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细胞因子和梗阻性黄疸

细胞因子和梗阻性黄疸
细胞因子和梗阻性黄疸

文章编号:100929905(2001)0120011202

细胞因子和梗阻性黄疸

赵 刚 综述 杨维良 审校

哈尔滨医科大学附属二院普外科 (黑龙江 哈尔滨 150086)

【关键词】胆汁郁积;细胞活素类

【中图分类号】R575

【文献标识码】A

梗阻性黄疸(OJ)的治疗一直是外科一大难题,其术后常伴有感染、胃肠道出血、伤口不愈、肾功能衰竭甚至多器官衰竭等严重并发症,其原因一直不完全清楚。1970年Wardle 等1首先揭示了OJ与内毒素血症的关系后,对炎症反应启动者内毒素激活的炎症效应细胞(如粒细胞、巨嗜细胞等)释放的细胞因子研究受到了普遍关注。细胞因子网络功能紊乱可能是OJ从局部病变发展为全身疾病的关键所在。

1 OJ的主要炎症细胞因子

111 肿瘤坏死因子(TNF2α) 分子量为26kD的蛋白,主要来源于激活的单核细胞、巨噬细胞,其半寿期约14~16min,可在多种器官降解,其特异受体广泛分布于多种细胞,是联系特异免疫和炎症反应的重要因子。Bemelmans等2观察发现小鼠在OJ后1天血清中即可出现大量TNF2α;ONeil等3

发现OJ后大鼠的肝、脾、肺组织中存在着高浓度的TNF2α。TNF2α的生物学活性呈浓度依赖性,低浓度时是防御病原微生物的重要因素,高浓度时则导致一系列炎性损害。TNF2α可作用于多种细胞,诱发级联反应,诱导IL264、IL215、IL28及自分泌,而IL21、干扰素r(r2IFN)、脂多糖(L PS)可增加TNF2α的活性。TNF2α可直接诱导肝脏产生急性期蛋白,抑制白蛋白合成;作用于内皮细胞增加毛细血管通透性,导致局部缺血和血栓形成。杀菌/渗透性增强蛋白(BPI)和枯否细胞阻滞剂氯化钆均可降低TNF2α浓度,即可降低OJ实验动物的死亡率6,7。作为重要的始发因子,TNF2α在OJ从局部病变发展为全身疾病中起十分重要的作用。

112 白介素1(IL21) 分子量为26kD的蛋白,主要是由单核巨噬细胞产生,N K细胞、B细胞和内皮细胞被激活后也能产生,IL21分为IL21α和IL21β两种形式,主要区别于糖基化和等电点的不同,IL21β与OJ关系密切。L PS、TNF2α及其本身均能诱导其合成,去除L PS或TNF2α作用即可降低IL21β水平,也就能降低实验动物的死亡率。IL21β的生物学活性与TNF2α很相似,低浓度主要是上调免疫功能,且作用更强;浓度过高,可导致多种炎性病损。IL21是高活性的细胞因子,在<1pg/ml浓度即有很强的生物学活性,IL2β是粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GM2CSF)强有力诱导剂,活化的IL2

1β和TNF2α可使活化的中性白细胞聚集在血管壁上,刺激内皮细胞前凝血活力,是引起急性应激和创伤的重要介质。IL21β不能直接致死,给人和动物注射重组IL21后可引起和脓毒症相类似的症状。作为OJ重要的起始因子之一,IL21β可诱导IL26、TNF和自分泌8,9,在OJ病理生理中发挥重要作用。

113 白介素6(IL26) 分子量约为22~29K D,主要是由单核细胞、巨噬细胞等在IL21、TNF的诱导下产生的,糖基化对IL26活化是必须的。IL26可发挥B细胞刺激因子、杂交瘤/浆细胞瘤生长因子、肝细胞刺激因子和细胞毒性T细胞分化因子等作用。IL26协调IL21促进B细胞分化和抗体的产生;IL26和TNF2α一起增强T细胞增殖和促进多形核白细胞(PMN)的激活;促进急性期反应,诱导急性期蛋白的合成。IL26是OJ最重要的炎性因子之一,OJ鼠3~4小时后IL26浓度达到高峰,12天后仍保持较高浓度2。在OJ病人也会出现类似的IL26增高,胆道内引流5周后降至正常水平10。IL26在血中易检测,是灵敏度和特异度较高的指标。2 OJ的主要保护性细胞因子、内生性细胞因子拮抗剂和抗细胞因子疗法

211 白介素2(IL22) 分子量为14~22的糖蛋白,是由有丝分裂原或抗原刺激T淋巴细胞后产生的,是主要的免疫增强因子。IL22通过其受体发挥作用。IL22受体(IL22R)是由α、β、γ三个亚单位组成,α/β链异二聚体具有高度亲和力,α或β链单独也可与IL22结合,但亲和力很弱。目前广泛采用的可容性IL22EL ISA试剂盒实际上检测的是α链,即CD25。IL22主要的生物学作用是刺激T细胞增殖(从G0期进入S 期)和分化,参与N K、LA K细胞的活化、增殖和生长,促进B 细胞生长和抗体的合成。OJ时外周血CD4+细胞减少,IL2 2R表达增多,提示存在着T细胞介导的免疫功能异常11,12。

212 白介素10(IL210) 分子量35kD,主要由Th2细胞产生,B细胞、单核细胞等也能产生,IL210可抑制Th1细胞释放细胞因子,也被称为细胞因子合成阻抑因子。IL210主要的作用是通过抑制细胞因子mRNA的表达而抑制L PS诱导

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IL21、IL26、TNF2α的释放13,减少主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分子在单核细胞上的表达,IL210可减少内毒素血症动物的死亡率14。虽然IL210可以抑制炎性细胞因子的释放,但其也有较强的免疫抑制作用,故作为细胞因子网络平衡的负调节机制,在OJ中的作用尚需进一步研究。213 可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR) sTNFR是机体自身产生的拮抗TNF的糖蛋白,共分两种,分子量为55kD 受体(TNFR2P55)和分子量为75kD受体(TNFR2P75),TNFR 进入血循环变成为sTMFR并和TNF形成TNF2sTMFR复合物,sTMFR低浓度时可稳定TNF并使之缓慢释放,增强TNF2α作用;高浓度时可与膜受体竞争TNF,并加快TNF从体内排除,从而抑制TNF2α的作用。在OJ时sTMFR的数量不足以完全灭活TNF2α,Bemilmans等3在OJ鼠证明sTMFR而不是TNF2α与动物的死亡率密切相关。

214 白介素1受体抑制拮抗剂(IL21ra) IL21ra是内生的IL21拮抗剂,正常人体内含量<200pg/ml,可与IL21r结合,但无IL21活性,可被IgG、L PS和PMA诱导。在感染和炎症等病理条件下随IL21升高而明显升高,与IL21r特异性结合而抑制IL21活性。虽然Fisher等15试验结果显示IL21ra并不能减少败血症休克动物的死亡率,但败血症休克的Ⅲ期临床试验获得成功。

215 TNF单克隆抗体(TN3) 在OJ鼠的试验中,TN3能降低实验动物TNF浓度,但并未提高生存率,而乳糖和sTM2 FR均可改善动物的死亡率2,4。实验证明TNF2α单抗的保护效果与使用剂量、时间和途径有关。此外单抗治疗失败并不是由于其降解失效所致,治疗动物血浆中的TNF2α几乎完全被中和,提示OJ时宿主有多种介质参于了炎症反应,而TNF2α仅在其中起部分作用。在北美和欧洲进行了TNF单抗的临床实验,结果并不理想,可能因入选病情过于复杂,而又缺乏简便而敏感的筛选指标,影响了整体的治疗效果。

3 小结

由于对OJ时细胞因子网络复杂性并未完全阐明,不同细胞因子生物学效应之间在OJ病程的不同阶段可以相互重叠、相互促进或相互抑制,针对一种致炎性细胞因子的治疗常不能取得满意的效果,故在OJ在免疫干预治疗研究中应予综合分析,如多种抗体或拮抗剂的联合应用,可能为OJ提供更合理、有效的治疗新途径。

参 考 文 献

1Warrdle EN,Wright NA.Ednotoxin and acute renal failure associat2 ed with obstructive jaundice J.B MJ,1970,4:4722477.

