脑血管疾病
脑血管疾病包括脑出血、脑梗塞、脑动脉瘤、血管畸形、动静脉瘘、和烟雾病等，CT对脑出血和脑梗塞的诊断和鉴别诊断价值很大，但对诊断脑动脉瘤，血管畸形和烟雾病等脑血管造影。
急性外伤
一、脑出血
脑实质内出血以动脉出血为多见百分之八十发生在大脑半球，百分之二十在小脑和脑干。出血后血液在脑内聚积形成血肿。
脑出血按病因分外伤性和非外伤性两大类，前者为颅脑外伤，后者为高血压、动脉硬化、动脉瘤、血压畸形、血液疾病和脑瘤出血等引起。
CT可以直接显示脑内血肿，并能动态观察其演变过程，比其它X 线检查方法优越。不仅是有效的诊断方法，也是观察其疗效、判断预后手段之一。高血压性脑出血最常见，具体有代表性，重点叙述。高血压性脑出血一般认为是高血压病和脑动脉硬化的基础上骤然升高引起脑小动脉破裂所致。动脉壁较薄，中膜和外膜较薄弱，无外弹力肌纤维层，肌纤维较少，易损伤。商血压时，发育完善的内膜也发生玻璃样和纤维性坏死，使脑小动脉形成微小动脉瘤。当血压升高时，
微小动脉瘤破裂而引起脑出血。高血压性脑内血肿最常发生在基底节的壳，其次为丘脑、脑桥和小脑。基底节出血常侵入内囊、丘脑，并可破入侧脑室而使血液进入脑室系统和蛛网膜下腔。这种好发部位与豆纹动脉的外侧支---大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂的关。血肿引起周围脑水肿，具有占位作用，使脑组织受压、推移、软化及坏死。依血肿演变过程而分为急性期、吸收期和囊腔形成期。各期时间长短与血肿大小及患病年龄有关。CT表现主要为血肿本身影像，周围脑质变化和占位表现。依病期不同，表现亦异。血肿及周围水肿引起占位表现。1---4周内的出现率在百分之九十以上，第2周水肿最明显，占位表现也较重，出现率最高，可达百分之九十五以上。范围最大。2周以后，随着血肿吸收和水肿减轻，占位表现也减轻，1个月后明显减轻，2个月后血肿与水肿完全吸收则消失。占位表现程度和持续的时间同血肿的大小有关。
二、脑梗塞
脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死。病因主要有：[1]脑动脉粥样硬化及小动脉硬化引起的血栓形成；[2]血栓、气栓和脂肪栓经血液循环进入脑血管，引起急性脑血管闭塞；
[3]低血压或高凝状态。
脑血管急性闭塞后，引起脑梗塞，依侧支循环形成的时间和程度，闭塞血管的供血区可以生全区梗塞或小梗塞。低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘梗塞。
最初4---6小时，缺血区开始出现水肿；12小时，细胞坏死，但梗
塞部分难与正常脑质区分，2---5天，脑水肿达到高峰，同时侧支循环开始建立，1—2周脑水肿逐渐减轻，但发生坏死液化，，并出现巨噬细胞浸润、周围胶质细胞增生和肉芽组织形成；其后，坏死组织完全被吞噬、移除；1---2个月，终于形成内含液体的囊腔。
有时，梗塞区内发生很多小出血灶，偶尔为较大范围出血，成为出血性梗塞。与脑出血不同，系梗塞区内的出血。
脑的穿动脉闭塞后，引起基底节、丘脑区较小的梗塞，直径为10---15MM，为腔隙性梗塞。
因此，从病理上可分为缺血性、出血性、腔隙性梗塞三种。
缺血性脑梗塞多数于CT24小时内查不出密度变化，少数于血管闭塞后6小时显示大范围低密度区，部分仅显示早期改变，即致密动脉后征：发生在大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉和其它大动脉，表现为一段动脉密度增高。大脑中动脉闭塞的其它早期表现为岛带[脑岛、最外囊和屏状核]灰白质界面消失，即岛带征。占位表现：梗塞由于并发脑水肿而出现占位表现，病后1---2周占位最明显，发后逐渐消失。少数可达1个月以上。脑萎缩：脑梗塞1---2个月，坏死组织被吞噬、移除而仅留----囊腔，表现为边界清楚的低密度区。依脑梗塞区的大小，于邻近的侧脑室和[或]脑池脑沟发生局限性或普遍性扩大，中线结构可向病侧移位。出血性梗塞：出血性梗塞少见，常发性病后1周---数周。但也见于早期。一般认为血栓和栓子自然崩解或治疗后发生碎裂、融解，使闭塞血管再通，而闭塞远侧血管壁因缺血已发生损坏，当正常压力的血流经过受损血管时，即引起血管破裂、出
血而形成出血性梗塞。平扫在三角形或扇形低密度梗塞区内出现不规则的斑片状高密度影。腔隙性脑梗塞：平扫显示为基底节或丘脑区类圆形低密度病灶，占位表现较轻，一般仅有相邻脑室局部受压，无中线结构移位。
三、脑静脉或静脉窦梗塞
脑静脉和[或]静脉闭塞多由血栓形成所致，可分为原发怀和继发性，前者为非炎症性，如严重脱水、高热、头部外伤、产褥期及某些血液病，后者多为炎症性，可来源于鼻窦炎、面部感染等，由于血液浓缩、血流缓慢、血桨纤维蛋白增加，而导导致脑静脉窦血栓形成。临床表现无特征，主要是靠脑动脉造影及脑静脉造影。CT检查可提示诊断，并显示脑出血及脑梗等并发症。脑静脉或静脉窦闭塞引起回流障碍，严重时可引起出血性脑梗塞和重度脑水肿。平扫显示普遍为广泛的脑质密度减低，因水肿压迫而脑室变小，脑池、脑沟封闭。闭塞脑静脉或和静脉窦所属引流区可出现双侧或单侧出血性及缺血性脑梗塞C T表现。静脉及静脉窦内血栓在周围的低密度脑水肿和脑梗塞密度区衬托下，显示为高密度带状影，称之为“带征”。还可见广泛脑水肿、脑室变小、出血性和缺血性梗塞等改变。
四、动脉瘤
动脉瘤主要发生在脑底动脉环及其分支。动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血最常见的原因。并发脑室出血、蛛网膜下腔出血、脑内血肿、血管痉挛造成脑水肿、栓塞引起脑梗塞和脑积水时，则易被CT发现。动脉瘤的大小形状不一，多为囊状。囊状动脉瘤一般由绿豆到黄豆大
小，个别的较大。
五、脑血管畸形
脑血管畸形是脑血管胚胎发育不全所致分动脉畸形、静脉畸形、大脑大静脉畸形、海绵状血管畸形、毛细血管---静脉畸形和毛细血管畸形。
六、烟雾病
烟雾病是两侧颈内动脉虹吸及大脑前、中动脉近端进行性狭窄或闭塞伴有脑实质和脑膜广泛侧支循环形成为特点的血管疾病。儿童多以缺血，成人多以蛛网膜下腔出血发病。诊断主要靠脑血管造影。CT可显示继发性脑芳萎缩、脑梗塞、脑出血和脑软化等。脑底动脉变细窄，有时大脑前、中动脉在颈内动脉分支缺如。狭窄或闭塞的动脉段因纤维组织增生而使内膜增厚，并有脂肪沉积和内弹力膜明显迂曲。有时内弹力纤维部分或全部缺如。脑底异常血管网由穿动脉的小血管支构成。脑实质内血管也增多充血。硬膜和蛛网膜也有扩张迂曲的血管，均属侧支循环。常发生大脑内、脑室内和蛛网膜下腔出血、以及由于缺血引起的脑萎缩和脑软化等。脑萎缩：多见于侧额叶，表现为外侧裂、纵裂、两侧额叶凸面脑沟和侧脑室前角扩大。脑梗塞：表现为两侧基底节及额、颞叶脑质多发低密度区。脑出血：多表现额叶，形状不整，表现及演变过程与高血压性脑病相同。脑内血肿可破入脑室内。脑软化：同其它原因引起的软化灶相同。
七、蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血系由动脉瘤和血管畸形破裂、颅脑外伤、脑内血
肿致血液出入蛛网膜下腔。临床以头痛、恶心、呕吐，腰穿以血性脑脊液为特点。
平扫少量蛛网膜下腔出血则表现局部脑沟脑池呈高密度出血量多则脑沟脑池内可见出血，形成脑沟脑池铸形。蛛网膜下腔出血时无脑水肿及占位表现。出血量少，5---7天血液吸收，大量出血则需1---3周。出血后由于蛛网膜粘连可造成交通性脑积水。
第三节、颅脑外伤
颅脑外伤由于受力方式和受力大小不同而发生不同的颅脑损伤。依损伤部位分颅骨、脑、颅神经和血管损伤，单独或合并存在。
一、急性外伤
1、急性硬膜外血肿；多因头部直接受外力打击，产生颅骨骨折或颅骨局部变形，致使脑膜中动脉出血最常见，少数为脑膜前动脉、脑膜中动脉出血，也可见于静脉窦出血和板障静脉出血，由内板障骨折处进入硬膜外间隙中。血肿多位于颞区，也可见于额区顶区。由于硬膜与颅骨相连紧密，血肿范围多较局限，且呈双凸透镜形。
CT表现，表现为颅骨内板下方局限性梭形或半圆形高密度区，多在骨折部位下方，CT值40---100H。硬膜外积血形成血块收缩则CT 值进一步升高。
血肿肿密度均一或不均一，血肿内缘也可不规则。如为开放性骨折则血肿内可见密度低达-100H的气体影。血肿可多发。占位表现因血肿多较局限而比硬膜下血肿为轻。少数有脑水肿。百分之三十硬膜外血肿并发脑挫裂伤。上矢状窦、枕窦、横窦损伤引起的硬膜外血肿，
还需行冠状断层，有助于确诊。
二、急性硬膜下血肿
急性硬膜下血肿是伤后三天内发生的硬膜下血肿。多数并发严重的脑挫裂伤，但出血量一般不大。好发额极、颞极和额叶眶面。无脑挫伤者，血多来自静脉窦或窦旁桥静脉之破裂，好发于大脑半球凸面。血液居硬摸与蛛网膜之间，由于蛛网膜无张力，使血液占居硬膜下的潜在间隙形成大范围的血肿。但血肿厚度较薄。
