武汉工业学院研究生课程论文
课程名称畜禽营养代谢病
任课教师邱银生
考生姓名彭凯
考生学号3201104002
考生专业养殖
所在院系动物科学与营养工程学院
提交日期2012 年1 月2 日
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任课教师签名：
年月日
肉鸡腹水综合症的诊断与防治
彭凯
（武汉工业学院动物科学与营养工程学院，武汉，430023）
摘要：肉鸡腹水综合症是严重危害肉鸡业发展的重要疾病，发病因素极为复杂，给临床防治带来很大困难，本文综述了肉鸡腹水综合症发病原因，探讨了预防本病的有效措施。
关键词：肉鸡，腹水综合症，防治
The Diagnosis And Cure Of Ascites Syndrome In Broiler (College Of Animal Science and Nutritional Engineering, Wuhan Polytechnic
University, Wuhan 430023, China)
Peng Kai
Abstract：Ascites Syndrome in Broile is serious disease in Broile，The cause is very many，This paper reviews the cause of Ascites Syndrome and discusses the solution preventing Ascites Syndrome in Broile．
Key words: Broiler，Ascites Syndrome，Prevention and Cure 肉鸡腹水综合症又称“肉鸡肺动脉高压综合症（pulmonary hypertension syndrome, PHS）、肉鸡腹水症、心衰竭综合症或高海拔病”。是一种在多种致病因子共同作用下出现相对性缺氧导致血液粘稠，血容量增加，组织损失及肺动脉高压，以及腹腔积液和心脏衰竭为特征的一种非传染性疾病。该病最早于1946年发生于美国的稚火鸡，从1986年起我国北京、上海、河南、山东、广东等地也陆续报道了本病的发生。禽类腹水综合症常以生长快速的禽类品系多发，主要危害肉鸡、火鸡、蛋鸡、雉鸡和观赏禽类[1]。最早发生于3日龄，多见于4―6周龄肉鸡[2]，雄性比雌性发病多且严重，寒冷的冬季发病率和死亡率均高，高海拔地区比低海拔地区多发，有群发性。近年来该病发病率呈上升趋势，发病地区不断扩大，以致给广大的饲养者造成很大的经济损失。
1 病因
肉鸡腹水综合症的发病原因错综复杂，涉及营养、遗传、环境、管理等多种因素。
1.1 环境因素
该病的发生与环境因素密切相关，一些导致缺氧的因素，如高海拔、通风不良、寒冷刺激等，均能导致该病的发生。
1.1.1 高海拔
高海拔是本病发生的重要诱发因素，海拔高于1500m的地区，由于气压低，空气中含氧量少，肉鸡血液中血红蛋白氧合不全，红细胞携氧能力下降，红细胞数增多，血液粘稠度升高。肉鸡在低氧环境中，右心室在极度超负荷下工作，使心脏扩张、虚弱，结果右心室不能与身体其他部位回流血液同步，导致所有腹腔器官充血[3]。随着血液的大量积聚，血压增加，便从血液循环中渗出稻草色的血清样液体。研究表明，在低压缺氧室饲养的肉鸡几乎与高海拔地区（2000m）饲养的肉鸡一样会出现红细胞增多症，并导致肺动脉高压。
1.1.2 寒冷
天气寒冷，机体的代谢率增加以提高产热量，造成肉鸡需氧量增加，相对性缺氧，心输出量代偿性增多。此外，寒冷导致血液红细胞压积容量、红细胞数和血液粘稠增加，导致肺动脉高压的形成，这是寒冷季节本病发病率高的主要原因。尤其在寒冷的冬季，我国北方养殖户受条件的限制，鸡舍多门窗紧闭，用煤炉取暖，使鸡舍内空气流通不畅，氨气、一氧化碳和硫化氢等有害气体浓度过高，含氧量下降。而处于快速生长期的肉鸡代谢旺盛，因长时间不能满足机体对氧的需要，而导致本病的发生。
1.1.3 通风不良
通风不良使鸡舍内空气中二氧化碳、一氧化碳、氨气等有害气体或有毒烟尘的浓度过高，可引起肺脏病变，妨碍气体交换，使机体处于缺氧状态，从而诱使本病的发生。孵化期间高温高湿，若通风不良，可引起雏鸡早期腹水症。
1.2 遗传因素
肉鸡生长迅速以及有限的肺容量是导致本病易发生的主要遗传因素。肉鸡对能量和氧的消耗量较多，尤其是在4—6周龄的快速生长期，易造成红细胞不能在肺毛细血管内通畅流动，影响肺部的血液灌注，导致肺动脉高压及其后的右心衰竭[4]。当今世界肉鸡的育种方向是向快大型发展，但心肺功能并未相应的充分改善，不能与其同步发展，以至于其在生长期不能很好的适应本身代谢的需求。肉鸡品种体重增速太快，内脏器官发育相对较慢，使肺容积与体重的比例变小[5]。当肉鸡快速生长时，代谢率增强，需要更多富含氧的血液来维持，机体反馈性调节使心脏输往肺部的血液增多，以换回更多的氧气。但肺的体积和可容纳的血量并没有增加，这就引起肺部动脉压升高，使得右心室向肺供血的阻力增大，使右心室扩张和肥大，久之则右心衰竭，促使组织与内脏器官血液回流障碍，使内脏器官和静脉瘀血。尤以肝脏为甚，瘀血导致血液的液体成分渗出而产生腹水。
1.3 营养因素
1.3.1 颗粒饲料和高能量高蛋白饲料
颗粒饲料可提高采食量，采食量增加和高能量高蛋白提高了生长速度，增加了机体对氧的需要量，促使了肉鸡腹水综合症的发生。研究资料表明，饲喂高能日粮的肉仔鸡，其腹水综合症的发生率要比饲喂低能日粮肉鸡高1—4倍[4]。有些养殖户为追求料肉比而随意加大油脂喂量，使机体生长更加迅速，需氧量进一步增加，因供氧量不足而促发本病。
1.3.2 高钠
钠离子摄入过多能导致血容量和肉鸡腹水综合症的发病率增加。有研究表明，日粮中添加0.14%的钠离子和饮水中增加0.24%的钠离子时，发病率为8%，饮水中增加0.5%的氯化钠，发病率达50%。肉鸡饮水中钠离子含量升高，其血容量增加，血浆渗透压升高，发病率升高。
1.3.3 其他
营养不足、黄曲霉毒素中毒等因素有损心脏、肝脏机能而引起腹水症[6]。如硒、维生素E、维生素D或磷的缺乏，钴含量过高，抗生素药物用量不当，呋喃唑酮过量等。
1.4 呼吸障碍
1.4.1 呼吸道损伤
早期呼吸道的损伤将引起本病的发生。例如肺组织和上呼吸道粘膜的轻度损伤症状即使不能立即表现出来，但可导致严重的慢性损伤，在肉鸡生长的最快阶段组织需氧量急剧增加时，这种慢性损伤会影响氧气的运输和摄入。另一种形式是呼吸道的急性损伤，也将影响禽类从外界环境吸入氧气的能力，引起组织缺氧，从而导致本病的发生。早期曲霉菌病引起机体缺氧和间质性肺炎或纤维变性，呼吸膜增厚，加重低氧血症，诱发肉鸡发生本病。
1.4.2 影响呼吸的疾病
肉鸡患佝偻病时，由于肋骨变软和变形影响肺的扩张，导致肺泡性缺氧，容易发生腹水综合症。另外，肝细胞毒素、痢特灵中毒、氯化铵过量、菜籽饼中毒、传染性支气管炎等均可诱发本病[1]。
2 发病机理
