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地氟醚和安氟醚对胸科手术病人单肺通气肺内分流及血浆一氧化氮和内皮素的影响

地氟醚和安氟醚对胸科手术病人单肺通气肺内分流及血浆一氧化氮和内皮素的影响
地氟醚和安氟醚对胸科手术病人单肺通气肺内分流及血浆一氧化氮和内皮素的影响

研究论文

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TLV附图

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Fig.1TheplasmachangesofNOofDesflurane以mol/1)

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Fig.2TheplasmachangesofNOof

Enflurane∽mold)

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Fig.3TheplasmachangesofETofDesflurane(pg/m1)59

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Fig.4TheplasmachangesofETofEnflurane(pg/nⅢ)

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D组E组

Fig.5ComparisonwiththechangesofQs/Qt(%)

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Fig.6ComparisonwiththechangesofPa02(mmHg)

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急性肺损伤

第八章急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 目的要求 一、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准 二、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展 三、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征的病理学和病理生理学 四、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征临床表现、诊断和鉴别诊断 五、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征治疗进展(病因、呼吸支持治疗) 六、预后和病死危险因素 一、掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 多种危险因素可诱发ALI/ARDS,主要包括,①直接肺损伤因素:严重肺部感染,胃内容物吸入,肺挫伤,吸入有毒气体,淹溺、氧中毒等;②间接肺损伤因素:严重感染,严重的非胸部创伤,急性重症胰腺炎,大量输血,体外循环,弥漫性血管内凝血等。 一般认为,ALI/ARDS具有以下临床特征:①急性起病,在直接或间接肺损伤后12~48 h内发病;②常规吸氧后低氧血症难以纠正;③肺部体征无特异性,急性期双肺可闻及湿音,或呼吸音减低;④早期病变以问质性为主,胸部x线片常无明显改变。病情进展后,可出现肺内实变,表现为双肺野普遍密度增高,透亮度减低,肺纹理增多、增粗,可见散在斑片状密度增高阴影,即弥漫性肺浸润影;⑤无心功能不全证据。 目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准:①急性起病; ②氧合指数(PaO/FiO)≤200 mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平];③正位x线胸片显示双肺均有斑片状阴影;④肺动脉嵌顿压≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。如PaO/FiO≤300mmHg且满足上述其它标准,则诊断为ALI。 二、了解急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展 目前研究发现肺损伤发病的机制较为复杂,一般认为通过直接与间接两条途径损伤肺组织。肺细胞的直接损伤作用如肺挫伤、误吸、溺水、毒物吸入、弥漫性肺部感染等,细菌、病毒、毒素、低氧等因素可直接损伤肺毛细血管及肺组织,其机制可能与细胞内钙的增加和结合钙降低有关。正常情况下,细胞内Ca2+浓度维持在一定范围,在内毒素和其他致伤因素作用下,细胞兴奋,Ca2+浓度升高,致细胞损伤或死亡,并为后续的间接损伤创造条件。急性全身炎症反应的间接结果,如脓毒血症、急性胰腺炎、肺部以外的严重损伤、休克等,机体内致炎与抗炎因素可能失去原有的平衡,当致炎作用大于抗炎作用时,会表现出炎性损害。 近年来强调炎症反应在ALI/ ARDS 中的重要作用,炎症反应涉及细胞和体液两大因素,前者主要包括多核白细胞(PMN)、单核2巨噬细胞、血管内皮细胞等,后者主要包括细胞

IL-13与急性肺损伤.

IL-13与急性肺损伤 白介素-13(interleukin-13,IL-13)是一种多功能细胞因子,主要由Ⅱ型T辅助细胞、肥大细胞、嗜碱细胞和单核巨噬细胞等在活化状态下分泌。其前身P600蛋白是在1993年Keystone细胞因子会议上被正式命名为IL-13。既往研究表明,它对单核细胞、B细胞、树突状细胞及内皮细胞等具有多种生物学效应[1-5],起到调节免疫应答、炎症反应及造血功能等作用。肺部疾病状态下的炎症细胞,尤其是肺组织内的巨噬细胞和淋巴细胞分泌的IL-13与支气管哮喘、肺间质纤维化和急性肺损伤(acute lung injury, ALI)关系密切。本文概述IL-13的生物学特征及近年来其与ALI关系的研究进展。 1 IL-13及其受体的生物学特征 人IL-13基因定位于染色体的5q 23~31区,长度为4.5kb,由4个外显子和3个内含子构成,其mRNA长1.3-1.4kb,转录受抗-CD28抗体调控。IL-13基因位点下游约12kb处为IL-4的基因,提示IL-13为Th2型基因族的成员。虽然IL-13的氨基酸顺序与IL-4仅有20%~25%相同,但在与活性密切相关的首尾α-螺旋区域,二者的氨基酸顺序相同[1],提示二者在功能上有一定的相似性。人IL-13以非糖基化蛋白的形式分泌,分子量约12KD。成熟的 IL-13含有112个氨基酸残基,包含4个糖基化位点和2对二硫键。虽然从人细胞中分离到几种不同的IL-13mRNA,编码的蛋白质亦有个别氨基酸不同,但生物学活性相同。 人IL-13的受体(interleukin-13 receptor,IL-13R)基因定位于X染色体的q24区,属于细胞因子受体超家族中的IL-2R亚家族,包括IL-13Rα1和IL-13Rα2。IL-13R复合物由IL-13R与IL-4Rα组成,IL-4Rα为IL-13和IL-4所共用,转导相似的信号[6]。IL-13R复合物可分为胞外区、跨膜区和胞内区3个部分。胞外区具有4个保守的Cys,在近膜部存在 TrpSerXTrpSer(WSXWS)结构,为配体结合区;跨膜区由22~28个疏水性氨基酸残基组成;胞内区不含蛋白激酶,在其近膜区有两个高度保守的氨基酸序列,即box1与box2结构。IL-13Rα1的cDNA编码427个氨基酸,与配体亲和力较低。IL-13α2与IL-13亲和力高,许多组织器官如肝脏、肺脏、心脏及T、B 细胞、内皮细胞、未成熟的肥大细胞、单核细胞等都可表达。 IL-13与受体结合后,后者寡聚化,激活JAK/STAT6(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription)信号级联,活化的两个STAT6形成同源或异源的二聚体,进入细胞核内,作用于靶基因启动子区域的特异性反应元件,调节基因表达,从而影响细胞功能[7]。 2 IL-13的生物学功能与ALI的关系 2.1 IL-13对单核细胞的作用。IL-13对单核细胞形态的改变、表面抗原的表达、抗体依赖性细胞毒性和细胞因子合成有显著的调节作用。IL-13可诱导单核巨噬细胞分化[2],抑制单核巨噬细胞产生致炎细胞因子和趋化因子,如IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等[1]。同时IL-13还能够促进单核巨噬

