内科基础理论100问

内科基础理论100题
1. 心脏触诊的主要内容及临床意义？
答：（1）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。
（2）震颤
心前区震颤的临床意义
部位 时相 常见疾病
胸骨右缘第2肋间 收缩期 主动脉瓣狭窄
胸骨左缘第2肋间 收缩期 肺动脉瓣狭窄
胸骨左缘3-4肋间 收缩期 室间隔缺损
胸骨左缘第2肋间 连续性 动脉导管未闭
心尖区 舒张期 二尖瓣狭窄
心尖区 收缩期 重度二尖瓣关闭不全
（3）心包摩擦感
是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。
2. 正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？
答：正常成人心脏相对浊音界见下表
右界（cm） 肋间 左界（cm）
2～3
2～3
3～4 Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
Ⅴ 2～3
3.5～4.5
5～6
7～9
(左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm)
心浊音界改变及临床意义：
（1）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。
一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧；
一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧；
大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位，可使心界向左增大；
肺气肿时心浊音界变小。
（2）心脏本身病变：
①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等；
②右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等；
③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张型心肌病等；
④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心；
⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动；
⑥心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。
3 舒张期的额外心音及其临床意义？
答：（1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为：
①舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。
②舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。
③重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。
（2）开瓣音：又称

二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
（3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎。
（4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。
4 心脏杂音的产生机制及强度分级？
答：（1）产生机制：正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
（2） 杂音强度分级
级别 响度 听诊特点 震颤
1 最轻 很弱，须仔细听，易 被忽略 无
2 轻度 较易听到，杂音柔和 无
3 中度 明显的杂音 无
4 响亮 杂音响亮 有
5 很响 杂音很强，向周围甚者背部传导 明显
6 最响 杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也听得到 强烈
5 心电图各波段的正常值范围？
答：（1）P波：形态一般钝圆形，P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联向上，aVR导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。
（2）PR间期：0.12～0.20s。
（3）QRS波群：
①时间：多数在0.06-0.10s。
②波形和振幅：V1、V2导联多呈rS型，Rv1<1.0mV,V5、V6导联以R波为主，Rv5<2.5mV，V1～V6导联R波逐渐增高，S波逐渐变小，V3～V4导联R/S≈1。肢体导联I、Ⅱ、Ⅲ导联一般主波向上，aVR导联主波向下，aVL、aVF导联可呈R波为主，也可呈rS型。RaVR<0.5mV,RI<1.5mV,RaVL<1.2mV,RaVF<2.0mV。
③Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间<0.04s，振幅小于同导联R波的1/4。
（4）ST段：正常多为一等电位线，ST下移 一般<0.05mV，ST段上抬在V1～V2导联不超过0.3mV，V3导联不超过0.5mV，其他导联不超过0.1mV。
（5）T波：①方向，T波方向与QRS主波方向一致。
②振幅：除Ⅲ、aVL、 aVF、V1～V3导联外，其他导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。
（6）QT间期：正常范围0.32～0.44s，QTc为0.44s。
6 心肌梗死心电图的定位和动态演变？
答：（1）定位

心肌梗死的心电图定位诊断
心肌梗死部位 出现梗死图形的导联
前间壁 V1~V3
前壁 V3、V4（V5）
高侧壁 I、aVF
前侧壁 V5、V6
下壁 Ⅱ、Ⅲ、aVF
广泛前壁 V1~V6、I、aVL
后壁 V7~V9
右室 V3R~V5R
(2)动态演变
①超急性期（超急性损伤期）：心肌梗死发生数分钟后，ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。
②急性期（充分发展期）：心肌梗死后数小时

