他通气模式联用。
（一）优点
1.减低平均气道压。
2.改善通气/血流比例。
3.有利于呼吸肌功能的维持和锻炼，避免呼吸肌萎缩和呼吸机依赖。
4.自主呼吸易于呼吸机协调，减少对镇静剂的需要。
5.易与其他模式相结合，提高治疗效果。
6.可根据患者需要提供通气支持，增加患者的舒适度，减少并发症地发生。
（二）缺点
1.自主呼吸也经呼吸机进行，阻力较大，患者比较劳累。
2.不能感受患者通气的需求并作出相应反应，应用不当可导致通气不足。
3.增加患者的呼吸功消耗，应用不当可导致呼吸肌疲劳，使撤机时间延长。
（三）适应证
1.呼吸衰竭早中期。
2.撤离呼吸机的过程。当SIME频率降至5次/min，仍能保持良好的通气氧合状态，可考虑脱机。在减少通气频率时，应适当设置分钟通气量的报警下限，进行氧饱和度的检测，防止通气量不足和缺氧的发生。
三、分钟指令通气（MMV）
用电脑持续监测患者的自主呼吸分钟通气量，如果在单位时间内患者自主呼吸气量低于预设的分钟通气量，不足部分由呼吸机按预调的潮气量或预定压力或吸气时间进行机械通气补偿；如果自主呼吸气量已大于或等于预设水平，呼吸机即停止正压供气，只提供持续气流供自主呼吸用；如果自主呼吸停止，呼吸机以IPPV形式提供预设的最小分钟通气量，保证患者的最低需要。
（一）优点
1.给呼吸暂停、呼吸肌无力或其他呼吸功能不稳定的患者提供足够的分钟通气量。
2.因疼痛、焦虑、激动或人机不协调而使用镇静剂、止痛剂引起的急性通气不足或呼吸暂停时，可避免由此引起的高碳酸血症和急性缺血。
3.提高撤机的安全性。
4.由电脑检测，自动补偿，大大减少人工监测和调节。
5.有利于患者呼吸肌功能的锻炼和改善。
（二）缺点
1.自主呼吸浅快的患者，尽管分钟通气量不变，由于无效腔通气量增加，有效肺通气量也会下降，引起低氧和二氧化碳潴留。
2.当实际通气量大大超过预设的分钟通气量时，一道呼吸停止，机械通气不能立即启动，
患者可能出现窒息，故应加强对窒息的检测。
（三）适应证
1.撤离呼吸机的过程。
2.辅助通气是作为分钟同量的低限保证。
3.麻醉和外科术后恢复的患者。
神经-肌肉疾病导致的呼吸功能不全恢复中。
四、压力支持通气（PSV）
PSV可以作为有自主呼吸患者的长期通气支持，也可作为撤机应用。是在患者的自主呼吸的前提下，每次吸气时呼吸机提供一恒定的气道正压，以帮助克服吸气阻力和扩展肺，增加患者吸入气量。在患者触发后，由呼吸机施加设置的恒定压力，而患者自己决定吸气时间、呼气时间、流速、呼吸深度。当吸气流速降到一定程度时，压力支持停止。根据患者的呼吸生理、呼吸衰竭的病理生理及自主呼吸能力，调节压力支持水平，提供恰当的辅助呼吸，同步性能好，气压伤等并发症少。它可以单独使用，也可以与其他模式合并使用。在经面罩开展无创性的机械通气，减少了气管插管和气管切开。
（一）参数的设置与调节
触发灵敏度通常为-2cmH2O，一般采用PEEPi或PEEP为-2cmH2O。压力支持为5~30 cmH2O，使潮气量为8~9ml/kg、呼吸频率为15~25ml/kg。在最初使用时，要考虑自主呼吸能力、气道阻力和肺顺应性。压力支持为15~20 cmH2O，应观察潮气量和呼吸频率，并注意血气检测和患者的反应，当压力支持下降到5~8cm/H2O，由于克服呼吸机回路的压力，如能维持4~8小时，二血氧合满意，即认为已具备完全自主呼吸能力。
（二）优点
1.减少呼吸肌作功，增加潮气量，减慢呼吸频率。
2.与自主呼吸同步。
3.气道峰压与平均气道压较低，较少发生气压伤，对循环功能影响小。
4.不易发生呼吸肌废用和呼吸机依赖。
（三）缺点
1.潮气量不稳定，当患者的气道阻力增加或肺顺应性降低时，如果不及时增加压力支持水平，就不能保证足够的通气量。
2.不适用于无自主呼吸的患者。
3.呼吸中枢驱动抑制或不稳定的患者，呼吸频率和通气量不能保证。
（四）适应证
1.极性和慢性呼吸衰竭的治疗。
2.锻炼呼吸肌功能，防止呼吸肌疲劳而产生呼吸衰竭。
3.脱离呼吸机的准备。
4.自主呼吸与呼吸极不协调时。
五、压力释放通气（PRV）
它是通过周期性减少PEEP使气道压和功能残气量减少来增加肺泡通气量。
（一）类型