肺内分流计算方法

PA-aO2=(PB-PH2O))×FIO2-PCO2/0.8-PO2 如果FIO2<0.6,那么呼吸商就是0.8;如果>0.6,则就不用除0.8, 其中PB为760mmHg,PH2O为47mmHg,吸入空气P(A-a)O2正常值≤10mmHg;吸入纯氧≤50mmHg,随着年龄的增长PA-aO2值会增加。 (PA-aDO2×0.0331)/PA-aDO2×0.0331+(CaO2-CvO2) 。用于了解生理分流量,协助心肺疾病的诊断和评价。 肺内分流量(Qsp,Qs/Qt)正常值: 正常人呼吸空气时Qs/Qt为2%~5%,并与年龄呈正相关。 动脉血氧含量 即每100毫升动脉血中含氧总量 英文名称: CaO2 化验介绍: CaO2表示每100毫升动脉血中含氧总量。主要反映的是与血红蛋白结合的氧量,意义类似PaO2与SaO2。 临床意义: CaO2数值降低表示缺氧。CaO2〈15ml(Vol)%表示呼吸衰竭。这一数值也与贫血有关,贫血时CaO2可降低,但SaO2和PaO2可以正常,此时并非表明呼吸衰竭。 正常值: 参考值: 15-22ml(Vol)%

14. PA-aO2(肺泡-动脉O2分压差,A-aDO2) (1)概念:PA-aO2是指肺泡O2分压与动脉O2分压差值。 (2)正常值:5~15mmHg,<30mmHg。 ①计算公式PA-aO2=[FiO2(PB-47)-PaCO2×1/R] -PaO2 ②年龄影响PA-aO2值:PA-aO2=0.33×年龄-3 20y<7,30y<11,40y<16,50y<20,60y<24, 70y<28,80y<32,90y<36。 ③吸氧浓度影响PA-aO2值: 吸空气:PA-aO2 5 ―15mmHg。 吸纯氧:PA-aO2<50mmHg。 (3)意义:PA-aO2是机体换气指标,其值增大见于: ①肺内分流↑;②弥散功能↓;③V/Q失调;④心输出量↓。

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 【概念】 ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高,肺泡渗出富含蛋白质的液体,进而导致肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症,肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。 ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段,而ARDS 代表后期病情较严重的阶段,55%的ALI在3天内会进展成为ARDS。ALI概念的提出主要有三个意义:①强调了ARDS的发病是一个动态过程。致病因子通过直接损伤,或通过机体炎症反应过程中细胞和相应介质间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮,形成ALI,逐渐发展为典型的ARDS.②可在ALI阶段进行早期治疗,提高临床疗效。③按不同发展阶段对患者进行分类(严重性分级),有利于判断临床疗效。 在第二次世界大战的伤员中,人们首次认识了急性呼吸窘迫综合征,当时被称为“创伤性湿肺”。自从1967年《Lancet》杂志发表了一篇关于12名ARDS患者的描述性报道以来,ARDS受到了重视。1972年开始将这种综合征成为成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS),以便与新生儿的呼吸窘迫综合征相区别。然而多年的临床实践表明,该综合征绝不仅限于成人,已有大量儿童和青少年患病的报道,故已将“A”代表“急性的(acute)”。 【病因和发病机制】 (一)病因 引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多,可以分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素)。肺内因素是指对肺的直接损伤,包括:①化学性因素,如吸人毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等;②物理性因素,如肺挫伤、放射性损伤等;③生物性因素,如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等(表2-15-1)。 在导致直接肺损伤的原因中,国外报道胃内容物吸人占首位,而国内以重症肺炎为主要原因。若同时存在一种以上的危险因素,对ALI/ARDS的发生具有叠加作用。 (二)发病机制 急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明。除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外,更重要的是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血小板)及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应,最终引起肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成;并可造成肺泡上皮损伤,表面活性物质减少或消失,加重肺水肿和肺不张,从而引起肺的氧合功能障碍,导致顽固性低氧血症。 目前参与ALI/ARDS发病过程的细胞学与分子生物学机制,尚有待深人研究。中性粒细胞在肺内聚集、激活,并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质,以及巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞的参与是ALI/ARDS发病的重要细胞学机制。生理情况下,衰老的中性粒细胞以凋亡的形式被吞噬细胞清除,但目前研究发现,很多导致ALI发生的因素能够延迟中性粒细胞凋亡,使中性粒细胞持续发挥作用,引起过度和失控的炎症反应,因此促进中性粒细胞凋亡有可能成为ALI/ARDS颇具希望的治疗手段之一。除中性粒细胞外,巨噬细胞及血管内皮细胞可分泌肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-a, TNF-a)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)等炎性介质,对启动早期炎症反应与维持炎症反应起重要作用。 肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调,是ALI/ARDS发生、发展的关键环节。除炎性介质增加外,还有IL-4、IL-10、IL-13 等抗炎介质释放不足。新近研究表明,体内一些神经肽/激素也在ALI、ARDS中具有一定的抗炎作用,如胆囊收缩素(cholecystokinin, CCK)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)和生长激素等。因此加强对体内保护性机制的研究,实现炎性介质与抗炎介质的平衡亦十分重要。 随着系统性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)和

