第17章：血液系统（20分）
大苗老师4月9日第33讲：
第1节：贫血
一．概念
1.贫血的标准：血红蛋白浓度（Hb）低于如下就是贫血
成年男性Hb<120g／L
成年女性Hb<110g／L
孕妇Hb<100g／L
记忆：
2.贫血严重度分类：记住中度贫血Hb60～90g/L，轻度大于90，重度小于60，极重度少于30。
二.分类：
1.红细胞合成不足
（1）干细胞不足：代表疾病再障
（2）红细胞合成原料不足：血红蛋白合成障碍：缺铁性贫血
缺B12、叶酸：巨幼贫
珠蛋白合成障碍：海洋贫血（地中海贫血）
巨幼贫的原因：红细胞合成原料不足；
2.红细胞破坏过多典型的就是溶血性贫血
这里有个特殊的贫血，海洋性贫血（地中海型贫血），珠蛋白合成异常引起的。它不但有红细胞破坏过多，还有红细胞合成不足。
3.急性失血失血性贫血；慢性贫血，比如消化道德贫血等；
MCV（fl）正细胞性80～100；小于80小细胞姓。大于100大细胞性；
MCHC（%）：32～35；小于32为低色素；
胃大部切除术后导致缺铁贫；
缺铁性贫血
一．铁代谢
1.铁是二价吸收，吸收入血以后转化为三价，再分离为二价为组织利用，合成血红蛋白。再简单点说：二价铁吸收，三价铁运输，二阶铁被利用。铁在酸性的环境中或Vc存在，才被很好的吸收（Vc与铁搭档）。
2.人体吸收铁的部位是：十二指肠和空肠的上段
3.铁的贮存有两种方式：铁蛋白和含铁血黄素
铁的转运用转铁蛋白；
二．病因
1.需铁量增加而铁摄入不足
2.铁吸收障碍
3.铁丢失过多，慢性失血是缺铁贫最常见的病因；如慢性消化道出血、月经过多。
三、临床表现
1.有贫血的表现，什么面色苍白，头晕乏力什么的。
2.特异的表现：（1）异食癖，
（题眼，一一对应）（2）匙状甲（反甲），
（3）吞咽困难，异物感，口舌炎，
（4）贫血性心脏病（心脏杂音）。
四、实验室检查
所有的血液系统的检查主要有两类：血象和骨髓象。
1.血象：呈小细胞低色素性贫血，血涂片可见红细胞中心淡染区扩大，这个有特异性，只要
看到这个，那就是缺铁贫！
2.骨髓象（用于确诊）：骨髓铁染色是诊断缺铁贫最可靠的依据。骨髓铁染色细胞外铁和细
胞内铁均明显减少。骨髓小粒染铁消失；
3.血清铁、总铁结合力：血清铁降低<500μg/L，总铁结合力是升高的>3600μg/L，这个很
好理解，血中的铁少了嘛，转铁蛋白都去抢那一点铁，所以结合力升高了！
4.血清铁蛋白低于12μg／L可作为缺铁的依据，是缺铁贫最敏感的指标。（是首选检查）
5.红细胞游离原卟啉：只是题目里出现了“卟啉”就说明考你缺铁贫
五、诊断与鉴别诊断
红细胞形态（小细胞、低色素），血清铁蛋白和铁降低，总铁结合力升高就诊断
这里再说一下。缺铁贫的首选检查是血清铁蛋白，确诊用骨髓铁染色。
六、治疗
1.补铁治疗就用二价铁，就是什么什么亚铁。
2.口服铁剂有效的表现最先是网织红细胞增多，是在开始治疗后5～10天。
2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。
铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续3～6个月。
再生障碍性贫血
一、分型
再生障碍性贫血（简称再障）是多种原因导致造血干细胞的数量减少和功能异常，引起红细胞、中性粒细胞、血小板减少的一个综合病症（一种获得性骨髓造血功能衰竭症），全血细胞都减少。
二、病因及发病机制
1病因（1）化学因素氯霉素这是最常见的病因
（2）物理因素放射线干扰DNA合成，干细胞数量减少、造血微环境紊乱。
（3）生物因素肝炎病毒、微小病毒B19。
2.发病机制老师给我们打了个比方：造血干细胞（种子），造血微环境（土壤），各种病因
（虫子）。就是虫子破坏了土壤里的种子，种子长不出来了。
再障侵泛的是CD8+淋巴胞
三、急性再障和慢性再障的临床表现及实验室检查
急慢性再障的临床表现及实验室鉴别
急性再障慢性再障
起病急缓
出血严重，常发生在内脏轻，皮肤、黏膜多见
感染严重，常发生肺炎和败血症轻，以上呼吸道为主
血象中性粒细胞计数＜0.5×109/L中性粒细胞计数＞0.5×109/L
血小板计数＜20×109/L血小板计数＞20×109/L
网织红细胞绝对值＜15×109/L＞15×109/L
骨髓象多部位增生极度减低，造血细胞极度减少，非造血细胞（如淋巴细胞、浆细胞、组织嗜碱细胞、网状细胞）增多，巨核细胞明显减少或缺如骨髓灶性造血，增生程度不一，增生灶内主要为幼红细胞，且主要系晚幼红细胞
预后不良，不积极治疗多于6～12个月死亡较好，生存期长
四、诊断和鉴别诊断
再障的诊断包括血象出现
1.全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。
2.体检一般无脾大。
3.巨核细胞明显减少，或者没有。
4.碱性磷酸酶积分（NAP）是升高，只要出现这个，就是再障。
鉴别：
1.阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）只要记住它有一个特征性的试验：酸溶血试验（Ham）试验阳性，只要出现这个，说的就是PNH！其它还有：尿含铁血黄素试验（Rous试验）阳性。糖水试验；
2.骨髓增生异常综合征（MDS）最大特点四个字“病态造血”，说的就是MDS
五、治疗
1.急性再障首选骨髓移植。慢性急性以3个月为界；
2.慢性再障首选雄激素：如康力龙，丙酸睾酮
溶血性贫血
一、发病机制分类
红细胞破坏过多引起的溶血性贫血，溶血伴有黄疸称溶血性黄疸，黄疸的有无取决于溶血程度和肝脏的处理胆红素的能力。
按照发病机制分为红细胞内异常和红细胞外异常。
题眼（一一对应）：黄疸+贫血=溶血性贫血.
