Asian Case Reports in Oncology 亚洲肿瘤科病例研究, 2018, 7(1), 1-7 Published Online January 2018 in Hans. https://www.doczj.com/doc/1314032985.html,/journal/acrpo https://https://www.doczj.com/doc/1314032985.html,/10.12677/acrpo.2018.71001 Advance in Research on Gastric Cancer-Related Ischemic Stroke Haiyin Long, Zhijian Liang* Department of Neurology, the First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University, Nanning Guangxi Received: Jan. 30th, 2018; accepted: Feb. 16th, 2018; published: Feb. 23rd, 2018 Abstract The risk of ischemic stroke in patients with gastric cancer is increased, while the cancer-related ischemic stroke is different from common cerebral infarction, the pathogenesis is considered to be different too. Research on cancer-related ischemic stroke increased year by year. In this paper, the clinical characteristics of gastric cancer-related ischemic stroke and potential mechanism of cere-bral infarction as well as biomarkers were reviewed, aimed at raising the awareness of gastric cancer-related ischemic stroke. Keywords Gastric Cancer, Ischemic Stroke, Pathogenesis, Biomarkers 胃癌相关脑梗死的研究进展 隆海银，梁志坚* 广西医科大学第一附属医院神经内科，广西南宁 收稿日期：2018年1月30日；录用日期：2018年2月16日；发布日期：2018年2月23日 摘要 胃癌患者罹患脑梗死的风险增加，癌症相关脑梗死具有有别于常见脑梗死的临床特点，其发病机制可能与脑梗死的常见发病机制不同。近年来关于癌症相关脑梗死的研究逐年增加，本文从胃癌相关脑梗死的临床特点、胃癌相关脑梗死的潜在机制及血浆生物标记物方面对国内外研究现状进行综述，旨在提高对胃癌相关脑梗死的进一步认识。 *通讯作者。
脑梗死后出血性转化的临床特点 发表时间：2016-04-28T15:35:57.480Z 来源：《徐州医学院学报》2015年11月第35卷总第21期作者：黄忠卫[导读] 江苏省海门市人民医院研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。（江苏省海门市人民医院江苏海门226121） 【摘要】目的：探讨脑梗死后出血性转化(HT)的临床特点。方法：回顾性分析2014.1---2015.2我院收治的17例脑梗死后HT患者临床资料，包括HT部位与类型、临床表现、治疗、转归等情况。结果：患者发生HT平均时间为(4. 9±2. 7) d，多为脑叶出血、非血肿型。HT 的发生与心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高血压病、高龄(＞70岁)有关。治疗后11例患者病情好转，4例患者病情无变化，2例患者病情加重。结论：心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高龄是发生脑梗死后HT的影响因素，尽早进行颅脑CT复查是及时发现脑梗死后 HT的有效措施。 【关键词】脑梗死; 出血性转化 急性脑梗死后自发出血性转化(HT)的发生率为10%～43%，大部分没有严重的临床后果，但出血性转化形成的大血肿影响临床预后。研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。 1资料与方法 1. 1一般资料选择2014.1-2015.2我院收治的HT患者17例，其中男10例，女7例，年龄72～86岁，平均(73.2±9. 5)岁。既往有冠心病、心房纤颤病史14例，高血压病史15例，糖尿病病史10例。 1. 2 HT判定及分型 17例HT患者，均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准［1］；根据欧洲急性卒中合作组( ECASS II)颅脑CT血肿形态将其分为4型: (1)出血性脑梗死Ⅰ型( HI－Ⅰ型) : 即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高; (2)出血性脑梗死Ⅱ型( HI－Ⅱ型) :梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应; (3)脑实质血肿Ⅰ型 ( PH－Ⅰ型) : 血肿块不超过梗死区的30%，伴有轻度占位效应; (4)脑实质血肿Ⅱ型( PH－Ⅱ型) : 高密度血肿块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。 