21例复杂先天性心脏病患儿行体肺分流手术的围术期护理

21例复杂先天性心脏病患儿 行体肺分流手术的围术期护理 张丽芬,丁志兰 摘要:总结21例复杂先天性心脏病患儿行体肺分流手术的围术期护理,认为严密的术后监护、精心细致的围术期护理是手术成功的保证。 关键词:先天性心脏病;体肺分流术;围术期护理 中图分类号:R473.6 文献标识码:C doi:10.3969/j.issn.1674-4748.2012.031.015 文章编号:1674-4748(2012)11A-2903-02 随着收治复杂先天性心脏病患儿数量的增多,行体肺分流手术的例数也随之增加,且临床上已取得良好的近期效果。2006年7月—2010年4月我科成功为21例复杂先天性心脏病患儿实施体肺分流手术,取得了一期姑息手术的良好效果,为再次根治手术创造了有利条件。现将体肺分流手术的围术期护理总结如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 2006年7月—2010年4月我科收治的复杂先天性心脏病患儿21例,男9例,女12例;年龄2个月至5岁;体重5kg~18kg;三尖瓣闭锁、肺动脉闭锁合并动脉导管未闭9例,右心室双出口合并房间隔缺损、肺动脉狭窄7例,大动脉转位合并单心室5例;术前均出现发绀,活动后心悸、气促、杵状指、喜蹲踞、反复频发上呼吸道感染史,血氧饱和度(SaO2)70%~81%,智力、体力较同龄儿童差;均在全身麻醉低温体外循环下行体肺分流手术。 1.2 结果 21例患儿均顺利手术,术后恢复顺利,监护2d~5d,呼吸机辅助4h~20h,全部存活;术后SaO2达到90%~95%,较术前明显提高,21例患儿均痊愈出院。 2 围术期护理 2.1 术前护理 本组病人均为婴幼儿,护士应注重与患儿家属沟通[1],告知体肺分流术仅是一期手术,不是根治术,以取得家属的理解与配合。①加强心理护理。病房护士应尽快与患儿家属建立良好的护患关系,以取得患儿的信赖。充分了解患儿的生活习惯,做好患儿和家属的思想工作,解释疾病治疗的过程,消除患儿及家属的紧张心理,教会一些年长患儿的配合动作(包括呼吸、咳嗽、四肢活动等),以便使护理工作更好地进行。②常规进行胸部X线片、心电图、心脏彩色多普勒超声和心血管造影检查,全面了解心脏解剖畸形,了解肺血管分布情况,评估肺高压和心功能状态。③积极改善心肺功能,遵医嘱给予强心、利尿剂给予双鼻导管吸氧,流量为2L/min~3L/min,在此基础上选择患儿心肺功能相对稳定的情况下进行手术。④术前需测体重(尤其是小婴儿),体重<5kg在术前1d还需复测体重,便于准确计算各种用药量,如麻醉药、镇静剂、抗生素等;同时检查各种实验室资料是否完善、有无异常值。⑤保持病室内适宜的湿度、温度,定时开窗通风,保持病室空气清新,通风时注意患儿保暖,避免患儿受凉,发生感冒。⑥保持患儿的清洁卫生,一般患儿可洗澡,病重或卧床患儿可进行床上擦浴,衣服应经常保持清洁、干燥。术前1d进行手术野备皮,保持手术部位皮肤清洁,预防术后切口感染。⑦术前6h禁食水,以防术中呕吐而引起误吸以致窒息。⑧术前晚用软皂水清洁灌肠1次。 2.2 术后护理 2.2.1 呼吸机辅助呼吸 分流术后肺血增加,如肺的灌注血流过多,则肺出现渗出性改变,造成肺间质水肿[2]。故术后呼吸机辅助时间要长,一般需48h~72h,以后再考虑撤离呼吸机。术后过早撤离呼吸机,气道正压突然下降,将加重肺内渗出并出现血痰。若胸部X线片显示肺内有渗出性改变、咳血痰时,呼吸机可设呼气末正压通气(PEEP)4cmH2O~6cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),甚至可达到8cmH2O,同时静脉输入白蛋白,利尿(4h1次),以减轻肺淤血[3]。 2.2.2 保持呼吸道通畅 采取积极护理措施,保持呼吸道通畅,以利于通气,防止缺氧。 2.2.3 末梢(指端)氧饱和度的监测 术后病人返室应监测末梢SaO2。护士应询问并记录术终病人的末梢氧饱和度以便于参考。由于此手术为姑息手术,故末梢氧饱和度不可能达到饱和,一般维持在80%~90%,动脉血氧分压(PaO2)>60mmHg(1mmHg=0.133kPa)即可。若SaO 2 突然降低,应考虑分流血管阻塞的可能,应调节呼吸机通气量,紧急行胸部X线片。2.2.4 肝素的应用 因为静脉系统压力低,血流速度缓慢,分流血管易阻塞,故术后当日即开始静脉输入肝素。一般采取半