腰背四肢酸痛+血红蛋白尿+黄疸＝急性溶血性贫血
黄疸+贫血+脾大=慢性溶血性贫血
1.红细胞内异常
（1）红细胞膜异常：阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）；例如遗传性xxx增多；
（2）红细胞酶的异常：蚕豆病（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷症）
（3）血红蛋白的异常：海洋性贫血又称地中海贫血（珠蛋白异常）
血红旦白尿：酱油或者浓茶色的尿；
2.红细胞外异常引起的溶血性贫血
二、临床表现
1.腰背四肢酸痛+血红蛋白尿+黄疸＝急性溶血性贫血
2.慢性溶血性贫血：有贫血、黄疸、肝脾大三个特征
三、溶血的实验室检查
1.游离胆红素升高，血清结合珠蛋白降低。
2.红细胞寿命缩短是溶血性贫血的本质
3.抗人球蛋白试验阳性（Coombs试验）看见这个只接诊断为自身免疫性溶血性贫血
4.抗人球蛋白试验阴性，血中发现大量球形红细胞，那就是遗传性球形细胞增多症
5.高铁血红蛋白还原试验阳性：就是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症（蚕豆病）
6.蔗糖水溶血试验、酸溶血试验（Ham）试验阳性、蛇毒因子溶血试验说的都是：阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)
四、治疗
1.药物治疗：首选糖皮质激素，主要用于自身免疫性溶血性贫血（温抗体型AIHA）
2.脾切除：
（1）遗传性球形细胞增多症对脾切除效果最好，最有价值，它不用激素；治疗首先手术；他首选实验室用红细胞的脆性试验；
注意：
1.原位溶血：无效的红细胞生成。骨髓增生异常综合症和巨幼红细胞性贫血；
2.血红蛋白电泳异常-----溶贫的珠蛋白异常，就是海洋性贫血；
阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）
一．概述
系获得性的红细胞膜缺陷引起的慢性血管内溶血，常睡眠时加重。
病因：细胞膜缺陷引起的血管内溶血；
二．诊断
1.注意有无黄疸、突发性腰背痛及剧烈腹痛史。
2.是否有顽固性头痛，间歇性酱油色或洗肉水样尿病史。
3.辅助检查：酸化血清溶血试验(Ham试验)、糖水试验、蛇毒因子溶血试验、尿潜血或尿含铁血黄素试验阳性即可诊断
原位溶血
溶血性贫血是由于红细胞的破坏过速、过多，超过造血补偿能力时所发生的一种贫血。根据溶血发生在主要场所的不同，可相对地分为：1．血管内溶血,2．血管外溶血。血管外溶血即由单核-巨噬细胞系统，主要是脾脏破坏红细胞。如果幼红细胞，直接在骨髓内破坏，称为原位溶血或无效性红细胞生成，这也是一种血管外溶血，见于巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征等。
所以只要提到原位溶血，就要想到巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征这两个病。
大苗老师4月11日第34讲：
第2节：白血病
急性白血病
急性白血病是一组造血系统恶性疾病，其主要表现为骨髓中异常的原始细胞（白血病细胞）
大量增殖并浸润各种组织器官，使正常造血受抑制。以后只要一提到原始细胞，就说是的白血病
一、分型
急性白血病分为急性淋巴细胞白血病（ALL）和急性非淋巴细胞白血病（ANLL来自于骨髓，又称为急性髓细胞白血病、急性粒细胞血病）
急性非淋巴细胞白血病分为8个型xueyexueye
M0（微分化型）
M1（急性粒细胞白血病未分化型）
M2（急性粒细胞白血病部分分化型）
M3（急性早幼粒细胞白血病）骨穿发现早幼粒细胞，那就是M3型
M4（急性粒-单核细胞白血病）
M5（急性单核细胞白血病）以单核细胞为主
M6（急性红白血病）
M7（急性巨核细胞白血病）
二、临床表现
由于白血病的三系血细胞减少，所以有三大临床表现：感染－白细胞（外周的病态的白细胞虽高，但是功能异常，但是正常的白细胞少了），贫血－细细胞少，出血－血小板少。
1.贫血首发表现，进行性加重
2.发热感染引起的
出血这里要记住：急性早幼粒细胞白血病（M3）最易引发DIC，也可以说DIC是M3最常见的并发症（死亡原因）。
3.器官和组织浸润的表现：
胸骨下段压痛，它指的是急粒（ANLL）
M4和M5最易浸润齿龈和皮肤。
中枢神经系统白血病（白血病出现了脑子有问题了）多见于急淋（ALL）
题眼（一一对应）：白血病+脑子有问题=中枢神经洗头膏白血病
白血病出现了肝和淋巴结肿多见于急淋（ALL）
三、实验室检查
1.骨髓象骨髓增生活跃，白血病原始细胞在30%以上。
Auer小体(奥氏小体)阳性指的就是急粒（ANLL），阴性为急淋；记忆：奥利奥；
2.化学染色过氧化物酶（POX）阳性指的也是急粒，阴性为急淋；记忆：霹（POX）雳；非特异性酯酶（NSE）阳性，能被NaF（氟化钠）抑制，指的就是M5（急单）
糖原PAS反应阳性指的是急淋（ALL）
四、诊断鉴别诊断
急性白血病与急性再障鉴别急性白血病可表现三系减少，但可出现胸骨压痛，肝、脾、淋巴结肿大，骨髓象中原始细胞占非红系细胞≥30%。再障患者外周血NAP（碱性磷酸酶积分）升高
五、治疗
首选化疗
完全缓解（CR）是指：
1.骨髓象原粒细胞≤5%
2.外周血白细胞分类中无白血病细胞
3.白血病的症状和体征消失。
化疗方案：
类型首选方案副作用
急粒（ANLL）DA方案（柔红霉素+阿糖胞苷）阿糖胞苷有心脏毒性
急性早幼粒细胞白血病（M3）全反式维甲酸（ATRA）
急淋（ALL）VP方案（长春新碱+泼尼松）长春新碱副作用末稍神经炎
中枢神经系统白血病首选鞘内注射甲氨碟呤（MTX）
这里要说的是，不管题干里是什么方案，急粒就找DA（HA我国用）两个字，急淋就找VP 两个字。只是选项里有上述两个字，就可以选。
慢性粒细胞性白血病（CML）
题眼：1、巨脾，
（一）．临床表现和分期
1.临床表现：起病缓慢，多无自觉症状。患者多于健康体检发现血象异常或发现脾大而
就诊。慢粒最典型和突出的症状：进行性脾肿大或巨脾。
2.临床分期
分为3期：1.慢性期原始细胞<10%
2.加速期：嗜碱性粒细胞>20% 原始细胞>10%
血小板可以显著升高也可以显著减低----慢性期向加速器
发张。
3.急变期：外周血中原始细胞>30%骨髓中原始细胞>50% 跟急性差不
多了
（二）．实验室检查
1.血象：白细胞显著升高（>20×109／L）
慢粒的典型-----白细胞升高的同时嗜酸、嗜碱性粒细胞↑
2.骨髓象：骨髓增生活跃（降低的是再障），慢性期原始细胞小于10%。虽少但还是有。
3.中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）减低或阴性（阳性-----再障）：-------诊断慢粒
4.Ph染色体（费城染色体）阳性或者bcr／abl融合基因（编码：P210）阳性。-------
慢粒。
（三）、诊断和鉴别诊断
1.白细胞升高的同时嗜酸、嗜碱性粒细胞也增多，碱性磷酸酶（NAP）减低或阴性，Ph
染色体阳性或者bcr／abl融合基因阳性，出现这些都是指的慢粒。
2.慢粒与类白血病反应鉴别：很好鉴别，上面这些慢粒出现的指标除了白细胞升高外它
都出现不了或相反。
（四）、治疗方法
治疗：羟基脲---化疗首选；
骨髓移植---根治
骨髓增生异常综合征（MDS）
一、概念
MDS是一种造血干细胞克隆性疾病。骨髓出现病态性造血，外周血血细胞减少，患者主要表现为贫血，常伴有感染或（和）出血，部分患者最后发展成为急性白血病。
记住：病态性造血------MDS
二．FAB分型和WH0分型及临床表现
三、实验室检查
1.病态造血：是MDS的核心，其含义即骨髓发育异常，指红系、粒系、巨核系细胞数量与形态的异常。
（1）红系病态造血：出现环形铁粒幼细胞、幼红细胞核碎裂、巨幼样变.
