病理生理学复习提纲
绪论
病理过程：主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化
第二章疾病概论
1.健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
2.亚健康：指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病
的状态。
3.疾病：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有
一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
4.病因（致病因素）：作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。决定疾病特异性的必
不可少的因素。
5.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素（非特异性）
6.危险因素：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件。
7. 脑死亡一般应该符合以下标准：
（1）自主呼吸停止
（2）不可逆性深昏迷和大脑全无反应
（3）脑干神经反射消失
（4）瞳孔散大或固定
（5）脑电波消失，呈平直线
（6）脑血液循环完全停止
第三章水、电解质代谢紊乱
1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L；每天饮食摄入100-200mmol
Na<130 mmol/L，渗透压<280mmol/L，伴有细
胞外液减少。以细胞外液失水为主
原因机制：肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当，如只给水，不给电解质平衡液。（等渗或高渗液丢失）
（1）经肾丢失：长期服用高效利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒
（2）肾外丢失：经消化道丢失；液体在第三间隙聚积；经皮肤丢失。
机体影响（病理生理变化）：
（1）细胞外液减少，易发生休克
（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。（口干不欲饮）
（3）有明显失水体征，皮肤弹性减退
防治：补钠液为主（张力液）。
低容量性低钠血症易引起失液性休克原因：
①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；
②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；
③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。
Na>150 mmol/L，渗透压>310mmol/L
主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。以细胞内液失水为主
原因和机制
（1）饮水不足：昏迷、极度衰竭的病人；口腔、咽喉、食道疾患；水源断绝
（2）失水过多：经肺（癔病和代谢性酸中毒等引起的过度通气）和皮肤（高热、大量出汗、甲亢等）不感性蒸发增多；经肾丢失：尿崩症；丢失低渗液（经皮肤、经消化道）。
机体影响：
（1）口渴
（2）细胞外液含量减少（汗腺功能下降“脱水热”）
（3）细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热；脑细胞脱水出现功能障碍
（4）血液浓缩：血容量下降，反射性引起醛固酮增多
防治：适当补Na补K；补充体内缺少的水分
Na浓度和血浆渗透压在正常范围
可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。
（1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。
（2）循环血量减少，Ald（醛固酮）和ADH分泌增加；兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。
如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发---高渗性脱水；如果仅补水，未补钠---低渗性脱水
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。一般指细胞外液。如水肿发生于体腔内，则称之为积水，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。
漏出液：水肿液比重低于1.015，蛋白质含量低于2.5g%，细胞数少于500/100ml。
渗出液：水肿液比重低于1.018，蛋白质含量可达3-5g%，可见多数白细胞（毛细血管通透性升高所致，可见于炎性水肿）。发病机制：正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。
血管内外液体交换失衡（1）毛细血管血压血高（2）血浆胶体渗透压下降（3）微血管壁通透性增加（4）淋巴回流受阻
（1）肾小球滤过率下降
（2）近曲小管重吸收钠水增多：ANP减少，FF增加
（3）远曲小管、集合管重吸收钠水增多：ADH 和醛固酮在血中含量增高
肺水肿……
试述水肿时钠水潴留的基本机制。
正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。
FF增加
正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。
试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?
血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：
①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；
②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；
③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液
的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增加主要见于下列几种情况：
①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；
②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿
瘤等；
③微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；
④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
4.钾代谢障碍：
*K功能：维持兴奋和传导性，参与渗透压调节，参与物质代谢，参与酸碱平衡调节
*正常：正常人体内的含钾量约为50～55 mmol／kg体重。血钾：3.5-5.5 mmol/L
*机体可通过以下几条途径维持血浆钾的平衡：
①通过细胞膜Na+-K+ 泵，改变钾在细胞内外液的分布；
②通过细胞内外的H+-K+交换，影响细胞内外液钾的分布；
③通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量；
④通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量；
⑤通过结肠的排钾及出汗形式。
3.5mmol/L称为低钾血症。通常情况下，血钾浓度能反映体内总钾含量，但在异常情况下，两者之间并不一定呈平行关系。而且低钾血症患者的体内钾总量也不一定减少，但多数情况下，低钾血症常伴有缺钾。
1.原因和机制
（1）钾摄入不足
（2）钾丢失过多（最常见原因）胃肠道大量丢失消化液（腹泻、呕吐、胃肠减压等）经肾的过度丢失：
①排钾型利尿剂：机制—引起远端流速增加、利尿后容量减少引起的继发性醛固酮增多、利尿引起的氯缺失，此时远端
肾单位泌钾增多。
②肾小管性酸中毒：分I、II型。
I型为远曲小管性酸中毒：集合管质子泵异常，导致H+排泄和K+重吸收障碍。
II型为近曲小管性酸中毒：近曲小管重吸收K+受阻。若再合并其他物质的重吸收障碍，则称为Fanconi综合征。
③盐皮质激素过多：见于原发和继发性醛固酮增多症。
④镁缺失：缺镁和缺钾常合并发生。缺镁影响Na+-K+-ATP酶活性。可导致在正常血钾浓度下出现细胞内缺钾。另外还影响髓袢升支的重吸收钾功能。
（3）细胞外K转入细胞内（碱中毒）
2.对机体的影响
（1）对神经肌肉：急性低钾血症：轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力；重症可发生弛缓性麻痹。
细胞兴奋性降低，严重性甚至不能兴奋。慢性无明显变化。
（2）对心肌影响：
1）心肌生理特性改变：兴奋性增加，自律性增高，传导性降低，收缩性改变
2）心肌功能损害：心律失常，心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加
3）心电图：QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。
（3）骨骼肌损害肌肉松弛
（4）肾脏损害多尿
（5）对酸碱平衡影响：可引起代谢性碱中毒，同时发生返常性酸性尿。
血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高，且也未必总是伴有体内钾过多。易伴发酸中毒。1.原因和机制：
（1）钾摄入过多
（2）钾排出减少：主要肾脏排钾减少（高钾血症最主要原因）
★急性肾功能衰竭少尿期；慢性肾功能衰竭晚期
（3）细胞内K转移到细胞外
2.对机体影响：
（1）对神经肌肉影响：急性轻度-兴奋性增高；急性重度-兴奋性下降。
（2）心肌兴奋性先升后降，心肌传导性下降，心肌自律性下降，心肌收缩性下降
心电图：3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖；传导性↓ → P-R间期延长QRS波增宽；传导阻滞及自律性↓ →心律失常
（1）酸碱平衡影响：引起代谢性酸中毒，出现反常性碱性尿。
3.防治：促进钾移入细胞；降低体内总K量；对抗钾的毒性
低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增
大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
第四章酸碱平衡紊乱
1.酸的来源：挥发酸（CO2+水）。主要在碳酸酐酶（CA）作用下进行，CA主要分布于：肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞。【通常将肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节】；固定酸：主要来源是蛋白质的分解代谢，与食物中蛋白质摄入量成正比。
2.碱来源：主要来自食物。
3.酸碱平衡调节：
（1）血液缓冲作用（细胞外液）：包括碳酸盐缓冲系统（可缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸）、磷酸盐缓冲系统（细胞内液发挥作用）、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统（主要缓冲挥发酸）。
（2）呼吸的调节作用（肺）（中枢外周两方面，PaCO2变动敏感调节，主要通过延髓中枢化学感受器作用）
（3）组织细胞作用（细胞内液）：通过离子交换进行
（4）肾的调节作用：主要调节固定酸，通过排酸或保碱维持碳酸氢根浓度，调节PH使之相对恒定。1）近端小管泌H+和对NaHCO3的重吸收（近端小管上皮细胞是产NH4+主要场所）
2）远端小管和集合管泌H+ K+和对NaHCO3的重吸收
3）NH4+的排出：酸中毒越严重，尿排铵越多。
（5）骨盐有利于H+的缓冲
上述五方面调节在时间和强度上有差别：血液缓冲最为迅速，但不持久；肺调节效能大，也很迅速，但仅对CO2有效不能调节固定酸；细胞内液调节强于细胞外液；肾脏调节发挥慢但效率高，作用持久。
4.酸碱平衡紊乱分类：
（1）代谢性酸碱中毒：由HCO3-浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱；呼吸性酸碱中毒：由H2CO3浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱（2）PH在正常范围内：代偿性酸碱中毒；PH低于或高于正常范围：失代偿性酸碱中毒。
5.常用检测指标
（一）pH值7.35～7.45 pH=pKa+log[A-]/[HA]
血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。
（二）动脉血CO2分压
动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。33～46mmHg(40mmHg) 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为40mmHg 的气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]。为判断代谢性酸碱中毒的指标。
实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。
正常人，A.B.＝S.B.=22~27(24mmol/L)
A.B＞S.