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征习题

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征习题 急性呼吸衰竭、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征 一、单选题 1.急性呼吸衰竭是指: A. PaO2<60mmHg ,伴或不伴PaCO2增高 B.??????? PaO2<50mmHg ,伴或不伴PaCO2增高 C.?????? PaO2<60mmHg ,同时PaCO2一定> 50mmHg D.?????? PaO2<70mmHg ,伴或不伴PaCO2增高 E.??????? PaO2<50mmHg ,同时PaCO2 > 45mmHg 2.Ⅰ型呼吸衰竭是指? A. PaO2<60mmHg ,伴或不伴PaCO2增高 B. PaO2<60mmHg ,PaCO2正常或低于正常 C. PaO2<60mmHg ,PaCO2 ≥50mmHg D. PaO2<50mmHg ,PaCO2增高 E. PaO2<50mmHg ,PaCO2正常或低于正常 3.Ⅱ型呼吸衰竭是指? A. PaO2<60mmHg ,伴或不伴PaCO2增高 B. PaO2<60mmHg ,PaCO2正常或低于正常 C. PaO2<60mmHg ,PaCO2 ≥50mmHg D. PaO2<50mmHg ,PaCO2增高 E.

PaO2<50mmHg ,PaCO2正常或低于正常 4.ALI的氧合指数? A. ≤200 mmHg B. ≤300 mmHg C. ≤100 mmHg D. ≤400 mmHg E. ≤150 mmHg 5.ARDS的氧合指数? A. ≤200 mmHg B. ≤300 mmHg C. ≤100 mmHg D. ≤400 mmHg E. ≤150 mmHg 6.目前治疗ALI及ARDS最重要也是最具有肯定疗效的方法是 A. 机械通气支持 B. 肾上腺皮质激素 C. 体外膜肺氧合 D. 肺表面活性物质替代治疗 E. 营养支持 二、多选题 1.治疗ALI及ARDS应包括哪些方面? A. 机械通气支持 B. 原发疾病的治疗 C. 抗感染 D. 肾上腺皮质激素 E. 肺表面活性物质替代治疗 2.ARDS的诊断标准 A. 急性起病 B. PaO2/FiO2 ≤300 mmHg C. X线胸片示双肺浸润影 D. PAWP ≤18 mmHg E. PaO2/FiO2 ≤200 mmHg 三、简答题 1.急性呼吸衰竭的病因有哪些? 2.简述急性呼吸衰竭的病理生理。 3.简述急性呼吸衰竭的治疗。

胸外科围手术期肺保护中国专家共识(2019 版)学习资料

胸外科围手术期肺保护中国专家共识 (2019版)

胸外科围手术期肺保护中国专家共识(2019 版) 王天佑,胸外科围手术期肺保护中国专家共识(2019 版)专家组,中国医学基金会胸外科专业委员会 通信作者:王天佑,Email:wangtianyou2005@https://www.doczj.com/doc/1d14433932.html, 关键词:围手术期肺保护,中国专家共识,胸外科 引用本文:王天佑,胸外科围手术期肺保护中国专家共识(2019 版)专家组,中国医学基金会胸外科专业委员会. 胸外科围手术期肺保护中国专家共识(2019 版). 中国胸心血管外科临床杂志, 2019, 26(9): 835-842. doi: 10.7507/1007-4848.201907056 2009 年发表的《胸外科围手术期肺保护的专家共识》[1](以下简称《共识》)首次提出了“围手术期肺保护”的概念。《共识》指出,肺是体内唯一接受全部心输出量的器官,是全身静脉血必经的巨型滤器;同时,肺是开放的器官,肺泡经各级支气管、气管与外界相通。正是这样的解剖和生理特殊性,使得肺容易因内源性和外源性的各种有害因素而损伤。围手术期的各种危险因素以及诊疗措施均可能对肺造成一定的损伤,从而引发各种肺部并发症,严重者发生呼吸功能不全,甚至威胁患者生命安全。目前,肺部并发症(尤其是肺部感染)仍是胸外科患者术后住院时间延长和死亡的主要原因。围手术期肺保护是加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)的重要组成部分,加强围手术期肺保护可以显著减少肺部并发症的发生、降低死亡风险[2-3]。2019 版《共识》将更加合理、规范,并有效推动多学科模式下的肺保护理念在临床的广泛应用。 1 围手术期肺保护的概念 围手术期肺保护的概念延用 2009 版广义肺保护的概念,即主动地针对各种原因和危险因素引起的、可能或已经发生的肺部损伤进行预防和治疗,以防止各种肺部并发症的发生,维护患者肺功能,促进早日康复[1, 4]。 围手术期肺保护包括对肺泡、各级呼吸道及肺间质的保护。肺泡是人体与外界进行气体交换的场所,肺泡表面活性物质是维持肺泡张力和通气的重要因素。胸外科围手术期可能造成肺损伤的各种因素,如手术创伤、应激反应、麻醉药物、单肺通气、缺血-再灌注损伤、输血相关肺损伤以及容量超负荷等,作用的靶组织也主要是肺泡及其周围组织,引起肺泡表面活性物质减少、肺泡萎陷、通透性增加、水肿、炎症、肺间质病变,进而影响气体交换功能。所以,肺保护要强调对肺泡结构和功能的保护。同时,各种损伤因素也可能造成呼吸道的高张力、高阻力和高反应性状态,甚至呼吸道阻塞,因此呼吸道管理也是肺保护的重要组成部分。围手术期肺血管相关并发症中,以肺栓塞最为常见,近年来已有很多的研讨和共识见于相关专门文章,在此不做讨论。 2 围手术期常见肺部并发症及其危险因素 2.1 围手术期常见肺部并发症 研究显示,术后肺部并发症是胸部手术围手术期主要风险之一,发病率高达15%~40%,其中肺炎 19.5%、肺不张 8.4%、7 d 以上持续肺漏气 7%~15%、胸腔积液 6.8%、肺水肿 5.5%、痰潴留 4.7%、呼吸衰竭 0.5%~3.7%、ARDS 0.3%[5-8],导致住院时间延长 1~2 周[9]。 2.2 围手术期肺部并发症的主要危险因素 胸外科围手术期肺部并发症的主要危险因素包括患者基础状况相关因素和手术相关危险因素两个方面。

