药理学pharmacology：是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，它既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，又称药效学；也研究药物在集体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。
2．药物：指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
3．药物作用drug action：药物对机体的初始作用，是动因。
4．药理效应pharmacological effect：药物作用的机体反应的表现。
5．不良反应adverse reaction：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
6．副反应side raction：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。
7．毒性反应toxic reaction：在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发作的危害性反应，一般比较严重。
8．后遗效应residual effect：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。9．停药反应withdrawal reaction：突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。10．特异质反应idiosyncratic reaction：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感反应严重程度与剂量成正比，药理性拮抗剂救治可能有效。
11．计量-效应关系dose-effect relationship：药理效应与剂量在一定范围内成比例。12．量效曲线dose-effect curve：用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得。
13．量反应graded response：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
14．质反应quantal response or all-or-none response：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，称为质反应。
15．最小有效量minimal effective dose：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。16．最大效应maximal effect，Emax：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增加，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
17．药物效价强度potency：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。18．半数有效量median effective dose，ED50：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
19．半数致死量median lethao dose，LD50：能引起50%的实验动物出现死亡时的药物剂量。
20．治疗指数therapeutic index，TI：通常将药物的LD50／ED50的比值称为治疗指数。21．受体receptor：是一类介导细胞信号转到的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
22．内在活性intrinsic activity：药物与受体结合后产生效应的能力。
23．激动药agonist：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效能。
24．部分激动药partial agonist：有较强亲和力，但内在活性不强。
25．拮抗药antagonist：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。26．竞争性拮抗药competitive antagonist：能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。
27．拮抗参数pA2：当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药的激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。
28．非竞争性拮抗药noncompetitive antagonist：能与激动药竞争相同受体，其结合是不可逆的。
29．受体脱敏receptor desensitization：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
30．受体增敏receptor hypersensitization：与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。
31．离子障ion trapping：离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层的现象。32．吸收absorption：药物自用药部位进入血液循环的过程。
33．首过消除first pass elimination：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环的有效药物量明显减少。
34．分布distribution：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。
35．肝肠循环enterohepatic cycle：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠中的循环称肠肝循环。
36．半衰期half life：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
37．曲线下面积area under curve，AUC：是药-时曲线下所覆盖的面积。其大小反映药物进入血循环的总量。
38．生物利用度bioabailability：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度。
39．一级消除动力学first-order elimination kinetics：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
40．零级消除动力学zero-order elimination kinetics：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
41．清除率clearance，CL：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
42．表观分布容积apparent volume of distribution，Vd：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。
43．神经摄取neuronal uptake：NA被摄取回神经末梢，储存于囊泡中。称摄取-1. 44．非神经摄取non- neuronal uptake：许多非神经组织如心肌、血管、肠道平滑肌也可摄取NA，称摄取-2.
45．调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。这种作用叫调节痉挛。
46．调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，此即为调节麻痹。
47．抗菌药物antibacterial drugs：由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生
