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肺纤维化病因学进展
作者：席建堂， 万毅新
作者单位：席建堂(长庆石油勘探局马岭职工医院,西安,710201)， 万毅新(兰州大学医学院第二附属医院)
刊名：
陕西医学杂志
英文刊名：SHAANXI MEDICAL JOURNAL
年，卷(期)：2006,35(6)
被引用次数：2次
参考文献(13条)
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本文读者也读过(8条)
1.陈慧.钟小宁肺纤维化疾病的形成和逆转的研究进展[期刊论文]-中外医疗2009,27(12)
2.王佑娟.曾莉.吴琴琴.范云洁特发性肺纤维化患者血中细胞外基质成分的变化及与肺功能指标的关系[期刊论文]-实用医学杂志2008,24(21)
3.康卫国.刘久山肺组织的细胞外基质和肺部疾病[期刊论文]-医学综述2002,8(3)
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5.于洪伟.孙戈新.YU Hong-wei.SUN Ge-xin特发性肺间质纤维化的研究进展[期刊论文]-中国误诊学杂志
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6.吴泰华.林洪丽.朱正美基质金属蛋白酶组织抑制因子1对小鼠成纤维细胞增殖和细胞外基质的影响[期刊论文]-中华结核和呼吸杂志2002,25(5)
7.何燕.邓国忠.高天.HE Yan.DENG Guo-zhong.GAO Tian肺纤维化细胞因子机制研究进展[期刊论文]-中华创伤杂志2006,22(6)
8.沈建飞中药调节肺纤维化中细胞外基质代谢的研究进展[期刊论文]-福建中医药2008,39(2)
引证文献(2条)
1.郑金旭.徐丽娜.范利娟实验性小鼠肺纤维化过程中IL-31mRNA的动态表达及意义[期刊论文]-陕西医学杂志2010(5)
2.王晔.刘妍彤.薛灵抒.李美.罗建.程薇波汽油尾气致慢性肺损伤的形态学改变研究[期刊论文]-现代预防医学2012(6)
引用本文格式：席建堂.万毅新肺纤维化病因学进展[期刊论文]-陕西医学杂志 2006(6)
如有侵权请联系网站删除 肺功能检查适应症及临床意义 适应症: 1—外科手术前（胸部或上腹部手术，如肺切除；麻醉时间长。术前肺功能评估，了解肺通气储备容量大小，以评价肺功能对手术的承受能力及发生术后肺部合并症的危险程度，尤其年龄大于50岁、长期吸烟、既往有慢支哮喘等肺部疾病病史者）。 2 .内科疾病的诊断、鉴别、疗效评估。慢性阻塞性肺病，支气管哮喘，不明原因的慢性咳嗽，过敏性鼻炎，肺弥漫性间质性或肺泡性疾病。 3.体检。污染环境下工作的人，公司或学校等进行群体体检，用于伤害定性和赔偿检查，长期吸烟者。 6.其它。不明原因的胸闷、心悸；反复发生的支气管炎和肺炎；申经肌肉疾病；风湿性疾病的肺损伤；劳力性呼吸困难。 禁忌症： 活动性咯血；活动性肺结核；未经胸腔引流的气胸； 心血管疾病，用力呼吸测试可能会加剧心绞痛或者引起血压改变，或者最近有心肌梗塞或肺栓塞； 胸部、上腹部或者头颅的血管瘤（胸内压增高会引起破裂的危险）；近期的眼部手术，如白内障。 临床意义： 肺功能检查是临床上胸肺疾病及呼吸生理的重要检查内容。对于早期检出肺、气道病变，鉴别呼吸困难的原因，诊断病变部位，评估疾病的病情严重度及其预后， 评定药物或其它治疗方法疗效，评估肺功能对手术的耐受力或劳动强度耐受力及对危重病人的监护等，肺功能检查均是必不可少的。 1、用于检测呼吸道的通畅程度、肺容量的大小，了解通气功能损害程度，鉴别肺通气功能障碍的类型如：阻塞性、限制性、混合性通气功能障碍。是对有吸烟病史的人检测是否有CAO（慢性气流阻塞）存在的“金标准”以及诊断COPED慢性阻塞性肺疾病）的“金标准”。 2、鉴别气道梗阻的类型如胸内型、胸处型或固定型、可变型。 3、用于胸腹部外科手术前肺功能评估，了解肺通气储备容量大小，以评价肺功能对手术的承受能力及发生术后肺部合并症的危险程度。 4、支气管激发试验：用于确诊支气管哮喘。对可疑哮喘病人或以咳嗽表现为主的可疑哮喘患者进行鉴别诊断，也可以用于急、慢性支气管炎、过敏性鼻炎等疾病，了解有无气道反应性。 精品资料
教你认识肺功能检测 一、肺容量测定(静态肺容量) (1)潮气容量(VT)：这是指平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。 正常参考值：500ML(成人) (2)补吸气量(IRV)：指平静吸气后再用力吸入的最大气量。 正常参考值：M(男)：2.16L左右F(女)：1.5L左右 (3)补呼气量(ERV)：指平静呼气后再用力呼出的最大气量。 正常参考值：M(男)：0.9L左右F(女)：0.56L左右 (4)残气量(RV)：为补呼气后，肺内不能呼出的残留气量。 正常参考值：M(男)：1.380+0.631LF(女)：1.301+0.466L (5)深吸气量(IC)：指平静呼气后能吸入的最大气量(潮气量+补吸气量)。 (6)肺活量(VC)：最大吸气后能呼出的最大(全部)气量。(潮气量+补吸气量+补呼气量) 正常参考值：M(男)：3.5L左右F(女)：2.4L左右 (7)功能残气量(FRC)：指平静呼气后肺内所含气量(补呼气量+残气量)。 正常参考值：M(男)：2.77+0.8LF(女)：1.86+0.5L 肺功能测定结果有助于判断有无通气功能障碍，以及障碍的性质和程度，可作为某些肺疾患诊断的辅助手段。肺功能检查也可作为重要的疗效判断指标以指导和评价临床治疗；胸外科术前肺功能测定有