1.3治疗入院确诊为脑梗死，常规抗血小板(拜阿司匹林100mg，1次/ d; 瑞舒伐他汀，1片/次)、活血化瘀、营养脑神经，脑水肿给以甘露醇、呋塞米，控制血压、血糖、血脂，预防消化道出血并发症，不能进食予鼻饲流质及对症治疗。继发梗死后HT则停用抗血小板、活血化瘀、血管扩张剂、抗凝等，脑水肿严重加强脱水降颅压，血肿较大占位效应明显病情严重者请神经外科会诊，必要时行开颅去骨瓣减压及清除血肿手术。 1. 4疗效判定标准在患者初病时、发生HT时和出院时均由同一位医师依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分，好转:评分减少≥2分; 恶化:评分增加≥2分;无变化:上述两种情况之外。 2结果 2.1患者发生HT平均时间为( 4. 9±2. 7) d。 2. 2HT部位、类型脑叶出血( 82. 4%，14/17); 非血肿型( 70. 6%，12/17)。HT部位: 顶叶1例，额、颞、顶叶7例，颞叶3例，颞、顶叶4例，基底节区2例。根据欧洲急性卒中合作组( ECASSⅡ)CT分型标准: HI－Ⅰ型7例，HI－Ⅱ型3例，PH－Ⅰ型5例，PH－Ⅱ型2例。 2. 3临床表现 5例患者表现为病情突然加重出现意识障碍，均经复查CT后证实为HT; 12例患者病情无变化或经治疗后病情好转，常规复查颅脑CT发现HT。 2. 4合并疾病合并心房纤颤14例，占82.4%，糖尿病10例，占58. 8%; 高血压15例，占88. 2%。 2.5临床疗效 11例病情好转，4例无变化，1例患者因出血量多转脑外科行手术治疗，1例病情加重自动出院。 3 讨论 HT是脑梗死发展动态变化的一个复杂过程，可能机制是: (1)栓子迁移和闭塞血管再通: 脑血管被栓塞后，栓子碎裂、崩解，由于远端血管因缺血麻痹而扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而发生HT。(2)侧支循环形成:大面积脑梗死水肿明显，梗塞灶边缘毛细血管受压发生缺血坏死，通透性增高。此外，脑梗死第2周脑水肿消退，软脑膜动脉侧支循环开放，梗死灶周边血流再灌注，而新生血管未发育健全，在血压的作用下容易发生渗血或破裂出血。脑梗死后第2周是侧支循环建立的时间窗，也是HI的高发期。本组资料各分型中，HI－1最多，占41. 2%，HI高发于脑梗死后第2～3周，CT表现为位于梗死灶边缘皮质的点状出血，考虑大脑灰质皮质侧支循环丰富，较白质更易发生HI。 HT的促发因素:（1）大面积脑梗死。脑梗死后脑水肿引起的缺血坏死和内皮损伤，在脑水肿消退后，易引发其梗死区域内的毛细血管破裂出血，尤其是大动脉主干闭塞后的大面积脑梗死容易发生出血性转化。大面积脑梗死患者容易发生HT，而且梗死面积的大小同HT的发生率之间存在显著的正相关。（2）高血压: 本组资料中高血压患者占88. 2%，比例较高。可能是长期高血压引起脑血管结构改变，脆性增加,动脉壁变性坏死时更易发生出血。（3）高血糖:高血糖状态下，梗死脑组织缺血缺氧，糖原无氧酵解加速，乳酸生成增加，脑组织酸中毒、水肿、血管扩张，动脉壁变性坏死，促进HI发生，高血糖导致脑梗死出血机会增加5倍［2］，本组病例中糖尿病10例，占58. 8%。（4）心房纤颤：本组病例中心房纤颤14例，占82.4%，研究显示HT常见于心源性栓塞。（5）高龄:年龄＞70岁，HI的发病率增高，与老年人动脉粥样硬化和血管淀粉样病变有关，本组资料平均年龄为(73.2±9. 5)岁，HT与年龄有关。(6)抗凝和溶栓: 抗凝和溶栓:急性脑梗死患者，由于缺血后血管壁损伤、继发性纤溶和凝血功能障碍及血流再通后灌注压增高等原因破坏血脑屏障和细胞外基质，导致血浆成分的外渗和水肿形成，使抗凝、溶栓后更易于发生出血性转化。 参考文献： [1]中华神经学会. 各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29 ( 6) : 379 － 380．［2］宋远道，殷梅.脑梗死后出血性转化的研究现状［J］.医学综述，2011,17（1）:110-113.
上消化道出血合并急性脑梗死的临床分析 摘要目的分析上消化道出血与急性脑梗死的联系以及相关特点。方法34例上消化道出血合并急性脑梗死患者作为研究对象，收集所有患者的相关临床资料，探讨分析上消化道出血与急性脑梗死的联系与临床特点。结果34例患者出现上消化道出血的原因：肝硬化引起出血15例，占44.12%；消化性溃疡引起出血11例，占32.35%；胃癌引起出血5例，占14.71%；由其他胃黏膜病变引起出血患者3例，占8.82%。患者出血量最多者出血总量约为2000 ml，出血量最少者约为300 ml，平均出血量为（971.83±408.65）ml。其中出血量<1000 ml的患者18例，占52.94%；出血量≥1000 ml的患者16例，占47.06%。11例患者因为出血量过多，导致其出现失血性休克症状。经过本院医护人员的全力救治和精心治疗后，18例患者最终康复出院，10例患者遗留有神经系统功能障碍，6例患者经抢救无效死亡，其治愈率为52.94%，死亡率为17.65%。结论有肝硬化以及动脉硬化相关疾病的上消化道出血患者，容易出现急性脑梗死，且其预后效果较差，死亡率较高。 关键词上消化道出血；急性脑梗死；特点；联系 上消化道出血是临床上一种十分常见的疾病，其发病原因较多，根据其不同的发病原因，其治疗难度与治疗效果也略有不同[1]。本研究对本院近期收治的部分上消化道出血合并脑梗死患者作为研究对象进行了研究分析，现将其具体分析结果作以下报告。