（2）粒系病态造血：骨髓中原幼细胞比例增多、颗粒减少或无、过大或多，核分叶
过多或过少（pelger-huet细胞异常）或有环形核。
MDS的原始细胞增多-----没有达到急性白血病的诊断标准。
（3）巨核系病态造血：血中可出现小巨核细胞。
2.血象和骨髓象：
RAEB-T-----有棒状小体
（四）、诊断及鉴别诊断
骨髓存在一系或多系病态造血，结合骨髓活检、染色体及CFU-GM异常而诊断MDS （五）、治疗
化疗：主要用于RAEB、RAEB-T患者
第3节：淋巴瘤
一．概念
淋巴瘤的发病跟EB病毒有关题眼：无痛性颈部淋巴结肿大
二．基本病理分类
1.霍奇金淋巴瘤（HL）：诊断霍奇金淋巴瘤最特异的细胞：R-S细胞。
R-S细胞＝霍奇金淋巴瘤。
分型：①淋巴细胞为主型：愈后最好。
②结节硬化型
③混合细胞型：最常见。
④淋巴细胞削减型。
2.非霍奇金淋巴瘤（N HL）
三．临床表现
首见症状常：无痛性进行性的颈部或锁骨上的淋巴结肿大（饮酒后疼痛）
部分HL------周期性发热。Pel-Ebstein热。
临床分期：
分为1234期：主要记住3期和4期Ⅲ期：单纯的脾受累。
Ⅳ期：肝或骨髓也受累。
各期按全身症状有无分为A、B两组。无症状者：A，有症状者（如发热）：B。
记忆：病灶一个是1期，同侧两个（淋巴结）是2期，
两侧加脾是3期，肺肝骨髓是4期，
临床表现是B组。
四、辅助检查
淋巴瘤的确诊主要是依靠活检检查，骨髓检查找R-S细胞。
五、治疗
1.霍奇金淋巴瘤治疗：首选------化疗方案MOPP（氮芥、长春新碱、甲基苄肼、泼尼松），
ABVD
2.非霍奇金淋巴瘤治疗：首选-----CHOP（环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松）
化疗方案:
急粒（ANLL）－－－－－－－－－－DA方案（柔红霉素+阿糖胞苷）
急性早幼粒细胞白血病（M3）－－全反式维甲酸（ATRA）
急淋（ALL）－－－－－－－－－－VP方案（长春新碱+泼尼松）
中枢神经系统白血病－－－－－－鞘内注射甲氨碟呤（MTX）
慢粒－－－－－－－－－－－－－羟基脲
霍奇金淋巴瘤－－－－－－MOPP（氮芥、长春新碱、甲基苄肼、泼尼松），ABVD
非霍奇金淋巴瘤－－－－－－－CHOP（环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松）
大苗老师4月14日第35讲：
第4节：出血性疾病
一．发病机制分类
1.血管壁功能异常常见的疾病是过敏性紫癜;
2.血小板异常常见的疾病是特发性血小板减少性紫癜;
3.凝血异常常见的是血友病（因子VIII、IX、XI抗体异常）;
二．常用止血凝血障碍检查的临床意义
1.出血时间（BT）一般出血性疾病都会有出血时间的延长；
2.激活的部分凝血活酶时间（APTT）
①因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ（1、2、5、8、9、10、11、12）缺乏；
②慢性肝病、维生素K缺乏、DIC、纤溶亢进等所致的多种凝血因子缺乏；
③抗凝物质增多，因此它是肝素抗凝治疗中的一项重要监测指标。
这里记住血友病，由于它是凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的异常，所以血友病的APTT是延长的。PT正常。一一对应（题眼）：APTT是延长+ PT正常=血友病；
3.凝血酶原时间（PT）它的国际标准化比值（INR）为0.8～1.2
①先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ（2、5、7、10）缺乏和纤维蛋白原缺乏症；这里注意
没有血友病凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的异常，所以血友病的PT值是正常的
②慢性肝病、阻塞性黄疸、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC后期、抗凝药（如双香豆素）
的应用等引起的上述凝血因子缺乏；
③可用做双香豆素抗凝治疗的监测指标，INR达到2.0～3.0为宜
要知道慢性肝病、维生素K缺乏、DIC这三个APTT和PT值都延长。
4.凝血酶时间（TT）：跟纤维蛋白有关！延长见于
①循环中抗凝血酶III（AT-Ⅲ）活性明显增高（说的就是肝素）
②肝素样物质增多
③纤维蛋白（原）降解产物（FDP）增多
④异常纤维蛋白原血症或严重的低纤维蛋白原血症
5.血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）它的阳性提示的就是DIC。
6.D-二聚体它也是提示的DIC，DIC患者D-二聚体是增高的。还可以用来检测纤溶亢进（血FDP也可以，它和D-二聚体一样）
PC-检测抗凝异常；
渗血---凝血功能障碍；血友病缺乏8因子；检测肝素用APTT,检测DIC用3p。
过敏性紫癜
过敏性紫癜一种常见的血管变态反应性出血性疾病（血管壁功能异常反到的出血性疾病）。
它是机体对某些到处敏物质发生变态反应，引起广泛的小血管炎、使小动脉的毛细血管通透性、脆性增加，伴渗出性出血、水肿。
一．临床表现和实验室检查
1.单纯型（紫癜型）是最常见的类型主要表现为双下肢与臀部对称性紫癜（双下肢臀部对称）
2.腹型（Henoch型）除了皮肤紫癜外，还有一些消化道症状和体征，如恶心、呕吐、腹泻、
便血，腹痛等.
3.关节型（Schonlein型）除了皮肤紫癜外还有一些关节肿胀疼痛。呈游走性、反复性；
4.肾型在皮肤紫癜基础上，出现血尿、蛋白尿及管型尿
5.混合型
一一对应（题眼）紫癜+消化道症状=腹型紫癜；
紫癜+泌尿系统症状=肾型紫癜；
紫癜+关节症状=关节型；
实验室检查：毛细血管脆性试验（束臂试验）：这个阳性说的就是过敏性紫癜；
二．治疗：两个紫癜（过敏性和血小板减小性）的治疗都用糖皮质激素；
1.一般治疗；
2.糖皮质激素；
特发性血小板减少性紫癜（ITP）
一．概述
ITP属于自身免疫性血小板减少性紫癜，为最常见的一种血小板减少性紫癜，特点为血
小板寿命缩短，骨髓巨核细胞增多但成熟障碍，以幼稚型为主，没有选颗粒细胞。血小板
更新率加速。
急性型多见于儿童，慢性型好发于青年女性。
二．发病机制
骨髓巨核细胞发育、成熟障碍，血小板生存时间缩短及抗血小板自身抗体出现为特征。
三．临床表现
主要是出血，除皮肤黏膜出血外，还有内脏出血。脾不增大。
四．实验室检查
1.血小板检查血小板计数减少，<100×109／L
2.骨髓象巨核细胞数量增多，巨核细胞发育成熟障碍，幼稚型增加。
3.血小板相关抗体（PAIg）和血小板相关补体（PAC3）多数阳性。这个东西只要在题干里出现了，那考你的就是ITP，没有别的。
这里要注意与再障相鉴别：再障的红细胞，白细胞，血小板都减少，而ITP只有血小板减少（小于100）。
五．诊断与鉴别诊断
诊断出血+血小板减少=ITP
1..多次检验血小板计数减少。
2.脾不大或轻度肿大，和再障有点类似。
4.骨髓巨核细胞增多或正常，伴有成熟障碍。
5.激素治疗有效。
六.治疗
1.慢性ITP首选激素
2.如果激素治疗无效了可以脾切除题目里告诉你用过激素了，那么你就要选脾切除术
弥散性血管内凝血（DIC）
一．概述
其特点是在某些致病因素作用下首先出现短暂的高凝状态，血小板聚集、纤维蛋白沉着，形成广泛的微血栓，继之出现消耗性低凝状态并发继发性纤溶亢进。临床表现为出血、栓塞、微循环障碍及溶血等。它人核心是就是消耗性的高凝+消耗性的低凝。（刚开始是一个高凝状态，把一些凝血因子消耗光了，到后来就成了一个低凝状态）
二．病因
诱发DIC的原因以细菌感染最多见，尤其是革兰阴性菌。其次是恶性肿瘤，严重创伤及病理产科。
三、临床表现
DIC的病人是早期栓塞，晚期出血
四、发病机制
这里掌握一点：严重感染可致血管内皮受损激活内源途径，同时白细胞可释放组织因子激活内源途径。血管损伤时，内皮细胞完整破坏激活的是内源性途径，内皮细胞完整激活的是外源性途径。意思就是血管内皮损伤是外源性的，组织因子是内源性的，如果两个途径同时启动，见于严重感染。
五．实验室检查
（1）血小板低于100×109／L或进行性下降。
（2）血浆纤维蛋白原含量<1.5g／L或进行性下降。
（3）PT缩短或延长3秒以上，或APTT缩短或延长10秒以上。
（4）3P试验阳性，但DIC晚期可阴性。
（5）FDP增高
（6）D二聚体升高或阳性，或3P试验阳性或血浆FDP>20mg／L。
六.治疗
1.消除诱因治疗原发病
2.早期高凝用肝素
3.抗血小板药
4.补充凝血因子血小板
5.晚期低凝用抗纤溶治疗（补充凝血因子，纤维蛋白原、血小板）；早期不能用抗纤溶治疗；
第5节：血细胞数量的改变
新大纲没有的内容
中性粒细胞减少见于Felty综合征
中性粒细胞增多见于感染
嗜酸性粒细胞两个5.绝对值超过0.5x109.绝对值超过5%。
反映骨髓红细胞增生程度的最可靠指标是网织红细胞；
相对增加的是腹泻、烧伤、肾上腺皮质减退；绝对增加的是严重的心肺疾病；
骨穿最常用的部位是髂后上棘，其它部位还有髂前上棘、腰椎棘突、胸骨。
第6节：输血（3-4分）
一．合理输血原则：高效、安全、有效保护血资源；
1.高效
2.安全不同血液成分携带病毒的概率也不同，以白细胞最大，血浆次之，红细胞最小；
3.有效保存在保存过程中会丢失一些不稳定的东西，包括：血小板、粒细胞、不稳定凝血因子。用枸橼酸钾。增加了不害物质其中有钾；
4.保护血液资源
输血的目的不是改善血容量。补充体液可以改善血容量。
二．常用血液成分特性
1.红细胞
（1）悬浮红细胞：又称红细胞悬液，是目前最常用的成分。
悬红的适应证：
①血优先使用容量正常的慢性贫血需要输血者
②老年人、小孩、妊娠期并发贫血需输血者
③外科手术内出血等急性失血需要输血者
用量：成人1单位红悬（200ml全血制得）提升5g/200ml。
