当前位置:文档之家› 药理学简答题(课后练习)

药理学简答题(课后练习)

药理学简答题(课后练习)
药理学简答题(课后练习)

药理学课后习题

【第一部分总论】

第一章绪论

一.名词解释

1.药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科,研究内容包括药物效应动力学和药物代谢动力学。

2.药物:指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。

3.药物效应动力学:又称药效学,研究药物对机体的作用及作用机制。

4.药物代谢动力学:又称药动学,研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。

二.新药研究过程大致可分哪几步?

新药研究过程大致可分为临床前研究、临床研究和上市后药物监测三步。

第二章药效学

一.名词解释

1.药物作用:指机体对药物的初始作用,是动因。

2.药理效应:指药物作用的结果,是机体反应的表现,分为兴奋和抑制。

3.不良反应:不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应。

4.药源性疾病:由药物引起的、较严重的、较难恢复的不良反应。

5.副反应:在治疗剂量下出现的与用药目的无关的效应。

6.毒性反应:指药物剂量过大或在体内积蓄过多而发生的危害性反应。

7.后遗效应:指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

8.停药反应:又称回跃反应,指由于突然停药导致原有疾病的加剧。

9.量效关系:指药理效应与剂量在一定范围内成比例,分为“量反应”和“质反应”两类。

10.半数有效量(ED50):能引起50%的实验动物出现阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反

应)的剂量

11.效能:即最大效应,指继续增加浓度或剂量而效应不再继续上升,该极限称为效能。

12.半数致死量(LD50):能引起50%实验动物死亡的剂量。

13.效价强度:指能引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对浓度或剂量。

14.药物作用的选择性:大多数药物只对某些组织器官发生明显作用,而对其他组织作用很小或毫

无作用。

15.量效关系:药理效应与剂量在一定范围内成比例,分为“量反应”和“质反应”两类。

16.构效关系:药物的化学结构决定药物化学反应的专一性,从而产生作用特异性。

17.量反应:药理效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量

反应。

18.质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反映性质的变

化,称为质反应。

19.治疗指数:LD50/ED50,用以表示药物的安全性,一般其值越大越好,但不绝对。

20.亲和力指数(pD2):药物—受体复合物的建立常熟K D的负对数-lgK D称为亲和力指数,其值与

亲和力成正比。

21.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物,他们能与受体结合并激动受体产生效应,分为完全

激动药和部分激动药。

22.完全激动药:有很大的亲和力和内在活性,能与受体结合产生最大效应。

23.部分激动药:具有一定的亲和力但是内在活性低,与受体结合之后只能产生较弱的效应,具有

激动剂和拮抗剂的双重特性。

24.拮抗药:能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性(a=0)的药物。

25.竞争性拮抗药:能与激动药互相竞争、与受体呈可逆性结合的药物。

26.非竞争性拮抗药:与受体结合牢固,结合后分解缓慢或呈不可逆性结合的药物;在量效曲线中

Emax下降,Kd不变。

27.拮抗参数pA2:使激动药剂量加倍而效应维持不点所需的竞争性拮抗药浓度的负对数,PA2越

大,拮抗作用越强。

28.受体调节:大多数药物只对某些组织器官发生明显作用,而对其他组织作用很小或毫无作用。

29.向上调节:又称受体增敏感,是与受体脱敏相反的一种现象, 指受体长期反复与拮抗药接触产生

的受体数目增加或对药物的敏感性升高。

30.向下调节:又称受体脱敏,指在长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性和反应

性下降的现象。

二.不良反应包括哪些?什么是变态反应?什么是特异质反应?试举例明。

不良反应包括:副反应、毒性反应、后遗反应、停药反应、变态反应和特异质反应。

变态反应是指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应,又称过敏反应。

特异质反应是指由于遗传缺陷而对某些药物特别敏感。例如:对骨骼肌松弛药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏导致。

第三章药动学

一.名词解释:

1.首过(关)消除:又称首关效应。药物吸收后通过门静脉进入肝脏,有些药物首次通过肝脏就发生转化,减少进入体循环的量。

2.肝肠循环:指经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环的过程。3.生物利用度:药指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身循环内药物的百分率。4.时量(药时)曲线:以药效强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标所做的图称为药时曲线。5.半衰期:血药浓度降低一半所需要的时间。

6.表观分布容积:当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。

7.一级消除动力学:指单位时间内消除药物比例(百分比)恒定(恒比消除)。8.零级消除动力学:指单位时间内消除药物的量恒定(超过机体的消除能力)(恒量消除)9.负荷剂量:凡使首次给药时血药浓度达到稳态水平的剂量称为负荷剂量。

二.药物的转运有哪些类型?

药物的转运方式有滤过、简单扩散和载体扩散(包括主动转运和易化扩散)。

三.药物的体内过程有哪些?

吸收、分布、代谢、排泄(ADME)

四.试述溶液pH值对弱酸性药物跨膜转运(被动转运)的影响。

酸性药物在pH值低的溶液中解离度小,容易跨膜转运,在酸性胃液中吸收较快;但如用药碱化尿液使pH值变大,则解离度增大而妨碍药物在肾小管中的重吸收,促进药物从体内排泄。

【第二部分传出神经系统药物】

第5-11章传出神经系统药物

一.传出神经系统药物有哪些类型?代表药物名称(通用名、商品名)?分别产生哪些药理作用?

二.毛果芸香碱的药理作用和临床应用。

1.心血管作用弱

①缩瞳

2.对眼作用②降低眼压:瞳孔缩小→虹膜向中央拉紧→前房角间隙开大→房水易于流入巩膜

静脉窦→眼内压降低

③调节痉挛:睫状肌上的M受体被激动→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸

→屈光度加大→眼睛视近物清楚,视远物模糊。

3.对腺体的作用:汗腺、唾液腺分泌增加。

临床应用:

1、眼科:(1)局部治疗青光眼,作用迅速

适用于:闭角型青光眼(房角间隙狭窄)、开角型青光眼

(2)虹膜炎,与扩瞳药交替应用

2、抢救抗胆碱药阿托品中毒

[应用注意]:点眼后压迫内眦。

三.新斯的明的药理作用和临床应用。

N样作用——骨骼肌兴奋

M样作用——1)眼:缩瞳,调节痉挛

2)胃肠道、膀胱、支

气管平滑肌兴奋

3)腺体分泌

4)心血管抑制

临床应用:(1)重症肌无力:处理:紧急im、sc,15min 后症状减轻,

剂量太大——抑制太过——Ach过多—胆碱能危象——症状加重(2)腹气胀和尿潴留——兴奋胃肠道平滑肌和膀胱平滑肌;

(3)青光眼——下降眼内压

(4)解毒——阿托品解毒

(5)阿尔茨海默病——增加中枢神经内胆碱能神经递质

四.有机磷酸酯类中毒有哪些临床表现?如何解救?

有机磷酸酯类中毒有哪些临床表现:

(1)急性中毒表现:复杂,症状多样化,主要为M、N样症状(急性胆碱能危机)。

M样症状:眼:缩瞳、视力模糊、眼痛;

呼吸系统:支气管平滑肌收缩、腺体分泌↑——呼吸困难、肺水肿;

心血管系统:心率↓、BP↓;

胃肠道——平滑肌兴奋、恶心、呕吐、腹胀、腹泻;

泌尿系统:膀胱平滑肌收缩——小便失禁;

腺体:分泌↑——流涎、口吐白沫、汗出;

N样症状:N M:骨骼肌兴奋——肌肉震颤、抽搐;

中枢症状:先兴奋——烦躁不安、惊厥;

后抑制——呼吸中枢和血管运

动中枢抑制——呼吸

和循环衰竭

(2)慢性中毒表现:血中ACHE活性持续明显下降(长期接触农药者)。

五.比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用特点与应用。

六.阿托品的药理作用、作用机制、临床应用和不良反应。

主要阻断M胆碱受体,大剂量阿托品对N 胆碱受体有阻断作用。

七.去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺和麻黄碱的药理作用与临床应用。

1.去甲肾上腺素:激动α受体作用强, 对β1受体作用弱, 对β2受体几乎无作用。

(1)血管: 激动α1受体,小动脉、小静脉收缩。皮肤粘膜、肾脏血管、脑、其他内脏血管、骨骼肌血管收缩, 冠状血管扩张(代谢)。

(2)心脏:β1受体激动,心脏兴奋。心率↓,可导致心律失常。

(3)血压:升高。

临床应用:神经源性休克、嗜铬细胞瘤切除或药物中毒所引起的低血压和上消化道出血。

2.肾上腺素:

(1)心脏:激动β受体,心脏兴奋,心肌收缩力增加,心率加快,心排出量增加。

兴奋性提高,耗氧量提高,剂量过大可引起心律失常(室颤)。

(2)血管:激动α1受体,血管收缩;皮肤粘膜、黏膜血管;

激动β2受体,血管扩张。骨骼肌肝脏血管、冠状血管。

(3)血压:双向反应,先升压后降压

小剂量:收缩压升高:心脏兴奋,心输出量增加

舒张压不变或下降,脉压差变大

大剂量:收缩压、舒张压升高,脉压差变小(皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张)(4)平滑肌:扩张

(5)代谢:提高机体代谢,耗氧量↑

临床应用:①抢救心脏骤停(心室内注射)

②过敏性休克首选药物

③急性支气管哮喘

④血管神经性水肿及血清病

⑤与局麻药配伍(延缓吸收)和局部止血

3. 多巴胺:

(1)心血管:小剂量激动D1受体(分布于肾、肠系膜和冠状血管) ,血管扩张。

剂量增加激动β1受体,心脏兴奋,心输出量增加。

大剂量激动α1 受体,使血管收缩,外周阻力升高。

(2)肾脏:肾血管D1受体,舒张肾血管,肾血流量,肾小球滤过率增加;

排钠利尿作用。

临床应用:①用于各种休克:感染中毒性休克,心源性休克,出血性休克等。

②急性肾功能衰竭(合用利尿药)

4. 麻黄碱

(1)心血管:兴奋心脏,使心收缩加强、心输出量增加。

但心率变化不大。

(2)支气管平滑肌:松弛作用较肾上腺素弱,起效慢但持久。

(3)中枢神经系统:兴奋

(4)快速耐受性

临床应用:①支气管哮喘:用于预防发作和轻症的治疗,对于重症急性发作效果较差。

②鼻粘膜充血引起鼻塞:常用0.5%~1%溶液滴鼻可消除粘膜肿胀。

③防治某些低血压状态:如用于防治硬膜外和蛛网膜下麻醉所引起的低血压。

④缓解荨麻疹和血管性神经水肿的皮肤粘膜症状

八.酚妥拉明和普萘洛尔的药理作用、临床应用和不良反应。

(一)酚妥拉明:

[药理作用]:竞争性阻断α1,α2受体

1.血管扩张, 血压下降与阻断α受体和直接松弛血管平滑肌有关

2.兴奋心脏与阻断突触前膜α2受体,促进NA释放激活β1受体+ 血管舒张,血压下降,

反射性兴奋交感神经有关。

3.具有拟胆碱(胃肠平滑肌兴奋)和组胺样作用(胃酸分泌增加)。

[临床应用]:血管痉挛性疾病

拮抗静滴NA药液外漏所致的组织坏死

诊治肾上腺嗜铬细胞瘤

治疗休克

心力衰竭

药物引起的高血压

[不良反应]:低血压、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胃酸过多、心动过速。

(二)普萘洛尔

药理作用:

1.β受体阻断作用:

(1)心血管系统:

心脏:全面抑制心脏功能(β1受体阻断)

心率↓,心房和房室结的传导↓,心收缩力↓;

心排出量↓,心肌耗氧量↓

血管:收缩。

肝、肾、骨骼肌、冠状血管血流量减少(β2受体阻断);

心脏抑制致交感神经反射性兴奋。

血压:略降。

(2)支气管:支气管平滑肌收缩,诱发加重哮喘

(3)代谢:脂代谢:抑制脂肪分解

糖代谢:β受体阻断药与α受体阻断药合用时,可拮抗肾上腺素的升高血糖的作用。

普萘洛尔能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复。

(4)抑制肾素释放。

【第三部分中枢神经系统药物】

第十五章镇静催眠药

一.试述地西泮(安定)的药理作用和临床应用。

1、抗焦虑作用:可用于治疗焦虑症。

2、镇静催眠作用:可用于镇静、催眠和麻醉前给药。

3、中枢性肌肉松弛作用:可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致

的肌肉痉挛(如腰肌劳损)。

4

二.简述地西泮(安定)的作用机制。

通过与脑内苯二氮卓受体结合→促进了GABA与GABA A受体的结合→使Cl-通道开放的频率增加→更多的Cl-内流→使神经细胞超极化→增强了GABA能神经的抑制效应。

四.单选题

1、苯二氮卓类与巴比妥类比较,前者没有哪一项作用(C )

A、镇静、催眠

B、抗焦虑

C、麻醉

D、抗惊厥、抗癫痫

E、中枢性肌肉松弛

多选题

2、苯二氮卓类有如下不良反应( C )

A、乏力、头昏

B、嗜睡

C、大剂量可致共济失调

D、静注对心血管有抑制作用

E、明显诱导肝药酶,产生耐受性

第十六章抗癫痫和抗惊厥药

1、巴比妥类急性中毒时抢救可采取哪些主要措施?为什么碱化尿液可加快其排泄?

抢救措施有一般对症处理及碱化尿液。(早期洗胃;静注碳酸氢钠碱化血液、尿液,加速药物排泄;维持呼吸、循环功能及预防感染;必要时施行血液透析)

碱化尿液能使巴比妥类在尿液中解离型增加,减少重吸收,加快其排泄。

二.试述苯妥英钠的体内过程特点、药理作用及主要不良反应。

[体内过程特点]:

1、口服吸收慢而不规则

2、主要经肝代谢,可诱导肝药酶

3、血浓度高时按衡量消除,血浓度低时按衡比消除

[药理作用]:

1、抗癫痫:对癫痫大发作和各种局限性发作效果好,对小发作和肌阵挛发作无效。

2、治疗中暑疼痛综合征

3、抗心律失常作用

[不良反应]:

1、局部刺激:口服可刺激胃肠道,静脉注射可致静脉炎;

2、与剂量有关的毒性反应:如心律失常、血压下降、共济失调等;

3、慢性毒性反应:如精神行为异常、齿龈增生、叶酸缺乏等;

4、过敏反应

5、致畸反应

6、其他:久用骤停,加剧癫痫发作甚至诱发癫痫持续状态

三.苯妥英钠有哪些主要临床用途?

1、抗癫痫:大发作:疗效最好,可作为首选药;

小发作:禁用。

2、治疗中枢疼痛综合征:三叉神经痛

舌咽神经痛

3、抗心律失常主要用于治疗室性心律失常

4、膜稳定作用

4、癫痫大发作、失神性小发和精神运动性发作各选用什么药物?

大发作………………苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥等

癫痫持续状态……..首选地西泮(iv)

小发作……………....乙琥胺(首选)、丙戊酸钠、硝西泮等。

神经运动性发作……卡马西平、苯妥英钠等

5、简述硫酸镁的药理作用,硫酸镁急性中毒如何抢救?

[药理作用及临床应用]

1、注射:抗惊厥,降压。用于子痫、破伤风致的惊厥,高血压危象。

2、口服:泻下利胆作用

用作泻药(驱虫、排毒),

十二指肠胆汁引流

3、外用热敷:消炎去肿。

[中毒如何抢救]:立即进行人工呼吸,并缓慢注射氯化钙和葡萄糖酸钙加以对抗

第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药(抗帕金森病药)

1、左旋多巴治疗震颤麻痹的特点有哪些?为什么常与卡巴多巴合用?

特点:①起效慢,用药后2-3才出现体征改善,1-6个月才获得最大疗效;

②对肌肉僵直和运动困难的疗效好,对肌肉震颤的疗效差;③轻症病人及较年轻患者疗效

较好,重症和年老体弱者疗效较差。

卡巴多巴与左旋多巴合用时,可减轻左旋多巴诱发的不良反应,如症状波动等。

2、应用左旋多巴治疗震颤麻痹时,如何提高疗效减轻不良反应?

应合用外周多巴脱羧酶抑制剂。因为左旋多巴吸收后,大部分在肝和胃肠黏膜被外周多巴羧酸酶脱羧,仅有少量进入中枢发挥作用,并在外周引起不良反应。如合用外周多巴脱羧酶抑制药,可使中枢的左旋多巴增多,提高疗效,减轻外周不良反应。

3、抗震颤麻痹药主要通过哪些途径发挥治疗作用?

拟多巴胺类通过直接补充DA前体物或抑制DA降解而产生作用;

抗胆碱药通过拮抗相对过高的胆碱能神经功能而缓解症状。

第十八章抗精神失常药(抗精神病药)

一.氯丙嗪引起的锥体外系反应有哪些?

帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍。

二.氯丙嗪对中枢神经系统有哪些药理作用?

1、抗精神病作用:

表现在对精神活动和行为的影响:

①安静、情绪稳定

②易诱导入睡,但对刺激有良好的觉醒反应,且神志清晰,保持高级神经功能,大剂量也不

引起麻醉。

③迅速控制躁狂症状,消除幻觉、妄想,恢复理智,生活自理。

2.对锥体外系的作用:帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能和迟发型运动障碍

3、镇吐、止呃逆作用:

作用强,小剂量即可抑制CTZ,大剂量直接抑制呕吐中枢。但不能对抗前庭刺激引起的呕吐。亦可治疗顽固性呃逆

4、对体温调节的作用

抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵,体温随环境温度变化而升降

配合物理降温,可使体温降至正常以下,用于低温麻醉和人工冬眠疗法。

降温特点:不但降低发热者体温,还能降低正常人体温(注意与解热镇痛药比较)

三.中枢神经系统有几条多巴胺神经通路?

1、调控锥体外系运动功能:黑质—纹状体DA通路

2、与精神活动有关:中脑—边缘系统DA通路

中脑—大脑皮层

3、调控脑下垂体某些激素的分泌:结节—漏斗DA通路

4、参与中枢性呕吐反应:延脑DA系统;

延髓化学感受区(CTZ)

四.氯丙嗪降低体温作用特点有哪些?

氯丙嗪的调节体温作用随外界环境温度而变化。

(1)环境温度愈低,其降温作用愈明显,医学教`育网搜集整理与物理降温同时应用,则有协同降温作用;

(2)在炎热天气,氯丙嗪却可使体温升高,医学教`育网搜集整理这是其干扰了机体正常散热机制的结果。

与解热镇痛药不同,氯丙嗪不但降低发热机体的体温,也能降低正常体温。

?五.简述氯丙嗪阻断多巴胺受体与抗精神病作用及不良反应的关系。

阻断DA受体导致胆碱能神经功能相对亢进:帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能

DA受体数目、敏感性↑突触前膜DA释放↑:迟发性运动障碍(迟发性多动症)

?六.氯丙嗪的镇吐作用机理和用途是什么?

小剂量:阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体,对抗DA受体激动剂阿扑吗啡引起的呕吐反应

大剂量直接抑制呕吐中枢

P154作用强,小剂量即可抑制CTZ,大剂量直接抑制呕吐中枢。但不能对抗前庭刺激引起的呕吐。亦可治疗顽固性呃逆,其机制是抑制位于延脑与催吐化学感受区旁呃逆的中枢调节部位七.氯丙嗪主要临床应用有哪些?主要不良反应有哪些?

临床应用:

1.治疗精神分裂症:主要用于Ⅰ型,对Ⅱ型疗效差甚至加重病情

对急性患者效果显著,对慢性疗效差

不能根治,需长期用药甚至终生治疗

亦用于其他精神病伴有的躁狂症状

2.呕吐和顽固性呃逆:多种药物(强心苷、吗啡、四环素等)及各种疾病(尿毒症、恶性肿瘤)

引起的呕吐

对晕动症(晕车、船)所致的呕吐无效。

3.低温麻醉和人工冬眠

八.抗精神病药物的分类有哪些?试各举一例药物。

噻嗪类:奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪、硫利达嗪

硫杂蒽类:氯普噻吨(泰尔登)、氟哌噻吨

丁酰苯类:氟哌定醇、氟哌利多、匹莫齐特

其他:五氟利多、舒必利、氯氮平、利培酮

第十九章镇痛药

一.简述吗啡的药理作用。

中枢神经作用:

(1)镇痛作用:

①镇痛作用强大,范围广,对慢性钝痛的效力强于间断性锐痛;

②不影响意识及其他感觉

(2)镇静作用、致欣快作用:

①有明显的镇静和欣快感,消除焦虑、紧张等情绪,对疼痛的耐受力↑;

②易诱导入睡,且易唤醒。

(3)抑制呼吸呼吸频率↓,潮气量↓,中毒时呼吸频率可降至3~4次/分。

(4)镇咳作用于延脑孤束核阿片受体,抑制

咳嗽中枢。

(5)其他:

恶心、呕吐:兴奋CTZ ;

缩瞳:中毒时呈针尖状,兴奋中脑盖前核阿片受体。

影响体温:抑制下丘脑释放:GnRH CRF

平滑肌:

(1)胃肠道:①提高胃肠平滑肌张力→蠕动减慢,括约肌张力↑→肠内容物停留时间↑

②抑制消化液分泌→食物消化慢

③抑制中枢→便意迟钝——→便秘

(2)胆道平滑肌痉挛:奥狄氏括约肌收缩

其他平滑肌:

输尿管收缩→诱发肾绞痛

膀胱括约肌张力↑→尿潴留

支气管平滑肌收缩→诱发哮喘

子宫平滑肌→可对抗催产素对子宫的作用

心血管系统

(1)扩张外周血管→体位性低血压

①作用于孤束核阿片受体使外周交感张力↓

②促进组胺释放。

(2)脑血管扩张→脑压↑(CO2潴留继发引起)

其它:免疫系统抑制

二.试述吗啡的临床应用及其药理学基础。

(1)镇痛:用于其他镇痛药无效的急性锐痛、癌性疼痛、心肌梗死剧痛(血压正常者方可)。

药理学基础是:①激动中枢阿片受体,激活抗痛系统,阻断痛觉传导;②镇静,有利于止痛(2)心源性哮喘:用于急性肺水肿引起的呼吸困难。

药理学基础是:①减轻心脏负荷;②降低呼吸中枢对CO2的敏感性

(3)止泻:升高平滑肌张力,使推进性蠕动减慢;抑制消化液分泌;中枢抑制使便意迟钝

三.吗啡急性中毒的临床表现有哪些?用什么药抢救?