2Bemelmans MH.Houma DJ,Greve J W,et al.Cytokins tumour necrosis factor and interleukin26in experimental biliary obstruction in mice J.Hepatology,1992,15:113221136.3O’Neil S,hunt J,Filkins J,et al.Obstructive jaundice in rats results in exaggerated hepatic production of tumor necrosis factor2alpha and systemic and tissue tumor necrosis fcctor2alpha levels after endootoxin J.S urgery,1997,122:2812287.

4Bemelmans MH,Greve J W,G ouma DJ,et al.Increased concentra2 tions of tumour necrosis factor(TNF)and soluble TNF receptors in biliary obstruction in mice;soluble TNF receptors as prognostic factor for mortality J.Gut,1996,38:4472453.

5Bemelmans MH,G ouma DJ,Greve J W,et al.Effect of antitumour necrosis factor treatment on circulating tumour necrosis factor levels and mortality after surgery in jaundiced mice J.B r J S urg,1993, 80:1055210581

6K immings AN,Deventer S J,Oberrop H,et al.Treatment with re2 combinant bactercidal/bactercidalpermeability2increasing protein to prevent endotoxin2induced mortalith in bile duct2ligated rats J.J

A m Coll S urg,1999,189:3742379.

7K ennedy JA,Lewis H,Clements WD,et al.Kupffer cell blockade, tumour necrosis factor secretion and survival following endotoxin challenge in experimental biliary obstruction J.B r J S urg,1999, 86:141021414.

8David H,Radhi A,Stephen H,et al.Increased sensitivity to endo2 toxemia in the bile ductligated cicchotic rat J.Hepatology,1999, 30:119821205.

9Reynolds J V,Murchan P,Redmond HP,et al.Failure of macrophage activation in experimental obstructive jaundice associa2 tion with bacterial translocation J.B r J S urg,1995,82:8342 840.

10Fanella KS,Welsh FR,Carol W,et al.Increased intestinal perme2 ability and altered mucosal immunity incholestatic J.A nn S urg, 1998,127:2052212.

11Greve J W,G ouma DJ,Soeters PB,et al.Suppression of cellular immunity in obstructive jaundice is caused by endotoxins J.Gas2 t roenterology,1990,98:4782453.

12Roughneen PT,G ouma DJ,Kulkrni AD,et al.Impaired specific cell2mediated immunith by inter drainage J.J Res S urg,1986,41: 1132119.

13Ertel W,K eel M,Streckholzer U,et al,Interleukin210attenuates the release of proinflammary cytokins but depress splenocyte func2 tion in murine endotoxemia J.A rch S urg,1996,131:51258.

14G erard GC,Bruyns C,Marchant A,et al.Interleakin210reduces the release of tumor necrosis factor and prevents lethality in experi2 mental endotoxemia J.J Ex p Med,1993,177:5472552.

15Fisher C J,Dhainaut J F,OPal SM,et al.Recombinant human in2 terleukin1receptor antingoniat in the treatment of patient with, sepsis synduome:results from a randomized,double2blind,placebo2 controlled trial J.JA MA,1994,271:183621842.

(收稿日期 2000212216)

 

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黄疸的鉴别诊断汇总

黄疸的鉴别诊断 胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素(DB、DBIL)、间接胆红素(IB、IBIL)胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯(mBC,胆红素酯I)、胆红素葡萄糖荃酸二酯(dBC)和£胆红素(B£)。正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μmol/L,IB1.7~13.7μmol/L。 胆红素定量检测的临床意义有哪些? 1)凡黄疸病人TB均升高,TB越高,黄疸越深,病情越重。 2)溶血性黄疸以IB增高为主。 3)肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。 4)梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。 B£是一种与白蛋白紧密结合的胆红素,在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸,B£可超过TB的50%,可能与白蛋白半寿期较长,下降较慢有关。如果患者黄疸已消退,而B£相对增高,则提示为恢复期,如果TB 和B£仍然明显增高,则表示病情严重。一般认为肝炎性黄疸IB>B £,mBC>dBC,而梗阻性黄疸则dBC>mBC,B£>IB. 1、判断黄疸的程度。当血清总胆红素(TB)浓度超过34.2μmol/L 时,出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染,称黄疸;TB浓度超过正常值,但不超过34.2μmol/L时,肉眼未见黄染,则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。 1)TB为34.2~171μmol/L 时为轻度黄疸; 2)TB 为171~342μmol/L时为中度黄疸;

3)TB >342μmol/L 时为重度黄疸。 2、判断黄疸原因。 溶血性黄疸通常为轻度黄疸,TB<85.5μmol/L;肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸,TB为17.1 ~171μmol/L ;梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸,TB增高较前两者明显,不完全梗阻为171~342μmol/L ,完全梗阻常>342μmol/L;新生儿生理性黄疸,足月儿TB<205μmol/L,早产儿TB<256.5μmol/L,结合胆红素DB<25.5μmol/L。 3、判断黄疸的类型: 1)溶血性黄疸时以非结合胆红素增高明显,DB/TB<0.2; 2) 梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显,DB/TB>0.5; 3)肝细胞性黄疸时DB及间接胆红素(IB)均增加,DB/TB比值>0.2,但<0.5。正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定结果见附表。 4、解释疑难现象。由于δ胆红素与白蛋白牢固结合的胆红素,分子量大,不被肾小球滤过,故临床可出现血清中的TB及DB增高,尿中却不出现DB;δ胆红素半寿期长(同白蛋白,为21天),代谢慢,故肝炎恢复期等患者尿胆红素已消失,而血清DB仍很高。 胆红素主要来自血红蛋白的降解代谢,血红蛋白降解产生的胆红素在未被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合之前称为“未结合胆红素”,被肝细胞摄取后与葡萄糖醛酸结合称为结合胆红素。结合胆红素随胆汁排入肠道后,在肠道细菌的作用下被还原为胆素原。大部分医`学教育网搜集整理胆素原在肠道下段与空气接触被氧化为黄褐色的粪胆素随粪便排出,少量的胆素原被肠粘膜重吸收入血并经门静脉进入肝,在肝它们大部分被肝细胞再分泌随胆汁排至肠腔,在这过程中极少量的胆素原进入大循环被运输至肾并从尿中排出,尿中胆素原与空气接触后被氧化为尿胆素。 1.溶血性黄疸