或数日，可持续数周，出现异常Q波，ST段弓背向上抬高，可呈单向曲线，T波倒置。
③近期（亚急性期）：梗死后数周至数月，抬高的ST段恢复至基线，缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。
④陈旧期（愈合期）：梗死后数月至数年，ST段和T波恢复正常或有异常改变，趋向恒定不变，残留坏死型的Q波。
7 心衰的基本病因和常见诱因有哪些？
（1）基本病因：
①心肌病变：心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍； 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚。
②负荷过重：压力负荷过重（后负荷）；容量负荷过重（前负荷）。
（2）诱因：
①感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE。
②心律失常：房颤最多见。
③水、电解质紊乱。
④妊娠、输液、盐过多过快。
⑤过度劳累。
⑥环境、气候急剧变化。
⑦治疗不当：洋地黄用量不足。
⑧高动力循环：严重贫血、甲亢。
⑨肺栓塞。
⑩原有心脏病加重。
8 慢性心力衰竭的临床表现有哪些？
（1）左心功能不全
①症状：表现为肺淤血，从进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难?端坐呼吸?急性肺水肿，患者可以有咳嗽、咳痰、咯血，还可伴疲劳、乏力、神志异常，甚至少尿、肾功能损害。
②体征：原心脏病体征外，还有心率增快，可闻及奔马律和第二心音亢进，两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。
（2）右心功能不全
①症状：为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。
②体征：颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性，水肿，紫绀。
9目前慢性收缩性心衰的治疗常规？并简述每类药物的作用机制，常用药物及其应用原则？
治疗常规：按心功能NYHA分级：
①Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。
②Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；b-受体阻滞剂；用或不用地高辛。
③Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；b-受体阻滞剂；地高辛。
④Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后谨慎用b-受体阻滞剂。
药物治疗：
（1）利尿药
机制：降低心脏前负荷。
分类：排钾类和保钾类 ①速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压；②DHCT：排钾类，口服，较缓和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 ③安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾，排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用。
注意：防止电解质紊乱（低钾、低钠等）。
常用制剂：
①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服25～50mg，2～3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2～3次/d，亦可

静脉注射，属于强效利尿剂。
②保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d
（2）扩血管剂
机制：扩张动、静脉，降低心脏前后负荷。
类型：扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。
扩张静脉：硝酸酯类。
扩张动脉：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI, 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。
扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。
注意：低血压，特别是体位性低血压。
适应证：
目前慢性心力衰竭治疗常规已不包括单纯血管扩张剂。
1）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用。
2）瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。
禁忌证：
血容量不足，低血压、肾功能衰竭。
常用药物：
①硝普钠（sodium nitroprusside）动静脉扩张剂，初始量10μg/min，按每5～10min增加5～10μg/min，直至产生疗效或不良反应。
②硝酸甘油（nitroglycerin）静脉扩张剂为主，外周小动脉扩张作用弱，含服0.3mg/次，静滴10μg/min，可增至50～100μg/min。
③酚妥拉明(phentolamine)动脉扩张为主，也扩张静脉，静滴0.1mg/min开始，0.3mg/min维持。
④ACEI类：依那普利、苯那普利、培哚普利等。
（3）强心剂：
①洋地黄类
机制：抑制Na＋-K＋-ATP酶，Na＋-Ca2＋交换增加，增强心肌收缩力；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。
适应证：心功能不全，室上性快速性心律失常。心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最佳。
禁忌证：预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。
肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。
种类：速效：毒K、西地兰，静脉应用。中效：地高辛，口服。
给药方法：维持量法。
应用注意事项：个体化原则，以下情况减量。如肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用。
常用制剂：
1）快速作用类制剂
西地兰，缓慢静注0.2～0.4mg/次，24h总量可达1～1.6mg
毒毛旋花子甙K，缓慢静注0.25～0.5mg/次
2）中速作用类制剂
地高辛，常用维持量法给药，即口服0.25～0.5mg，1次/d
②非洋地黄类
多巴胺：兴奋a和b受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。
多巴酚丁胺：作用于b1受体。
米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全。
（4）ACEI
作用机制：扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷；预防和逆转心血管重构；抑制醛固酮分泌。使用中注意：慢性心功能不全首选，慢性肾功能衰竭、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用，一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。常见副作用

：咳嗽、高钾、BUN-。常用药物：卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。
（5）ARB：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI。常用药物：缬沙坦、厄贝沙坦等。
（6）b-受体阻滞剂：
机制：抑制交感神经过度兴奋。使用中注意，适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ级；由小剂量开始，逐渐加量，适量维持；使用初期症状可能会加重，较长时间见效。
副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化。
常用药：美托洛尔，比索洛尔；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）。
（7）醛固酮受体拮抗剂
机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后。
副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时。
常用药：螺内酯（安体舒通） 20mg 1～2次/日。
10急性左心衰的治疗要点？
（1）高流量吸氧：酒精抗泡沫。
（2）减少静脉回流：坐位、两腿下垂。
（3）镇静：吗啡、安定。
（4）利尿：静脉应用速尿。
（5）血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油。
（6）强心甙：西地兰或毒毛K。
（7）氨茶碱、皮质激素。
11病窦综合征的心电图表现？
（1）持续而显著的窦性心动过缓（<50次/分）。
（2）窦性停搏、窦房阻滞。
（3）常同时合并房室传导阻滞。
（4）心动过缓—心动过速综合征（慢—快综合征）。
12房颤的常见病因、体征、心电图表现和治疗？
（1）病因：
常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲亢性心脏病等。
（2）体征：第一心音强弱不等，心律绝对不规则，脉搏短绌。
（3）心电图表现：
① P波消失,代之以大小不一，形态不同,间隔不等的f波，频率为350 ～600次/分。
② R-R间期绝对不等。
③ QRS波群形态大多正常，也可出现室内差异性传导，QRS波群宽大畸形。
（4）治疗：
①病因治疗。
②控制心室率：洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。
③预防复发。
④复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律。
⑤抗凝：预防栓塞房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗。一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在 2.0~3.0。不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg。警惕抗凝药物的出血并发症。
⑥根治：RFCA。
13室上速的心电图表现和治疗措施？
（1）心电图表现：
①心动过速突然发作，突然中止，频率160～250次/分，节律绝对不规则，QRS波群形态一般正常，亦可出现室内差传，QRS波群宽大畸形。
②P’波往往看不清楚，或落在QRS波群终末或ST段上。
（2）治疗措施：
①兴奋迷走神经的手法。
②药物：ATP、胺碘酮、心律平、异搏定、洋地黄。
③食道调搏超速抑制。
④同步直流

