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感染性休克

感染性休克

感染性休克

诊断标准

1.继发于严重感染的脓毒症或败血症逐渐加重引起组织低灌流和器官功能障碍时即成为感染性休克;常见的病因有腹腔内感染(如胆道感染,弥漫性腹膜炎)、大面积烧伤创面感染、多发性创伤后感染或继发于手术的感染。

2.感染性休克除具有休克的一般临床特点以外,还常伴有全身炎症反应综合征的表现。

3.感染性休克可以分为两种临床类型,即冷休克(或称低动力型休克、低排高阻型休克)和暖休克(或称高动力型休克、高排低阻型休克),其临床特点有所不同。

4.冷休克的临床特点神志淡漠或嗜睡,皮肤苍白发绀,可伴有花斑,四肢湿冷,脉搏细速或触不清,脉压小于30mmHg,毛细血管充盈时间延长,尿量小于30ml/h。

5.暖休克的临床特点神志基本清楚,肤色粉红,脉无力,脉压大于30mmHg,毛细血管充盈时间小于2秒,平均每小时尿量超过30ml,右心导管检查示心排出量增多而周围血管阻力降低。

6.应用B超、CT、X线摄片等方法有利于体内感染灶的定位。

治疗原则

1.扩充血容量

(1)输入平衡盐溶液为主,配合以适量的胶体液、血浆或全血。

(2)根据病因和休克程度决定扩容总量。

(3)应根据具体情况以及血压、中心静脉压和尿量等监测结果调整失液的量和速度。

2.积极针对病因进行治疗,争取尽早控制感染。

(1)早期应用广谱抗生素,而后根据细菌培养和药敏试验结果进行调整。

(2)及早处理原发感染病灶,彻底清除病变坏死的组织,充分引流。

(3)必要时可以应用免疫制剂以帮助恢复和维持免疫功能。

3.维持呼吸功能:保持呼吸道的通畅,吸氧。

4.纠正电解质和酸碱代谢失衡。

5.应用血管活性药物,调节外周血管阻力;冷休克常选用扩血管药物,暖休克常选用缩血管药物;但应努力将收缩压维持在90mmHg以上。

6.保持冠状血管的灌流,维护心功能。

7.早期、大剂量、短时间使用糖皮质激素。

8.全身治疗和营养支持。

9.预防和治疗可能并发的多器官功能障碍综合征。

严重感染和感染性休克治疗指南(严选参考)

1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%~810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%~70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2002 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包

(Word版)中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)

中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018) 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题,全球每年脓毒症患病人数超过1900万,其中有600万患者死亡,病死率超过1/4,存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来,国内外对脓毒症领域的研究不断深入,临床实践及证据不断增加,2016年美国重症医学会(SCCM)与欧洲重症医学会(ESICM联合发布脓毒症3.定义及诊断标准,新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗,中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)》(以下简称为“本指南”)。 1检索策略(略) 2推荐等级(略) 3投票过程(略) 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱,其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义,但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者,当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(t)上升≥2分可诊断为脓毒症,见表6。由于SOFA 评分操作起来比较复杂,临床上也可以使用床旁快速SOFA (quick SOFA)标准识别重症患者,见表7,如果符合qSOFA标准中的至少2项时,应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上,出现持续性低血压,在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压(MAPP)≥65mmHg(1mmHg=0.133 kPa)以及血乳酸浓度>2mmol/L。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图1。

中国急诊感染性休克临床实践指南【最新版】

中国急诊感染性休克临床实践指南 感染性休克是急诊科常见的急危重症,是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭(MODS),病死率高,早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。 为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平,中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议,并依托最新循证医学证据,以病理生理学发生发展为基础,制定规范化诊治方案的指导意见,为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中,当专家们意见不一致时,指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外,由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异,需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 概述 国外的流行病学研究显示,急诊患者中,7.3%在入住4 h 内发生严重感染,12%的严重感染患者在入住48 h内发展为

感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达42.9%,早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。 感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程,从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS),具有高度的异质性,需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预,因此,感染性休克的临床干预应该是一个'边诊断边治疗'的过程。 大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治,急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。然而,我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染和感染性休克的诊断标准。因此,提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化,是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。 感染性休克的危险因素 临床上,通过一些危险因素分析,识别可能发生感染性休克的高危患者,从而及早地给予关注、评估和干预,改变疾病的转归。感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等

