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慢性阻塞性肺疾病 佛山市中医院 COPD的定义 ?气流受限为特征的肺部疾病 airflow limitation ?气流受限不完全可逆is not fully reversible ?进行性发展 progressive ?可以预防和治疗 preventable and treatable ?肺外各器官的损害 significant systemic consequences 病理生理 全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻 呼吸衰竭 肺源性心脏病 诊断 ?高危因素 ?临床症状 ?体征 ?肺功能检查 高危因素 症状 ?慢性咳嗽 ?咳痰 ?气短或呼吸困难 ?喘息和胸闷 ?全身症状 肺功能检查 ?气流受限： FEV1/FVC FEV1占预计值% ?不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC<70% 支气管舒张实验阴性 ?FEV l／FVC是一项敏感指标轻度气流受限 ?FEV l占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 ?其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO 影像学检查 影像学检查 血气分析
?FEV l＜40％预计值应做血气分析 ?轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症?呼吸衰竭的标准： 静息状态海平面吸空气 PaO 2＜60 mm Hg伴或不伴 PaCO 2 ＞50 mm Hg 其他实验室检查： ?PaO2＜55 mm Hg时，血红蛋白及红 细胞可增高，红细胞压积＞55％诊 断为红细胞增多症 ?并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞 ?痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 C O P D的诊断方法 病程分期 ?急性加重期（AECOPD） 呼吸困难加重、咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性 ?稳定期 鉴别诊断 ?支气管哮喘 ?心源性哮喘 ?支气管扩张症 ?肺结核 ?原发性支气管肺癌 鉴别诊断：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病 并发症 ?自发性气胸 ?慢性呼吸衰竭 ?慢性肺源性心脏病 ●对于急性加重期的COPD患者吸入支气管扩张剂(尤其是吸入 2 -激动剂和/或抗胆碱能药物)、茶碱和全身性(宜选用口服)应用糖皮质激素都是有效的治疗。 ●存在气道感染临床表现(如痰量增加，痰的颜色变化以及发热)的加重期COPD 患者使用抗生素治疗可能有好处 ●无创性间歇正压通气(NIPPV)对于急性加重期患者可以改善血气指标和pH值、 降低住院死亡率、降低有创机械通气和插管比例以及缩短住院天数 ●在积极药物和NIPPV治疗条件下,患者呼吸衰竭仍进行性恶化,呼吸道分泌 物过多,出现危及生命的酸碱异常和/或神志改变时宜用有创机械通气治疗. ●在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时,应充分考虑到病情好转的可 能性,患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许等.
刺激子宫收缩，减少阴道出血量，而且可增进母婴感情。 5讨论 产妇在大量失血后，抵抗力非常低，生活很难自理，医护人员应主动与产妇多沟通，多倾听产妇的主诉，再在此基础上采取有效措施纠正贫血，饮食方面鼓励产妇多吃一些营养丰富、易消化饮食［7］。出院时指导产妇仍需注意摄入营养，适当进行一些力所能及的活动，对子宫复旧和恶露排出情况仍要进行仔细观察，告诉孕妇及时来院复查。指导产妇产褥期不能进行盆浴，也不得有性生活，防止晚期发生产后出血。 为了最大程度地减少或避免发生产后出血，需努力提高对产后出血的认识，对有可能会诱发产后出血的各种影响因素进行积极预防，再有针对性地迅速止血、补充血容量、纠正休克及防治感染。因此，预防、早期评估和及时适当的干预是降低产后出血并使其对母体的影响减少至最小化的关键。6参考文献 ［1］戴钟英，董锐，段涛．当前产科的形势和任务［J］．中华妇产科杂志，2005，40（11）：72． ［2］夏庆．26例产后出血的护理［J］．河北医学，2007，10（13）：1216． ［3］丰有吉．妇产科学［M］．第5版．北京：人民卫生出版社，2002：199． ［4］何琳，李海龙．476例产后出血的原因分析及护理对策［J］．中国初级卫生保健，2008，22（2）：91． ［5］夏庆．26例产后出血的护理［J］．河北医学，2007，10（13）：1216． ［6］李云飞．产后出血的防治及护理［J］．中国中医药咨讯，2010，11（2）：32． ［7］刘铭，段涛．产后出血的预防和处理指南［J］．现代妇产科进展，2007，16（3）：175． ［收稿日期：2012－09－29编校：朱林］ 慢性阻塞性肺疾病稳定期管理的临床意义 王新莲（山西省阳泉市矿区四矿医院，山西阳泉045008） ［摘要］目的：对慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期进行管理，对慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）发生频率的影响。方法：通过健康教育提高患者的防治意识和用药的依从性，遵从个体化用药原则，配合适度运动训练。结果：COPD患者稳定期明显延长，AECOPD年度发生频率减少，生活质量相对提高。结论：防控COPD的关键在于稳定期管理，稳定期可促进机体各项机能的恢复，促进机体内环境稳定，提高肌体的防御功能，降低AECOPD发生频率。 ［关键词］慢性阻塞性肺疾病；稳定期管理；AECOPD发生频率 COPD是以慢性气道炎性反应为标志的慢性消耗性疾病，其特征以气道、肺实质、肺血管的慢性炎性反应为主要表现。