电复律。
⑤药物预防发作。
⑥根治：RFCA。
14室速的心电图表现、治疗原则和治疗措施？
（1）心电图表现
①连续三个以上的室性早搏。
②QRS宽大畸形，常超过0.12秒。
③心室率为100~250次/分，节律基本规则。
④干扰性室房分离。
⑤心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）。
（2）治疗原则：需紧急处理，治疗原发疾病。
（3）措施：
①胺碘酮、利多卡因、心肌缺血者应用b-受体阻滞剂。
②同步直流电复律。
③手术。
④RFCA
⑤ICD。
15电复律与电除颤的适应证与禁忌证?
（1）适应证：各种严重的甚至危及生命的恶性心律失常（尤其是室扑与室颤），各种持续时间较长的快速型心律失常。
（2）禁忌证：①房颤发生前心室率缓慢，疑诊病窦综合症。②洋地黄中毒引起的房颤。③不能耐受预防复发的药物。
16心脏性猝死的定义，初级心肺复苏的操作要领？
定义：急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。
（2）操作要领：
①开通气道：取下松动的义齿，清除口中异物和呕吐物，采用仰头抬颌法开放气道。
②人工呼吸：口对口呼吸快捷有效，捏住患者鼻孔，吸一口气后口对口缓慢吹气，每次吹气持续2秒以上，两人复苏时胸外心脏按压与吹气比为5:1，单人复苏时胸外心脏按压与吹气比为15:2。有条件气管内插管最好。
③胸外按压：病人置于水平位，下肢可抬高，背部垫以硬板，以胸骨中下1/3处为按压点，双手叠放，掌根部横轴与胸骨长轴保持方向一致，手指不接触胸壁，肘关节伸直，用肩背部力量垂直下压，幅度3-5cm，松弛要迅速，按压与松弛时间大致相等，放松时双手不离开胸壁，按压频率为100次/分。
17高血压的分类和定义，高血压危象、高血压脑病、急进型高血压的概念？
（1）定义：以血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。
（2）分类：
类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
正常血压 <130 和 <85
正常高值（高血压前期） 130-139 或 85-89
高血压
1级 140-159 或 90-99
2级 160-179 或 100-109
3级 ≥180 或 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥ 140 和 <90
（3）高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷等诱因使小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。
（4）高血压脑病：由于过高血压突破了脑血流的自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿，临床表现以脑病的症状与体征为特点。
（5）急进型高血压：舒张压持续大

于或等于130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。
18一线降压药物的作用特点及常用药品？
（1）利尿剂：包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类；适用于轻、中度高血压；能增强其他降压药物的疗效；噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐小剂量，痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。
常用制剂：
①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服25－50mg，2－3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2－3次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。
②保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d 。
（2）β受体阻滞剂
包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类；
适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者；
不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷；
禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。常用药：美托洛尔，比索洛尔（b1选择性）；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）
（3）钙通道阻滞剂（CCB）
分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类；
与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用；开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿；非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。常用药：硝苯地平、非洛地平等。
（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
起效缓慢，3～4周达最大作用，联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。
不良反应：刺激性干咳和血管性水肿。高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过3mg/dl患者慎用。常用药：卡托普利、依那普利等。
（5）血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）
起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上，低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳。常用药：氯沙坦、缬沙坦。
19冠心病的定义、分型？急性冠脉综合征？
（1）定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死