助于判断手术安全性；在劳动卫生和职业病领域中可用于了解工作环境对肺功能的影响及劳动力鉴定。随着医学和其他科学技术的发展，肺功能检查将日趋普及和完善，发挥更大的作用。 动脉血气分析是检测肺换气功能的重要项目，主要指标包括：动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、pH值、标准碱、缓冲碱、剩余碱。根据上述指标可判断出有无缺氧及其程度，有无酸碱失衡及其失衡的类型、程度等，可为手术、麻醉、危重症的监护及抢救提供重要的依据。 肺功能检查是一个完全无创测定肺功能的方法。当肺脏发生病变时就会造成人体的缺氧，引起全身各脏器的损害，而通过肺功能的检查，医生就可以了解病人的肺脏是否正常或肺脏因病变受损的程度，这样有利医生采取积极的方法来阻止病变进一步发展，这是十分重要的。 二、如何分析肺功能检查结果 肺通气功能障碍的类型有：阻塞性通气功能障碍、限制性通气功能障碍和混合性通气功能障碍。阻塞性通气功能障碍以流速 ( FEV1.0／F VC％ ) 降低为主，而限制性通气功能障碍以肺容量(如VC) 减少为主，混合性则二者兼而有之。判断通气功能障碍的类型的主要依据是肺功能检查，同时需要结合临床资料作出正确的结论。 分析肺功能检查结果可以参考以下的步骤： 步骤1：FVC
肺纤维化能换肺吗难度大吗 肺纤维化是一种较为棘手的呼吸道疾病，虽然本身不像癌症一样带有致命性，但是如果任其发展也会对身体造成较大伤害。对于很多非常严重的肺纤维化病案，如果出现呼吸衰竭等危害时，病患或可以考虑采用肺移植，也就是换肺作为医治手段。 慢阻肺、肺纤维化、肺动脉高压、弥漫性支气管扩张等呼吸疾病发展至严重阶段，会出现呼吸循环不全和衰竭，而肺移植是唯一彻底的终极治疗手段。遗憾的是，多数人只知道肾脏、肝脏可以移植，并不知道肺也可以移植。临床中，很多患者直到肺部疾病恶化到晚期才去医治，但往往为时已晚。 肺移植为什么难度非常大？ 肺移植也就是人们通常所说的换肺。肺是为全身提供氧的器
官，我们身上没有哪个部分可以离开氧气而生存。当一个人的肺功能进行性地下降到一定程度，会严重影响他的活动能力，甚至需要吸氧以维持生命，而且随时会因为感染等因素使病情突然恶化，危及生命。在这种情况下，只有肺移植才能挽救他的生命。从另一个角度来说，肺是呼吸器官，和外界相通，容易和细菌接触，移植时首先要过感染关，移植难度很大。” 哪些疾病可以通过肺移植治疗？ 适合肺移植的疾病主要是各类良性终末期肺部疾病，包括肺气肿、慢性哮喘、支气管炎、弥漫性支气管扩张、各种原因引起的肺纤维化、肺间质病变（包括感染和药物等引起的肺间质病变等肺部损害）。肺移植在世界各地广泛开展，特别在欧美国家，肺移植已经相当成熟。根据国际心肺移植协会（ISHLT）2015年的报告，全球已完成51440多例肺移植手术，术后1年、3年和5年生存率可达到90%、70%和55%。肺移植术后病人的中位生存期为5.7年，存活满一年的患者中位生存期为7.9年。
肺功能检查的适应证及意义 肺功能检查适应症及临床意 义 适应症： １。外科手术前（胸部或上腹部手术,如肺切除；麻醉时间长。术前肺功能评估，了解肺通气储备容量大小,以评价肺功能对手术的承受能力及发生术后肺部合并症的危险程度，尤其年龄大于5０岁、长期吸烟、既往有慢支哮喘等肺部疾病病史者)。 2.内科疾病的诊断、鉴别、疗效评估。慢性阻塞性肺病，支气管哮喘，不明原因的慢性咳嗽，过敏性鼻炎，肺弥漫性间质性或肺泡性疾病. ３．体检。污染环境下工作的人，公司或学校等进行群体体检,用于伤害定性和赔偿检查，长期吸烟者。 6。其它。不明原因的胸闷、心悸；反复发生的支气管炎和肺炎;神经肌肉疾病；风湿性疾病的肺损伤;劳力性呼吸困难。 禁忌症: 活动性咯血；活动性肺结核；未经胸腔引流的气胸；
心血管疾病，用力呼吸测试可能会加剧心绞痛或者引起血压改变，或者最近有心肌梗塞或肺栓塞；胸部、上腹部或者头颅的血管瘤（胸内压增高会引起破裂的危险)； 近期的眼部手术,如白内障。 临床意义: 肺功能检查是临床上胸肺疾病及呼吸生理的重要检查内容。对于早期检出肺、气道病变，鉴别呼吸困难的原因，诊断病变部位,评估疾病的病情严重度及其预后，评定药物或其它治疗方法疗效,评估肺功能对手术的耐受力或劳动强度耐受力及对危重病人的监护等，肺功能检查均是必不可少的.......感谢聆听 1、用于检测呼吸道的通畅程度、肺容量的大小,了解通气功能损害程度，鉴别肺通气功能障碍的类型如：阻塞性、限制性、混合性通气功能障碍。是对有吸烟病史的人检测是否有CＡO（慢性气流阻塞)存在的“金标准"以及诊断COＰD（慢性阻塞性肺疾病）的“金标准"。......感谢聆听 2、鉴别气道梗阻的类型如胸内型、胸处型或固定型、可变型。
导致肺纤维化的原因 肺纤维化是如何形成的呢?肺纤维化疾病变主要发生在肺间质，累及肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺动静脉。一般而言，肺间质包括肺实质的大部分，由位于肺泡之间的组织所组成，下面我们就来具体的看看肺纤维化是如何形成的吧。 1、职业/环境相关的ILD(间质性肺疾病)：许多无机粉尘如砂石粉尘、石棉、煤粉、粉尘玻璃，有机粉尘，空调-湿化器，有害气体/烟雾(二氧化硫、氮氧化物、金属氧化物、硬质合金熔炼烟雾氧化物、二异氯甲苯和热原树脂等)，由于这些有害物质与空气一起经呼吸道吸入沉着在肺中，尤其是肺叶底部，可引起肺泡炎和肺间质纤维化。常见的职业/环境相关的ILD有：矽肺、石绵肺、煤工尘肺及有机粉尘/外源性过敏性肺泡炎、空调-湿化器肺、外源性过敏性肺泡炎等。 2、药物和治疗相关的ILD：⑴在使用某些药物或疗法治疗疾病时，由于药物的特性和治疗方法的特殊性，引起肺损伤导致肺泡炎和肺间质纤维化发生。其中毒性明显药有盐酸胺碘酮，它是一种抗心律失常的常用药，应用时肺间质损害发生率较高，多呈不可逆转损害，在服用此药前如患有慢性肺部疾病更容易产生毒性，停药后不能自行吸收。⑵高浓度氧疗、同位素、放射照射疗法等物理因素均可引起肺间质损害，其中最明显的有放射性间质肺炎/肺间质纤维化是胸部肿瘤放疗患者常见的并发症，一般来说有5%-10%的患者会发展成此病，多呈不可逆转性损害。 3、肺感染导致的肺间质纤维化：某些特殊的病原体感染肺部，