（2）洗涤红细胞把红细胞洗了3遍，把抗源物质洗掉了。所以一说这个病人有过敏反应，过敏休质，我们就给他输洗涤红细胞。治疗适应症：荨麻疹、过敏性休克、PNH、高钾血症，急性肝肾衰竭，自免溶贫都要选择洗涤红细胞
歌诀：过敏、溶贫、肝肾差；NH、高甲，洗涤红；
2.血小板浓缩血小板。适应证：血小板减少或功能异常。贫血病人不能输血小板；
3.新鲜冰冻血浆（FFP）除了扩容外最重要的是里面的稳定的凝血因子。用于凝血因子障碍所至凝血功能障碍。
4.去除白细胞的血液成分因为白细胞所携带病毒的机率最大，所以把它弄掉。用于：（1）多次输血者，如再障，重度海洋性贫血（2）准备器官移植患者
5.辐照血液成分血液经过γ射线照射，灭活淋巴细胞。主要用于防止近亲输入所至的移植物抗宿主病（TA-GVHD）；
新鲜冰冻血浆里的淋巴细胞活性没有活性了，被冻住了，所以他没有淋巴细胞活性（包括红细胞，血小板）；
6.人血白蛋白用于低血容量休克，低蛋白血症，新生儿的核黄疸。它没有传播病毒的危险。三．输血的适应征及原则
1.急性失血血容量减少20%（800ML）一般输入晶体液胶体液，很少输血
2.止血功能的异常可以输新鲜冰冻血浆或血小板
小于750---不用输血；
800-1500—扩容，用先精后胶；
大于1500—输红细胞；
大于2000---输全血；
四．血液保护
1.严格掌握输血适应征不该输的就不要输
2.减少失血减少手术中不心要的出血是减少异体输血的关键措施
3.自身输血最能减少输血的并发症且无传染疾病的危险；
4.血液保护药物的应用：
（1）术前使用红细胞生成素或维生素K
（2）预防性的应用抗纤溶药，如6-氨基已酸，抑肽酶
（3）应用重组因子激活物VII对大型手术的困难止血具有显著疗效
五．安全输血
（一）输血的不良反应最常见的是发热反应常见原因是致热原
1.急性输血不良反应
过敏反应常见的不良反应是荨麻疹和瘙痒，原因是对某种血浆蛋白产生过敏反应；例如面部潮红；
2.溶血反应是输血最严重的并发症常因ABO血型不合引起。
临床表现是：腰背酸痛+血红蛋白尿（尿呈酱油色）
处理原则：（1）立即停止输血，保持静脉通道
（2）保持呼吸道，高浓度吸氧
（3）利尿，防止肾衰竭
3.细菌感染（1）献血者菌血症
（2）采血时皮肤污染
（3）血液加工过程中被污染
（4）血袋破损
（5）冰冻血浆解冻时被污染
4.迟发性输血不良反应
病毒性感染包括艾滋病（HIV）乙肝（HBV）丙肝（HCV）巨细胞病毒（CMV）T 细胞白血病HTLV EB病毒
我国仅对血液进行HIV HBV HVC和梅毒检测
（二）预防传染病病原体经血传播的措施
1.无偿献血：保证输血安全前提基础；
2.严格血液筛检但是还是有漏检，原因主要是被检者血液处于窗口期
3.合理用血保护血资源
输血的步骤：家属签字；主治医师签字；医护人员取血；两个人核对；
出血性疾病 概述 一．发病机制分类 1.血管壁功能异常常见的疾病是过敏性紫癜 2.血小板异常常见的疾病是特发性血小板减少性紫癜 3.凝血异常常见的是血友病（因子Ⅷ抗体、因子Ⅸ抗体异常） 二．常用止血凝血障碍检查的临床意义 1.出血时间（BT）一般出血性疾病都会有出血时间的异常 2.激活的部分凝血活酶时间（APTT） ①因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ缺乏； ②慢性肝病、维生素K缺乏、DIC、纤溶亢进等所致的多种凝血因子缺乏； ③抗凝物质增多，因此它是肝素抗凝治疗中的一项重要监测指标。 这里记住血友病，由于它是凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的异常，所以血友病的APTT是延长的。 3.凝血酶原时间（PT）它的国际标准化比值（INR）为0.8～1.2 ①先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏和纤维蛋白原缺乏症；这里注意没有血友病凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的异常，所以血友病的PT值是正常的 ②慢性肝病、阻塞性黄疸、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC后期、抗凝药（如双香豆素）的应用等引起的上述凝血因子缺乏； ③可用做双香豆素抗凝治疗的监测指标，INR达到2.0～3.0为宜 要知道慢性肝病、维生素K缺乏、DIC这三个APTT和PT值都延长。 4.凝血酶时间（TT）延长见于 ①循环中抗凝血酶III（AT-Ⅲ）活性明显增高（说的就是肝素） ②肝素样物质增多 ③纤维蛋白（原）降解产物（FDP）增多 ④异常纤维蛋白原血症或严重的低纤维蛋白原血症 5.血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）它的阳性提示的就是DIC。 6.D-二聚体它也是提示的DIC，DIC患者D-二聚体是增高的。还可以用来检测纤溶亢进（血FDP也可以，它和D-二聚体一样） 过敏性紫癜 过敏性紫癜一种常见的血管变态反应性出血性疾病（血管壁功能异常反到的出血性疾病）。它是机体对某些到处敏物质发生变态反应，引起广泛的小血管炎、使小动脉的毛细血管通透性、脆性增加，伴渗出性出血、水肿。 一．临床表现和实验室检查 1.单纯型（紫癜型）是最常见的类型主要表现为双下肢与臀部对称性紫癜 2.腹型（Henoch型）除了皮肤紫癜外，还有一些消化道症状和体征，如恶心、呕吐、腹泻、便血，腹痛等. 3.关节型（Schonlein型）除了皮肤紫癜外还有一些关节肿胀疼痛。呈游走性、反复性 4.4.肾型在皮肤紫癜基础上，出现血尿、蛋白尿及管型尿 5.混合型
血库管理系统 一、背景 某医院是一所全民所有制医疗机构，承担着全市的医疗、教学、科研、预防保健及康复任务，医院现有职工500余人，住院床位500多张，30多个科室，是一所中西医结合的综合性医院。该医院在骨科手术方面十分先进，患者流量大，对于血液的消耗很大。以前血库没有联网，发血都是病区先把发血申请单送往住院收费处记帐，再把记帐后的处方交给血库发血。由于住院收费处不能及时知道血库是否有某一型号的血液，量够不够．只能先对血请领单记帐。导致经常由于库存不够而重复冲销血单的操作，费时费力[1]。血库以往采用传统手工的方式，不能及时知道现有库存。发血效率低，血积压多，核对起来非常困难。且统计工作是个大难题。 随着科学技术的不断提高，计算机科学日渐成熟，其强大的功能已为人们深刻认识，它已进入人类社会的各个领域并发挥着越来越重要的作用。使用计算机对血库进行管理，具有着手工管理所无法比拟的优点[2]。先进的血库管理系统能够解决上述传统血库管理的种种弊端，有效保护患者利益，提高医院的服务水平。 二、利益相关集团分析 （1）病人血库管理系统可以提高发血工作效率，降低在发血工作中可能发生的错误，有效保护患者及其家庭的利益；另外可以改变传统发血过程中患者往返于住院收费处和血库的现象，简化发血手
续，加快治疗进程。 （2）医院管理者使用血库管理系统后可以有效保障血库发血的及时性和准确性，加快工作效率的同时可以更大程度的减少发血过程中各个环节可能出现的错误，从而避免医疗纠纷或者医疗事故的发生[3]，提高管理效率。 （3）住院收费处传统发血方式中，住院收费处不能及时知道血库是否有某一型号的血，量够不够．只能先对血请领单记帐。导致经常由于库存不够而重复冲销血单的操作，费时费力，加重工作负担，使用血库管理系统后，可以有效避免该种情况的发生，从而减轻住院收费处的工作负担[4]。 （4）血库血库传统工作方式单凭血库工作人员人工操作，导致血库发血效率低，血积压多，核对起来非常困难，而且统计工作是个大难题。另外在发血过程中还存在交叉配血错误的可能，使用血库管理系统后可以优先提高血库工作效率，避免发血过程中可能发生的错误[5]。 （5）血库管理系统开发商开发商凭借其技术优势，另外在医院的协作下，可以轻松完成开放该血库管理系统的工作，在获得良好的经济利益的同时，也赢得了良好的社会声誉。 三、系统功能收益 （1）为病人提供及时、准确、方便和满意的服务，提高发血效率，避免发血过程各环节可能发生的错误[6]，保护患者利益，显著提高医院的形象和竞争力； （2）发血程序简化，同时可靠性增强；
第九章感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘(如动脉导管未闭)或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 第一节自体瓣膜心内膜炎【病因】 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65％和25％。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌)，表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 【发病机制】 (一)亚急性 至少占据2／3的病例，发病与以下因素有关： 1．血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口