急性肺损伤与及急性呼吸窘迫综合征诊疗指南

急性肺损伤与及急性呼吸窘迫综合征诊疗指南 前言 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症,病死率极高,严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展,但对 ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础,采用国际通用的方法,经广泛征求意见和建议,反复认真讨论,达成关于成人ALI/ARDS 诊断和治疗方面的共识,以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。 指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次,推荐意见的推荐级别分为A~E级,其中A级为最高。但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议,而只是文献的支持程度。 表1 推荐级别与研究文献的分级

一、ALI/ARDS的概念与流行病学 ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,ALI发病率为每年18/10万,ARDS为每年13~23/10万。2005年的研究显示,ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。提示ALI/ARDS发病率显著增高,明显增加了社会和经济负担,这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。 多种危险因素可诱发ALI/ARDS,主要包括①直接肺损伤因素:严重肺部感染,胃内容物吸入,肺挫伤,吸入有毒气体,淹溺、氧中毒等;②间接肺损伤因素:严重感染,严重的非胸部创伤,急性重症胰腺炎,大量输血,体外循环,弥漫性血管内凝血等。 病因不同,ARDS患病率也明显不同。严重感染时

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的诊断

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的诊断 发表时间:2011-05-17T15:56:48.420Z 来源:《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者:李巍 [导读] .肺部体征无特异性,急性期双肺可闻及湿啰音或呼吸音减低;其余体征为原发病的体征。 李巍(黑龙江省宝清县人民医院 155600) 【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0216-02 【关键词】急性肺损伤急性呼吸窘迫综合诊断 病因 多种危险因素可诱发ALI/ARDS。 1.直接肺损伤因素 (1)吸入胃内容物、淡水、海水等。 (2)弥漫性肺部感染:细菌、病毒、肺囊虫、真菌、钩端螺旋体等。 (3)吸入损伤性气体:高浓度氧、光气、烟雾、二氧化硫(SO2)。 (4)肺挫损。 2.间接肺损伤因素 (1)全身炎症反应综合征:是严重感染、多发性创伤、出血性休克、胰腺炎、组织损伤等引起的全身炎症过程。 (2)代谢紊乱:肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等。 (3)药物过量:麻醉药、美沙酮、秋水仙碱等。 (4)妇产科疾病:羊水栓塞、子痫及子痫前期。 (5)其他:心肺转流术、器官移植、心律转复术等。 病因不同,ARDS发病率也明显不同。严重感染时,ALI/ ARDS发病率可达25%-50%;大量输血时,发病率可达40%;多发性创伤时,发病率达到11%-25%;而严重误吸时,发病率也可达9%-26%。同时存在2-3个危险因素时,ALI/ARDS发病率会进一步升高。另外,危险因素持续作用时间越长,ALI/ARDS的发病率越高;危险因素持续24、48及72小时时,ARDS发病率分别为76%、85%和93%。 临床表现 ARDS多发生在严重感染、创伤、误吸有毒气体或胃内容物等原发病发展过程中,易被误诊为原发病情加重而被忽视。一般认为,ALI/ARDS具有以下临床特征。 1.急性起病ARDS在直接或间接肺损伤后12-48小时内发病,且一旦发病,很难在短时间内控制,因为修复肺损伤的病理改变通常需要1周以上的时间。 2.呼吸窘迫是ARDS最常见的症状,主要表现为气急和呼吸频率加快(呼吸频率大多在25-50次/min),其严重程度与基础呼吸频率和肺损伤的严重程度有关。 3.发绀因缺氧的加重,口唇和指甲发绀越来越明显,常规吸氧后发绀难以纠正。 4.咳血痰或血水样痰。 5.肺部体征无特异性,急性期双肺可闻及湿啰音或呼吸音减低;其余体征为原发病的体征。 鉴别诊断 上述ARDS诊断标准并非特异性的,建立诊断时必须与心源性肺水肿、肺栓塞、急性心肌梗死、部分间质性肺疾病等相鉴别。通常能通过询问病史、体检和辅助检查等进行鉴别。 1.心源性肺水肿心源性肺水肿时,由于肺毛细血管内静水压增大,可引起肺水肿和影像学改变(表现为以肺门为中心向外放射的斑片状阴影)以及难以纠正的低氧血症,很难鉴别。 2.肺栓塞肺栓塞患者往往存在一种或多种静脉血栓形成的危险因素,如下肢静脉血栓、手术后卧床、肿瘤等,临床表现为呼吸困难及气促、胸痛、咯血、咳嗽、烦躁、不安惊恐等。心电图和心脏彩超均显示右心负荷加重表现,CT肺动脉造影可明确诊断。 3.弥漫性肺部感染很多病原微生物和寄生虫可引起弥漫性肺部感染,均可引起发热和白细胞增高和两肺斑片状阴影,严重者还可以引起难以纠正的低氧血症,与ARDS引起的改变相似。但肺部感染中某些病原生物可伴有特征性改变,如寄生虫感染司伴有嗜酸粒细胞增多。此外,单纯弥漫性肺部感染的胸部X线改变大多不是双肺对称的浸润性阴影,很少伴肺水肿。即使两者均可有低氧血症,但肺感染的发病和病程进展也较ARDS缓慢,对抗生素治疗的反映和预后均较好。 参考文献 [1]孙耕耘,毛宝龄.急性呼吸窘迫综合征的研究进展.中华结核和呼吸杂志,1996,19(3):196-198. [2]陈灏珠.实用内科学,第11版.北京:人民卫生出版社,2001,1676-1682. [3]张玉梅,周泽芬,任成山.急性呼吸窘迫综合征的动态血气监测113例分析[J];重庆医学;2001年02期. [4]钱桂生.急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征研究进展[J];重庆医学;2002年09期. [5]孙耕耘,钱桂生,吴国明,赵志强,毛宝龄.急性呼吸窘迫综合征诊治的临床研究[J];第三军医大学学报;1998年04期.