瞳孔小如针尖状,昏迷,BP下降,呼吸抑制→死亡。

对抗剂-阿片受体阻断药纳洛酮,烯丙吗啡

四.吗啡为什么能治疗心源性哮喘?

①扩张外周血管,降低外周阻力;

②镇静作用,可消除焦虑、恐惧情绪,从而减轻心脏负荷;

③降低呼吸中枢对CO2的敏感性,从而缓解急促表浅的呼吸。

五.度冷丁(哌替啶)的临床用途有哪些?

1.镇痛分娩止痛时产前2~4小时不能用;

2.麻醉前给药镇静→消除恐惧;

3.人工冬眠冬眠合剂组成之一;

4.心源性哮喘和肺水肿。

第二十章解热镇痛抗炎药

一.试述阿司匹林的主要作用及临床用途。

1、解热镇痛和抗炎抗风湿:

(1)解热镇痛疗效明显可靠,可用于感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛等。

(2)抗风湿作用强,较大剂量治疗急性风湿性关节炎,疗效迅速确实,亦可作为鉴别诊断。

2、影响血小板功能:抑制血小板聚集、防止血栓形成。

小剂量可用于预防脑血栓及心肌梗塞。

3、儿科川崎病的治疗

二.乙酰水杨酸(阿司匹林)的哪些不良反应与抑制PG合成酶有关,为什么?

1、胃肠道反应:直接刺激胃粘膜并削弱胃粘膜的保护作用,引起呕吐和胃出血。

Asprin可抑制胃壁组织COX-1生成前列腺素如PGE2,胃壁前列腺素对胃黏膜细胞有保护作用。

2、过敏反应:(阿斯匹林哮喘)

PG合成↓,而白三烯及其脂氧化酶代谢物↑,使内源性支气管收缩物质处于优势,导致支气管痉挛,诱发哮喘。

三.比较中枢性镇痛药与解热镇痛药的镇痛作用、机制及临床适应证有何异同?

【第四部分心血管系统药物】

第21-28章

一.

美卡拉明)

可乐定)利舍平)

普萘洛尔,哌唑嗪,

拉贝洛尔)

[药理作用]:

1.对心肌的作用:

负性肌力

负性频率:维拉帕米作用强

负性传导:维拉帕米作用强 2.对平滑肌的作用:舒张 (1)血管平滑肌

能明显舒张血管(主要舒张动脉),以冠状动脉较为敏感

能舒张大的输送血管和小的阻力血管,增加冠脉流量和侧支流量 对脑血管(尼莫地平)和外周血管也有明显舒张作用 (2)其他平滑肌

对支气管平滑肌的松弛作用明显

较大剂量也能松弛胃肠道、输卵管、子宫平滑肌 3.抗动脉粥样硬化

4.对红细胞和血小板的影响:抑制Ca2+内流,减轻CA2+超负荷对红细胞的损失 抑制血小板聚集

5.对肾功能的保护作用(增加肾血流量):排钠利尿

[临床应用]:

1.心血管系统疾病:高血压、各类心绞痛、心律失常、肥厚性心肌病、慢性心功能不全 ▲高血压合并冠心病 硝苯地平 ——与普萘洛尔合用可消除反射性心动过速 伴脑血管病 尼莫地平

伴快速型心律失常 维拉帕米 (可与β受体阻断剂和利尿药合用) ▲心绞痛:变异型 首选硝苯地平 稳定型 均可用

不稳定型 可用维拉帕米和地尔硫卓

硝苯地平不宜单用,宜用于普萘洛尔合用 ▲心律失常 治疗室上心动过速及后除极触发活动所致的心律失常 不宜用硝苯地平

▲脑血管疾病:尼莫地平、氟利嗪等治疗短暂性脑缺血、脑栓塞及脑血管痉挛。 2.脑血管疾病:尼莫地平、氟桂利嗪 3.其他:雷诺病等

▲外周血管痉挛、支气管哮喘、偏头痛,常用硝苯地平、尼莫地平

二.抗心律失常药的分类及代表药。(22章) Ⅰ类钠通道阻滞药

ⅠA 类:适度阻滞,奎尼丁、普鲁卡因胺 ⅠB 类:轻度阻滞,利多卡因,苯妥英钠 ⅠC 类:重度阻滞,普罗帕酮 Ⅱ类:β受体阻断药,普萘洛尔 Ⅲ类:延长APD 药,胺碘酮

Ⅳ类:钙通道阻滞药,维拉帕米,地尔硫卓

三.抗高血压药的分类及代表药。(25章)

1. 利尿降压药 氢氯噻嗪

2. 交感神经抑制药

(1)中枢性降压药:如可乐定、利美尼定等。

缩血管,增高外周阻力(卡托普利)

血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅰ转化酶

缓激肽水解

血管紧张素Ⅱ受体 (2)神经节阻断药:如樟磺咪芬等。

(3)去甲肾上腺素能神经末梢阻断药:如利舍平、胍乙啶等。 (4)肾上腺素受体阻断药:如普萘洛尔等 3.肾素-血管紧张素系统抑制药 (1)血管紧张素转换酶(ACE)抑制药:如卡托普利等。

(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断药:如氯沙坦等。

(3)肾素抑制药:如雷米克林等。 4、钙拮抗药:硝苯地平 5、血管扩张药:硝普钠,肼屈嗪等

四.强心苷的药理作用和不良反应。(26章)

强心苷的药理作用主要有正性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用及对神经内分泌等的影响。不良反应为:胃肠反应、神经系统反应、心脏毒性。

[药理作用]

1.对心脏的作用:正性肌力作用:选择性加强衰竭心脏的收缩力

负性频率作用:即减慢窦性频率 负性传导作用:房室传导减慢

2.对神经和内分泌系统的影响

治疗量:直接/反射性抑制交感神经活性

增强迷走神经活性

中毒量:增强交感神经活性(通过中枢和外周作用),易引起心律失常 3.利尿作用

4.对血管作用 直接收缩血管平滑肌 [不良反应] 安全范围小

1.心脏反应(最严重,最危险)

? 快速型心律失常 ? 房室传导阻滞

? 窦性心动过缓(停药的指征)

2.胃肠道反应(早期中毒症状)

? 厌食、恶心、呕吐、腹泻

3.中枢神经系统反应

? 眩晕、头痛、失眠、疲倦,视觉障碍(停药指征),黄视绿视症。

五。硝酸酯类的药理作用和临床应用。(28

章) [药理作用]

[临床应用]

1.用于各型心绞痛

2.治疗心衰

3.用于急性呼吸衰竭及肺动脉高压

六.抗动脉粥样硬化药的分类。(27章)

?

他汀类:洛伐他汀

? ? 烟酸类:烟酸

抗氧化剂:普罗布考 多烯脂肪酸类

七.利尿药和脱水药的分类和临床应用。(24章) [分类] 碳酸酐酶抑制药 乙酰唑胺

渗透性抑制药(脱水药) 甘露醇 袢利尿药(高效能利尿药) 呋塞米 噻嗪类利尿药(中效能利尿药) 氢氯噻嗪

保钾利尿药(低效能利尿药) 螺内酯、氨苯蝶啶

[临床应用]:

醛固酮升高的顽固性水肿

与丢钾性利尿药合用可预防低血钾

充血性心衰:抑制心肌纤维化

脱水作用,治疗脑水肿、降低颅内压的首选药物, 利尿作用

增加肾血流量,扩张肾血管,足够的尿量稀释有害物质,保护肾小管免于坏死,预防急性肾衰竭

八.普萘洛尔的药理作用和临床应用。(22章)

药理作用:降低窦房结、心房和浦肯耶纤维自律性,在运动及情绪激动使作用明显 临床应用:用于心率失常,对于交感神经兴奋性过高、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等引起 的窦性心动过速效果良好,控制窦性频率,

【第五部分 激素类药物】

第三十五章 肾上腺皮质激素类药物

一.糖皮质激素的主要药理作用是什么? 1.影响物质代谢:

(1)糖代谢:糖原异生↑ → 肝、肌糖原合成↑;

抑制组织细胞(外周)对糖的摄取和利用、使血糖升高(严重时糖尿)。 (2)蛋白质代谢:分解↑ 、合成↓ → 负氮平衡,从而产生肌肉萎缩、皮肤变薄、生长发育

迟缓、伤口难愈、骨质疏松、淋巴组织萎缩。

(3)脂肪代谢:脂肪分解↑、合成↓→血胆固醇↑

激活四肢皮下脂酶→四肢脂肪↓

脂肪再分布→向心性肥胖、满月脸、水牛背

(4)水盐代谢:留钠排钾→水钠潴留、低血钾、高血压;

利尿;

增加钙磷排泄→骨质疏松。

(5)核酸代谢:对各种代谢的影响,通过影响敏感组织中的核酸代谢来实现

2.允许作用:对组织细胞无直接活性,但可给其他激素(物质)发挥作用创造有利条件

3.“4抗作用”:

(1)抗炎:对各种原因引起的炎症都有抑制作用。

(2)抗过敏(免疫抑制):抑制免疫过程的多个环节。

小剂量抑制细胞免疫,大剂量抑制体液免疫。

抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。

干扰淋巴细胞的识别能力和阻止免

疫活性细胞增殖

大剂量可抑制B细胞转化为浆细胞→抗体生成↓

稳定肥大细胞膜→致炎物释放→↓过敏反应↓。

(3)抗毒素:机体对内毒素耐受力↑、损害↓,

表现为解热,改善中毒症状,但不能中和内毒素。

(4)抗休克:超大剂量可对抗各种严重休克,特别是感染中毒性休克。

4.其他作用:

(1)对血液及造血系统的作用:

红细胞↑、血红蛋白↑、血小板↑、纤维蛋白元↑;

中性粒细胞↑,但功能↓;

嗜酸粒细胞及淋巴细胞↓。

(2)中枢神经系统:使中枢神经系统兴奋→欣快、失眠、可诱发精神失常和癫痫。

(3)消化系统:促进胃酸、胃蛋白酶分泌,大剂量或长期应用可诱发或加重溃疡。

二.糖皮质激素的主要不良反应有哪些?