最新恶性梗阻性黄疸临床概述

恶性梗阻性黄疸临床概述 高位梗阻性黄疸多由肿瘤引起,因涉及肝门,结构比较复杂,手术十分困难.且患者耐受性较差,同时伴有肝肾功能损伤、血清胆红素水平升高、腹水等不良因素影响,往往失去手术机会.经皮经肝胆道引流是对梗阻性黄疸的一种姑息性治疗方法,具有操作简捷、患者痛苦小、并发症少、减黄效果显著等优点,配合胆道内支架置入,使恶性梗阻性黄疸患者生存质量明显提高,生存期得到明显延长. (一) 常见病因与分析:高位梗阻性黄疸通常由恶性肿瘤引起,是指发生在肝总管以上部位的胆道梗阻,包括肝门部胆管癌,肝细胞癌,胆囊癌局部浸润压迫,以及乳腺,肠胃道腺癌转移等一组侵犯肝门部胆管的疾病.Bismuth将肝门区肿瘤根据其胆管梗阻部位不同分为4型: I型:胆总管上段梗阻(距离分叉<2cm),左右肝管互相交通;Ⅱ型:胆总管上段梗阻,左右肝管互不交通:Ⅲ型:胆总管上段梗阻并向上延续至一侧二级肝管,分为Ⅲa型和Ⅲb型;Ⅳ型:胆总管上段梗阻,同时累及双侧肝内二级胆管. (二) 主要临床表现:本病多发生在60岁以上患者,男女发病率基本相似.黄疸是肝门部胆管癌的早期和主要表现,可见于90%~98%的病人,黄疸呈进行性加深,少数可呈波动性,但不会降至正常.常伴皮肤瘙痒,尿色深黄、粪便呈陶土色等.剑突下和右上腹部隐痛、胀痛或绞痛,向腰背部放射,伴恶心呕吐,食欲不振、消瘦、乏力等.胆道梗阻并合感染者,还可引起高烧、寒战等. (三) 影象学检查:超声可探及肝内外胆管的扩张情况,肿块的部位、大小等.增强CT扫描可较好地显示肝脏的轮廓、形状,肝内、外胆管扩张情况,及梗阻发生部位等.磁共振胰胆管成象技术(MRCP),可较好地了解肝内外胆管三维解剖情况及胆道的全貌.经皮经肝胆道造影(PTC)能更好地显示肝内胆管扩张情况及梗阻近端情况,而且亦是进一步胆道引流和支架置入治疗必不可少的步骤. 治疗现状:高位恶性梗阻性黄疸一经发现,多为晚期,能行外科根治术者不足7%,姑息分流旁路术也仅适用于19%的病例,而且外科旁路分流手术的术后并发症及病发率相当高.自1974年Molnar首先报道采用经皮肝胆管引流术(PTCD)缓解恶性梗阻性黄疸以来,已成为对该病姑息治疗的一种常用方法,使更多无法旁路分流手术的患者获得了减黄治疗的机会.而引流袋长期携带,给病人带来极大心理负担;此外,引流袋的移位、脱落、阻塞、老化以及胆汁局部外渗均给患者的生活带来诸多不便.20世纪80年代后期,金属支架的问世与应用,使这一难题在很大程度上得到解决.由于金属内支架组织相容性好,不易脱落,而且操作简单,置放途径灵活,使其逐渐成为目前治疗该类疾病的主要手段. 恶性梗阻性黄疸的介入治疗 (一) 适应证和禁忌证 1.适应证肿瘤侵犯肝门部胆管汇合处或肝门区转移性肿瘤,肿大淋巴结压迫胆总管,以至手术难以切除;各种因素至使行外科手术危险性大,如年老体弱,心、肺功能差,或者手术部位解剖结构复杂,技术上有难度等. 2.禁忌证严重凝血功能障隘,且不易纠正的高位梗阻性黄疸患者;大量腹水,可是肝脏与腹膜分开,造成穿刺困与误穿入腹膜腔,即使穿刺引流成功腹水沿着引流管外渗,引流管容易脱落,或导致胆汁性腹膜炎. PTCD 1.胆管穿刺术前通过肝增强CT或MRCP等影像资料了解梗阻部位、范围;判断肝内左右叶胆管扩张程度,拟定穿刺路径及进针深度和角度.胆管穿刺通常采用两步法,即先用千叶针行胆管造影.叶中线入路进针时水平刺入第11锥体右缘2cm处;剑凸下入路进针时向右侧指向肝门区穿刺.胆管造影的标志为一管道持续显影,并缓慢流动形成树枝状管道.在千叶针穿刺成功后,不要给予扩张和留置引流管,应尽量推注脚多稀释造影剂,全面了解肝内胆管扩张情况,判断梗阻部位和梗阻类型.若穿刺不当,可重新选择进针部位,寻找最佳穿刺点,以便后续引流管留置及支架植入的顺利情况.

梗阻性黄疸护理查房

时间:地点:住院部六楼医生办公室科室:外一科 病史简介 ?患者潘玉堂,男,76岁,2014.11.03因“上腹部疼痛伴呕吐10余天”以“胆总管结石” 收入院。 ?入科后查:T 36.5℃,P 64次/分,R 22次/分BP110/80mmHg ?专科检查:全身皮肤、巩膜轻度黄染。右下腹及剑突下压痛,莫菲氏征阳性,无反跳痛。 ?辅检:肝胆脾胰肾彩超示,胆囊炎,胆总管上段强回声团(考虑结石),肝内外胆管扩 张,主胰管扩张。 ?入院诊断 中医诊断:胁痛湿热蕴结 西医诊断:1、梗阻性黄疸 2、胆总管结石 3、胆囊炎 诊疗经过: ?2014.11.03 一级护理,低脂清淡饮食。给予消炎(头孢噻圬钠),护胃(洛赛克), 补液(能量) ?2014.11.04 ?辅检:上腹部CT扫描示胆总管结石并肝内胆管及胰管扩张积气,不排除胆道感染胆囊 炎 ?2014.11.05 辅检:查血示WBC 3.05×109/L ↓RBC 3.55×1012/L ↓N 74.41%↑总胆红素66.67umol/L ↑谷丙转氨酶73U/L ↑谷草转氨酶53U/L ↑ 2014.11.06 手术方式:胆囊切除术+胆总管切开取石术+“T”管引流术麻醉方式:全麻术中诊断:1、梗阻性黄疸2、胆总管结石3、胆囊炎手术经过:于胆道置放T管,胆囊窝处置放腹腔引流管 术后2014.11.06 给予心电监测、吸氧,消炎,护胃,补液等对症支持治疗 2014.11.07 给予氨溴索雾化 思考题 1、什么叫夏柯氏三联征? 2、T管引流管的护理? 3、T管引流液如何观察? 4、拔管指征?

1、什么叫夏柯氏三联征? 腹痛、寒战、高热和黄疸 2、T管引流管的护理? 手术时应将T管妥善固定,防止受压、扭曲或脱落。术后观察每日胆汁的量、颜色、性状及有无沉淀物并记录。T管引流胆汁量平均每天200~400ml,如超过此量,表示胆总管下段有梗阻。如胆汁正常且流量逐渐减少,手术后10天左右,经夹管2~3天,病人无不适可先行T管胆道造影,如无异常发现,造影24小时后,可再次夹管2~3天,仍无症状可予拔管。 3、T管引流液如何观察? 术后24小时内引流量约为300~500ml,恢复进食后,每日可有600~700ml,以后逐渐减少至每日200ml左右。术后1~2日胆汁的颜色可呈淡黄色浑浊状,以后逐渐加深、清亮。 4、拔管指征? 患者无腹痛、发热、黄疸消退,血常规、血清胆红素正常,大便颜色正常;胆汁引流量减少至200ml以下,颜色呈清亮金黄色。