围手术期的呼吸生理变化和肺部常见并发症

?专题笔谈?围手术期的呼吸生理变化和肺部常见并发症 朱蕾1 樊嘉2 1复旦大学附属中山医院肺科(上海 200032);2肝外科 近年来,随着外科手术适应证的不断扩大,特别是大器官移植手术和老年人、有心肺疾病患者的手术显著增多,术后与呼吸有关的并发症也显著增多,并已成为影响患者预后的重要因素之一,因此了解有关病理生理变化及其维护措施日益重要。 一、手术后呼吸功能的变化 1.手术后肺功能是否存在永久性丧失及程度:主要见于肺部分切除术导致的肺容积丢失和各种胸部手术后胸膜粘连等导致的限制性肺功能减退。 从解剖、生理的角度而言,肺切除对肺功能的影响,主要取决于有效肺组织的丧失和剩余肺代偿性程度,肺容积的下降常低于切除的肺容积,通过呼吸频率(RR)的代偿性增快,通气量(V E)的下降更少。肺的代偿能力很大,切除少量肺组织对肺功能的影响有限。有文献报道,肺叶切除术后,肺活量(VC)与最大通气量(M VV)的下降幅度分别为23.1%(稍低于1/4)及16.8%(明显低于1/4)。肺组织的代偿能力与年龄有显著关系,年龄愈大,代偿功能愈差。 2.手术后肺功能的改善及其程度:肺功能改善主要见于:①消除感染病灶,主要见于肺脓肿或支气管扩张的切除术。由于切除了炎症或化脓性病灶的肺组织后,脓毒血症解除,机体一般状况改善,肺功能亦相应改善。②减少或解除病灶区动静脉分流(Q?s/Q?t),特别是在肺不张或阻塞性肺炎切除术后。③减少死腔(V D),如毁损肺、肺萎缩及支气管扩张症等,均可增加V D,切除了这些肺组织,V D随之减少。④肺内占位性病灶的切除,如肺大疱切除术,肺减容术,巨大肿块切除术,张力性气胸或血胸引流、减压手术,胸膜剥脱术,脓胸切除术,均可解除对健康肺组织的压迫,改善肺功能。 3.手术后肺功能暂时性丧失程度及时间:手术前后麻醉剂、镇静剂、镇痛剂、局部创伤对呼吸中枢、呼吸肌、呼吸道纤毛运动、咳嗽反射的抑制作用;术后胸腹部固定带和伤口的疼痛对呼吸运动的限制作用;胸部手术对健康肺组织挤压或牵拉过度;手术后反应性胸膜炎对横膈活动的抑制作用;肺内分泌物等进入健侧肺,引起阻塞。上述情况一般在术后48h内最明显,72h后明显改善,1~2周恢复正常。因此,术后72h内是发生呼吸衰竭、分泌物堵塞最多的时期,此时的呼吸管理最重要,特别强调加强深呼吸锻炼,深呼吸的潮气量(V T)应达到VC的70%~80%,连续呼吸10~20次,至少6h后重复完成1遍;加强翻身拍背,对容易发生痰堵的患者应2~3h唤醒一次进行咳痰;对容易发生呼吸衰竭的患者应及早给予无创性机械通气。 4.开胸手术引起的生理紊乱:开胸破坏了胸壁风箱式运动的动力平衡,并使术侧肺处于开放性气胸状态。手术期间一系列物理和/或化学刺激,可通过神经受体干扰呼吸与循环。另外,吸气时健侧肺内压力低于大气压将导致术侧肺萎陷,纵隔移向健侧;呼气时健侧肺内压力高于大气压,纵隔被推向术侧,部分呼出气进入术侧肺内使之扩张,导致周期性纵隔摆动和反常呼吸,使肺泡通气量(V A)减少。气道阻塞或陷闭越严重,纵隔摆动与反常呼吸也越严重。剖胸引起术侧肺萎陷,导致V E减少,V?/Q?降低,Q?s/Q?t增加。严重的纵隔摆动可干扰回心血量。在呼吸紊乱产生缺氧和C O2潴留情况下,心肌应激性增加,容易诱发心律失常。 二、手术后常见的并发症 1.呼吸衰竭:一般在术后短时间内发生。主要与手术前肺功能、手术后可能保留的肺功能,特别是手术后肺功能暂时性的下降有关,其他并发症的发生可加重呼吸衰竭。 (1)手术直接损伤:如上述,主要见于心胸、肺脏手术。根据临床观察,开胸手术开胸后即予关闭,术后VC、M VV均有明显减少,6周后才逐渐恢复,但多不能回复至术前水平。 腹部手术影响膈肌活动。手术创伤、麻醉、固定、疼痛可限制横膈升降幅度,降低V T;抑制咳嗽,导致呼吸道分泌物滞留等。按成人横膈面积270cm2计算,升降1cm的V T为270m L。在老年或慢性呼吸系疾患,如慢性阻塞性肺疾病(C OPD)、