感染性休克治疗总结

感染性休克治疗总结 首先,感染性休克顾名思义是由于严重的感染导致的,但是当体内广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物吸收时也易发生感染性休克。除了要积极控制感染,治疗原发病以外,感染性休克还有哪些抢救措施呢?与其他休克类型相比又有什么不同点呢? 复苏标准 严重感染的患者一旦确定组织灌注不足即应开始复苏。在进行复苏的最初6 h 内早期复苏目标为: 中心静脉压(CVP)8~12 mm Hg; 平均动脉压(MAP)≥65 mm Hg; 尿量≥0.5 mL·kg-1·h-1; 中心静脉(上腔静脉)血氧饱和度(ScvO2)或混合静脉血氧饱和度(ScvO2)分别为70% 或65% ,并将此目标作为治疗方案的一部分。需要注意的是高水平血压(MAP = 80~85 mmHg)并没有改善感染性休克患者预后。容量复苏治疗目标血压仅需维持微循环有效灌注即可。补充血容量 感染性休克时由于缺氧及毒素的影响,致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高,均有不同程度的血容量不足。所以,补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。晶体液在感染性休克的治疗中有着不可撼动的地位。它可提高功能性细胞外液量,保证一定容量的循环量。2012 年国际指南中更是指出早期复苏应首选晶体液。 不推荐使用胶体溶液- 羟乙基淀粉。当患者需要大量晶体液进行液体复苏时,可应用白蛋白维持有效的胶体渗透压。要做到尽可能快地在短时间内输注大量液体。 对于疑有低容量状态的严重感染患者,应行快速补液试验,即在30 min 内输入500~1000 mL 晶体液,同时根据患者反应性和耐受性来决定是否再次给予快速补液试验。初始液体冲击疗法应达到以最小30 mL/kg 的剂量输注晶体液。 血容量已补足的依据 组织灌注良好,神志清楚,口唇红润,肢端瘟暖,紫绀消失; 收缩压<11.97 kpa(90 mmHg),脉压>3.99 kpa(30 mmHg);脉率<100 次/min; 尿量>30 mL/h;血红蛋白回降,血液浓缩现象消失。 纠正酸中毒感染性休克常伴有酸中毒,合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力,改善微循环。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注,否则代谢产物不能被运走,无法改善酸中毒。对于灌注不足诱导乳酸血症且pH ≥7.15 的患者,反对应用碳酸氢钠来改善血流动力学或减少血管升压药使用。 用法:4~5% 碳酸氢钠,轻度休克400 mL/d,重症休克600~900 mL/d,需动脉血气分析来加以调整用量。 血管活性药物 感染性休克容量复苏治疗另外一个重要环节是血管活性药物的应用。休克后期微循环血管处于扩张状态并可能伴有心肌抑制、心功能不全,适时使用血管活性药物可以增加外周血管阻力,改善心脏收缩功能,维持有效微循环灌注压,有利于恢复微循环稳态。2012 年指南推荐给予足够液体复苏治疗仍然存在组织低灌注的患者使用血管收缩药物使血压达到65 mmHg 以上。 1. 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为首选药物。其主要作用于外周血管,而对心脏的作用轻微,能够有效改善组织灌注而引起心率增快和心律失常风险较低。

休克的分期与发病机制

课程内容 > 第七章休克 > 第二节休克得分期与发病机制 第二节休克得分期与发病机制(Phases and mechanisms of shock) 正常微循环得结构与特点 (Structure and characteristic of normal microcirculation) 微循环(Microcirculation)就是指微动脉与微静脉之间得微血管中得血液循环。典型得微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路与动-静脉吻合支及微静脉七部分构成(图7-2)。在微动脉与微静脉之间有三种血液通路。(vidio 7-1) 图7-2 正常微循环示意图 直捷通路 血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。直捷通路在结构与功能上就是微动脉得延伸,经常处于开放状态使血液得以快速流过。这一通路得生理功能并不就是进行物质交换,而就是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。 动-静脉吻合支 血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路得血管壁有平滑肌,管口较粗,血流迅速,几乎完全不能进行物质交换。特殊情况下开放,平时关闭。如在环境温度升高时,皮肤动-静脉吻合支开放,皮肤血流量增加,有利于散热。吻合支开放时,进入微循环得血流基本都经吻合支返回静脉,使流经真毛细血管得血液显著减少,从而减少了组织供氧。