B.=正常,指示呼吸性酸中毒 A.B.＜S.B.＝正常，指示呼吸性碱中毒
两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。
两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）
（四）缓冲碱
缓冲碱（buffer base,B.B）是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr- 45～52mmol/L(48mmol/L) 反映代谢性因素的指标
（五）碱过剩和碱缺失
碱过剩（base excess, B.E.）是指在标准条件下，即在38℃,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数0±3mmol/L 反映代谢性因素的指标
（六）阴离子间隙（AG）指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差。正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L。可测定阳离子：Na+；可测定阴离子：HCO3- CL-。目前以AG>16mmol/L作为是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
★6. 单纯性酸碱平衡紊乱
是指细胞外液H+增加和HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、PH呈降低趋势
为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。
（一）原因和机制
1.肾脏排酸保碱功能障碍
（1）肾功能衰竭（2）肾小管性酸中毒（3）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺）肾小管性酸中毒：肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。酸性物质产生过多。
Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒。是远端小管排H＋障碍引起的。Ⅱ型-近端肾小管性酸中毒。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型。Ⅳ型－据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应
性降低是常见原因。
2.代谢功能障碍
（1）乳酸酸中毒（2）酮症酸中毒
3.[HCO3-]直接丢失过多
4.其他原因：酸或成酸性药物摄入或输入过多稀释性酸中毒高钾血症
（二）分类
1、AG增高型代谢性酸中毒
特点：AG增高，血氯正常。
（1）固定酸生成过多：乳酸中毒；酮症酸中毒
（2）肾脏排氢能力降低：重度肾功能衰竭：肾小球滤过率↓到正常的25％以下
（3）服用不含氯成酸药物：如水杨酸。
2、AG正常型代谢性酸中毒，血氯升高。
（1）消化道丢失HCO3－；
（2）肾脏排氢能力降低：轻、中度肾功能衰竭--肾小管泌H 减少，重吸收HCO3－减少（肾丢失HCO3－）；肾小管酸中毒；
（3）服用含氯成酸药物过多，如NH4Cl。
（4）使用碳酸酐酶抑制剂
（三）机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲：酸中毒时细胞外液[H+]升高立即引起化学缓冲反应。H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑
2.呼吸代偿：[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。
3.细胞外离子交换
H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4-、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。
4.肾脏代偿
代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。
（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强（2）NH4+排出增多（3）可滴定酸排出增加
(四)对机体的影响：
代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。
1.心血管系统功能障碍：H+离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化：
（1）心律失常（2）心脏收缩力减弱（3）毛细血管前括约肌在[H+]升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张2.神经系统功能障碍
代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。
发病机制可能与下列因素有关：
（1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故GABA生成增多。
（2）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少。
3.骨骼系统的变化
慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。
（五）防治原则
1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。
2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正
CO2排除障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度升高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]原发性增高。
(一)原因和机制
1.呼吸中枢抑制
2.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。
3.呼吸神经、肌肉功能障碍
见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。
4.胸廓异常
胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。
5.广泛性肺疾病
是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。
6.CO2吸入过多
指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。
（二）分类
1、急性呼吸性酸中毒
2、慢性呼吸性酸中毒
（三）机体的代偿调节
由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲
急性呼吸酸中毒时PCO2升高，H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿
2.肾脏代偿（慢性呼酸）
是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代偿更为有效。
（四）对机体的影响
呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液[H+]升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。
呼吸性酸中毒可有CO2麻醉现象。高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时[H+]升高并能导致高钾血症是一致的。
呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。
（五）防治原则
1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。
2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。
3.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。
[HCO3-]原发性增多。
(一)原因和机制
1.酸性物质丢失过多
(1)胃液丢失K+ H+ Cl-（2）肾脏排H+过多
2.碱性物质摄入过多
（1）碳酸氢盐摄入过多（2）乳酸钠摄入过多（3）柠檬酸钠摄入过多
3.缺钾，H+向细胞内移动
（二）分类
1、盐水反应性碱中毒
2、盐水抵抗性碱中毒
（三）机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲
代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高，则OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O，OH-＋HPr→Pr-＋H2O，以缓冲而减弱其碱性。
2.离子交换
此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。
3.呼吸代偿
代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升高,[H+]下降，导致呼吸中枢（延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器）及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。
4.肾脏代偿
代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。此时肾小管上皮细胞排H+减少，产NH3形成NH4+和可滴定酸排出均减少，对HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，其它三种代偿均是次要的。（尿呈酸性）