按病程分急性加重期和临床稳定期，临床稳定期指：患者咳嗽、咯痰、气短等症状稳定或症状轻微。COPD常反复发作，逐渐加重，不重视防控将成为累及多系统的疾病。 1资料与方法 1．1一般资料：选择2010年4月 2011年4月符合中华医学会呼吸分会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断标准、每年住院2次以上、经住院治疗处于稳定期的、排除合并严重心脑血管疾病、能正常交流的COPD患者50例。入选患者均为男性，平均年龄（65?13）岁。统计入选病例在稳定期管理之前一年住院次数及临床稳定期天数。 1．2方法：入选病例于稳定期第1周和第6个月时常规测定肺功能和血气分析，详细记录。入选者每周1次到医院就诊或医师上门（电话）随访。 1．2．1首先对入选患者进行健康教育，改变其对疾病认识的错误观点。健康教育内容有：①对已发生疾病或问题的正确认识；②应当珍惜自己的生命和健康；③患者执行诊疗方案时的注意事项；④疾病诊治过程中患者、医生扮演的角色；⑤用讨论、交流的方式培养患者的健康行为和遵医行为［1］。1．2．2在健康教育的基础上指导患者稳定期用药：根据COPD全球倡议（GOLD）和中国COPD防治指南对COPD的治疗建议，依据疾病严重程度、临床情况以及不同患者对治疗反应的不同而采取个体化原则，选择：抗胆碱能药物、茶碱类药物、β2-受体激动剂、糖皮质激素、祛痰剂及各种组合的复方制剂，单一或联合应用，尽可能减少药物不良反应。 1．2．3适度的运动训练：不同的患者选择适合的运动方式：室内活动、户外散步、缩唇呼吸、腹式呼吸运动，每项活动1 3次/d，循序渐进，逐渐延长每次锻炼时间。 1．3观察指标：观察稳定期长短、年度急性加重发生频率、动脉血气及肺功能等的变化。 1．4统计学方法：统计资料采用t检验，P＜0．05为差异有统计学意义。 2结果 管理后稳定期时间较管理前明显延长（P＜0．05），年度急性加重的发生频率明显下降（P＜0．05）。稳定期间血气和肺功能无明显变化（P＞0．05）。分别见表1、表2和表3。 表150例COPD患者稳定期时间变化及AECOPD年发生次数 管理前后平均稳定期（d）平均发生AECOPD（次/年） 管理前136．213．1 管理后300．740．8 t值2．312．22 P值＜0．05＜0．05 表250例稳定期管理前后血气比较（x?s） 时间pH值PaCO2（kPa）PaO2（kPa）SpO2 稳定期第1周7．41?0．0015．26?0．1110．73?0．290．96?0．01稳定期第6个月7．43?0．0015．29?0．1010．76?0．270．95?0．01 t值1．992．001．971．89 P值＞0．05＞0．05＞0．05＞0．05 · 959 · 吉林医学2013年2月第34卷第5期
慢性阻塞性肺疾病诊治 指南 TYYGROUP system office room 【TYYUA16H-TYY-TYYYUA8Q8-
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出，本文将简析其关键点： COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常，典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括：呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟，但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关，如：生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用，包括：遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性，称为急性加重。
5.大多数COPD患者常合并慢性疾病，这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估 1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<，则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素（如：急性加重、住院或死亡），以此来指导治疗。 4.COPD患者常合并慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。 5.GOLD2017指出，对于个体COPD患者，FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整，以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长期戒烟率。2.目前，尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度，改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南 一、危险因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。2．职业性粉尘和化学物质接触史。3．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。4．家族史：有家族倾向。 二、临床表现 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2．体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 3、实验室检查及其他监测指标 1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和