迂回通路 即真毛细血管通路,血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌与真毛细血管,最后汇集于微静脉。真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。由于真毛细血管壁薄,血流缓慢,故成为血液与组织之间进行物质交换得场所。生理条件下,真毛细血管相互交替开放,其功能受后微动脉与毛细血管前括约肌得控制。微动脉与毛细血管前括约肌舒张时,则受控得真毛细血管网开放;反之,当毛细血管前括约肌收缩时,其后得真毛细血管网就关闭。后微动脉与毛细血管前括约肌主要受体液因素得调节。儿茶酚胺使其收缩,而局部产生得活性物质(组胺、乳酸、激肽、腺苷等)使其舒张。微动脉与微静脉受交感缩血管纤维与儿茶酚胺调节(图7-3)。 图7-3 毛细血管局部反馈调节示意图 一、缺血性缺氧期(Ischemic anoxia phase)(休克早期、代偿期) (一)微循环变化特点 在休克早期全身小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩,总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力(由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成)增加显著,使大量毛细血管网关闭,以致微循环灌流量明显减少,微循环处于少灌少流、灌少于流得状态。同时,血液流经直捷通路或经开放得动–静脉吻合支迅速流入微静脉,加重组织得缺血缺氧,故该期称缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase)(图7-4)(vidio 7-2)。 图7-4 休克早期微循环示意图

感染性休克

感染性休克 Document serial number【KK89K-LLS98YT-SS8CB-SSUT-SST108】

感染性休克 感染性休克(septic shock),亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环,激活宿主的各种细胞和体液系统;产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统,影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害,临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。 病因:感染 病理生理:1.体循环阻力降低; 2.心输出量增加(早期血压并不低原因所在); 3.组织灌注障碍和组织缺氧; 4.高心输出量和高氧输送伴器官组织低灌注和组织缺氧成为感染性休克的特征。 感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。 病因 1.病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌,如科细菌(、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);;类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热,其病程中也易发生休克。某些感染,如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、、、(幼儿)易并发休克。 2.宿主因素 原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、、、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗,或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者,老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。 3.特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征(TSS)是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致,近年来发现类似征群也可由链球菌引起。 临床表现

休克的发病机制及分期

休克(shock)是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。 2疾病病因及分类 休克的分类主要是以病因学分类为主,虽然目前对于休克分类尚无统一认识,但临床一般将其分为三大类: 低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排血量降低。 (1)失血性休克:是指因大量失血,迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15min内失血少于全血量的10%寸,机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%r右,即可引起休克。 (2)烧伤性休克:大面积烧伤,伴有血浆大量丢失,可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关,晚期可继发感染,发展为感染性休克。 (3)创伤性休克:这种休克的发生与疼痛和失血有关[2]。 血管扩张性休克

这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足,其循环血容量正常或增加,但心脏充盈和组织灌注不足。 (1)感染性休克:是临床上最常见的休克类型之一,临床上以G" 杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)两型。 (2)过敏性休克:已致敏的机体再次接触到抗原物质时,可发生强烈的变态反应,使容量血管扩张,毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓,血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。 (3)神经源性休克:交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张,血容量增加,出现相对血容量不足和血压下降;这类休克雨后好,常可自愈。 心源性休克 此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克[3]。 3发病机制 休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异,类型不一,临床表现也不尽相同,但其本质相同,即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态,导致细胞缺血缺氧,细胞代谢异常,继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱,组织结构损伤,重要器官

脓毒症与感染性休克治疗指南

危通社中文翻译版《脓毒症与感染性休克治疗指南2016》 A. 早期复苏 1.脓毒症与感染性休克是医疗急症,建议立即开始治疗与复苏(BPS*)。 2.对脓毒症诱导的低灌注状态,建议在开始的3h内给予至少30ml/Kg的晶体液(强推 荐,低证据质量)。 3.完成初始液体复苏后,建议通过频繁地血流动力学评估以指导是否还需要输液 (BPS)。注:评估应包括彻底的体格检查、生理指标的评价(心率、血压、动脉血氧饱和度、呼吸频率、体温、尿量和其他)及可获得的有创或无创监测参数 4.如果临床检查无法确诊,建议对血流动力学进一步评估(例如心功能评价)以判断 休克的类型(BPS)。 5.若预测液体反应性方面建议应用可获得的动态指标,其优于静态指标(弱推荐,低 证据质量)。 6.对于感染性休克需血管加压药物的患者,推荐初始平均动脉压(MAP)目标为65mmHg (强推荐,中等证据质量)。 7.作为组织低灌注的标志,乳酸升高的患者建议利用乳酸指导复苏,使之正常化(弱 推荐,低证据质量)。 B. 脓毒症筛查以及质量提高 1.建议医院和卫生系统制定脓毒症的质量提高计划,包括在急重症患者、高危患者中 进行脓毒症筛查(BPS)。 C. 诊断 1.在不显著延迟抗菌药物启动的前提下,对疑似脓毒症或感染性休克患者建议使用抗 菌药物之前常规进行合理的微生物培养(包括血培养BPS)。注:合理的常规微生物培养应至少包括两种类型的血培养(需氧和厌氧)