恶性梗阻性黄疸的介入治疗

恶性梗阻性黄疸的介入治疗 发表时间:2011-10-14T16:46:09.780Z 来源:《中外健康文摘》2011年第21期供稿作者:付国文丁堃 [导读] 目的探讨恶性梗阻性黄疸的介入治疗方法及其疗效。 付国文丁堃(江西省玉山县人民医院消化科 334700) 【中图分类号】R735.8【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)21-0180-02 【摘要】目的探讨恶性梗阻性黄疸的介入治疗方法及其疗效。方法对23例恶性梗阻性黄疸患者,采用经皮经肝穿刺胆道引流术(PTCD)及胆道金属内支架置入术(PTIBS)或结合局部动脉化疗术,所有患者均经B超、CT或MRI明确诊断,并确定梗阻部位。结果 23例采用经皮经肝穿刺置入外引流管及支架置入术。术后总胆红素、直接胆红素、碱性磷酸酶均明显下降。术后23例患者黄疸消退满意;16例黄疸消退,置入内支架术后4周在DSA下行局部灌注化疗术。结论经皮经肝穿刺胆道外引流加内支架置入术是姑息性治疗恶性梗阻性黄疸的安全、有效方法,结合局部动脉灌注化疗,能提高患者的生命质量及延长生存期。 【关键词】梗阻性黄疸胆管梗阻介入性治疗 恶性梗阻性黄疸常由于胆管癌、胰头癌、原发性肝癌、肝脏转移瘤、肝门淋巴结转移等压迫和侵及胆管所致,外科手术切除率低,预后较差的消化系统恶性肿瘤[1]。患者常由于早期诊断困难而失去手术机会,随着介入放射学技术的发展,经皮肝穿刺引流术加内支架置入术作为恶性梗阻性黄疸姑息性治疗手段,具有安全、简便、并发症发生率低、临床疗效显著等优点,近年来已被临床医师和患者所认知和接受。可缓解黄疸,改善由于梗阻性黄疸引起的种种症状,提高患者的生存质量,延长生存时间[2]。现将我们进行的23例资料完整的外引流加内支架治疗的恶性梗阻性黄疸病例报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组23例,男16例,女7例,年龄33~84岁,平均64岁;其中胰头癌3例,胆囊癌2例,肝门部胆管癌18例。临床表现为全身皮肤,黏膜及巩膜黄染,小便赤黄、白陶土样大便、全身瘙痒、乏力纳差、恶心呕吐。术前均经B超、CT、MRI影像学检查。所有患者术前均查出、凝血时间,凝血酶原时间及活动度和生化检查,心电图。术前给予安定10mg肌注,术中用2%利多卡因局部麻醉。穿刺器械包括胆道穿刺套盒,超滑导丝、超硬导丝、5F Cobra或猎人头造影导管:内支架用10例。 1.2 PTCD并内支架置入术操作方法 患者仰卧于DSA检查床上,右季肋区消毒铺巾,局麻下,选用21G穿刺针,腋中线肋膈角下2cm左右的肋骨上缘进针,针尖向第11胸椎下缘方向水平穿刺,至距离胸椎2~3cm时停止进针,拨出针心,在透视下边退针边注射少量造影剂,证实穿刺针位于胆道系统后,多抽出一些胆汁,然后通过穿刺针注入稀释的造影剂,显示胆道系统。为了保证安全,胆道进入点应距离阻塞上端4cm以上,否则需重新穿刺。通过穿刺针置入0.018吋导丝,退出穿刺针后,顺细导丝置入穿刺套管针,套管针置入后,送入超滑导丝,变换导丝头端的方向使之通过狭窄段,沿导丝送入Cobra导管或猎人头导管,导管通过狭窄后,更换成超硬导丝,使其头端位于十二指肠内,退出导管,根据情况判断是否需要球囊扩张狭窄段。撤出球囊,送入支架释放系统,准确定位后在透视监视下小心释放支架。沿导丝送入外引流管,使引流管侧孔完全位于胆道内,然后固定外引流管。 2 结果 2.1 疗效本组23例外引流及内支架置入术均成功。术中无胆道出血、胆瘘等并发症发生,而且无手术死亡病例。 2.2 不良反应情况 23例患者经皮经肝外引流术加内支架置入术后,全身皮肤瘙痒症状消失,大部份患者食欲明显改善,其中有2例胰头癌患者食欲无明显改善。大部份患者术后1~3d有上腹部不适,轻度憋痛,未经处理自行缓解,余无明显并发症发生。5例患者在支架置入4周后进行了肝动脉或胃十二指肠上动脉灌注化疗。 3 讨论 采用经皮经肝穿刺胆汁引流,可解除病人黄疸,但是大量胆汁的丢失易造成电解质紊乱,携带引流管患者精神上不易接受,也给患者带来诸多不便及并发症[3]。内支架的置入使黄疸的引流基本接近正常人体的生理功能,并为下一步针对肿瘤的治疗创造了机会[4]。经皮经肝穿刺胆道引流术并内支架置入术的操作要点是:1.PTCD前准确定位,再决定皮肤进针点,避免发生气胸、血胸。2.PTCD后,应选择外周二、三级胆管分支作为穿刺插管进入点,以便使导管有较大的活动余地和释放支架时近端有较多的空间,靶胆管直径应≥3~4mm,靶胆管与主肝管呈钝角延续。穿刺过细胆管,当进行置入引流管时,引流管将堵塞靶胆管所属小分支造成局限性胆汁淤积而继发胆道感染。3.在Cobra导管或猎人头导管和导丝配和下调整导管方向,打通梗阻段,将导丝送入十二指肠内。操作中导丝应始终位于十二指肠内,可以缩短手术时间和减少并发症。4.选择的球囊直径应略小于支架直径。在释放支架过程中及时调整支架位置,避免支架错位或滑脱。内支架两端需超过狭窄1cm以上。5.支架置入术后引流管应保留2~3周,待纤维窦道形成及无任何并发症出现时,关闭引流管2d,复查总胆红素、直接胆红素及碱性磷酸酶,如无升高患者无不适出现再拔出外引流管。6.对低分化类肿瘤,为了预防胆道再狭窄应对肿瘤进行灌注化疗。 经皮经肝胆道外引流加内支架置入术对梗阻性黄疸的解除近期疗效满意,血清胆红素值下降明显,很少发生严重并发症,是姑息性治疗外科不能手术切除的恶性梗阻性黄疸的有效且安全的方法,可以替代外科姑息性胆肠吻合术,但对肿瘤本身并无治疗作用,结合局部动脉灌注化疗,能提高患者的生命质量及延长生存期[5]。 参考文献 [1]姜卫剑,姚力,任安,等.经皮胆道内支架置入术姑息性治疗恶性梗阻黄疸[J].中华放射学杂志,2009,31(11):729-733. [2]钱晓军,仁友,戴定可,等.老年人恶性梗阻性黄疸介入治疗回顾性分析[J].中华放射学杂志,2008,34(11):342-345. [3]李麟荪,贺能树.介入放射学[M]北京:人民卫生出版社,2005:149-164. [4]杨建勇,陈伟.介入放射学临床实践[M].北京:科学出版社,2006:109-119. [5]翟仁友,戴定可,于平.金属内支架治疗恶性梗阻性黄疸的临床研究[J].中华放射学杂志,2008,31(11):734-736.

梗阻性黄疸的护理

2012年6月份个案查房 梗阻性黄疸的护理 时间:2012年6月21日 地点:泌尿外科医生办公室 主讲人: 参加人员: 查房目的:了解梗阻性黄疸的治疗和护理 查房内容: (护师护士长助理): 大家下午好!今天的个案查房主要讲的是梗阻性黄疸的护理,通过这次的查房,主要是想让大家了解梗阻性黄疸的病因及其护理要点。下面由责任护士张维进老师给我们先汇报一下病史。 (主管护师): 各位同事,大家下午好!今天我给大家讲的是梗阻性黄疸的个案查房,借此次查房主要达到以下两点:1、了解梗阻性黄疸的病因及临床症状。2、掌握梗阻性黄疸的治疗方法及其病人的护理措施。接下来我主要从下面几个方面来进行介绍:1、病史介绍;2、梗阻性黄疸的相关知识;3、梗阻性黄疸的诊断和鉴别;4、术前术后的护理措施和诊断5、健康教育。下面我先向大家做一下病史介绍,姓名:,床号:14,住院号:,性别:女,年龄:63,职业:农民,入院诊断:胃癌术后,梗阻性黄疸。系“胃癌术后2年,上腹部疼痛伴黄疸一月”入院。其两年前胃癌根治性全胃切除+食管-空肠Roux-en-Y吻合术。术后病理示:胃贲门部溃疡中分化腺癌。术后行化疗一周期,术后病情稳定。一月前出现上腹部隐痛不适伴全身皮肤黄染,渐加重,入住血肿科,行经皮肝穿刺胆汁引流术。现因胆汁外渗于6月18日转入我科进一步治疗。护理查体:T:36.3℃,P:76次/分,R:20次/分,BP:110/70mmHg。患者入院后病理示:胃贲门部溃疡型中分化腺癌,诊断明确。现出现上腹部疼痛伴皮肤巩膜黄染,查体腹部扪及巨大包快,考虑肿瘤腹腔内转移致梗阻所致。暂给及复方氨基酸营养支持、鸦胆子油乳中药抗肿瘤