本病的发病机理仍不完全清楚，目前认为肉鸡腹水综合征发生发展的中心环节是肺动脉高压。一些增加基础代谢率的因素引起组织细胞对氧的需求量增大，反射性导致心输出量增加，结果使肺动脉压升
高。快速生长的肉鸡由于体内代谢加快，导致了循环和组织相对性缺氧，红细胞和血容量增加，血液变稠，血管阻力增大，同时肺小动脉密度减小，引起肺动脉高压。进而发展为右心肥大、扩张、衰竭，后腔静脉压升高，损伤肝细胞，血浆渗透，产生腹水。随着肺动脉高压的持续发展，肺血流速度加快，血氧含量减少，心脏收缩力减弱，右心室发生充血性衰竭。全身静脉扩张，静脉血液不能有效地被泵入肺脏，导致静脉血液滞留于扩张的静脉管内，进一步促使肝脏血管充血，使血浆从肝脏表面漏出，大量腹水的形成又压迫腹腔气囊，导致呼吸严重障碍。
最近的研究表明，自由基的大量产生可能在肉鸡腹水综合症的发生中起重要作用。快速生长的肉鸡基础代谢及对氧的需要量剧增，使肉鸡处于缺氧状态，缺氧使肉鸡产生各种自由基进入到周围组织中，一方面大量损耗组织中的抗氧化物质；另一方面通过细胞膜的脂质氧化作用使细胞膜的通透性增加而导致组织损伤。这一理论通过日粮中添加维生素C、维生素E、硒等抗氧化剂能显著降低发病率而得到支持。
另外，Wideman（1995）等人和王金勇（2001）等人在日粮中添加NO前体物质L-精氨酸成功降低了肉鸡腹水综合症的发病率，因此，认为NO在肉鸡腹水综合症的发生过程中也发挥一定作用。
3 临床症状
病鸡初期表现精神沉郁，羽毛蓬乱，两翼下垂，食欲减退，生长滞缓[7]，体重下降，鸡冠发紫，腹部下垂、膨大，腹部皮肤发亮，呈暗紫色，呼吸困难，步态蹒跚，行动迟缓，喜伏卧。严重的病例在抓鸡时突然死亡。腹腔穿剌，流出数量不等的淡黄色液体。
血液学检查表明，红细胞压积容量、血容量、红细胞数增加，血液粘稠度增加。
4 病理解剖
腹腔积水。10日龄以内死亡者腹水量在100―200毫升之间，15日龄以后死亡者腹水量在400毫升以上，积液清亮透明呈淡黄色或带血色，腹内各处有纤维蛋白凝块[8]；心包积液，有时呈胶冻状，心脏增大，心壁变薄，右心室明显扩张、柔软；肝充血、肿大或淤血或萎缩
或硬化，实质部有圆形斑点或结节，表面常有灰白色或淡黄色胶冻样薄膜；肺显著淤血、水肿；肠道严重出血，肠管变细，内容物稀少；肾肿大、充血，有尿酸盐沉积；脾脏较小，皮下水肿；胸肌、腿肌瘀血。
5 诊断
本病根据腹部膨大、呼吸困难和发绀等特征性临床症状，结合大量黄色腹水和右心室肥大等病理变化即可确诊。患鸡最严重时，突然拍翅倒地死亡。通常病鸡多表现为精神不振，步态异常，站立不稳，以腹部着地，两翅下垂，冠和肉髯发紫，呼吸困难，后腹膨大，呈青紫色。触诊腹部有波动感，腹上侧松弛，下侧紧张，穿刺液呈黄色，有的混有少量血液[3]。听诊有击水声、呼吸粗粝急促，心跳加快。叩诊腹侧下部水平浊音，上部臌音。鸡食欲减退或废绝，体重减轻，生长停滞，便秘下痢交替出现。
6 防治
肉鸡腹水综合症病因复杂，由于发病急，目前尚无特效药物治疗，所以，在生产实际中要采取综合防控措施。
6.1 加强饲养管理
解决好防寒保暖和通风换气的矛盾，调整饲养密度，防止拥挤，控制舍内温度。在确保鸡舍适宜温度的条件下，加强通风换气，消除舍内有害气体的危害，保证舍内有足够新鲜空气。随着日龄的增长，通风换气量也要加大，尤其是在饲养后期，更应加大通气量。尽可能减少舍内二氧化碳等有害气体及灰尘的含量，满足机体对氧气的需要。控制肉仔鸡的生长速度，控制光照时间并适当减少光照时间，可减少鸡的采食量，降低生长速度；采用全价粉料代替颗粒饲料或采取合理限饲措施减少5％―10％的日喂量。
6.2 合理配制日粮
在14日龄前，饲喂低蛋白和低能量饲料，可以使生长期的肉鸡对氧的需要量减少，从而达到预防本病的目的。饲料中添加丰富的维生素C、维生素E、硒、钙、磷等营养物质，可增加机体的抗病力，具有一定的预防效果。另外，还可采用早期限饲及日粮中添加适量的氨基酸或改良饲粮配方等方法，在早期限制其生长率和代谢率，后期代偿性增重，可降低发病率。
6.3 选育抗病品种
由于肉鸡腹水综合症有严重的遗传倾向，进行饲养家禽遗传选育时，选育出对缺氧或腹水症或两者都有忍耐力的家禽品系，要求这种鸡的心脏、肺脏系统较发达且发育较快，利用氧的能力较强。
6.4 药物预防
一旦病鸡出现临床症状，以下措施有助于减少死亡和损失。
用12号针头刺入病鸡腹腔先抽出腹水，然后注入青链霉素各2万国际单位，经2―4次治疗后可使部分病鸡康复；发现病鸡首先使其服用大黄苏打片(20日龄雏鸡l片/只/日，其他日龄的鸡酌情处理)，以清除胃肠道内容物，然后喂服维生素C和抗生素。以对症治疗和预防继发感染，同时加强舍内外卫生管理和消毒；给病鸡皮下注射1次或2次1g/L亚硒酸钠0.1mL，或服用利尿剂；应用脲酶抑制剂，用量为125mg/kg饲料，可降低患腹水征肉鸡的死亡率。
另外，0.25mg/kg的β-肾上腺素阻断剂来增强心脏机能；日粮添加亚麻油作为肉鸡脂源而增加红细胞膜不饱和脂肪酸数量，增加其变形性，降低粘度；饲料中添加0.015%的速尿来阻止电解质钠、钾的重吸收和舒展肺血管，以及日粮添加1%的精氨酸来产生NO，扩张肺血管，降低肺血管阻力，均有显著降低本病发病率的效果。
参考文献
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腹水的诊断与鉴别诊断 Prepared on 22 November 2020
腹水的诊断与鉴别诊断 良性腹水与恶性腹水 腹水（ascites）是腹腔内游离液体的聚积。正常人腹腔内仅有少量液体，一般不超过200ml，直到润滑壁层腹膜和脏层腹膜的作用。当腹腔内积液超过500ml时，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水为全身水肿的表现之一，是一种常见临床表现，可由多种不同性质疾病引起。 一、病因 根据腹水的性状、特点，可分为漏出性腹水、渗出性腹水、乳糜性腹水和混合性腹水。 关于腹水的病因，现有资料表明以肝炎后肝硬化多见（40%~50%）；其次是恶性肿瘤，依次为原发性肝癌、胰腺癌和胃癌等转移癌（%~%）；结核性腹膜炎居第三位（%~%）；其他原因有卵巢癌、Budd-Chiari综合征、结肠癌和腹膜间皮瘤等。乳糜性腹水、嗜酸性腹水和胰源性腹水已逐渐为人们所认识，有关报道有逐渐增多趋势。 二、发病机制 正常人的体液进入腹腔通过毛细血管和淋巴管回流进入血液循环，两者保持动态平衡。正常腹膜每天最多只能吸收约900ml进入腹腔的体液，如果腹腔内液体的产生速度超过腹膜能吸收的限度，则体液就会在腹腔内积聚形成