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2015年1月～2016年12月收治的上消化道出血合并急性脑梗死患者34例作为研究对象，其中男21例，女13例；年龄最大87岁，最小53岁，平均年龄（69.45±9.91）岁。所有患者均经过胃镜、头部CT或磁共振成像（MRI）、血常规以及粪便隐血实验检查，同时结合患者临床症状进行确诊。患者相关临床症状主要表现为呕血、黑便、贫血、粪便隐血阳性、红细胞/血红蛋白/红细胞压积下降，同时伴有头晕、头痛、口角歪斜、吐字不清、肢体活动障碍、意识不清、病理反射等神经系统症状，胃镜检查显示上消化道有明确出血处，头部CT或MRI下显示为急性脑梗死症状。 1. 2 方法收集所有患者的临床资料，根据患者临床资料结合工作经验以及相关研究报道内容，综合分析上消化道出血与急性脑梗死之间的相关联系与特征。 2 结果 34例患者中，最终探明引起其出现上消化道出血的原因包括：肝硬化引起出血15例，占44.12%；消化性溃疡引起出血11例，占32.35%；胃癌引起出血5例，占14.71%；由其他胃黏膜病变引起出血患者3例，占8.82%。患者
依达拉奉治疗急性脑梗塞100例 发表时间：2011-05-31T10:32:54.093Z 来源：《中外健康文摘》2011年第8期作者：薛惠民[导读] 目的观察依达拉奉治疗急性脑梗塞的疗效和安全性。 薛惠民（内蒙古兴安盟乌兰浩特市人民医院神经内科内蒙古乌兰浩特 137400）【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)8-0225-01 【摘要】目的观察依达拉奉治疗急性脑梗塞的疗效和安全性。方法将200例急性脑梗塞患者随机分为治疗组(100例)和对照组(100例)。对照组常规抗血小板及改善循环治疗。治疗组加用依达拉奉治疗。结果治疗后2组评分均有改善，但治疗组改善更明显，与对照组比较差异有显著性。结论依达拉奉治疗急性脑梗塞能有效改善神经功能，安全性高。 【关键词】脑梗塞急性病依达拉奉急性脑梗塞具有病死率高、致残率高及发病率高等特点，其治疗目的主要是降低病死率和致残率，促进神经功能的恢复，改善患者的生存质量。目前用于治疗该病的药物较多，其中脑保护剂研究取得了巨大成就，有资料表明自由基清除剂、钙离子通道阻滞剂的脑保护作用较肯定。我科于2009年1月～2010年10月应用依达拉奉治疗急性脑梗塞100例，疗效满意，现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本资料入选病例200例，均符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订标准，且符合以下条件：(1)年龄在80岁以下;(2)发病在48 h以内;(3)血压在200～100mmHg以下;(4)已查头颅CT排除脑出血;(5)除外肾功能不全者。随机分为2组：治疗组100例，男52例，女48例，年龄42～78岁，平均年龄63.3岁。对照组100例，男56例，女44例，年龄45～78岁，平均年龄64.5岁。2组发病期间、年龄、伴发症状和神经功能缺损程度差异无统计学意义。 1.2 治疗方法治疗组：在常规抗血小板及改善循环治疗基础上加用依达拉奉30 mg+生理盐水100 ml静脉滴注,每日2次,连用10～14 d。对照组: 常规抗血小板及改善循环治疗，连用14 d。2组患者均行一般对症处理，防治感染，控制脑水肿、血糖，调整血压，维持水、电解质平衡等。 1.3 疗效标准 2组病例均参照“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”评分[1]，并结合病残程度分级进行疗效评估。(1)基本治愈：神经功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级，可恢复工作和操持家务;(2)显著进步：神经功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级，部分生活能自理;(3)进步：神经功能缺损评分减少18%～45%;(4)无变化：神经功能缺损评分减少或增加<18%;(5)恶化：神经功能缺损评分增加>18%;(6)死亡。 1.4 治疗结果治疗组总有效率显著高于对照组，两组患者均无死亡。见表1。表1 基本治愈显著进 步 进 步 无变化恶化 治疗组100 人304020100 对照组100 人1430201610 1.5 不良反应治疗组患者均未发生明显不良反应。 2 体会 急性脑血管闭塞发生后，梗死中心区神经细胞迅速死亡，但其周围的缺血半暗带发生不同程度的缺血级联反应，再灌注损伤不可避免，其中自由基损伤是引起水肿形成和神经细胞凋亡的主要原因，因此，及时有效地清除自由基是保护神经元及非神经细胞的关键。 依达拉奉是第一个作用机制明确的新型自由基清除剂及抗氧化剂，能干预脑梗死区缺血半暗带的病理生理变化，阻断缺血的级联反应，减轻再灌注损伤，延长治疗“时间窗”，增强神经细胞对缺血的耐受，阻止细胞死亡[2]。此外，依达拉奉并不影响血液凝固、血小板凝聚和凝血功能、出血时间，不影响肝肾功能，所以不会增加出血的风险和加重肝肾功能的损害。 本资料结果显示，依达拉奉是一种有效、安全的神经保护剂，在脑梗塞的治疗中值得推广。 参考文献 [1]全国第四界脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准(1995)[J].中华神经杂志，1996，29(6):381. [2]杨政，吴玉林.治疗急性脑梗死的新型脑保护剂——依达拉奉[J].中国新药杂志，2002，11(12)：911～913.