可引起肺的间质改变，从而引其肺间质纤维化。常见的有：血行播散性肺结核，卞氏肺囊虫病，病毒性肺炎如世界卫生组织将其命名为严重畸形呼吸综合征等。 4、其他：肺脏疾病本身也引起肺间质纤维化，如成人呼吸窘迫综合征恢复期、部分慢性阻塞性疾病等。其他脏器相关疾病也可以导致肺间质纤维化，如慢性心脏疾病相关的肺间质疾病：左心室功能不全、左至右异常分流等，肿瘤如癌性淋巴管炎，慢性肾功能不全相关肺间质疾病，移植物排斥反应先关的肺间质疾病等。 供稿：姚儒省肺病常识讲解
·３８·—一———一———一国外医学呼吸系统分册２００３年第２３卷革１期肺纤维化发病机制及治疗策略的新观念 沈阳军区总医院呼吸内科（沈阳１１００１５３魏路清董彦‘综述陈萍审较 ｐ｝＾与六摘要本文综述ｒ肺纤维化发病机制的新观念，包括Ｔｎ，、｜ｒｎｚ型细胞斟子反应的平衡失嗣、ＴＧＦ－ｐ和ＣＤ４０ＣＬＩＯ！。系统在成纤维细胞活化中的重要作用。并概述了由此产生的肺纤维化治疗的新策略，即ＴＦＮ一７抑制２型细胞因子反应，抗ＴＧＦ一口抗体及阻断ＣＤ４０ＣＤ４０Ｌ系统的治疗策略。 关键词肺纤维化；发病机制；治疗 众所周知．组织的损伤往往伴有炎症和修复过程。如损伤微小，修复后可恢复正常结构和功能。然而，当损伤较大或反复发生时，频繁的“修复”将导致纤维化或疤痕形成。纤维化是以大量的成纤维细胞聚集、细胞外基质沉积并伴有炎症和损伤所致组织结构破坏为特征”ｏ。肺纤维化疾病包括特发性肺纤维化（ＩＰＦ）、结节病、尘肺、过敏性肺炎、药物和放射线导致的纤维化，以及与胶原血管病有关的致纤维化肺泡炎等病因各异，范围广泛的疾病潜。其发病率和死亡率各不相同，严重性各异，但共同特点是缺少特异性治疗。目前对啼纤维化疾病的治疗仅限于非特异性抗炎、免疫抑制剂及糖皮质激素等，疗效尚不理想。因此，作者复习文献，就免疫和结构细胞产生的特异性细胞因子和ＣＤ４０一ＣＤ４０眄己体（ＣＤ４０Ｉ．）系统在肺纤维化发病机制中的作用，并由此产生的新的治疗策略加以综述。 １关于肺纤维化的发病机制 １．１Ｔｎ。型、Ｔ。型细胞因子反应平衡失调２”。关于纤维化的发病机制有很多学说，其中之一认为在辅助性１型Ｔ细胞（Ｔ“－）和２型Ｔ细胞（Ｔｎｚ）细胞因子反应之间存在着平衡失调，由此导致的对损伤的异常反应。这些反应最初是根据ＣＤ４Ｔ辅助淋巴细胞亚群所产生的细胞因子而命名［２］。然而现在更支持各种其它细胞类型包括成纤维细胞、巨噬细胞，特别是肥大细胞也能够产生这些细胞因子。因此称之为Ｔ。，和Ｔｍ型细胞因子反应似乎更恰当（简称１型反应、２型反应）。尽管这些细胞因子表型的表达在分类上Ｔｗ，与细胞免疫有关，Ｔ“ｚ与体液免疫有关，但他们都参与ｒ急性损伤以及由此激发的炎症反应的修复过程。１型反应可能促进正常组织结构的修复，２型反应可能有利于增生的成纤维细胞活化．最终细胞外基质蛋白沉积和纤维化。１型细胞因子包括ＩＦＮ—Ｔ、１Ｌ一２、ｌＬ＿１２、ＩＬ－１８、和ＴＮＦ一 ·沈阳市卫生局８，后者也被称为淋巴毒素。而２型细胞因子包括ＩＬ一４、ＩＬ一５、１１．一１０、ＩＩ．一１３和ＭＣＰ—ｌ（单核细胞趋化蛋白一１）。１型和２型细胞因子反应一个重要的特点是各类细胞因子都能进一步激发和扩大各自的主要反应。例如，２型细胞园子ＩＬ＿４表达增加将会导致２型细胞因子话性过度增加和ｌ型细胞因子反应的抑制。反之，ｌ型细胞因子ＩＦＮ７则刺激１型细胞因子的产生，而抑制２型细胞因子反应。 体内、外研究资料表明，当细胞因子的乎衡以２型细胞因子反应占优势时，就会发生纤维化。已知原始类型的２趔细胞因子１Ｌ－４促进成纤维细胞增生、胶原基因表达以及胶原台成”。在体外¨．～１３和ＭＣＰ１也增加１型前胶原的合成“。ＭＣＰ—ｌ通过上调促纤维化的细胞因子ＴＧＦＢ而介导胶原的合成。而且，ＭＣＰ一１增加ＩＬ４产生。１Ｌ＿４抑制ｌ型细胞因子，因而破坏了二者的平衡，有助于２型促纤维化反应。 实验动物研究使我们更进一步了解ｒ肺纤维化发生过程中２型细胞因子反应的作用。在离子辐射、化疔药物博莱霉素及硅粉尘所致的肺纤维化动物模型中都有２型细胞因子表达增加。在小鼠的博莱霉素肺纤维化模型中，研究者报道了ＩＬ－５和ＭＣＰ－ｌｍＲＮＡ增加，使用针对ＩＩ。５和ＭＣＰｌ的中和抗体在减少炎症细胞募集和抗肺纤维化方面取得成功”Ⅲ，这也提示２型细胞因子的表达，至少在部分程度上有助于纤维化发生。 Ｈｕａｕｘ等发现在硅导致的肺纤维化小鼠模型中２型细胞因子活性增加，同组研究还显示１１．一１０缺乏的鼠，硅诱导的肺纤维化明娩减少，提示２型细胞因子在肺纤维化发生过程中起着重要作用”Ｊ。尽管在纤维化模型中细胞因子之间的平衡是转向２型反应方向的，但２型反应不能独立发生。１型细胞因子在纤维化状态下亦可以见到，例如Ｄａｖｉｓ等注 万方数据
肺纤维化的有效治疗方法是什么 肺纤维化是一种非常严重的疾病，它给我们的肺部健康带来了巨大的伤害，如果不及时的治疗，久而久之导致病情恶化，让患者的呼吸受到限制，除了难受以外还会危及生命。因此患者要及时治疗，那么肺纤维化的有效治疗方法是什么呢?跟随胡斌清主任了解一下吧。 先要了解肺纤维化的病因为有效治疗作准备 ①导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物粉尘、化疗苭物、放射损伤、有害气体吸入等。接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，也可导致肺纤维化。 ②一些风湿免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，可伴发肺纤维化，有的肺纤维化甚至发生在前。 另外肺纤维化患者治疗期间也要做好护理工作： 护理肺纤维化患者注意什么，具体如下： 1.肺纤维化患者-要保证有足够的休息时间。 2.肺纤维化患者-要有舒适的居住环境。房间要安静，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。 3.肺纤维化患者-居室要经常打扫，但要避免干扫，以免尘土飞扬。房间里不宜铺设地毯、地板膜，也不要放置花草。