的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。
48．抑菌药bacteriostatic drugs：指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物，如四环素类、红霉素类、磺胺类等。
49．杀菌药bactericidal drugs：具有杀灭细菌作用的抗菌药物，如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类。
50．抗菌谱antibacterial spectrum：抗菌药物的抗菌范围。
51．化学治疗chemotherapy：对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。
52．化疗指数chemotherapeutic index，CI：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示，或者用5%的致死量LD5与95%的有效量ED95之比来表示。化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高。
53．细菌耐药性bacterial resistance：细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。
54．牵制机制trapping mechanism：β内酰胺酶可与某些耐酶β-内酰胺类抗生素迅速结合，使药物应留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位——PBPs发挥抗菌作用。此非水解机制的耐药性又称为“陷阱机制”或“牵制机制”。
55．肾上腺素作用的翻转adrenaline reversal：α受体阻断药能选择性的与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，它能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。56．内在拟交感活性intrinsic sympathomimetic activity，ISA：有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后处能阻断受体外，对β受体亦具有部分激动作用。
57．镇静催眠药sedative-hypnotics：是一类对中枢神经系统功能有抑制作用的药物。小剂量时可引起安静或嗜睡状态，成为镇静作用；较大剂量时引起类似生理刺激性睡眠的催眠作用。
58．戒断症状withdrawal／abstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等。
59．阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，与PG合成受阻有关。
60．Reye综合征：在儿童感染病毒性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合证，以肝衰竭合并脑病为突出表现，虽少见，但预后恶劣。
61．金鸡钠反应cinchonism：由于长时间应用奎尼丁，而引起的头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等现象。
62．锥体外系反应：长期大量服用氯丙嗪，由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱、Ach的功能增强而引起的三种反应：①帕金森综合征②静坐不能③急性肌张力障碍。
63．NASIDS非甾体抗炎药non-steroidal anti-inflammatory drugs：解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、扛风湿作用的药物。鉴于其抗炎作用与糖皮质激素不通，故将这类药有称为非甾体抗炎药。
64．二重感染superinfections：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的
劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。称作二重感染或菌群交替症。
65．灰婴综合征gray syndrome：早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差；药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。
66．流感综合征：大剂量间隔使用利福平时可诱发发热、寒战、头痛、肌肉酸痛等类似感冒的症状
67.抗菌后效应post antibiotic effect，PAE：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或小时候，细菌生长仍受到持续抑制的效应。
68.细胞周期非特异性药物cell cycle nonspecific agents，CCNSA：能杀灭处于增殖周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的药物。（如烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类配合物等。）
69.细胞周期（时相）特异性药物cell cycle specific agents CCSA：仅对增殖周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的药物。往往作用较弱。如抗代谢药物、长春碱类药物。
70.受体上调和下调up／down-regulation：若受体增敏或脱敏只涉及受体密度变化，称为。
71.成瘾addition：指身体依赖和精神依赖性。
72.协同作用synergism：指两个药物和用后的效应大于两药单独应用的和。
73.拮抗作用antagonism：指两个药物和用后的效应几乎与各药单独应用效果相同或减弱。
74.翻转使用依赖性reverse use-dependence：心率快时，药物延长动作电位时程的作用不明显，而当心率慢时，确使动作电位时程明显延长，此作用易诱发尖端扭转型室性心动过速。
75.药物滥用drug abuse：与医疗目的无关的反复使用有依赖性的药物。
76.首剂效应：表现为严重的直立性低血压、眩晕、晕厥、意识消失等。
77.后除极afterdepolarization：某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化。
78.早后除极early afterdepolarization，EAD：发生在完全复极之前的后除极，常发生在2、3相复极中，APD过度延长时易发生。
79.滞后除极delayed afterdepolarization,DAD:是细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的震荡性除极。
80.允许作用permissive action：糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造条件。eg.GCs可增强CA的血管收缩作用和胰高血糖素的血糖升高作用等。
81.甲状腺危象thyroid crisis：感染、外伤、手术、情绪激动等诱因，可致大量甲状腺激素突然入血，使患者发生高热、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱等，严重时可致死。
82．折返reentry：一次冲动下传后，又顺着另一环形通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一。
83.水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退，总称为水杨酸反应。
雅-赫氏反应
肾上腺危象
肝药酶胆碱危象