1、四个一:一进、一退、一缓、一反

类肾上腺皮质功能亢进

肾上腺皮质萎缩,分泌功能减退

伤口愈合迟缓

停药反跳

2、四诱发

诱发或加重感染

诱发或加重糖尿病和高血压

诱发或加重溃疡病

诱发或加重精神病

三.糖皮质激素的临床用途有哪些?

1、替代治疗:用于急、慢性皮质功能减退症,脑垂体前叶功能减退或肾上腺次全切除术后作替代治疗。

2、严重感染或炎症:

(1)严重的急性细菌感染

(2)某些病毒感染

(3)防止炎症后遗症

3、自身免疫性疾病及过敏性疾病

4、抗休克:感染性休克:在有效抗菌素下,早、短、大剂量使用。

过敏性休克:次选,与首选药肾上腺素合用。

低血容量休克:补液,输血后超大剂量使用。

5、血液病:急淋,粒细胞减少症,再障,血小板减少症,过敏性紫癜等,停药后复发。

6、局部应用:(1)眼科:结膜炎,虹膜炎等

(2)皮肤科:接触性皮炎,湿疹,牛皮癣等

四.简述糖皮质激素的抗炎作用机制。

GCS与靶细胞浆内糖皮质激素受体(GR)结合,影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。

1、对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响

(1)GCS通过 脂皮素的合成与释放来抑制磷脂酶A2(PLA2),从而抑制白三烯(LTs)、前列腺素(PGs)及血小板活化因子(PAF)等炎症介质的生成。

(2)抑制诱生型NO合酶和COX2而发挥抗炎作用

2、抑制细胞因子和粘附分子:

3、诱导炎细胞凋亡

五.糖皮质激素分哪几大类?各试举一个药物。

【糖皮质激素分类】

短效:氢化可的松,可的松(转化成前者才生效);氢化泼尼松(泼尼松龙),泼尼松(转化成前者才生效);甲泼尼龙

中效:曲安西龙(去炎松);对氟米松;氟泼尼松龙

长效:地塞米松;倍他米松

第三十六章甲状腺激素和抗甲状腺药

一.甲状腺激素有哪些?简要说说其药理作用和临床应用。

甲状腺激素包括三碘甲状腺原氨酸(T3)和四碘甲状腺原氨酸(即甲状腺素,T4)。

【药理作用】:

①维持正常生长发育:调控全身组织特别是神经组织的生长发育。

脑发育期间缺乏可致呆小病(克汀病)(小儿),成人缺乏可致粘液性水肿。

②促进代谢:促进物质氧化代谢→产热↑。

③提高交感—肾上腺系统反应性:能提高机体对儿茶酚胺的敏感性。

【临床应用】:

①甲状腺功能低下:(1)呆小病;(2)黏液性水肿

②单纯甲状腺肿

③其他

二.抗甲状腺药包括那几大类?硫脲类又分哪两类,试各举一药物。

(1)硫脲类:硫氧嘧啶类:如甲硫氧嘧啶

咪唑类:如甲巯咪唑

(2)碘和碘化物:如碘化钾或卢戈液

(3)β受体阻断药:如普萘洛尔

(4)放射性碘:如131I

三.简述硫脲类抗甲状腺药的药理作用和临床应用。

药理作用:1、抑制过氧化物酶活性碘生成↓

碘化酪氨酸缩合↓→甲状腺激素合成↓

2、丙硫氧嘧啶可抑制外周T4转为T3

3、抑制异常免疫反应,对甲亢病因起一定治疗作用。

临床应用:①甲亢内科治疗:轻、中度、或不宜手术、放碘治疗者。

②甲亢术前准备:术前控制甲状腺机能接近正常,以利于手术,减少并发症和死亡

率,但术前两周应加服大剂量碘。

③辅助治疗甲状腺危象。

第三十七章胰岛素及其他降血糖药

一.简述胰岛素的药理作用和临床应用。

[药理作用]

1.糖代谢

加速葡萄糖的利用和转变

促进糖原的合成和贮存(糖的去路)葡萄糖生成↓(糖的来源↓)血糖↓

抑制糖原分解和异生

2.脂代谢:合成↑、分解↓→血中游离脂肪酸↓丙酮酸↓

3.蛋白质代谢:氨基酸进入细胞↑蛋白质合成↑

4.K+转运:细胞内K+浓度↑

5.加快心率,加强心肌收缩力和减少肾血流

[临床应用](胰岛素注射剂、胰岛素吸入剂)

1.糖尿病:

(1)重型(Ⅰ型),特别是幼年型;

(2)经饮食控制或口服降糖药无效的Ⅱ型

(3)伴有合并症(感染、手术、妊娠)或并发症(酮症酸中毒)者。

2.纠正细胞内缺钾:

与葡萄糖、氯化钾合用组成GIK合剂,防治心肌梗死等心脏病发作时的心律失常。

二.胰岛素的不良反应有哪些?

1.低血糖反应:饮糖水或iv.葡萄糖

2.过敏反应:荨麻疹、血管神经性水肿过敏性休克

3.耐受性:产生抗胰岛抗体,可更换不同(胰岛素抵抗) 来源制剂。

4.脂肪萎缩

三.口服降血糖药物有哪几大类?能列举出磺酰脲类、双胍类及胰岛素增敏剂的部分药物吗?目前常用药物种类:

1)磺酰脲类甲苯磺丁脲(甲糖宁、D860)、氯磺丙脲(P-607)、格列本脲(优降糖)、格列吡嗪(美吡达)、格列齐特(达美康)

2)双胍类二甲双胍(甲福明metformin)、苯乙双胍(苯乙福明phenformine)

3)胰岛素增敏剂罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮

4)α-葡萄糖苷酶抑制剂

5)餐时血糖调节剂(瑞格列奈)

【第六部分化学治疗药】

第三十八章抗菌药物概论

一。名词解释:

1.抗菌谱:抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。

2.窄谱抗菌药:如异烟肼、青霉素

3.广谱抗菌药:如四环素和氯霉素、头孢菌素

4.抗菌活性:药物抑制或杀灭细菌的能力(体内试验和体外试验)。

5.抑菌药:对细菌生长繁殖仅有抑制作用,而无杀灭作用的药物。

6.最低抑菌浓度(MIC):药物能抑制培养基内细菌生长的最低浓度。

7.杀菌药:不仅能抑制细菌生长繁殖而且能杀灭之的药物。

8.最低杀菌浓度(MBC):药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。

9.化疗指数(化疗药的治疗指数chemotherapeutic index):

是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标。

CI = LD50/ED50=LD5/ED95 化疗指数越大,表明该药物的毒性越小,临床应用价值越高。

10.抗菌后效应(postantibiotic effect,PAE )

当有效浓度的抗菌药物与细菌接触一定时间后,在去除药物的一定时间内,细菌的生长繁殖继续受到抑制的现象。

11.耐药性(抗药性,resistance):

系细菌与药物多次接触后,对药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药和获得性耐药。12.首次接触效应(first expose effect)

抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应,再度接触或连续与细菌接触,并不明显地增强或再次出现这种明显的效应,需要间隔相当时间(数小时)以后,才会再起作用。

二。抗菌药物的作用机制有哪些?试举例说明。

1.抑制细胞壁的合成:抑制粘肽合成

2.影响细菌细胞膜的通透性:菌体内成分外逸?

3.抑制细菌蛋白质的合成:

4.抑制细菌核酸合成:抑制DNA合成,抑制RNA多聚酶

5.抗叶酸代谢:抑制FH2合成酶、FH2还原酶

三.细菌产生耐药性(获得耐药性)的途径主要有哪些?

1.细菌产生灭活酶使药物失活

2.抗菌药物作用靶位改变

3.改变细菌外膜通透性

4.影响主动流出系统

5.细菌代谢途径的改变

第三十九章β-内酰胺类抗生素

一。试述青霉素抗菌作用及机制、临床应用和不良反应。

去渗透屏障而膨胀、裂解,同时借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用。

三。头孢菌素类药物的作用机制是什么?试述四代头孢菌素的特点(抗菌谱、抗菌活性、对β内酰胺酶稳定性、肾毒性等)。

[作用机制]:与青霉素类药物相同:主要与PBP-1HE PBP-3结合

[

药理学名词解释和简答题(已整理)

A安慰剂:指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 B半衰期:药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表 B不良反应:一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。 B变态反应(Allergy):机体受药物刺激发生异常的免疫反应,而引起生理功能障碍或组织损伤。 B半数致死量(LD50或LC50):引起50%动物死亡的剂量 B半数中毒量(TD50或TC50):引起50%的动物产生毒性反应剂量 B半数有效量(EC50或ED50):引起50%阳性反应或50%最大效应的量 B部分激动药(Partial agonist):高亲和力+弱内在活性0% < a < 100% B被动转运:药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧,其转运速度与膜两侧的药物浓度差(浓度梯度)成正比。 B半合成抗生素:对天然抗生素进行结构改造后获得的,如头孢菌素。 C成瘾性麻药用药时产生欣快感,停药时出现严重生理机能混乱 D对因治疗(治本):针对病因治疗。 D对症治疗(治标):用药改善疾病症状,但不能消除病因。 D毒性作用;指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应,较严重,但是可以预知,也是可以避免的一种不良反应。 F反跳现象:长时间使用某种药物治疗疾病,在症状基本控制或临床治愈后突然停药,由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 F副作用:用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 F分布:药物吸收后从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程 F.防突变浓度(MPC):抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的最低浓度 G肝肠循环:许多药物经肝脏排入胆汁,由胆汁流入肠腔,在肠腔内又被重吸收,可形成肝肠循环 G观分布容积:指理论上药物均匀分布所需容积。 G肝药酶:肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 H后遗效应:停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下,但仍残存的生物效应。 H活化:由无活性或活性较低的药物转变成有活性或活性较强的药物 H化学治疗(简称化疗):是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物(包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌)、寄生虫及自身内部的入侵者——恶性肿瘤细胞,消除或缓解由它们所引起的疾病。 H化疗指数:LD50/ED50或LD5/ED95。(即动物半数致死量与半数有效量之比,即LD50/ED50的比值来表示或以安全指数即最小中毒量与最大治疗量之比,即LD5/ED95来评价) J局部作用:无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用 J急性毒性:因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 J继发性反应:由于药物治疗作用引起的不良效果。 J精神依赖性:用药后产生愉快满足的感觉,使用药者在精神上渴望周期性或连续用药,以达到舒适感 J菌群交替症:长期应用广谱抗生素后,使敏感细菌受到抑制,不敏感细菌乘机在体内大量繁殖,造成二重感染。J竞争性拮抗剂:受体与药物结合具可逆性;非竞争性拮抗剂:受体与药物结合不具可逆性 K抗菌药:能抑制或杀灭细菌,用于预防和治疗细菌性感染的药物。 K抗菌药物:抗菌药物是指由生物包括为微生物(如细菌、真菌、放线菌)、植物和动物在内,在其生命活动过程中所产生的,能在低微浓度下有选择地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。 K抗生素:某些微生物产生的代谢物质,对另一些微生物有抑制或杀灭作用。 K抗药性:在化学治疗中,病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低 K抗菌谱:指药物抑制或杀灭病原微生物的X围. K抗菌活性:指药物抑制或杀灭病原微生物的能力