2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识（完整版） 急性脑梗死后出血（出血转化）是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法（溶栓、抗凝、抗血小板、介入等）的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。 美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的具他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及冥家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血（包括华法林、溶栓及血管内治疗等）和脑出血的发生率都显著高于西方人群。加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗（抗凝和抗血小板药物），国内外尚无统一标准。因此有必要对脑梗死后出血转化自然史和结局、自发性出血转化以及症状性/无症状性出血转化等概念有科学的认识和恰当的处理。 为此，中华医学会神经病学分会及具脑血管病学组组织写作组，通过查询和评价现有硏究证据、参考国际相关共识和指南内容、结合国情和国内需求反复讨论，提出了诊断和处理的共识性意见，希望对脑梗死后出血转化的正确认识、临床处理和进一步硏究提供参考。 出血转化的定义和分类分型
出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血（继发性/治疗性出血转化）。出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。 既往观察性研究和随机对照试验结果显示出血转化发生率在各研究间差异很大（0-85% ）,其原因主要为不同研究间的硏究设计、研究对象及采用的出血转化定义和影像学检查手段（CT/MRI）和检查时间等不同。其中较一致的是溶栓后症状性出血转化发生率为2% -7%。规范出血转化的定义和分类分型将有利于临床硏究和临床实践的比较和交流。 根据治疗情况分类 1.自发性岀血转化 目前不同硏究对自发性出血转化的定义尚不统一，有多种描述，包括: (1)未使用任何治疗(包括抗血小板、抗凝和溶栓治疗等)发生的出血； (2)未使用溶栓和(或)血管内治疗发生的出血； (3)未使用溶栓和抗凝药物发生的出血； (4)未使用包括溶栓、血管内治疗、抗栓(抗凝和抗血小板)等有増加出血
2 症状改善 所有患者随血压下降,临床症状诸如头痛、眩晕、耳鸣、失眠、记忆力减退、心悸等症状明显减轻,生活质量提高。 3 副作用 副作用很少见,2例出现头晕、恶心、乏力等不适无需停药,1例出现血钾浓度下降至 3.2m mol /L,口服补钾后恢复,无1例过敏者。 讨 论 高血压是当今世界上最大的流行病,是脑血管病、冠心病的重要危险因素。血压的急剧升降对靶器官有较大的损害,因此通常所采用的固定剂量1日3次的用药模式,因不能涵盖下半夜及清晨的血压控制,不符合高血压病的治疗,尤其是已有靶器官损害时。理想的药物降压模式应能达到“挫峰、避谷”和恢复昼夜节律的效果[1] ,还要求有利于或不影响糖和脂质代谢,应该全面考虑病人对药物的顺从性、生活质量影响及经济承受能力。利尿剂作为高血压治疗指南推荐的一线降压药物,但一般噻嗪类利尿剂尤其较大剂量时,影响电解质及血脂、血糖代谢,而限制了其应用。吲哒帕胺为非噻嗪类利尿剂,降压作用不仅与钙拮抗剂和利尿作用有关,而且还可以通过降低血磷浓度,降低缩血管前列腺素(TX A 2、PGF 2a )及显著升高舒血管前列腺素(PGI 2、PGE 2)来降压,另外还可以使血浆心钠素升高,肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮降低[2],使血压下降。常规剂量范围是1.25-2.5mg /d 。国外有文献报导,吲达帕胺2.5mg /d 与5mg /d 的降压疗效相仿[3]。在多种降压药物无效 时,该药仍能发挥满意降压效果,并有效逆转左室肥厚,副作用亦小,不增加血糖,不影响血脂。另外还有减少微蛋白尿的作用。其生物利用度高(93%),服用2.5mg 后达到峰值血浆浓度所需的时间为1～2h ,半衰期为14～24h ,故能24h 维持平稳的血浆药物有效浓度,从而减少了血药浓度波动所致的副反应。 本文结果显示,吲哒帕胺是安全、有效、服用方便的降压药物,单独用药有较好的疗效[4],价格便宜,每日晨服药一次,病人有良好的服药顺从性,无血脂、血糖代谢的副作用,对电解质的影响很小,长期应用定期监测血钾[5],但日常剂量下无需另外补钾,适用于轻、中度高血压病的治疗。 参考文献 [1] 钱振环.高血压的靶器官损害时24h 动态血压特征.临床荟萃,1996,12L(1):10. [2] 刘云峰.高血压病的药物治疗.现代诊断与治疗,1998,9(2):125. [3] 叶慧玲,刘嘉眉,曾昭华,等.吲达帕胺合用依那普利治疗老年人单纯收缩期高血压30例疗效评价.陕西医学杂志,2005,34(12):1550. [4] 李起栋,徐江祥,洪钰锟,等.吲哒帕胺和吲哒帕胺联合培哚普利对高血压治疗临床研究.高血压杂志,2002,10(2):124. [5] 李 雷,夏 勇,李东野,等.吲哒帕胺对高血压患者肱动脉血流介导的舒张功能影响.高血压杂志,2006,3(3):222. (收稿:2007-02-15) 依达拉奉治疗急性脑梗死48例 陕西省宝鸡市人民医院神经内科(宝鸡721000) 王秦川 高 英 王惠霞 摘 要 目的:观察依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:选择发病72h 内的脑梗死患者94例,随机分为依达拉奉治疗组48例和对照组46例。治疗组应用依达拉奉静脉滴注,剂量为30mg ,2次/d,共计14d,余治疗组与对照组相同。结果:依达拉奉治疗组临床神经功能缺损评分及日常生活活动能力改善均较对照组有显著差异,未见明显不良反应。结论:依达拉奉治疗急性脑梗死安全有效。 主题词 脑梗塞/药物疗法 自由基清除剂/治疗应用 急性脑梗死发病率、致残率、病死率高。目前 主要治疗方法为溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集 1053 陕西医学杂志2007年8月第36卷第8期