腹水[2]。各种疾病腹水的发生机制常是多种因素共同作用的结果。肝硬化最为常见，故对其机制的研究较为深入。其机制如： 1、血浆胶体渗透压降低如肝硬化（肾病综合征）。 2、液体静水压增高 3、肝脏淋巴液外漏与回流受阻 （过量的淋巴液由肝被膜进入腹腔，形成腹水）。 4、腹膜毛细血管通透性增加及腹腔内脏破裂 5、钠水潴留 三、腹水诊断 通过病史、查体、影像学检查、诊断性穿刺等容易诊断腹水。但要确切其性质就要对腹水检查 1）、漏出液与渗出液 传统将总蛋白小于25克每升为漏出，大于等于为渗出。但进来资料显示有５０％不能明确。如心源性腹水可大于，但它是漏出液、肝硬化腹水可大于50克，而自发性腹膜炎可小于25克。SAAG--高血清腹水白蛋白梯度：血清白蛋白浓度减去腹水白蛋白浓度大于等于11克每升。如小于10克易发SBP。通过多核细胞计数。 2）、良性腹水与恶性腹水 近年发现了一些新的检测方法及肿瘤标志物，使良、恶性腹水的鉴别诊断取得了重要进展。只靠常规化验对鉴
腹水的诊断和鉴别 北京大学第三医院消化科郭长吉 一、腹水的概念 正常人体腹腔内有少量液体（约20-50ml ）起润滑作用。任何原因使腹腔内液体产生的速度超过吸收的速度，使腹腔内游离液体增多称腹水。腹水的发生常是各种原因共同作用的结果。 由腹腔、盆腔原发或转移性肿瘤引起的腹水称恶性腹水。 二、腹水的病因 不同地区、不同部门的资料来源，其病因组成及分布有所不同。 下表为美国两个学院的综合内科和胃肠病/肝病病房的901例腹水穿刺结果。 原因数字（占总数的%） 慢性肝实质疾病（肝硬化和酒精性肝炎） 758 84.1 混合型（门脉高压+其他原因，例如：肝 42 4.7 硬化和腹膜癌病） 心力衰竭 24 2.7 恶性，不伴有其他原因 23 2.6 结核，不伴有其他原因 6 0.7 暴发性肝衰竭 6 0.7 胰源性 4 0.4 肾源性（透析性腹水） 2 0.2 其他各种各样原因 36 3.9 国内报道： 肝硬化 44.5%～46.8% 肿瘤 38.0%～39.3% 结核性腹膜炎 4.8%～13.0% 其他 0.9%～12.7% 三、腹水的发生机制 1、门脉压力增高 组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，滤过和重吸收两种力量的对比决定液体移动的方向。具体说，液体在血管壁内外移动的方向取决于四个因素，即毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体自毛细血管内向血管外滤过的力量；而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是将液体自毛细血管外吸入血管内的力量。滤过的力量和重吸收的力量之差称为有效滤过压，这就是著名的Starling体液平衡理论。这一理论同样适用于腹水形成的解释，可用下述简单公式表示： 血浆胶体渗透压－腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管静水压－腹腔内腹水静水压 门静脉压力升高，毛细血管的动脉端液体大量逸出血管进入组织间隙,而在静脉端由于血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低，组织间隙的液体不能顺利地返回到血管内致组织间隙液体大量潴留，进而经脏层腹膜溢入腹腔形成腹水。由于血浆内蛋白不易通过血管壁，因此腹水内的蛋白浓度很低，常在5-10g/L。 血浆胶体渗透压－腹腔胶体渗透压＜门静脉毛细血管压↑－腹腔内腹水静水压，腹水↑在肝病腹水病人，必然有门静脉血管床的压力增高和常常有血浆胶体渗透压下降，在这两个因素中，门静脉压力与腹水形成的关系较低蛋白血症更为重要；肝病病人常有低蛋白血
肉鸡腹水综合症如何防治 概述：肉鸡腹水综合征的主要发病机理是由于肉鸡生长过快，心肺功能不能很好满足和适应快速增长的肌肉对血氧的需要所致。由于多种致病因素作用于机体，心肺功能不全，循环障碍，血中液体随着血压升高，从血管中渗出，积存在愎腔，形成腹水。针对该鸡病，中国畜牧养殖网小编为大家收集了一些防治措施，供参考，希望对广大养殖户有所帮助。 一、发病症状急性病鸡可突然死亡。通常情况下，绝大多数病鸡生长迟缓，精神沉郁，食欲减退，冠和肉髯发绀或苍白皱缩，呼吸急促，体温正常，最典型的临床症状是腹部膨满下垂，腹部皮肤变薄发亮，行动蹒跚如鸭步，有的站立困难，嗜睡、蹲伏；严重的表现行动不便，常以腹部着地，状如企鹅。腹部触诊有明显波动感，针刺腹腔，流出淡黄色腹水。病鸡多数在出现腹水后的1-3天内死亡，死亡率一般在10％～30％，高的可达50％以上。 二、鸡病防治措施 1、改善环境降低温度，调整饲养密变。在饲养肉鸡的不同阶段所需温度的基础上降低1～2度，避免肉鸡代谢器官在高温下超负荷工作而造成功能失调。适当减小饲养密度，特别是中后期，做到每周一次分群。尤其是在夏季，肉鸡到4周龄时，每平方米应控制在15只以内。 2、限制饲养包括限质法和限量法两种。限质法是限制饲料中蛋白质和能量的含量。一般可在3周龄以内饲喂质量较低的粉状料，3周龄
后逐步换成颗粒料，不少养殖户采用此法后腹水综合征的发病和死亡率明显下降了。限量法是在喂颗粒料及高营养料时，在3周内限制采食量来控制生长速度，也可减少发病。 3、合理配料饲料中的能量、蛋白质、矿物质和维生素要符合要求，尤其是下列成分要充足，硒为每吨饲料加O.05克，维生素E每吨饲料加4万国际单位，维生素c每吨饲料加500克，氯化胆碱每吨饲料加1000～2000克。 4、科学用药肉鸡每次用药，一定要按照说明书的要求进行饲喂，不要盲目加大药物的用量，防止药物中毒对肝脏和肾脏造成危害而造成腹水。在肉鸡饲料中添加500mg／kg维生素c或40mg／kg辅酶Q9均能有效地降低肉鸡腹水的发生率。 5、定期驱散鸡群每1.5～2小时定期到鸡舍检查，促进肉鸡运动，加快消化吸收。对于肉鸡有扎堆现象的及时驱散开，防止因堆集影响散热。 6、腹腔抽水对已发生腹水的病鸡，应用注射器抽出肉鸡腹腔中的腹水，以减轻腹水对心、旰、肾的不良影响。抽水时应注意对器械和肉鸡腹部的消毒，做到无菌操作。 7、药物防治长期或过量使用磺胺类或呋喃类药物等，其残毒可影响心、肝、肾功能，导致腹水发生，因此在生产中应尽量减少使用上述药物。口服利尿类药物对症治疗或皮下注射0.1％亚硒酸钠溶液lmL1～2次对治疗腹水有良好的效果。运用中兽医学辨证施治理论，以利尿除湿、活血化淤组方原则研制的中草药方剂对防治腹水有良好
腹水的鉴别诊断 Document number：WTWYT-WYWY-BTGTT-YTTYU-2018GT