D. 抗微生物治疗 1.在确认脓毒症或者感染性休克后建议1h内尽快启动静脉抗菌药物治疗(强推荐,中 等证据质量)。 2.对于表现为脓毒症或者感染性休克的患者,推荐经验性使用一种或者几种抗菌药物 进行广谱治疗,以期覆盖所有可能的病原体(包括细菌以及潜在的真菌或者病毒强 推荐,中等证据质量)。 3.一旦微生物学确认,药敏结果明确和/或临床症状体征充分改善,建议经验性抗菌药 物治疗转为窄谱药物(BPS)。 4.对于无感染源的严重炎症状态,不推荐持续全身性使用抗菌药物预防感染(例如严 重胰腺炎,烧伤BPS)。 5.脓毒症或者感染性休克患者抗菌药物的使用剂量应该基于目前公认的药效学/药代 动力学原则以及每种药物的特性进行优化(BPS)。 6.感染性休克的初始治疗建议经验性联合用药(至少两种不同种类的抗菌药物)以针 对最可能的细菌病原体(弱推荐,低证据质量)。注:指南中对经验性、靶向\限定、广谱、联合、多药治疗均有明确定义(因篇幅原因,未做翻译)。 7.多数其他类型的严重感染,包括菌血症及未合并休克的脓毒症不建议常规联合用药 (弱推荐,低证据质量)。注:此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 8.对于中性粒细胞减少的脓毒症/菌血症,不推荐常规进行联合治疗(强推荐,中等证 据质量)。注:此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 9.对于初始启动了联合治疗的感染性休克,建议在临床症状好转/感染缓解的数天内停 止联合治疗,进行降阶梯。这一条对靶向(培养阳性的感染)以及经验性(培养阴 性的感染)联合治疗均适用(BPS)。 10.对于大多数严重感染相关脓毒症以及感染性休克,7-10天的抗菌药物治疗疗程是足 够的(弱推荐,低证据质量)。 11.以下情况建议长时程治疗:临床改善缓慢,无法引流的感染源,金黄色葡萄球菌相 关菌血症,部分真菌及病毒感染,或者免疫缺陷,包括中性粒细胞减少症(弱推荐,低证据质量)。 12.以下情况建议短时程治疗:有效感染源控制后,腹腔或者尿路感染相关脓毒症以及 非解剖复杂性肾盂肾炎的临床快速缓解(弱推荐,低证据质量)。 13.对于脓毒症以及感染性休克患者,建议每日评估抗菌药物的降阶梯可能(BPS)。 14.建议监测PCT水平以缩短脓毒症患者使用抗菌药物的时间(弱推荐,低证据质量)。 15.对最初疑似脓毒症,但随后感染证据不足的患者,PCT有助于支持停用经验性抗菌

感染性休克

第15章感染性休克 一、感染性休克的病因 感染性休克由多种病原及其毒素引起,如细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等,其中以革兰阴性菌为多见(如脑膜炎球菌,大肠、变形、绿脓、克雷白、痢疾杆菌等)。亦可见于革兰阳性菌(如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌及产气荚膜杆菌等)。随着住院时间的延长,临床各种创伤性检查增多和治疗方面的进展,革兰阴性杆菌引起的感染性休克在医院内感染中已成为一个非常突出的问题。这类引起感染的细菌或其他病原体均系侵袭性地进入人体内,造成菌血症所致。近年来,临床又发现一种和金黄色葡萄球菌产生毒素有关的疾病,这些金葡菌为非侵袭性的,在粘膜表面形成集落,其产生的毒素吸收入体内而引起休克,现称之为“中毒性休克综合征”(toxic shock syndrome,TSS)。这些细菌或毒素引起的感染性休克的发病机理,目前尚未完全阐明,可能是多种因素的结果,临床突出的表现是微循环灌注不足。 二、感染性休克的分型 感染性休克的发生,主要是细菌和其毒素直接或间接地引起微循环(包括微动脉、毛细血管及微静脉)灌注不足所致的全身反应性综合征。可分为两型①高排出量低周围阻力型,即温暖型。属轻型,或早期休克。临床上少见。②低排出量高周围阻力型,即湿冷型。大多见于晚期休克。这两种类型虽然发生原理不同,但有效血容量减低和组织缺血、缺氧则基本一致,仅程度上不同。目前对低排高阻型休克的发生机制比较清楚,认为系机体的神经内分泌反应,分泌多量的儿茶酚胺所致(有人称之为α-受体兴奋学说)。而对高排低阻型休克的发生制尚有争论。 三、感染性休克时的微循环改变 (一)低排高阻型一般认为由于细菌感染后,毒素尤其是内毒素(主要是革兰阴性细菌细胞壁上的类脂多糖蛋白复合体,在菌体死后释放出来)刺激机体的防御功能,而释放大量儿茶酚胺,引起微动脉及微静脉痉挛。在正常情况下体内毛细血管只有1/5~1/3在交替开放,就足以保持正常生理功能的进行,而在感染性休克时,微循环起了变化。 1.休克早期是微循环收缩期。由于毒素的刺激,体内儿茶酚胺增多,使微动脉及微静脉痉挛,动静脉短路开放,以致微循环中血流灌注下降,回心血量减少(相对量减少),结果心排出量降低,血压下降。 2.休克中期是微循环扩张期。由于毛细血管前括约肌收缩,组织灌注减少,组织缺氧,无氧代谢的酸性产物增加。细胞缺氧,分泌组胺,使毛细血管扩张。如组胺及时被破坏可以不影响其他毛细血管。但如缺氧不能改善,则组胺堆积,最后扩张的毛细血管逐渐增多,使血管床容量显著增加,血容量则相对不足,组织灌注进一步减少。在毛细血管扩张,微静脉仍收缩,动静脉短路开放时,毛细