120例出血性脑梗死临床分析 【摘要】目的:探讨出血性脑梗死的临床特点、病因及诊断治疗。方法：回顾分析本院120例出血性脑梗死患者的临床资料。结果：出血性脑梗死多发生于起病4d到2周，与大面积梗死、合并冠心病、心房纤颤、糖尿病、高血压等有关。本组120例患者经头颅ct 或mri证实，经治疗后104例预后良好，13例预后较差，3例因同时并发心衰、肾衰等死亡。结论：出血性脑梗死是影响患者预后的严重并发症，应动态观察血压、血糖、ct/mri，及时调整治疗方案可有效改善预后。 【关键词】出血性脑梗死;预后 clinical analysis of 120 cases of hemorrhagic infarction(hi) tian ping.department of neurology,center hospital of yuncheng city,shanxi province yuncheng044000,china 【abstract】objective to investigate the clinical characteristic ,cause of disease and diagnosis and treatment of the patients with hemorrhagic infarction. methods retrospective analysis clinical data of 120 cases of hemorrhagic infarction patients. results hemorrhagic infarction occurred mainly in the period of 4 days to 2 weeks, hemorrhagic infarction have relations with large areas of infarction,coronary atherosclerotic heart disease, atrial
脑梗死后出血性转化：危险因素及防治 脑梗死出血性转化( Hemorrhagic transformation ，HT)可以是脑梗死患者的自然转归过程，也可以出现于卒中治疗之后。目前的研究报道中，对于出血性转化的发生率说法不一，然而严重的出血性转化致残、致死率高，使得临床医生不得不防。 目前缺血性脑卒中患者的重要治疗手段便是静脉rt-PA 溶栓，但毫无疑问的是，溶栓治疗会增加患者的出血风险，因此控制出血性转化的危险因素、降低发生风险，在改善脑梗死患者的预后方面举足轻重。本文将对出血性转化的危险因素和防治要点做一概述。 概念与分类 出血性转化是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。其发生原因仍然不明确，基本上，当血脑屏障渗透性增加时，脑梗死后出血性转化便可发生。在缺血事件发作后几秒至几分钟，血脑屏障破裂，而当脑血管得到再灌注，侧支循环开放时，血液因此更容易外渗。 根据欧洲急性卒中协作研究( ECAS)S 的分类标准，基于CT表现，将出血性转化作如下分类： 出血性脑梗死( Hemorrhagic Infarction ，HI ) HI-1 型：沿梗死边缘的小点状出血的 HI-2 型：梗死区内片状出血，无占位效应
脑实质出血( Parenchymal Hematoma，PH) PH-1 型：有血肿形成，占位效应轻，小于梗死面积的30% PH-2 型：血肿超过梗死面积的30%，有明显占位效应以及远离梗死区的出血 其中，HI 的发生率高于PH，HI 和PH、HI-1 和HI-2 可以混合存在。需注意的是，当CT 检查发现脑内不止一处的出血灶时，按出血最严重的病灶分型。
出血性转化的分类[Stroke, 1999, 30(11):2280-2284] 出血性转化患者有哪些危险因素？ 自发因素
脑梗死治疗新进展 https://www.doczj.com/doc/1314032985.html, 《中华现代内科学杂志》 近年来，脑血管病的发病率逐年升高，已成为和心肌梗死、恶性肿瘤并列为致死率最高的三大疾病之一。在所有的脑血管病患者中以脑梗死为最多见，关于其治疗方面的研究较多，新的治疗方法也逐渐增多，下面就目前较流行的治疗方法综述如下。 1 恢复脑灌注 脑梗死的治疗有效与否关键在于能否迅速的恢复脑灌注。早在20世纪六、七十年代一些学者就开始了脑梗死的溶栓，恢复脑灌注的研究。近几年随着对脑梗死病理生理的深入研究及医学影像学的发展，人们普遍认为急性脑梗死后，缺血性神经元损伤有一个可逆和不可逆的转换过程。脑缺血2~3h内再灌注可有效的保护脑组织，采用溶栓及早恢复缺血半暗带区的供血及神经元功能。 1.1 溶栓治疗的时间窗溶栓治疗的时间是发病后越早越好，最晚不宜超过6h[1]，最好在3h内进行[2，3]。 