，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病。
（2）分型：
①无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据。
②心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征。
③心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死。
④缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。
⑤猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死。
⑥上述五种类型可合并存在。
（3）ACS：分为非ST段抬高型ACS 和ST段抬高型ACS，前者包括不稳定型心绞痛 、 非ST段抬高型心肌梗死；后者即ST段抬高型心肌梗死。
20稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的诊治要点？
稳定型心绞痛的治疗要点：
（1）发作期
①立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧。
②使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛。
③扩张冠状动脉→心肌供血↑。
④扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓。
（2）缓解期
①硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。
②β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓，劳力型心绞痛首选。
③钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选。
④抑制血小板聚集：aspirin。
⑤抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成。
⑥调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL，稳定粥样斑块。
⑦介入治疗：PTCA。
⑧外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）。
不稳定型心绞痛：
①休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。
② 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂。
③抗栓、抗凝治疗。
④介入治疗或CABG。
21 简述哮喘诊断标准。
(1)反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
(3)上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
(4)症状不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项试验阳性。
①支气管激发试验或运动试验阳性；
②支气管舒张试验阳性[一秒钟用力呼气容积(FEV1)增加15％以上，且FEV1增加绝对值>200ml]；
③呼气峰流速（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％。
(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
22如何判断哮喘的严重程度？何谓哮喘的阶梯治疗？
根据患者的临床特征和肺功能的变化来判断哮喘的严重程度，具体如下：
临床特

点 轻度 中度 重度 危重
气短 步行,上楼时 稍事活动 休息时
体位 可平卧 喜坐位 端坐呼吸
讲话方式 连续成句 常有中断 单字 不能讲话
精神状态 尚安静 有时焦虑或烦躁 焦虑 嗜睡意识模糊
出汗 无 有 大汗淋漓
呼吸频率 轻度增加 增加 >30次/分
辅助肌活动 无 有 常有 胸腹矛盾运动
哮鸣音 散在，呼气末 响亮、弥漫 响亮弥漫 减弱或无
脉率 <100次/分 100-120次/分 >120次/分 >120次/分或脉
率变慢或不规则
奇脉 无 可有 常有
PEF占预计值 >70% 50%-70% <50%
PaO2（吸空气） 正常 60-80mmHg <60mmHg
PaCOO2 <40mmHg ≤45mmHg >45mmHg
Sa O2（吸空气） >95% 90%-95% ≤90%

哮喘的阶梯治疗是指根据哮喘非急性发作期病情的程度选择合适的治疗方案，治疗方案必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，达到最佳控制症状为原则。每3-6个月对病情进行一次评估，然后再根据病情进行调整治疗方案，或升级或降级治疗。具体如下所示：
1.病情间歇:症状和肺功能：间歇出现症状<每周1次，短期发作夜间哮喘症状≤每月2次，发作间歇无症状。PEF或FEV1≥80%预计值，PEF变异率<20%。治疗：间断吸入β2受体激动剂，可能需要吸入糖皮质激素。
2.轻度 症状和肺功能：症状≥每周1次，但<每天1次，夜间症状>每月2次， 生活、睡眠可能受影响。PEF或FEV1≥80%预计值，PEF变异率20%～30%。治疗：每天吸入小剂量糖皮质激素，按需吸入β2受体激动剂。口服小剂量控释茶碱。
3.中度 症状和肺功能：每日有症状，发作影响活动和睡眠，夜间症状>每周1次，PEF或FEV1>60%，≤80%预计值, PEF变异率>30%。治疗：每天定量吸入糖皮质激素（200～600μg/d），按需吸入β2受体激动剂，效果不佳改口服。口服茶碱、白三烯受体拮抗剂。
4.重度 症状及肺功能特点：频发加重，症状持续，频繁夜间发作，日常生活受限。PEF或FEV1<60%预计值，PEF变异率>30% 。治疗：规律吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂或茶碱，联合应用抗胆碱药或白三稀受体拮抗剂，吸入糖皮质激素（>600μg/d）或口服糖皮质激素。
23 何为呼吸衰竭，简述Ⅰ型、Ⅱ型呼吸衰竭的区别。呼吸衰竭是由于各种原因引起肺的通气和/或换气功能严重障碍,导致缺氧 hypoxia 伴(或不伴)二氧化碳潴留 carbon Dioxide retention,引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。Ⅰ型呼衰：PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2正常或轻度降低，见于换气功能障碍的病例。发生机制是由于通气/血流比例失调，弥散功能损害和肺动-静脉