感染性休克如何使用抗生素

感染性休克如何使用抗生素 首先,我们来了解一下背景。所谓的严重感染和感染性休克,即新版定义的脓毒症和感染性休克,目前仍然是导致死亡的重要原因,全球每年脓毒症患者超过数百万,而死亡人数超过患病人数的四分之一。其病死率与多发伤、急性心肌梗死及脑卒中相当。在脓毒症发病的最初几小时内进行早期识别和干预可改善脓毒症患者预后。因此国际组织(主要是美国重症医学会与欧洲危重病学会)发起了拯救脓毒症运动,于2004年发布了第一版的严重脓毒症与感染性休克治疗国际指南,每四年更新一次,2008年、2012年发布了第二版与第三版,2017年1月发布了第四版,全称拯救脓毒症运动:脓毒症与感染性休克治疗国际指南(2016),或者称为指南2016。 指南2016按照证据分级评价标准:评估、制定与评价系统(GRADE)对每个治疗方案提出“强推荐”“弱推荐”以及“最佳实践声明”(BPS)。所谓最佳实践声明,代表着作为普遍共识而被广为接受的意见,并通常有利于脓毒症患者,尽管常缺乏证据文献支持,但仍然是按照严格的标准产生的,是比“强推荐”更高一等的推荐等级。指南2016包括93条推荐意见,其中强推荐32条,弱推荐39条,最佳实践声明18条以及4条没有提供推荐意见的问题。 一、脓毒症定义的变迁 1991年脓毒症共识会议首次定义脓毒症为,由感染引起的机体全身炎症反应综合征,即感染+SIRS。合并器官功能障碍者定义为严重脓毒症。感染性休克则定义为“充分液体复苏后持续存在的脓毒症诱导的低血压”。 2001年的第二次共识会议,即美国华盛顿联席会议,鉴于SIRS过于敏感并缺乏特异性,从而提出了更为严格的诊断标准,包括感染、炎症反应、器官障碍、血流动力学、组织灌注等21个指标及参数,以帮助医师进行临床诊断,此即脓毒症2.0。遗憾的是,该诊断标准过于复杂,阻碍了其临床应用。 随着临床研究的进展,发现脓毒症1.0或2.0不能代表对脓毒症的新认识,有必要制定新的更符合脓毒症病理生理及临床的定义,因此欧洲危重病协会与美国重症医学会2014年组建了脓毒症3.0定义工作组,基于对脓毒症病理学的进一步加深认识以及临床大数据分析,于2016年提出了脓毒症及感染性休克新的定义及诊断标准,即脓毒症3.0。 脓毒症3.0定义,脓毒症是感染引起的失调的宿主反应导致危及生命的器官功能障碍。脓毒症诊断标准为感染+SOFA评分≥2分,所谓SOFA评分即序贯器官衰竭评分,在危重病患者中应用广泛,包括氧合指数、血小板、胆红素、心血管、格拉斯哥评分以及肾脏功能6个方面。然而SOFA评分计算复杂,且需血液化验检查,难以快速使用。研究者通过多元回归分析发现:呼吸频率≥22次/分,Glasgow昏迷评分≤13分及收缩压≤100mmHg,这三项危险因素对脓毒症发生的预测价值较高,由此提出床旁快速SOFA的概念,即qSOFA。每项1分,大于等于2分怀疑脓毒症可能,进一步行SOFA评分。另外,感染性休克是指脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱。临床表现为脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压,需要用升压药维持平均动脉压在65mmHg以上,血乳酸在2mmol/l以上,符合这一标准,临床病死率超过40%。 二、指南2016的总体变化 指南2016在早期复苏、脓毒症筛查与诊疗优化、诊断、抗生素治疗、感染源的控制、液体治疗、血管活性药物、糖皮质激素、血液制品、免疫球蛋白、血液净