1.气道压力释放同期（APRV），周期性地释放PEEP来提供部分通气支持，增加的通气量取决于释放容量和APRV的频率。释放容量由肺顺应性、气道阻力、PEEP释放时间、释放水平决定。压力释放时间、程度和频率由定时器控制。
2.间歇指令压力释放通气（IMPRV）：是指气道压力释放与自主呼吸保持同步，保正PRV
机械通气临床应用指南 一、危重症患者人工气道的选择 人工气道是为了保证气道通畅而在生理气道与其他气源之间建立的连接，分为上人工气道和下人工气道，是呼吸系统危重症患者常见的抢救措施之一。上人工气道包括口咽气道和鼻咽气道,下人工气道包括气管插管和气管切开等。 建立人工气道的目的是保持患者气道的通畅，有助于呼吸道分泌物的清除及进行机械通气。人工气道的应用指征取决于患者呼吸、循环和中枢神经系统功能状况。结合患者的病情及治疗需要选择适当的人工气道。 (一) 建立人工气道 1. 经口气管插管 操作较易，插管的管径相对较大，便于气道内分泌物的清除，但影响会厌的功能，患者耐受性也较差。经口气管插管的关键在于暴露声门，在声门无法暴露的情况下，容易失败或出现并发症。 经口气管插管适应征：①严重低氧血症或高碳酸血症，或其他原因需较长时间机械通气，又不考虑气管切开；②不能自主清除上呼吸道分泌物、胃内返流物或出血，有误吸危险；③下呼吸道分泌物过多或出血，且清除能力较差；④存在上呼吸道损伤、狭窄、阻塞、气管食道瘘等严重影响正常呼吸；⑤患者突然出现呼吸停止，需紧急建立人工气道进行机械通气。
禁忌征或相对禁忌征包括：①张口困难或口腔空间小，无法经口插管； ②无法后仰（如疑有颈椎骨折）。 2.经鼻气管插管 较易固定，舒适性优于经口气管插管，患者较易耐受，但管径较小，导致呼吸功增加，不利于气道及鼻窦分泌物的引流。 经鼻气管插管适应征：除紧急抢救外，余同经口气管插管。 经鼻气管插管禁忌征或相对禁忌征：①紧急抢救，特别是院前急救；②严重鼻或颌面骨折；③凝血功能障碍；④鼻或鼻咽部梗阻，如鼻中隔偏曲、息肉、囊肿、脓肿、水肿、异物、血肿等；⑤颅底骨折。 与经口气管插管比较：经口气管插管减少了医院获得性鼻窦炎的发生，而医院获得性鼻窦炎与呼吸机相关性肺炎的发病有密切关系。因此，若短期内能脱离呼吸机的患者，应优先选择经口气管插管。但是，在经鼻气管插管技术操作熟练，或者患者不适于经口气管插管时，仍可以考虑先行经鼻气管插管。 3.逆行气管插管术 指先行环甲膜穿刺，送入导丝，将导丝经喉至口咽部，由口腔或鼻腔引出，再将气管导管沿导丝插入气管。 逆行气管插管术适应征：因上呼吸道解剖因素或病理条件下，无法看到声带甚至会厌，无法完成经口或鼻气管插管。禁忌征：①甲状腺肿大，如甲亢或甲状腺癌等；②无法张口；③穿刺点肿瘤或感染；④严重凝血功能障碍；⑤不合作者。
机械通气临床应用指南 中华医学会重症医学分会（2006年） 引言 重症医学是研究危重病发生发展的规律，对危重病进行预防和治疗的临床学科。器官功能支持是重症医学临床实践的重要内容之一。机械通气从仅作为肺脏通气功能的支持治疗开始，经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步，已经成为涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等，可产生多方面影响的重要干预措施，并主要通过提高氧输送、肺脏保护、改善内环境等途径成为治疗多器官功能不全综合征的重要治疗手段。 机械通气不仅可以根据是否建立人工气道分为“有创”或“无创”，因为呼吸机具有的不同呼吸模式而使通气有众多的选择，不同的疾病对机械通气提出了具有特异性的要求，医学理论的发展及循证医学数据的增加使对呼吸机的临床应用更加趋于有明确的针对性和规范性。在这种条件下，不难看出，对危重患者的机械通气制定规范有明确的必要性。同时，多年临床工作的积累和多中心临床研究证据为机械通气指南的制定提供了越来越充分的条件。 中华医学会重症医学分会以循证医学的证据为基础，采用国际通用的方法，经过广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于机械通气临床应用方面的共识，以期对危重患者的机械通气的临床应用进行规范。重症医学分会今后还将根据医学证据的发展及新的共识对机械通气临床应用指南进行更新。 