(四)对机体的影响
1.中枢神经系统功能障碍：病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。机制目前认为可能与中枢神经系统中γ－氨基丁酸减少有关。
2、血红蛋白氧解离曲线左移：神经精神症状，严重时可发生昏迷
3.神经肌肉功能障碍：急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症. 病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。
4.低钾血症：代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。
（五）防治原则
1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。
2.盐水反应性碱中毒
3.对盐水抵抗性碱中毒
可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。
1．呼吸中枢受刺激或精神性障碍
（1）中枢疾患：脑血管障碍等。癔病可以引起精神性通气过度。
（2）药物：水杨酸、氨可直接兴奋呼吸中枢导致通气增强。
（3）革兰阴性杆菌败血症也是引起过度通气的常见原因。
2．肺疾患、低氧血症
3、机体代谢旺盛：高热、甲亢等。
4．人工呼吸机使用不当，通气量过大
（二）代偿调节
1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲：急性呼碱
2．肾脏代偿：慢性呼碱
呼吸性碱中毒的血气分析指标：
PaCO2下降、pH值升高，AB 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K＋丢失：剧烈呕吐，胃液中K＋大量丢失，血[K＋]降低，导致细胞内K＋外移、细胞内H＋内移，使细胞外液[H＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丢失，血[Cl－]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。 高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。 低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。 病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。 ①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿； ②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。 第五章缺氧 因供氧减少或利用氧障碍，引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。 2.常用的血氧指标及其意义： 1）血氧分压：是指溶解于血液中的氧所产生的张力。正常人动脉血氧分压（PaO2）约为100mmHg,主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。静脉血氧分压（PvO2）约为40mmHg，主要取决于组织摄氧和用氧的能力。 2）血氧容量：标准状况下（T38℃，PaO2 150mmHg，PCO2 40mmHg），100ml血液中Hb的最大带氧量。正常成人，20ml/dl，取决于血液中Hb的质和量，反应血液带氧的能力。 3）血氧含量：是指100ml血液的实际带氧量（ml），动脉血氧含量（CaO2）约为19ml/dl；静脉血样含量（CvO2）约为14ml/dl。主要取决于血液中Hb的质和量+血氧分压。动静脉血氧含量差反应组织的摄氧能力，正常时约为5ml/dl. 4）血红蛋白氧饱和度（SO2）：是指Hb与氧结合的百分数，HbO2/总Hb（100%） 5）P50：指Hb氧饱和度为50%时的氧分压。反映血红蛋白与氧亲和力的指标。正常为26-27mmHg。 当红细胞2，3二磷酸甘油酸增多、酸中毒、CO2增多及温度增高时，血红蛋白与氧的亲和力下降，氧解离曲线右移，P50增加。 3．缺氧的类型、原因和发病机制 1）低张性缺氧： （1）概念：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。 （2）原因：①吸入气氧分压过低②外呼吸功能障碍③静脉血分流入动脉：先心 ▲当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度>5g/dl时，皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。 2、血液性缺氧 （1）概念：是由于Hb量或质改变，使血液携带氧的能力降低而引进的缺氧。 （2）原因：①Hb量的异常——贫血 ②Hb质的异常——结合释放氧能力障碍1）CO中毒（樱桃红）2）高铁血红蛋白症 ▲因进食引起Hb氧化造成高铁血红蛋白血症时，患者皮肤粘膜呈咖啡色或类似发绀，称为肠源性青紫。严重缺氧---苍白色 3、循环性缺氧 （1）概念：是指因组织血流量减少引起组织供氧量不足，又称低动力性缺氧 （2）原因：①全身循环障碍休克，心衰②局部循环障碍，血管栓塞，动脉炎，AS 等 （1）概念：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。（2）原因：①组织中毒：细胞氧化磷酸化受到抑制；②线粒体损伤：放射线、细菌毒素、严重缺氧、氧自由基③维生素缺乏，呼吸酶合成障碍。 组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。 ★各种缺氧血氧变化的特点： PaO2 CO2max CaO2 SaO2 DavO2 低张性下降正常下降下降下降或正常 血液性正常下降或正常下降正常下降 循环性正常正常正常正常上升 组织性正常正常正常正常下降 缺氧对机体的影响： 1.代偿性反应： 1）呼吸系统：①肺泡通气量↑，PaO2和SaO2↑ ②肺血流量和心输出量↑，血液摄取和运输O2↑ 2）循环系统：①心输出量↑②肺血管收缩；③血流重新分布；④毛细血管增生。 3）血液系统：①RBC和Hb↑②2，3-DPG↑，RBC向组织释放氧的能力增强 4）组织细胞: ①组织利用氧的能力↑；②无氧酵解↑；③肌红蛋白↑；④低代谢状态。 2.损伤性变化 1）呼吸系统：①高原肺水肿② PaO2﹤30mmHg，中枢性呼吸衰竭 2）循环系统：①肺动脉高压②心肌舒缩功能降低；③心律失常：心肌兴奋性和自律性增高； ④回心血量减少。 3）血液系统：①血液粘滞度增高，心力衰竭② 2，3-DPG↑，影响肺泡毛细血管Hb与氧结 合↓，使动脉血氧含量↓。 4）中枢神经系统变化 急性：头痛、激动、记忆力下降等； 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等； 机制：脑细胞受损，脑水肿。 5）组织细胞：①细胞膜细胞水肿代谢障碍组织损伤②线粒体损伤③溶酶体破裂—广泛细胞损伤 什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？ 氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl 时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。 肺源性心脏病的发生机制是什么？ 关。①缺氧、高碳酸所致的酸中毒使肺小A痉挛、管壁增厚、狭窄。②肺毛细血管床减少血容量、血粘度升高。①②导致肺动脉高压。③缺氧、酸中毒导致心肌受损。 ? 第六章发热 发热时，一般体温每升高1℃，基础代谢率提高13% 发热通常是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），再经过一些后继环节引起体温升高。发热激活物又称为EP诱导物。 1、体温调节中枢：包括正调节中枢：POAH（视前区-下丘脑前部） 负调节中枢：中杏仁核、腹中膈、弓状核 2、致热信号传入中枢的途径： （1）EP通过血脑屏障转运入脑信息传递 （2）EP通过终板血管器作用于体温调节中枢调定点上移 （3）EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号 发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。①精氨酸加压素（A VP）②黑素细胞雌激素③膜联蛋白A ★3、发热中枢调节介质 （1）正调节介质：①前列腺素E（PGE）②Na+/Ca2+比值③环磷酸腺苷（cAMP）④促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）⑤一氧化氮（NO） （2）负调节介质：①精氨酸加压素（A VP）②黑素细胞雌激素③膜联蛋白A 4、发热的时相 （1）体温上升期：正调节占优势，调定点上移。皮肤温度降低，散热减少，引起寒战和物质代谢加强，产热增高。此期热代谢特点：一方面减少散热，一方面增加产热，使产热大于散热，体温因而升高。（2）高温持续期：体温升高的调定点水平，不再上升，高峰期或稽留期。皮肤温度上升，不再感到寒冷，有酷热感，皮肤，口唇干燥。 （3）体温下降期（退热期）：调定点回到正常水平。发汗中枢受刺激，汗腺分泌增加，大汗。 三、代谢与功能的改变 （一）物质代谢的改变 1、糖的分解代谢增强、糖原贮备减少，乳酸产量增加。 2、脂肪分解明显加强。 3、蛋白质分解加强，负氮平衡。 4、体温上升期，尿量明显减少，Na+、Cl-排泄减少。退热期，尿量恢复、Na+、Cl-排泄增加。 （二）生理功能改变 1、中枢神经兴奋性增高。 2、循环系统：心率增快。 3、呼吸功能：呼吸中枢对CO2敏感性增加，呼吸加快加强。 4、消化功能改变：消化液分泌减少、消化酶活性降低、食欲减退等。 （三）防御功能改变 1、发热能提高抗感染能力、免疫细胞功能加强。 