或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时，如心房颤动和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关闭不全少见。 约3／4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降，风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术的普遍应用，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的诊断率提高，以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降，近年来，非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。 2．非细菌性血栓性心内膜炎实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜，但最常见于湍流区、瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心外因素所致内膜受损区。 3．短暂性菌血症各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作等)常导致暂时』生菌血症；口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症；消化道和泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症；葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。 4．细菌感染无菌性赘生物：此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的
精心整理慢支+肺气肿=COPD ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 （1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 （2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾） ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU提示结核性胸膜炎 ．Rivalta试验：阳性--渗出液。 胸膜间皮瘤---属于渗出的。 气胸：肺萎陷<20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗； 肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。
气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙； 液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙； 颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸 纵膈肿瘤好发部位： 歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤) 胃溃疡（GU）好发于胃小弯，胃角；十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁多见。 粘膜皱襞向其集中------良性溃疡； 粘膜皱襞中断或者断裂-----恶性溃疡； 十二指肠（D U）的这种穿孔多发生于球部前壁。 出血发生后部。
胃溃疡（GU）的穿孔发生于小弯 促胃液素瘤：亦称Zollinger—Ellison（卓艾）综合征：溃疡最容易发生的部位：不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）歌诀：横空下降 胃大部切除术：①胃溃疡（GU）多选择胃十二指肠吻合术（毕I式） ②十二指肠溃疡(DU)首选胃空肠吻合术（毕II式） 术。 1.U波：低钾 2.不规则龛影---恶变，胃癌。 3、长期腹泻---酸中毒 肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉占75%，肝动脉25%。
肝脏有两个管道系统：Glissom系统（格里森系统）和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉，肝动脉，肝胆管，这三者走形都是一致的。 歌诀：母（M）鸡（J）感(G)动(D)郭(G)德(D)纲(G) 寒颤和高热＋肝区疼痛和肿大=肝脓肿 肝癌：进行性肝肿大，这是个很特异性的表现（食管癌-进行性的吞咽困难；胆管癌 4.胆囊结石---梗阻---胆囊炎 只要题目告诉你“进油腻食物后加重”就选胆囊结石和胆囊炎 胆囊结石：无症状结石一般不需手术，有下列情况可考虑手术： 2类人群：（1）儿童胆囊结石（2）就医不方便的人群 2种质地：（1）胆囊壁增厚（2）胆囊钙化或瓷性胆囊
百家贝贝论坛https://www.doczj.com/doc/2e2679076.html,有详细的介绍。有什么不懂得可以去那查资料 《《娜娜的玫瑰战争坏小子》《《仅仅是朋友》 《《热情似火》《《红字》《《春风物语》《《上空女孩》《《爱我生活》《《爱的言灵》《《少女特工队》《《恋恋师生情》《《格瑞的困扰》《《爱的甘露》《《大胆的爱小心的偷》《《弗里达》》Shelikesgirls《《艾米和加古娅》youwu《《时时刻刻》《《巴黎烟云》《《爱情跷跷板》》《《莲娜的甜美生活》《《RedDoors/红门》》《《两边床》《《情系我心》《《女人之爱》 《《琴迷变奏曲》《《意乱情迷》《《夜夜夜贼》》《《奥斯汀书会》《《绝色偷天》《《双重曝光》《《比烟花寂寞》《《两生花/双面薇诺妮卡》《《穆荷兰大道》《《丑闻笔记》霓裳情挑》 《看不见的世界》首推，女主漂亮，剧情含蓄，画面唯美。《四角关系》女同片中很少见的一部浪漫喜剧。《指匠情挑》著名小说改编，推荐。《面子》生活喜剧一类。《蝴蝶》LES经典。《男孩别哭》希拉里斯旺克扮成男人的女同志在曝光后被奸杀《夜幕低垂》神学与同志身份认同的价值澄清《高档货》又名高潮艺术性如何还原/开发自己对另一名女性的情欲《我的心里只有你没有他》又名两性三人痕同志与一对夫妻的三人世界《我女朋友的女朋友》同志朋友群撮合一对女同志的轻松小品《双姝奇恋》两个女孩的恋爱过程与面对社会压力的勇气《拉字至上》女主角年轻时演的。《同窗的爱》俩小孩没什么意思《爱情你我她》少女同志暗恋的忧伤、挫折与觉醒《双姝怨》莎莉麦克林与奥黛莉赫本这不用多说了吧《蓝调女牛仔》到处搭便车的牛仔妹找寻真爱乌玛瑟曼演的《潇洒有情天》女性情谊的故事，其中一个主角是女同志《梦幻天堂》两位少女因为来往受阻挠而弑母肥温演的《黑色芳心》情欲的觉醒与跳脱，意识流手法《六天六夜》一个男人引发了暧昧姊妹的激情与背叛我承认下完一直没看《激情佳人》这电影是《地铁》女主演的，一直没找到资源，希望你能找到。《你的生命我的决定/如果墙壁会说话》又名女人泡女人尼克基德曼梅丽尔斯特里普《吉娅》安吉丽娜朱莉又名霓裳情挑《激情姐妹花》两姐妹重口味《乱世三人行》LES情节不是主线《女人之爱》说实话这部忘了《冰点下的幸福》好像是冰岛的要不也是北欧的《大胆的爱小心的偷》刚才说没说忘了，女主挺有魅力的其中一个还演了《白银帝国》《高潮艺术》（高档货）说没说又忘了《格瑞的困绕》这片子我挺喜欢不算太LES 《水仙花开》/欲女初生法国这东西真要命一个小时下来没看明白讲什么《南茜的情史》小说改编作者就是写《指匠情挑》的《灵契》风格同上《恋恋师情》也是看了一半就没兴趣了《植物园/植物学家的女儿们》号称女版断背山（没感觉）吕克贝松投资的《花吃了那女孩》《乱青春》《飘浪青春》《渺渺》《刺青》
血液系统疾病 概述 一、基础知识; (一)、血液的理化特性： （1）颜色：红细胞内血红蛋白的颜色是红色 动脉血：鲜红色。HbO2 静脉血：暗红色。Hb 空腹血浆：清澈透明 餐后血浆：较混浊 （3）粘滞性 血液在血管中流动时的阻滞特性。血液内部分子或颗粒之间的摩擦。 （4）渗透压 概念：溶液具有的吸引和保留水分子的特性或能力。 血浆渗透压包括血浆胶体渗透压和晶体渗透压。血浆渗透压约为300毫渗克分子/升（mOsm/L）其中血浆晶体渗透压为主要组成部分。 晶体渗透压：由晶体物质形成。可维持细胞内外水平衡及血细胞的正常形态。 胶体渗透压：由血浆蛋白（主要是白蛋白）形成。调节毛细血管内外水平衡。 （5）酸碱度： 血浆PH 7.35～7.45。大于7.45为碱中毒，小于7.35为酸中毒。体内有酸碱对。保持其平衡。 （二）、血量：正常血量占体重的7～8％，失血程度与后果：轻度失血：成人一次失血＜500ml或＜ 全身血量的10％，可代偿，病人无症状；中等程度失血：成人一次失血＞1000ml或＞全身血量的10％， 不能代偿，病人有症状；严重失血：失血量达总血量的30％以上时，如不及时抢救，可危及生命。 （三）血液的组成及功能： 红细胞 血细胞白细胞 血小板 血液水 血浆 血浆蛋白，糖，维生素，激素，代谢产物及无机盐等 1、红细胞(RBC) （1）形态：胞体双凹圆盘状，成熟红细胞无核,无细胞器，胞质内充满血红蛋白（Hb) （2）数量： 正常值 RBC 男性 4.05.5×1012/l 女性 3.5-5.0×1012/l Hb 男性 120 ～ 150 g/l 女性 110~140g/l （3）红细胞的生理特性 ①:.悬浮稳定性 它的定义是RBC能较稳定地分散悬浮于血浆的特性。其原理是血液流动；RBC与血浆之间的摩擦使下沉速度减慢；表面积与体积比较大，不易下沉；表面带负电荷，互相排斥。测定方法：血沉(ESR)。血沉是指单位时间内RBC在血浆中下沉的速度。 1小时末，男性：0～15mm；女性：0～20mm。 ②: 红细胞的渗透脆性 它的定义是红细胞膜对低渗NaCl溶液抵抗力的大小。这表明RBC对低渗溶液抵抗能力的大小：当脆性大时，抵抗力小，易溶血；当脆性小时，抵抗力大，不易溶血。 它分等渗溶液与等张溶液 等渗溶液：与血浆渗透压相等的溶液。如0.9％NaCl溶液、1.9％尿素溶液等。 等张溶液：能保持RBC正常大小和形态的溶液，如 0.9％NaCl溶液。 （4）功能：结合，运输氧和二氧化碳 （5）:红细胞的生成： ①:生成的部位：出生后，红骨髓是制造红细胞的唯一场所， ②: 原料铁和蛋白质 铁的缺少使得人体出现小细胞低色素性贫血；缺铁的原因是： （a）、摄入不足或需要量增多，如哺乳期婴儿、生长发育期儿童、孕妇、乳母等。 （b）、失血过多，如妇女月经过多、溃疡病、钩虫病或创伤等。 （c）、铁的吸收利用障碍，如慢性腹泻、萎缩性胃炎等。 VitB12、叶酸的缺少使得出现巨幼红细胞贫血。 ③:过程：骨髓造血干细胞→红系祖细胞→原红细胞→早、中、晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞。 （6）：红细胞生成的调节： ①促红细胞生成素 (a)产生肾脏在组织缺氧或氧耗量增多的刺激下产生 (b)作用:促进红系祖细胞分化与增殖;促进网织红细胞的成熟和释放;促进血红蛋白的合成. ②雄激素类固醇激素 (a)直接作用: 刺激骨髓，促进DNA和血红蛋白的合成，使有核红细胞分裂增快，红细胞生成增多。 （b）间接作用；刺激肾脏，使促红细胞生成素增多。Rbc 男>女 2、白细胞(WBC)： 白细胞的数量是健康正常成年人（4.0～10.0）×109