? 一、肝脏疾病 （一）暴发性肝衰竭 暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF），系由多种原因引起的急性、大量肝细 胞坏死，或肝细胞内细胞器功能障碍，在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征。最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死，目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词。由病毒性肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性重症肝炎。临床上分为：急性型，在起病 10 d内出现肝性脑病；亚急性型，起病10 d或 14 d至8周内出现肝性脑病；慢性型，亦称慢性肝炎亚急性肝坏死，是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死。暴发胁衰竭常见的病因有感染性肝炎、药物、毒物、代谢障碍等。 对于暴发性肝炎的诊断，我国于1990年制定了暴发性肝衰竭的诊断标准可供参考：①急性黄疽型肝炎、起病 10 d内迅速出现神经、精神症状（肝性脑病11度以上症状）而排除其他原 因者。患者肝浊音界进行性缩小，黄疽迅速加深，肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活性低于；②应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。如果急性黄值型肝炎患者有严重消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呢逆）极度乏力、同时出现昏迷前驱症状。即应考虑本病。即或黄疽很轻，或无黄疽，但肝功能明显异常，又具有上述症状亦应考虑本病。 （二）肝硬化 肝硬化是指各种原因作用于肝脏，引起肝脏的弥慢性损害，使肝细胞变性、坏死、残存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构蹋陷，结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，临床有肝功能损伤，门脉高压形成等表现。引起肝硬化的病因很多。但关于肝硬化腹水的形成机理、临床表现及腹水的性质基本相似，肝硬化的鉴别将在其他章节详述。这里仅就肝硬化腹水的性质诊断及有关腹水的鉴别诊断加以介绍。 1、肝硬化腹水的检测肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现，元并发症的腹水为漏出液。一般为黄色或黄绿色，大多清亮透明，约4~1轻度混浊。平均相对密度以下。蛋白含量20－25g/L，白细胞数为－）X10/L，主要为上皮细胞。中性粒细胞＜，葡萄糖<1400mg/L，淀粉酶＜71 S U／L，乳酸脱氢酶（LDH）低于200U/L。乳酸浓度低于330 mg／L（平均 142 wL）。pH为
动物营养 选择题 酮体指的是______。A．乙酰乙酸、 下列描述中，哪个不是牛妊娠毒血症的症状______。A．患牛显得异常消瘦，脊背凹凸，毛色暗淡 仔猪低糖血症是由于仔猪______耗竭而引起的。A．糖原 产乳热一般于母牛分娩______小时内发生。C．48 贫血时动物可视黏膜一般为______。D．微黄或淡白色 犬生产搐搦是因为产后低______而引起。B．血钙 禽痛风是因为体内缺乏______。A．精氨酸酶 关于肉鸡腹水综合症下列哪个不是典型临床症状____。B．胸腔内潴留大量积液 下列特征哪个属于肌红蛋白尿？______ B．尿液透明 饲料中钙磷的合理比例一般为______。A．2∶1 动物肌纤维苍白最可能是______。B．缺硒 动物甲状腺肿大应补充______。B．碘 缺乏维生素A一般可造成______。A．视觉异常 维生素K缺乏或不足的易造成动物______。C．痛风 美蓝是治疗______中毒的特效药。C．氟 氢氰酸中毒时动物血液呈______。C．鲜红色 黄曲霉素中毒主要损害______。C．肝脏 有机磷农药中毒的特效解毒是______。C．肾上腺皮质激素 犬急性洋葱中毒的典型症状是______ C．尿血 下列哪种动物对伊维菌素类药极为敏感？______。C．尖嘴犬 奶牛酮病是由于奶牛机体__________供应不足和___________代谢发生紊乱,酮体在体内蓄积导致酮血、酮乳、酮尿、低血糖的一种代谢性疾病。 C、碳水化合物、脂肪 分娩或产后泌乳造成血钙快速降低可引发（）。B、生产搐搦 仔猪低糖血症是由于仔猪在出生后最初几天内因饥饿之体内贮备的_____耗竭而引起的。A、糖原 贫血指的是血液中单位体积的循环血液中_______数，血红蛋白量和比容低于正常值。C、红细胞 贫血时动物可视黏膜一般为D、微黄或淡白色 禽痛风是指血液中蓄积过量__________不能被迅速排出体外而引起的代谢性疾病。A、尿酸盐
腹水的诊断与鉴别诊断 良性腹水与恶性腹水 腹水（ ascites）是腹腔内游离液体的聚积。正常人腹腔 内仅有少量液体，一般不超过200ml ，直到润滑壁层腹膜和脏层腹膜的作用。当腹腔内积液超过500ml 时，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水为全身水肿的表现之一，是一 种常见临床表现，可由多种不同性质疾病引起。 一、病因 根据腹水的性状、特点，可分为漏出性腹水、渗出性腹水、乳糜性腹水和混合性腹水。 关于腹水的病因，现有资料表明以肝炎后肝硬化多见 （40%~50% ）；其次是恶性肿瘤，依次为原发性肝癌、胰腺癌和胃癌等转移癌（ 38.0%~39.3% ）；结核性腹膜炎居第三位（4.8%~13.0% ）；其他原因有卵巢癌、 Budd-Chiari 综合征、结肠癌和腹膜间皮瘤等。乳糜性腹水、嗜酸性腹水和胰源性 腹水已逐渐为人们所认识，有关报道有逐渐增多趋势。 二、发病机制 正常人的体液进入腹腔通过毛细血管和淋巴管回流进入 血液循环，两者保持动态平衡。正常腹膜每天最多只能吸收 约 900ml 进入腹腔的体液，如果腹腔内液体的产生速度超 过腹膜能吸收的限度，则体液就会在腹腔内积聚形成腹水[2] 。各 种疾病腹水的发生机制常是多种因素共同作用的结果。肝
硬化最为常见，故对其机制的研究较为深入。其机制如： 1、血浆胶体渗透压降低如肝硬化（肾病综合征）。 2、液体静水压增高 3、肝脏淋巴液外漏与回流受阻 （过量的淋巴液由肝被膜进入腹腔，形成腹水）。 4、腹膜毛细血管通透性增加及腹腔内脏破裂 5、钠水潴留 三、腹水诊断 通过病史、查体、影像学检查、诊断性穿刺等容易 诊断腹水。但要确切其性质就要对腹水检查 1）、漏出液与渗出液 传统将总蛋白小于25 克每升为漏出，大于等于为渗出。但进来资料显示有５０％不能明确。如心源性腹水可大于， 但它是漏出液、肝硬化腹水可大于50 克，而自发性腹膜炎 可小于 25 克。 SAAG-- 高血清腹水白蛋白梯度：血清白蛋白 浓度减去腹水白蛋白浓度大于等于11 克每升。如小于10 克易发 SBP。通过多核细胞计数。 2）、良性腹水与恶性腹水 近年发现了一些新的检测方法及肿瘤标志物，使良、恶 性腹水的鉴别诊断取得了重要进展。只靠常规化验对鉴别 良、恶性腹水并不可靠。为提高良、恶性腹水的鉴别效能， 当前趋向于同时联合检测几种标志物。乳酸脱氢酶（LDH ）