休克的分期与发病机制

课程内容〉第七章休克> 第二节休克的分期与发病 机制 第二节休克的分期与发病机制(Phases and mechanism sof shock) 正常微循环的结构和特点 (Structure and characteristic ofnormal microcirculati on) 微循环(Microcirculation)是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路和动-静脉吻合支及微静脉七部分构成(图7—2)。在微动脉和微静脉之间有三种血液通路。(vidio 7—1) 图7-2 正常微循环示意图 直捷通路 血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。直捷通路在结构和功能上是微动脉的延伸,经常处于开放状态使血液得以快速流过。这一通路的生理功能并不是进行物质交换,而是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。 动-静脉吻合支 血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路的血管壁有平滑肌,管口较粗,血流迅速,几乎完全不能进行物质交换。特殊情况下开放,平时关闭。如在环境温度升高时,皮肤动-静脉吻合支开放,皮肤血流量增加,有利于散

热。吻合支开放时,进入微循环的血流基本都经吻合支返回静脉,使流经真毛细血管的血液显著减少,从而减少了组织供氧。 迂回通路 即真毛细血管通路,血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管,最后汇集于微静脉.真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。由于真毛细血管壁薄,血流缓慢,故成为血液和组织之间进行物质交换的场所.生理条件下,真毛细血管相互交替开放,其功能受后微动脉和毛细血管前括约肌的控制。微动脉和毛细血管前括约肌舒张时,则受控的真毛细血管网开放;反之,当毛细血管前括约肌收缩时,其后的真毛细血管网就关闭。后微动脉和毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节.儿茶酚胺使其收缩,而局部产生的活性物质(组胺、乳酸、激肽、腺苷等)使其舒张。微动脉和微静脉受交感缩血管纤维和儿茶酚胺调节(图7-3). 图7-3 毛细血管局部反馈调节示意图 一、缺血性缺氧期(Ischemic anoxia phase)(休克早期、代偿期) (一)微循环变化特点 在休克早期全身小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩,总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力(由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成)增加显著,使大量毛细血管网关闭,以致微循环灌流量明显减少,微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时,血液流经直捷通路或经开放的动–静脉吻合支迅速流入微静脉,加重组织的缺血缺

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南.doc

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级) 推荐意见2:应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程,对这个过程的认识有助于早期诊断。(E级) 推荐意见3:严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。(E级) 推荐意见4:早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。(E级) 推荐意见5:对于严重感染与感染性休克病人,应密切观察组织器官低灌注的临床表现。(E级) 推荐意见6:严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。(E级) 推荐意见7:严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。(E级) 推荐意见8:CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标,但应连续、动态观察。(E级) 推荐意见9:SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态,对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。(C级) 推荐意见10:严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。(C级) 推荐意见11:对于严重感染或感染性休克病人,需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。(E级) 推荐意见12:对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。(B级) 推荐意见13:严重感染与感染性休克早期复苏应达到:中心静脉压8-12mmHg,平均动脉压≥65mmHg,尿量≥0.5ml/kg/h,中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。(B级) 推荐意见14:在严重感染与感染性休克早期复苏过程中,当中心静脉压、平均动脉压达标,而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%,可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。(B级) 推荐意见15:复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体,没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。(C级)

M2休克的分期与发病机制

M2 休克的分期与发病机制 一、微循环及其调节 1.微循环的组成 微循环指微动脉和与微静脉之间微血管的血液循环,它是循环系统最基本的结构单位,也是血液和组织细胞间进行物质交换的最小功能单位。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动—静脉吻合支及微静脉构成。这些结构按照其在微循环中的作用可以分为3类: ①阻力血管:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌。其主要功能是调节毛细血管网的血压和血流。具体来说,随着阻力血管收缩,毛细血管网的血压降低,血流减少;随着阻力血管舒张,毛细血管网的血压增高,血流增加。所以阻力血管又被称为微循环的“前闸门”。 ②容量血管:微静脉,小静脉。其主要功能是收集毛细血管网流出的血量,送回心脏。当其收缩时,产生两类后果,其一是毛细血管网血液流出减少,故容量血管又被称为微循环的“后闸门”;其二是使血液回心速度加快。 ③通路:真毛细血管网、直捷通路和动—静脉吻合支。真毛细血管网最重要,容量也很大。正常情况下真毛细血管只有20%轮流开放,保证血液与组织细胞间的物质交换,是维持组织器官正常功能的前提。 9-1正常微循环模式图