样分流而致换气功能障碍。氧疗是其指征。Ⅱ型呼衰：PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.6kPa (50mmHg)。系肺泡通气不足所致的缺氧和二氧化碳潴留，若伴换气功能障碍，则缺氧更为严重。治疗的关键是改善通气量。
24 慢性呼吸衰竭的治疗应采取哪些措施？慢性呼吸衰竭的处理原则是：通畅气道、改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留以及代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。
1．病因治疗 病因治疗是纠正呼吸衰竭的基本，慢性呼衰急性加重的诱因，以呼吸道感染最为常见，抗感染治疗的最佳方案是根据痰培养和药物敏感试验的结果选用敏感抗生素，也可根据病情先制定经验性方案，在治疗过程中应注意二重感染的可能，特别是真菌感染。
2．保持气道的通畅 通畅气道是纠正呼衰的关键。包括①清除呼吸道异物、口咽部分泌物或胃内反流物，预防误吸,可用导尿管经鼻或经口腔吸出；②祛痰，可用氯化铵、必嗽平等或(和)采用气道湿化，雾化吸入或环甲膜穿刺(24小时气管内滴入生理盐水约250ml，亦可加用其它药物)；③解痉平喘，如氨茶碱、沙丁胺醇或特布他林口服或雾化吸入等，有利于扩张支气管、增加纤毛运动和稀释痰液；④经上述处理无效，病情危重者，必要时采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。
3．氧疗 ①缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗　可给予吸入较高浓度氧(25%～45%)，随着高浓度氧气的吸入，肺泡内氧分压、动脉血氧分压和血氧饱和度随之改善。但晚期患者吸入高浓度氧效果较差。②缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗　其原则应给予低浓度 (<35%)持续给氧。③氧疗的方法　可用鼻塞或鼻导管吸氧、面罩给氧等。
４．增加通气量、减少二氧化碳的潴留 可适当使用呼吸兴奋剂，如尼可刹米、洛贝林等。通过增强呼吸中枢兴奋性，使呼吸幅度及频率增加，改善通气，有利二氧化碳排除。使用呼吸兴奋剂时应注意①必须保持呼吸道通畅；②与氧疗同时进行，否则增加了氧耗量而二氧化碳又末得到改善，反使病情加重。
５．机械通气 机械通气的目的：①维持合适的通气量；②改善肺的氧合功能；③减轻呼吸作功；④维护心血管功能的稳定。凡是出现下列情况者，应尽早建立人工气道、进行机械通气：①意识障碍，呼吸不规则；②气道分泌物多、排痰障碍的患者；③呕吐误吸可能性大的患者，如球麻痹或腹胀呕吐者；④全身状况较差，极度疲乏者；⑤严重低氧血症或（和）二氧化碳潴留达危及生命的程度（如PaO2低于45mmHg，PaCO2高于70mmHg）；⑥合并多器官功能损害者。
６

．支气管扩张剂的应用 呼衰急性发作期均伴有因分泌物增多、粘膜水肿和支气管痉挛等所致的气道阻力升高，应用支气管扩张剂，以便缓解支气管痉挛、从而提高疗效。如临床常用的氨茶碱、β2肾上腺素受体激动剂如沙丁胺醇、特布他林，抗胆碱药如异丙托溴胺等，哮喘引起的呼吸衰竭目前主张早期应用糖皮质激素，吸入剂有倍氯米松、布地奈德和丙酸氟替卡松，必要时可口服或静脉给药。
７．水电解质酸碱失衡的处理 呼吸衰竭的患者容易发生水、电解质、酸碱平衡的紊乱，常见的有呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒等。呼吸性酸中毒主要应改善通气，排出潴留的二氧化碳，一般不宜应用碱性药物，只在严重酸血症、pH＜7.20时才考虑少量给予碳酸氢钠；呼酸伴代酸时，pH下降显著者宜投用适当碱性药物给予纠正，此外慢性呼吸衰竭患者给予补充营养及支持疗法，尽可能鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物以及适量多种维生素，必要时作静脉营养治疗。
8. 及时处理并发症 预防并尽早处理有关并发症，常见的并发症如慢性肺源性心脏病、右心功能不全、消化道出血、休克、全身多脏器功能衰竭等，应积极预防并及时治疗。
25 简述缺氧和二氧化碳潴留发生的机制。1．通气不足 若肺泡通气不足，可出现PAO2下降，PACO2上升。2．通气与血流比例失调 正常通气/血流的比例为0.8。若比例＜0.8，形成动-静脉分流；若比例＞0.8，造成肺泡死腔样增加。通气/血流比例失调的后果，主要导致缺氧，多无二氧化碳潴留。严重的通气/血流比例失调也可导致二氧化碳潴留。３．动-静脉分流　动-静脉分流使得肺动脉内的静脉血没有机会进行气体交换，而直接流入肺静脉，出现低氧和二氧化碳的增高，分流量越大，缺氧就越明显。４．弥散障碍　弥散障碍时，二氧化碳几乎不受影响，主要影响氧的交换，以缺氧为主。５．氧耗量增加　对于有通气功能障碍的患者氧耗量增加，肺泡氧分压下降。
26．简述细菌性肺炎和病毒性肺炎的区别。见下表
病毒性肺炎 细菌性肺炎
流行病学
前驱症状
发病
咳嗽
胸痛
体征
Χ线表现
白细胞计数
痰涂片
胸腔积液
血培养　
血清学检查
抗生素治疗　
继发细菌感染 流行
上呼吸道感染 周身不适
　缓慢　
持续干咳
少见
少
无异常或小片状阴影
正常 稍低或稍高
少量白细胞 多为单核
罕见　
阴性　
有助于诊断
无效
常见 无
偶有咽炎
急骤
持续咯脓性或血性痰
常见
明显而局限
片状模糊阴影
总数和中性粒细胞增多
大量细胞 多为