腹水鉴别诊断 腹水：正常腹腔内有少量液体，一般不超过200毫升，当腹腔内积聚过量的游离液体，称为腹水。腹腔内积液一般在1500毫升以上，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水可为全身水肿的表现之一，以腹水为主要表现者，可由不同性质的疾病引起。 [机制] 在正常情况下，门静脉毛细血管循环，组织间隙及腹腔之间的体液交换，取决于血管内外的流体静力压和胶体渗透压。以公式表示为： 血浆胶体渗透压-腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管压力-腹内流体静脉压力 正常门静脉毛细血管动脉压力为4kPa，可促使血管内液体溢入组织间隙。而在静脉端压力则降至血浆渗透压以下，于是液体回流至血管内。如肝硬化引起肝细胞减损，白蛋白合成减少，导致血浆白蛋白浓度降低和胶体渗透压降低，破坏血管内外静脉压和渗透压之间的平衡，促使血浆从血管内渗入腹腔，形成腹水。肝硬化门静脉高压时，由于门静脉毛细血管压升高，促使血管内液体溢入腹腔，加之血浆胶体渗透压降低，血管内液体更易渗入腹腔，形成腹水。 正常人体液虽不断进入腹腔，但毛细血管与毛细淋巴管回流，两者保持动态平衡。腹水属于组织间液，但不同于一般的组织间液，因此它处于“分隔腔”内。研究指出腹水的吸收速度是有限的，正常腹膜每天最多只能吸收约900毫升进入腹腔的组织间液，如果后者的量超过腹膜能吸收的速度，即可形成腹水。各种疾病发生腹水的有关机制常不是单一的，往往有多种因素参与，现分述如下。 一、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压的作用是将体液从组织间隙吸收到血管内，而血浆胶体渗透压主要靠血浆白蛋白来维持。由于白蛋白的相对分子量较小，它形成的渗透压远较球蛋白为大，因此血浆胶体渗透压主要取决于白蛋白的浓度。一般当血浆白蛋白浓度低于25g/l时，因血浆胶体渗透压明显降低，导致毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙，出现腹水与水肿。低白蛋白症形成的原因包括摄入不足、蛋白质吸收障碍、肝细胞损害影响白蛋白合成及肾病综合症从尿中丢失大量白蛋白等，使血浆胶体渗透压随之降低。 二、肝内血流动力学改变与门静脉高压正常情况下，肝血流输入道（肝动脉与门静脉）和肝流出道（肝静脉）的血管床容量大致相等，输入血流量与输出血流量保持平衡。肝硬化时，肝内血管床被压迫、扭曲、狭窄与改道，最终使肝血管床与肝血流量明显减少，并以肝静脉床受累最为明显，门静脉床次之，肝动脉分支影响最晚。当输入血流量受阻而其量相对地大于流出量时，门静脉压力增高，其属支与腹膜内脏毛细血管静脉压也增高，于是腹水形成。 根据Starling体液平衡理论，自毛细血管滤出的液体总量与组织间隙返回血液的液体总量几乎相等，组织间隙液体保持相对恒定。在顽固性心力衰竭、心包缩窄或肝静脉阻塞综合症等，肝静脉回流受阻，或在肝硬化因门静脉阻塞，导致门静脉压力增高，使肝血窦与门静脉系毛细血管静水压升高，液体即积聚于腹腔而形成腹水。动物实验与临床实践证明单纯门静脉阻塞很少引起腹水，往往需要有血浆胶体渗透压降低这一因素，才使门静脉系血管内液体更易渗入腹腔。因此，肝硬化门脉高压患者并发上消化道大出血或其它原因致使血浆白蛋白降低时，则腹水迅速形成。当血浆白蛋白恢复正常水平后，虽然门静脉高压依然存在，但腹水却消退明显。 三、肝脏淋巴液外漏及回流受阻正常胸导管的淋巴液，一半来自肝脏，其余来自腹腔内脏。肝硬化引起肝内血管阻塞，导致肝静脉外流受阻，肝淋巴液生成增多，可外漏进入腹腔，
兽医内科学考试试卷Ⅱ（答案题解） 1、名词解释（每小题2分，共计20分） 1.前胃迟缓 是指瘤胃、网胃、瓣胃神经肌肉装置感受性降低，平滑肌自动运动性减弱，内 容物运转迟滞所致发的反刍动物消化障碍综合征。 2.贫血单位容积循环血液中红细胞数、红细胞压积容量和血红蛋白含量低于正常值的综合 征统称为贫血。 3.日射病及热射病 日射病及热射病是由于纯物理因素引起体温调节功能障碍的一种急性 疾病。因阳光直射头部，导致脑及脑膜充血、出血，引起中枢神经系统功能障碍的，称为日射病。因环境温度过高、湿度过大，导致机体散热障碍，引起体内积热的称为热射病。日射病和热射病的病理生理是相同的，在临床上常将两种疾病统称为中暑(heat exhaustion or thermal fever)。 4.酮病 又称醋酮血病（acetonemia）、酮血症（ketonemia）、酮尿病（ketonuria），是 奶牛泌乳早期常见代谢病中真正的管理性疾病，是奶牛体内碳水化合物和挥发性脂肪酸的代谢障碍或紊乱引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病。 5.毒物及中毒 凡是在一定条件下，一定数量的某种物质（固体、液体、气体）以一定的 途径进入动物机体，通过物理学及化学作用干扰和破坏机体正常生理功能，对动物 机体呈现毒害影响，而造成机体组织器官功能障碍、器官病变，乃至危害生命的物质，统称为毒物。毒物经过体表接触、呼吸道、消化道或其他途径进入机体而引起动物机体的相 应病理过程（病理状态），称为中毒。 6.异嗜癖 主要指专爱摄取食物以外的某种东西吃，如吃纸屑、墙皮、煤渣、泥土、玻璃等物， 并常伴有厌食、乏力、面黄及营养不良等症状。 7. 青草搐搦青草抽搐(grass tetany，grass stagger)又称为泌乳搐搦(loctation tetany)或麦类 牧草中毒(wheat pasture poisoning)，是反刍动物采食幼嫩牧草后而突然发生的一种高度致死性疾病。以血镁浓度下降，常伴有血钙浓度下降为特点。临床上以强直性和阵发性肌肉痉挛、惊厥、呼吸困难和急性死亡为特征。 8．骨软症 是指成年动物由于饲料中钙、磷缺乏或两者比例不当而引起的一种骨营养不良性疾病，以骨质进行性脱钙，导致骨质疏松，未钙化的骨基质过剩为病理学特征，临床上以消化紊乱、异嗜癖、骨骼变形和运动障碍为特征。 9. 肾病 肾病(nephrosis)又称肾变病，是一种以肾小管上皮细胞弥漫性变性、坏死为病理特 征的非炎症性肾疾病。临床上以大量蛋白尿、水肿和低蛋白血症为特征。其病理变化特点为肾小球上皮细胞混浊肿胀、脂肪变性或淀粉变性和坏死。 10. 肉鸡腹水综合症 肉鸡腹水综合征(ascites syndrome in broilers, AS)是主要发生于4～6w