药理学 名词解释 绪论 1．药理学Pharmacology 研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。 2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3．药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。 4．药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。 5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。 药效学 1．药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。 2．药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。 3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。 5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。 6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。 8．对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。 9．对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。 10．不良反应adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸． 11．副反应side reaction （副作用side effect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免． 12．毒性反应toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。 13．后遗效应residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应 14. 停药反应withdrawal reaction 长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（rebound reaction） 15. 变态反应allergic reaction（过敏反应hypersensitive reaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。 16. 特异质反应idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。
1.1.01适应(adaptation) 1.1.02损伤(injury) 1.1.03萎缩(atrophy) 1.1.04肥大(hypertrophy) 1.1.05假性肥大(pseudohypertrophy) 1.1.06增生(hyperplasia) 1.1.07化生(metaplasia) 1.1.08鳞状上皮化生(squamous metaplasia) 1.1.09肠上皮化生(intestinal metaplasia) 1.1.10心身疾病(psychosomatic disease) 1.1.11医源性疾病(iatrogenic disease) 1.1.12变性(degeneration) 1.1.13细胞水肿(cellular swelling) 1.1.14脂肪变性(fatty degeneration or fatty change) 1.1.15虎斑心(tigroid heart) 1.1.16心肌脂肪浸润 (myocardial fatty infiltration) 1.1.17透明变性 (hyaline degeneration) 1.1.18淀粉样变性 (amyloid degeneration) 1.1.19黏液变性 (mucoid degeneration) 1.1.20含铁血黄素 (hemosiderin) 1.1.21心衰细胞(heart failure cell) 1.1.22脂褐素 (lipofuscin) 1.1.23病理性钙化 (pathologic calcification) 1.1.24营养不良性钙 化(dystrophic calcification) 1.1.25迁徙性钙化 (metastatic calcification) 1.1.26细胞死亡(cell death) 1.1.27坏死(necrosis) 1.1.28凝固性坏死 (coagulative necrosis) 1.1.29干酪样坏死 (caseous necrosis) 1.1.30坏疽(gangrene) 1.1.31液化性坏死 (liquefactive necrosis) 1.1.32纤维蛋白样坏 死(fibrinoid necrosis) 1.1.33糜烂(erosion) 1.1.34溃疡(ulcer) 1.1.35窦(sinus) 1.1.36瘘(fistula) 1.1.37空洞(cavity) 1.1.38机化 (organization) 1.1.39包裹 (encapsulation) 1.1.40凋亡(apoptosis) 1.1.41凋亡小体 (apoptotic body) 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 1.1.01①细胞、组织或器官；②耐受刺激作用；③存活的过程；④形态：萎缩、肥大、增生、化生。 1.1.02①细胞和组织；②不能耐受有害因子刺激；③结构改变；④形态：变性或细胞死亡。 1.1.03①发育正常；②细胞、组织或器官体积缩小；③实质细胞体积缩小和或数量减少；④间质增生。 1.1.04①实质细胞的细胞器增多；②实质细胞、组织器官体积增大。 1.1.05①实质细胞体积缩小和或数量减少；②纤维或脂肪组织大量增生；③组织或器官体积增大。 1.1.06①实质细胞增多；②组织、器官体积增大。 1.1.07①一种分化成熟的细胞；②刺激因素作用；③转化为另一种分化成熟细胞的过程；④发生于同源性细胞；⑤未分化细胞向另一种分化。 1.1.08①非鳞状上皮；②转化为鳞状上皮；③常见于气管、支气管、子宫颈等处。 1.1.09①炎症或其他因素刺激；②胃黏膜或胃腺上皮；③转化为肠上皮；④常见于慢性萎缩性胃炎。 1.1.10①思想、情感障碍；②细胞损伤；③器质性疾病。
是研究药物与机体相互作用规律和原理的科学，包括药效动力学和药代动力学两方面，前者是阐明药物对机体的作用和作用原理，后者阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化和排泄的过程，及药物效应和血药浓度随时间消长的规律，以达到指导临床合理用药的目的。 药效学 是研究药物对机体作用、作用原理、量效关系及有关影响因素的科学，也是选用药物的主要依据。 药动学 是研究机体对药物处置过程及体内血药浓度随时间变化规律。 治疗作用 凡能达到治疗疾病目的的作用。 不良反应 用药后产生与治疗目的无关的其它作用。 副作用 指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用，一般症状轻。 毒性反应 药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。 变态反应 指少数人对药物的特殊反应，它也是免疫反应的一种表现，与毒性反应不同。 后遗效应 指停药后血药浓度已绛至有效水平以下时所残存的生物效应。 继发反应 指药物治疗作用所产生的不良后果，又称治疗矛盾。 三致反应 致畸、致癌、致突变 个体差异 个体之间同一药物的反应可以有明显差异 高敏性 对同一个药物，有的个体特别敏感，只需很小剂量就可以达到应有的效应，常规剂量就能产生强烈效应或中毒反应。 耐受性 有的个体对药物敏感性低，需要较大剂量才能达到同等药效 量效关系 药物剂量的大小和效应强弱之间呈一定关系 治疗量 大于最小有效量，并能对机体产生明显效应而又不引起毒性反应的剂量 极量 是由国家药典明确规定允许使用的最大剂量，比治疗量大，但比最小中毒量小，也是医生用药选量的最大限度。 效能 指继续增加剂量药效不在提高时的效应。 效价强度 该药达到一定效应时所需的剂量。