多核细胞,内可见细菌
偶见 可并发脓胸
10-40％阳性
无助
对敏感菌有效
不常见　

27. 肺脓肿的临床表现及治疗。
临床表现：
一、多有齿、口咽部的感染灶，肺及邻近器官的化脓感染，皮肤感染
二、手术、受凉、劳累等诱因，有呕吐、吸入异物的病史
三、急起的畏寒、高热，咳嗽、粘脓痰，胸痛气急和全身中毒征状
四、大量脓痰咳出后体温下降，但常因治疗不当而反复；血源性 肺脓肿痰量少，但全身脓毒血症明显
五、咯血
六、实变体征、空瓮音、湿性罗音、 胸膜摩擦音、胸水征、杵状指
治疗：一、抗感染
1. 同时抗厌氧菌治疗
2. 疗程足够，至空洞和炎症消失
3. 血源性肺脓肿应注意金葡菌感染及肺外化脓灶的治疗
二、脓胸、脓气胸应抽脓（气）或胸腔闭式引流
三、慢性肺脓肿内科疗效差、疑有肿瘤阻塞、伴大咯血者可手术治疗

28. 支气管淋巴结结核如何与中心性肺癌相鉴别？淋巴结结核多见于儿童或老年，多有发热等结核中毒症状，结核菌试验多呈强阳性。抗结核药物治疗有效。中央型肺癌多见于老年人，常痰中带血，肿块不规
则，有分叶及毛刺等。可通过体层摄片、CT、MRI和纤支镜检查等加以鉴别。


29. 支气管淋巴结结核如何与中心性肺癌相鉴别？
肺癌的肺外表现有（1）异位内分泌综合征。如：分泌促肾上腺皮质激素样物质，分泌抗利尿激素样物质，分泌甲状旁腺样物质等而出现相应的内分泌障碍（2）肥大性肺性骨关节病。多侵犯上下肢长骨远端，发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病。前者具有发生快、指端疼痛、甲床周围环境红晕的特点。（3）神经肌肉综合征：为除外转移引起的神经肌肉病变，但多见于小细胞未分化癌。（4）其它，如皮肌炎、血小板减少性紫癜等。

30. 什么是肺结核的标准化疗和短期化疗？
化疗的原则是早期、联用、适量、规律和全程。
标准化疗以INH、SM为基础，加以PAS或EMB，每日用药，疗程多采用12-18个月。短程化疗方案必须含有两种或两种以上的杀菌剂，以INH、RFP为基础。在强化阶段，若加用PZA，疗程6个月，若加用其它抑菌剂（如EMB），不用PZA,疗程为9个月，强化阶段每天用药，巩固阶段不用PZA。可以间歇用药，亦可每天用药。

31. 肺结核病如何分型？X线各有何特点？肺结核分为五型：Ⅰ型 原发型肺结核；Ⅱ型 血行播散型肺结核；Ⅲ型 浸润型肺结核；Ⅳ型 慢性纤维空洞型肺结核（简称慢纤洞型肺结核）；Ⅴ型 结核性胸膜炎
X线特点：（1）原发型肺结核：肺部的原发病灶呈片状、片絮状阴影，边缘模糊，多发生在上叶底部，中叶和下叶上部。经淋巴播散引起淋巴管