慢性阻塞性肺疾病护理常规 【概述】 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,这种气流受限呈进 行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。 【护理评估】 ㈠、临床表现 ⑴症状: ①呼吸困难早期仅在劳动的时候出现,以后逐渐加 ②咳嗽咳痰 ③呼吸衰竭出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现㈡、体征 (1) 早期仅有慢支炎体征。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿啰音。患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。 (2) 评估咳嗽、咳痰情况:观察咳嗽、咳痰的程度、持续时间、痰的性质、量、颜色。但有呼吸衰竭者要禁用镇咳药,以防发生呼吸抑制,加重呼吸衰竭。 (3) 评估呼吸情况:包括呼吸频率、节律、深度和用力情况 (4) 评估紫绀情况 ㈢、并发症 ⑴、自发性气胸 ⑵、肺部感染 ⑶、其他：慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等 ㈣、辅助检查 ⑴、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ⑵、影像学检查反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，以及肺气肿改变。 ⑶、血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 【护理诊断】 1、低效型呼吸形态与气管、支气管阻塞及体质虚弱有关 2、呼吸道清理无效与痰液粘稠，咳嗽无力有关 3、体液不足与液体摄入量减少有关 4、营养失调摄入量低于机体需要量，与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关 5、有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关 6、知识缺乏，与对病情方案了解不足有关 【护理目标】 ㈠、维持呼吸道通畅 ㈡、维持水电解质平衡 ㈢、预防及控制感染 ㈣、维持足够营养
住院病历 姓名：王子科籍贯：甘肃武威 性别：女性民族：汉族 年龄：60岁入院日期：2015年12月22日 婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日 职业：农民病史陈述者：患者本人 住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。 现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。 个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。 婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。 家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。 体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒张。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒张。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩张度对称，
概述 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1以及FEV1／FVC降低是临床确定患者存在气流受限，且不能完全逆转的主要依据。慢支和（或）阻塞性肺气肿是导致COPD的最常见的疾病。吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者。 临床表现 1.症状 起病缓慢、病程较长。一般均有慢性咳嗽、咳痰等慢支的症状。COPD的标志性症状是进行性加重的气短或呼吸困难。急性加重期支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，使胸闷、气促加剧。严重时可出现呼吸衰竭的症状，如发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。晚期患者常见体重下降、食欲减退、营养不良等。 2.体征 早期可无异常体征，随疾病进展出现阻塞性肺气肿的体征：视诊桶状胸，呼吸运动减低，触觉语颤减弱，叩诊过清音，肺下界下移，听诊呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿啰音。 实验室和辅助检查 1.肺功能检查：FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标，FEV1%预计值是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作。 2.胸部X线检查：早期胸片可无异常变化，随病情进展可出现两肺纹理增粗、紊乱，合并肺气肿可见胸廓扩张，肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。 3.血气分析：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 4.其他：合并细菌感染时，血白细胞升高，痰培养可检出病原菌。 严重程度分级和病程分期 （1）COPD临床严重程度根据肺功能分为轻、中、重、极重4级，具体见下表。 COPD严重程度分级