第十一章内分泌 内分泌系统是除神经系统外机体内又一大调节系统，它以分泌各种激素的体液性调节方式发布调节信息，全面调控与个体生存密切相关的基础功能，如维持组织细胞的新陈代谢，调节生长、发育、生殖等过程。内分泌系统与神经系统功能活动相辅相成，共同调节和维持机体的内环境稳态。 第一节内分泌与激素 一、内分泌与内分泌系统 (一)内分泌 内分泌(endocrine)是指内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。内分泌细胞集中的腺体统称内分泌腺，内分泌腺体的分泌作用过程则不需要类似外分泌腺的导管结构，因此也称无管腺。 经典的内分泌概念是描述某些细胞所分泌的激素，借助血液实现其作用的一种方式，这些细胞统称内分泌细胞(endocrine cells)。随着科学研究发展和人们认识的深化，内分泌和激素的概念也在不断延伸和完善。经典概念认为，激素主要通过内分泌方式经血液循环向远隔部位传输信息，完成细胞之间的长距细胞通讯，因此也称远距分泌(telecrine)或自分泌(hemocrine)。但现代研究发现，充当“远程信使”不再是激素传输调节信息的唯一途径，还存在旁分泌(paracrine)、神经分泌(neurocrine)、自分泌(autocrine)甚至内在分泌(intracrine)和腔分泌(solinocrine)等短距细胞通讯方式(图11-1、表11-1)。 目前认为，激素(hormone)是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。这一概念更加概括并强化了激素等作为化学信息物质的基本属性，回到了当初将激素视作“化学信使”的本意上。另外，从细胞通讯的角度看，激素与其他非内分泌细胞所分泌的化学信使物质，如神经元释放的神经递质，免疫细胞分泌的细胞因子等在调节机体功能活动中的作用性质，并元本质差异，它们之间的界限也并不像过去所认识的那样绝对。 (二)内分泌系统 内分泌系统(endocrine system)由经典的内分泌腺与分布在功能器官组织中的内分泌细胞共同组成，是发布信息调控机体功能的系统。来源于垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺、性腺等经典内分泌腺的激素种类很有限，而来源于具有特定功能器官组织的激素却达百余种。如消化道黏膜以及胎盘等部位都含有“专职”的内分泌细胞；脑、心、肝、肾等器官的一些细胞除自身的特定功能外，还兼有内分泌功能。如心肌主要通过收缩实现心脏泵血功能，但还能生成调节血容量的肽类激素等(表11-2)。 内分泌系统通过激素发挥调节作用。激素对机体整体功能的调节作用可大致归纳为以下几方面：①整合机体稳态。激素参与水电解质平衡、酸碱平衡、体温、血压等调节过程，还直接参与应激反应等，与神经系统、免疫系统协调、互补，全面整合机体功能，适应环境变化。②调节新陈代谢。多数激素都参与调节组织细胞的物质代谢和能量代谢，维持机体的营养和能量平衡，为机体的各种生命活动奠定基础。③维持生长发育。促进全身组织细胞的生长、增殖、分化和成熟，参与细胞凋亡过程等，确保并影响各系统器官的正常生长发育和功能活动。④维持生殖过程。维持生殖器官的正常发育成熟和生殖的全过程，维持生殖细胞的生成直到妊娠和哺乳过程，以保证个体生命的绵延和种系的繁衍。 二、激素的化学性质 激素有多种分子形式，其化学性质直接决定激素对靶细胞的作用机制。根据激素化学结构可分为胺类、多肽和蛋白质类以及脂类激素三类(图11-2)。
第一节运动系统概述 一、运动系统检查法 物理学检查，是运动系统最重要和最基本检查办法 二、肌力分级 0级肌肉完全瘫痪，触诊肌肉完全无收缩力 1级肌肉有积极收缩力，但不能带动关节活动【可见肌肉轻微收缩】 2级可以带动关节水平活动，但不能对抗地心引力【肢体能在床上平行移动】 3级能对抗地心引力做积极关节活动，但不能对抗阻力肢体可以克服地心吸取力，能抬离床面 4级能对抗较大阻力，但比正常者弱【肢体能做对抗外界阻力运动】 5级正常肌力【肌力正常，运动自如】 伟大苗教师给咱们总结了“四个不”一不动、二不抗、三不阻、四不全 一不动不能产生动作 二不抗不能对抗地心引力 三不阻不能对抗阻力 四不全能抗阻力，但不全面 第二节骨折概论 1、概论 一、骨折定义与成因 1.定义：骨折是骨完整性或持续性中断。 2.成因 （1）直接暴力：骨折发生在暴力直接作用部位，常伴有不同限度软组织损伤。 （2）间接暴力：暴力通过传导、杠杆或旋转作用使远处发生骨折。 （3）疲劳性骨折军人骨折和运动员骨折 积累性劳损：长期、重复、轻微直接或间接暴力可集中在骨骼某一点上发生骨折，骨折无移
位，但愈合慢。好发部位：第2、3跖骨和腓骨中下1/3处。 （4）骨骼疾病（也称病理性骨折）：有病骨骼（例如骨髓炎、骨肿瘤等）遭受轻微外力即发生断裂。 二、分类 1.依照骨折与外界与否相通，骨折处皮肤与粘膜与否完整可分为：闭合性与开放性骨折。 2.依照骨折形态和限度分为 （1）不完全骨折骨完整性或持续性发生某些中断，按其形态分为： 裂缝骨折：只是有裂缝，没有完全裂开。多见于肩胛骨、颅骨。 青枝骨折：骨质和骨膜某些断裂。见于小朋友。 （2）完全骨折：骨完整性或持续性完全中断。按其骨折线方向和形态可分为：横形骨折、斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折、嵌插性骨折、压缩性骨折、凹陷性骨折和骨骺分离。上面记不住不要紧，只要记住裂缝骨折和青枝骨折是不完全骨折外，其他类型全是完全骨折。 3.依照骨折稳定性分为 （1）稳定性骨折：复位后经恰当外固定不易发生再移位者，如青枝骨折、裂缝骨折、嵌插性骨折、横形骨折、压缩骨折。（记忆：分值很差呀） （2）不稳定性骨折：复位后易于发生再移位者，如斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折。 2、骨折临床体现及影像学检查 一、全身体现 可以有休克（骨盆骨折和股骨干骨折）和发热（考虑浮现感染）。 二、局部体现 （1）畸形：骨折段移位所致。 （2）反常活动：无关节部位浮现活动。 （3）骨擦音或骨擦感：骨折端互相摩擦导致。 （4）疼痛与压痛。 （5）局部肿胀与淤斑。
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内科学血液系统疾病总结重点笔记 贫血是指成年男性Hb<120g／L，成年女性(非妊娠)Hb<110g／L，孕妇Hb<100g／L。 【分类】 一、按红细胞形态特点分类类型MCV（fl）MCHMCHC疾病大细胞性贫血>100>3232t)、慢性粒一单核细胞性白血病(CMMl)。几乎所有的MDS患者都有贫血症状，如乏力、疲倦。约60％的MDS 患者容易发生感染，约有20％的MDS患者死于感染。40％～60％的MDS患者有血小板减少。 【实验室检查】 一、血象和骨髓象50％～70％的患者为全血细胞减少。一系减少很少见，多为红细胞减少。骨髓增生程度多在活跃以上，1／3～1／2达明显活跃以上，少部分呈增生减低。外周血和骨髓常见的病态造血。 二、造血祖细胞体外集落培养 MDS患者的体外集落培养常出现集落“流产”，形成的集落少或不能形成集落。粒一单核祖细胞培养常出现集落减少而集簇增多，集簇／集落比值增高。第六章白血病第一节急性白血病急性白血病(AL)是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞(白血病细胞)大量增殖并广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器，抑制正常造血。主要表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。
【分类】 国际上常用的法美英(FAB)分类法将AL分为ALL及ANLL(或急性髓系白血病， AML)两大类。这两类再分成多种亚型。AML共分8型如下：M0(急性髓细胞白血病微分化型)。M1(急性粒细胞白血病未分化型)。M2(急性粒细胞白血病部分分化型)。M3(急性早幼粒细胞白血病) 骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主。M4(急性粒一单核细胞白血病)骨髓中原始细胞占NEC的30％以上，各阶段粒细胞占30％～80％，各阶段单核细胞>20％。M5(急性单核细胞白血病) 骨髓NEC中原单核、幼单核及单核细胞≥80％。ALL共分3型如下：L1原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12μm)为主。L2原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径≥12μm)为主。L3(Burkitt型)：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深。 【临床表现】 一、正常骨髓造血功能受抑制表现(一)贫血。(二)发热往往提示有继发感染。 最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，如肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、产气杆菌等。(三)出血出血可发生在全身各部位，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。M3易并发凝血异常而出现全身广泛性出血。