急性硬膜下血肿表现颅骨内板下方新月形高密度区CT值近似硬膜外血肿，伤后三天内，血块凝固，血浆吸收，血红蛋白浓缩CT值高达70---80H。使占位表现比硬膜外血肿明显。硬膜下血肿范围广泛，又常并发脑挫裂伤。一些病例血肿内方有脑水肿。少数硬膜下血肿在外伤早期为混杂密度划低密度。
三、脑内血肿
脑内血肿多发生在额、颞叶，在受力或对冲部位，一侧、两侧或多发。常驻伴发脑挫裂伤、脑水肿脑外血肿和蛛网膜下腔出血等。与高血压性脑内血肿好发于基底节、丘脑区不同，多在脑表面。。外伤性脑内血肿病理改变及其高血压性脑内血肿相同。外伤性脑内血肿各段的确良CT表现与其它原因的脑内血肿相同。
四、多发性和复合性血肿
多发性和复合性颅内血肿牙并发的脑挫裂伤，死亡率高。CT可以早期作出诊断，使之得以及时治疗，降低死亡率。CT 确定多发性或复合性颅内血肿或并发脑挫裂伤相当可靠。但在同一部位的硬膜下
复合血肿，诊断困难，多将硬膜外血肿漏诊。
五、脑挫裂伤
脑挫裂伤包括脑质表层划深层散在小出血灶，静脉瘀血和脑水肿及脑肿胀。如有脑、软脑膜和血管的断裂。二者同时发生，为脑挫裂伤。常发性在着力部位及其附近，也可在对冲部位，脑挫裂伤常伴发不等的蛛网膜下腔出血，乃因脑皮质血管破裂或软脑膜撕裂所致。典型表现为低密度脑水肿区中出现多发散在斑点状高密度出血灶，也可融合。病变广泛则有占位表现。随访检查如出现阶段血灶吸收，则变成低密度区，小的脑挫裂伤可发展为广泛的脑水肿。有的可了展为脑内血肿。脑于挫裂伤CT较难显示，脑挫裂伤易与脑水肿和高密度血肿鉴别，约百分之三十脑挫裂伤为多发，百分之四十并发其它病菌变，百分之七十五伴发骨折。
六、脑水肿与脑肿胀
脑水肿为细胞外水肿，脑肿胀则为细胞内水肿，应用CT以前，诊断困难。CT表现为局限性或弥漫性低密度区CT值为8---25H。伤后3 小时至3天出现以12---24小时最明显可持续数周。弥漫性者表现为大脑半球广泛密度减低。如为侧中线结构向对侧移位，脑室受压变小、脑池消失。脑水肿与脑肿胀在C T上不能鉴别。儿童急性严重脑肿胀因脑血管系统自身调节机制丧失，血管扩张使脑内血流量增加，脑容积增加，整个大脑充血，CT值反可轻度增高。儿童外伤后，少数病例CT显示基底节区低密度灶，可与血管痉挛缺血引起梗塞有关，临床可出现偏瘫。
七、外伤性蛛网膜下腔出血
CT表现与其它原因所致蛛网膜下腔出血相同。在儿童常为纵裂池出血，呈纵行窄带状高密度区位于中线，CT值因血量不同可为25---95H，7天以后密度开始减低，最终消失。
八、弥漫性脑白质病
弥漫性脑白质病又称弥漫性轴索损伤。为头部外伤后无颅骨骨折或颅内较大血肿，但临床表现严重，有深昏迷，双侧伸肌僵直和脑于病理反射。这是白质剪力性损伤引起。主要变化有轴索的扭曲、肿胀、断裂、及轴索收缩球出现；深部髓质和胼胝体偏心和不对称性出血；小脑脚出血；双侧弥漫性脑水肿；脑室和蛛网膜下腔出血三脑室及周围出血数周后发生脑萎缩。双侧脑室和脑池受压、消失，弥漫性髓质密度减低；胼胝体周围偏听偏心或不对称性出血；脑室和脑池出血；三脑室和周围局限性商密度出血区。
亚急性与慢性硬膜下血肿
亚急性硬膜下血肿是指伤后4天-----3周内血肿，是急性向慢性发展过渡阶段。3周后则是慢性硬膜下血肿。出血多由皮质小血管或静脉窦旁桥静脉损伤引起。伤后起3周，血肿周围形成纤维包膜。CT表现：血肿为新月形或半月形混合密度或等密度区也可高密度区。
硬膜下水瘤
硬膜下水瘤下瘤又称硬膜下积液。系外伤引起蛛网膜撕裂，形
成活瓣，使脑脊液进入硬膜下腔不能回流，或液体进入硬膜下腔后，蛛网膜破裂处被血块或水肿阻阻塞而形成。CT表现为多发生于两侧额颞骨内板下方，有人报导百分之五十病例在两侧额区，常深入到纵裂前部呈M形。表现为内板下方新月形低密度区，近于脑脊液密度，CT值平均为7H，无或只有轻微占位表现。周围无脑水肿。
外伤后遗症
CT可以显示外伤后脑萎缩、脑积水、脑软化灶、脑穿通畸形囊肿和蛛网膜囊肿等。
第四节、炎症疾病
颅内感染可为细菌性、真菌性和病毒性，可引起脑膜炎、脑脓肿、肉芽肿和脑炎等。
一、脑膜炎
系生物病原体引起的软脑膜炎。可经经血液循环进入软脑膜；也可是邻近的炎症如中耳乳突炎侵入颅内；外伤性，如开放性骨折；医原性，如术后感染等。
1、化脓性脑膜炎化脓性细菌进入颅内引起急性脑膜急性炎症性变。脑膜血管充血，出现大量炎性渗出物，晚期产生脑膜粘连、增厚并引起交通性或梗阻性脑积水。儿童可发生硬膜下积液积脓。少数还可发生脑脓肿。脑血管化脓性炎症可导致脑梗塞和脑软化。
脑膜炎常伴有硬膜下水瘤，CT上于颅骨内板下方出现新月形低低密度区，一侧或两侧。形成包膜时则可被强化。炎症波及室管膜及脉络丛引起室管膜炎，增强检查可显示脑室壁线状强化，脑室壁粘连
则出现脑室变形及扩大。引起脑血管炎症时可并发脑梗塞与软化灶。脑膜炎后，由于蛛网膜粘连多引起继发性脑室扩大。若脑底池蛛网膜粘连则发生交通性脑积水，若中脑导水管闭塞则发生梗阻性脑积水CT可了解脑室大小和脑池的变化。
2、肉芽肿性脑膜炎脑膜的真菌性和结核性感染引起肉芽性脑膜炎。早期，脑底池有肉芽肿和反应性纤维组织增生。晚期，脑膜增厚、粘连，阻塞脑积水。CT表现，早期，脑底因肉芽组织充填而消失，增强检查则显示与脑底池形状一致的强化，为肉芽组织中丰富的新生血管和造影剂自血管内膜形成不良的新生血管外溢出所致，多伴脑积水表现，亦可并发结核瘤。晚期因脑膜粘连而出现交通性脑积水的CT表现。结核性脑膜炎后还可出现脑底池多发、散在的不规则钙化。
二、脑脓肿
脑脓肿是为化脓、真菌划原虫感染所致，以化脓菌常见。感染经中耳炎直接蔓延，脓肿多发生于颞叶；乳突炎和侧窦血栓性静脉炎蔓延，多在小脑；血行感染则好发于皮质和髓质交界，常多发；开放性骨折、颅骨术后可直接感染。幕上脑脓肿多见，其中颞叶约占百分之四十，也可见于额叶顶叶，偶见于垂体。脓肿多单发大小不一，由于脓液张力致使脓肿多呈类圆形或圆形。多脓腔占百分之二十至四十。直径小于15MM脑内脓肿为小脓肿。临床多以癫痫就诊，无发热等感染症状。绝大多数患者经抗菌素治疗效果良好。脑脓肿形成经历三个阶段感染开始，病变部小血管产生脓毒性静脉炎或脓被感染性栓子
阻塞而使局部脑组织软化坏死，即局限性化脓性脑膜炎阶段；接着脑质的软化、坏死区逐渐扩大而形成脓腔，周围有新生血管和大量结缔组织增生，构成不规则和不明显的肉芽组织层，周围脑水肿明显，即化脓阶段；最后形成由三层组组成的脓肿壁，内层是肉芽组织，中层为大量纤维组织，外层为增生的神经胶质组织，周围脑组织水肿，即脓肿壁形成阶段。脑脓肿的CT表现依脓肿发展阶段而异。多腔脓肿是由于脓肿壁形成不良，脓液过多压力过大后脓肿壁薄弱处溃破，脓液向周围流出，引起炎性反应，形成“子脓肿”，部分还可因化脓区有多中心坏死、软化，又未完全融合而成。平扫，急性化脓性脑膜炎阶段，病灶表现为边缘模糊的低密度区这与炎性细胞浸润使组织坏死、液化，周围脑组织水肿有关。有占位表现，化脓与脓肿壁形成阶段，脓肿是由于坏死组织和脓液，故表现为低低密度。约50％的病例于低密度区周边可显示脓肿壁，表现为等密度、完整或不完整或规则或不规则环影，壁的CT值为34H，厚度为5MM余者不见脓肿壁而仅代表脓肿的低密度区，CT值为14H。增强检查，急性脑膜炎阶段，低密度区不发生强化。脑脓肿形成阶段，脑脓肿壁轻度强化，表现为完整但不规则则浅淡的环状强化。脓肿壁形成阶段则可见完整、薄壁、厚度均一的明显环状强化，脓肿壁CT值平均为60H厚6MM，多腔脓肿为多个相连的环状强化。80％以上病例，脓肿周围出现不规则脑水肿，多较显著。均有占位表现，大脑半球脓肿约50％病例有对侧侧脑窒扩大，小脑脓肿都出现侧脑窒和三脑窒扩大。产气菌感染，脓肿腔内可见气体，形成液面。有时在脑脓肿附近出现硬膜外脓肿。骨窗
可显示骨髓炎改变。CT可以确定脑脓肿的存在及其位置、大小、数目和形状。根据低低密度病变及其周围出现薄而厚度均一的明显强化，外周以明显脑水肿，多不难作出诊断，与临床结合，则定性诊断准确率在90％以上。多腔脑脓肿表现特殊，无需与其它疾病鉴别。单腔脓肿强化环强化厚薄不一致，应同胶质瘤和单发转移瘤的环状强化鉴别。肿瘤环状强化比脓肿壁的强化厚，且内外缘不规则，其中心密度区为肿瘤坏死，CT值也高于脓液，可资鉴别。多发脓肿同多发转移瘤的鉴别在于前者多为圆形、类圆形的薄壁环状强化或高密度结节，而后者多位于皮质及质下区，有环状强化者，环厚且不规则。有时鉴别困难，需结合临床。小脓肿应与癫痫后局限性水肿鉴别，后者只显示髓质低密度区，无环状或结节状强化。
三、肉芽肿
多由慢性炎症引起，常为结核瘤、真菌及寄生虫性肉芽肿。结核瘤常见。结核瘤可发生在幕上或幕下亦可在脑内。单元发或多发各占一半，病理分三期。成熟前期，结核性肉芽肿尚未形成，有水肿出现；成熟期，结核性肉芽肿形成；干酪样坏死期，结核性肉芽肿内出现干酪坏死或结核脓肿形成。CT表现，成熟前期为低密度区并有占位表现，无强化；成熟期为圆形、类圆形、稍高密度病变，边界不清，周围水肿不明显，增强扫描多为一明显强化，当发生干酪样坏死或结核性脓肿时，CT平扫为稍低、稍高或等密度区，增强检查可见环状强化，一般壁较薄，规则或不规则有占位表现，结核瘤也可多发。等或稍高密度灶伴有水肿，环状强化为常见表现。多发者表现为结节状和