（2）COPD的病程可分为急性加重期和稳定期。 1）急性加重期：指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。 2）稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 鉴别诊断 1.支气管哮喘：多在儿童或青少年期起病，一般无慢性咳嗽、咳痰史，喘息呈发作性，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可毫无症状，常有个人或家庭过敏史。气流受限多为可逆性，支气管舒张试验（+）。 2.支气管扩张症：主要表现为阵发性咳嗽、咳大量脓痰，反复咯血，常在同一肺段反复发生肺炎，可于病变部位闻及固定而持久的湿罗音。胸部X线片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨率CT可明确诊断。 3.肺结核：患者常有发热、乏力、盗汗及消瘦、咯血等症状。结合痰结核菌检查及胸片多可明确。 4.间质性肺疾病：突出表现是进行性的气短和干咳，查体可于吸气时闻及Velcro啰音，肺功能表现为限制性通气功能障碍，弥散功能减低胸片表现为弥漫对称分布网状结节影，结合HRCT可明确。 5.肺癌：可有多年吸烟史，多表现为刺激性干咳，可有痰中带血，胸片可见肺内块状或结节状阴影，抗生素治疗不能完全消散，CT、痰脱落细胞学检查、纤维支气管镜有助于明确。 治疗原则 1.稳定期治疗 （1）加强疾病教育，戒烟。 （2）支气管舒张药：抗胆碱药、β2肾上腺素受体激动剂、氨茶碱等。 （3）家庭氧疗、康复治疗等。 2.急性加重期治疗 （1）控制性氧疗 （2）抗生素 （3）支气管舒张药：同稳定期。 （4）糖皮质激素短期应用。 （5）并发症治疗：如并发严重呼吸衰竭的患者可使用机械通气治疗。 题例 病例摘要：患者，男性，60岁，因咳嗽、咯痰20年，加重伴发热1周入院。 患者于20年前，无明显诱因常于秋冬季节出现咳嗽，咯痰，晨起及夜间入睡时为重。痰量不多，为白色泡沫状。不伴发热，胸痛、咯血等。间断服用中药治疗，无效。7年前，上述症状较前加重，患者上3层楼有明显地气促，喘憋，行肺功能检查：FEV1／FVC为50%；FEV1占预计值40%，诊断COPD，给予抗感染，解痉，平喘治疗后症状好转出院。1周前，受
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/1917350886.html, 慢性阻塞性肺疾病稳定期如何治疗 作者：央忠泽仁 来源：《学习与科普》2019年第05期 慢性阻塞性非疾病（COPD）是一种有气流受限特征的可被预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，會呈现进行性发展，与肺部对相关有害气体和有害颗粒的异常炎症反应有密切联系。COPD主要是对肺脏造成损伤，但也会引发全身出现不良的反应，患此病的人数较多，有较高的死亡率。而且COPD还与慢性支气管炎和肺气肿有着一定关系，慢性支气管炎是指处外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者长期咳嗽、咳痰超过3个月，并连续2年者；肺气肿则是肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并会伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。 一、什么原因会导致慢性阻塞性肺疾病？ 1.吸烟：吸烟是最为重要的发病原因之一，是因为在烟草中含有大量尼古丁、焦油和氢氰酸等化学物质，会对气管上皮细胞造成损伤，致使纤毛运动减退，并致使巨噬细胞吞噬功能降低；支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增加，造成气道净化能力变弱；支气管粘膜充血水肿、粘液堆积，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 2.粉尘和化学物质：例如化学烟雾、过敏原、工业废气以及室内空气污染等危害气体，与人体长时间接触或大量接触，均会导致COPD的病发。 3.空气污染：大气中有害气体例如二氧化氮、氯气、二氧化硫等，会对气道的粘膜和其细胞毒造成损伤，导致纤毛清除能力下降，粘液分泌增多，为细菌感染提供方便。 4.病毒、细菌感染：病毒、细菌以及支原体会造成COPD的病情急性加重，病毒主要有鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌有流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。 5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织会造成损伤和破坏；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制作用。蛋白酶增加或抗蛋白酶不足，都会致使组织结构遭到破坏而产生肺气肿。 6.其他因素：例如机体的内在原因、营养的失衡、气温的突变、自主神经功能失调等，都有可能引发CDPO。 二、慢性阻塞性肺疾病有哪些症状？
诊疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版） 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 前言 慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。 为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD 于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。 定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV ) 1／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。 虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为
慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的肺康复 慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，致残率和病死率很高，全球40岁以上发病率已高达9%～10%。慢性阻塞性肺疾病急性发作期的患者经治疗好转后进入稳定期，而稳定期的管理对于慢性阻塞性肺疾病患者中有很重要的作用。管理的好可以避免慢性阻塞性肺疾病的进行性发展。但是如何进行慢性阻塞性肺疾病稳定期的指导呢，如何帮助患者进行相应的肺康复呢？ 呼吸训练： （1）缩唇呼吸法:快速吸满一口气,呼气时像吹口哨一样慢慢“吹”出。此法可防止气道和小气道因肺内压过高而过早塌陷，促进肺泡内气体的排出，从而吸入更多的新鲜空气以缓解缺氧。（2）暗示呼吸法:主要使用触觉诱导腹式呼吸。 （3）缓慢呼吸:吸气呼气的时候,要均匀缓慢，最好把胸式呼吸和腹式呼吸两种方式都动员起来。此法有助减少解剖死腔，提高通气量。 （4）膈肌体外反搏法:通过膈神经电刺激技术增强膈肌收缩力。此法需使用低频电脉冲或体外膈肌反搏仪。 慢性阻塞性肺疾病稳定期患者存在不同程度的呼吸无力，呼吸训练对于稳定期患者的康复治疗也显得较为重要。冯晓敏等研究显示，慢性阻塞性肺疾病稳定期患者呼吸训练后呼吸频率、动脉血气分析、6MWD、呼吸困难评分等方面均较对照组有明显改善。 排痰训练： 常采用痰液引流、胸部叩击、咳嗽促进和雾化吸入联合治疗，以促进排痰和清除气道。此外，超声雾化、超短波等物理因素也具有抗痉挛、抗炎作用，有利于保护纤毛和咳痰。 运动训练: 运动训练是肺康复治疗的核心，主要涉及运动的方式、强度、频率和持续时间。 （1）下肢运动：常用的方法有快走、慢跑、划船、骑自行车、爬山等，对于更好的条件也可
慢性阻塞性肺疾病临床路径（2016） 一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ICD-10：J44.001或J44.101） （二）诊断依据。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。 1.有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史； 2.出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者； 3.通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增 多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。 （三）治疗方案的选择。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。 1.一般治疗：吸氧，休息； 2.对症：止咳化痰、平喘； 3.抗生素； 4.呼吸支持。 （四）标准住院日为10-22天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合慢性阻塞性肺疾病疾病编码（ICD10 J44.101 或ICD10 J44.001）； 2. 当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院1-3天检查项目： 1．必需的检查项目： （1）血、尿、便常规； （2）肝功能、肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体（D-dimer）、红细胞沉降率、c反应蛋白（CRP）；术前免疫八项； （3）痰涂片找细菌、真菌及抗酸杆菌，痰培养+药敏试验，支原体抗体，衣原体抗体，结核抗体，军团菌抗体； （4）胸部正侧位X线片、心电图、肺功能（通气+支气管舒张试验）。 2．根据患者病情选择：
剑河县民族中医院 内二科 肺胀（慢性阻塞性肺疾病稳定期） 一、用药护理 1.内服中药：宜早晨和晚上睡前空腹温水调服，服药期间避免油腻、海鲜、辛辣之品，戒烟、限酒，忌食萝卜、忌饮浓茶。感冒、咳嗽痰多或其他急性疾病时应暂停服用。 2.注射给药：遵医嘱应用止咳、化痰平喘药物，抗生素，控制感染，告知患者药物的作用，观察药物的疗效。 二、中医特色治疗： 1、穴位贴敷：遵医嘱穴位贴敷，三伏天时根据病情需要，可选择肺俞、膏盲、定喘、天突等穴位。 2、拔火罐：遵医嘱拔罐疗法，根据病情需要，可选择肺俞、膏盲、定喘、脾俞、肾俞等穴位。 三、物理治疗： 体外振动排痰：可采用振动排痰机每日治疗2~4次，每次15~20分钟。注意事项：①不宜在饱餐时进行，宜在餐前或餐后1~2小时为宜；②叩击头应避开胃肠、心脏，脊柱等部位。③建议使用一次性纸制叩击头罩，避免交叉感染。 四、健康指导 （一）生活起居 1.保持室内空气清新，温湿度适宜，室内勿摆放鲜花。 2.顺应四时，根据气温变化，及时增减衣物，勿汗出当风。呼吸道传染病流行期间，避免去公共场所，防止感受外邪诱发或加重病情。 （二）饮食指导 1.肺脾气虚证: 宜食健脾补肺的食品，如山药、百合、薏苡仁、核桃、胡萝卜、鸡肉等。 2.肺肾气虚证：宜食补益肺气、肾气的食品，如枸杞子、黑芝麻、核桃、木耳、山药、杏仁、桂圆、牛肉、猪心、羊肉等。 3.肺肾气阴两虚证：宜食益气养阴的食品，如莲子、牛乳、蛋类、百合、荸荠、鲜藕、雪梨、银耳、老鸭等。 4.汗出较多者，可多饮淡盐水，进食含钾丰富的食物，如橘子、香蕉等；腹胀纳呆者可用山楂、炒麦芽少许代茶饮。 5.饮食宜少量多餐，每餐不宜过饱，以高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食为主，烹调方式以炖、蒸、煮为宜，忌食辛辣、煎炸或过甜、过咸之品。 （三）情志调理 1.经常与患者沟通，了解其心理问题，及时予心理疏导。 2.采取说理开导、顺情解郁、移情易性等方法对患者进行情志护理，并注意充分发挥患者社会支持系统的作用。 1
2013年慢性阻塞性肺疾病诊治指南（修订版） 1997年中华医学会呼吸病学分会曾组织我国有关专家参照国际经验，并结合我国实际情况，制定了“慢性阻寨性肺疾病诊治规范（草案）”。在此基础上，参照2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）颁布的第1版“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组于2002年制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”，并于2007年发布了该指南的修订版：上述文件对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关的临床研究工作发挥了重要的指导作用。 2007年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展，同时，国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化，COLD在2011年对其技术文件进行了重要修订。