血液系统笔记 血液系统： 贫血概述： 一、分类： 1.根据红细胞形态特点分类： 大细胞性贫血：巨幼贫、溶贫。 正常细胞性贫血：再障、溶贫、急性失血性。 小细胞低色素性贫血： 2.根据贫血的病因和发病机制分类： 红细胞生成减少：缺乏造血原料、骨髓疾病（干细胞增生和分化异常、异常组织浸润）。 红细胞破坏过多：内在缺陷、外在因素。 失血性贫血 一、临床表现： 1.一般表现：疲乏、困倦、软弱无力。 2.心血管系统表现：活动后心悸气短、心率过快、心搏有力、脉压增加。 3.中枢神经系统表现：头痛、头晕、目眩、注意力不集中、嗜睡。 4.消化系统：食欲减退、腹胀、恶心。 5.泌尿生殖系统：轻度蛋白尿、尿浓缩功能减退。 6.其它：皮肤干燥、毛发枯干。 缺铁性贫血 一、铁的代谢： 1.铁的分布：功能状态铁、贮存铁。 2.铁的来源和吸收：需要20～25mg/d，大部分来自衰老的红细胞破坏，食物中摄取1~1.5mg/d可维持铁的平衡。 3.铁的运输：高铁与转铁蛋白结合，运到各组织，通过胞饮进入细胞，在胞内再次还原为亚铁 4.再利用和排泄：RBC正常寿命为120天。 5.铁的储存：铁蛋白、含铁血黄素。 二、病因： 铁摄入不足 慢性失血 三、临床表现： 1.贫血表现 2.组织缺铁表现：发育迟缓、体力下降、智商低、易兴奋、注意力不集中、烦躁易怒、异食癖，吞咽困难。 3.体征：皮肤粘膜苍白、毛发干燥、指甲扁平、失光泽、易碎裂。 四、实验室检查： 1.血象：小细胞低色素性贫血；红细胞染色浅淡，中心淡染区扩大、网织红多正常或轻度增多。 2.骨髓相：增生活跃，幼红细胞增多。 铁染色：铁粒幼细胞极少或消失，胞外铁亦缺少。 3.生化：血清铁降低，总铁结合力增高。 血清铁蛋白降低 FEP增高
医学免疫学 第二章免疫器官和组织 1．Mucosal-associated lymphoid tissue(MALT) 黏膜相关淋巴组织亦称为黏膜免疫系统，主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织，如扁桃体、阑尾等。Lymphocyte homing 2．Lymphocyte homing 淋巴细胞归巢成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为~。 3．Lymphocyte recirculation 淋巴细胞再循环淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程，称为~。有利于传递免疫信息，动员各种免疫细胞迁移至病灶。 第三章~ 第八章 1.Antigen 抗原是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR结合，促使其增殖、分化， 产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。一般具有免疫原形和抗原性两个重要特性。 2.Epitope 抗原表位抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，称为~，又称为抗原决定 簇。是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本结构单位。可分为顺序表位和构象表位。 3.Cross-reaction 交叉反应抗体或致敏淋巴细胞对具有相同和相似表位的不同抗原的反 应，称为~。 4.Superantigen(SAg) 超抗原某些物质只需要极低浓度（1~10ng/ml）即可激活2%~20%T 细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原被称为~。主要有外源性和内源性两类，化学性质主要为细菌外毒素、逆转录病毒蛋白等。 5.Adjuvant 佐剂预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免 疫应答类型的非特异性免疫增强物质，称为~。如卡介苗。 6.Mitogen 丝裂原可与淋巴细胞表面的相应受体结合，刺激静止的淋巴细胞转化为淋巴母 细胞和有丝分裂，激活一类淋巴细胞全部克隆，被认为是一种非特异性淋巴细胞多克隆激活剂。广泛应用于体外集体免疫功能检测。 7.Antibody 抗体是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，主要存在 于血清等体液中，通过于相应抗原特异性结合发挥体液免疫功能。 8.Membrane attack complex(MAC) 攻膜复合物由C5b6789n组成的复合物，可插入细胞 膜，通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性孔道，最终导致细胞崩解。 9.Interferon(IFN) 干扰素最早发现的细胞因子，具有干扰病毒的感染和复制的功能。可分 为Ⅰ型（包括INF-α，INF-β等）和Ⅱ型（INF-γ）。 10.CD分子应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同 一分化抗原归为同一个分化群，简称CD。 11.cell adhension molecules(CAM) 细胞黏附分子是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质 间相互接触和结合分子的统称。黏附分子以受体-配体结合的形式发挥作用，使细胞与细胞间或细胞与基质间发生黏附，参与细胞识别，细胞活化和信号转导，细胞的增殖分化，细胞的伸展与移动。可分为免疫球蛋白超家族、整和素家族、选择素家族等。 12.MHC 主要组织相容性复合体其主要功能是以其产物提呈抗原肽进而激活T淋巴细胞， 在启动适应性免疫应答中起重要作用。其结构十分复杂，显示多基因性和多态性，传统上分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类。Ⅰ、Ⅱ类主要参与调控适应性免疫应答，Ⅲ类主要参与调控固有免疫应答。 13.linkage disequilibrium 连锁不平衡指分属两个或两个以上基因座位的等位基因，同时出
血液系统笔记 贫血概述： -分类： 1?根据红细胞形态特点分类： 大细胞性贫血：巨幼贫、溶贫、肝病、甲减 正常细胞性贫血：再障、溶贫、急性失血性 小细胞低色素性贫血： 2根据贫血的病因和发病机制分类： 红细胞生成减少:缺乏造血原料、骨髓疾病（干细胞增 生和分化异常、异常组织浸润） 红细胞破坏过多：内在缺陷、夕卜在因素 失血性 —临床表现： 丄一般表现：疲乏、困倦、软弱无力 2?心血管系统表现：活动后心悸气短、心率过快、心搏有力、脉压增加 3.中枢神经系统表现：头痛、头晕、目眩、注意力不集中、嗜睡 4?消化系统：食欲减退、腹胀、恶心 5?泌尿生殖系统：轻度蛋白尿、尿浓缩功能减退
6?其它：皮肤干燥、毛发枯干 缺铁性贫血： -铁的代谢： 1?铁的分布：功能状态铁、贮存铁 2?铁的来源和吸收：需要20?25mg/d ,大部分来自衰老的红细胞破坏,食物中摄取l-1.5mg/d可维持铁的平衡3?铁的运输：高铁与转铁蛋白结合，运到各组织，通过胞饮进入细胞,在胞内再次还原为亚铁 4.再利用和排泄:RBC正常寿命为120天 5?铁的储存：铁蛋白、含铁血黄素 —病因： 铁摄入不足 慢性失血 三临床表现： 1?贫血表现 2?组织缺铁表现:发育迟缓、体力下降、智商低、易兴奋、注意力不集中、烦躁易怒、异食癖,吞咽困难 3?体征：皮肤粘膜苍白、毛发干燥、指甲扁平、失光泽、易碎裂 四实验室检查： 1 ?血象：小细胞低色素性贫血；红细胞染色浅淡,中心淡
染区扩大、网织红多正常或轻度增多 2?骨髓相:增生活跃,幼红细胞增多 铁染色：铁粒幼细胞极少或消失,胞外铁亦缺少 3?生化：血清铁降低，总铁结合力增高 血清铁蛋白降低 FEP增高 五诊断： 六治疗： 1病因冶疗： 2?补充铁剂：网织红于7天左右达高峰 血红蛋白于2周后应上升z1-2周后正常 血红蛋白完全正常后仍需补充铁剂3-6个月，或待血清铁蛋白＞50ug/L后停药 巨幼细胞贫血： _临床表现： 1?贫血表现：部分患者可出现轻度黄疸 2?胃肠道症状:食欲不振、腹胀、便秘、腹泻,牛肉舌 3?神经症状：对称性麻木,深感觉障碍,共济失调 二实验室检查： 1 ?血象:全血细胞减少；红细胞大小不等；中性粒分页过多