或环状强化并聚集成堆。栗粒性结核则表现为幕上、幕下弥漫为强化的小结节，1---2MM大小。上述表现无特异性，诊断需结合临床。
四、脑炎
脑炎分病毒性、细菌性和寄生虫性，CT上多无异常发现，有些脑炎则出现异常表现。
1、单纯疱疹病毒性脑炎
单纯疱疹性脑炎为疱疹病毒引起的急性脑炎。好发于20---30岁。起病急骤，有一般感染和脑膜刺激症状，部分病例伴唇部疱疹，临床诊断困难。本病发展迅速，预后不良。本病多在颞叶内侧面、额叶眶面出现局限性脑水肿、出血及坏死灶。血管周围有大量淋巴细胞和组织细胞浸润、胶质细胞增生。坏死或附近神经胶质及神经元核内有较大的嗜伊红包涵体。CT表现：发病后6---10天CT清楚显示低密度区，发生在一侧或两侧颞叶到岛叶，其中散在高密度区为出血，有占位性表现，并有颞叶、岛叶线状或弥漫性强化。由于CT表现有一定特征，如认识本症并结合临床可作出诊断。
2、亚急性硬化性全脑膜炎
亚急性硬化性全脑炎是由麻疹病毒引起的一种亚急性弥散性脑炎。多见于20岁以下青年及儿童。临床以进行性痴呆及运动过多为主要表现。病情持续进展，少数可在缓解后复发，预后不良。本病表现为脑广泛亚急性炎性反应及退行性变。主要为神经细胞退行性变。脑髓质中髓鞘改变，血管周围有淋巴细胞浸润和胶质细胞的增生。CT 表现：脑沟明显增宽，髓质内出现低密度区。
五、硬膜外与硬膜下脓肿
硬膜下脓肿常由感染直接蔓延或开颅手术损伤引起骨髓炎所致。由于硬膜对化脓性炎症扩散有阻挡作用，使脓液局限硬膜外间隙，而形成硬膜外脓肿。可并发硬膜下及脑脓肿。硬膜下脓肿常见于鼻窦感染引起慢性骨髓炎后炎症侵入硬膜下腔。也可见于硬膜下血肿术后。CT表现：颅骨内板下方，脑外出现梭形低低密度区。硬膜外脓肿局限，硬膜下脓肿范围广泛，亦可发生纵裂。增强检查，其内缘有均一明显带状强化，系由肉芽组织所致，同时伴有邻近脑水肿及占位表现。硬膜下脓肿范围较广泛，而硬膜外脓肿则局限，且可并发脑脓肿及骨髓炎，两者不难鉴别。与低密度硬膜下血肿鉴别在于血肿的内缘强化和脑水肿均不如硬膜下脓肿明显。
六、室管膜炎
炎症侵及室管膜则发生室管膜炎。CT表现：平扫多异常，如炎症广泛，也可见腔内密度增高。增强检查可见周围室管膜呈线状或弥漫强化。
先天性畸形
一、胼胝体发育不良和胼胝体脂肪瘤
胼胝体发育不良为胚胎2---14周胼胝体损伤引起畸形。可为完全或部分缺如，单独发生或并发其它畸形。常驻可并发胼胝体脂肪瘤。CT表现：CT可见两侧侧脑室体部明显分离，体部正常弧形消失，体
部外凸与后角微抱球状，三脑室居两侧脑室之间；后角相对扩大。冠状CT显示纵裂延伸到三脑室顶三脑室增宽并上抬；两面侧前角呈八字状分离。增强CT见两面侧大脑内静脉分开居扩张的三脑室顶，大脑大静脉在压部的弧形走行消失且位置较高，并发的脂肪瘤常位于胼胝体嘴或后部，表现为纵裂内脂肪密度肿块，多见边缘钙化。并发纵裂蛛网膜囊肿时可见三脑室上部囊状脑脊液密度病变。
二、蛛网膜囊肿
蛛网膜囊肿分阶段为先天性和继发性两大类。前者为发育上的问题，占大多数；后者多因外伤、炎症等引起蛛网膜广泛粘连的结果。临床上表现与颅内占位病变相似。部分患者可有轻瘫或癫痫发作，还可有局部症状如眼突出和头部不对称等。分两类：蛛网膜内囊肿：系胚胎发育异常所致。蛛网膜下囊肿：囊壁由蛛网球膜构成，可看作异常扩大有蛛网膜下腔，囊与蛛网膜下腔可交通或粘连封封闭。2/3位于外侧裂，其次为大脑凸面、枕大池、鞍上池、四叠体池、偶见纵裂池。CT表现为脑外边界清楚、光滑的脑脊液密度区，CT值0---20H 常伴局部颅骨的吸收、变薄和膨隆。外侧裂池蛛网膜囊肿具有三个特点：（1)中小囊肿为内缘或和后缘呈直线状，多为四边形或三角形；大的病变为类圆形。（2）对颅骨压迫作用较早且明显，即使很小的病变也的颅骨改变。表现为局限性骨壁变薄、颅穹窿膨出，蝶骨嵴前移等。（3）脑室受压或中线结构移位较轻，与颅骨改变不称。脑凸面囊肿为半圆形或双凸形，伴局限骨板就薄或外凸，无或轻轻微中线侈位。枕大池蛛网膜囊肿为三角形不规则形或类圆形病变，四脑室前移位、
多有脑积水。蛛网膜囊肿CT有一定特征，多能确诊，但有时与下列病变鉴别：〔1〕胆脂瘤：多见于桥小脑角、中颅凹内侧。虽亦为低密度无强化病变，但因有时向周围裂隙生长的特性，故外形多不规则，密度不如囊肿均匀，CTC检查囊肿内无造影剂，而胆脂瘤则造影剂可进入瘤裂隙内，为其特征。〔2〕脑穿通畸形囊肿：形状不规则，与脑室相通，无占位性表现。〔3〕硬膜下水瘤：新月形，多见于脑凸面，范围广，两侧或一侧。〔4〕大枕大池：形状不规则或三角形，无四脑室受压、移位，CT检查时造影剂可进入，能够鉴别。
新生儿疾病
一、颅内出血
新生儿颅内出血主要由主伤、缺氧引起，前者多见足月新生儿，后者多见于早产新生儿。CT可以显示出血的各种表现。
1、硬膜下血肿：因产伤引起静脉窦、桥静脉、大脑大静脉及脑浅静脉等破裂出血所致。CT表现同外伤性硬膜下血肿。天幕周围血肿为沿天幕走行的线状高密度影。
2、脑内大血肿：由外伤引起静脉大脑大静脉、脉络丛血管破裂出血所致。CT表现与其它引起的脑内出血相同。
3、蛛网膜下腔出血：由于缺氧使血管壁通透性增加，血液由毛细血管壁渗出发生出血。CT表现见脑池内高密度影。有时并发硬膜下血肿。
4、窒管膜下及脑室内出血：多见于早产儿。由于缺氧使尾状头
附近的终末静脉破裂，出血延至室管膜下，也易破裂入侧脑室内。脑室内出血还见于脉络丛静脉出血。CT表现显示尾状核附近局限高密度小出血灶和不同程度的脑室内出血。横断层扫描难以鉴别室管膜下和脑室内出血，但冠状层面扫描则有帮助。
5、多发性脑内小血肿：占新生儿颅内出血的50％左右。由产伤和缺氧引起，造成大脑、小脑、脑干血管周围多发小出血灶。
6、硬膜外血肿：表现同外伤性硬膜外血肿，可多发。
二、缺氧缺血性脑病
缺氧缺血性脑病是围产期新生儿因缺勤氧引起的脑部病变。临床表现为激惹、兴奋或抑制、肌张力改变，原始反向反射减弱或消失，惊厥或呼吸异常等。缺血缺氧导致脑肿胀，神经元、胶质细胞、内皮细胞均肿胀，细胞外间隙缩小。大体病理显示脑沟变浅，脑回变平。同时合并脑内、蛛网膜下腔和室管膜下出血。CT表现：轻度不超过两个脑叶实质内散在局限性边界清楚低密度区，无占位表现。中度低密度区范围超过两个脑叶，但不累及全部大脑半球，皮质与髓质界限模糊脑沟、脑池受压，部分病例有颅内出血。
三、新生儿窒息
为新生儿呼吸停止，但心跳仍存在，由于分娩时造成中枢神经系统的损害或母体注入麻醉药引起。脑有广泛的水肿和充血。CT表现多显示髓质弥漫性低密度区及占位表现，也可无改变，还可合并颅内出血。出血5天后显示皮质、髓质斑点或弥漫性低密度区，CT值低，脑室与脑池扩大。
急性散发性脑脊髓炎
急性脑散发性脑脊髓炎多由风疹、麻疹、猩红热、水痘等感染性疾病及水痘、狂犬病预防接种后出现的脑脊髓炎脱髓鞘改变。为发生在整个神经轴的脱髓鞘病变。急性期以水肿为主，严重时可见髓质多发出血灶，提示为急性出血性脑白质炎。CT表现两侧大脑半球髓质广泛低密度区，因水肿引起占位表现，可有弥漫性强化。有出血时，则在低密度区中有多发高密度出血区。累及脑干与小脑半球则出现低密度病变。随访CT见占位表现逐渐减轻至消失。晚期整个大脑为低密度区。
脑萎缩
脑萎缩为不同原因引起的脑退行性变和脑的不发育。依脑萎缩的范围不同分为广泛性和局限性两大类。前者包括脑皮质和髓质及全部萎缩；后者包括局部、一侧大脑半球或小脑、脑干萎缩。CT表现：脑皮质萎缩仅显示脑表面脑沟及脑池扩大，脑室正常。
脑髓质萎缩仅脑室扩大，脑沟脑池大小正常。
全部脑萎缩显示脑室脑池和脑沟均扩大。
局部脑萎缩显示脑室局部扩大或局部脑池和脑沟扩大。
一侧大脑半球萎缩则为一侧侧脑室、脑池、脑沟扩大，中线结构向病侧移位，同侧颅骨增厚、岩骨及蝶骨大小翼上升。
脑干小脑变性萎缩表现为基底池，包括桥小脑角池、环池、四叠
体池、小脑上池明显扩大；四脑室扩大；小脑半球、蚓部脑沟增宽；蚓部脑沟在四条以上，小脑半球脑沟在两条以上，且脑沟宽度超过2MM；枕大池扩大；脑干缩小；以横径明显。
60岁以上健康老人脑沟脑池与脑室可比正常成人者为大，属生理改变。
一氧化碳中毒
急性一氧化碳中毒脑部病理改变主要是急性脑水肿以髓质为主、皮质或苍白球区坏死软化及脱髓鞘改变。CT表现：轻度一氧化碳中毒者CT表现可正常。严重者6天内脑髓质可见广泛低密度区，伴脑室及脑质受压、变小。2—3天后大部病例髓质低密度消失，但也可无变化。可同时伴苍白球低密度区。苍白球低密度区为卵圆形小片状，多为两侧对称，亦可为单侧，边界清楚，直径在1CM以内，CT值为6---7H，最早出现于中毒后48小时内。病变可逐渐变小，边缘模糊，最终消失。亦可持续存在。脑萎缩为一氧化碳中毒后部分脑水肿患者的晚期期表现。
脊柱CT诊断
一、脊髓
平扫，用于适宜的软组织窗可以看到上颈段脊髓的大致轮廓，与周围脊髓、蛛网膜下腔有一定的界限，而下颈段，胸腰段脊髓则难于分