消化内科鉴别诊断

1.胰头癌:出现临床症状多为晚期。上腹饱胀不适和上腹痛为最早出现的症状。亦可出现黄疸、消瘦、乏力。进行性黄疸为本病的特点。少数病人伴有糖尿病,可能是胰管梗阻或胰岛破坏所致。化验检查示血胆红素升高,以直胆升高为主,肿瘤标记物CEA、CA199 可升高。B超可检出直径在2cm以上的胰腺癌,内镜超声检查(EUS)检查能发现直径在1cm以下的小胰癌。CT检查能较清晰地显示胰腺的形态、肿瘤的位置。MRCP能显示胰胆管梗阻的部位和扩张的程度。 2.壶腹部癌:壶腹部癌是指胆总管末端、Vater壶腹部和十二指肠乳头的恶性肿瘤。早期即可出现黄疸,黄疸深浅呈波浪式变化是本病的特点。亦可出现消化道出血、腹痛、食欲减退、腰背部疼痛、体重减轻、周身乏力、陶土色粪便、恶心、呕吐等症状。化验检查示血胆红素升高,以直胆升高为主,肿瘤标记物CEA、CA199 可升高,影像学检查可见胆总管扩张。B 超及腹部CT提示胆道高位梗阻,考虑胆管癌。患者冠脉搭桥术后,不能行MRCP,可行腹部CT+胰胆成像明确诊断。必要时行经内镜逆行胰胆管造影(ERCP),明确诊断。 3. 贲门类癌:类癌于胃、十二指肠、食道发生率低,可表现为腹痛、腹部肿块、消化道出血及皮肤潮红、肠鸣音活跃;里急后重等胃肠症状,也可出现小气管痉挛等呼吸道症状、心脏瓣膜病等心血管症状等。该患者无以上不适,病理不支持该诊断。 4. 贲门癌:病变较早时症状可不明显,随着病变的进展,可有上腹隐痛不适、吞咽困难或进食梗阻或上消化道出血;X线钡餐检查示贲门部狭窄、不规则、充盈缺损等改变;胃镜检查加活组织病理检查证实为贲门癌。 5. 肠易激综合征:常有反复发作的左下腹痛病史,痉挛性便秘型以便秘、腹胀表现为主,常合并其他消化道症状如上腹不适、嗳气、恶心、心慌、气短、胸闷、面红和手足多汗等自主神经不平衡的表现;体征不明显,疼痛时可在左下腹触及痉挛的肠襻。该患者无腹痛、大便习惯改变。仅有腹胀症状,胃镜明确为贲门隆起性病变。不考虑此诊断。 6.食管癌:患者早期无自觉症状,或有咽下梗噎感、食物滞留感和异物感、咽喉部干燥和紧缩感、胸骨后闷胀不适、喛气,胸骨后和剑突下疼痛,可呈烧灼样、针刺样或牵拉样,以咽下粗糙、灼热或有刺激性食物为著,初时呈间歇性,晚期可有剧烈而持续的疼痛。中期有进行性吞咽困难.可有吞咽时胸骨后疼痛和吐黏液样痰。晚期症状逐渐加重,由不能咽下固体食物发展至液体食物亦不能咽下;可有嘶哑、呃逆或膈神经麻痹、气急和呛咳、致命性出血及颈交感神经麻痹征群、消瘦、贫血、脱水、黄疸、腹水、营养不良、恶病质等体征。当癌肿转移时,左锁骨上淋巴结肿大、腹股沟淋巴结肿大。入院后可行胃镜检查以明确。 6(2).食管癌:患者老年男性,进食后哽噎感,应考虑食管癌可能。食管癌症状可表现为进食异物感、胸骨后不适,病程中以进行性吞咽困难为主要特点,钡剂食管造影可见管腔充盈缺损或狭窄,管壁僵硬,钡剂滞留,上方食管扩张等。此患者虽有进食后哽噎感,但进食流食与固体食物无差别,入院后完善肿瘤标志物、上消化道造影,必要时行食管镜检查以明确。 7.反流性食管炎:一般表现较轻,除有胃食管反流的症状外,可有烧心、胸痛、上消化道出血、吞咽困难等。表现为上腹剑突下或胸骨后烧灼痛、刺痛或酷似心绞痛,胸痛可发生在任何造成反流动作、嗳气后及餐后,缓解疼痛发作可用饮水或以牛奶冲洗食管,或服制酸剂中和胃酸,或含一块糖以刺激唾液及初级蠕动,常很快能得到缓解。吞咽困难常为间歇性、非进行性加重,不仅仅固体食物,进流食也有吞咽困难。食管镜检查见黏膜炎症、糜烂或溃疡,但无肿瘤征象。入院后行胃镜检查以明确。 8.食管良性狭窄:多由腐蚀剂或反流性食管炎所致,也可由长期留置胃管、食管损伤或食管胃手术引起。由瘢痕狭窄所致的吞咽困难病程较长。X线吞钡可见食管狭窄、黏膜消失、管

恶性肿瘤梗阻性黄疸的治疗策略

述评 作者单位:710032 西安,第四军医大学西京医院肝胆外科 恶性肿瘤梗阻性黄疸的治疗策略 窦科峰 上官建营 恶性肿瘤梗阻性黄疸系指恶性肿瘤直接侵及或压迫肝外胆道致胆汁排出受阻。根据肿瘤起源及胆汁排出受阻的部位一般可分为低位胆道梗阻及高位胆道梗阻。低位胆道梗阻指壶腹周围恶性肿瘤所致的梗阻,包括胰头癌、胆总管末端癌及壶腹癌等,部分起源于壶腹附近的十二指肠癌及淋巴瘤等也可致低位胆道梗阻。高位胆道梗阻主要指高位胆管癌,即肝门部胆管癌所致的胆道梗阻,肝门部胆管癌又称Klatsti n 瘤。 恶性肿瘤梗阻性黄疸的核心问题是胆道持续、进行性梗阻所引发的以肝损害为源头的一系列器官功能障碍。主要有胆道高压所致的肝细胞损害、胆盐与胆红素等不能入肠,并反流入血可引起内毒素血症、多器官功能衰竭及凝血功能障碍、肠黏膜屏障功能的下降、肠道细菌的易位、继发感染及出血倾向、免疫功能低下、伤口愈合延迟,出现手术并发症等,尤其合并的感染可造成感染性休克,低血压及长时间的梗阻性黄疸导致的有效循环容量的减少,加上大的手术创伤引发肝肾功能衰竭。这些危害均可影响病人对手术的耐受性,出现并发症,导致手术失败甚至死亡。因此解除胆道梗阻应是首要、关键的治疗措施,而要取得有效的治疗,取决于医生如何采取积极、合理、针对性治疗措施以对抗、缓冲、代偿梗阻性黄疸造成的损害。 目前,国内恶性肿瘤梗阻性黄疸临床治疗认识不尽相同,缺少必要的规范和多科协作。人们往往不是根据病情选择适合的治疗手段,而是根据各专科医生自身的专业、喜好或某些利益驱动来选择方案。建立恶性肿瘤梗阻性黄疸诊疗规范,成立以疾病为中心的多学科合作的医疗组共同研究和制定合理的治疗方案、追寻科学的理论、更合理的诊疗方法,十分必要。 一、确定性手术切除 恶性肿瘤梗阻性黄疸临床上以根治性手术切除恶性病变、解除梗阻为首选的治疗方法。但是,此类病人发现时往往已属中晚期,能行外科根治术者仅 占7%。最理想的方案为积极早期发现恶性肿瘤梗阻性黄疸病人,在黄疸较轻时积极一期手术探查。对总胆红素 250 mol/L,通过影像学评估,无远处转移、无门静脉肠系膜上静脉浸润,病人黄疸时间短,全身情况尚可,可以积极行根治性手术切除,如本医疗单位由于技术或设备原因,不能行手术治疗,建议病人转有条件医院治疗,以免延误手术时机。 根治性治疗是将病变彻底切除,是恶性肿瘤梗阻性黄疸唯一有效的治疗方式,必要时可行扩大根治性切除。手术方式根据病变局部情况及病人全身情况决定,不能盲目扩大手术范围、追求手术的根治性而忽视病人耐受性。高位胆道梗阻易侵犯门静脉和肝动脉,根治性手术方式一般采用胆管癌肿物切除、肝十二指肠韧带骨骼化,必要时可联合肝叶切除术、肝动脉和门静脉切除重建可提高肝门部胆管癌的切除率及根治率。如条件允许,术中B 型超声检查有助于进一步了解根治性切除可能性、切除范围安全性及最大切除范围。低位胆道梗阻则行胰十二指肠切除术。入腹后应全面探查,明确切除区域之外有无转移灶。行Kocher 切口探查胰头与下腔静脉有无浸润,进一步探查肿瘤未侵犯肠系膜上及门静脉血管,可行胰十二指肠切除术。如血管局部被侵犯可扩大手术,切除局部门静脉或肠系膜血管,采用侧壁缝合、脾静脉转流,必要时可行人工血管或移植血管进行重建。根据病变部位不同可选择不同手术方式以达到根治目的,如传统胰十二指肠切除术、保留幽门胰十二指肠切除术、保留十二指肠的胰头切除术或保留胰头的十二指肠切除术等。切除后消化道重建,需运用确切及熟练吻合方法,主要目的为防止胰漏、胆漏和肠漏。对于部分位于中段胆管的肿瘤也可采取肿瘤局部切除、肝十二指肠韧带清扫及肝总管空肠吻合术,同样可以达到根治性目的。