1.2 常用溶栓药物临床使用的溶栓药物主要有5种：链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织型纤溶酶原激活剂(t-Pa)[4]和重组组织型纤溶酶原激活物(rt-Pa)、甲氨苯甲酰化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合物(APSAC)、重组单链尿激酶型纤溶酶原激活物(rscu-Pa)[5]。t-Pa 及rscu-Pa具有更强的纤溶活性和更短的半衰期，疗效已经得到广泛肯定，且出现再梗死或出血倾向者明显减少。其他常用药物有蛇毒制剂，巴曲酶[6]等，后者不仅有溶栓作用，而且还有对脑缺血再灌注时降低一氧化氮(NO)的神经毒性作用，减轻脑水肿程度，对缺氧后损伤的神经元有保护作用[7]。脑缺血再灌注时NO含量明显升高，它具有典型的双重性，少量可扩张脑血管，调节脑血流，改善微循环及抗血小板黏附、聚集，过量则以自由基的形成对神经细胞产生毒性[8]。 1.3 用药途径和方法在溶栓治疗中，给药途径有全身静脉给药和局部动脉给药溶栓两种。早期局部给药疗效肯定，通过动脉插管把药物直接注射到梗死部位，再通率达52%以上[9，10]。全身静脉给药的再通率和预后远较局部给药差。但局部用药需要一定的设备及技术条件，而且需要一定的准备时间，错过最佳治疗时间窗，不利于半暗带区脑组织恢复，而全身静脉用药则不需要复杂的设备条件和准备时间，可以及时用药。目前根据我国的实际，仍应推广静脉溶栓治疗，常用UK和SK。 1.4 副作用溶栓治疗的副作用主要是出血。据有的学者统计溶栓出血可达4%~20%，出血后死亡可达近50%[1，2]。出血可为脑实质出血、蛛网膜下腔出血(SAH)和出血性梗死。其他副作用主要是梗死，发生率约8%~13.5%。 2 神经保护剂 在脑梗死的早期，局部神经元蛋白合成停止，膜离子转运功能停止，神经元发生去极化，Ca2+内流导致兴奋性氨基醇-谷氨醇释放。此类物质反过来又能加速Ca2+内流和神经元去极化，从而使神经元损伤加重[11]。自由基的形成也能加剧神经元的损害。因此，早期使用神经元保护剂对脑梗死的恢复预后有重要意义。
进展性脑梗死是临床上十分常见的现象，然而目前尚无相关的指南或共识以指导临床医生的诊疗。2016 年6 月4 日在第九届中国医师协会神经内科医师大会上，来自重庆医科大学附属第二医院的李长清教授，和我们分享了进展性脑梗死诊疗的相关内容，笔者将课程内容简单整理如下。 进展型脑梗死与患者预后 进展性脑梗死，亦名恶化性脑梗死，指任何原因导致的神经功能进展性恶化的脑梗死。进展性脑梗死的定义标准，目前广泛用于各种研究中的标准有：加拿大卒中量表评分增加1 分、斯堪的纳维亚卒中量表评分增加2 分、NIHSS 评分增加2 分或更多。 但李长清教授提出，临床上我们并不拘泥于这些评分来判断进展性脑梗死，任何情况导致的神经功能恶化，我们临床医生都可考虑进展性卒中并做出相应处理，以上标准主要还是用于研究的统一。 进展性卒中可以分为两种时期：（1）最初48~72 小时内出现的早期神经功能恶化（END），主要与脑缺血的加重有关；（2）病后3~7 天出现的延迟性神经功能恶化（DND），主要与全身性原因（并发症）有关。 10 年来的各项研究发现，进展性卒中是临床上的常见现象，发生率可在10%~40% 之间。而发生时间，大部分病人在发病后的48~72 h 内出现症状加重，然后病情开始趋于稳定，而少部分病人可能在这之后还在加重。 进展性脑梗死对患者的预后密切相关，国内外多项研究都提示，不管是总死亡率、长期致残率、3 个月不良预后发生率还是更差生活能力等上面，END 都强烈提示预后差。 进展性脑梗死的预测因素 1. 住院期间神经功能恶化预测因素：肺炎、分水岭区梗死、大脑中动脉狭窄、基底动脉狭窄为独立预测因素。 2. 早期神经能功能恶化预测因素（临床）：高龄、入院时神经功能重度缺损、血压异常、最初24 小时内的体温增高，血糖升高、有糖尿病史，代谢综合征、冠状动脉疾病、脑梗死开始时的播散性头痛、病前未用抗栓药物、病前TIA。 3. 早期神经功能恶化预测因素（影像学） （1）早期CT 改变：皮质或皮质- 皮质下低密度影、大脑中动脉高密度影； （2）皮质梗死较深部梗死的神经功能恶化更常见； （3）椎基底动脉系统梗死较颈动脉系统梗死更常见； （4）CT 平扫存在占位效应； （5）血管造影示颅内或颅外大动脉闭塞； （6）TCD 在发病6 小时内大脑中动脉血流消失； （7）缺血半暗带存在（PWI/DWI 不匹配）。 4. 早期神经功能恶化预测因素（生化） （1）入院时血糖、血纤维蛋白原、D- 二聚体、高同型半胱氨酸、谷氨酸、尿素氮/ 肌酐比； （2）血小板膜糖蛋白、血清一氧化氮、血浆内皮素；
依达拉奉治疗急性脑栓塞的临床效果与不良反应观察 目的观察分析依达拉奉治疗急性脑栓塞的临床效果与不良反应。方法将我院于2016年4月～2017年5月期间收治的80例急性脑栓塞患者，作为对象，采取抽签的方式，分为观察组（n=40）与对照组（n=40）。对照组，血栓通治疗，观察组，联合血栓通与依达拉奉治疗，对比分析临床疗效及不良反应情况。结果观察组，治疗总有效率为92.5%（37/40），对照组为80%（32/40），组间对比，差异显著，存在统计学意义（P＜0.05）。观察组，不良反应率为2.5%（1/40），对照组为5%（2/40），经对比，无明显差异（P>0.05）。结论依达拉奉治疗急性脑栓塞，疗效佳，且无明显的不良反应，安全性高。 标签：依达拉奉；急性脑栓塞；不良反應 急性脑栓塞，起病突然，常见睡眠时，或者安静休息状态下，发病，数小时或1～2天内，病情迅速发展，常伴有眩晕、耳鸣、半身不遂、头痛等症状，加重患者身心负担，严重影响患者日常生活。在此，本文以80例患者为对象，探讨分析依达拉奉治疗急性脑栓塞的临床效果与不良反应。