炎及肺门淋巴结炎，X线可见肺门淋巴结肿大及肺部原发灶与肺门淋巴结之间的索条状阴影，形成肺部原发灶、淋巴管炎、淋巴结炎的原发综合征，呈“哑铃状改变”。肺门或纵隔淋巴结核较原发综合征更为常见。（2）急性血行播散型肺结核：可见双肺上、中、下野散在大小相等、密度均匀、形态相似的粟粒样病灶。亚急性或慢性血行播散型肺结核：常见两肺上、中肺野对称分布的、大小不等、密度不同，分布不均、新老不等的点、片状病灶。（3）浸润型肺结核：有以渗出为主的病灶，表现在两肺上野、锁骨上下区域的片状絮状阴影；以变质为主的干酪样病灶，及以增生为主的病灶。（4）慢性纤维空洞型肺结核：X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚。由于肺组织纤维收缩，肺门向上牵拉，肺纹呈垂柳状阴影。纵隔向病侧牵引。邻近或对侧肺组织常发生代偿性肺气肿，常并发慢性支气管炎、支气管扩张、继发感染和肺原性心脏病。肺组织广泛破坏，纤维组织大量增生，可导致肺叶或全肺收缩（“毁损肺”）。（5）结核性胸膜炎：可见大片密度增高的均匀一致的阴影，肋隔角变钝或消失，上缘呈外高内低的弧形等胸腔积液表现。

32. 肺栓塞有哪些临床表现及实验室检查？肺栓塞的临床表现包括:1）呼吸困难及气短、胸痛、晕厥、咯血、休克，其他如室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重、过度通气等。体征包括：肺部体征、心脏体征、部分患者可有血栓性静脉炎的体征。
实验室检查：动脉血气分析、心电图、胸部X线平片、超声心动图、血浆D - 二聚体（D-dimer）（以上排除价值）；核素肺通气/灌注扫描螺旋/电子束CTPA磁共振成像（MRPA）肺动脉造影（PAA）（以上为确诊方法）
33. 简述漏出液与渗出液区别。


34. 支气管哮喘持续期的分级：


35. 简述气胸的分类及处理。气胸的分类包括：（1）闭合性（单纯性）气胸 胸膜破裂口较小，随肺萎陷而关闭，空气不再进入胸膜腔。（2）张力性（高压性）气胸 破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔压力变小，呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，每次呼吸均有空气进入胸膜腔而不能排出，致使胸膜腔内空气越积越多，胸膜腔内压持续升高，使肺脏受压、纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。（3）交通性（开放性）气胸 破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开启，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。
治疗：一般治疗：1.卧床休息 2.吸氧(间歇高浓度) 3.通便 4.止咳
? 排气：1.简易穿刺排气2.气

胸机抽气3.胸腔闭式引流
? 4.持续低负压吸引
? 处理并发症：1.复发性气胸（胸腔镜） 2.脓气胸 3.血气胸
? 4.纵隔气肿和皮下气肿
? 治疗基础病

36．咯血的原因有哪些？咯血的原因有:支气管肺疾病、心脏疾病、血液系统疾病、系统性疾病、血管疾病、药物或毒素等。

37. 简述语音震颤增强或减弱的临床意义。（1）语音震颤增强，主要见于：A，肺泡内有炎症浸润，如大叶性肺炎实变期和肺梗塞等；B，接近胸膜的肺内巨大空腔，如空洞型肺结核和肺脓肿等。
（2）语音震颤减弱或消失，主要见于：A，肺泡内含气量过多，如肺气肿；B，支气管阻塞，如阻塞性肺不张；C，大量胸腔积液或气胸；D，胸膜高度增厚捻连；E，胸壁皮下气肿/

38. 试述病理性管样呼吸音的含义及其临床意义
在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常支气管呼吸音，或称为管样呼吸音。常由下列因素引起：（1）肺组织实变；（2）肺内大空腔；（3）压迫性肺不张。
39. 简述干湿性啰音的发生机制和特点及临床意义。
湿啰音 干啰音
发病机制 吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如：渗出液、痰液、血液、脓液等，形成的水疱破裂所发出的声音 由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音
特点 断续而短暂，一次常连续多个出现，与吸气或呼气末较为明显。部位不恒定，性质不宜变，中小湿罗音可同时存在，咳嗽后可消失 连续时间比较长带乐性，音调较高，吸气或呼气都能听及。以呼气时为明显。其强度和性质易改变，部位易变换，
临床意义 1. 粗湿罗音 吸气早期，见于支气管扩张、肺水肿、肺脓肿空洞
2. 中湿罗音 吸气的中期，见于支气管炎、支气管肺炎
3. 细湿罗音 吸气的后期，见于细支气管炎、肺淤血、肺梗死
4. 捻发音 吸气的终末，见于肺淤血、肺泡炎 1. 发生在双侧的常见于哮喘，慢支、心源性哮喘
2. 局限性的见于支气管内膜结核 ，肿瘤等