被褥、枕头不宜用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充，而且要经常晒，勤换洗。 4.肺纤维化患者-注意保暖，避免受寒，预防各种感染。注意气候变化，特别是冬春季节，气温变化剧烈，及时增减衣物，避免受寒后加重病情。 5.肺纤维化患者-积极开展体育活动，加强体育锻炼，提高抗病能力，如做深呼吸、散步、练太极拳等。 6.肺纤维化患者-远离外源性过敏原，诸如：鸟类、动物(宠物或实验饲养者)、木材(红杉尘、软木加工)、蔗糖加工、蘑菇养殖、奶酪、酿酒加工、发霉稻草暴露、水源(热水管道、空调、湿化器、桑拿浴)以及农业杀虫剂等。 7.肺纤维化患者-自我按摩：取手三里、迎香、太阳、百会(高血压患者甚用)轻轻顺时针方向按揉，常年不断。 健康饮食，也能有效缓解肺纤维化。 一、病情严重的肺纤维化病人可给予半流食或软食，可以减轻呼吸急迫所引起的吞咽困难和咀嚼，有利于消化吸收，也可防止食物反流。 二、多饮水，病情严重的肺纤维化患者因张口呼吸，饮食少，出汗多，患者失水，并使痰液黏稠不易咯出，因此及时增加液体摄入量、补充水分，对于防止或纠正失水，具有重要的意义，鼓励患者多饮水;患者不能饮食，可用静脉补液，这样有利于促使黏稠痰液排出、稀释痰液。伴有心衰的患者要适量饮水。 三、肺纤维化的饮食尽量不吃或少吃辛辣、煎炸等刺激性油腻食物，平素要吃得清淡，尤其对于肥胖的肺纤维化患者，脂肪供给量宜低。吃肉以瘦肉为宜，以达到祛痰湿与适当控制体重的目的。辛辣、煎炸等食物，因容易生痰，导致热助邪胜，邪热郁内而不达，久之可酿成疾热上犯于肺，加重病情。 四、供给多种维生素、较高比例的碳水化合物饮食或优质蛋白。如：糙米、蛋类、荞麦面、玉米面、蔬菜和水果等。 肺纤维化的有效治疗方法是什么 三穴五针起到舒筋通络、健脾扶正，使脾的运化功能正常，培元固本，使肾的纳气功能
匿眶弱懈刚 肺纤维化疾病的形成和逆转的研究进展 陈慧钟小宁 （广西医科大学一附院呼吸内科广西南宁５３００２１） 综述 Ｉ摘要】肺纤维化疾病包括特发性肺纤堆化（ＩＰＦ）．结节病，尘肺．过敏性肺炎、药物和放射线导致的圩堆化，以及与胶原血管病有关的致纤维化肺泡炎等病因各异，范围广泛的疾病谱。纤维化是以大量的成纤维细胞聚集．细胞外基质沉积并伴有炎症和损伤所致纽织结构破坏为特征。过去对肺纤维化疾病的治疗仅限于非特异性抗炎、免麦抑翻剂及糖皮质激素等，疗效尚不理想。近年来随着分子生物学和免疫学技术的发辰，其临床诊断和实验室研究取得了一些量著的进步和发辰。本文对肺纤维化疾病的临床评估．诊疗进辰进行筒要综述。 ｌ关键词ｌ肺纤维化细胞因子治疗进展 Ｉ中图分类号ｌＲ５６３Ｉ文献标识码】ＡＩ文章编号ｌ１６７４一０７４２（２００９）０４（ｃ）一０１８２一０２ 肺纤维化疾病包括特发性肺纤维化（ＩＰＦ）、结节病、尘肺，过敏性肺炎、药物和放射线导致的纤维化，以及与胶原血管病有关的致纤维化肺泡炎等病因各异，范围广泛的疾病谱。纤维化是以大量的成纤维细胞聚集、细胞外基质沉积并伴有炎症和损伤所致组织结构破坏为特征。其病理特点包括肺组织问质细胞增殖、细胞外基质增生沉积及肺实质的重构，其发病率和死亡率各不相同，严重性各异，但共同特点是缺少特异性治疗。过去对肺纤维化疾病的治疗仅限于非特异性抗炎、免疫抑制剂及糖皮质激素等，疗效尚不理想。随着肺纤维化发病机制研究的深入，为肺纤维化的治疗开辟了新的途径。因此，加强对肺纤维化的早期识别和临床诊断，治疗的研究非常必要。 １肺纤维化的形成机制 １．１ＴＧＦ—Ｄ是致纤维化的重要介质 ＴＧＦ－Ｄ是一种多效性的细胞因子，它可由Ｔ细胞，单核／巨噬细胞、血小板和结构细胞产生，包括成纤维细胞和上皮细胞，它对炎症细胞、免疫细胞和结构细胞有着重要的影响。ＴＧＦ—Ｄ是一种重要的免疫调节剂，既能够增强、控制单核细胞的功能，也能够抑制Ｔ细胞、Ｂ细胞增生。这些作用发生在低浓度时，Ｉ型细胞因子ＩＦＮ—ｒ和ＴＧＦ－Ｏ对于各种细胞功能有拮抗性的关系。即ＩＦＮ—ｒ抑制ＴＧＦ－Ｄ的产生，反之ＴＧＦ－Ｄ抑制ＩＦＮ—ｐ的功能１１）。ＴＧＦ－ｐ是最重要的细胞外基质蛋白刺激因子之一，这些基质蛋白包括胶原、糖蛋白和纤维连接素。ＴＧＦ－ｒ能促进大量的细胞外基质产生，同时可增强细胞外基质受体的表达使胶原沉积，且抑制降解酶等抑制物的活性，使胶原降解减少。它也影响成纤维细胞的增生，并且在体外可能诱导由典型的成纤维细胞变成肌成纤维细胞表型。ＴＧＦ—Ｄ还可刺激肺泡上皮Ⅱ型细胞，引起细胞外的基质沉积，同时还可抑制蛋白水解酶的活性，减少细胞外的基质降解，使细胞外的基质沉积增多，引起纤维化。 １．２细胞外基质（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ，ＥＣＭ）代谢失衡ＥＣＭ代谢失衡在肺纤维化的发生中具有重要作用［２１。ＥＣＭ主要由基质金属蛋白酶（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ，ＭＭＰ）降解，肺组织ＥＣＭ的生理稳态取决于其增生与降解的动态平衡，增生主要由肺成纤维细胞与Ⅱ型上皮细胞增殖活化引起，降解则由ＭＭＰ与丝氨酸蛋白酶等蛋白酶所调节。谭善忠等人【３ｌ的实验采用博来霉素气管内染毒诱导大鼠肺纤维化形成。结果发现：模型组早期肺组织 １８２中外医疗ＣＨＩＮＡＦＯＲＥＩＯＮＭＥＤＩＣＡＬＴＲＥＡＴＭＥＮＴ内ＭＭＰ－２／９蛋白的表达明显增加，基质金属蛋白酶组织抑制因子ＴＩＭＰ－１／２蛋白的表达水平则较低，胶原含量无明显增加，肺泡与间质内纤维间隔不明显，提示损伤早期由于氧自由基与中性粒细胞浸润，刺激了ＩＶ［ＭＰ－２／９的表达及其活性增加，而该酶活性的上升可降解破坏基膜，模型组后期肺组织内炎症减轻，而ＴＩＭＰ－１／２的表达则明显增加，ＭＭＰ－２／９活性有所下降，肺间质纤维化形成明显。最终导致肺泡与间质的ＥＣＭ过度增生与异常沉积，即肺纤维化。说明ＴＩＭＰ－１／２通过抑Ｉ静］ＭＭＰ－２／９的活化抑制ＥＣＭ的降解，从而对肺纤维化的形成起重要作用。 １．