黄疸的诊断与鉴别诊断

黄疸的诊断与鉴别诊断 黄疸的诊断与鉴别诊断 一、胆红素的生成和正常代谢 (一)胆红素的生成和来源 1.来源:80%来自衰老的红细胞,20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质,如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。 2.生成:正常人每天约8g血红蛋白被巨噬细胞,Kupffer细胞分解为珠蛋白和血红素,在血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素;在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素。 正常人每日可产生250-300mg胆红素;(1g血红蛋白可产生34mg胆红素)。这种胆红素不溶于水,偶氮试验呈间接反应,故称为间接胆红素。有亲脂性,可透过细胞膜,有细胞毒性。和血浆白蛋白结合运行。(100ml血浆白蛋白可结合20-25mg胆红素)。水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。在酸性条件下间接胆红素可进入细胞。 (二)肝细胞对胆红素的作用 1.摄取:间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。 2.结合:在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯,称为结合胆红素。失去亲脂性,增加水溶性,偶氮试验呈直接反应,故称为直接胆红素。 3.排泌:将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上的Na+-K+-ATP酶泵的作用,细胞器的参与,激素的调节。 4.旁路排泌:间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物,颜色变浅,水溶性 增强,随尿排出。 (三)胆红素的肝肠循环 结合胆红素进入肠道经酶促水解后,在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、二氢中胆红素及中胆素原,再还原为无色的胆素原(尿胆原)。10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏,经氧化成胆红素,可重新进入肠道再度变为胆素原,到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素,粪胆素)随粪便排出。 二、黄疸的类别 (一)肝前性黄疸:即溶血性黄疸 正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素。最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)。超过此量即出现黄疸。其特点为间接胆红素升高,尿胆红素(-),尿胆原增多,血胆汁酸正常。 (二)肝细胞性黄疸:肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。血中直 接和间接胆红素均可增高,尿中胆红素和尿胆原均可(+)。 (三)肝后性黄疸,肝外梗阻性黄疸 肝道内压力>300mm水柱,胆汁不能运送。直接胆红素返流入血,血中直接胆红素增高。胆汁不能进入肠道,粪便颜色变灰白,尿胆原(-),尿胆红素(+)。血中胆汁酸量增高,出现皮肤瘙痒。完全阻塞时间延长后,肝细胞功能亦可受损,间接胆红素亦可增高。 三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病 (一)病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能,导致直接和间接胆红素的升高。一般来说,胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。 病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大 1.淤胆型肝炎几种肝炎病毒均可引起,特别多见于老年人戊型肝炎。 2.肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高

梗阻性黄疸的临床表现

梗阻性黄疸的临床表现 文章目录 梗阻性黄疸的临床表现 1、梗阻性黄疸的临床表现 1.1、慢性表现梗阻性黄疸的表现为右上腹隐痛或钝痛、食欲减退、厌油、乏力、消瘦,随着黄疸加深可伴有皮肤瘙痒、陶土色便等,一般没有剧烈腹痛及发冷、发热,所以常被误诊。 1.2、急性表现可表现为突然出现右上腹绞痛,梗阻性黄疸的症状伴有畏寒、发热,黄疸可有明显波动,常与胆石症及急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)相混淆。 1.3、常见体征皮肤、巩膜中度至重度黄染,部分患者可触及肿大的肝脏,有结节,质硬,有时可出现肝区叩痛;少数

患者有胆囊肿大;晚期患者有腹水征。 2、梗阻性黄疸的鉴别诊断 2.1、胆管结石:腹痛、寒战、高热、黄疸(Chareot三联征)。有或无胆囊肿大。B超及CT有助于诊断。 2.2、胰头癌:早期无黄疸,病变到一定程度后呈无痛进行性黄疸。胆囊肿大,陶土色大便,腹痛、食欲减退,体重下降。B超、CT有助于诊断。 2.3、壶腹癌:早期即可有黄疸,无痛性进行性加重伴胆囊肿大,但黄疸可有波动,可有白色大便。早期腹痛及食欲减退

可不明显。可有消化道出血。CT及ERCP可协助诊断。 2.4、十二指肠癌:病变累及十二指肠乳头后,呈无痛性进行性黄疸,胆囊肿大,黄疸也可有波动,可有消化道出血,晚期可有十二指肠梗阻。十二指肠低张造影、胃十二指肠镜检查及CT可协助诊断。 2.5、胆囊癌:多见于45岁以上的女性,早期无症状,当发生胆管浸润或瘤体压迫胆管或转移的淋巴结压迫胆管后,可出现黄疸。多同时伴有肝区疼痛、消瘦、黄疸进行性加重。CT及PTC有助于诊断,一般可同时发现肝内转移。

2.6、肝门部胆管癌(Klatskin tumor):多发生于50~70岁男性,男性多于女性。主要表现为迅速进行性加重的黄疸。伴上腹胀痛、恶心、呕吐、体重下降。但胆囊不大,B超、CT 及PTC有助于诊断。 3、梗阻性黄疸怎么治疗 3.1、药物及手术治疗 梗阻性黄疸可以采用药物来进行治疗,目前来说,常用的治疗梗阻性黄疸的药物主要就是益肝灵还有肝泰乐一类的,这些药物只能暂时缓解不适症状,并不能彻底治愈疾病;除 了药物治疗以外还有一种就是手术治疗,手术治疗就是去除阻塞物,使胆道变得通畅,手术治疗梗阻性黄疸是比较有效的。 3.2、食物疗法 患者在平时的生活当中也可以采用食疗的方法,比如说 食用冰糖奶酪。准备适量的洋白菜并且将其洗净切碎,在水里浸泡半个小时,然后在锅里加上水,把泡好的洋白菜放进去,用小火把洋白菜煮烂,然后加上冰糖,再用小火煮到冰糖融化。接着把准备好的鲜牛奶倒进锅里,稍微煮煮然后关掉火,放凉后就可以食用了,治疗梗阻性黄疸有很好的效果。