家禽常见疾病及诊断要点 我国禽病的发生特点： ●禽病的发病率、死亡率高 ●新发生的禽病种类多，防治难度大 ●部分病原出现新变化以及疫情发生呈非典型化 ●细菌性疾病和寄生虫病的危害加大 ●混合感染不断出现，多病联发或并发增多1、病毒+病毒：如新城疫+传支；2、病毒+ 细菌：如传支+大肠杆菌等；3、病毒+寄生虫：如新城疫+球虫等；4、细菌+寄生虫：大肠杆菌+球虫等；5、遗传因素+饲养管理：如呼吸系统疾病等；6、病原微生物+营养代谢障碍：细菌感染+肉鸡腹水综合征等；7、病原微生物+饲养管理+营养代谢障碍：矮小综合征等 ●呼吸系统疾病的发生呈上升趋势 ●免疫抑制性疾病增加 腹泻 1、黄白色稀便 雏鸡白痢多发生于2周龄以内的雏鸡，小鸡卷缩如球、肛门粘白糊状粪便，肛门周围羽毛被粪便粘结。剖检卵黄吸收不全，肝脏表面有白色坏死小点。 大肠杆菌病出拉稀外，鸡站立不稳定、不食，剖检见肝脏铜绿色有针尖大小的白色坏死点，肠道有出血。 急性禽霍病出拉稀外，临床上出现口流粘液，呼吸困难。剖检见全身粘膜出血，肝脏肿大，具有白色坏死点，心脏表面脂肪出血，小肠中以卵黄蒂以上出血。 传染性法氏囊病粪便如水恶臭，鸡群不愿动蹲伏常啄肛门。剖检见法氏囊肿大、出血、严重者如紫红色葡萄样。 尿酸盐沉积除拉水样便外，鸡饮水量加大，腿关节肿胀，剖检见内脏表面有白色尿酸盐沉积。询问病史时有饲喂高蛋白质饲料的情况，据此可以推测为尿酸盐沉积。 饲养缺陷或饲养管理不当常发生于使用劣质饲料如发霉变质以及育雏时温度高低不稳。2、绿色稀粪便 急性鸡瘟除拉绿色粪便外，临床上出现嗉囊倒流出粘液，鸡站立不稳、蹲伏、不愿走动。 剖检可见腺喂粘膜与肌肉交界处、腺乳头出血出血。小肠粘膜，盲肠扁桃体出 血。 传染性喉气管炎除拉绿色稀便外，鸡咳嗽时带有血液的粘液、鸡出现伸颈张口呼吸。剖检可见到喉、气管粘膜出血性粘液。 急性副伤寒拉绿色或白色稀便，鸡不愿活动，呈直立企鹅样姿势。剖检见肝脏肿大发红。传染性滑膜炎拉绿色稀便，还见鸡出现渐渐性消瘦，生长发育不良，行走困难。关节肿胀、不愿活动。剖检见胶东样渗出物。 3、水样稀便 肾型传染性支气管炎鸡精神不振，持续排白色或水样粪便，饮水量明显增加。主要集中于20日龄~35日龄的雏鸡，60~90日龄成鸡死亡率较低。剖检出现大花肾，肿大， 其他内脏无典型变化 食盐中毒拉稀的同时伴有饮水量增加，口流粘液，严重者出现转圈，抽搐，死亡很快，成堆死亡。 副伤寒开始为稀粥样，后呈水样，肛门有粪便污染。剖检见肝脾淤血肿大，盲肠有干酪样
兽医内科学-(5) A1型题 1. 食盐中毒时，组织学观察可见：血管外周的间隙水肿增宽，因大量______浸润，形成“袖套”( )。 A.嗜碱性粒细胞 B.嗜中性粒细胞 C.淋巴细胞 D.嗜酸性粒细胞 E.巨噬细胞 答案：D 2. 下列几种症状及现象中，______是猪食盐中毒的典型特征。 A.呼吸极度困难 B.癫痛样发作神经症状 C.持续数日神经发作 D.昏睡 E.昏迷 答案：B 3. 猪食盐中毒表现明显的神经症状，主要是大脑血管周围有大量的______浸润，形成所谓的“袖套”现象。 A.淋巴细胞 B.嗜酸性粒细胞 C.嗜碱性粒细胞 D.单核细胞 E.嗜中性粒细胞
4. ______患畜，组织学变化为血管外周的间隙水肿增宽，有大量的嗜酸性粒细胞浸润，形成明显的“管套”或“袖套”。 A.黄曲霉毒素中毒 B.牛毒稻草中毒 C.食盐中毒 D.亚硝酸盐中毒 E.铅中毒 答案：C 5. 针对猪食盐中毒，临床上建议给予______处理较好( )。 A.大量灌水 B.芒硝泻下，同时补以高糖 C.溴化钾镇静，配合利尿剂 D.氯丙嗪镇静，5%葡萄糖静脉注射 E.以上都不是 答案：C 6. 食盐是动物的必需营养成分，一般不产生毒性，但猪、鸡等则易产生中毒，其主要原因一方面是食人盐过量，另一方面是因为( )。 A.品种不同 B.易吸收盐 C.难排泄盐 D.不能自由饮到水 E.对盐敏感 答案：D
A.镉中毒 B.汞中毒 C.铅中毒 D.氟中毒 E.硒中毒 答案：C 8. ______，在马由于喉返神经麻痹而发生吸气性呼吸困难和“喘呜”。 A.镉中毒 B.铅中毒 C.汞中毒 D.硒中毒 E.氟中毒 答案：B 9. 日本发生的“水俣病”即是。 A.铅中毒 B.汞中毒 C.镉中毒 D.铜中毒 E.硒中毒 答案：B 10. 下列几种情况中，______与铜缺乏症的病因关系最密切。 A.草饲料中钼含量过多 B.草饲料中硫含量低 C.草饲料中铜：钼为1:2
1 、发酵性消化不良 参考答案：由于于胃肠道内，厌氧微生物发生酵解过程旺盛，乳酸等酸性产物增多，胃内PH值降低，使得胃肠道生理活动异常而引起消化不良的一种疾病。 提交答案：, , 2 、异食癖 参考答案：由于患有某种疾病，如胰腺疾病、寄生虫病、维生素缺乏症或矿物质不足等或是先天遗传，动物所具有的吞食异物的特殊癖好。 提交答案：, , 3 、循环虚脱 参考答案：在心脏功能正常的情况下，血管舒缩功能紊乱，或血容量不足引起心血压下降、低体温、浅表静脉塌陷、肌无力乃至昏迷和痉挛的一种临床综合征。 提交答案：, , 4 、气滞性胃扩张 参考答案：由于马属动物采食过量易于发酵的磁疗，使得胃内产生大量的发酵气体而引起的，临床上以呼吸极度困难，反刍、嗳气障碍、腹围急剧增大等症状为特征的一种疾病 提交答案：, , 5 、毒物 参考答案：某种物质进入动物机体后。侵害机体的组织和器官，并能在组织和器官内发生化学或物理学的作用，破化了机体的正常生理功能，引起机体发生机能性或器质性的病理过程，这种物质被称为毒物。 提交答案：, , 6 、宿草不转 参考答案：是因为瘤胃收缩力减弱,采食大量难消化、易臌胀的饲料引起的瘤胃充满而不能运转,胃壁扩张，容积增大，内容物停滞，形成闭塞，引起瘤胃运动和消化障碍，乃至发生脱水和毒血症，导致死亡。 提交答案：, , 7 、循环虚脱 参考答案：在心脏功能正常的情况下，血管舒缩功能紊乱，或血容量不足引起心血压下降、低体温、浅表静脉塌陷、肌无力乃至昏迷和痉挛的一种临床综合征。 提交答案：, 8 、循环虚脱 参考答案：在心脏功能正常的情况下，血管舒缩功能紊乱，或血容量不足引起心血压下降、低体温、浅表静脉塌陷、肌无力乃至昏迷和痉挛的一种临床综合征。 提交答案：, 9 、癫痫 参考答案：癫痫是一种暂时性的脑机能异常。临床上以反复发生短时间的意识丧失、阵痉性与强直性痉挛为特征。 提交答案：, 10 、心力衰竭 参考答案：心力衰竭也称心脏衰弱（heart failure）或心脏机能不全（cardiac insufficiency），是指心肌收缩力减弱，心输出量减少，不能满足组织器官需要，呈现全身血液循环障碍的一种综合征。 提交答案：, 11 、佝偻病 参考答案：佝偻病是幼龄动物维生素D缺乏及钙、磷代谢障碍所致的以消化紊乱、异嗜癖、跛行及骨骼变形为特征的疾病。其病理学基础是成骨细胞钙化作用不足，未骨化的类骨组织形成过多，软骨内骨化障碍和成骨组织的钙盐减少。 提交答案：, , 1 2 、Aflatoxin中毒 参考答案：黄曲霉素中毒是由黄曲霉素引起的以全身出血、消化机能紊乱、腹水、神经症状等为临床特征，以肝细胞变性、坏死、出血、胆管和肝细胞增生为主要病理变化的中毒病。 提交答案：, , 1 3 、心肌炎