一、名词解释： 耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。 副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。 受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。 后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。 首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。 抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。 化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 抗菌谱:是指药物的抗菌范围 窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。 广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。 抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE 的确切机制尚不清楚。 固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。 获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。
2 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6．药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7．毒物：为对动物机体造成损害作用的物质。 8．制剂：按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9．剂型：将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10．处方：兽医根据畜禽等动物病情开写的药单，处方是有法律意义的文书，也是药房司药的依据。 11．药典：药品或药品规格标准的法典。 12．药物消除：指药物在动物体内代谢（生物转化）和排泄。 13．首过作用：药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏，受肝脏的作用，使吸收的药物代谢灭活，进入体循环的药物减少，导致疗效下降或消失的现象。 14．生物转化：药物在动物体内发生的化学结构的改变，也称为药物代谢。 15．药物作用：药物在机体内与机体细胞间的反应。 16．兴奋药：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17．治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18．不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19．副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。 20 毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21．剂量：为用药数量，有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22．配伍禁忌：指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化，出现如沉淀、变色、潮解或失效，导致药物疗效降低或消失。 23．拮抗作用：两药配伍（联合用药）使药效小于各药单用的效应之和。 24．增强作用：又称协同作用，两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和，如磺胺类与增效剂甲氧苄啶（tmp）并用，其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25．相加作用：两药合用的效应为各药单用效应的总和，如青霉素与链霉素合用。 26．抗菌药：能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27．抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28．抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力，其活性高低表示抗菌能力的大小。29．耐药性：又称抗菌性，指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。
药理名词解释 1、离子障（ion trapping）：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均不同程度的解离。分 子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性高，不易通过脂质层的现象。 2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先 通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。 3、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率 称～。 4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔， 然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。 5、肝药酶（非专一性酶）：存在于肝细胞滑面内质网上可促进药物转化的肝脏微粒体混合功能氧化酶系统。 6、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分 率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。 TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。 7、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血 浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。TD:少数药物属于、半衰期可变。 8、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血 药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。 9、药物消除半衰期（half life，t1/2）:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消 除速度。 10、清除率(clearance，CL)：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多 少毫升血浆中所含药物被机体清除。 11、表观分布容积（apparent volume of distribution,Vd）:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体 内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～。 12、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流 量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。 13、绝对生物利用度：以血管外的AUC（血药浓度-时间曲线下面积）和静脉注射的AUC的比值。 14、相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC与相同的标准制剂的AUC的比值。 15、效能（efficacy）或最大效应（maximal effect,Emax)：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效 应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂其效应不再增加，这一药理效应的极限称最大效应，也称效能。 