阻塞性黄疸的鉴别诊断

阻塞性黄疸的鉴别诊断 黄疸是血中胆红素含量升高,组织被染成黄色,从而巩膜、皮肤和体液出现黄染。黄疸主要见于肝胆系统疾病,亦可见于其他引起胆经素疾病。根据其发生机理可分为:溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸。他们在鉴别诊断上还存在一些困难,是临床研究的项重要课题。近年来,虽发展了如逆行胰胆管、经皮经肝穿刺胆管造影等介入性检查方法,然而由于不可避免地给病人带来一定的损伤和痛苦,其应用受到一定限制,所以超声诊断仍然是黄疸性疾病的最重要的首选诊断方法之一。 一、解剖概要 胆道是指肝脏排泌的胆汁输入十二指肠的管道结构。胆道系统的超声显像可分为胆囊和胆管两大部分,胆管以肝门为界,分为肝内及肝外两部分。肝内部分由毛细胆管、小叶间胆管,以及逐渐汇合而成的左右肝管组成;肝外部分由肝总管,胆囊管胆总管及胆囊组成。 胆囊位于肝右叶脏面的胆囊窝内,呈梨形,长约7~~9厘米,宽3~~4厘米,前后径约3厘米,胆囊颈位于肝门右端作"S"关扭转,先向前上方弯曲,继而转向下方与胆囊管相接,胆囊管长约4~5厘米,内径0.2~0.3厘米。胆囊颈膨出的后壁形成一个漏斗状的囊,称哈氏囊,胆石常嵌顿其内,是超声探测须注意的部位。 肝总管:长约3~4厘米直径约0.4~0.6厘米 胆总管:长约4~8厘米直径约0.6~0.8厘米 二、阻塞性黄疸的超声表现: 胆道系统显示扩张,是超声诊断黄疸的根据。 (一) 肝内胆管扩张 1、肝内胆管内径>3mm,或大于肝门静脉支的1/3。 2、中度胆管扩张的特征与伴行的门静脉支形成"平等管征"。 3、重度扩张时,门静脉支受压而显示不清。胆管极度扩张则呈"树叉状"或"放射状"、"丛状"向肝门部汇集。 4、扩张的肝内胆管,其后方回声增强,管壁不规则,管道多叉,边缘串珠状突起,可一直延伸到肝实质周边。 三、阻塞性黄疸的部位诊断:

梗阻性黄疸的诊断与鉴别诊断

梗阻性黄疸的诊断与鉴别诊断 确定是梗阻性黄疸的主要依据为黄疸+胆管扩张,可以引发梗阻性黄疸的病变器官有肝脏、胆囊、胆管、十二指肠及胰腺。引起梗阻性黄疸的疾病有炎症、结石、良恶性肿瘤、寄生虫及先天性疾病等。 1.影像学检查 (1)B型超声:因为无创易行,可作为首选,可确定梗阻部位及性质,尤其适用于肝脏及上段胆管疾病的诊断。 (2)CT:可确定梗阻的部位、性质及病变范围。 (3)磁共振:除能确定局部病变性质外,还可以行胆道成像,整体观察胆道系统。 (4)PTC:适用于上段及肝内胆管梗阻的诊断。 (5)ERCP:适用于下段胆管及胰腺、壶腹、十二指肠病变的诊断。 (6)十二指肠低张造影:适用于十二指肠、胰头、壶腹疾病的诊断。 2.几种主要疾病的鉴别诊断 (1)胆管结石:腹痛、寒战、高热、黄疸(Chareot三联征)。有或无胆囊肿大。B超及CT有助于诊断。 (2)胰头癌:早期无黄疸,病变到一定程度后呈无痛进行性黄疸。胆囊肿大,陶土色大便,腹痛、食欲减退,体重下降。B超、CT有助于诊断。 (3)壶腹癌:早期即可有黄疸,无痛性进行性加重伴胆囊肿大,但黄疸可有波动,可有白色大便。早期腹痛及食欲减退可不明显。可有消化道出血。CT及ERCP可协助诊断。 (4)十二指肠癌:病变累及十二指肠乳头后,呈无痛性进行性黄疸,胆囊肿大,黄疸也可有波动,可有消化道出血,晚期可有十二指肠梗阻。十二指肠低张造影、胃十二指肠镜检查及CT可协助诊断。 (5)胆囊癌:多见于45岁以上的女性,早期无症状,当发生胆管浸润或瘤体压迫胆管或转移的淋巴结压迫胆管后,可出现黄疸。多同时伴有肝区疼痛、消瘦、黄疸进行性加重。CT及PTC有助于诊断,一般可同时发现肝内转移。 (6)肝门部胆管癌(Klatskin tumor):多发生于50~70岁男性,男性多于女性。主要表现为迅速进行性加重的黄疸。伴上腹胀痛、恶心、呕吐、体重下降。但胆囊不大,B超、CT及PTC有助于诊断。

最全的内科鉴别诊断

1、消化系溃疡:患者有反复上腹痛病史,伴反酸、嗳气、上腹饱胀,查体:腹软、剑突下压痛,无反跳痛,行胃镜检查可予以确证。 2、急性肠梗阻:患者多有腹部手术病史,临床表现有腹痛、腹胀,恶心、呕吐及肛门停止排气排便等,腹部X线片发现气液平面有助于鉴别。 3、急性腹膜炎:患者有腹胀、腹痛伴发热等临床表现。查体可见腹肌揉面感,有压痛及反跳痛,肠鸣音可减弱甚至消失。化验及X线检查有助于鉴别。 4、急性阑尾炎患者常有转移性右下腹部痛,查体可及右下腹部压痛反跳痛,本例病史症状不支持。 5、消化性溃疡穿孔:患者既往有近十年复合性溃疡病史,此次虽出现持续性上腹痛,但查体全腹无鸣音正常反跳痛、肌紧张,肠。 6、急性胰腺炎:病因多为胆管结石、大量饮酒、进食,临床表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐,排气、排便不通,辅助检查:腹部B超及上腹部CT可发现胰腺肿大炎性渗出,查血淀粉酶急性升高可辅助诊断。 7、泌尿、系统感染:包括肾盂肾炎、肾周脓肿等,病因多为输尿管结石或尿路梗阻所致,细菌感染后可出现对应测腰痛、腹痛、胀痛或绞痛,高热,行腹部CT或B超可进一步明确诊断。 8、尿路感染患者常以尿路刺激征为首要表现,严重感染时可出现发热畏寒,尿分析可及白细胞,尿路结石合并感染可及腹痛等,泌尿系超声可鉴别,本例不支持。 9、泌尿系结石:患者有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等表现,查体可有双肾区叩击痛及双输尿管行经处压痛。泌尿系彩超及X线检查有助于鉴别。 10、急性胃肠炎:临床表现为腹痛、腹泻、腹胀,查体:中、上腹部压痛,肠鸣音活跃,血分析白细胞可增高。 11、急性胃炎:多见于进食辛辣等刺激食物、着凉等,突发上腹痛,主要为剑突下,可隐痛、绞痛、胀痛,伴恶心、呕吐,嗳气、反酸等,查胃镜可发现急性胃粘膜糜烂、变红等改变。 12、返流性食管炎:临床表现为腹痛、腹泻、上腹部及胸部烧灼样疼痛,可无明显异常体征,食道可见局部粘膜红。 13、食管癌:中老年多见,进行性吞咽困难,慢性起病,食管吞钡、胃镜可发现肿物,病理活检可确诊。 14、慢性肠炎:病史较长,病因可为结肠炎、克罗恩病、肠结核等,临床表现为长期反复出现腹痛、腹泻、给予药物治疗,病情可稍缓解,行肠镜检查可进一步明确。