腹水的分度 临床腹水分有三度，有二种分法：1、以肚脐为标准，肚脐低于二侧髂骨连线者为一度，相同水平者为二度，高出甚至肚脐膨出为三度；2、移动性浊音低于腋中线为一度，界于锁骨中线与腋中线者为二度，超出锁骨中线为三度。 第一种分法见于国外文献，第二种分法国内常用。 腹水B超分度：少量——腹水出现于肝肾间隙、盆腔及肝右前上间隙。 中量——除上述部位外，于胆囊床、膀胱周围、网膜囊及脾周围均可见无回声区。 大量——于肝脾周围、盆腔、肠襻周围均可见无回声区，并可见肠系膜、肠管在无回声区漂动。 美国的腹水的分级 1级 :仅仅通过细致的体格检查才能发现; 2级 :容易检测到,但量少; 3级 :明显但没有腹壁紧张 4级 :明显且腹壁紧张. 英国肝硬化腹水的分度： 1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。 2010版EASL肝硬化腹水指南解析 2010年09月23日来源：中国医学论坛报 首都医科大学附属友谊医院肝病中心李海贾继东 在2010年9月份的《肝脏病学杂志》（J Hepatol 2010，53:397）上，欧洲肝脏研究学会（EASL）发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。 该指南与国际腹水俱乐部（ICA）的共识（2003年）及美国肝病研究学会（AASLD）的《肝硬化腹水成人患者处理指南》（2009年）一起，成为近年来国际上发表的关于肝硬化腹水等并发症临床诊疗的重要指导性文献。受《中国医学论坛报》编辑之邀，现向读者简要介绍该指南，并将其与AASLD指南及ICA共识进行比较与分析，供读者参考（D2~D3版）。 腹水的评估与诊断 腹水检查
腹水鉴别诊断 腹水：正常腹腔有少量液体，一般不超过200毫升，当腹腔积聚过量的游离液体，称为腹水。腹腔积液一般在1500毫升以上，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水可为全身水肿的表现之一，以腹水为主要表现者，可由不同性质的疾病引起。 [机制] 在正常情况下，门静脉毛细血管循环，组织间隙及腹腔之间的体液交换，取决于血管外的流体静力压和胶体渗透压。以公式表示为： 血浆胶体渗透压-腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管压力-腹流体静脉压力 正常门静脉毛细血管动脉压力为4kPa，可促使血管液体溢入组织间隙。而在静脉端压力则降至血浆渗透压以下，于是液体回流至血管。如肝硬化引起肝细胞减损，白蛋白合成减少，导致血浆白蛋白浓度降低和胶体渗透压降低，破坏血管外静脉压和渗透压之间的平衡，促使血浆从血管渗入腹腔，形成腹水。肝硬化门静脉高压时，由于门静脉毛细血管压升高，促使血管液体溢入腹腔，加之血浆胶体渗透压降低，血管液体更易渗入腹腔，形成腹水。 正常人体液虽不断进入腹腔，但毛细血管与毛细淋巴管回流，两者保持动态平衡。腹水属于组织间液，但不同于一般的组织间液，因此它处于“分隔腔”。研究指出腹水的吸收速度是有限的，正常腹膜每天最多只能吸收约900毫升进入腹腔的组织间液，如果后者的量超过腹膜能吸收的速度，即可形成腹水。各种疾病发生腹水的有关机制常不是单一的，往往有多种因素参与，现分述如下。 一、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压的作用是将体液从组织间隙吸收到血管，而血浆胶体渗透压主要靠血浆白蛋白来维持。由于白蛋白的相对分子量较小，它形成的渗透压远较球蛋白为大，因此血浆胶体渗透压主要取决于白蛋白的浓度。一般当血浆白蛋白浓度低于25g/l时，因血浆胶体渗透压明显降低，导致毛细血管液体漏入腹腔或组织间隙，出现腹水与
腹水 一、简要含义 腹水（ascites）是腹腔内液体病理性聚积。腹水的发生可以很急也可以很慢。临床病因复杂，但最多见于肝脏疾病、心血管疾病、肾脏疾病、肿瘤、感染和营养障碍等。临床腹水作为一个病征，可以作为病人一种明确的全身疾病而呈现的体征，但临床常常使病人以腹胀、腹部增大而就医或因某一症状就医时偶然发现。所以当病人就医时，医生务必仔细查体方可发现潜在的或初发的少量腹水的存在。一般认为，当小量腹水达到500ml时，即可在病人肘膝位叩诊脐部有浊音区而确定之。中等量腹水达1000时则可出现移动性浊音。大量腹水时会出现明显的波动感，或腹部膨隆及张力增高。当体格检查不能肯定腹水的存在与否时，超声波检查则可帮助确认或除外腹水的存在。对于以腹胀、腹部膨隆或腹水偶然被发现而来就医者，必须遵循一定的诊断程序处理，只有如此，才能尽可能减少漏、误诊，准确地诊断并给予治疗。诊断程序包括以下几个方面：1、通过体格检查或特殊检查，确定腹水的存在。2、腹部穿刺或腹水分析。3、根据腹水分析并结合病史及体检综合分析，以明确病因。4、少数病人可能需通过试验性治疗或剖腹探查以帮助明确诊断。 二、常见的病因与发病机制 引起腹水的最常见的原因有： 1、静脉阻塞：（1）弥漫性肝病所致的门脉高压如各种原因所致的肝硬化、原发性胆汁性肝硬化等。（2）门静脉阻塞如伴或不伴肝病时门静脉血栓形成，肿瘤压近或侵蚀及淋巴结的病变。（3）肝静脉或以此水平以上下腔静脉阻塞 Budd-Chiari综合征、下腔静脉血栓形成、肿瘤压迫或先天性膜性梗阻等。（4）心脏疾患伴有慢性体循环高压如各种原因所致的慢性右心衰竭、缩窄性心包炎。 2、血浆胶体渗透压降低（1）肾病综合征。（2）营养不良如恶液质、蛋白质丢失性肠病。 3、毛细血管通透性增加（1）急慢性炎症如急性腹膜炎、结核性腹膜炎、坏死出血性胰腺炎、化脓性胆道疾病等。（2）继发于空腔脏器的穿孔如消化性溃疡穿孔、阑尾穿孔、胆囊穿孔、憩室破裂等。
? 一、肝脏疾病 （一）暴发性肝衰竭 暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF），系由多种原因引起的急性、大量肝细胞坏 死，或肝细胞内细胞器功能障碍，在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征。最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死，目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词。由病毒性肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性 重症肝炎。临床上分为：急性型，在起病 10 d内出现肝性脑病；亚急性型，起病 10 d或 14 d至8周内出现肝性脑病；慢性型，亦称慢性肝炎亚急性肝坏死，是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死。暴发胁衰竭常见的病因有感染性肝炎、药物、毒物、代谢障碍等。 对于暴发性肝炎的诊断，我国于1990年制定了暴发性肝衰竭的诊断标准可供参考：①急性黄疽型肝炎、起病 10 d内迅速出现神经、精神症状（肝性脑病11度以上症状）而排除其他原因者。患 者肝浊音界进行性缩小，黄疽迅速加深，肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活性低于； ②应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。