现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 将我院于2016年4月～2017年5月期间收治的80例急性脑栓塞患者，作为对象，采取抽签的方式，分为观察组（n=40）与对照组（n=40）。对照组，21例男性，19例女性，31-65岁，平均（46.2±6.93）岁。观察组，24例男性，16例女性，30～69岁，平均（47.5±5.28）岁。对比分析2组患者的临床资料，如性别、年龄等，组间无明显差异（P>0.05），虽然，不具统计学意义，但存在可比性。 1.2 方法 （1）对照组：血栓通治疗，添加5 mL血栓通至10%葡萄糖溶液中，予以静脉滴注，1次/d，持续用药2周。（2）观察组：联合血栓通与依达拉奉治疗，即在对照组基础上，在250 mL生理盐水中，添加30 mg依达拉奉，予以静脉滴注，持续用药2周。所有患者均接受常规治疗，例如，控制血压及血脂、调控水电解质。 1.3 观察指标及疗效评定标准 1.3.1 观察指标 经2周治疗后，评价患者临床疗效，统计患者治疗期间出现的不良反应情况。
《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019》 急性脑梗死后出血转化是脑梗死自然病程的一部分，也是溶栓等疗法的主要不良反应，不仅与脑梗死预后不良相关，也是多种改善血流疗法使用不足的重要原因。中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织专家组制定了《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019》，针对出血转化的定义、分型、危险因素、诊断和处理原则提出推荐意见。 出血转化的定义和分类分型 推荐意见： 出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT／MRI未发现出血，再次头颅CT／MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT／MRI可以确定的出血性梗死。 根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法(包括溶栓、血管内治疗、抗栓等)，分为自发性或继发性(治疗性)出血转化。
可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重(症状性出血转化)，更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。 影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法。 出血转化的流行病学 推荐意见： 现有研究报告的出血性转化总体发生率差异大(0～85％)，自发性出血转化发生率为7％～29％；溶栓后出血转化发生率为10％～48％，其中症状性出血转化发生率为2％～7％；血管内治疗后出血转化发生率为46.0％～49.5％，其中症状性出血转化发生率为2％～16％；使用阿司匹林或肝素的患者出血转化发生率为8％～22％，其中症状性出血转化占2％～9％。 中国人群出血转化的大样本临床流行病学数据较少，有待更多研究。
出血转化的病理生理机制 推荐意见：出血转化机制主要与梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱和血脑屏障破坏等相关，但其明确的机制尚不完全清楚，需要深入研究。 出血转化的危险因素及其风险预测模型 推荐意见： 除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治疗因素外，卒中严重程度(NIHSS评分)和影像显示的大面积脑梗死是当前较为公认的出血转化相关危险因素。 更加简便、快捷且精准的出血转化风险预测模型(量表)有待进一步研究。 出血转化的诊断和检测
达拉奉注射有什么功效呢 现在人的生活水平提高，脑梗塞的病人越来越多，尤其是呈现年轻化的趋势，脑梗塞是一种脑部疾病，我们都知道大脑控制着人体的运动和语言功能，如果大脑运动功能受损就出现了活动障碍，也就是我们常见的半身不遂，或者瘫痪病人，如何是语言功能受损就出现了语言障碍，失去了说话能力，依达拉奉注射就是一种治疗脑梗塞的药物。 依达拉奉是一种脑保护剂（自由基清除剂）。临床研究提示N-乙酰门冬氨酸（NAA）是特异性的存活神经细胞的标志，脑梗塞发病初期含量急剧减少。依达拉奉可清除自由基，抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。主要用于改善急性脑梗塞所致的神经症状、日常生活活动能力和功能障碍。 ★药理作用 依达拉奉是一种脑保护剂（自由基清除剂）。临床研究提示N-乙酰门冬氨酸（NAA）是特异性的存活神经细胞的标志，脑梗塞发病初期含量急剧减少。脑梗塞急性期患者给予依达拉奉，可抑制梗塞周围局部脑血流量的减少，使发病后第28天脑中NAA
含量较甘油对照组明显升高。临床前研究提示，大鼠在缺血/缺血再灌注后静脉给予依达拉奉，可阻止脑水肿和脑梗塞的进展，并缓解所伴随的神经症状，抑制迟发性神经元死亡。机理研究提示，依达拉奉可清除自由基，抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。 ★适应症 用于改善急性脑梗塞所致的神经症状、日常生活活动能力和功能障碍。 ★药物相互作用 1、与先锋唑啉钠、盐酸哌拉西林钠、头孢替安钠等抗生素合用时，有致肾功能衰竭加重的可能，因此合并用药时需进行多次肾功能检测等观察。 2、本品原则上必须用生理盐水稀释（与各种含有糖分的输液混合时，可使依达拉奉的浓度降低）。 3、不可和高能量输液、氨基酸制剂混合或由同一通道静滴