2.微循环受神经体液的调节 交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉平滑肌上的α肾上腺素受体,α受体兴奋时微血管收缩,血流减少;而动—静脉吻合支平滑肌存在β肾上腺素受体,β受体兴奋时动—静脉吻合支舒张。 微血管壁上的平滑肌(包括毛细血管前括约肌)也受体液因素的调节,儿茶酚胺、血管紧张素II 、内皮素等引起微血管收缩;组胺、激肽、腺苷、前列环素等引起微血管舒张。 生理条件下,使微血管收缩的全身性血管活性物质的浓度很少发生变化,所以微循环的舒缩活动及血液灌流情况主要受局部产生的舒血管物质的反馈调节,以保证毛细血管交替性 地开放。(图9-2毛细血 管灌流的局部反馈调节 示意图) 图9-1 正常微循环模式图 图9-2 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图

感染性休克

近期,《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文,现整理如下,供各位医生朋友参考。感染性休克(septic shock)是急诊科常见的急危重症,是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭(multiple organ?dysfunction syndrome,MODS),病死率高,早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进 一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平,中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相 关指南的建议,并依托最新循证医学证据,以病理生理学发生发展为基础,制定规范化诊治方案的指导意见,为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中,当专家们意见不一致时,指南内容将优先 参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外,由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异,需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述国外的流行病学研究显示,急诊患者中,% 在入住?4 h 内发生严重感染(severe ?sepsis),12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%,早期识别并启动 治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机 体之间相互作用的复杂、变化的过程,从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(systemic inflammator response syndrome,SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS),具有高度的异质性,需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此,感染性休克的临床干预应该是一个「边诊

最新 休克的分期与发病机制

课程内容 > 第七章休克 > 第二节休克的分期与发病机 制 第二节休克的分期与发病机制(Phases and mechanisms of shock) 正常微循环的结构和特点 (Structure and characteristic of normal microcirculation) 微循环(Microcirculation)是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路和动-静脉吻合支及微静脉七部分构成(图7-2)。在微动脉和微静脉之间有三种血液通路。(vidio 7-1) 直捷通路 血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。直捷通路在结构和功能上是微动脉的延伸,经常处于开放状态使血液得以快速流过。这一通路的生理功能并不是进行物质交换,而是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。 动-静脉吻合支 血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路的血管壁有平滑肌,管口较粗,血流迅速,几乎完全不能进行物质交换。特殊情况下开放,平时关闭。如在环境温度升高时,皮肤动-静脉吻合支开放,皮肤血流量增加,有利

于散热。吻合支开放时,进入微循环的血流基本都经吻合支返回静脉,使流经真毛细血管的血液显著减少,从而减少了组织供氧。 迂回通路 即真毛细血管通路,血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管,最后汇集于微静脉。真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。由于真毛细血管壁薄,血流缓慢,故成为血液和组织之间进行物质交换的场所。生理条件下,真毛细血管相互交替开放,其功能受后微动脉和毛细血管前括约肌的控制。微动脉和毛细血管前括约肌舒张时,则受控的真毛细血管网开放;反之,当毛细血管前括约肌收缩时,其后的真毛细血管网就关闭。后微动脉和毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节。儿茶酚胺使其收缩,而局部产生的活性物质(组胺、乳酸、激肽、腺苷等)使其舒张。微动脉和微静脉受交感缩血管纤维和儿茶酚胺调节(图7-3)。 一、缺血性缺氧期(Ischemic anoxia phase)(休克早期、代偿期) (一)微循环变化特点 在休克早期全身小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩,总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力(由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成)增加显著,使大量毛细血管网关闭,以致微循环灌流量明显减少,微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时,血