2、EP细胞在发热时产生的大量EP，除了引起发热外，大多具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用。 3、急性期反应：急性期蛋白合成增多、血浆微量元素改变（血浆铁、锌、铜含量降低）、白细胞计数增高。 四、防治的病理生理基础 1、治疗原发病 2、一般性发热的处理：补液、补充营养成分。 3、必须及时解热的病例：高热病例（>40℃）;心脏病患者；妊娠期妇女 4、解热措施：药物解热—水杨酸类：作用于POAH附近恢复中枢神经原功能；阻断PGE合成。类固醇类药物：糖皮质激素为代表—抑制EP合成和释放；抑制免疫反应和炎症反应；中枢效应。物理降温。 试述EP引起的发热的基本机制 发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的 体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：①信息传递激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；③效应部分一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。 第七章细胞信号转导异常与疾病（……） 一、概述 信号转导指受体或能接受信号的其他成分（离子通道和细胞粘附分子）与信号作用，影响细胞内信使的变化，进而引起细胞应答反应的一系列过程。不同信号转导通路之间存在交互通话控制信号转导蛋白活性的方式： ①通过配体调节：例如，第二信使IP3能激活平滑肌和心肌内质网/肌浆网上作为Ca2+通道的IP3受体，使Ca2+通道开放。cAMP和DAG能分别激活PKA和PKC。 ②通过G蛋白调节：G蛋白指的是能结合GTP或GDP，并具有内在GTPase活性的蛋白。GTP结合是它们的活性形式，与GDP结合则关闭通路。 ③通过可逆磷酸化调节：MAPK家族的激活机制都通过磷酸化的三级酶促级联反应。 2、信号对靶蛋白的调节： 信号转导通路对靶蛋白调节的最重要的方式是可逆性的磷酸化调节。 3、膜受体介导的信号转导通路举例： G蛋白耦联受体家族：G蛋白可激活多条信号转导通路 （1）刺激型G蛋白（Gs），激活腺苷酸环化酶（AC），引发cAMP-PKA通路，PKA使多种蛋白质磷酸化。（2）抑制型G蛋白（Gi），抑制AC活性，导致cAMP水平降低，导致与Gs相反的效应。 （3）通过Gq蛋白，激活磷脂酶C（PLCβ），产生双信使DAG和IP3。DAG激活PKC；IP3可激活Ca2+通道。 （二）细胞信号转导系统的调节 2、受体亲和力的调节：受体磷酸化-脱磷酸化是调节的重要方式 /配体一定时间后其功能减退，对特定配体的反应性减弱。 /配体一定时间后其功能增强，对特定配体的反应性增强。 第八章细胞凋亡与疾病（……） 一、概念 细胞凋亡：体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程，也成为程序性细胞死亡（PCD）。（一）大致过程：四个阶段 凋亡信号转导 凋亡基因激活：接受死亡信号，按预定程序启动凋亡 命活动所必需的全部指令，而后者导致细胞结构的全面解体。 凋亡细胞的清除：凋亡的细胞被邻近的吞噬细胞等吞噬。 （二）凋亡时细胞的主要变化 1、形态学变化：胞膜及细胞起相对完整，细胞皱缩，核骨所，染色质边集。凋亡小体出现（凋亡细胞的特征性改变）。整个凋亡过程没有细胞内容物的外漏，所以不伴有局部的炎症反应。 2、生化改变：DNA片段化断裂，蛋白质的降解。 核固缩，DNA片段化，电泳时呈“梯状”条带。 内源性核酸内切酶激活，切割染色质。Ca2+/Mg2+可增强它的活性，而Zn2+能抑制其活性。 Caspase的激活，对底物天冬氨酸部位有特异水解作用，活性中心是富含半胱氨酸的蛋白酶。主要作用是灭活细胞凋亡的抑制物，水解细胞的蛋白质结构，导致细胞解体，形成凋亡小体。 （三）细胞凋亡的调控 1、凋亡相关因素：诱导性和抑制性因素。 （1）诱导性因素： 激素和生长因子失衡：强烈应激引起的淋巴细胞数量减少，主要是由于糖皮质激素分泌，诱导淋巴细胞凋亡所致。 理化因素：射线、高温、抗癌药物等。例如，电离辐射可产生大量自由基，使细胞处于氧化应激状态，DNA受损，引起细胞凋亡。 免疫性因素：细胞毒T淋巴细胞可分泌粒酶，引起靶细胞凋亡。 微生物学因素：细菌、病毒等的感染。HIV感染时，可导致大量CD4+淋巴细胞凋亡。 （2）抑制性因素：一些细胞因子（IL-2，神经生长因子等）；某些激素（ACTH，睾丸酮，雌激素等）；某些二价金属离子，如Zn2+；药物，如苯巴比妥、半胱氨酸蛋白酶抑制剂等；病毒如EB病毒等及中性氨基酸都有类似作用。 2、凋亡信号的转导 凋亡信号转导系统是连接凋亡诱导因素与核DNA片段化断裂及细胞结构蛋白降解的中间环节。该系统的特点：多样性—不同种类细胞具有不同信号转导系统；耦联性：同一个信号，在不同条件下，既可以引起凋亡，也可以引起增殖；同一性：不同诱导因素可通过同一信号转导途径触发细胞凋亡；多途性：同一诱导因素可通过多条信号转导途径诱发细胞凋亡。 （1）胞内Ca2+信号系统：起传递凋亡信号的作用。Ca2+水平升高，可诱导B淋巴细胞的凋亡。 （2）cAMP/PKA信号系统：cAMP是细胞凋亡信号。cAMP升高，可激活cAMP依赖的PKA，导致蛋白质功能改变。糖皮质激素诱导淋巴细胞凋亡的机制：先激活Ca2+/钙调素信号系统，然后钙调素激活腺苷酸环化酶使胞内cAMP浓度上升，进而激活PKA，引起细胞凋亡。 （3）Fas蛋白/Fas配体信号系统：Fas蛋白为跨膜蛋白，属于肿瘤坏死因子受体家族。 作用途径：Fas配体或抗Fas抗体与Fas蛋白结合，引起神经鞘磷脂酶的活性迅速上升，使神经鞘磷脂分解产生神经酰胺，神经酰胺作为第二信使激活相应的蛋白激酶，从而诱导细胞凋亡；抗Fas抗体与TNF 与Fas蛋白结合后激活ICE样的caspase，后者造成细胞凋亡；Fas蛋白还可通过Ca2+信号系统传递死亡信息。 （4）神经酰胺信号系统：电离辐射、TNF-α、Fas抗原、糖皮质激素都可通过该信号系统诱导细胞凋亡。 神经酰胺的水解产物鞘氨醇在激酶作用下形成1-磷酸鞘氨醇（SPP），SPP具有抗凋亡的作用。（5）二酰甘油/蛋白激酶C信号系统：二酰甘油是PKC的内源性激活物，肿瘤刺激剂佛波酯是PKC的外源性激活物。 （6）酪氨酸蛋白激酶（PTK）信号系统：该系统对凋亡起负调控作用。此信号途径被阻断，可引起细胞凋亡。生长因子或细胞因子的撤除引起的凋亡就是由于酪氨酸蛋白激酶不能被有效激活所致。 （7）线粒体介导的凋亡 3、凋亡相关基因：抑制凋亡基因、促进凋亡基因、双向调控基因。 （1）Bcl-2第一个被确认有抑制凋亡作用的基因。机制是：直接的抗氧化；抑制线粒体释放促凋亡的蛋白质（细胞色素C、凋亡诱导因子）；抑制促凋亡性调节蛋白Bax、Bak的细胞毒作用；抑制凋亡蛋白酶的激活；维持细胞钙稳态。 3、c-myc，Bcl-x：c-myc是癌基因，既可诱导细胞增殖，有能诱导细胞凋亡。c-myc基因，如果生长因子不足，就发生凋亡，反之，就处于增殖状态。Bcl-x基因可翻译出两种蛋白Bcl-XL和Bcl-Xs，前者抑制细胞凋亡，后者促进凋亡。 ★三、细胞凋亡的机制 （一）氧化损伤：氧自由基的损伤。各种氧化剂（H2O2等）可直接诱导凋亡，抑制SOD的活性也可导致 凋亡。 机制：1、氧自由基激活P53基因；2、活化多聚ADP核糖转移酶；3、攻击细胞膜上的不饱和脂肪酸，直接造成细胞膜的损伤；4、激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶；5、引起细胞膜结构破坏，使Ca2+通透性增加；6、活化核转录因子NF-κB，AP-1等，加速细胞凋亡相关基因的表达。 （二）钙稳态失衡 机制：1、激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶；2、激活谷氨酰胺转移酶，利于凋亡小体形成；3、激活核转录因子；4、Ca2+在ATP配合下暴露核小体之间的酶切位点，有助于DNA内切酶切割DNA。（三）线粒体损伤： 机制：线粒体内、外膜之间的通透性转换孔（PTP）在凋亡诱导因素作用下由正常情况下的关闭状态转为开放，使细胞凋亡的启动因子从线粒体逸出。 四、凋亡与疾病 （一）细胞凋亡不足：肿瘤、自身免疫病。 （二）凋亡过度： 1、心血管疾病心力衰竭 2、神经元退行性疾病 （三）细胞凋亡不足与过度并存 AS 动脉粥样硬化即属于此种情况，对内皮细胞而言是凋亡过度，对平滑肌细胞而言则是凋亡不足。 第九章应激 为应激反应。 2.应激原：应激原是指引起应激反应的各种刺激因素。 特点:1）一定强度限制性；2）个体、时空差异性； 3. 4.生物机体在热应激（或其他应激）时所表现得以基因表达变化为特征的防御性反应称为热休克反应（HSR）而在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白（HSP），又称应激蛋白（SP）功能：帮助 细胞应激 5.将由应激所直接引起的疾病称为应激性疾病，而将那些以应激作为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发生发展的疾病称为应激相关疾病。 ★6.神经内分泌反应 1）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统： （1）中枢效应 引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。应激启动HPA轴的关键（蓝斑上行纤维）。 （2）外周效应 血浆儿茶酚氨类物质浓度迅速增高。（蓝斑的下行纤维）意义： A) 代偿作用——儿茶酚胺分泌增多的积极作用： 心血管系统：心率↑，心肌收缩力↑，心输出量↑，血液重新分布。 呼吸系统：支气管扩张，肺泡通气量↑ 代谢变化：血糖↑ 促进其它激素的分泌：如促红细胞生成素等 B) 不利影响 肾、胃肠缺血性损伤/血粘度增加，血栓/心血管应激性损伤：高血压，心肌缺血 2）下丘脑垂体肾上腺皮质轴 （1）中枢效应 适量CRH↑→促进适应→兴奋或愉快感。过量CRH↑→适应障碍→焦虑、抑郁和食欲不振等。（2）外周效应 GC分泌量增多，对抗有害刺激，发挥对机体广泛的保护作用。 GC持续过量对机体产生不利影响。 3）代偿意义 1.消极影响：蛋白质分解过多，造成负氮平衡。抑制免疫功能。