16、效价强度(potency);是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则效价强度越大。 17、治疗指数（therapeutic index）：药物的LD50/ED50的比值。即半数致死量与半数有效量的比值。 18、不良反应（adverse reaction）:凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为～，包 括副反应、毒性反应、后遗反映、停药反应、变态反应、特异质反应。 19、戒断症状withdrawal／abstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应 在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等 20、耐受性（tolerance）:连续多次反复给药，机体对药物的敏感性降低，需增加剂量才能起作用。分为 急性耐受性与交叉耐受性 21、耐药性（drug resistance）:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。 22、依赖性（dependence）:是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依 赖和需求，分生理依赖性（physio-logical dependence具有耐受性证据或停药症状）和精神依赖性（psychological dependence是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性）。 23、调节痉挛（）动眼神经或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由 于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，这种作用即调节痉挛。 24、抗胆碱酯酶药：是一类能与ACHE牢固结合，但水解较慢，使AchE活性受抑，从而使胆碱能神经末梢 释放乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用的药物，分为易逆性和难逆性。 25、调节麻痹（）：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低， 只适合于看远物二不能将近物清晰的成像于视网膜上，这种作用即调节麻痹。 26、肾上腺素的翻转（adrenaline reversal）:a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合，使b受
1.药理学( pharmacology )：是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的一门学科。 2.药效学( pharmacodynamics )：研究药物对机体的作用和作用机制。 3.药动学( pharmacokinetics )：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括吸收、 分布、代谢和排泄等过程。 4.离子障(ion trapping )：药物在跨膜转运时，非离子型(非解离部分) 药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜的另一侧。 5.首关消除( first pass metabolism )：口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物易被肝脏截留破坏(代谢) ，进入体循环的有效药量明显减小。 6.药酶诱导剂：有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速，从而加快其本身或另一些药物转化，使其作用减弱或缩短。 7.肝肠循环( enterohepatic cycle )：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。 8.一级动力学消除 ( first-order elimination kinetics )：又称恒比消除，是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。 9.零级动力学消除( zero-order elimination kinetics )：又称恒量消除，是药物在体内以恒定的速率消除。 10.稳态血药浓度(steady-state concentration, Css) ：也称坪值。按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般需经4～5个t1/2 后达到稳态浓度。 11.半衰期(half life, t1/2) ：常指消除半衰期，即药物在体内消除一半所需的时间，或者血药浓度下降一半所需的时间。 12.清除率( clerance, CL)：是肝、肾等对药物消除率的总和，即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。 13.表观分布容积( apparrnt volume of distribution, Vd )：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。 14.生物利用度( bioavailability, F )：指药物经血管外给药时，能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。 15.生物等效性 ( bioequivalence )：两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。 16.药物作用( drug action )：是指药物对机体的初始作用。 17.药理效应( pharmacological effect )：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 18.兴奋：机体器官原有功能水平的提高。 19.抑制：机体器官原有功能水平的降低。 20.对因治疗( etiological treatment )：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 21.对症治疗( symptomatic treatment )：用药目的在于改善症状，不能根除病因。 22.不良反应( adverse reaction )：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 23.副反应(副作用) (side reaction )：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。 24.毒性反应( toxic reaction )：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