2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文

拯救脓毒症运动:2016国际脓毒症和感染性休 克管理指南全文 拯救脓毒症运动:2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文(前言) 重症行者翻译组蒋正英张堃慧隆毅刘芙蓉朱熠冰李宏山白静程呈蓝雨张根生梁艳 Alex 蒋杰惠夏杨梅吴文邹玉刚王停停孙甲君单可记周警朱然刘树元姚雯翻译蒋正英蓝雨白静校对 摘要 目的:对“拯救脓毒症运动:2012版脓毒症和感染性休克管理指南”进行更新 设计:共识委员会由代表25个国际组织的55个国际专家组成。各名誉团体均在重要的国际会议上(委员们都要参加的会议)组织讨论。从一开始便完善了正式的利益冲突规避策略并贯彻始终。在2015年12月举行了独立的全体小组成员会议。整个制定过程主要通过各亚组之间和全体委员间的电话会议及网络讨论进行。 方法:共识委员会成员共分为五个小组:血流动力学、感染、辅助治疗、代谢和机械通气。就患者、干预、比较、预后(PICO)四个问题进行回顾及更新,并产生支持证据。每个小组生成一个问题列表,搜索最佳可用证据,然后按照推荐级别评估、评价系统(GRADE)将证据级别从高到低进行分级,并确定推荐意见的强、弱或可应用的最佳实践推荐。 结果:拯救脓毒症指南专家组提出了93条关于脓毒症和感染性休克早期管理及复苏的推荐意见。总体而言,强烈推荐32条,推荐级别较弱39条,最佳实践陈述18条。有四个问题没有提供推荐意见。 结论:众多国际专家就脓毒症患者的最佳管理形成了较多强烈推荐意见。虽然有相当数量的推荐意见证据级别较弱,但以证据为基础的推荐意见用于脓毒症及感染性休克的早期管理是这些高死亡率危重患者改善预后的基础。 关键词:循证医学,GRADE,指南,感染,脓毒症,脓毒症集束化管理,脓毒病综合征,感染性休克,拯救脓毒症运动 简介 脓毒症是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒症和感染性休克是主要的医疗问题,全球每年数百万人患脓毒症且死亡人数超过患病人数的四分之一,死亡率同多发伤、急性心肌梗死及中风相当。在发病的前几小时内早期识别和恰当处理可改善脓毒症预后。 本文旨在为临床医生诊治成人脓毒症和感染性休克提供指导。在患者存在个体化临床差异时,指南推荐意见不能取代临床医生的决策能力。这些指导意见适用于院内脓毒症患者。指导意见旨在给出一个最佳实践(委员会认为这是临床实践的目标)而并不是创建具有代表性的诊治标准。 方法学 下面的内容是制订指南所应用的方法学概要。 定义 随着指南的制订发布了脓毒症和感染性休克的新定义(Sepsis-3)。现在对脓毒症的定义是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。感染性休克是指脓毒症伴循环及细胞/代谢功能障碍,其死亡风险较高。虽然Sepsis-3提出了便于临床实施的诊断标准,然而在用于制订指南的那些研究中,纳入人群主要是以1991及2001年确定的脓毒症定义即脓毒症、严重脓毒症、感染性休克为诊断标准的患者。 指南的发展史

感染性休克的治疗

感染性休克的治疗 1.补充血容量 只有当血容量得到适当补充后,血管活性药物的作用才能有效地发挥。一般先输给低分子右旋糖酐或平衡盐液以维持血容量,减低血液粘稠度,预防血管内凝血。有明显酸中毒者,可加用5%碳酸氢钠。中心静脉压降低时,<0.49kPa(<5cmH2O)可放心输液,达到 0.98kPa(10cmH20)时输液应慎重。下列证据反映血容量已补足;口唇红润、肢端温暖、收缩压>11.97kPa(90mmHg)、脉压差> 3.99kPa(30mmHg)、脉率<100次/分、尿量>30ml/h、血红蛋白和血细胞压积恢复至基础水平。 2.血管活性物质的应用 输液中加入适量血管活性药物(如多巴胺、异丙肾上腺素间羟胺),使收缩压维持在12-13.33kPa(90-100mmHg)左右,然后逐渐减量。但感染性休克时,往往小血管强烈收缩,外周阻力增加,心输出量下降,致使组织血液灌流减少。故在医学教育`网搜集整理补充血容量的情况下,血管扩张药(α-受体阻滞剂苄胺唑啉,β-受体兴奋剂异丙基肾上腺素、多巴胺)能改善微循环,使皮肤变暖,肤色变红,脉压差增宽。当休克并发肾功能衰竭时,可用利尿药;合并心衰时可酌用强心剂。 3.控制感染 加大青霉素剂量,每日400万-1000万单位静脉滴注;亦可用头孢唑啉,或2-3种广谱抗生素联用。对病因不明的严重感染(如败血症、胸膜炎)可单用头孢他啶(ceftazidime)、头孢曲松(ceftriazone),待确定病原菌后再作适当调整。 4.糖皮质激素的应用 对病情严重,抗生素和血管活性药仍不能控制时,可静滴氢化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg。 5.纠正水、电解质和酸碱紊乱 输液不宜太快,以免发生心力衰竭和肺水肿。输新鲜血较库存血为好。随时监测和纠正钾、钠和氯紊乱以及酸、碱中毒。若血容量已补足而24小时尿量仍<400ml、比重<1.018时,应考虑合并急性肾功能衰竭。对年老体弱和原患慢性心肺疾病者应注意排痰,保持呼吸道通畅,以免诱发呼吸衰竭。

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