如果急性黄值型肝炎患者有严重消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呢逆）极度乏力、同时出现昏迷前驱症状。即应考虑本病。即或黄疽很轻，或无黄疽，但肝功能明显异常，又具有上述症状亦应考虑本病。 （二）肝硬化 肝硬化是指各种原因作用于肝脏，引起肝脏的弥慢性损害，使肝细胞变性、坏死、残存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构蹋陷，结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，临床有肝功能损伤，门脉高压形成等表现。引起肝硬化的病因很多。但关于肝硬化腹水的形成机理、临床表现及腹水的性质基本相似，肝硬化的鉴别将在其他章节详述。这里仅就肝硬化腹水的性质诊断及有关腹水的鉴别诊断加以介绍。 1、肝硬化腹水的检测肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现，元并发症的腹水为漏出液。一般为黄色或黄绿色，大多清亮透明，约4~1轻度混浊。平均相对密度以下。蛋白含量20－25g/L，白细胞数为－）X10/L，主要为上皮细胞。中性粒细胞＜，葡萄糖<1400mg/L，淀粉酶＜71 S U／L，乳酸脱氢酶（LDH）低于200U/L。乳酸浓度低于330 mg／L（平均 142 wL）。pH为+，血--腹水pH梯度为+。肝硬化腹水常规，生化指标常受一些因素影响而变化。非感染肝硬化腹水患者应用利尿剂治疗
腹水的鉴别诊断 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998
? 一、肝脏疾病 （一）暴发性肝衰竭 暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF），系由多种原因引起的急性、大 量肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器功能障碍，在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征。最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死，目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词。由病毒性肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性重症肝炎。临床上分为：急性型，在起病 10 d内出现肝性脑病；亚急性型，起病 10 d或 14 d至8周内出现肝性脑病；慢性型，亦称慢性肝炎亚急性肝坏死，是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死。暴发胁衰竭常见的病因有感染性肝炎、药物、毒物、代谢障碍等。 对于暴发性肝炎的诊断，我国于1990年制定了暴发性肝衰竭的诊断标准可供参考：①急性黄疽型肝炎、起病 10 d内迅速出现神经、精神症状（肝性脑病11度以上症 状）而排除其他原因者。患者肝浊音界进行性缩小，黄疽迅速加深，肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活性低于；②应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。如果急性黄值型肝炎患者有严重消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呢逆）极度乏力、同时出现昏迷前驱症状。即应考虑本病。即或黄疽很轻，或无黄疽，但肝功能明显异常，又具有上述症状亦应考虑本病。 （二）肝硬化 肝硬化是指各种原因作用于肝脏，引起肝脏的弥慢性损害，使肝细胞变性、坏死、残存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构蹋陷，结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，临床有肝功能损伤，门脉高压形成等表现。引起肝硬化的病因很多。但关于肝硬化腹水的形成机理、临床表现及腹水的性质基本相似，肝硬化的鉴别将在其他章节详述。这里仅就肝硬化腹水的性质诊断及有关腹水的鉴别诊断加以介绍。 1、肝硬化腹水的检测肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现，元并发症的腹水为漏出液。一般为黄色或黄绿色，大多清亮透明，约4~1轻度混浊。平均相对密度以下。蛋白含量20－25g/L，白细胞数为－）X10/L，主要为上皮细胞。中性粒细胞＜，葡萄糖
腹水得诊断与鉴别诊断 良性腹水与恶性腹水 腹水(asｃites)就是腹腔内游离液体得聚积。正常人腹腔内仅有少量液体,一般不超过20０ml,直到润滑壁层腹膜与脏层腹膜得作用、当腹腔内积液超过500ml时,才能经腹部检查发现有移动性浊音、腹水为全身水肿得表现之一,就是一种常见临床表现,可由多种不同性质疾病引起。 一、病因 根据腹水得性状、特点,可分为漏出性腹水、渗出性腹水、乳糜性腹水与混合性腹水。 关于腹水得病因,现有资料表明以肝炎后肝硬化多见(40%～50%);其次就是恶性肿瘤,依次为原发性肝癌、胰腺癌与胃癌等转移癌(3８。0%～３9。３％);结核性腹膜炎居第三位(4、8％～１3.0％);其她原因有卵巢癌、Ｂuｄｄ-Cｈiarｉ综合征、结肠癌与腹膜间皮瘤等、乳糜性腹水、嗜酸性腹水与胰源性腹水已逐渐为人们所认识,有关报道有逐渐增多趋势、 二、发病机制 正常人得体液进入腹腔通过毛细血管与淋巴管回流进入血液循环,两者保持动态平衡。正常腹膜每天最多只能吸收约90０ml进入腹腔得体液,如果腹腔内液体得产生速度超过腹膜能吸收得限度,则体液就会在腹腔内积聚形成腹水[２]、各
种疾病腹水得发生机制常就是多种因素共同作用得结果。肝硬化最为常见,故对其机制得研究较为深入。其机制如: １、血浆胶体渗透压降低如肝硬化(肾病综合征)。 2、液体静水压增高 3、肝脏淋巴液外漏与回流受阻 (过量得淋巴液由肝被膜进入腹腔,形成腹水)。 4、腹膜毛细血管通透性增加及腹腔内脏破裂 5、钠水潴留 三、腹水诊断 通过病史、查体、影像学检查、诊断性穿刺等容易诊断腹水。但要确切其性质就要对腹水检查 １)、漏出液与渗出液 传统将总蛋白小于25克每升为漏出,大于等于为渗出、但进来资料显示有5０％不能明确。如心源性腹水可大于,但它就是漏出液、肝硬化腹水可大于５0克,而自发性腹膜炎可小于2５克。ＳAAG——高血清腹水白蛋白梯度:血清白蛋白浓度减去腹水白蛋白浓度大于等于1１克每升。如小于10克易发SＢＰ。通过多核细胞计数。 ２)、良性腹水与恶性腹水 近年发现了一些新得检测方法及肿瘤标志物,使良、恶性腹水得鉴别诊断取得了重要进展。只靠常规化验对鉴别良、恶性腹水并不可靠。为提高良、恶性腹水得鉴别效能,当前趋