中医治疗脑血管疾病的药方 中医治疗各种脑血管疾病如脑供血不足、脑血管痉挛引起的头晕头痛、脑血管意外、高血压病等疗效显著，下面从常用方的中药性味、功效及药理方面作一介绍。 但中医讲究辨证论治，具有很强的个性化治疗，原则上是一人方，一定要辨证施治： 黄芪：味甘、微温，归脾、肺经，具有益卫固表，补气升阳，托毒生肌，利水消肿之效。用于气虚乏力，食少便溏，中气下陷，久泻脱肛，自汗盗汗，血虚萎黄，阴疽漫肿，气虚水肿，内热消渴。主要药理作用有：增强免疫功能、抗衰老、抗病原微生物、镇静、促进机体代谢、抗肿瘤、改善心功能、保肝等作用。上海岳阳医院神经内科张秋娟 当归：味甘、辛、温，归肝、心、脾经，具有活血止痛，补血调经，润肠通便之效。用于用于血虚眩晕，月经不调，闭经，痛经，面色痿黄，虚寒腹痛，跌打损伤，风湿痹痛，痈疽疮疡，肠燥便秘。主要药理作用有：增强免疫功能、抗炎、抗肿瘤、改善肺功能、抗菌、清除自由基、改善心功能、改善血液功能、兴奋子宫作用(孕期女性易导致流产)、镇静、利尿、抗辐射功能。 赤芍：味苦、微寒，归肝经，具有清热凉血、活血化瘀、止痛之效。用于血热妄行、吐衄发斑、瘀血经闭、跌打损伤、热毒疮疡、肝火目赤。主要药理作用有：增强免疫功能、抗病原微生物、抗肿瘤、改善肺功能、改善心功能、镇静、抑制血小板聚集、保肝作用。 白芍：味苦、酸、微寒。归肝、脾经。具有养血敛阴，柔肝止痛，平抑肝阳之效。用于肝血亏虚及血虚月经不调，肝脾不和之胸胁脘腹疼痛或四肢挛急疼痛，肝阳上亢之头痛眩晕。主要药理作用有抗炎、提高免疫功能、镇痛、解痉等作用。 余甘子：甘、微涩，凉。清热利咽，润肺止咳。具有清热凉血，消食健胃，降血压，降血脂，治疗心脑血管疾病有很好的效果。主治血热血瘀，消化不良，腹胀，咳嗽，喉痛，口干及维生素C 缺乏症抗氧化，抗衰老，保肝等作用，是年青宝茶的重要成分之一，主要药理作用：软化血管、恢复血管弹性，调节血脂，血压等。 川芎：味甘、辛、温，归肝、心、脾经，具有活血止痛，补血调经，润肠通便之效。用于血虚眩晕，月经不调，闭经，痛经，面色痿黄，虚寒腹痛，跌打损伤，风湿痹痛，痈疽疮疡，肠燥便秘。主要药理作用有：增强免疫功能、抗炎、抗肿瘤、改善肺功能、抗菌、清除自由基、改善心血管功能、改善血液功能、兴奋子宫(孕期女性易导致流产)、镇静、利尿、抗辐射等作用。 红花：味辛、性温，归心、肝经。具有活血通经，祛瘀止痛的功效。主治痛经，经闭，产后血晕，瘀滞腹痛，胸痹心痛，血积，跌打瘀肿，关节疼痛，中风
脑血管病的影像检查 解放军总医院第一附属医院 ( 原解放军 304 医院 ) 神经外科 闫润民，李安民，张志文，傅相平，郭晓明 面对迅速发展脑血管病影像学检查技术，您掌握了多少呢？ 脑血管病变的确诊依赖于血管显影系统，目前 DSA 仍是血管病变诊断的金标准，但 MRA 、CTA 技术的迅速发展在某些方面有取代 DSA 之势，还有 B 超、彩色多普勒、TCD 等在血管病变的筛选、术中监测、术后跟踪检查上也有重要的作用。 DSA 技术在图像质量、判断血流方 向和优势供血等方面是其他检查手段 所不能比拟的。 脑血管造影（DSA ） DSA 显示的是造影剂充盈的血管管腔的空间结构，目前仍被公认为血管性疾病诊断的“金标准”。 常规 DSA 正侧位影像中，颅内动脉瘤与载瘤动脉及邻近血管之间常互相重叠，观察其相互关系必须通过旋转 X 线管选择最佳角度。而长期以来，这一角度的选择主要依靠医师经验进行判断，脑血管病的影像检查 摘 要： 脑血管病变的确诊依赖于血管显影系统，目前DSA 仍是血管病变诊断的金标准，但MRA 、CTA 技术的迅速发展在某些方面有取代DSA 之势，还有B 超、彩色多普勒、TCD 等在血管病变的 筛选、术中监测、术后跟踪检查上也有重要的作用。 关键词： 脑血管病 DSA MRA CTA
并需进行多次投照来寻找，检查难度大，费时费力。应用旋转 DSA(RDSA) 和血管三维重建成像技术可以通过一次旋转投照获得满意的三维血管影像，解决了这一技术难题。 通过 RDSA 及三维重建技术的应用，能有效利用数据资源，对影像在三维空间做任意角度的观察 ( 甚至机架无法达到的角度 ) ，清晰显露出动脉瘤体、瘤颈、载瘤动脉及与周围血管解剖关系，有效避免邻近血管重叠或掩盖。此项技术突破了常规 DSA 一次造影只能显示一个角度和图像后处理手段少等局限性。它极大的方便了介入诊疗操作，有助于治疗方法的选择和血管内治疗方案的设计，对脑血管病变的诊断和治疗具有很大的应用价值。 对于颅内血管病变，CTA的首 要任务是发现和定性诊断，其次是综合 显示有助于治疗的信息。 CT 血管造影（CTA） 三维 CTA 在显示管腔空间结构的同时，通过仿真内窥镜以及原始的横断位图像，能观察到未被造影剂充盈的腔内病变和腔外病变，如动脉瘤内血栓。相对于 DSA 来说， CTA 在操作和费用上也具有较明显的优越性， CTA 的操作简单，方便，价格低廉。 优点： ?仅做静脉穿刺，创伤小，避免了 DSA 麻醉和插管所引起的并发症。 ?可任意角度动态观察颅内血管，更加客观和细致地显 T 血管的解剖结构，而常规 DSA 只能 1-2 个角度进行投照。 ?可同时显示颈内动脉系、椎动脉系和 Willis 环血管全貌，而 DSA 一次只能显示一条大血管及其属支。 ?时间短费用少。 ?受患者病情因素限制少，急性脑出血或蛛网膜出血患者，属病情危重，当临床怀疑动脉瘤或 AVM 可能为出血诱因时， DSA 检查受限， CTA 可作为早期检查可靠方法。
颈内动脉分7个解剖段： C1：颈段；C2：岩段； C3：破裂孔段；C4：海绵窦段； C 5： 床突段；C6：眼段；C7：交通段 C1段（颈段）：颈内动脉在C4平面分出，进入颞骨岩部的颈动脉管后C1段终止。 C2段（岩段）：全程均在颈动脉管内，分垂直段及水平段，如倒“L”形（黑箭），圆圈代表颅外及颅内颈动脉管的开口，平行黑线代表岩舌韧带，白箭示破裂孔段。 C3段（破裂孔段）： C4段（海绵窦段）：始于岩舌韧带上缘，穿过硬膜环而出海绵窦。 C5段（床突段）：始于近侧硬膜环，止于ICA进入蛛网膜下腔外的远侧硬膜环，为硬膜间结构。 C6段（眼段）：起自远侧硬膜环，止于PCoA起点近侧。C7段（交通段）：起自PCoA起点近侧，止于ACA及MCA分叉处。 分支：①PCoA；②AChA（脉络膜前动脉）：供应视束、内囊后肢、大脑脚、脉络丛及颞叶内侧；③ACA及MCA。Willis环 A1大脑前动脉水平段（交通前段） A2：大脑前动脉垂直段（交通后段） P1：大脑后动脉水平段（交通前段） P2：PCA环池段 SCA：小脑上动脉 OA：眼动脉 ON：视神经 CNIII：动眼神经 CNIV：滑车神经 大脑中动脉MCA分段： M1水平段；M2脑岛段；M3岛盖段；M4皮层支 前后位图解：FPO为额顶叶岛盖；TO为颞叶岛盖；I为脑岛。 1. 颈内动脉 2. 大脑前动脉 3. Heubner返动脉 4. 颞前动脉 5. 外侧豆纹动脉 6. MCA分叉处 7. MCA膝部 8. 侧裂顶部
1. M1分叉前段 2. M1分叉后段 3. MCA膝部 4. MCA穿支（外侧豆纹动脉） 5. M2段 6. M3段 7. M4段 8. 侧裂顶端（血管造影侧裂点） 9. 脉络膜前动脉 大脑前动脉ACA ACA前后位 1. ACA A2段； 2. 胼周动脉 3. 胼缘动脉； 4. 皮层支 ACA侧位（椎动脉造影） 1. ACA A2段 2. 眶额支 3. 额极动脉 4. 胼周动脉 5. 胼缘动脉 大脑后动脉PCA PCA分4段：P1交通前段；P2环池段；P3四叠体段； P4距裂段 PCA分出3种类型分支：中央支、脑室及脉络丛支及大 脑支。 中央支 ①丘脑穿动脉（PTPA）：起于P1段，通过后穿质入 脑。 ②丘脑膝状体动脉（TGA）：起于P2段。
中医治疗心脑血管疾病 活血化瘀中药治疗心脑血管疾病的药理作用与临床应用概况．认为：大多数活血化淤中药在血液流变学、血液黏度、血小板功能、抗凝、保护血管内皮细胞、调节血脂等方面具有一定的作用，在治疗心脑血管疾病方面应用广泛。在减少缺血性脑血管疾病的发病率、死亡率、致残率方面显示出其独特的魅力和优势．积极发现和提取其有效单一化舍物、探寻新配伍、研究新剂型，将成为深入研究活血化瘀中药并开发其新药的趋势． 目前，国内对活血化淤中药的药理、临床研究成为热点．实验证明一些常用活血化淤中药（君山第四代降脂宁颗粒、银杏叶片。决明子血脂安等），具有扩张血管，降低血管阻力，增加血流量，降低血粘度，抑制血小板活性、抗血栓形成，抗氧化，清除自由基，改善心、脑缺血，对心脑组织的保护作用等药理活性．随着对活血化淤中药单体其有效成分的药理作用的深入研究，以及对活血化瘀中药剂型的改革、成药的开发尤其是注射剂型的开发应用，该类药物在治疗心脑血管疾病方面已取得了新的进展．尤其能有效改善缺血性脑血管疾病的临床症状，在减少其发病率、死亡率、致残率方面越来越显示出其独特的魅力和优势．活血化淤中药治疗心脑血管疾病与其它类药物相比，不良反应小，相对较为安全，在预防、治疗、康复方面有潜在的应用前景，已引起包括美、俄、日等国在内的国际医学界的广泛关注．可以预见，活血化瘀中药将在更广阔的医学领域为人类作出更大贡献．