肺动脉闭锁

肺动脉闭锁 - 概述 肺动脉闭视其有无室间隔缺损,可分为二型。 室间隔完整的肺动脉闭锁(Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum,PAIVS)是指主肺动脉、肺动脉瓣及肺动脉左右分叉部这三者中的一处或几处发生闭锁,常伴有不同程度的右心室、三尖瓣发育不良。室间隔完整,大动脉关系正常。 肺动脉闭锁 - 病理 伴有室间隔缺损又称假性总动脉干,为法洛四联症中最严重类型,由于肺动脉瓣闭锁或缺如,右心室和肺动脉之间没有通道,肺动脉干本身亦可能闭锁或发育不良。左、右两侧心室的血液全部注入主动脉肺循环的血液来自动脉导管或支气管动脉。室间隔完整多伴有右心室发育不良,右室壁很厚,三尖瓣口很小;由于右心室为一盲腔,收缩时血液返回右心房;自腔静脉回到右心房的血液只能通过未闭卵圆孔或房间隔缺损而进入左心房、左心室和主动脉。肺循环的血液来自动脉导管或支气管动脉侧支循环。 肺动脉闭锁 - 肺动脉闭锁的病因 这种先天性畸形多数单独涉及肺动脉瓣闭锁,应该与肺动脉闭锁合并圆锥动脉干畸形区别。与伴有主动脉右位和转位的复杂畸形(比如肺动脉闭锁合并室间隔缺损,伴或不伴大动脉转位)不同,圆锥动脉干的不均等分隔为该类畸形肺动脉通道发育不良的根本原因,而半月瓣与开放的右室漏斗部之间的正常连接提示肺动脉闭锁是一种原发的独立的病理改变。因为胚胎时期动脉干隆起最初是彼此分隔的结构,而三个瓣叶融合成无孔的膜状结构,说明这是发育过程后期的继发变化。尽管右室流出道闭锁,许多患儿右室的三部分仍然存在,右心室腔轻到中度发育不良。这一点支持如下理论:右心室的病理改变继发于三尖瓣反流的严重程度,三尖瓣反流影响右室充盈的情况。明显的三尖瓣反流使右心室容量增加,导致有一定大小的右心室腔。三尖瓣功能尚可伴有右室流出道梗阻时,将导致不同程度的隔壁束肥厚,甚至右室小梁部和漏斗部闭合。文献中所描述的心肌内窦隙就是肥厚的隔壁束之间的狭窄而迂回的空隙,血管造影可清晰显示这些空隙与右室小梁部典型的部位相一致。三尖瓣与肺动脉瓣环发育不良很可能是继发现象,是心室腔明显发育不良的结果。在心管形成过程中,在心管的背侧形成一些称为心系膜囊的囊性结构,最终这种结构位于两层心包反折处,其中一些心系膜囊排列成纵向隧道。隧道沿着心管的背侧缝开口于心管腔。这些系膜囊形成单层血管壁,最终发育成冠状动脉系统,以柱形开口与动脉干连接。因此冠状动脉系统与右心室窦隙之间的连接即为胚胎时期心系膜囊与右室小梁之间间隙的连接,这种胚胎时的连接可以解释在有些患者中存在冠状动脉与右心室的交通。

急性肺损伤

急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南 前言 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重病,病死率极高,严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展,但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础,采用国际通用的方法,经广泛征求意见和建议,反复认真讨论,达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识,以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。 指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次,推荐意见的推荐级别分为A-E级,其中A级为最高。但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议,而只是文献的支持程度。 表1推荐级别与研究文献的分级 推荐级别 A至少有2项Ⅰ级研究结果支持 B仅有1项Ⅰ级研究结果支持 C仅有Ⅱ级研究结果支持 D至少有1项Ⅲ级研究结果支持 E仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持 研究文献的分级 Ⅰ大样本、随机研究、结论确定,假阳性或假阴性错误的风险较低 Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定,假阳性和/或假阴性错误的风险较低

Ⅲ非随机,同期对照研究 Ⅳ非随机,历史对照研究和专家意见 Ⅴ系列病例报道,非对照研究和专家意见 一、ALI/ARDS的概念与流行病学 ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,ALI发病率为每年18/10万,ARDS为每年13- 23/10万。2005年的研究显示,ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。提示ALI/ARDS发病率显著增高,明显增加了社会和经济负担,这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。 多种危险因素可诱发ALI/ARDS,主要包括①直接肺损伤因素: 严重肺部感染,胃内容物吸入,肺挫伤,吸入有毒气体,淹溺、氧中毒等;②间接肺损伤因素: 严重感染,严重的非胸部创伤,急性重症胰腺炎,大量输血,体外循环,弥漫性血管内凝血等。 病因不同,ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%,大量输血可达40%,多发性创伤达到11%-25%,而严重误吸时,ARDS患病率也可达9%-26%。同时存在两个或三个危险因素时,ALI/ARDS患病率进一步升高。另外,危险因素持续作用时间越长,ALI/ARDS的患病率越高,危险因素持续 24、"48及72h时,ARDS患病率分别为76%、85%和93%。