抑制甲状腺功能。生长发育延缓。抑制 性腺轴。行为改变 2.积极作用：促进蛋白质的分解和糖异生、升血糖。允许作用。稳定溶酶体膜，减轻组织损伤抑制炎症介 质的生成、减轻炎症反应。 1、定义：应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。被称为全身适应综合征。分为三个时期： 1）警觉期：反应出现迅速，持续时间短，以交感?肾上腺髓质兴奋为主，机体处于“临战状态”保护防御机制的快速动员期。 2）抵抗期：交感?肾上腺髓质反应逐渐减弱，肾上腺皮质激素分泌逐渐增多，机体的防御储备能力逐渐被消耗 3）衰竭期：再度出现警告反应期的症状；皮质激素分泌持续增高；出现明显的内环境紊乱。机体抵抗能力耗竭。 （五）应激性溃疡（stress ulcer） 1、概念：指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变。（发病率75%～100%）表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔 2.发病机制：（1）胃黏膜缺血（应激性溃疡形成的最基本的条件） （2）胃腔内H+向粘膜内反向弥散(必要条件) （3）酸中毒，胆汁反流。 应激时机体的功能代谢变化 系统适度应激应激过度 中枢神经系统紧张，专注程度升高，维持焦虑、害怕、 良好情绪及认知学习能力等愤怒及抑郁等 免疫系统免疫功能增强（吞噬细胞数目免疫抑制 增多，活性强等）免疫功能紊乱 心血管系统心率加快，心肌收缩力增强， 心输出量增加，血压升高等易诱发心律失常等 消化系统食欲降低等厌食症，应激性溃疡等 血液系统白细胞及凝血因子增多等贫血等 泌尿生殖系统尿少，水钠排泄减少等月经紊乱，或闭经，泌乳减少等 简述热休克蛋白的基本功能。 急性期反应蛋白的基本功能包括： ①抑制蛋白酶。创伤、感染时体内蛋白分解酶增多，急性期反应蛋白中的蛋白酶抑制剂可避免蛋白酶对组织的过度损伤，如α1蛋白酶抑制剂，α1抗糜蛋白酶等； ②清除异物和坏死组织。以急性期反应蛋白中的C反应蛋白的作用最明显，它可与细菌细胞壁结合，起抗 体样调理作用；激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放等等。在各种炎症、感染，组织损伤等疾病中都可见C反应蛋白的迅速升高，且其升高程度常与炎症、组织损伤的程度呈正相关，因此临床上常用C反应蛋白作为炎症类疾病活动性的指标； ③抗感染、抗损伤。C反应蛋白、补体成分的增多可加强机体的抗感染能力；凝血蛋白类的增加可增强机体的抗出血能力；铜蓝蛋白具抗氧化损伤的能力等； ④结合、运输功能。结合珠蛋白，铜蓝蛋白，血红素结合蛋白等可与相应的物质结合，避免过多的游离Cu2+、血红素等对机体的危害，并可调节它们的体内代谢过程和生理功能。 第十章缺血-再灌注损伤 液再灌注使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤。 氧反常：实验研究发现，用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重。 钙反常：预先用无钙溶液灌注大鼠心脏2分钟，再用含钙溶液进行灌注时，心肌细胞酶释放增加、肌纤维过渡收缩及心肌电信号异常，称为钙反常。 pH反常：缺血引起的代谢性酸中毒造成细胞功能及代谢紊乱，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重细胞损伤，这称为pH反常。 缺血-再灌注损伤的原因及条件 一、原因：凡是在组织器官缺血基础上的血液再灌注都可能成为缺血-再灌注损伤的发病原因。 二、条件：1、缺血时间：过短与过长都不易发生再灌注损伤。2、侧支循环：缺血后侧支循环容易形成者，不易发生再灌注损伤。3、需氧程度：对氧需求高的器官，如心、脑等，易发生再灌注损伤。4、再灌注条件：低压、低温（25度），低pH，低钠，低钙液灌流，可使心肌再灌注损伤减轻、心功能迅速恢复。 ★缺血-再灌注损伤的发生机制 与氧自由基生成、钙超载和白细胞激活有关。 缺血- ◆1、黄嘌呤氧化酶途径：黄嘌呤氧化酶及其前身黄嘌呤脱氢酶主要存在于毛细血管内皮细胞内。 组织缺氧时，黄嘌呤脱氢酶在Ca2+依赖的蛋白水解酶的存在下，转变为黄嘌呤氧化酶。黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤并进而催化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，释放出大量电子，生成大量自由基（超氧阴离子和H2O2。H2O2经过反应转变成活性更强的OH·。ATP不能用来释放能量----变为次黄嘌呤 2、中性粒细胞：中性粒细胞在吞噬活动增加时耗氧量增加，其摄入O2的大部分在NADPH氧化酶和NADH 氧化酶催化下，接受电子形成氧自由基，杀灭病原微生物。 O2供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，造成细胞损伤。 3、线粒体：再灌注时，线粒体氧化磷酸化功能障碍，损伤的电子传递链成为氧自由基的重要来源。 自由基的损伤作用 1、膜脂质过氧化增强： 膜损伤是自由基损伤细胞的早期表现。 自由基对磷脂膜的损伤作用主要表现--与膜内多价不饱和脂肪酸作用，形成脂质自由基和过氧化物，造成损害。膜脂质过氧化的主要损害表现： （1）破坏膜的正常结构：使膜不饱和脂肪酸减少，不饱和脂肪酸/蛋白质比例失调，细胞外Ca2+内流增加（2）间接抑制膜蛋白功能：使脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能，导致胞浆Na+，Ca2+浓度升高，造成细胞肿胀和钙超载。还可以影响细胞信号转导。 （3）促进自由基及其他生物活性物质生成：激活磷脂酶C、D，进一步分解膜磷脂，催化花生四烯酸代谢 反应，并形成多种生物活性物质—前列腺素等 （4）减少ATP生成。损伤线粒体。 2、抑制蛋白质功能：自由基使蛋白和酶的巯基氧化，形成二硫键。血中氧化性谷胱甘肽含量升高，是氧自由基攻击蛋白质巯基的代谢标志。 3、破坏核酸及染色体：80%是由OH·所致。 钙超载：各种原因引起的细胞内含钙量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。 细胞内钙超载的机制： 钙超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加，而不是钙外流减少。 1、Na+/Ca2+交换异常：缺血-再灌注损伤和钙反常时，Na+/Ca2+交换蛋白反向转运增强，成为Ca2+进入细胞内的主要途径。 （1）细胞内Na+升高可直接激活Na+/Ca2+交换蛋白（这是再灌注时激活Na+/Ca2+交换蛋白的主要因素）；（2）细胞内H+升高间接激活Na+/Ca2+交换蛋白（高H+首先激活Na+/H+交换蛋白）； （3）蛋白激酶C（PKC）活化间接激活Na+/Ca2+交换蛋白。缺血-再灌注损伤时，内源性儿茶酚胺释放增加，α1肾上腺素能受体激活G蛋白-磷脂酶C介导的信号转导通路，促进磷脂酰肌醇分解，生成IP3和DG。IP3促进细胞内Ca2+释放，DG经激活PKC促进Na+/H+交换，进而增加Na+/Ca2+交换蛋白，使胞浆内Ca2+浓度升高。β肾上腺素能受体兴奋通过激活L型钙通道，引起钙超载。 2、生物膜损伤：细胞膜损伤—膜通透性增加；线粒体及肌浆网膜损伤。 引起再灌注损伤的机制 1、线粒体功能障碍：线粒体过多摄入Ca2+，增加A TP消耗，同时Ca2+与含磷酸根的化合物结合，形成不溶性磷酸钙，干扰氧化磷酸化，使ATP生成减少。 2、激活多种酶：促进膜磷脂分解等。 3、再灌注性心律失常：通过Na+/Ca2+交换形成一过性内向电流，在心肌动作电位后形成延迟后除极。 4、促进氧自由基生成。细胞内Ca2+增加，增强了黄嘌呤氧化酶活性。 5、肌原纤维过度收缩。 ：心肌局部缺血一段时间后，恢复血流时，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流。中性粒细胞激活及其致炎细胞因子的释放是引起微血管床及血液流变学改变和产生无复流现象的病理生理学基础。白细胞激活 白细胞激活的主要机制： 1、再灌注损伤，大量趋化因子，吸引中性粒细胞聚集于缺血区的血管内。 2、再灌注期，激活的中性粒细胞也释放具有趋化作用的炎性介质，如白介素等。 3、再灌注期：中性粒细胞和血管内皮细胞表达黏附分子增加。黏附分子指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间黏附的一大类分子的总称。如整合素、选择素、细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子等。 中性粒细胞介导的再灌注损伤 1、微血管损伤： （1）白细胞黏附--微血管血流阻塞 （2）血管内皮细胞肿胀--微血管狭窄 （3）自由基损伤和中性粒细胞黏附—微血管通透性增加。 2、细胞损伤：大量致炎物质的释放。 心脏缺血-再灌注损伤的变化 再灌注性心律失常：其中以室性心律失常，特别是室性心动过速和室颤最常见。 心肌舒缩功能降低：心输出量减少，LVEDP升高。 心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。 心肌顿抑发生的机制主要是自由基爆发生成和钙超载，另外与ATP减少和Ca2+敏感性增高也有关。 ①自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反应，破坏心肌细胞胞浆和膜蛋白的功能，造成细胞内 外离子分布异常，心肌舒缩功能降低； ②自由基与钙超载均可损伤线粒体膜，使线粒体功能障碍，ATP生成减少，心肌能量代谢障碍； ③钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至引起心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能； ④自由基破坏肌浆网膜，抑制钙泵活性，引起钙超载和心肌舒缩功能障碍。钙超载与自由基互为因果， 进一步抑制心肌功能。 心肌代谢变化：ATP等高能磷酸化合物含量降低，AMP、腺苷等降解产物增加。