３血管紧张素１１在肺纤维化形成中的促进作用 血管紧张素Ⅱ是ＲＡＳ的主要活性物质，除调节血压、醛固酮释放和重吸收钠而调节机体的血液动力学外，还发现，多种组织中存在局部ＲＡＳ，具有广泛的生物学属性，局部ＲＡＳ可以激活细胞，调节许多参与细胞生长、凋亡、纤维化形成和炎症反应介质的表达。肺泡上皮细胞的凋亡可能与ＡｎｇＩＩ的自分泌合成并与血管紧张素ＩＩ的１型受体（ＡｎｇＩＩｔｙｐｅＩｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＡＴＩ）结合有关。在ＬｉＸ等人‘４１的体外试验中，博莱霉索（ＢＬＭ）能浓度依赖地诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞和Ａ５４９细胞（人肺泡上皮细胞）凋亡，并使细胞总数减少，此作用主要由血管紧张素系统介导。 ＡｎｇＩＩ还可能通过上调丝裂原活化蛋白激酶磷酸酯酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖｉｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋＪｌ３ａｓｅｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＭＫＰ）－３ｍＲＮＡ水平介导内皮细胞凋亡，说明激活的肺组织ＲＡＳ可以通过多种信号途径诱导肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的凋亡，还参与血管改变和肺部炎症级联反应，并在修复过程中增加成纤维样细胞活性，促进细胞外基质沉积等，由此促进了肺纤维化病变的形成。同时成纤维细胞表达ＡＴ和ＡＴ，，其表形与ＡｎｇⅡ的产生有关。ＢＬＭ诱导的大鼠肺纤维化中肺成纤维细胞的ＡＴ，，受体表达上调。ＡｎｇⅡ激活ＡＴ，受体促进肺成纤维细胞的有丝分裂，并使成纤维细胞活化，促进肺纤维化。 １．４其他因素对肺纤维化的促进作用 肺巨噬细胞异常释放的因子具有促肺成纤维细胞增殖和分泌胶原的作用‘“。肺纤维化还可能是由于ＴＨ．型与ＴＨ：型细胞因子之间失平衡，导致以ＴＨ，型细胞因子反应为主，而引起纤维化。Ｉ型细胞因子具有抗纤维化作用，可抑制成纤维细胞的增殖及纤维的生成，Ⅱ型细胞因子及转化生长因子可促进成纤维细胞的增生，导 万方数据
呼吸内科肺功能检查流程、目的及注意事项 哪些人适应做肺功能检查? 1.慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支气管类、肺气肿等呼吸道疾病患者定期复查--监控病程发展； 2.季节性咳喘发作--看是否患有哮喘； 3.有慢性咳嗽、呼吸困难、气促、喘息、胸闷等表现的病人--明确原因； 4.反复上呼吸道感染者--观察肺功能是否有损伤； 5.吸烟并长期咳嗽，或长期大量吸烟者--看小气道功能是否改变； 6.胸片或CT异常--判断肺功能损害程度； 7.麻醉、外科手术前--评估手术风险，以及术后恢复的预测； 8.呼吸疾病临床治疗后的疗效评估和疾病进展评估； 9.健康体检。 哪些人病人不适应做肺功能检查作 绝对禁忌症 1.近3个月患心肌梗死、脑卒中、休克、胸腹部大手术； 2.近4周严重心功能不全、严重心律失常、不稳定性心绞痛； 3.近4周大略血； 4.癫痫发作需要药物治疗； 5.未控制的高血压病 (收缩压>200mHg. 舒张压>100mmHg)； 6.主动脉瘤，严重的甲亢。 相对禁忌症: 1.心率>120次/分； 2.气胸、巨大肺大泡且不准备手术治疗者； 3.孕妇； 4.鼓膜穿孔(需要先堵塞患侧耳道后测定)； 4.近4周呼吸道感染，免疫力低下易感染者； 6.其他:呼吸道传染性疾病(如结核病、流感等)。 受试者准备 1.测试前病人须安静休息15分钟； 2.准确测量身高和体重； 3.体位:可坐可站，坐时要挺胸坐直； 4.检查动作的练习:对受试者吸呼气加以指导。 检查流程： （一）、接通电源，输入信息（编号、姓名、性别、年龄、身高、体重、室内温度、湿度、压强等），接好滤室和口件，指导病人取立姿夹上鼻夹不能漏气、咳嗽，用嘴咬住口件，不能漏气，学会完全用嘴呼吸,并使病人领会测试要点。（二）VC测试: 1.按【VC】键； 2.看到屏幕有示意图时，按【START】键开始呼气； 2.进行平静呼吸2次； 4.缓慢的深呼气至残气位(尽量呼气到不能呼为止）； 5.缓慢的深吸气至肺总量位(尽重吸到不能再吸为止）；
右肺纤维化是怎么回事 陈银魁右肺纤维化因为其非常难以治疗，几乎不可能逆转的性质而被人们称为“不是癌症的癌症”。从名字上我们就不难看出右肺纤维化是多么可怕的一个疾病，所以很多患者每天都是愁眉不展，长吁短叹的。这种疾病确实很难治疗，也不容易好转，只有提前预防才能有效避免，但是已经患病的话该怎么办呢?只有靠护理和治疗双管齐下才可能出现转机。护理能够帮助病人找回自我，加上积极配合治疗，这样才能让患者更有效的治疗和控制。但是在治疗之前，我们首先要弄清楚右肺纤维化是怎么回事? 右肺纤维化是由多种原因引起的弥漫性肺部炎性疾病，主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞，及肺血管，中医认为此病属传统医学的肺痿范畴，那么右肺纤维化是怎么回事呢? 1、吸进无机粉尘：吸进性无机粉尘包括二氧化硅、石棉、滑石、锑、铝、煤、铍、钡、铁等。 2、放射线损伤：放射线治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起炎症反应，反应严峻时肺脏可能会发生严峻的纤维化。 3、吸进有机粉尘：如发霉的干草、谷物等可致农民肺;蘑菇种植者反复吸进肥料和生产环境中的抗原可致蘑菇肺;其他还有养鸽(鹦鹉)肺、湿化器肺、空调肺等等。 4、药物损伤：药物所引起的肺损伤是多种多样的，肺间质纤维化是其中最常见的一种类型。药物诱发的慢性肺间质疾病经常不易察觉，有时很难发觉药物为病因。 右肺纤维化是怎么回事?专家表示，右肺纤维化的必要预防很重要： 1、改变不良生活习惯，戒烟忌酒。 2、注意避寒保暖，防止受凉感冒。