大学《药理学》试题及答案

大学《药理学》试题及答案 一、名词解释: 1、药理学:研究药物和机体相互作用规律及作用机制的科学。 2、不良反应:用药后出现与治疗目的无关的作用。 3、受体拮抗剂:药物与受体亲和力高,但无内在活性,能阻断激动剂与受体结合,拮抗激 动剂作用。 4、道光效应(首关效应):指某些口服药物经肠粘膜和肝脏被代谢灭活,再进入体循环的 药量减小的现象。 5、生物利用度:指药物被机体吸收进入体循环的分量和速度。 6、眼调节麻痹:因M受体被阻断,睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶体处扁平,屈光度降低, 视近物,此现象称为调节麻痹。 二、单选题(每题2分,共40分) 1、药理学是(C) A.研究药物代谢动力学 B.研究药物效应动力学 C.研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学 D.研究药物的临床应用的科学 2、注射青霉素过敏,引起过敏性休克是(D) A.副作用 B.毒性反应 C.后遗效应 D.变态反应 3、药物的吸收过程是指(D) A.药物与作用部位结合 B.药物进入胃肠道 C.药物随血液分布到各组织器官 D.药物从给药部位进入血液循环 4、下列易被转运的条件是(A) A.弱酸性药在酸性环境中 B.弱酸性药在碱性环境中 C.弱碱性药在酸性环境中 D.在碱性环境中解离型药 5、药物在体内代谢和被机体排出体外称(D) A.解毒 B.灭活 C.消除 D.排泄 E.代谢 6、M受体激动时,可使(C) A.骨骼肌兴奋 B.血管收缩,瞳孔放大 C.心脏抑制,腺体分泌,胃肠平滑肌收缩 D.血压升高,眼压降低 7、毛果芸香碱主要用于(D) A.肠胃痉挛 B.尿潴留 C.腹气胀 D.青光眼 8、新斯的明最强的作用是(B) A.兴奋膀胱平滑肌 B.兴奋骨骼肌 C.瞳孔缩小 D.腺体分泌增加 9、氯解磷定可与阿托品合同治疗有机磷酸酯类中毒最显著缓解症状是(C) A.中枢神经兴奋 B.视力模糊 C.骨骼肌震颤 D.血压下降

药理学简答题

药理学简答题 1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。 答:胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A,在胆碱乙酰化酶的催化下,促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合,贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时,以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙,在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。 去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴,再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺,多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合,贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时,以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素,其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活,少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏,或经心肌、平滑肌等部位摄取,被细胞内的COMT 破坏。 2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。 答:激动血管内皮细胞的M2受体,使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶,提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度,引起血管平滑肌松弛。 3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。 答:作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛 机制:1.激动瞳孔括约肌上的M受体,使瞳孔缩小;2.通过缩瞳作用,使虹膜向中心拉紧,前房角间隙扩大,使房水易于进入血液循环;3.激动睫状肌上的M受体,使睫状肌向瞳孔中心方向收缩,结果使悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加,视近物清楚,视远物模糊。 4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。 答:有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合,但其结合更加牢固,生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶,结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,导致乙酰胆碱在体内大量堆积,引起一系列中毒症状。 碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合,结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子,进而与磷酰基形成共价键结合,形成解磷定-磷酰化胆碱酯酶复合物,进一步裂解为磷酰化解磷定,游离胆碱酯酶,恢复其水解乙酰胆碱的活性。 5、非除极化刑肌松药、除极化型肌松药的特点。 答:非除极化-1.肌松前无肌束震颤;2.与抗胆碱酯酶药之间有相互拮抗作用,故过量中毒时可用新思的明解救;3.兼有不同程度的神经节阻断作用,可使血压下降。 除极化型-1.肌松前可出现短时肌束震颤;2.连续用药可产生快速耐受性;3.抗胆碱酯酶药可增加此类药物过量时不能用新思的明解救;4.无神经节阻断作用。 6、肾上腺素、麻黄碱的临床应用。★ 答:肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘的急性发作、与局麻药配伍延缓局麻药的吸收而减少不良反应、局部止血。 麻黄碱可用于轻度支气管哮喘的防治、某些低血压状态、鼻粘膜充血引起的鼻塞、缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。 7、去甲肾上腺素的作用、作用机制、不良反应。 答:药理作用-收缩血管、兴奋心脏、升高血压 作用机制-激动血管平滑肌上的α1受体,引起全身血管(除冠脉)收缩; 激动心脏β1受体,使心肌收缩力增强,心输出量增加。在整体情况下,由

药理学试题带答案

1:24.弱酸性或弱碱性药物的pKa都是该药在溶液中:3 %离子化时的pH值 %离子化时的pH值 %离子化时的pH值 %非离子化时的pH值 %非离子化时的pH值 2:28.高血压合并消化性溃疡者宜选用2 1.甲基多巴 2.可乐定 3.肼屈嗪 4.利血平 5.胍乙啶 3:33.急慢性骨髓炎患者最好选用2 1.金霉素 2.林可霉素 3.四环素 4.土霉素 5.乙酰螺旋霉素 4:2.ACEI降低慢性心衰死亡率的根本作用是3 1.扩张血管 2.阻止缓激肽降解 3.逆转左室肥大 4.改善血流动力学 5.改善左室射血功能 5:27.高血压合并有精神抑郁者不宜用1 1.利血平 2.可乐定 3.硝普钠 4.硝苯地平 5.肼屈嗪 6:1.有选择性扩张脑血管作用的钙拮抗药是2 1.硝苯地平

3.尼群地平 4.维拉帕米 5.地尔硫卓 7:5.男性,30岁,高烧、胸痛、吐铁锈色痰,右肺下叶实变,诊断为大叶性肺炎。青霉素试验阴性,宜选用4 1.青霉素Ⅴ口服 2.头孢唑啉静脉点滴 3.头孢呋辛静脉点滴 4.青霉素G静脉点滴 5.头孢曲松静脉点滴 8:6.产生副作用的剂量是:1 1.治疗量 2.极量 3.无效剂量 5.中毒量 9:4.不属于呋塞米不良反应的是5 1.低氯性碱中毒 2.低钾血症 3.低钠血症 4.低镁血症 5.血中尿酸浓度降低 10:14.镇咳作用可与可待因相当,无成瘾性和耐受性的镇咳药是1 1.右美沙芬 2.苯左那酯 3.溴乙胺 4.氯化胺 5.喷托维林 11:42. 双胍类药物治疗糖尿病的机制是2 1.增强胰岛素的作用 2.促进组织摄取葡萄糖等 3.刺激内源性胰岛素的分泌

药理学的简答题及答案

答:毛果芸香碱:1)缩瞳:毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌(环状肌)的M受体,使瞳孔括约肌向中心收缩,瞳孔缩小。 2 )降低眼内压:收缩瞳孔括约肌,使虹膜拉向中央,致使前 房角间隙扩大,房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环,使眼压降低。3)调节痉挛: 视远物模糊,视近物清楚 阿托品:对眼的影响一一散瞳、升高眼内压、调节麻痹(因阻断睫状肌上的M-受体,睫状 肌松弛,回缩的结果使悬韧带拉紧,晶体处于固定的扁平状态,屈光度下降,调节于远视,视近物模糊不清。) 答:(1)抑制腺体分泌(汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等)。(2)对眼的影响----------- 散瞳、升高眼内压、调节麻痹(因阻断睫状肌上的M-受体,睫状肌松弛,回缩的结果使悬 韧带拉紧,晶体处于固定的扁平状态,屈光度下降,调节于远视,视近物模糊不清。)(3)松弛内脏平滑肌:a胃肠道:解痉,降低蠕动频率及幅度,缓解绞痛。b膀胱平滑肌:解痉。 c胃幽门括约肌:痉挛时使松弛。(4)解除迷走神经对心脏的抑制一一快HR加速传导。(5)扩血管改善微循环作用:病理状态下,微循环小血管发生痉挛时,大剂量阿托品有直接扩血 管作用。*此作用与M-R阻断作用无关,为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。 (6)中枢兴奋作用:a可兴奋延髓和大脑,治疗量(0.5-1.0mg )的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢,使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时,出现烦躁不安、多言。c中毒 剂量(10.0mg以上)常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。 第06章肾上腺素受体药物 3.肾上腺素的药理作用 答:1.心脏(三加):激动肾受体,心脏兴奋性增加,心收缩力加强,传导加快,心率加快。 2.血管:(1)激动,受体,皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。(2)激动:2受体,骨骼肌和肝血管扩张。(3)冠状血管扩张:腺苷作用;'2受体激动,动脉舒张 3.血压:(1)小剂量AD收缩压升高:心脏兴奋,心输出量增加。 舒张压不变或下降,脉压差变大,这是因为骨骼肌血管扩张,抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 (2)大剂量AD收缩压、舒张压升高,脉压差变小,这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。(3)<受体对低浓度AD敏感性较高 10. 名巴胺的药理作川和丄姿临床用途有哪些? 答:多巴肢主要激动□ . P和外周多巴胺受休-与受体结合的快慢知多巴般受休>0受体〉a 受体.①右脏|低浓陵便血管舒张,髙浓厦便卍肌收編力増加,心排出虽増加.可增加收編腿利牒床差*②肾脏:低浓度竝张肾血管,愷肾血流虽増多,肾小球的滤过率增加°高浓夏位评血管明显收缩「多巴胺具有排钠利尿作J1K 答:(1)3受体阻断作用1)心脏3 1受体阻断:心率减慢,房室传导减慢,心收缩力 减弱,心输出量减少,心肌氧耗量降低,血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 2)血管与血压:短期应用3受体阻断药,由于阻断3 2受体和代偿性交感反射,可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药,总外周阻力降低,产生降压作用。使肾素减少,使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显,对高血压患者具有降压作用。 3)支气管平滑肌3 2受体阻断,支气管收缩,呼吸道阻力增加,作用较弱,对正常人无影