研究表明冠心病、脑血栓的发病与高血压、高血脂、血液粘度增高、血小板功能增强、血液流变性的改变、体内自由基含量增高等因素密切相关．活血化瘀类中药能通利血脉、促进血行、消散瘀血．现代药理研究证实大多数活血化淤中药在改变血液流变学、血流动力学、血小板功能、抗凝血、保护血管内皮细胞、调节血脂等方面具有一定的作用．由此可见，活血化瘀药物及其疗法对治疗心脑血管等疾病十分有效．
▲65岁的心房颤动患者，突然发生命名困难。2周来共发生过5次‘每次维持2~15秒。查体无神经系统异常。脑CT无异常。可能的诊断是：(E_A.脑动脉瘤B.脑血栓形成C.脑肿瘤D.脑出血 ▲对频繁发作的短暂性脑缺血发作，应该应用的治疗是：(B)A.噻氯匹定B.阿司匹林C.华法林D.噻氯匹定加双嘧达莫 ▲对于治疗蛛网膜下腔出血的措施不妥的治疗方法是(D)A.卧床休息4~6周B.应用止血药物C.静滴20%甘露醇D.低分子肝素注射 ▲短暂性脑缺血发作，出现相应的症状及体征完全恢复的时间最长应在：(A)A.24小时内B.28小时内C.36小时内D.48小时内 ▲短暂性脑缺血发作应用阿司匹林治疗目的的是：(D)A.改善神经功能的缺失B.保护脑细胞C.增加再灌注D.预防复发 ▲短暂性脑缺血发作主要累及的血管是：(C)A.基底动脉系B.椎动脉系C.颈内动脉系D.短暂性脑缺血发作 ▲患者男性，66岁，突然头疼呕吐，伴意识丧失20分钟。查体神志清楚，颈部抵抗，克氏征阳性。右侧眼险下垂，右侧瞳孔4mm，光反应消失。诊断是：(B)A.脑梗死B.蛛网膜下腔出血C.高血压脑出血D.脑动静脉畸形出血 ▲男，55岁，有高血压、糖尿病多年。一天前发现左侧上、下肢活动受限，吐词不清，神志清楚。无明显头痛、呕吐，检查发现左侧上下肢肌力Ⅲ级，左半身痛觉减退。临床上考虑可能性最大的疾病是：(D)A.脑出血B.短暂性脑缺血发作C.脊髓半切综合征D.脑血栓形成▲女，77岁。晨醒后左侧肢体无力，刷牙时无法拿杯，有糖尿病和高血压史，无心脏病病史。半天后急诊。查体：左侧肢体肌力Ⅲ级，腱反射高于右侧，左侧Babinski征阳性。左侧肢体痛温觉减退。可能的诊断是：(C)A.脑转移癌B.脑栓塞C.脑血栓形成D.短暂性脑缺血发作 ▲男性，48岁，打牌时突感头痛，颈部僵，CT示脑池内高密度影，正确的诊断是(C)A.脑血栓形成B.脑栓塞C.蛛网膜下腔出血D.脑出血 ▲脑血栓形成发病的重要危险因素是：(D)A.吸烟史B.蛛网膜下腔出血史C.脑出血史D.短暂性脑缺血发作史 ▲脑血栓形成急性期有效的治疗方法是：(A)A.3小时内用rt-PAB.12小时内用rt-PAC.罂粟碱D.尼莫地平 ▲眩晕、眼震、构音障碍、交叉性瘫痪，见于：(D)A.大脑前动脉血栓形成B.椎-基底动脉血栓形成C.大脑中动脉血栓形成D.蛛网膜下腔出血 ▲一青年患者，突然出现剧烈头痛、恶心和呕吐、意识清、四肢无瘫痪、颈项有阻力。为鉴别其为蛛网膜下腔出血，还是化脓性脑膜炎，宜采用的主要方法是：(B)A.血白细胞总数和分类检查B.颅脑CT扫描C.反复测量体温D.腰椎穿刺查脑脊液 ▲蛛网膜下腔出血最好的诊断措施是(A)A.头颅CTB.腰椎穿刺C.脑电图D.视力检查
缺血性脑血管病药物治疗 崔学艳 第一部分缺血性脑血管病概述 缺血性脑血管病(Ischemic cerebrovascular disease,ICVD)，是指在供应脑的血管血管壁病变或血流动力学障碍的基础上发生脑部血液供应障碍，导致相应供血区脑组织由于缺血、缺氧而出现脑组织坏死或软化，并引起短暂或持久的局部或弥漫脑损害，造成一系列神经功能缺损症候群。缺血性脑血管病占脑血管病的80%，是导致人类死亡的三大主要疾病之一，仅次于心脏病及癌症，具有高发病率，高致残率，高死亡率的特点。ICVD包括短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）、缺血性卒中（Ischemic stroke）。主要危险因素有：高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、颈动脉狭窄、种族、遗传等。 一、短暂性脑缺血发作（TIA） 短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。 （一）病理类型与发病机制 TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血流动力学变化及血液成分改变等多种病因有关。其发病机制主要有颈内动脉系统或椎-基地动脉系统狭窄、微栓塞等。 （二）临床表现 1.一般特点：TIA好发于中老年人，患者多伴有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化或高脂血症等脑血管病危险因素。起病突然，有局灶性脑或视网膜功能障碍的症状，持续时间最长不超过24小时，不遗留后遗症。TIA常反复发作，每次发作表现相似。 2.临床表现取决于受累血管的分布，症状多样。①颈内动脉TIA：多表现为大脑半球或单眼症状。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木、失语、认知的改变；视觉症状表现为一过性黑曚、视野中有黑点等。②椎-基底动脉TIA：多表现为眩晕、跌倒和共济失调、构音障碍等。 3.辅助检查：CT或MRI检查大多正常。TCD检查可探及颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估。CTA、MRA及DSA检查有时可见血管狭窄、动脉粥样硬化改变。 （三）治疗药物 1.抗血小板药物：非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗，发病24h内，可启动阿司匹林(aspirin)和氯吡格雷(clopidogrel)双联抗血小板治疗，持续用药60天。其后，单独应用阿司匹林抗血小板治疗，阿司匹林过敏患者，可服用氯吡格雷用于二级预防。 2.抗凝药物：心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。主要包括肝素（Heparin）、低分子肝素 （Low-Molecular-Weight Heparin）和华法林（Warfarin）。一般短期使用肝素或低分子肝素后改为华法林口服抗凝治疗，华法林治疗目标为国际标准化比值（international normalized ratio,INR）达到2～3，用量根据结果调整。
【指南-脑血管】中国脑小血管病诊治共识 2016-05-19 中华神经科杂志首都医科大学宣武医院神经内科 点击标题下「蓝色微信名」可快速关注 作者：中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会脑血管病学组 脑小血管病是临床常见的脑部血管疾病，隐匿起病、缓慢发展、部分可急性发作。临床表现复杂，诊断比较困难，容易造成诊断和治疗上的混乱。近年来，随着神经影像学的快速发展，人们对脑小血管病临床、诊断和治疗等方面的认识有了显著提高，脑小血管病的诊断率也明显增加。为了进行规范化的诊断和治疗，经中华医学会神经病学分会脑血管病学组相关专家的多次讨论，达成此共识。 脑小血管病定义 脑小血管病是指由于各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像、病理综合征。主要表现为腔隙性脑梗死、脑出血、皮质下白质病变、脑微出血和微梗死[1]。 脑小血管病病因 按照脑小血管病的病因可将其分为6大类：①小动脉硬化也称为年龄和血管危险因素相关性小血管病，其最常见的危险因素是年龄、糖尿病以及高血压，其中，高血压的相关性最为明显；②散发性或遗传性脑淀粉样血管病；③其他遗传性小血管病；④炎性或免疫介导性小血管病；⑤静脉胶原化疾病；⑥其他脑小血管病[2]。 值得注意的是，大血管动脉粥样硬化造成的颈部脑血管和颅内大的血管狭窄也可以合并年龄相关或高血压相关的脑小血管病[3,4]。本文主要阐述第一和第二类脑小血管病，其他类型的脑小血管病可参照相关的指南或共识建议。 流行病学资料 在我国，脑小血管病变所引起的腔隙性梗死占缺血性脑卒中的25%～50%，而脑出血占所有类型脑卒中的25%，显著高于西方国家[5]。脑小血管病的发病率与年龄呈正相关。研究表明，在60～70岁的人群中，87%存在皮质下白质改变，68%存在脑室周围白质改变；