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断【摘要】急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。目的讨论急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断。结论我国1999年ARDS研讨会确定的诊断标准为:①有发病的高危因素;②急发起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫;③低氧血症:PaO2/FiO2≤300mmHg为ALI,PaO2/FiO2≤200mmHg 为ARDS;④胸部X线检查示两肺浸润阴影;⑤肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断ALI 或ARDS。 【关键词】急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征临床诊断 急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。 Ashbough于1967年报道ARDS时,他所指的ARDS的“A”字意指Adult,即成人之意,其时ARDS应是成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome)。1990年代初期,全球有关研讨急性呼吸窘迫综合征的会议认为,依据患者缺氧状态的不同,非心源性导致的急性、进展性呼吸衰竭可以分为急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)两类,它们的病理生理改变相同,其基础是由于中性粒细胞、肺泡上皮细胞、血管

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征题库1-0-8

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征题库1- 0-8

问题: [单选,A1型题]多器官功能障碍综合征中最先出现的器官功能障碍多为() A.肾功能障碍 B.ALIARDS C.心功能障碍 D.肝功能障碍 E.弥散性血管内凝血 肺是MODS中最先出现的器官功能障碍表现为ALI,其严重阶段为ARDS,其在MODS的发病过程中有决定性作用。故答案选B。

问题: [单选,A1型题]下列哪项不是ARDS直接肺损伤因素() A.感染中毒症 B.重症肺炎 C.吸入高浓度腐蚀性气体 D.胃内容物吸入 E.氧中毒 引起ALIARDS的原因或高危因素可分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素),肺内因素是指对肺的直接损伤,包括:①化学性因素,如吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等;②物理性因素,如肺挫伤、放射性损伤等;③生物性因素,如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。故答案选A。

问题: [单选,A1型题]有关ARDS的病理生理,下列哪项不正确() A.肺微血管壁通透性增加 B.肺内分流减少,从而导致缺氧及二氧化碳潴留 C.通气/血流比值失调 D.肺间质水肿 E.肺泡萎陷 ALIARDS的病理生理变化为:肺间质、肺泡水肿及肺透明膜形成造成弥散障碍,无效腔样通气及肺内分流增加,造成通气-血流比例失调,肺顺应性降低造成限制性通气障碍。故答案选B。 (辽宁11选5 https://www.doczj.com/doc/1d14433932.html,)

问题: [单选,A1型题]评价肺氧合功能的指标中目前临床最常用的是() A.P(A-A.O2 B.QsQT C.PaO2FiO2 D.P(A-A.CO2 E.P(A-A.O2PaO2 氧合指数PaO2FiO2是临床上最常用的评价氧合功能的指标,可消除吸氧浓度不同带来的判断困难;PaO2FiO2降低是诊断ALIARDS的必要条件。故答案选C。

急性肺损伤

急性肺损伤

第八章急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 目的要求 一、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准 二、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展 三、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征的病理学和病理生理学 四、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征临床表现、诊断和鉴别诊断 五、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征治疗进展(病因、呼吸支持治疗) 六、预后和病死危险因素 一、掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 多种危险因素可诱发ALI/ARDS,主要包括,①直接肺损伤因素:严重肺部感染,胃内容物吸入,肺挫伤,吸入有毒气体,淹溺、氧中毒等;②间接肺损伤因素:严重感染,严重的非胸部创伤,急性重症胰腺炎,大量输血,体外循环,弥漫性血管内凝血等。 一般认为,ALI/ARDS具有以下临床特征:①急性起病,在直接或间接肺损伤后12~48 h 内发病;②常规吸氧后低氧血症难以纠正;③肺部体征无特异性,急性期双肺可闻及湿音,或呼吸音减低;④早期病变以问质性为主,胸部x线片常无明显改变。病情进展后,可出现肺内实变,表现为双肺野普遍密度增高,透亮度减低,肺纹理增多、增粗,可见散在斑片状密度增高阴影,

即弥漫性肺浸润影;⑤无心功能不全证据。 目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准:①急性起病;②氧合指数(PaO/FiO)≤200 mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平];③正位x线胸片显示双肺均有斑片状阴影;④肺动脉嵌顿压≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。如PaO/FiO≤300mmHg且满足上述其它标准,则诊断为ALI。 二、了解急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展 目前研究发现肺损伤发病的机制较为复杂,一般认为通过直接与间接两条途径损伤肺组织。肺细胞的直接损伤作用如肺挫伤、误吸、溺水、毒物吸入、弥漫性肺部感染等,细菌、病毒、毒素、低氧等因素可直接损伤肺毛细血管及肺组织,其机制可能与细胞内钙的增加和结合钙降低有关。正常情况下,细胞内Ca2+浓度维持在一定范围,在内毒素和其他致伤因素作用下,细胞兴奋,Ca2+浓度升高,致细胞损伤或死亡,并为后续的间接损伤创造条件。急性全身炎症反应的间接结果,如脓毒血症、急性胰腺炎、肺部以外的严重损伤、休克等,机体内致炎与抗炎因素可能失去原有的平衡,当致炎作用大于抗炎作用时,会表现出炎性损害。 近年来强调炎症反应在ALI/ ARDS 中的重要作用,炎症反应涉及细胞和体液两大因素,前者主要包括多核白细胞(PMN)、单核2巨噬细胞、血管内皮细胞等,后者主要包括细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶、补体、凝血和纤溶系统。 (一)单核巨噬细胞(AM)诱导炎症反应 在毒素因子的作用下,AM可分泌100余种细胞因子或炎症递质,其中TNFα,白介素1(IL1),白介素8(IL8)等最为重要。此外AM还可激活血管内皮细胞(EC)产生IL1,IL8和PAF,并可释放氧自由基、蛋白酶和各种细胞因子,上述因子均为粒细胞的趋化因子,直接或间接参与肺损伤。IL8通过对粒细胞强烈地趋化作用,使粒细胞脱颗粒,产生氧自由基、蛋白酶等递质;增

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