3、饮食上要清淡、平衡、易消化。 4、了解右肺纤维化，保持好的心态。 5、多吃瓜果蔬菜，多饮水，避免食用辛、酸、麻、辣、油炸的食物及鱼、虾、蟹等易诱发哮喘的食物。 6、积极配合治疗，选择科学有效的治疗方式。 右肺纤维化是怎么回事?目前右肺纤维化已经成为人比较关注的一种疾病，国内外都在探讨该病的发病机理和治疗方案，但都未能确定具体的发病因素和有针对性的治疗药物，只能以控制病情为主。右肺纤维化对我们人类的危害很大，我们生活中一定要多去掌握该疾病的基本常识，生活中针对性的做好疾病的预防和保健工作
防治肺纤维化主要从人体免疫入手 众所周知肺纤维化属人体慢性免疫类疾病，其病程越长较长，病症也更重，因为长时期患病会加重人体体能的消耗，从而造成免疫力逐步低下，则患者会出现食欲降低、精神萎靡、反复感冒、体质虚弱等症状表现。这一点中西医有相同的辨证，即人体免疫力低下是造成该病发生甚至难以根治的最终原因。中医防治肺纤维化我们以《黄帝内经》一书为研究主线，其详细记载到：“正气存内，邪不可干，邪之所凑，其气必虚。”当人体正气虚时，亦可内生痰毒、瘀毒等病理产物，当这些病理产物闭阻肺络，可导致肺气痹而不通而发展为“肺痿”，即肺纤维化。 实际“免疫”一词，在我国早有发现，其最早见于明代医书《免疫类方》，书中指“免疫疫疠”，也就是现代我们所说防止传染病的意思。现代免疫学认为，免疫力是人体识别和排除“异已”的生理反应，是人体自身的衰老、损伤、死亡、变性的细胞以及外来侵入的病毒、细菌等异物，处理自身的衰老、损伤、死亡、变性细胞以及识别和处理体内突变细胞和病毒感染细胞的能力。而人体内执掌这一功能的是人体免疫系统。 那么我们要怎么提高人体自身免疫力呢？以便达到未病先防，患病治病的目的呢？以下是我们日常生活中参考几点： 第一，保持良好的作息习惯，如果我们每日睡眠保持在7-8小时，患病的几率就可能减少。因为长期充足的睡眠会使人体充满活动，包括思考能力提高、警觉力和判断力提高、从而提高免疫功能。 第二，保持融洽的朋友圈，良好的社交和融洽的同事友情能降低感染伤风感冒的发生几率，有助于激活自然杀伤细胞的活力，有利于抗肿瘤、抗病毒感染和增强免疫调节。
第三，保持每天适量的有氧锻炼，适当运动能缓和情绪，减轻压力。有对提高免疫力很有效。 第四，保持人体摄取正常身体所需能量，如多食用蛋白质的食物，每日补充充足的维生素以及膳食纤维。保证人每正常所需物质的摄取量。 第五，保持乐观、积极向上的乐观生活态度，人体情绪非常重要，良好的心态可使人体产生无限的正能量，正能量可以提高身体素质。 肺纤维化是可防可控的，希望人们从日常生活点滴做起，也希望正在患病的人们人自己与有效治疗想结合，来使的身体恢复到正常状态。
肺功能检查的临床应用和意义 一、对肺、气道疾病的早期诊断 人体的呼吸功能有巨大的代偿能力，在疾病的早期由于机体的代偿作用，往往没有临床显著的不适。同时，大多数的疾病其发展是缓慢进行的，人体能够逐渐对其适应，也因而不易引起患者的重视。例如很多吸烟患者可能有数年、数十年甚至更长的慢性咳嗽、咳痰的症状，虽然他们会认识到这是吸烟引起的症状，但由于还没有影响到他的生活质量，因而常常得不到重视。引起患者对呼吸道疾病最大关注的临床症状主要是气促或称呼吸困难。但是呼吸困难大多数是在呼吸功能损害到一定程度后才出现的。又如支气管哮喘（包括咳嗽变异型哮喘），在疾病的早期，其喘息症状不甚明显，有些患者可能只是反复地出现咳嗽，或有咳痰、胸闷。临床上这些患者也常常被误诊为支气管炎。但如及时地对这些患者进行支气管激发试验，了解其气道对刺激的反应性，如气道反应性明显增高，这对支气管哮喘的诊断可能有决定性的意义我国支气管哮喘防治指南中也特别指出对临床症状不典型的哮喘患者，可通过支气管激发试验进行鉴别。肺功能检查就是早期诊断的最重要的检查方法之一。 二、诊断病变部位 临床上对有咳嗽、气短。呼吸困难的患者，常常轻易地做出气管炎、哮喘等疾病的诊断，但实际病情却并不一定如此。肺功能检查可结合胸部X线片、胸部CT、纤维支气管镜、鼻咽镜检查等做出病位诊断。通过流量-容积曲线检查，能够简便快速地对是否合并有气流受限以及气流受限发生的病变部位加以诊断，当流量-容积曲线的吸气相出现平台样改变，往往提示是胸外型的上气道阻塞，病变位于胸廓入口以上的气道到声门之间；而流量-容积曲线的呼气相出现平台样改变，则提示是胸内型的上气道阻塞，病变位于胸廓入口以下的气道至气管隆嵴之间；流量-容积曲线显示吸气相和呼气相的后期均出现流量受限，呈双蝶型改变，则提示病变位于单侧主支气管，并导致该主支气管的不完全阻塞（阻塞程度已经超过该主支气管横截面的1/2）。流量-容积曲线呈呼气相高位小平台样改变，但通气功能正常，则提示病变部位可能在上呼吸道（主要是指鼻咽部）。我们在临床上经肺功能检查已多次发现和纠正临床误诊、漏诊，当然，在肺功能检查提示有气道阻塞后，需要进一步的检查以明确诊断。 三、鉴别呼吸困难的原因 呼吸困难是一种症状，常常是胸肺疾病患者的一个主诉。但是引起呼吸困难的疾病却有很多。呼吸系统疾病当然是引起呼吸困难的主要疾病，但除此之外，