为了及时反映国内外的研究进展，更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）”的修订工作。从而发布“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）”。 2013年版保持2007年版框架，增加合并症章节，力求简洁明了，符合我国临床实际。2013年版在参考2011年慢阻肺全球倡议(GOLD)修订版的基础上，纳入了我国近年慢阻肺流行病学及临床研究成果。 重要修改内容如下： ☆修订定义：以“持续气流受限”代替“不完全的气流可逆”，该描述不仅使文字更加简洁、清晰，还体现了慢阻肺气流受限始终不能恢复至正常的本质，即吸入支气管舒张剂后第1秒用力呼气容积／用力肺活量<70%维持不变，但经治疗后气流受限程度在一定时间内可有所改善。 ☆增加治疗药物：慢阻肺稳定期患者治疗药物中，长效支气管舒张剂增加茚达特罗和具有抗炎作用的磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特。二者均在国外上市，茚达特罗已在我国上市，罗氟司特已完成注册临床研究。 ☆更新慢阻肺管理、合并症等。 因2013年版于2012年底定稿，而GOLD在2013年初再次修订，其中对慢阻肺风险评估、茚达特罗等药物评价、慢阻肺管理以及治疗方案等进行了局部调整，此次2013年修订版未能及时纳入，期待下一修订版能尽快制定和及时纳入。2013年，西班牙、捷克、瑞士、印度等国家也制定了慢阻肺指南，其中西班牙指南中表型加急性加重四分法等内容已得到国内外同行瞩目，作者建议我国指南下次修订时可参考其他国家的相关进展和指南。
慢性阻塞性肺疾病稳定期的康复治疗 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆， 呈进行性发展。其发病率高，严重危害中老年人身体健康和生活质量，2004年世界卫生组织 制定了关于COPD的全球防治创议（GOLD），明确提出治疗COPD的目标是：阻止病情发展，减轻症状，增加运动耐量，提高健康水平，防治和治疗并发症，预防和处理急性发作，降低 病死率。文献显示COPD稳定期康复治疗的有效作用。康复治疗是针对COPD患者及家庭的，结合多学科知识的锻炼和教育项目。近年来，一些国家和地区分别制定了COPD的康复治疗 诊治规范，不同程度地强调了康复治疗的重要性，COPD虽是呈进行发展，但COPD病情的进展快慢很大程度上取决于是否进行有效的肺康复治疗。肺康复治疗主要包括：运动训练、呼 吸肌锻炼、长期氧疗、营养治疗、药物治疗、卫生宣教和预防感染、心理和行为干预等。 1运动训练 运动训练包括全躯体的耐力训练、局部肌肉的肌肉训练。可根据不同的患者状况选择训练方 式和强度，一般采用全身运动的耐力训练和局部肌肉训练，持续与间断运动相结合的方式进行。可先试一下全身运动锻炼量，观察呼吸和心血管反应，然后还逐渐增加至耐受的程度， 摸索出符合患者自身条件的全身锻炼强度，以出现轻微气急和心率增快为限。若强度过大， 病人由于症状状难受而拒绝，过小则效果差。多数患者对低强度、长时间锻炼，较高强度、 短时间锻炼容易接受，并且安全有效。锻炼方式有步行、慢跑、登梯、踏车、太极拳、气功等。有资料［1］显示6分钟行走距离法对呼吸储备能力的提高有一定作用，方法简单。 2呼吸肌锻炼 COPD患者因过度通气，营养不良和缺氧等原因，呼吸肌的肌力和/或耐力不同程度的减低， 特别在肺部感染更加明显可引起呼吸肌疲劳而出现呼吸衰竭。呼吸肌疲劳锻炼是COPD患者 稳定期治疗的一个非常重要的内容和方法［2］。呼吸肌锻炼的主要目的增强呼吸肌力和耐力，提高运动能力，改善肺功能，缓解症状，它分为非特异性和特异性呼吸肌锻炼两种，特 异性的呼吸肌锻炼主要是增强呼吸肌的肌力和耐力，其简单的方法有：吹气球、吹蜡烛、缩唇—膈式呼吸以及全身性呼吸体操等。对慢性肺源性心脏病患者来说，主要是吸气性疲劳， 因此，呼吸肌锻炼主要是吸气肌锻炼。训练患者缩唇—膈式呼吸，6个月为一疗程，能有效 进行深慢呼吸，减慢呼吸频率，降低残气量，改善肺的通气和换气功能。有利于肺内气体的 均匀分布和通气血流/灌注比例的改善。 3长期氧疗 COPD患者由于长期气道狭窄，有效呼吸单位减少，会发生低氧血症和呼吸性酸中毒。致肺 小动脉痉挛收缩，以及慢性缺氧所产生的高血粘稠度等原因。可导致肺循环阻力增加，肺动 脉压力增高。从而导致组织的严重损伤及一系列生理紊乱。长期氧疗能提高肺泡和动脉血氧 分压，增加组织供氧能力，稳定和降低肺动脉压，降低血粘稠度。改善呼吸困难，而且还可 阻断或延缓慢阻塞向肺心病发展的进程和速度，提高COPD患者的生活质量和生存率［5］。 也是被公认最能影响COPD预后的主要因素之一。目前长期氧疗的主要适应证是呼吸室内空 气时，其动脉血氧分压<55mmHg（7.3Kpa）或动脉血氧饱和度<0.88，或者动脉血氧分压为55～65mmHg，伴有以下情况之一者也适应：①继发性红细胞增多症（红细胞压积>0.55）；②肺源性心脏病的表现；③肺动脉高压。其具体方法是每日鼻导管低流量吸氧至少15小时 以上，特别夜间应持续吸氧。 4药物治疗 全身应用糖皮质激素治疗COPD急性加重期的有效性，已被医学界接受，由于其不良付作用 在稳定期的长期治疗受到限制。支气管扩张剂（包括β2受体激动剂、抗胆硷能药物和茶硷 类药物等）是COPD稳定期缓解症状的主要措施。目前临床应用较多的舒利迭（沙美特罗替