总论 重点：甲状腺疾病和糖尿病疾病 下丘脑 垂体（①神经垂体②腺垂体） ①甲状腺②肾上腺③性腺 1.人的最高司令部）下丘脑分泌→**释放激素（因子）、**抑制激素（因子），血管加压素（抗利尿激素）和催产素。 2.神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）腺垂体（分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH） 3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素) 负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确） 甲状腺滤泡上皮细胞----→T3T4 甲状腺滤泡旁细胞------→降钙素 甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素 （升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素） ①甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）→如果缺→甲减（呆小症） ②升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾）， ③降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞…C细胞’分泌） 4.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是激素（最重要）(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理” 5.治疗： ①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗（选择：生理需要量），但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍 ②所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂） 垂体腺瘤 1.最常见：泌乳素瘤PRL 2.根据大小分：①大腺瘤＞10mm，②微腺瘤＜10cm（最常见） 3.根据功能性分：①功能性腺瘤（激素分泌过多）②无功能性腺瘤（不分泌激素，只能分泌α亚单位） 泌乳素瘤PRL 1.女人：闭经又泌乳，骨质疏松。治疗：多巴胺受体激动剂溴隐亭。 男人：一般是大腺瘤，①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。治疗：手术。 2.功能检查：泌乳素PRL。 定位检查：MRI。
名家名言2011整理版本 恋爱中的男人爱的只是他的自我。爱他渴望成为的那一切，他应当成为的那一切，也就是他最真实、最深刻、可被认知的本性，它摆脱了一切羁绊和必然限制，摆脱了人世间一切污点。他把自己的理想，即一种具备绝对价值的存在的理想，一种无法在自身找到的理想，投射到了另一个人身上。——魏宁格《性与性格》 世上没有偶然的行为，我们都是联系在一起的，你无法将一个生命和另一个生命分割开来，就像风和微风紧密相连一样；没有一个故事是孤立的，它们有时在拐角相遇，有时一个压着一个，重重叠叠，就像河底的卵石。——米奇?阿尔博姆《你在天堂里遇见的5个人》 恋爱本来便是去体味人生，肯定存在的意义，在独特的对方身上所投射的独特欲望，看清楚自己的限制、弱点和人性真面目，从中学习成长，体验来访此生的意义，也从付出的过程中，学习自我进步和感恩。——素黑《好好爱自己》 凡是你抗拒的，都会持续。当你真心想要一样东西的时候，你身上散发出来的就是那种能量的振动频率，然后全宇宙就会联合起来帮助你达到你想要的东西。——张德芬《遇见未知的自己》 没必要过多解释在意图明确的前提下做出来的事。就像西藏的转经筒一样。转经筒旋转时，位于外侧的价值和情感就会忽上忽下，忽而闪光忽而黯淡。但真正的爱情始终固定在机轴上，永远不会变化。——《1Q84》 要进入另一个人的孤独，是不可能的。如果我们真的可以逐渐认识另一个人，即使是很少的程度，也只能到他愿意被了解的程度为止。当一切都无迹可循，与世隔绝、全无踪影的时候，人们能做的就只有观察了。但人们能否从所观察到的东西里找出意义，则全然是另一回事。——保罗?奥斯特《孤独极其所创造的》 如果我们爱一个人，我们就是爱他的那个样子，我们不想影响他，因为一旦成功，他就不是原来的他了。宁愿放弃这个爱人，也不要改变他，不管那是一种善意还是一种控制。——亨利-皮埃尔?罗什《祖与占》 很长时间以后我才明白，痛苦是一回事，而痛苦所带来的心灰意冷又是另一回事。——石康《晃晃悠悠》 实际上，我们规划自己的一生为的是让自己去相信不存在的事情，因为我们是不想遭受苦难的生物。——妙莉叶?芭贝里《刺猬的优雅》 我从来不是那样的人，不能耐心地拾起一片碎片，把它们凑合在一起，然后对自己说这个修补好了的东西跟新的完全一样。一样东西破碎了就是破碎了——我宁愿记住它最好时的模样，而不想把它修补好。然后终生看着那些碎了的地方。——米切尔《飘》 当爱不再像胎儿似的朦朦胧胧地母体内部痛苦地涌动，而是能呼吸，有嘴唇，敢于自己命名、敢于自己承认的时候，这才真的变成爱情。尽管这样一种感情如此执著、顽强地伪装起来，
内分泌系统疾病. (1) 库欣综合征（皮质醇增多症） (2) 糖尿病 (5) 甲状腺功能亢进症 (10) 内分泌系统疾病 内分泌基本概念：激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。 分泌方式： 内分泌- 内分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能；旁分泌- 因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用；自分泌- 激素可作用于分泌它的细胞自身； 胞内分泌- 胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。神经内分泌- 激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织； 激素的分类： 含氮类-E、NE 5-HT、T3/T4、PTH 胰岛素；类固醇类- 糖皮质激素、性激素、VD；脂肪酸衍生物- 前列腺素 经典内分泌腺及其激素： 下丘脑-GHRH SS生长抑素、TRH CRH GnRH PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子； 垂体前叶-GH TSH ACTH MSH LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素；垂体后叶-ADH 0T缩宫素 甲状腺-T3/T4 ； 甲状旁腺-PTH；肾上腺皮质-糖皮质激素醛固酮性激素；肾上腺髓质-NE E；性腺-睾酮雌孕激素；胰腺-胰岛素胰高血糖素； 内分泌疾病分类： 激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常；激素分泌不足-功能减退衰竭； 生成异常激素； 激素不反应综合征； 内分泌疾病诊断思路： 功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭； 部位诊断； 病因和病理诊断；
各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称，最多见的是 ACTH分泌过多导致的库欣病（垂体瘤）； 分类： 依赖ACTH勺Cushing综合征： Cushing病-多为微腺瘤（＜1cn）、少数为垂体瘤（Nelson综合征，切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑）；68% 异位ACTH分泌综合征（垂体外肿瘤，最多见于肺癌）；12% 不依赖ACTH的Cushing综合征： 肾上腺皮质腺瘤、腺癌（单侧）10%8% 双侧肾上腺大结节增生AIMAH （Bilateral Macro no dular Adre nal Hyperplasia ）1% 双侧肾上腺小结节增生PPNAD（PrimaryPigmented Nodular Adrenocortical Disease）（双侧）1% 肾上腺皮质激素的生理： 糖皮质激素的分泌： 球状带-醛固酮；束状带-皮质醇；网状带-性激素；属于甾体类激素；以胆固醇为原料合成，基本结构是环戊烷多氢菲： 分泌为脉冲式，早晨达到高峰，下午和夜晚为低水平，入睡1-2h后最低；糖皮质激素的生理作用： 调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解（氨基酸进入肝细胞进行糖异生）、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加；可以增加肾小球滤过率，利于水的排出，有弱的盐皮质激素的作用，保钠排钾； 循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持血压、提高CO 消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多； 骨骼系统-产生骨质疏松； CNS影响情绪、行为、神经活动，兴奋性增高； 免疫和炎症-抑制； 参与应激反应； 病理生理和临床表现： 代谢异常-导致糖耐量降低，部分患者出现类固醇性糖尿病，多饮多尿；向心性肥胖；机体负氮平衡状态，皮肤紫纹；皮质醇有少量盐皮质激素作用，保钠排钾导致低钾性碱中毒；水肿。 心血管疾病-高血压常见，由于脂代谢紊乱血液高凝，易发生血栓； 免疫系统-容易感染，皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限；炎症反应不明显，发热不高； 造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容；白细胞总数和中性 粒细胞增加，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少；瘀斑 皮肤-色素沉着-异位ACTH综合征患者，肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类，皮肤色素明显加