《药理学》名词解释——选自白皮书 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。 2.药物效应动力学：药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应动力学，又 称药效学。 3.药物代谢动力学：药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动 力学，又称药动学。 4.吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身 作用。 5.分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸 收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。 6.代谢：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢是 药物在体内消除的重要途径。 7.排泄：药物及其代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。挥发性药物主要经肺随呼出气 体排泄。药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。 8.离子障：不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH 值，各药有其固定的pKa值。当与pH的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。非离子型药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的一侧,这种现象称为离子障。（书上暂时未找到，来自百度） 9.首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏， 如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。（百度） 10.药酶诱导剂：凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂。 11.药酶抑制剂：一种能抑制某种酶活性的化学物质。它通过控制某种酶的活性，来 调节或阻抑某些代谢过程，还可抑制耐药性细菌的钝化酶，故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。 12.干肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪 便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称干肠循环。 13.房室模型; 把机体划分为一个或多个独立单元，可对药物在体内吸收、分布、消除 的特性作出模式图，以建立数学模型，揭示其动态变化规律。 14.一室模型：如果给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器 官部位浓度迅即达到平衡，可看成一室模型。 15.二室模型：多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以喝血液中的浓度迅速达到平衡， 而在另一些部位中的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程，迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的卑微则归并为周边室，称二室模型。 16.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内 消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低是，单位时间内消除的药物也相应降低。 17.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时 间内消除的药物量不变。因在对半数坐标图上的药物—时曲线的下降部分呈曲线，故称非线性动力学。 18.稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步 增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相对等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。
名词解释： 1. 药物：用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。 2. 药理学：研究药物与机体间相互作用规律的一门学科。 3 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 4 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 5 治疗作用：能达到防治效果的作用。 6 不良反应：由于药物的选择性是相对的，有些药物有多方面的作用，一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。 7 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 8治疗指数：治疗指数（TI ）= LD50/ED50半数致死量（LD50） : 50%的实验动物死亡时对 应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 9 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量（通常以毫克计）。 兴奋药：凡能使机体生理生化功能加强的药物。 抑制药：凡能引起功能活动减弱的药物。 激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体产生效应。拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的物质。 12 肝药酶：肝细胞的平滑内质网脂质中的微粒体酶是药物代谢最重要的酶系统，称为“肝药酶”，影响药物的药效。 13 生物利用度：药物制剂中的活性药物被全身利用的程度，包括进入全身血液循环的剂量和速度。 14 半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。 15 首过（关）效应：又称第一关卡效应。口服药物在胃肠道吸收后，经门静脉到肝脏，有 些药物在通过粘膜及肝脏时极易代谢灭活，在第一次通过肝脏时大部分被破坏，进入血液循环的有效药量减少，药效降低的现象。 17 耐受性：指药物连续多次应用于人体，其效应逐渐减弱，必须不断地增加用量才能达到原来的效应。
1.药物（drug）是指能够影响机体（包括病原体）功能和（或）细胞代谢活动，用于疾病 的治疗、预防和诊断，以及计划生育等方面的化学物质。 1.Drugs are chemicals that alter the function of living systems by interactions at the molecular level and can be used to prevent, diagnose and treat disease. 2.不良反应（adverse drug reaction ADR）是指上市的合格药品在常规用法、用量情况下 出现的，与用药目的无关，并给患者带来痛苦或危害的反应。 3.副作用（ side effect）是由于药物作用选择性低，作用范围广，在治疗剂量引起的，与 用药目的无关的作用。 4.毒性反应（toxic effect）是由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。 5.后遗效应（residual effect）是指在停药后，血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存的药 理效应。 6.变态反应（allergic reaction）是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关， 其临床表现包括免疫反应的各种类型。致敏原可以是药物本身或药物代谢产物，亦可能是制剂中的杂质或辅剂。 7.继发反应（secondary reaction）是继发于药物治疗作用之后的不良反应。 8.停药反应（withdrawal reaction）是指患者长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶 化的现象。 9.特异质反应（idiosyncrasy reaction）是指少数患者由于遗传因素对某些药物的反应性发 生了变化。特异质反应表现为对药物的反应特别敏感，或出现与在常人不同性质的反应。 10.依赖性（dependence）是药物与机体相互作用所造成的一种状态，表现出强迫要求连续 或定期使用该药的行为或其他反应，其目的是感受药物的精神效应，或避免由于停药造成身体不适应。 11.量效关系(does-effect relationship)药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关 系，称剂量-效应关系，简称量效关系。 12.