药理学简答题

1.细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些?答、(1)细菌产生灭活酶使药物失去活性;2)改变膜的通透性;3)作用靶位结构的改变;4)主动外排作用;5)改变代谢途径。 2.如何避免耐药性的产生? 1)严格掌握适应症,不滥用抗菌药物,凡属不用的尽量不用,单一药物有效的就不联合用药。2)严格掌握用药指征,剂量要够,疗程应切当。3)尽量避免预防性和局部用药。4)病因不明者,不要轻易使用抗菌药物。5)对耐药菌株感染,应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。6)避免长期低浓度用药 3.简述抗生素作用机理,1)抑制细菌胞壁合成,如内酰胺类抗生素。2)增加胞浆膜通透性,如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。3)抑制细菌蛋白质的合成,如氨基糖苷类和四环素类。4)抑制核酸合成,如新生霉素。 4.试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用。1)肾上腺素:具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。2)糖皮质激素类药物:对免疫反应的多个环节具有抑制作用,还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。适用于各种类型的过敏反应,临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。3)抗组胺药:主要是组胺H1受体拮抗剂,能选择性地对抗外周组胺H1受体效应。临床可用于病态反应性疾病、晕动病及呕吐

5.简述磺胺类药物的应用注意事项。1)要有足够的剂量和疗程,首次内服剂量加倍。2)动物用药期间应充分饮水,以增加尿量、促进排泄;幼畜和肉杂食兽使用磺胺类药时宜与等量的碳酸氢钠同服;适当补充维生素B和维生素K。3)钠盐注射对局部组织有很强的刺激性,宠物不宜肌内注射。4)磺胺类药物一般与抗菌增效剂联合,以增强药 6.试述肝素与华法林(香豆素)的异同点相同点:都具有抗凝作用;都可以防止血栓栓塞性的疾病;不良反应均易出血。不同点:肝素口服无效,常静脉给药,起效快。维持时间短,机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ,体内、外均有强大的抗凝作用,自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效,起效慢,维持时间长,机制是维生素K拮抗剂,只在体内有效,体外无效,自发性出血用维生素K解救。 7.硝酸甘油的药理作用1。降低心肌耗氧量 a松弛平滑肌,小静脉舒张减少回心血量,减轻心脏前负荷;b小动脉舒张,减轻左心室后负荷。2。改善缺血区心肌供血:a扩张冠状动脉,促进侧枝循环b,舒张外周血管,减少回心血量,有利于血流从心外膜流向易缺血的心内膜。3。抑制血小板聚集粘附,抗血栓形成。 8.试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。药理作用:①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用:①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症;⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应;⑥血液病;⑦皮肤病。不良反应:①类肾上腺皮质功能亢进症②

药理学试题库和答案

药理学题库及答案 一.填空题 1.药理学的研究内容是()和()。 2.口服去甲肾上腺素主要用于治疗()。 3.首关消除较重的药物不宜()。 4.药物排泄的主要途径是()。 受体激动时()兴奋性增强。 5.N 2 6.地西泮是()类药。 7.人工冬眠合剂主要包括()、()和()。8.小剂量的阿司匹林主要用于防治()。 9.山梗菜碱属于()药。(填药物类别) 10.口服的强心甙类药最常用是()。 11.阵发性室上性心动过速首选()治疗。 12.螺内酯主要用于伴有()增高的水肿。 受体阻断药主要用于()过敏反应性疾病。 13.H 1 14.可待因对咳漱伴有()的效果好.但不宜长期应用.因为它有()性。 15.胃壁细胞H+泵抑制药主要有()。 16.硫酸亚铁主要用于治疗()。 17.氨甲苯酸主要用于()活性亢进引起的出血。 18.硫脲类药物用药2-3周才出现作用.是因为它对已经合成的()无效。硫脲类药物用药期间应定期检查()。 19.小剂量的碘主要用于预防()。 20.伤寒患者首选()。 21.青霉素引起的过敏性休克首选()抢救。 22.氯霉素的严重的不良反应是()。 23.甲硝唑具有()、()和抗阿米巴原虫的作用。 24.主要兴奋大脑皮层的中枢兴奋药物药物有__________,主要通过刺激化学感 受器间接兴奋呼吸中枢的药物有____________。

25.久用糖皮质激素可产生停药反应.包括(1)._______________(2).__________ 26.抗心绞痛药物主要有三类.分别是;和药。27.药物的体内过程包括、、和排泄四个过程。 28.氢氯噻嗪具有、和作用。30.联合用药的主要目的是、、。31.首关消除只有在()给药时才能发生。 32.药物不良反应包括()、()、()、()。33.阿托品是M受体阻断药.可以使心脏().胃肠道平滑肌(). 腺体分泌()。 34.氯丙嗪阻断α受体.可以引起体位性()。 35.腹部手术止痛时.不宜使用吗啡的原因是因为吗啡能引起()。36.对乙酰氨基酚也叫()。 37.解热镇痛药用于解热时用药时间不宜超过()。 38.洛贝林属于()药。 39.硝酸甘油舌下含服.主要用于缓解()。 40.心得安不宜用于由冠状血管痉挛引起的()型心绞痛。 41.小剂量维持给药缓解慢性充血性心衰.常用药物是()。 42.螺内酯主要用于伴有()增多的水肿。 43.扑尔敏主要用于()过敏反应性疾病。 44.对β 受体选择性较强的平喘药有()、()等。 2 45.法莫替丁能抑制胃酸分泌.用于治疗()。 46.硫酸亚铁用于治疗()。 47.氨甲苯酸可用于()活性亢进引起的出血。

药理学简答题

药理简答题 人工合成抗菌药 ⒈简述磺胺类药物的主要不良反应。 ①泌尿系统损害: (体内的磺胺药主要由肾脏排出,尿中形成较高浓度,尿液中的磺胺药及其乙酰化物一旦在肾脏形成结晶,可产生尿道刺激和梗阻症状,如)结晶尿,血尿,管形尿,尿痛,尿闭等,甚至造成肾损害。 ②过敏反应:药热、皮疹、多形性红斑、剥脱性皮炎 ③血液系统反应:抑制骨髓造血功能,导致白细胞/血小板减少,甚至再生障碍性贫血。 ④神经系统反应:头晕、头痛、失眠,用药期间避免驾驶与高空作业 ⑤其他: ⑴胃肠道反应: 恶心\呕吐\腹部不适 ⑵肝损害, 急性肝坏死 ⑶竞争血浆蛋白使游离胆红素升高, 可致新生儿黄疸\胆红素脑病。 ⒉试述磺胺类药物的基本结构与抗菌作用机制。 基本结构:对氨基苯磺酰胺 抗菌作用机制: 对氨基苯磺酰胺结构与PABA(对氨苯甲酸)相似,可竞争性与FH2合成酶结合并抑制FH2合成,从而抑菌。 ⒊试述磺胺类药物与甲氧苄啶合用的意义与机制,为什么通常是磺胺甲恶唑与后者合用?机制: ①磺胺甲恶唑抑制FH2合成酶,抑制核酸合成 ②甲氧苄啶抑制FH2还原酶,抑制核酸合成 两者协同阻断四氢叶酸合成。 意义: 1.双重阻断叶酸代谢,增强抑菌作用→甚杀菌 2.扩大抗菌谱/减少耐药性产生/不良反应减少 用磺胺甲噁唑因为:甲氧苄啶与磺胺甲噁唑抗菌谱相似。 ⒋试述喹诺酮类药物的抗菌作用机制及主要临床应用。 抗菌作用机制: G-菌: 抑制细菌DNA回旋酶, 干扰细菌DNA复制 G+菌: 抑制细菌拓扑异构酶IV, 影响子代DNA解连环 (诱导DNA的SOS修复, 导致DNA复制错误 高浓度抑制细菌RNA和蛋白质合成) 主要临床应用: ①泌尿生殖系统感染 单纯性淋病奈瑟菌性尿道炎和宫颈炎。铜绿假单胞菌尿道炎: 环丙沙星,首选 ②呼吸道感染 青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染 支原体/衣原体肺炎; 嗜肺军团菌引起的军团病

药理学论述题 简答题

1.吗啡的主要药理作用及应用是什么? 药理作用主要包括 1,对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳 2,对心血管系统的作用有血管扩张,血压降低 3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌,作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制 临床应用有 (1)镇痛。吗啡有强大的镇痛作用,并且持续时间长。 (2)镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。 (3)止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动,使呼吸减慢并产生镇咳作用;(4)止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌,有止泻和通便的作用。 (5)治疗2心源性哮喘 2.简述阿司匹林的药理作用及临床应用。 答:药理作用:1.解热镇痛2.抗风湿3.抗血栓4.驱除胆道蛔虫。 临床应用:1.用于伤风感冒者的发热可降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿 4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死 5.驱除胆道蛔虫。 3.比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。 答:1)降温特点:氯丙嗪配以物理降温,对发热和正常体温均有降低作用,使体温随外界环境温度的升降而变化;阿司匹林仅降低发热者的体温,对正常体温无影响,不受物理降温的影响,仅能降至正常。2)降温机制:氯丙嗪直接抑制体温调节中枢,使体温调节失灵;阿司匹林通过抑制PG的合成,作用于体温调节中枢,增加散热。 3)临床应用:氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉;阿司匹林用于发热患者的退热。4.比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。 答:吗啡镇痛作用的部位在中枢,机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体,镇痛作用强大,同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等,主要用于其它药物无效的急性锐痛,易出现依赖性。 阿司匹林痛作用的部位在外周,机制是抑制PG合成酶,减少PG的合成,镇痛作用弱,主要用于慢性持续性钝痛,长期大剂量应用也不出现依赖性。 5.简要回答钙拮抗药的临床用途。 答:(1)高血压,包括轻、中、重度高血压及高血压危象;(2)心绞痛,包括稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛,变异型心绞痛;(3)心律失常,主要用于室上性心律失常;(4)脑血管疾病:脑栓塞,脑血管痉挛等。5)其他:外周血管痉挛性疾病,支气管哮喘,动脉粥样硬化,偏头痛等。 6抗高血压药物其分类及其代表药 a交感神经抑制药 1中枢性交感神经抑制药可乐定 2神经节阻断药咪噻吩 3外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平 4肾上腺素受体阻断药1.哌唑嗪2.普萘洛尔 b钙拮抗药尼群地平 c直接扩张血管药肼苯哒嗪硝普钠