梗阻性黄疸的鉴别诊断

性肿瘤治疗性切除手术前的减黄措施。近年来, PT-BD 的发展很快,已成为壶腹周围癌姑息治疗的重要手段。 传统的PTBD 是在超声引导下穿刺肝内扩张的 胆管, 再依靠经穿刺针引入的导丝引导,向梗阻近侧胆管置入引流导管引流胆汁,其缺点显而易见:外引流导致大量胆汁丢失,口服胆汁病人又难以接受;引流管容易堵塞或脱落。新式的PTBD 则将导丝直接插入肿瘤远侧胆管,经扩张导管扩张后,再经导丝置入跨越肿瘤的塑料或金属支架。 与经内镜途径的支架置入术比较,经皮顺行胆管内支架置入术有一些独特的优点:①不须经乳头插管和切开,不会导致危险的ERCP 相关性胰腺炎、出血等并发症;②经十二指肠镜支架置入前须向近侧胆管注入造影剂, 一旦支架无法置入,注入的造影剂即无法引出, 容易诱发胆道感染,经皮顺行途径则无此风险;③无法逆行导入支架的病人,采用顺行 途径却可能成功。 很难确定何种途径是壶腹周围癌姑息治疗的最佳方式。除了清楚地了解上述治疗手段各自的优劣,术者在决策时还应考虑自己对某一技术的经验,以及病人的全身与局部情况、预期生存时间。参考文献 1 Sarmiento JM ,Nagorney DM ,Sarr MG ,Farnell MB.Periampullary cancers.Are there differences.Surg Clin N Am ,2001,81:543-555.2House MG ,Choti MA.Palliative therapy for pancreatic /biliary canc-er.Surg Clin N Am ,2005,85:359-371. 3 Weitz I ,Kienle P ,Schmidt J ,Friess H ,Buchler MW.Portal vein resection of advanced pancreatic head cancer.J Am Coll Surg ,2007,204:721-716.4 Sarfeh IJ ,Rypins EB ,Jakowatz JG ,Juler GL.A prospective ,ran-domized clinical investigation of cholecystoenterostomy and choledoch-oenterostomy.Am J Surg ,1988,155:411-414.5 Crile G Jr.The advantages of bypass operations over radical pancreat-icoduodenectomy in the treatment of pancreatic carcinoma.Surg Gyne-col Obstet ,1970,130:1049-1053.6 Lillemoe KD ,Cameron JL ,Yeo CJ ,Sohn TA ,Nakeeb A ,Sauter PK ,et al.Pancreatioduodnectomy.Dose it have a role in the pallia-tion of pancreatic cancer ?Ann Surg ,1996,223:715-728.7罗丁.腹腔镜超声诊断学.北京:军事医学科学出版社,2003:126-136. 8 Kurtz RC.The endoscopic management of biliary and periampullary cancer.Surgery of the liver and biliary tract.In :Blumgart LH ,Fong Y.Surgery of the liver and biliary tract.3rd ed.London :Churchill Livingstone ,2000:1639-1713.9 Mezawa S ,Homma H ,Sato T ,Doi T ,Mihanishi K ,Takada K ,et al.A study of carboplatin-coated tube for unresectable cholangiocarci-noma.Hepatology ,2000,32:916-923. (本文编辑耿小平) 梗阻性黄疸的鉴别诊断 孟兴凯,张俊晶 【关键词】梗阻性黄疸;定位诊断;定性诊断【中图分类号】R 657.8 【文献标识码】C 【文章编号】1006-4761(2011)03-0166-03 【作者单位】内蒙古医学院附属医院肝胆外科,呼和浩特010050【通讯作者】孟兴凯。 梗阻性黄疸不是一种疾病,而是临床多种疾病症状群中的一种症状。根据疾病的性质,梗阻性黄疸通常分为良性和恶性两大类;根据解剖部位划分,可以分为肝外梗阻性黄疸和肝内梗阻性黄疸(包括肝内机械性梗阻和肝内胆汁淤积),而肝外梗阻性黄疸和肝内梗阻性黄疸又可细分为胆道外梗阻性黄疸和胆道内梗阻性黄疸。不同原因、不同解剖部位导致的梗阻性黄疸治疗方法和预后截然不同,处理 方式如选择不当, 常加重病情甚至危及患者的生命,造成不可挽回的损失,故梗阻性黄疸与其他黄疸(如溶血性黄疸、肝细胞性黄疸等)的鉴别、梗阻性黄疸病因的鉴别极为重要。1 梗阻性黄疸鉴别诊断的方法 梗阻性黄疸的鉴别诊断颇为复杂,有时极为困难,必须详细准确掌握病史、体征以及辅助检查等,结合各种黄疸的特点全面分析并密切观察动态变化才能正确地判断。辅助检查在梗阻性黄疸鉴别诊断中发挥着重要作用, 对其合理应用有助于区分梗阻性黄疸与其他类黄疸,明确梗阻原因。 6 61肝胆外科杂志2011年6月第19卷第3期Journal of Hepatobiliary Surgery ,Vol ,19,No.3,Jun.2011

梗阻性黄疸

梗阻性黄疸的诊治 一、定义:梗阻性黄疸是由于肝外胆管或肝内胆管阻塞所致的黄疸, 前者称为肝外阻塞性黄疸;后者称为肝内阻塞性黄疸。 二、分类: 1.肝外梗阻:如胆囊炎、胆管结石、胆管肿瘤、胰腺癌、十二 指肠乳头癌等; 2.肝内梗阻:如胆淤型病毒肝炎、药物性肝内淤胆、原发性胆 汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎等。 三、临床表现: 1.皮肤、巩膜等组织黄染; 2.尿和粪的色泽改变:尿色加深,呈浓茶水样;粪色变淡,甚 至完全灰白; 3.消化道症状:常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹 泻或便秘等症状,常因原发病不同而稍有差异; 4.胆盐血症表现:如皮肤瘙痒、心动过缓、出血倾向、脂肪泻、 夜盲症、乏力、精神萎靡等。 四、诊断: 1.详细了解病史、临床表现及全面的体格检查; 2.影像学检查 当前常用的检查方法有彩色B超、CT、MRI、ERCP等,对发 现肝内胆管是否扩张都很敏感、可靠。判断肝内胆管的扩张 程度、范围是梗阻性黄疸的诊断的第一步。

3.实验室检查 (1)肝功能:血清胆红素,以直接胆红素升高为主,一般>170 μmol/L,同时有碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、丙氨酸转氨酶 及谷草转氨酶的异常增高。 (2)癌胚抗原(CEA):健康人CEA值为1.8μg/L,患胰腺癌时 多在25μg/L以上, (3)CAl9-9(糖链抗原19-9):以CAl9-9>37 U/ml为参考值。80.3% 的胰腺癌患者血清CAl9-9大于参考值。 (4)胰岛素样生长因子(IGF):是胰岛素源同系肽类,为分子量 7 KD的单链多肽。其在恶性梗阻性黄疸时明显升高,对良、恶 性梗阻性黄疸的鉴别诊断具有一定意义。 五、治疗 1.病因治疗:如药物性肝损害可停用导致肝损害的药物。 2.一般治疗:患者应注意休息及进食富含蛋白、维生素、高热量、低脂肪饮食。尽量避免应用损伤肝脏的药物,注意保护肝功能。 3.药物治疗: (1)熊去氧胆酸:熊去氧胆酸可使胆汁淤积症的血清标志物得到改善,3个月内可使血清胆红素明显下降,血清碱性磷酸酶、转氨酶、胆固醇及IgM均明显下降,某些患者肝组织病变得到改善。 (2)免疫调节治疗:

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