缺血性脑血管病的中医治疗 2.1 降纤、溶栓药 这类药物中以蛇类、水蛭和地龙研究得较多，蛇包括各类毒蛇，如蝮蛇、白花蛇、乌梢蛇和眼镜蛇等，蛇有祛风通络和护肝止痉的作用。治疗中风有名的古方，组方中有蛇者，如人参再造丸、回天再造丸、再造丸、舒风再造丸、活络丸、大活络丸、人参搜风丸等。水蛭具有破血逐瘀之功，是治疗中风的常用药物，治疗中风各种古方、组方中有水蛭者如麝香抗栓丸。地龙有窜通经络和熄风止痉的作用，治疗中风有名的古方在组方中有地龙者，如醒脑再造丸、回天再造丸、舒风再造丸、麝香抗栓丸、大活络丸、小活络丸，还有王清任《医林改错》中有名的补阳还五汤。 2.1.1 蛇毒制剂 蛇毒是含蛋白质的混合物，有20多种氨基酸，具有蛋白质的特性、多种酶的作用，由蝮蛇毒中提取的一种酶制剂，称为蝮蛇抗栓酶。蝮蛇抗栓酶（Svate）有大连蝮蛇抗栓酶、清栓酶、精制蝮蛇抗栓酶、江浙蝮蛇抗栓酶和去纤酶等。药理作用:Svate是以精氨酸酯酶为主的复合酶制剂，除含凝血酶外，还含有精氨酸酯酶活性的激肽释放酶（Kalliknein），这种酶有抗凝、溶栓、去纤、降脂、扩张血管、改善脑循环，促进神经细胞功能恢复的作用。力源精纯抗栓酶（Liyuan pure lysoethrombusase）又名注射用降纤酶，是以我国尖吻蝮蛇（又名五步蛇）毒为原料，经现代生物技术分离、纯化而精制的蛇毒制剂。药理作用:力源精纯抗栓酶为缬氨酸蛋白水解酶，能直接作用于血中的纤维蛋白α-链释放出肽A，此时生成的肽A血纤维蛋白体的纤溶系统，诱发t-PA的释放，增强t-PA的活性，促进纤溶酶的生成，使已形成的血栓得以迅速溶解。由于降低了血中纤维蛋白原，产生明显的抗凝效果，可防止血栓再形成。另外，还可降低血液粘度和降低血小板聚集，进而清理、疏通和改善微循环，使缺血部位的功能得以恢复。本品不含出血毒素，因此很少引起出血并发症。 2.1.2 海王降纤酶（DF-Neptun） 取材于尖吻蝮蛇毒素，是单一成分蛋白水解酶。药理作用:海王降纤酶促使t-PA释放，激活纤溶酶原，促使体内纤溶酶抑制物PAI（Plasˉminogen Activator Inhibitor）等纤溶酶抑制因子的浓度降低，从而增强纤溶系统的活性，使血栓快速溶解。海王降纤酶还有选择性地促使血纤维蛋白原降解，使其浓度降至一定水平，减少血栓形成的基质，进而阻止血栓形成和抑制血栓增大。另外，还可降低血液粘度、抑制血小板和红细胞聚集，从而改善微循环。 2.1.3 巴曲酶（Batroxobin） 是从巴西蝮蛇毒中提取。药理作用:分解纤维蛋白原、抑制血栓形成。巴曲酶选择性地作用于纤维蛋白原A链神经末端的精氨酸和甘氨酸之间，释放纤维蛋白肽A。此时所形成的纤维蛋白单体和血纤维蛋白多聚体容易被分解，形成血纤维蛋白分解产物（FDP）、血纤维蛋白原分解产物（FGDP），使凝固血栓的架桥在血中迅速被分解消失，因而可抑制血栓形成。溶解血栓，巴曲酶可促使血中t-PA的释放，t-PA将血纤维蛋白溶酶原转变成血纤维蛋白溶酶。另外，巴曲酶分解血纤维蛋白原，生成降解A链纤维蛋白单体，此单体对t-PA促进血纤维蛋白溶酶的生成有增进的作用。总之，巴曲酶能促使纤维蛋白溶酶的生成，而纤维蛋白溶酶是溶解血栓的重要物质，另外，还能降低血粘度，抑制血小板的聚集，因而降低血管阻力和改善微循环。 2.1.4 抗血栓素（ATX、Ⅰ-Ⅱ） 是从眼镜蛇毒中提取的抗凝物质。药理作用:ATX具增强纤溶活性、激活纤溶酶原-纤溶酶系统的作用，使纤维蛋白原溶解转变为纤维蛋白原的降解产物，降低纤维蛋白原，有效地降低了血浆粘度，有利于梗塞区功能的恢复。中药蛇毒制剂治疗脑梗塞，与西药溶栓药一样强调治疗时机是取得疗效的关键。蛇毒制剂的出血并发症明显低于西药溶栓药，应用时一定要经
脑血管病影像诊断新进展 高勇安 首都医科大学宣武医院放射科 100053 脑血管病（ cerebrovascular disease, CVD ）是一类由各种脑血管源性病因所致的脑部 疾病的总称。出血性脑血管病的发病时间规律性不强，多数患者起病急、症状明显，由于 CT 的广泛应用，能得到及时的诊治。缺血性脑血管病多数凌晨发病，起病缓慢，症状逐渐加重， 所以往往延误诊治时机。要提高缺血性脑血管病诊治水平，就要做到早期发现、及时干预脑 缺血进程和防止严重后果的发生，现代影像诊断学在此方面发挥着重要作用。 第一部分缺血性脑血管病 CT 和MRI 诊断新进展 CTA 扫描范围可从主动脉弓到颅底或全脑； 50?60ml ;选主动脉层面，使用智能触发技 MPR 曲面重组（curved planar reformation, CPR ,最大密度投影（maximumintensity projection , MIP ） 和容积重组（volume rendering , VR 。应用机器配有高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，全 面显示血管。 2. 头颈CTA 应用现状临床实践表 明，合理应用CTA 能提供与常规血管造影相近似的诊 断信息，且具有扫描时间短，并发症少等优势。报道显示颈动脉 CTA 和常规血管造影评价颈 动脉狭窄的相关系数达 82%?92%。颅内动脉的 CTA 能清晰显示Willis 环及其分支血管。 可以用于诊断动脉瘤、血管畸形及烟雾病或血管狭窄（图 1）。应用螺旋CT 重建显示脑静脉 系统，称脑CT 静脉血管造影（CT venography, CTV 。目前，此技术在脑静脉系统病变的诊 断上已显示出重要价值。 3. 头颈CTA 新进展-64排螺旋64排螺旋CT 扫描速度很快，可完成 3期以上外周静脉 注入对比剂的增强扫描和大范围血管增强扫描成像，如脑、颈部、肺动脉、主动脉及四肢血 管等，可采集纯粹的动脉或静脉时相数据，这些都有助于对血管的观察和分析。而且它配有 高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，使其在血管成像方面的 优势更加突出。总结其在头颈、脊柱 CTA 上的主要优点有以下几个方面： （1） 血管成像范围广，能很容易完成头颈部联合或长段脊柱、脊髓 CTA （图 （2） 可同时显示血管及其相邻骨结构及其关系， 如钩椎关节增生对椎动脉压迫， II 级，椎动脉受压迂曲，管腔无狭窄； 特别是在颈动脉 CTA 0.6mm ?0.625mm 层厚的 原始图 CT 值分为，富脂软板块（CT 值V 50HU ）、纤维化 一、头颈动脉血管狭窄影像诊断 （一）头颈动脉 CTA 1.基本原理和方法 CT 血管造影（CT angiography, CTA ）是螺旋CT 的一项特殊应用, 是指静脉注射对 比剂后，在循环血中及靶血管内对比剂浓度达到最高峰的时间内，进行螺旋 CT 容积扫描，经计算机最终重建成靶血管数字化的立体影像。 扫描方式为横断面螺旋扫描，根据需要头颈 经肘静脉以 3.5ml/s 的流速注入非离子型对比剂 术，CT 值设为 150HL ?200HU 图像后处理技术包括 2）； 根据 程 III 级，椎 度可分为级： I 级，椎动脉平直，无压迫； 动脉受压，管腔狭窄（图 （ 3）可同时显示血管内硬化斑块， 像可 以清晰显示血管壁硬化斑块，并根据 3）。
脑血栓形成 系指因脑动脉血管壁本身病变→使动脉管腔狭窄或闭塞→引起该血管相应供血区的脑组织软化和坏死。占中风的75% 。 【常见病因】 1 脑动脉粥样硬化 2 各种动脉炎 3 血液成份或血流异常 【中医病因病机】 中年以上，元气先以亏虚，气为血帅，气行则血行，气虚无力推动血液，则血液凝滞，留而为瘀； 元气之亏非止一日，瘀血之积亦非一日，故当患者 休息、安静、疲劳或睡眠之时因气血运行缓慢而发病。 也有肝肾阴亏，肝阳上亢，化痰生风，肝风引动宿瘀； 平素体胖痰多，肝风内动，引动痰浊或痰瘀互结，阻于血管，导致气血不流通而发病。 【临床特点】 定性1、多见60岁以上，有脑动脉硬化或TIA发作史。 2、多在安静中起病，逐渐进展。 1~2天症状、体征达高峰。 3 、意识多清醒，一般无二便失禁及头痛、呕 吐现象。 4、脑膜刺激征（一）。 5、CSF多正常。 6 、头颅CT >48小时出现低密度灶。 定位：似TIA，症状持续>24小时。 【临床类型】 1、完全型<6小时病情达高峰，常为完全性偏瘫。 本型一般较严重，甚至昏迷。 2、进展型局限性缺血症状，逐渐进展，呈阶梯式加 重，可持续6小时~ 数天。 3、缓慢进展型>2周症状仍进展。与脑灌注减少， 侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐 渐扩展有关。 4、可逆性脑缺血发作(R I N D）出现的神经症状 一般在24～72小时恢复，最长可持续3 周， 不留后遗症。 【不同动脉闭塞临床表现】 1、颈内动脉临床表现复杂多样 常见症状—— 对侧偏瘫、偏身感觉障碍、 主侧半球病变时可有失语；