湖北省中医院优势病种诊疗方案 肺胀（慢性阻塞性肺疾病）诊疗方案 一、中医病名：肺胀 二、西医病名：慢性阻塞性肺疾病（COPD） 三、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准：参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》（周仲瑛主编，中国中医药出版社）和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。 （1）有慢性肺系疾患病史多年，反复发作。病程缠绵，时轻时重，经久难愈。多见于老年人。 （2）常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 （3）临床表现为咳逆上气，痰多，胸中憋闷如塞，胸部膨满，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，目胀如脱，烦躁不安。胸廓隆起如桶状，扣之成过清音，听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。病程轻重不一，每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。 （4）久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。 （5）辅助检查：胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2?西医诊断标准：参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组，2007年）。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 （1）病史特征： 患病过程应有以下特征： ①吸烟史：多有长期较大量吸烟史。
②职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 ③家族史：COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢 性肺原性心脏病和右心衰竭。 （2）症状： ①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早 期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部 紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身 性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或） 焦 虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 （3）体征： COPD早期体征可不明显。随疾病展，常有以下体征： ①视诊及触诊：胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下 （腹上角）增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳 突肌参加呼运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量；呼吸困 难加重时常采取前倾位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰者可见下肢水肿、 肝脏增大。 ②叩诊：由于肺过充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。 ③听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长平静呼吸时可闻干性罗音，两肺底或其它
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2011年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD）是常见地呼吸系统疾病,严重危害患者地身心健康.对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担. 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病.其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）地不良效应.肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义.在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比（FEV1/FVC%）<70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果. （一）遗传因素. 某些遗传因素可增加COPD发病地危险性.已知地遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关.我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在
肺气肿发病中地作用尚待明确.基因多态性在COPD地发病中有一定作用. （二）环境因素. 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见地危险因素.吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者.被动吸烟亦可引起COPD地发生. 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长,可引起COPD地发生. 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是COPD发生地危险因素之一.室外空气污染与COPD发病地关系尚待明确. 4.感染：儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关.既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关. 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关.这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关. 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应.COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主地慢性炎症反应.