指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的Delphi分级标准(表1)。指南涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别按照Delphi分级分为A E级，其中A级为最高。 表1 Delphi分级标准 推荐级别 A 至少有2项I级研究结果支持 B 仅有1项I级研究结果支持 C 仅有II级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有IV级或V研究结果支持 研究课题分级 I 大样本，随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 II 小样本，随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性的风险较高
呼吸机基本知识 模式 1、A/C模式：是辅助通气（AV）和控制通气（CV）两种模式的结合，当患 者自主呼吸频率低于预置频率或患者吸气努力不能触发呼吸机送气时，呼吸机即以预置的潮气量及通气频率进行正压通气，即CV；当患者的吸气能触发呼吸机时，以高于预置频率进行通气，即AV。 例：患者调A/C模式时，如果患者没有自主呼吸，那就全部由机器送气即控制模式（PB840呼吸机上会显示C），如果患者有自主呼吸，且自主呼吸频率大于机器设定值时呼吸机即按患者自主的呼吸频率送气即辅助模式（此时送气量也是由事先调整好的参数送气。）（PB840呼吸机上会显示A） 使用A/C模式（定容型）时应调整以下参数：潮气量、呼吸频率、氧流量、触发敏感度，（必要时调peep）。 2、SIMV模式同步间歇指令通气：是指呼吸机以预设指令频率向患者输送常规通气，在两次机械呼吸之间允许患者自主呼吸。（其实就是指呼吸机在每分钟内按预设的呼吸参数（呼吸频率、潮气量、呼吸比值等）给予患者指令通气，在触发窗内出现自主呼吸，便协助患者完成自主呼吸，如触发窗内无自主呼吸，则在触发窗结束时给予间歇正压通气。 特点：通气设定IMV的频率和潮气量确保最低分钟量； ●SIMV能与患者的自主呼吸同步，减少患者与呼吸机的对抗，减低正压通气的血 流动力学影响； ●通过调整预设的IMV的频率改变呼吸支持的水平，即从完全支持到部分支持，， 减轻呼吸肌萎缩； ●用于长期带机的患者的撤机；但不适当的参数设置（如流速及VT设定不当）可 增加呼吸功，导致呼吸肌疲劳或过度通气。 参数设置：潮气量、流速/吸气时间、控制频率、触发灵敏度，当压力控制SIMV时需设置压力水平及吸气时间。 3、Spont自主呼吸模式：是指呼吸机的工作都由病人自主呼吸来控制的呼吸模式，即病人控制呼吸机，呼吸机仅提供吸入氧浓度，压力支持通气和病人的呼吸末继续抬高，增加气体交换面积（frc）。 参数调整：氧浓度 特点：适用予张立性气胸的患者。 4、压力支持通气（PSV）：是一种辅助通气方式，即在有自主呼吸的前提下，每次吸气时患者都能接受一定水平的压力支持，以辅助和增强病人的吸气深度和吸入气量。 特点： ●适用于有完整的呼吸驱动能力的患者，当设定水平适当时，则少有人-机对抗，减轻呼 吸功； ●PSV是自主呼吸模式，支持适当可减轻呼吸肌的废用性萎缩； ●对血流动力学的影响较小，包括心脏外科手术后患者;
呼吸机基础知识 一、呼吸系统的正常解剖和结构 1、呼吸道以环状软骨下缘为界分为上下呼吸道。 上呼吸道是气体进入肺脏的门户，为生理性死腔，上呼吸道占一半，呼吸道的阻力约45%来自鼻与喉。 下呼吸道包括气管、支气管、细支气管和终末细支气管。气管切开一般在第2-4软骨环进行。 2、胸廓由12块胸椎、1块胸骨、12对肋骨、肋间肌和膈肌等组成。在神经的支配下胸廓可随意而有规律的进行呼吸运动。 3、呼吸是机体与外界之间的气体交换过程，由三个环节组成，外呼吸、气体的运输、内呼吸。 外呼吸是肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程，包括肺通气和肺换气过程。肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程。 肺换气是肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。 影响肺换气的因素： （1）呼吸膜的厚度，呼吸膜由含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞、上皮基底膜、肺泡间隙和毛细血管膜之间的间隙、毛细血管基膜和毛细血管内皮细胞层。 （2）呼吸膜的面积，气体扩散速率与扩散面积成正比，肺扩散总面积大70平方米。 （3）通气/血流比值约为0.84。 气体运输是由循环血液O2从肺运输到组织之间的气体交换。