最小有效量（minimal effective does）或最小有效浓度是指引起效应的最小药量或最低 药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 13.最大效应（maximal effect Emax）在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增 加。但当效应增强打最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应，又称效能（efficacy）。 14.效价强度（potency）用于作用性质相同的药物之间的等效剂量的比较，达到等效时所 用药量较小者效价强度大，所用药量较大者效价强度小。 15.构效关系（structure-activity relationship ,SAR）药物的结构与药理活性或毒性之间的关 系称为SAR。 16.受体（receptor）是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合的 能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。与受体特异性结合的生物活性物质称为配体（ligand）。 17.激动药（agonist）是指既有亲和力又有内在活性的药物，它能与受体结合并激动受体而 产生效应。分为完全激动药和部分激动药。 18.拮抗药（antagonist）是指具有较强的亲和力，而无内在活性，拮抗药与受体结合但不 能激动受体。竞争性拮抗药（competitive antagonist）能与激动药竞争相同受体，但其结合是可逆的，竞争性拮抗药能使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应不变。非竞争性拮抗药指拮抗药与受体的结合是相对不可逆的，或能引起受体构象的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，使激动药不能竞争性对抗这种干扰。增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原来的水平。
药理学名词解释 第一篇总论 第一章绪言 1. 药物（drug）用于治疗、预防、诊断疾病的化学物质。 2. 药理学（pharmacology）研究药物与机体or病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 3. 药效动力学（pharmacodynamics）药效学，研究药物对机体的作用及其作用机制，阐明药物防治疾病的规律。 4. 药代动力学（pharmacokinetics）药动学，研究机体对药物的处置的动态变化，特别是血药浓度随时间变化的规律。 5. 发现新药根据实验药物的来源，运用各种技术手段，充分了解未知化合物的药理作用及特点。 6. 评价新药经过科学、严格的实验设计，并与已上市的公认的有效药物进行比较，客观评价有效化合物的优劣，从而决定取舍。 7. 一般药理学研究对新药主要药效作用以外的广泛药理作用进行研究。 8. 毒理学（toxicology）研究外源性物质对机体伤害作用的科学。 第二章药效学 1. 药物作用（drug action）药物与机体组织间的原发作用。 2. 药物效应（drug effect）药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。 3. 兴奋（excitation）能使机体生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制（inhibition）引起功能活动减弱的作用。 5. 局部作用（local action）药物无需经过吸收、而在用药部位发挥的直接作用。 6. 全身作用（general action）吸收作用、系统作用，药物通过吸收经血液循环而分布到机体有关部位发挥的作用。 7. 治疗作用（therapeutic action）能达到防治效果的作用。 8. 对因治疗（etiological treatment）治本，针对病因治疗。 9. 对症治疗（symptomatic treatment）治标，改善疾病症状，但不能消除病因。 10. 副作用（side effect）副反应，用治疗量的药物后出现的与治疗无关的不适反应。 11. 毒性反应（toxic reaction）用药剂量过大or用药时间过长而引起的不良反应。 12. 急性毒性（acute toxicity）因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 13. 慢性毒性（chronic toxicity）因长期用药而逐渐发生的毒性作用。 14. 变态反应（allergy reaction）机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。 15. 继发性反应（secondary reaction）治疗矛盾，由于药物治疗作用引起的不良后果。 16. 二重感染（suprainfection）长期使用四环素类等广谱抗生素后，由于敏感菌株被抑制，使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，不敏感的细菌大量繁殖，而引起的继发性感染。 17. 后遗效应（residual effect）停药后血药浓度虽已降至有效浓度之下，但仍残存的生物效应。 18. 致畸作用（teratogenesis）有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。 19. 受体（receptor）一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，特异性结合，通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应or药理效应。 20. 配体（ligand）第一信使，体内能与受体特异性结合的物质。 21. 受点（receptor site）受体与配体结合的特定结合部位。 22. 受体调节（receptor regulation）受体与配体作用过程中，其有关的受体数数目and亲和力的变化。
药理学名词解释汇总 1.药物：影响细胞生物学过程，用来诊断、预防和治疗疾病的化学物质 2.药理学：是研究药物在人体或动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门学科 3.药动学：研究药物的吸收、分布、代谢和排泄。 4.药效学：研究药物作用，作用机制，不良反应，禁忌症，适应症等。 5.药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用。 6.药物效应：是指药物原发作用所引起机体器官原有功能的改变。 7.治疗作用：符合用药目的，对疾病有防治效果的作用。 8.不良反应：凡不符合用药目的，甚至会给病人带来不适和痛苦的药物反应。 9.副作用：药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用。 10.毒性反应：用药量过大或用药时间过长使机体内药量达到最小中毒量以上时出现的反应。11变态反应：是机体对药物的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 12.继发效应（继发性反应）：是由药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。 13.后遗效应：指停药后，血药浓度已降低至最低有效浓度以下时，仍残存的生物效应。 14.特异质反应：指少数病人对药物产生的特殊反应。 15.受体：是存在于细胞膜或细胞内的能与特异性配体（ligand)结合，并能传递生物信息，引起生物效应的生物大分子，多为蛋白质、核酸等。 16.向下调节（又称不应性或衰减性调节）：指长期使用激动剂后，使受体数目减少或亲和力下降。 17.向上调节（又称上增性调节）：指长期使用拮抗剂后，使受体数目增多或亲和力增强。 18.同种调节：配体作用于其特异性受体，使自身的受体发生变化。 19.异种调节：配体作用于其特异性受体，对另一种配体的受体产生调节作用。 20.激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 21.拮抗剂(部分激动剂)：对受体有较强亲和力，但缺乏内在活性的药物。（能阻断激动剂作用的药物） 22.