药理学经典简答题

简答题 1. 从受体作用特点比较激动剂、拮抗剂(包括竞争性和非竞争性拮抗剂)和部分激动剂的区别 2. 举例说明传出神经药物的作用方式 3. 以受体理论阐明匹鲁卡品(毛果芸香碱)、阿托品、毒扁豆碱和新福林(去氧肾上腺素)滴眼对眼压、瞳孔和眼调节的作用 4. 简述新斯的明的作用机制和临床应用 5. 从腺体作用、胃肠和血管平滑肌作用以及中枢作用三方面比较阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱的药理学特点 6. 简述有机磷农药中毒的机制、中毒表现和主要抢救药物 7. 阿托品的下列临床应用如成人括瞳、胃肠绞痛、抗休克可被何药最佳替代,为什么? 8. 简述普萘洛尔的临床应用和主要禁忌症 9. 从药理作用、临床应用和不良反应三方面阐明为什么苯二氮卓类已逐渐取代了巴比妥类 10. 简述苯妥英钠的临床应用 11. 简述吗啡的适应症、主要不良反应和禁忌症 12. 比较氯丙嗪和阿司匹林的降温特点 13. 比较度冷丁和阿司匹林的镇痛特点 14. 药物可从那些作用途径纠正心律失常 15. 简述左旋多巴、溴隐亭和苯海索(安坦)治疗震颤麻痹的机制 16. 简述强心苷的临床应用 17. 简述强心苷的不良反应及其防治 18. 简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理依据 19. 简述卡托普利的作用机制和临床应用 20. 比较速尿和双氢氯噻嗪的药理作用(包括作用部位、机制、强度) 21. 简述速尿的临床应用和不良反应 22. 简述双氢氯噻嗪的临床应用和不良反应 23. 比较缩宫素和麦角新碱对子宫的作用和应用

24. 简述糖皮质激素的主要药理作用 25. 比较地塞米松和阿司匹林抗炎作用特点(包括作用机制、作用环节和作用后果) 26. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用治疗甲亢危象的药理依据 27. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用于甲亢手术准备用药的药理依据 28. 简述SMZ+TMP治疗细菌性感染的药理依据 29. 简述青霉素的抗菌谱和抗菌机制 30. 举例并比较三代头孢菌素的特点 31. 简述氨基糖苷类的共性 32. 以受体理论阐述肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管的作用。 33. 下列合并用药是否合理?为什么? 1)肼苯哒嗪+普萘洛尔+双氢氯噻嗪治疗高血压 2)甲硝唑+喹碘方治疗阿米巴病 3)氯喹+伯氨喹治疗良性疟疾 4) SD+碳酸氢钠治疗流行性脑脊髓膜炎 5)硫酸亚铁+维生素C治疗缺铁性贫血 6)异烟肼+乙胺丁醇+维生素B6治疗肺结核 7)庆大霉素+甲硝唑治疗盆腔感染 8)阿司匹林+非那西丁+咖啡因治疗感冒头痛和发热 9)氢氧化铝+三硅酸镁+普鲁苯辛治疗胃十二指肠溃疡 10)青霉素+链霉素治疗细菌性心内膜炎 11)地高辛+氯化钾+双氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭

药理学复习题及答案(1)(1)-(1)

药理学题目精选 题型一、名词解释5个×4’=20’ 二、填空题20多分 三、简答题5个×8’=40’ 四、论述题1个10多分 一、名词解释 1、不良反应:指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用:药物在治疗量时产生的,与用药目的无关的作用。 3、毒性反应:主要由于用药剂量过大或用药时间过久,药物在体内蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除:有些口服的药物,首次通过肝脏时即发生灭活,使进入体循环有药量减少,药效降低,这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象:指长期用药后突然停药时所出现的症状,使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂:能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、血浆半衰期:指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性:有少数人对药物的敏感性低,必须应用较大剂量,才能产生应有的作用。 9、生物利用度:是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数:指半数致死量与半数有效量的比值,此值愈大,药物的安全性愈大。 12、肝肠循环:有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中,随胆汁到达小肠后被水解,游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏,称为肝肠循环。 13、变态反应:是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应,亦称为过敏反应。 14、安全范围:是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量范围,此范围越大,药物的毒性越小,安全性越大。 15、耐药性:是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 16、一级动力学消除:是指体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比,(T1/2恒定,与血浆浓度无关),一般在药量小于机体的消除能力时发生,其给药时间与对数浓度曲线呈直线,故又称线性动力学消除。 17、零级动力学消除:是指药物在体内以恒定的速度消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量 不变,体内药物消除速度与初始浓度无关,又称非线性动力学消除。 18二重感染:长期大剂量应用广谱抗生素,敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成的再次感染,又称菌群交替症。 19 肾上腺素升压作用的翻转:给药后迅速出现明显的升压作用,而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物(若氯丙嗪)再给肾上腺素,此时由于β2受体作用占优势,使升压转为降压。 20.受体:存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核内的具有特殊功能的大分子蛋白质,它们能选择性地识别和结合配体(包括递质、激素、自体活性物质及某些药物),并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。 21 抗生素:某些微生物在代谢过程中产生的对其它微生物具有抑制或杀灭作用的化学物质,也可人 工合成。 22.首剂现象:病人首次使用哌唑嗪(1 分)的90 分钟内出现体位性低血压,表现为心悸、晕厥、意识消失。( 1 分) ……还有很多

药理学简答题

简答题1.弱酸(碱)性药物中毒时,如何加强药物的排泄?并说明作用的机制。 弱酸(碱)性药物中毒,可碱(酸)化尿液,肾小管上皮细胞具脂质膜特性,与药物通过其他部位细胞膜一样,故只有未解离的分子型药物的浓度差对重吸收起作用。碱(酸)中毒,酸(碱)化尿液,碱(酸)性药物解离程度增高,重吸收减少,酸(碱)性药物则相反。 2.毛果芸香碱的作用及用途。 作用:①滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压、和调节痉挛作用 ②较大剂量皮下注射可明显增加汗腺和唾液腺的分泌,也可使泪腺、胃腺、胰腺、 小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加 用途:①治疗青光眼;②治疗虹膜睫状体炎;③口服治疗口腔干燥; ④抗胆碱药阿托品中毒的解救 3.新斯的明作用及用途。 作用:①缩瞳、降低眼内压;调节痉挛,视近物 ②促进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌,拮抗阿托品所致的胃张力下降及 增加吗啡 对胃的兴奋作用;促进小肠、大肠的活动,促进肠内容排出 ③直接兴奋骨骼肌神经肌肉接头 ④增敏神经冲动所致的腺体分泌作用(低剂量),增加基础代谢率(高 剂量); 使心率减慢、心输出量下降,大剂量引起血压下降;兴奋中枢,高剂

量引起 抑制或麻痹 用途:①治疗重症肌无力;②手术后腹胀气与尿潴留;③阵发性室上性心动过速; ④非除极化型肌松药(筒箭毒碱等)中毒的解救。 4.有机磷酸酯类药物中毒的解救药物有哪些?试述其主要作用机制及特点。 (1)及早、足量、反复地注射阿托品,能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱(ACh)大量存在而产生的M样症状,但对N样症状几无作用,且无复活胆碱酯酶(ChE)的作用。 (2)胆碱酯酶复活药(碘解磷定):可使ChE复活,及时地水解积聚的ACh,消除ACh过量引起的症状,对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。 (3)两者合用可增强并巩固解毒疗效。 5.阿托品的作用、用途及禁忌症;东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点 阿托品 作用:(1)抑制腺体分泌。 (2)扩瞳,升高眼内压,调节麻痹。 (3)松弛内脏平滑肌。 (4)治疗剂量减慢心率,较大剂量增加心率,拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 (5)治疗量时对血管和血压无明显影响,大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用,以皮肤血管扩张为主。 (6)大剂量时兴奋中枢,出现焦虑不安、多言、谵妄;中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等,也可由兴奋转为抑制,出现昏迷和中枢麻痹,可致循环和呼吸衰竭。 用途:(1)解除平滑肌痉挛,用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。 (2)抑制腺体分泌,用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 (3)眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。

药理学考试试题及其答案

药理学考试试题及答案 1. 药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关: A. 副作用 B. 蠹性反应 C. 继发反应 D. 变态反应 E. 特异质反应 答案:D 2. 毛果芸香碱对眼的作用是: A. 瞳孔缩小,眼内压升高,调节痉挛 B. 瞳孔缩小,眼内压降低、调节麻痹 C. 瞳孔缩小,眼内压降低,调节痉挛 D. 瞳孔散大,眼内压升高,调节麻痹 E. 瞳孔散大,眼内压降低,调节痉挛答案:C 3 .毛果芸香碱激动M受体可引起: A. 支气管收缩 B. 腺体分泌增加 C. 胃肠道平滑肌收缩 D. 皮肤粘膜、骨骼肌血管扩张 E. 以上都是 答案:E 4. 新斯的明禁用于: A. 重症肌无力 B. 支气管哮喘 C. 尿潴留 D. 术后肠麻痹 E. 阵发性室上性心动过速 答案:B 5. 有机磷酸酯类的蠹理是: A. 直接激动M受体 B. 直接激动N受体 C. 易逆性抑制胆碱酯酶 D. 难逆性抑制胆碱酯酶 E. 阻断M、N受体答案:D 6. 有机磷农药中蠹届于烟碱样症状的表现是: A. 呕吐、腹痈 B. 出汗、呼吸道分泌增多 C. 骨骼肌纤维震颔 D. 呼吸困难、肺部出现口罗音 E. 瞳孔缩小,视物模糊 答案:C 7. 麻醉前常皮下注射阿托品,其目的是 A. 增强麻醉效果

B. 协助松弛骨骼肌 C. 抑制中枢,稳定病人情绪 D. 减少呼吸道腺体分泌 E. 预防心动过缓、房室传导阻滞 答案:D 8. 对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少的休克患者首选: A. 肾上腺素 B. 异丙肾上腺素 C. 多巴胺 D. 阿托品 E. 去甲肾上腺素 答案: 9 .肾上腺素不宜用于抢救 A. 心跳骤停 B. 过敏性休克 C. 支气管哮喘急性发作 D. 感染中蠹性休克 E. 以上都是 答案:D 10.为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中蠹,常在局麻药液中加少量: A. 去甲肾上腺素 B. 肾上腺素 C. 多巴胺 D. 异丙肾上腺素 E. 阿托品 答案:B 11 .肾上腺素用量过大或静注过快易引起: A. 激动不安、震颠 B. 心动过速 C. 脑溢血 D. 心室颔抖 E. 以上都是 答案:E 12. 不是肾上腺素禁忌症的是: A. 高血压 B. 心跳骤停 C. 充血性心力衰竭 D. 甲状腺机能亢进症 E. 糖尿病 答案:B 13. 去甲肾上腺素使用时间过长或用量过大易引起: A. 兴奋不安、惊厥 B. 心力衰竭