对肺纤维化还不是非常了解但很焦虑的病友们，可以参考如下文字。作者孙永昌为北京同仁医院呼吸内科的医生。 肺纤维化/肺间质病认识上的几个误区 全网发布：2011-06-23 02:21 发表者：孙永昌(访问人次：9110) （有关本文的最新内容，已发表在2009年1月19日的健康报上，题目是澄清肺纤维化的3个误区）。 近来通过就诊患者和网上咨询发现，不少人对肺纤维化的认识，还有很多模糊不清的地方。在此结合个人临床经验，就几个容易造成误解的问题，谈谈如何正确地认识肺纤维化，使疾病能得到准确的诊断、合理的治疗。 问题1：肺纤维化并不是指一种单一的疾病 “肺纤维化”这个词并不是指一种独立的疾病，而是一大类疾病的总称。医学上将肺纤维化归属于弥漫性肺间质疾病（即所谓的肺间质病），近年来也被称为弥漫性实质性肺疾病。导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等。接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，亦可导致肺纤维化。一些风湿免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，可伴发肺纤维化，有的肺纤维化甚至发生在前。对于那些原因不明的，则统称为特发性间质性肺炎，其中包括常说的特发性肺纤维化。医生只有通过多种检查，结合临床表现，才能明确肺纤维化到底属于哪种类型，可能是由什么原因引起的。只有明确了诊断，才能谈的上合理治疗。 问题2：并不是所有的肺纤维化都没有办法可治 常听有人说“肺纤维化无药可治”甚至“最多只能活5年”之类的话。这种说法很不全面，也不够科学。如果说这种看法有一定道理的话，我想应该是指所谓的“特发性肺纤维化”。特发性肺纤维化是众多“肺纤维化”类型中的一种，原因不明，具有比较典型的临床表现和胸片、CT特征，是呼吸科医生都比较熟悉的。该病目前确实没有可靠的药物治疗，病情往往会逐渐发展，但不同患者，疾病进展速度并不一样。国外的临床观察发现，患者的中位生存期为5年左右，这只是一个统计学数字；实际上很多患者生存时间要远远超过5年！需要特别说明的是，上述认识仅限于特发性肺纤维化！实际上，临床上发现的肺纤维化病例大多数并不是特发性肺纤维化，而是继发性肺纤维化。遇到肺纤维化后，医生最重要的一个任务就是要明确它是特发性还是继发性。例如，如果明确肺纤维化是风湿免疫疾病引起的，治疗的重点应针对原发病。一些环境因素引起的肺纤维化，在脱离相应的环境后，病情可以较长时间处于相对稳定状态。 问题3：只根据胸片和CT并不能全面地诊断肺纤维化 临床上“肺纤维化”的初步诊断是通过胸片和肺部CT做出的，但仅仅依靠这些资料，并不能全面地认识疾病。胸片和肺部CT是诊断肺纤维化/肺间质病最重要的第一步，在这第一步也有误诊的。在临床上就曾多次看到，因为患者吸气不足或屏气不足致使肺部CT显示“间质改变”、或因CT拍摄条件不佳，出现疑似的“弥漫性阴影”，而疑诊肺间质病，不但带来不必要的担心，而且还可能接受一些不必要的辅助检查。事实上，肺纤维化/肺间质病本来就是呼吸科中诊断比较困难的一大类疾病，不但要求医生需要具备丰富的经验和相关疾病知识，而且还需要其他多种辅助检查（包括化验检查），而且这些检查必须合理、结果必须准确，才能对疾病进行全面的分析，最后做出正确的诊断。上面提到的辅助检查内容很多，包括肺功能检查、多种血液化验、支气管镜相关检查、甚至肺活检。正是由于上述原因，通常都建议初诊“肺纤维化/肺间质病”的患者，应该到具备相应临床经验和检查条件的大医院呼吸科进一步确诊，避免误诊误治。
肺功能操作前准备工作 既然谈及操作前的工作，我们就需要详细了解肺功能室的环境要求及质量控制为保证能够准确地反映疾病的真实状态，肺功能检查必须达到一定的质量控制及环境要求。肺功能实验室的配置及准备是开展肺功能检查的首要条件。 (一)肺功能实验室的配置要点 肺功能检查室房间的大小可依据检查仪器和检查项目的多少、检查对象以及各医院的实际情况而配置。 1．场地不宜过于窄小。每个肺功能室面积应≥10 m2。如果有多台肺功能仪，不同的检查仪最好独室放置，以减少多个患者同时检查时的相互影响。 2．室内的温度、湿度应当相对恒定。一方面，多数肺功能仪对检查的环境温度、湿度有一定的要求，若超出工作范围，仪器的误差则会增大甚至不能正常工作；另一方面，宜人的温度、湿度会使受检者感觉良好，有利于其对检查的配合。因此，肺功能室最好有温度和湿度控制的设备，保证肺功能室的环境参数稳定，最理想的温度为18～24 ℃，湿度为50%～70%。 3．易于抢救。尽管肺功能检查大多数情况下是安全的，但仍有发生突发意外而需进行抢救的情况发生，如急性支气管痉挛、晕厥等。肺功能室最好设置在易于抢救患者的地方，如靠近病房或急诊室。部分医院的检查室设置在功能检查科并且远离病房和急诊室，不利于患者的及时抢救。此外，肺功能室应配备抢救药物、设备和有经验的医护人员。 4．肺功能室应有预防和控制交叉感染的措施。肺功能检查要求受试者进行反复呼吸的动作，检查过程中还常常会引起患者的剧烈咳嗽，患者用力呼气或咳嗽时产生的飞沫可在空中悬浮数小时，可污染检查环境、仪器和周围物品，若受试者患有呼吸道传染病则易于发生交叉感染。为此，肺功能室应设置在通风良好之处，最好有窗户。其实，打开窗户透气是最简便而有效的通风方法，另外也可选用一些通风设备，如排气扇、空气过滤净化消毒器等。使用肺功能检查专用的呼吸过滤器可有效减少交叉感染的发生。(二)肺功能仪器的技术要求 仪器准确，测试结果才可靠。肺功能仪器测量的流量、容积、时间、压力、气体浓度等指标的量程、精度、重复性、零位计算标准、误差允许范围等参数应达到一定的技术质控标准，并且定期进行标化以确保其工作处于正常状态之中。具体技术要求详见指南各部分。 (三)受试者的注意事项 1．了解检查的适应证与禁忌证： 检查前应详细询问受试者病史，判断是否符合肺功能检查的适应证，并注意排除有无检查的禁忌证。如近3个月内患心肌梗死、休克者，近4周内严重心功能不稳定、心绞痛、大咯血、癫痫大发作者，未控制的高血压(收缩压>200 mmHg，舒张压>100 mmHg)、心率>120次/min、主动脉瘤患者等禁忌用力肺功能检查；气胸、巨大肺大疱且不准备手术治疗者、妊娠期患者等慎做用力呼气的肺功能检查；鼓膜穿