储备受体：有些药物只占领部分受体，就能引起最大效应，剩余的受体称为储备受体。 23.竞争性拮抗剂:指拮抗剂和激动剂可相互竞争相同的受体，其药理效应强弱取决于两者的浓度和亲和力。 24.非竞争性拮抗剂：指拮抗剂和激动剂虽不争夺相同受体，但会妨碍激动剂与特异性受体结合，即使不断提高激动剂的浓度，也不能达到激动剂单独使用时的最大效应。 25.量反应: 指药物效应的大小可用数或量的分级来表示。如:心率、血压、尿量、血糖浓度等。 26.质反应: 指药物效应的大小只能用阴性或阳性来表示。 27.强度（效价）：药物产生一定效应所需要的剂量。剂量与效价成反比。 28.效能：指药物产生最大效应的能力。此时增加剂量，效应不再增强。 ?半数有效量（ED50）：使全部实验动物半数产生有效的作用所需的剂量。 ?半数中毒量（TD50）：使全部实验动物有一半中毒所需的剂量。 ?半数致死量（LD50）：使全部实验动物有一半死亡所需的剂量。 29.治疗指数（TI）：TI＝LD50/ED50。是表示药物安全性的指标。此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。 30.安全指数（SI）：LD5/ED95的比值。 31.安全范围：是指最小有效量和中毒量之间的距离。
药理名词解释大全 1.药理学(pharmacology)是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机制的一门学科。药理学主要指研究有关使用化学物质治疗疾病时引起机体机能变化机制的学问。 2.药理学的学科任务是要为阐明药物作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。 3.药理学的方法是实验性的，即在严格控制的条件下观察药物对机体或其组成部分的作用规律并分析其客观作用原理。近年来逐渐发展而设立的临床药理学是以临床病人为研究和服务对象的应用科学，其任务是将药理学基本理论转化为临床用药技术，即将药理效应转化为实际疗效，是基础药理学的后继部分。学习药理学的主要目的是要理解药物有什么作用、作用机制及如何充分发挥其临床疗效，要理论联系实际了解药物在发挥疗效过程中的因果关系。 4药物代谢动力学（pharmacokinetics）简称药代动学或药动学，主要是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律的一门学科。在创新药物研制过程中，药物代谢动力学研究与药效学研究、毒理学研究处于同等重要的地位，已成为药物临床前研究和临床研究的重要组成部分。包括药物消除动力学一级消除动力学:单位时间内消除的药量与血浆药物浓度成正比，又叫恒比消除零级消除动力学：单位时间内体内药物按照恒定的量消除，又叫恒量消除 6.药物清除半衰期（half life），是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物清除速度。 7.清除率（clearance，CL），是机体清除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升的血浆中所含药物被机体清除。 8.表观分布容积（apparent volume of distribution），是当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需的体液容积。 9.生物利用度（bioavailability），即经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分比。 10.首剂效应（first dose phenomenon）首次给药出现严重的体位性低血压、眩晕、出汗、心悸，甚至晕厥、意识消失，尤其在首剂大于1mg时出现 11首关效应(first-pass effect)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低
药理学 1、简单扩散：脂溶性药物溶于脂质膜的跨膜转运，又称脂溶扩散。 2二重感染：长期应用广谱抗生素，使敏感细菌被杀灭，而耐药葡萄球菌和真菌大量繁殖造成感染。 3种属差异：人与动物之间和动物与动物之间的差异称为种属差异。 4效能：又称最大效应。在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增加。但当效应增强到最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应或效能。 5受体：是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。多数受体存在于细胞膜上，少数存在于细胞内。 6首过消除：某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，又称首过效应。 7、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。 8、半衰期：药物浓度下降一半所需的时间。 9协同作用：药物相互作用的结果有两种，使原有的效应增强称为协同作用。 10半数致死量：在质反应中引起50%实验对象死亡时的药量。 11药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的学科。 12毒性反应：由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应 13反跳现象：病人长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象。 14特异质反应：少数病人由于遗传因素对某些药物的反应发生改变。 15滤过：粒径小于膜孔的药物借助于膜两侧的流体静压或渗透压差通过亲水膜孔的转运。 16、生物转化：药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变称为转化或生物转化。 17主动转运：药物不依赖于膜两侧浓度差的跨膜转运，可以由浓度低的一侧向浓度高的一侧转运，又称逆梯度转运或上山转运。 18量效关系：在一定范围内同一药物的剂量（或浓度）增加或减少时，药物的效应随之增强或减弱，药物的这种剂量（或浓度）与效应之间的关系称为
一、名词解释 1、首过消除药物口服吸收后通过门静脉进入肝脏，有些药物首次通过肝脏时，由于肝脏对其代谢力强，而减少进入体循环的药量。 2、零级消除动力学单位时间内的消除药量不变。 3、生物利用度是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环的药量。 4、稳态血药浓度当给药速度等于消除速度时，血药浓度维持在一个基本稳定的水平称为稳态浓度。 5、肝药酶诱导剂凡能增强药酶活性或增加药酶生成的药物。 6、肝药酶抑制剂凡能减弱药酶活性或减少药酶生成的药物。 7、表观分布容积当血浆和组织内的药物分布到达平衡后，按血浆药物浓度在体内分布时所需的体液容积。 8、一级消除动力学单位时间内消除的药量与血药浓度成正比。 9、半衰期是血药浓度下降一半的时间。 10、肝肠循环有些药物可经肝脏分泌到胆汁，经胆管到达小肠后，部分药物可经小肠再吸收，经肝脏进入血液循环。 11、时-量曲线以给药后时间为横坐标,以相应的血药浓度为纵坐标所得的曲线。反映血药浓度规律。随时间的变化。 12、后遗效应是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。如长期应用肾上腺皮质激素停药后肾上腺皮质功能低下数月内难以恢复。 13、成瘾性是长期使用依赖性药物时机体产生的一种适应状态，必须有足量药物维持才能使机体处于正常功能状态。突然停药可导致生理功能紊乱，出现一系列严重的、与原有药理作用相反的表现即戒断综合征。 14、量效关系反映药物剂量与药物效应之间的关系。 15、效价强度是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大 16、半数有效量引起半数实验动物有效的剂量 17、治疗指数是TD50/ED50比值，，是药物的安全性指标。 18、亲和力是指药物与相应受体结合的能力。 19、耐药性是病原体及肿瘤细胞等对反复应用的治疗药物敏感性降低，也称抗药性。 20、激动药是具有亲和力和内在活性的药物，能与受体结合并激活受体而产生效应。 21、拮抗药是有亲和力而无内在活性的药物，能与受体结合，而不激动受体，但可占据受体而拮抗激动剂的效应。