若影响眼动脉可有特征性病变—— 同侧一过性视力障碍、 及霍纳（Horner）综合征。 2、大脑中动脉 （1）主干闭塞： 三偏征即对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。 主侧半球主干闭塞可有失语、失写、失读； 严重者可引起颅内压增高、昏迷，甚至死亡。 （2）深穿支闭塞： 仅对侧偏瘫，可有失语。 （3）皮质支闭塞： 以面部及上肢为重，可有失语。 3、大脑前动脉 对侧下肢运动及感觉障碍 （∵额叶内侧缺血） 排尿不易控制 （∵旁中央小叶受累） 对侧中枢性面瘫及上肢轻瘫 （∵深穿支闭塞） 淡漠、欣快及双侧脑性瘫痪 （∵双大脑前动脉） 4、大脑后动脉 供应大脑半球后部、丘脑、上脑干。 对侧同向偏盲及一过性视力障碍：如黑朦等。 丘脑综合征：为对侧偏身感觉障碍（感觉异常、 感觉过度、自发性疼痛）。 锥体外系症状：手足徐动、震颤、舞蹈等。 动眼神经麻痹 小脑性共济失调 5、椎-基底动脉 常见眩晕、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、 共济失调、交叉瘫等。 四肢瘫痪、球麻痹、意识障碍、迅速死亡。 （∵基底动脉主干闭塞）闭锁综合征——神志清楚，但四肢瘫痪、双侧面 瘫、不能言语、不能进食、不能做 各种动作，缄默无声，只能以眼球 上下运动来表达自己的意愿。 6、小脑下后动脉 又称延髓背外侧综合征（或Wallenberg综合征）。 突然眩晕、呕吐、眼震、吞咽困难、病灶侧软腭 及声带麻痹（∵吞咽、迷走神经） 共济失调（∵前庭小脑纤维受损）
颈内动脉分7个解剖段： C 1：颈段； C 2：岩段； C 3：破裂孔段； C 4：海绵窦段； C 5 ：床突段； C 6：眼段； C 7：交通段 C1段（颈段）：颈内动脉在C4平面分出，进入颞骨岩部的颈动脉管后C1段终止。 C2段（岩段）：全程均在颈动脉管内，分垂直段及水平段，如倒“L ”形（黑箭），圆圈代表颅外及颅内颈动脉管的开口，平行黑线代表岩舌韧带，白箭示破裂孔段。 C3段（破裂孔段）： C4段（海绵窦段）：始于岩舌韧带上缘，穿过硬膜环而出海绵窦。 C5段（床突段）：始于近侧硬膜环，止于ICA 进入蛛网膜下腔外的远侧硬膜环，为硬膜间结构。 C6段（眼段）：起自远侧硬膜环，止于PCoA 起点近侧。 C7段（交通段）：起自PCoA 起点近侧，止于ACA 及MCA 分叉处。 分支：①PCoA ；②AChA （脉络膜前动脉）：供应视束、内囊后肢、大脑脚、脉络丛及颞叶内侧；③ACA 及MCA 。 Willis 环 A1大脑前动脉水平段（交通前段） A2：大脑前动脉垂直段（交通后段） P1：大脑后动脉水平段（交通前段） P2：PCA 环池段 SCA ：小脑上动脉 OA ：眼动脉 ON ：视神经 CNIII ：动眼神经 CNIV ：滑车神经 大脑中动脉MCA 分段： M1水平段；M2脑岛段；M3岛盖段；M4皮层支 前后位图解：FPO 为额顶叶岛盖；TO 为颞叶岛盖；I 为脑岛。 1. 颈内动脉 2. 大脑前动脉 3. Heubner 返动脉 4. 颞前动脉 5. 外侧豆纹动脉 6. MCA 分叉处
7. MCA膝部 8. 侧裂顶部 1. M1分叉前段 2. M1分叉后段 3. MCA膝部 4. MCA穿支（外侧豆纹动脉） 5. M2段 6. M3段 7. M4段 8. 侧裂顶端（血管造影侧裂点） 9. 脉络膜前动脉 大脑前动脉ACA ACA前后位 1. ACA A2段； 2. 胼周动脉 3. 胼缘动脉； 4. 皮层支 ACA侧位（椎动脉造影） 1. ACA A2段 2. 眶额支 3. 额极动脉 4. 胼周动脉 5. 胼缘动脉 大脑后动脉PCA PCA分4段：P1交通前段；P2环池段；P3四叠体段；P4距裂段 PCA分出3种类型分支：中央支、脑室及脉络丛支及大脑支。
治疗心脑血管病的中药 Company number：【WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998】
治疗心脑血管病的中药 同时治疗三高的中药25种 人参、白术、熟地、玉竹、枸杞子、仙灵脾、灵芝、桑叶、菖根、白蒺藜、黄芩、黄连、地骨皮、大黄、泽泻、茵陈、桔梗、昆布、三七、大蒜、玉米须、魔芋、熊胆、怀牛膝、水飞蓟等。 调节血脂的中药154种 降低血脂的中药有，占1070种的%。升高血脂仅1种，为丹皮。能降低血清胆固醇的中药有124种，如决明子、首乌、金樱子、泽泻、郁金、生地、桑叶、柴胡、升麻、黄芩、黄连、萆、槐花、丹参、昆布、明党参、灵芝、黄精、枸杞子、女贞子、大黄、麻仁、茵陈、苏子等。另有不常用的中药亦有良好的降低血清胆固醇的作用，如绞股蓝、苦丁茶、月见草等。 降低血糖的83种 人参、怀地黄、知母、枸杞子、天花粉、灵芝、西洋参、白芍、黄精、女贞子、山萸肉、黄连、黄芩、夏枯草、黄柏、桔梗、杏仁、牛蒡子、木香、菖根等。双相调节血糖的有10种，占%。双相调节血糖的10种中药有黄芪、白术、仙灵脾、麦冬、玉竹、地骨皮、刺五加、人参叶、麻黄、土木香等。 升高血糖的18种 党参、石斛、首乌、五味子、贝母、秦艽、紫苏、淡竹叶、龙胆草、瓜蒌、杜仲、槐角等。 降低血清甘油三酯的中药84种 如西洋参、银杏叶、冬虫夏草、白术、甘草、骨碎补、夜交藤、女贞子、沙苑子、白首乌、熟地、茶树根、麦饭石等。
抗动脉粥样硬化，包括溶解动脉壁上斑块的中药55种 枸杞子、升麻、赤芍、忍冬藤、银柴胡、土茯苓、蚤休、徐长卿、桑寄生、蒲黄、没药、毛冬青、丹参、肉苁蓉、当归、金樱子、穿心莲、泽泻、萆、薤白、刺蒺藜等。能降低低密度脂蛋白的20种 银杏叶、虎杖、枣仁、云芝、苏子、冬虫夏草、松叶、水牛角、短毛五加、茶叶、绞股蓝、苦丁茶、月见草等。 既能降血清胆固醇、甘油三酯，又能抗动脉粥样硬化的中药19种 黄精、女贞子、明党参、丹参、郁金、昆布、升麻、骨碎补、甘草、水蛭、生姜等。 这些中草药对降压有好处 如解表药中独活、苍耳子、辛夷、菊花、桑叶等; 清热药中黄连、玄参、夏枯草、半边莲、野菊花、黄柏等; 攻下药中大黄、商陆、大戟、芫花等; 祛湿药中独活、徐长卿、茵陈、厚朴、瞿麦、扁蓄等; 温里药中附子、川乌、荜茇等; 理气药中香附、沉香、青木香等; 理血药中红花、益母草、鸡血藤、三七、川芎、延胡、大蓟等; 化痰药中桔梗、前胡、白果、杏仁等; 平肝药中羚羊角、钩藤、地龙等; 扶正药中生地、当归、仙灵脾、白术、黄芪、菟丝子、杜仲等。
1、脑血管疾病得危险因素除外： ( C ) A．高血压 B．心脏病 C．适量运动 D．糖尿病 2、下列哪项因素可以促进人体对钙得吸收： ( C ) A．膳食中植酸 B．膳食中未吸收得脂肪酸 C．肠腔pH值降低 D．肠腔pH值升高 3、泌尿系统外科疾病中排尿改变不包括： ( C ) A．尿频 B．尿痛 C．血尿 D．遗尿 4、给中暑病人体内降温时，用于灌肠得葡萄糖盐水得温度为： ( A ) A．4～10℃ B．10～15℃ C．0～4℃ D．15～20℃ 5、决定中心静脉压高低得因素就是 ( B ) A．血管容量与循环血量 B．心脏射血能力与静脉回心血量 C．动脉血压与静脉血压 D．心脏射血能力与外周阻力 E．外周静脉压与静脉血流阻力 6、肾病综合征病人24小时尿蛋白定量常为： ( B ) A．>2、5g/d B．>3、5g/d C．150mg/d D． 7、多价过敏就是指： ( D ) A．药疹治愈后，再用与致敏药物化学结构相似得药物，能再发药疹B．药疹治愈后，再用与致敏药物化学结构相似得药物，可诱发过敏C．在药疹高敏状态期，再用与致敏药物化学结构相似得药物，可发生过敏D．在药疹高敏状态期，甚至对一些结构不同得药物也诱发过敏 8、护理程序得步骤为： ( C ) A．评估、计划、实施 B．评估、计划、实施、评价 C．评估、诊断、计划、实施、评价 D．评估、整理、诊断、计划、实施、评价 9、肾病综合征病人24小时尿蛋白定量常为： ( B ) A．>2、5g/d B．>3、5g/d
C．150mg/d D． 10、关于消毒因子对人体得危害，错误得就是 ( A ) A．微波对人体无害 B．紫外线直接照射可伤害人体皮肤与角膜 C．液体消毒剂可以造成人体过敏 D．环氧乙烷泄漏不仅对人体直接有毒，还可以发生爆炸 E．吸入戊二醛气体对人体有害 11、禁用热疗法得情况有： ( B ) A．体温不升 B．结膜炎 C．末梢循环不良 D．肛门手术后 12、下列关于良性肿瘤得描述正确得就是： ( D ) A．分化程度高，异型性大 B．呈膨胀性生长，常无包膜 C．术后不复发 D．生长缓慢，不会转移 13、床上铺橡皮单，其上端距床头相当于 ( C ) A．一手掌宽 B．3横指 C．肘至指端 D．腕至指端 E．肘关节至腕关节 14、铁剂可用于治疗 ( C ) A．巨幼红细胞性贫血 B．溶血性贫血 C．小细胞低色素性贫血 D．自身免疫性贫血 E．再生障碍性贫血 15、下列哪项违反手术进行中得无菌原则 ( D ) A．洗手护士腰以下、背部与肩部以上都应视为有菌区 B．下坠超过手术台边以下得器械不能用 C．器械不能从手术者背后传送 D．手套接触非无菌区后应用乙醇消毒 E．前臂或肘部碰触有菌地方应更换无菌手术衣或加套无菌袖套 16、关于开放性骨折患者得急救处理，下列哪项就是错误得 ( D ) A．用夹板固定患肢 B．包扎伤口 C．有较大血管出血者可用止血带，并注明时间 D．应用止血带者每30秒放松1次 E．观察血压、脉搏，迅速转送患者至医院 17、免疫活性细胞就是指 ( B ) A．T细胞、K细胞