内呼吸是组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过程。 4、呼吸运动是呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小。胸廓扩大称为吸气运动，主要吸气肌是膈肌和肋间外肌，胸廓缩小称为呼气运动。 吸气肌是是胸廓扩大而产生吸气动作的呼吸肌，主要指膈肌和肋间外肌。呼气肌是指是胸廓缩小的呼吸肌，主要指肋间内肌和腹壁肌肉。 辅助呼吸肌指斜角肌、胸锁乳突肌、胸背部肌肉。 吸气过程是主动过程，膈肌下降扩大胸廓上下径，肋间外肌收缩，增大胸廓前后径和左右径，使胸腔容积增大，压力下降，空气进入肺内。 呼气过程是被动过程，肺脏的弹性回缩力和肺泡表面张力构成肺的弹性回缩力，膈肌和肋间外肌舒张，胸腔缩小，压力增大，呼气。 二、胸内压和肺内压变化。 1、胸膜腔是脏层胸膜与壁层胸膜之间的腔隙，内有少量液体，彼此紧贴，中间浆液起润滑作用，减少摩擦阻力；浆液分子之间的内聚力使两层胸膜紧贴在一起。 2、胸膜腔内的压力称为胸内压，随呼吸周期性变化。平静吸气末负压为-10--5厘米水柱，安静时呼气末为-5--3厘米水柱，用力时变化更大。在临床上即用食道内压力代表胸内压。 胸内负压的生理意义是使肺维持扩张状态，不致由于回缩力而完全萎缩；促进和利于静脉尤其是腔静脉回流。 胸内压=肺内压+（-肺回缩压），在呼气末或吸气末时胸膜腔内压=大气压-(-肺回缩)=-肺回缩压
机械通气临床应用指南 分享 重症医学是研究危重病发生发展的规律，对危重病进行预防和治疗的临床学科。器官功能支持是重症医学临床实践的重要容之一。机械通气从仅作为肺脏通气功能的支持治疗开始，经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步，已经成为涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔器官压力及容积环境、循环功能等，可产生多方面影响的重要干预措施，并主要通过提高氧输送、肺脏保护、改善环境等途径成为治疗多器官功能不全综合征的重要治疗手段。 机械通气不仅可以根据是否建立人工气道分为“有创”或“无创”，因为呼吸机具有的不同呼吸模式而使通气有众多的选择，不同的疾病对机械通气提出了具有特异性的要求，医学理论的发展及循证医学数据的增加使对呼吸机的临床应用更加趋于有明确的针对性和规性。在这种条件下，不难看出，对危重病人的机械通气制定规有明确的必要性。同时，多年临床工作的积累和多中心临床研究证据为机械通气指南的制定提供了越来越充分的条件。 中华医学会重症医学分会以循证医学的证据为基础，采用国际通用的方法，经过广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于机械通气临床应用方面的共识，以期对危重病人的机械通气的临床应用进行规。重症医学分会今后还将根据医学证据的发展及新的共识对机械通气临床应用指南进行更新。 指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的Delphi分级标准(表1)。指南涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别按照Delphi分级分为A~E级，其中A级为最高。