药理学习题与答案

一、单选题:从四个被选答案中选出一个最佳答案。 1.药物的何种作用与其药理作用无关?(D ) 2.评价药物安全性大小的最佳指标是(C) A. 3. A. 效能 B. 效价强度 C. 治疗指数 D. 半数致死量下列何种参数与使用的药物剂量无关?( A )效能 B. 效价强度 C. 半数致死量 D. 半数有效量 4.大多数药物跨膜转运的主要形式为(A) A. 单纯扩散 B. 被动转运 C. 主动转运 D. 易化扩散 5. 药物主动转运的主要特点为( B ) A. 需要载体 B. 需要能量 C. 顺差转运 D. 转运速度慢 6. 若肠道 pH 为 6.5,下述何药口服最易从肠道吸收?( A) A. 扑热息痛,弱酸, pKa 9.5 B. 阿司匹林,弱酸, pKa 3.5 C. 扑尔敏,弱碱, pKa 9.2 D.麻黄碱,弱碱, pKa 8.7 7. 首“过消除”现象主要与何种给药途径有关?( C ) A. 肌肉注射 B. 静脉注射 C. 口服 D. 直肠给药 8.解救弱酸性药物中毒时加用NaHCO3 的目的是( A ) A. 加快药物排泄 B. 加快药物代谢 C. 中和药物作用 D. 减少药物吸收 9.下列何药经肝 -肠循环的药量最多?( D ) A. 地高辛 B. 西地兰 C. 毒毛旋花子苷K D.洋地黄毒苷 10.遵循一级动力学消除的某药,其消除速率常数为0.693h-1,该药的血浆消除半衰期为多少小时?(A) A.1 B.2 C.3 D.4 11.内源性去甲肾上腺素的主要消除途径是( C) A. MAO 破坏 B. COMT 破坏 C. 神经末梢摄取 D. 非神经组织摄取 12. 匹罗卡品(毛果芸香碱)为下列何种受体的激动剂?( A ) A.M B.N C.α 1 D. β1 13.根据新斯的明的作用机制,其选择性作用靶器官应该是( B) A. 唾液腺 B. 骨骼肌 C. 心肌 D. 胃肠平滑肌 14.大剂量阿托品解救有机磷酸酯类中毒时,下列何种症状不会消失?( D ) A. 腹痛腹泻 B. 大量唾液分泌 C. 瞳孔缩小 D.骨骼肌震颤 15.下列何种靶器官对阿托品最敏感?( A) A. 唾液腺 B. 支气管平滑肌 C. 胃肠平滑肌 D. 子宫平滑肌 16.遗传性血浆胆碱酯酶活性降低者下列何药的作用明显增强?( C) A. 匹鲁卡品 B. 毒扁豆碱 C. 琥珀胆碱 D. 新斯的明 17.下列何药无明显α受体激动作用?( C ) A. 肾上腺素 B. 去甲肾上腺素 C. 异丙肾上腺素 D. 多巴胺 18.过敏性休克宜用何种药物抢救?(A ) A. 肾上腺素 B. 去甲肾上腺素 C. 异丙肾上腺素 D. 多巴胺 19.下列何药对α、β1、β2均有很强的激动作 用?( A ) A. 肾上腺素 B. 异丙肾上腺素 C. 去甲肾上腺素 D. 多巴胺 20.下列何药对α、β受体均有明显阻断作 用?( D ) A. 普赖洛尔 B. 哌唑嗪 C. 美多洛尔 D. 拉贝洛尔

药理简答题答案详解

1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布,有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类,各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用为什么 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理,并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病如何根据病情选择剂型 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状如何预防 27格列本脲的作用机制及临床应用 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制,并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些 36.CCBs(钙通道阻滞药、钙拮抗药)的分类、代表药、药理作用及临床应用(21章)。37.抗心律失常药的分类及代表药。(22章) 38.抗高血压药的分类及代表药。(25章) 39.强心苷的药理作用和不良反应。(26章) 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。(28章) 41.抗动脉粥样硬化药的分类。(27章) 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43.普萘洛尔的药理作用和临床应用。(22章)

药理学简答题

一、总论 1.简述不良反应的分类,并举例说明。 (1)副作用,在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。如阿托品用于解除胃痉挛时,可引起口干、便秘等副反应; (2)毒性反应,药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。如氯霉素对造血系统有毒性作用; (3)后遗效应,停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。如服用巴比妥类催眠药后,次晨出现困倦等现象; (4)停药反应,突然停药后原有疾病的加剧现象,又称反跳反应。如长期使用糖皮质激素后停药可导致医源性肾上腺素皮质功能不全; (5)变态反应,机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。如使用青霉素后出现过敏反应; (6)特异质反应,是先天遗传异常所致的反应,与药物的固有药理作用一致,反应严重程度与剂量成比例。如对肌松药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致。2. 血浆半衰期的含义和临床意义。 血浆中药物浓度下降一半所需的时间,其长短可反映体内药物消除速度。它是临床用药间隔的依据。按一级动力学消除,t1/2恒定,一次给药后经过5个t1/2体内药物基本消除;恒量给药,经过5个t1/2血药浓度可达稳态浓度。 3. 举例说明pH值与血浆蛋白对药物相互作用的影响。 (1)pH值对药物相互作用的影响,如口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞向血浆转运;同时碱化尿液,可减少巴比妥类弱酸性药物在肾小管的重吸收,促进药物从尿中排出。

(2)血浆蛋白对药物相互作用的影响,如保泰松可将抗凝血药华法林从血浆结合部位置换出来,抗凝血作用增强,可造成严重的出血,甚至危及生命。 4. 由停药产生的不良反应有哪些? 停药综合征包括: (1)戒断现象:对药物吗啡产生了依赖性者在停药后会出现戒断症状; (2)反跳现象,如长期使用糖皮质激素后停药,导致原病复发或恶化; (3)停药危象:长期使用甲状腺后停药,产生甲状腺危象。 5. 在某一药物的量效曲线可以得到哪些信息? (1)从量反应的量效曲线可得知:最小有效量、最大效应、半最大效应浓度、效应强度。(2)从质反应的量效曲线可得知:半数有效量、半数致死量、治疗指数、安全范围。 6. 简述量反应的特点。 (1)药理效应表现为反应性质的变化。以阳性或阴性、全或无的方式表现,如死亡与生存、惊厥与不警觉等; (2)其研究对象为一个群体; (3)阳性反应频率分布曲线为正态分布曲线; (4)量加量效曲线为S形量效曲线; (5)可计算出半数有效量ED50、半数致死量LD50、治疗指数(LD50/ ED50)。 7.简述质反应的特点。 (1)药理效应的强弱呈连续增减的变化。以具体数量或最大反应的百分率表示。 (2)其研究对象为单一的生物单位; (3)药量用对数剂量表示的量效曲线(通常所称的质反应的量效曲线)为对称S形曲线;(4)药量用真数剂量表示的量效曲线为直双方曲线。

药理学的简答题及答案

1.毛果芸香碱或阿托品对眼的作用 答:毛果芸香碱:1)缩瞳:毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌(环状肌)的M受体,使瞳孔括约肌向中心收缩,瞳孔缩小。2)降低眼内压:收缩瞳孔括约肌,使虹膜拉向中央,致使前房角间隙扩大,房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环,使眼压降低。3)调节痉挛:视远物模糊,视近物清楚 阿托品:对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹(因阻断睫状肌上的M-受体,睫状肌松弛,回缩的结果使悬韧带拉紧,晶体处于固定的扁平状态,屈光度下降,调节于远视,视近物模糊不清。) 2.阿托品的药理作用 答:(1)抑制腺体分泌(汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等)。(2)对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹(因阻断睫状肌上的M-受体,睫状肌松弛,回缩的结果使悬韧带拉紧,晶体处于固定的扁平状态,屈光度下降,调节于远视,视近物模糊不清。)(3)松弛内脏平滑肌:a胃肠道:解痉,降低蠕动频率及幅度,缓解绞痛。b膀胱平滑肌:解痉。c胃幽门括约肌:痉挛时使松弛。(4)解除迷走神经对心脏的抑制——快HR,加速传导。(5)扩血管改善微循环作用:病理状态下,微循环小血管发生痉挛时,大剂量阿托品有直接扩血管作用。* 此作用与M-R阻断作用无关,为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。(6)中枢兴奋作用:a可兴奋延髓和大脑,治疗量(0.5-1.0mg)的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢,使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时,出现烦躁不安、多言。c中毒剂量(10.0mg以上)常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。 第06章肾上腺素受体药物 3.肾上腺素的药理作用 答:1.心脏(三加):激动β1受体,心脏兴奋性增加,心收缩力加强,传导加快,心率加快。 2.血管:(1)激动α1受体,皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。(2)激动β2受体,骨骼肌和肝血管扩张。(3)冠状血管扩张:腺苷作用;β2受体激动,动脉舒张 3.血压:(1)小剂量AD:收缩压升高:心脏兴奋,心输出量增加。 舒张压不变或下降,脉压差变大,这是因为骨骼肌血管扩张,抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。(2)大剂量AD:收缩压、舒张压升高,脉压差变小,这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。(3)β2受体对低浓度AD敏感性较高 4.β-受体阻滞药的药理作用 答:(1)β受体阻断作用1) 心脏β1受体阻断:心率减慢,房室传导减慢,心收缩力减弱,心输出量减少,心肌氧耗量降低,血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 2)血管与血压:短期应用β受体阻断药,由于阻断β2受体和代偿性交感反射,可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药,总外周阻力降低,产生降压作用。使肾素减少,使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显,对高血压患者具有降压作用。 3)支气管平滑肌β2受体阻断,支气管收缩,呼吸道阻力增加,作用较弱,对正常人无影响;但对哮喘的病人,可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。 4)代谢糖原分解与α1、β2受体激动有关,α受体阻断药和β2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。 5)肾素β受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放,影响RAAS 系统。 (2)内在拟交感活性有些β受体阻断药能阻断β受体外,同时对β受体具有部分激动作用,称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱,常被阻断作用所掩盖,不易表现出来。(3)膜稳定作用有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性,具有与局麻药及奎

相关主题
相关文档 最新文档