出血性脑梗死21例临床分析 目的探讨出血性脑梗死的临床特点和治疗原则。方法回顾性分析2008年5月～2010年5月笔者所在医院收治的21例出血性脑梗死患者的临床资料。结果出血性脑梗死的主要病因为脑栓塞和（或）大动脉粥样硬化性脑梗死导致的大面积脑梗死，溶栓、抗凝治疗及血压、血糖过高可能与出血性脑梗死有关。本组经治疗后基本治愈4例，显著进步5例，进步9例，恶化2例，死亡1例。结论出血性脑梗死是影响患者生存的严重并发症，应动态复查头颅CT或磁共振成像（MRI），及时诊断以调整治疗方案是改善预后的关键。 标签：出血性脑梗死；临床分析；治疗 出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指缺血性脑卒中梗死区血流再通而继发脑实质出血。随着CT、MR广泛应用于临床，发现本病并不罕见，及早发现和治疗HI对改善预后具有积极的临床意义。现将2008年5月～2010年5月笔者所在医院21例HI患者的资料进行回顾性分析，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组患者21例，男13例，女8例，年龄41～85歲，平均65岁。既往有原发性高血压病史12例，糖尿病6例，风湿性心脏病并发房颤1例，冠心病并发房颤5例。病初rt-PA溶栓治疗1例，降纤治疗2例，低分子肝素治疗4例，抗血小板聚集治疗15例。 1.2临床表现表现意识障碍11例（嗜睡3例，昏睡5例，昏迷3例）；偏瘫9例，偏身感觉障碍4例，失语7例，头痛5例，眩晕3例，同向凝视6例。入院后15例病情逐渐加重，表现为意识水平下降8例，偏瘫加重7例；头痛呕吐4例。HI发生时间最短17 h，最长20 d。 1.3影像学资料经多次头颅CT或MRI检查证实为梗死后出血，病灶形态：CT表现为原缺血梗死的低密度区内斑点状、斑片状或条索状的，CT值较高血压性脑出血低的高密度影，边界不清；或与高血压性脑出血相似的片状、团块状高密度影。MRI表现为大片长T1，长T2信号中夹杂短T1，长T2信号。病灶分布：18例在颈内动脉、大脑中动脉供血区，3例在椎基底动脉供血区。其中基底节区4例，额颞顶叶4例，颞顶叶2例，额颞叶2例，颞叶1例，小脑半球2例，脑干1例。 1.4治疗本组除1例转脑外科手术治疗，余均采用内科保守治疗：（1）立即停用溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集、扩张血管等药物。（2）减轻脑水肿，降低颅内压一般常用20%甘露醇针250 ml，每4～8 h静脉输注，或联合使用10%甘油果糖、速尿等，重者可选用白蛋白针、血浆等药物。用药期间定期复查肾功能及电解质，适当补钾，监测出入量。（3）应用自由基清除剂、钙离子通道阻滞剂等脑细胞保护药物。（4）一般对症支持治疗，积极防治并发症。
中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019（完整版） 急性脑梗死后出血（出血转化）是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法（溶栓、抗凝、抗血小板、介入等）的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的其他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及其家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血（包括华法林、溶栓及血管内治疗等）和脑出血的发生率都显著高于西方人群。加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗（抗凝和抗血小板药物），国内外尚无统一标准。因此有必要对脑梗死后出血转化自然史和结局、自发性出血转化以及症状性/无症状性出血转化等概念有科学的认识和恰当的处理。为此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织写作组，通过查询和评价现有研究证据、参考国际相关共识和指南内容、结合国情和国内需求反复讨论，提出了诊断和处理的共识性意见，希望对脑梗死后出血转化的正确认识、临床处理和进一步研究提供参考。 出血转化的定义和分类分型
出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血（继发性/治疗性出血转化）。出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。 既往观察性研究和随机对照试验结果显示出血转化发生率在各研究 间差异很大（0-85％），其原因主要为不同研究间的研究设计、研究对象及采用的出血转化定义和影像学检查手段（CT/MRI）和检查时间等不同。其中较一致的是溶栓后症状性出血转化发生率为2％-7％。规范出血转化的定义和分类分型将有利于临床研究和临床实践的比较和交流。 一、根据治疗情况分类 1. 自发性出血转化：目前不同研究对自发性出血转化的定义尚不统一，有多种描述，包括：（1）未使用任何治疗（包括抗血小板、抗凝和溶栓治疗等）发生的出血；（2）未使用溶栓和（或）血管内治疗发生的出血；（3）未使用溶栓和抗凝药物发生的出血；（4）未使用包括溶栓、血管内治疗、抗栓（抗凝和抗血小板）等有增加出血风险的治疗方法而发生的出血。 2. 继发性（或治疗性）出血转化：脑梗死后使用了包括溶栓、血管内