粉尘致肺纤维化机制的研究现状 07级卫生检验班蒙永胜指导教师：白钢 【摘要】鉴于尘肺病的高发病率、高危害性和不可逆转性，探讨其发病机制以达到早发现、早诊断、早治疗具有重要意义。本文对目前研究的较为深入的自由基学说和细胞因子网络学说进行综述。 【关键词】尘肺；肺纤维化；脂质过氧化作用；自由基；细胞因子网络尘肺是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病，是我国发病率最高的职业病，已成为我国一个重大的公共卫生和社会问题。尘肺所造成的肺纤维化，目前认为是不可逆转的病理变化［1］，一经传统的后前位胸大片确诊，肺部病变已经无法逆转。但目前尘肺的发病机理仍然不完全清楚，无早期诊断的特异性指标，也无特异性的治疗药物和方法。因此，进一步探讨粉尘致肺纤维化机制以寻找早期防治方法，具有重要意义。研究表明，尘肺发病涉及几个重要环节：肺泡巨噬细胞（AM）吞噬石英颗粒，AM 及有关细胞发生脂质过氧化，各种致纤维化活性因子的分泌，成纤维细胞增生与胶原合成肺泡Ⅰ、Ⅱ型细胞损伤与基底膜受损。这几个环节涉及许多分子机制，共同决定了尘肺病的发生发展。 1 自由基 自由基是指那些外层电子轨道上具有不配对电子的原子、分子或基团，性质不稳定，反应活性强。常见的自由基有超氧阴离子自由基（O2－·）、羟自由基（OH·）、氢过氧基、脂氧自由基、脂过氧自由基等。目前普遍认为SiO2可引发自由基反应，启动AM 细胞膜的过氧化，产生过氧化脂质，从而使AM 细胞膜结构破坏，表面电荷减少、膜通透性增强、细胞流动性降低，最终导致细胞破裂；而细胞破损后释放出的SiO2又被重新吞噬，如此再破裂、再吞噬，反复循环，引起AM 大量增殖和集聚，为矽结节的形成和发展提供了基础。 1．1 矽肺发生中自由基的来源［2］ 1．1．1 石英自身可产生自由基石英粉尘经机械破碎后，再与水作用时，可产生OH·；粉尘表面存在的一些金属离子，特别是Fe、Gu 等过渡金属元素能催化氧化石英尘表面吸附的生物基质及化学吸附的氧，形成自由基；硅酸水化也能产生过氧化氢（H2O2）。 1．1．2 人体细胞内和质膜上存在着产生自由基的酶如质膜上的还原型辅（NADPH）作为电子供体，当SiO2作用于质膜时氧接受电子还原成为O2－·；细胞内的黄嘌呤氧化酶（XO）可作用于ATP 的代谢产物次黄嘌呤，使其转变为黄嘌呤、尿酸，同时产生O2－·和H2O2；SiO2被AM 吞噬时，与AM 中的溶酶体融合生成次级溶酶体，此时，溶酶体中的髓过氧化物酶（MPO）作用于被吞噬物，产生大量的O2－·；当AM 吞噬和游走时，由已糖氧化供给消耗能量，氧代谢会突然增长，并产生大量的O2－·（即呼吸爆发）。O2－·和H2O2通过Haber-Weiss 反应生成毒性很强的OH·；在体内有过渡性金属离子存在时，即使没有O2－·也可通过Fenton 氏反应产生OH·。OH·是一种活性极强的自由基，能与任何生物分子起反应，且由于半衰期极短，没有任何酶能够排除它。脂质被初始氧化后的中间产物，如有机自由基、烷氧自由基与O2－·等，也能持续产生毒性很强的H2O2。通过前述过程自由基可被放大和形成链式反应。 1．1．3 髓单核细胞和在肺中转化为AM 的细胞中都含有NO 合成酶NO 合成酶可催化精氨酸与分子O2生成NO·，当AM 被活化后可产生NO·，NO·与生物系统中产生 的O2－·相互作用可生成超氧亚硝酸阴离子（ONOO－），ONOO－一旦被质子化后可迅速分解成高活性的OH·和稳定的NO2·，产生细胞毒作用，导致细胞坏死和组织损伤。 1．2 自由基的损伤作用 1．2．1 对肺吞噬细胞的作用自由基对不饱和共价键有一种特殊的亲和力，因此，在体内自由基最易攻击生物膜磷脂的多不饱和脂肪酸，产生脂质自由基并自氧化，形成过氧化产物，
肺纤维化主要包括哪些类型 我们知道肺部是一个大的容器，可以进行吸收交换我们体内的气体，其中肺又分为很多的组成部分，肺组织分为实质和间质两部分，实质即肺内支气管的各级分支及肺泡结构，间质为肺泡间、终末气道上皮以外的支持组织。肺纤维化主要就是肺间质出现病变，引起的肺部纤维化病变，今天我们来看看肺纤维化主要包括哪些类型，告诉人们要警惕这些疾病。 肺纤维化主要包括哪些类型？肺纤维化可分为特发性(没有原因)和继发性(有原因的)。 继发性常见的原因包括：职业吸入相关(如煤工尘肺、矽肺)，结缔组织病相关(类风湿关节炎或干燥综合征等继发)，吸入过敏原导致(如农民肺、鸟类导致的过敏性肺炎)。 另外还有一些是少见病：如结节病、肺泡蛋白沉积症、淋巴管平滑肌瘤病等等。还有一些貌似间质病的疾病需要除外，比如病毒或细菌感染、肺泡癌等等。 肺纤维化主要包括哪些类型？这些病因都可以导致肺间质出现病变，引发疾病，所以我们需要根据这些疾病的病因来预防，下面我们来看看关于肺纤维化预防措施： 1、肺纤维化患者应食用蛋类、糙米、玉米面、荞麦面、水果和蔬菜等易消化的优质高蛋白和维生素。 2、患者在饮食上需要注意少吃煎炸、辛辣等刺激性油腻食物，尽量吃的清淡一些，吃肉要少吃肥肉，以瘦肉为主，这是因为辛辣、煎炸、肥肉等食物，容易生痰，使得体内火气变大，对肺部产生不良影响，加重病情。同时忌食虾、蟹等容易加重哮喘的发物。 4、积极开展体育活动，适当加强体育锻炼，提高抗病能力。如做深呼吸、散步、练太极拳、练气功等。但要避免过度劳累。
5、要有舒适的居住环境。房间要安静，保持清洁卫生，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。 6、新装修的房间，应通风一段时间在入住，防止苯、甲醛等对肺部的伤害。 7、充足睡眠：人在睡眠时，机体其他脏器处于休眠状态，而免疫系统处于活跃状态，白血球增多、肝脏功能增强，从而将侵入体内的细菌、病毒消灭。 这些预防措施可以使患者有一个良好的生活环境，使病情减缓发作，阻止病情快速蔓延，但是疾病不会因为这样而消失，我们需要进行一个长时间的治疗。通过治疗来阻止疾病的发作，控制病情。那么我们要通过什么样的治疗方法来治疗呢? 中医治疗肺纤维化是以传统中医理论为指导，深入剖析肺部疾病的致病本源，以绿色(不损伤其它脏器机体功能)、自然(按自然变化规律来平和五脏阴阳)为治疗理念，以"内埋外疏"、"因人而异"、"因症施治"为治疗原则，以"拔、熏、炙、针、贴"等多种手法为治疗手段，在对肺部常见病、多发病、疑难病的治疗方面取得了重大突破，解决了中药效果慢和西药副作用大的弊端。 肺纤维化主要包括哪些类型？通过对肺纤维化的了解，我们知道了疾病不是这么好治疗的，特别是肺部的疾病，所以一旦发病，患者必须及时检查，并判断这种肺部疾病是哪一种，对症治疗。