中华医学会第四届全国脑血管病学术会议.各项脑血管病诊断要点[J].中华神经内科杂志,1996,29(6):379. 各类脑血管病诊断要点 一、短暂性脑缺血发作 1.为短暂性的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1~2次，多 至数十次。多与动脉粥样硬化有关，也可以是脑梗塞的前驱症状。 2.可表现为颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统的症状和体征。 3.每次发作持续时间通常在数分钟至1小时左右，症状和体征应该在24小时以 内完全消失。 二、脑卒中 （一）蛛网膜下腔出血 主要是指动脉瘤、脑出血畸形或颅内异常血管网症等出血引起。 1.发病急骤。 2.常伴剧烈头痛、呕吐。 3.一般意识清楚或有意识障碍，可伴有神经症状。 4.多有脑膜刺激征，少数可伴有脑神经及轻偏瘫等局灶体征。 5.要穿脑脊液呈血性。 6.CT应作为首选检查。 7.全脑血管造影可帮助明确病因。 （二）脑出血 好发部位为壳核、丘脑、尾状核头部、中脑、桥脑、小脑、皮质下白质即脑叶、 脑室及其他。主要是高血压性脑出血，也包括其他病因的非外伤性脑内出血。高血压性脑出血的诊断要点如下。 1.常于体力活动或情绪激动时发病。 2.发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高。 3.病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状。 4.多有高血压病史。 5. CT应作为首选检查。 6.腰穿脑脊液多含血和压力增高（其中20%左右可不含血）。 （三）脑梗塞
1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞 （1）常于安静状态下发病。 （2）大多数发病时无明显头痛和呕吐。 （3）发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。 （4）一般发病后1~2天内意识清楚或进度障碍。 （5）有颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统症状和体征。 （6）应作CT或MRI检查。 （7）腰穿脑脊液一般不应含血。 2.脑栓塞 （1）多为急骤发病。 （2）多数无前驱症状。 （3）一般意识清楚或有短暂性意识障碍。 （4）有颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统症状和体征。 （5）腰穿脑脊液一般不应含血，若有红细胞可考虑出血性脑梗塞。 （6）栓子的来源可分为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。 3.腔隙性梗塞 （1）发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。 （2）多无意识障碍。 （3）应进行CT或MRI检查，以明确诊断。 （4）临床表现都不严重，较常见的为纯感觉性卒中、纯运动性请偏瘫、共济失调性轻偏瘫，构音不全-手笨拙综合征或感觉运动性卒中等。 （5）腰穿脑脊液无红细胞。 4.无症状性梗塞 为无任何脑及视网膜症状的血管疾病，仅为影像学所证实，可视具体情况决定是否作为临床诊断。 三、脑血管性痴呆 1.符合第四版《精神病诊断和统计手册》中痴呆诊断标准。 2.急性或亚急性发病的神经系统症状和体征。
中医如何治疗心脑血管病 心脑血管病，是西医的名词，但是如果是血瘀，可以活血化瘀，但是问题是，所有心脏区域和头部的不适症状都是血瘀造成的吗，实践告诉我们，很多都不是。原因是什么，病根在哪里?这些只有中医可以解答。 头部不适症状包括：头晕、头痛、头困重等。心脏区域症状包括：胸闷、胸疼、心烦、自觉心跳、心中恐慌、心跳过缓和过快。以上症状，人五脏六腑病，皆可导致。这就需要整体论证，治疗。且心脑血管病，多属于身体虚弱，在补养调理身体方面，中医有极大的优势。 中医治疗心脑血管疾病有很多优势 中医治疗心脑血管病往往同一时间使用到很多种中药材料，而这些中药材料都有活血化瘀; 抗血栓形成、溶解血栓作用，并能降脂抗凝、降低血小板聚集和黏附，防治心脑动脉硬化;通络解痉，改善血管内皮功能，解除心脑血管痉挛，增加心脑血供的功效。 心脑血管疾病、动脉硬化发生的根源就是血管硬化狭窄或梗阻，血液粘稠度高，血流不畅，心、脑、肾等脏器及组织供血不足，导致发生头痛、头晕、心慌、气短、乏力、失眠的一系列轻微临床症状，患者往往不予重视，忽视早期治疗的重要性，致病情进行性进展，严重者出现脑出血、心绞痛、心肌梗死等危及生命的情况发生，是一组危害性极强的高发病种，其主要原因是人们对此类疾病的危害性认识不足，其结果导致临床上许多疾病的失治误治。因此专家呼吁科学规范正确治疗心脑血管疾病、动脉硬化疾病已到刻不容缓。 中医治疗此类疾病的核心是根据疾病个体差异，在辨治疾病过程中，一辨疾病的基本脉症，二辨疾病的病变属性，三辨疾病的或然疾病，重视患者体质的差异性，辩证施治，修复血管内皮细胞，增强血管内皮抗血栓形成能力，改善血液粘稠度，恢复全身气血循环，打破了传统“血压高了降血压、血糖高了降血糖、血脂高了清血脂、血管堵了做支架、支架不行就搭桥”的疗法，助心脑血管病、动脉硬化症患者健康长寿。 中医药学防治疾病的突出特点是整体观念，它具有一种药物从多方面治疗疾病的优势。从20世纪90年代末期胶囊运用中医络病理论探讨心脑血管病的病机到今天的年青宝，成功的将中医药用于心脑血管病的治疗，溶解血液酸脂垃圾、软化血管，不仅能改善血液黏稠凝聚，还能维护血管内皮功能。 动脉硬化早就医、早治疗 闭塞性动脉硬化症是当今中老年最常见的血管疾病，是全身动脉硬化在局部的表现，在我国中老年发病率极高，临床表现为头晕、头痛、记忆力减退、心悸、胸闷、气短、胸痛，甚至濒死感，病变侵及肢体动脉表现为患肢无力疼痛、间歇性跛行、小腿麻木、寒冷、沉着感、指、趾甲变厚、干枯变黑，严重时动脉血管
脑血管病治疗 脑血管病治疗按病变性质亦出血性和缺血性两大类。 一、出血性卒中的急性期治疗：如前所述，出血性卒中的病例机制重要的是出血对脑组织的刺激、压迫和继发性脑水肿的影响。因而近几年，除了某些药剂方面有一些进展之外，并未从对因治疗和治疗原则方面有较大突破。和30年一样，出血性卒中的治疗原则针对阻止继续出血及稳定出血导致急性脑功能障碍，主要有以下要点： (一)保持安静，减少不必要搬动和检查，最好就地或就近治疗，防止引起血压、颅内压波动的因素如大便、呛咳、情绪波动应绝对卧床3-4周。 (二)控制脑水肿、颅内压增高：已成为出血性卒中标准处理，因为众多临床报道和临床观察指出脑水肿颅内压增高是影响急性出血性卒中预后最重要因素。具体有： 1、20%甘露醇125-250ml静滴q8h or q6h or q12h。本科朱国行等已证实甘露醇对脑水肿的作用，然一些学者认为脑出血后由于血脑屏障的破坏，甘露醇可能进入破坏脑组织，反 而增加脑组织周围渗透压而加剧脑水肿，但一假设仅在一些动物试验中有报道，未被多数临床医师接受。作为高聚糖，甘露醇不参与体内糖代谢，故也适用于糖尿病人。而对 于肾功能障碍病人、老年人则应慎用，因为甘露醇主要通过肾脏代谢，且影响肾功能。对于严重颅高压病人，权衡利弊后应小剂量应用，或应用其他药物。 2、10%甘油250ml静滴，脱水作用弱于甘露醇，适用于肾功能障碍病人。 3、20%人体白蛋白静滴，机理为增加血液中胶体渗透压而达到脱水目的。由于系生物制剂，副作用相对小，但亦有严重肝脏副反应和过敏反应报道。缺点为价格较高。 4、40ml速尿静推，可和甘露醇交替使用，特别适用于肝功能不全病人。 5、病人如果出现意识障碍加深，心跳减慢，呼吸减慢而血压增高称为Cusion's反应，是病人脑水肿加重，颅内压增高的表现，如果不及时处理，病人可能发生脑疝而出现不可逆脑损伤，故必需采取积极有效措施降低颅内压如静推甘露醇或加压静滴，或甘露醇中加入10%地塞米松10ml加压静滴。从笔者经验来看，加压静滴甘露醇不失为抢救急剧颅内压增高，防止不可逆脑疝的好方法。 (三)处理并发症：抗感染，防褥疮，维持水、电解质酸碱平衡，防止应激性溃疡。 (四)手术治疗指征： 1、小脑出血>10ml； 2、皮质下浅表出血； 3、大脑半球出血量30-50ml； 4、内科1-2日治疗血肿仍扩大。 5、有脑疝危及生命者可紧急行去骨板减压术。 (五)止血药物：脑实质出血不用该类药物已为广大学者接受。然对脑室和蛛网膜下腔出