氧化型谷胱甘肽含量进行性增加，还原型谷胱甘肽含量减少，提示再灌注时活性氧产生增多。 心肌超微结构的变化：出现各种损害。 脑缺血再灌注损伤的变化 细胞代谢变化：乳酸明显增加。缺血期cAMP含量增加，而cGMP含量减少。再灌注后脑内cAMP进一步增加，cGMP进一步下降，提示缺血再灌注时脂质过氧化反应增强。 组织学变化：脑水肿及脑细胞坏死。 其他组织器官：的损害严重肠缺血-再灌注损伤的特征是粘膜损伤。肾：血清肌酐明显增高，表明肾功能严重受损。以急性肾小管坏死最为严重。 防治缺血-再灌注损伤的病理生理学基础 一、减轻缺血性损伤，控制再灌注条件 低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻损伤。 二、改善缺血组织代谢：外源性A TP，细胞色素C。 三、清除自由基 （一）低分子清除剂 1、存在于细胞脂质部分的自由基清除剂：维生素E和维生素A。 维生素E能还原超氧阴离子和单线态氧、脂质自由基等。 维生素A是单线态氧的有效清除剂并能抑制脂质过氧化。 2、存在于细胞内外水相中的自由基清除剂：半胱氨酸、维生素C，还原型谷胱甘肽和NADPH等。（二）酶性清除剂： 1、过氧化氢酶（CAT）及过氧化物酶：细胞内，清除H2O2 2、超氧化物歧化酶（SOD）：金属蛋白，歧化超氧阴离子生成H2O2。SOD作用的重要意义在于清除H2O2和OH·的前身超氧阴离子，从而保护细胞不受毒性自由基的损伤。OH·清除剂：二甲基亚砜。 四、减轻钙超负荷：钙拮抗剂的使用。 第十一章休克 障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 有效循环血量：是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周围血管张力 病因: 失血与失液, 烧伤, 创伤, 感染, 过敏, 神经刺激, 心脏和大血管病变. 所有休克共同的环节：血容量减少、血管床容积增大、心输出量急剧降低，从而导致有效循环血量锐减，组织灌注量减少。 按休克的始动发病学环节分类: 1.低血容量性休克：血容量减少，常见于失血，失液，烧伤。三低一高：中心静脉压，心排出量，动脉血压降低，总外周阻力增高。 2.心源性休克：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降。有心肌源性：心梗，心肌病等。非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻 3.分布异常性休克：见于感染性、过敏性和神经源性休克。血管床容积增大，炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。 按血液动力学特点分类 1.高排-低阻型休克：心输出量增高，总外周阻力降低，血压稍降低，脉压差增大，皮肤血管扩张，皮温高，又称暖休克 2.低排-高阻型休克：心输出量降低，总外周阻力增高，血压稍降低，脉压差增大，皮肤血管扩张，皮温低，又称冷休克 3.低排-低阻型休克：心输出量降低，总外周阻力降低，血压降低 ★休克的发展过程 休克I期（微循环缺血性缺氧期） 1.微循环的改变：少灌少流，灌少于流（微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑关闭的毛细血管增多血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉） 2、微循环改变的机制：各种原因引起的交感－肾上腺素髓质系统强烈兴奋有关。儿茶酚胺大量入血，引起皮肤、腹腔内脏和肾的小血管的收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少。 3. 微循环变化的代偿意义 （1）血液重新分布：保证主要生命器官心、脑的血液供应。 （2 （3 4、主要临床表现：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少，神志尚清、脉压明显减小（比血压下降 更具早期诊断意义）。 休克II期（微循环淤血性缺氧期） 1、微循环的改变：灌而少流，灌大于流（特征是淤血。前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于 后阻力毛细血管开放数目增多） 2、微循环改变的机制： （1）酸中毒（2）局部舒血管代谢产物增多（3）血液流变学改变（4）内毒素等的作用：导致持续低血压 3. 微循环变化对机体的影响 （1）“自身输液”和“自身输血”停止 （2）恶性循环形成：微循环血管床大量开放，血液淤滞，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，CO和BP进行性下降，使得交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进一步下降，组织缺氧更趋严重。 4、临床表现：血压进行性下降，心、脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证，冠状动脉和脑 血管灌流不足，出现心、脑功能障碍，心搏无力，心音低钝，患者甚至淡漠甚至昏迷，少 尿甚至无尿，皮肤发凉加重，发绀，可出现花斑。 休克III期（微循环衰竭期） 1、微循环的改变：不灌不流，灌流停止（严重瘀血微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血 栓形成） （1）微血管反应性显著下降：微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失 （2）DIC的发生（但DIC并非所有的休克的必经时期） ★DIC的发生机制: 纤维蛋白原浓度增加,血细胞聚集,血液粘滞度高——血液高凝，血液流速减慢——酸中毒严重——诱发DIC ①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减； ②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重 微血管舒缩功能紊乱； ③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍； ④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。 2、临床表现： （1）循环衰竭：血压进行性下降，给升压药难以恢复；脉搏细弱而频速，CVP降低，静脉塌陷，出现循环衰竭。 （2）毛细血管无复流现象：大量输血补液，血压回升，但是有时仍不能恢复毛细血管血流。原因：白细胞黏着和嵌塞；毛细血管内皮细胞肿胀；并发DIC后微血管堵塞管腔。 （3）重要器官功能障碍或衰竭。 休克的发病机制 神经-体液机制：感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子 组织-细胞机制: 致休克因素作用于机体，可直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏. 细胞损伤是器官功能障碍的基础. （一）细胞损伤 1．细胞膜：膜离子泵功能障碍，细胞内水肿,膜电位下降。 2．线粒体：ATP合成减少，细胞能量生成不足，能量物质减少，致使细胞死亡。 3.溶酶体：溶酶体肿胀，空泡并释放溶酶体酶，引起细胞自溶，激活激肽释放,促进MDF的生成 （二）细胞代谢障碍 1.物质代谢的变化：休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧。糖酵解↑——过性高血糖和糖尿，脂肪分解↑——血中游离脂肪酸和酮体↑，蛋白质分解↑ ，合成↓——尿氮排泄↑，负氮平衡 2.能量不足、钠泵失灵：细胞水肿，高钾血症 3.局部酸中毒 休克时各器官系统功能的变化： 休克时由于细胞直接受损和（或）血液灌注减少可以出现主要器官的功能障碍甚至衰竭而死亡，如急性肾功能衰竭、急性肺功能衰竭均曾经是休克患者主要的死亡原因。 (一)肾功能的变化休克时最早损害的脏器之一 临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：①肾血流量减少②滤过压下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多 休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。 (二)肺功能的变化休克时最易受损的脏器之一 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI和ARDS。 病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿；肺泡微萎陷，透明膜形成 (三)心功能的变化 严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加 内毒素①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取②抑制肌原纤维A TP酶 酸中毒和高血钾H＋和K＋影响Ca2＋转运 心肌抑止因子MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成 《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少） 名词解释 病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L。 高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织 间隙液体向血管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、 面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。 水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅， 用手指按压可有凹陷出现。 隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达 原体重的10% 超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 标准碳酸氢盐（SB：指全血在标准条件下，即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。 阴离子间隙（AQ：血浆中为未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。 代谢性酸中毒：细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+曾多，尿液呈酸性。 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变 化的过程。 发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜 澄青紫色。 肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过热： 、管路敷设技术通过管线敷设技术，不仅可以解决吊顶层配置不规范问题，而且可保障各类管路习题到位。在管路敷设过程中，要加强看护关于管路高中资料试卷连接管口处理高中资料试卷弯扁度固定盒位置保护层防腐跨接地线弯曲半径标高等，要求技术交底。管线敷设技术中包含线槽、管架等多项方式，为解决高中语文电气课件中管壁薄、接口不严等问题，合理利用管线敷设技术。线缆敷设原则：在分线盒处，当不同电压回路交叉时，应采用金属隔板进行隔开处理；同一线槽内，强电回路须同时切断习题电源，线缆敷设完毕，要进行检查和检测处理。、电气课件中调试对全部高中资料试卷电气设备，在安装过程中以及安装结束后进行高中资料试卷调整试验；通电检查所有设备高中资料试卷相互作用与相互关系，根据生产工艺高中资料试卷要求，对电气设备进行空载与带负荷下高中资料试卷调控试验；对设备进行调整使其在正常工况下与过度工作下都可以正常工作；对于继电保护进行整核对定值，审核与校对图纸，编写复杂设备与装置高中资料试卷调试方案，编写重要设备高中资料试卷试验方案以及系统启动方案；对整套启动过程中高中资料试卷电气设备进行调试工作并且进行过关运行高中资料试卷技术指导。对于调试过程中高中资料试卷技术问题，作为调试人员，需要在事前掌握图纸资料、设备制造厂家出具高中资料试卷试验报告与相关技术资料，并且了解现场设备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况，然后根据规范与规程规定，制定设备调试高中资料试卷方案。、电气设备调试高中资料试卷技术电力保护装置调试技术，电力保护高中资料试卷配置技术是指机组在进行继电保护高中资料试卷总体配置时，需要在最大限度内来确保机组高中资料试卷安全，并且尽可能地缩小故障高中资料试卷破坏范围，或者对某些异常高中资料试卷工况进行自动处理，尤其要避免错误高中资料试卷保护装置动作，并且拒绝动作，来避免不必要高中资料试卷突然停机。因此，电力高中资料试卷保护装置调试技术，要求电力保护装置做到准确灵活。对于差动保护装置高中资料试卷调试技术是指发电机一变压器组在发生内部故障时，需要进行外部电源高中资料试卷切除从而采用高中资料试卷主要保护装置。 病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处 名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L ---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 《病理生理学》习题集-人卫第8版(精心整理) 《病理生理学》习题集-人卫第 8 版(精心整理) 普通高等 教育十一五国家级规划教材卫生部十一五规划教材 全国高等医药教材建设研究会规划教材 E. 疾病的经过与结局 (b ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊 断 E.形态学观察二、问答题全国高等学校教材供基 础、临床、预防、口腔医学类专业用病理生理学第 8 版 第一章绪论一、选择题 1. 病理生理学是研究 ( c) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的 科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述 (a ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的 原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种 临床表现的发生机制 1.病理生理学的主要任务是什么？【答】病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本 质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？【答】所谓循证医学主要是指一切医 学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必 须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析 和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子 1/ 20 三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。 酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒 病理生理学【多选】 1、动脉血pH=7.35--7.45时,有以下可能:酸碱平衡正常、完全代偿性酸（碱）中毒、混合性酸碱平衡紊乱（pH相消型）BCD 2、PaCO2＞46 mmHg（6.25kPa），见于：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 BCE 3、酸中毒时，肾的代偿调节作用表现为：加强泌H+及泌NH4+ 、加强HCO3-重吸收、肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强、尿中可滴定酸和NH4+排出增加ABCD 4、BE负值增加可见于：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒 AD 5、失代偿性代谢性碱中毒的血气分析参数变化特点如下：HCO3-升高、AB、SB、BB均升高，SB＜AB、BE正值加大、PH升高、PaCO2升高ABCDE 6、酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是：SB、BB、BE ACE 7、呼吸性碱中毒时机体的代谢调节包括：细胞内外离子交换代偿增强，细胞外液氢离子有所升高，钾离子下降、经肾脏代偿调节，肾小管上皮细胞排氢离子减少 AC 8、盐水抵抗性碱中毒主要见于：全身性水肿、原发性醛固酮增多症、Cushing综合征、严重低血钾 ABDE 9、用补碱法治疗代谢性酸中毒时应注意：防止血液中游离钾快速降低、防止血液中游离钙快速降低、轻度酸中毒可不补碱BDE 10、HCO3-高于正常时可能存在:原发性代谢性碱中毒、代偿后的呼吸性酸中毒 AE 11、休克初期抗损伤的代偿反应主要表现在：血液重新分配，保证心脑血液的供应、回心血量增加和动脉血压的维持 AD 12、休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增加起“自我输血”作用？：容量血管收缩、肝储血库收缩 DE 13、下列哪些因素是形成难治性休克的原因：DIC、重要器官功能衰竭、溶酶体释放引起细胞严重损伤、血管通透性增加，血管舒缩紊乱ABCE 14、高动力型休克的血流动力学特点为：总外周阻力低、心排出量增多 BC 15、休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是：酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多、内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子、白细胞黏附于内皮细胞、血液浓缩，血流动力学发生改变ABCDE 16、休克时可引起：ATP生成减少、细胞水肿、代谢性酸中毒ABC 17、烧伤性休克的发生主要与下列哪些因素有关？：疼痛、低血容量、感染 ABD 18、休克时细胞内离子含量变化是：细胞内钠离子增多、细胞内氢离子增多AC 19、各类休克难治期可发生内毒素血症是由于：肠道细菌丛生、继发革兰阴性菌感染、肠粘膜损害，通透性增高 ACD 20、休克肺患者尸解时肺镜检的特点有:间质性和肺泡性肺水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透明膜形成、肺湿重增加ABCDE 21、心肌顿抑的发生机制包括：Na+-Ca2+交换增强、ATP生成减少、细胞膜通透性增高ADE 22、氧自由基的损伤作用包括：使膜蛋白交联、DNA断裂、膜不饱和脂肪酸减少CDE 23、下列哪些因素可促进钙超载的发生：细胞内高Na+ 、细胞内高H+、细胞膜通透性增高、肌浆网钙泵功能抑 绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿 三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？ 4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。 ? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤 名词解释 ●病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 ●疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常 以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。 ●病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 ●条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ●诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 ●脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 ●低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。 ●高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 ●脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血 管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 ●脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热 受到影响，使得机体体温升高。 ●水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 ●凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压 可有凹陷出现。 ●隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。 ●超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降 低的现象。 ●去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 ●标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血 红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。 ●阴离子间隙（AG）：血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 ●代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH降低 为特征的酸碱平衡紊乱。 ●反常性的酸性尿：一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增 多，尿液呈酸性。 ●缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。 ●发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。 ●肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 ●发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。 ●过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温 控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升高。 ●内生致热源(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的 物质，本质是共同信息分子。 ●发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的 介质，包括正、负调节介质。 ●应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应 反应。 ●全身适应综合征(GAS)：应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导 致内环境紊乱、疾病。 病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。 12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小， Shock:休克：多种强烈的损伤性因素侵袭身体，引起全身的有效循环血量降低，使组织器官微循环灌流急剧减少和细胞受损，从而导致重要脏器代谢障碍、功能紊乱和结构损伤的机型全身性病理过程。 False neurotransmitter:假性神经递质：指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这类生物胺化学性质与NA和DA结构相似，但生理效能远较正常递质为弱。Orthopnea:端坐呼吸：指左心衰竭患者安静时出现的呼吸困难。患者平卧时呼吸困难加重，需保持坐位或半卧位以减轻呼吸困难。机制为平卧时下肢静脉回流增加导致肺淤血加重，及卧位时膈肌位置高而肺活量少。 Hyperpolarized blocking:超极化阻滞：低钾血症时，静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 Hypopolarized blocking:除极化阻滞：高钾血症时，静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 Transmembrane signal transduction:跨膜信号转导：水溶性信号分子和某些脂溶性信号分子 与膜表面的受体结合，激活细胞内信息分子，经信号转到的级联反应将细胞外信息传递至胞浆或核内，调节靶细胞功能的过程。 Pulmonary encephalopathy:肺性脑病：呼吸衰竭时病人可因缺氧和酸中毒导致脑细胞和脑血管损伤，继而造成脑功能障碍，称为肺性脑病。 Hypotonic hypoxia:低张性缺氧：因为动脉血氧分压降低而导致的组织供氧不足。 Base excess:碱剩余：是指在38℃，血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的毫克量。 Enterogenous cyanosia:肠原性紫绀：食用大量硝酸盐后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，从而将血红蛋白中的铁氧化为三价，形成高铁血红蛋白而失去载氧能力。高铁血红蛋白呈棕褐色，故称为肠原性紫绀。 hypovolemic hypernatremia:低容量高钠血症：因失水多于失钠，血清钠浓度高于 150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L的脱水。又称为高渗性脱水hypertonic dehydration. hypovolemic hyponatremia:低容量性低钠血症：因失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L的脱水，又称为低渗性脱水hypotonic dehydration. Hyperkalemia:高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L。低钾低于3.5mmol/L。 pitting edema:凹陷性水肿：又称显性水肿。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差，用手指按压皮肤时出现凹陷。 recessive edema:隐性水肿：在凹陷水肿出现之前，已有组织液的增多，但尚未出现组织间隙游离液体的体征。 restrictive hypoventilation:限制性通气不足：由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限造成的肺泡通气量不足。 Obstructive hypoventilation:阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所造成的肺泡通气量不足。 external dyspnea:外呼吸障碍：指肺通气和肺换气出现的功能不足。 Waterhouse-Friderichsen syndrome:华-佛综合征：DIC时，因为微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。 Sheehan syndrome:席汉综合征：DIC时因为微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。Azotemia:氮质血症：肾衰时由于肾小球滤过率的降低造成的尿素尿酸等含氮代谢物在体内蓄积而导致的血中非蛋白氮含量增加。 Respiratory acidosis:呼吸性酸中毒：指以血浆H2CO3浓度原发性升高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1 个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。 疾病概论 ．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 ．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病； ．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生； 水电解质紊乱 . 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答） 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静《病理生理学》考试知识点总结知识分享
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