危重症患者人工气道的选择 人工气道是为了保证气道通畅而在生理气道与其他气源之间建立的连接，分为上人工气道和下人工气道，是呼吸系统危重症患者常见的抢救措施之一。上人工气道包括口咽气道和鼻咽气道,下人工气道包括气管插管和气管切开等。 建立人工气道的目的是保持患者气道的通畅，有助于呼吸道分泌物的清除及进行机械通气。人工气道的应用指征取决于患者呼吸、循环和中枢神经系统功能状况。结合患者的病情及治疗需要选择适当的人工气道。 推荐意见1：机械通气患者建立人工气道可首选经口气管插管 推荐级别：D级 原因和解释：经口气管插管，操作较易，插管的管径相对较大，便于气道分泌物的清除，但其对会厌的影响较明显，患者耐受性也较差。 经口气管插管适应征：①严重低氧血症或高碳酸血症，或其他原因需较长时间机械通气，又不考虑气管切开；②不能自主清除上呼吸道分泌物、胃返流物或出血，有误吸危险；③下呼吸道分泌物过多或出血，且自主清除能力较差；④存在上呼吸道损伤、狭窄、阻塞、气管食道瘘等严重影响正常呼吸；⑤患者突然出现呼吸停止，需紧急建立人工气道进行机械通气。经口气管插管的关键在于声门的暴露，在声门无法暴露的情况下，容易失败或出现较多并发症。 禁忌征或相对禁忌征包括：①口困难或口腔空间小，无法经口插管；②无法后仰（如疑有颈椎骨折）。 经鼻气管，较易固定，舒适性优于经口气管插管，患者较易耐受，但管径较小，导致呼吸功增加，不利于气道及鼻窦分泌物的引流。
中华医学会重症医学分会“机械通气临床应用指南”（1） 重症医学是研究危重病发生发展的规律，对危重病进行预防和治疗的临床学科。器官功能支 持是重症医学临床实践的重要内容之一。机械通气从仅作为肺脏通气功能的支持治疗开始， 经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步，已经成为涉及气体交换、呼吸做功、肺损 伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等，可产生多方面影响的重要干预措施，并主要 通过提高氧输送、肺脏保护、改善内环境等途径成为治疗多器官功能不全综合征的重要治疗 手段。 机械通气不仅可以根据是否建立人工气道分为“有创”或“无创”，因为呼吸机具有的不同呼吸 模式而使通气有众多的选择，不同的疾病对机械通气提出了具有特异性的要求，医学理论的 发展及循证医学数据的增加使对呼吸机的临床应用更加趋于有明确的针对性和规范性。在这 种条件下，不难看出，对危重患者的机械通气制定规范有明确的必要性。同时，多年临床工 作的积累和多中心临床研究证据为机械通气指南的制定提供了越来越充分的条件。 中华医学会重症医学分会以循证医学的证据为基础，采用国际通用的方法，经过广泛征求意 见和建议，反复认真讨论，达成关于机械通气临床应用方面的共识，以期对危重患者的机械 通气的临床应用进行规范。重症医学分会今后还将根据医学证据的发展及新的共识对机械通 气临床应用指南进行更新。 指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的Delphi分级标准(表1)。指南涉及的文献按照研 究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别按照Delphi分级分为A~E级，其中A级 为最高。 表1 Delphi分级标准 推荐级别 A至少有2项I级研究结果支持 B仅有1项I级研究结果支持 C仅有II级研究结果支持 D至少有1项III级研究结果支持 E仅有IV级或V研究结果支持 研究课题分级 I大样本，随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II小样本，随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性的风险较高III非随机，同期对照研究 IV非随机，历史对照研究和专家意见 V系列病例报道，非对照研究和专家意见 一、危重症患者人工气道的选择 人工气道是为了保证气道通畅而在生理气道与其他气源之间建立的连接，分为上人工气道和 下人工气道，是呼吸系统危重症患者常见的抢救措施之一。上人工气道包括口咽气道和鼻咽 气道,下人工气道包括气管插管和气管切开等。 建立人工气道的目的是保持患者气道的通畅，有助于呼吸道分泌物的清除及进行机械通气。 人工气道的应用指征取决于患者呼吸、循环和中枢神经系统功能状况。结合患者的病情及治 疗需要选择适当的人工气道。