40. 试用肺部查体鉴别气胸、胸腔积液、大叶性肺炎、阻塞性肺不张、阻塞性肺气肿。
疾病 视诊 触诊 叩诊 听诊
气胸 呼吸急促或窘迫
发绀
肋间隙膨隆
呼吸动度滞后 语音震颤减弱或消失
心尖搏动、气管及纵隔移向健侧
脉率增快 鼓音 呼吸音减弱或消失
胸语音减弱或消失
胸腔积液 患侧呼吸动度减弱 患侧呼吸运动减弱
心尖搏动和气管移向健侧
语音震颤减弱或消失
脉率增快 浊音或实音
积液上方区域过清音 呼吸音减弱或消失
积液上方区域可闻及支气管呼吸音、胸语音及羊鸣音
有时出现胸膜摩擦音
大叶性肺炎 呼吸急促、变浅
鼻翼煽

动
有时发绀
患侧呼吸动度受限 实变区域语音震颤增强
合并脓胸或胸腔积液时语音震颤减弱
脉率增快 实变明显时叩诊清音 不同程度湿罗音和有时干罗音
可闻及支气管呼吸音、羊鸣音
阻塞性肺不张 胸廓活动度减弱
患侧肋间隙变窄 语音震颤减弱
心尖搏动和气管移向患侧
浊音 上叶病变，可闻及支气管呼吸音、羊鸣音、胸语音；下叶病变，呼吸音减弱或消失，可有不同数量的干湿罗音
肺气肿 气短
呼吸加深
缩唇呼吸
桶状胸
消瘦，低体重 心尖搏动难以触到
肝下缘下移
语音震颤减弱
过清音
肝上界下移
吸气时膈肌下降受限 呼吸音和语音共振减弱
呼气延长
心音听诊减弱

41我国慢性肾衰竭的常见病因？促使肾功能恶化的因素有哪些？
我国慢性肾衰竭的常见病因：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、高血压肾小动脉硬化症、糖尿病肾病。促使肾功能恶化的因素：血容量不足；感染；尿路梗阻；慢性心力衰竭和严重心律失常；肾毒性药物的使用；急性应激状态；血压波动；高钙血症、高磷血症或转移性钙化。
42 性肾功能衰竭的分期？
肾功能不全代偿期：GFR50-80ml/min，血尿素氮、肌酐正常，临床无肾功能不全症状；肾功能不全失代偿期：GFR50-20ml/min，血肌酐达178-445μmol/l，临床出现轻度消化道症状和贫血；肾功能衰竭期：GFR20-10ml/min，血肌酐达445-707μmol /l，临床出现水、电解质、酸碱代谢紊乱；尿毒症期：GFR在10ml/min以下，血肌酐达707μmol /l以上，全身各系统症状严重。
43. 肾病综合征有何临床特点? 试述肾病综合征的诊断步骤。
临床特点：①尿蛋白大于3.5g/d;②血浆白蛋白低于30g/L；③水肿；④血脂升高。
诊断步骤：1.确认NS；2.确认病因；3.确认病理类型；4.判定有无并发症。

44. 慢性肾衰竭的可逆因素有哪些。
①感染，主要是肺部感染和泌尿系感染。②泌尿道梗阻，主要是前列腺肥大、结石、药物因素引起的尿潴留等。③细胞外液量缺失，由于长期恶心呕吐，食纳减少，过度利尿，严格限盐引起。④使用肾毒性药物。⑤心血管系统的并发症，如充血性心力衰竭、高血压、心包炎与心包填塞、心肌病等。⑥电解质紊乱，常见的有低钙血症、低钾或高钾血症等。
45. 试述急性肾盂肾炎的用药原则。
①轻型急性肾盂肾炎：口服有效抗菌药物14天疗程，以喹诺酮类为首选。一般用药72小时即显效，如有效则不需按药敏换药，如未显效，按药敏调整抗菌药物。
②较严重的急性肾盂肾炎：在未有药敏结果前，可使用喹诺酮类静脉输注，必要时可改用或加用头孢菌素类等。在获得药敏报告后，酌情选用肾毒性小的抗菌药物。静脉

用药至患者退热72小时后，可改用口服有效抗菌药物，完成2周疗程。
③重症急性肾盂肾炎：在未有药敏结果前，可选用下述抗菌药物联合治疗：①半合成的广谱青霉素；②氨基糖甙类抗生素；③第三代头孢菌素类等。通常使用一种氨基糖甙类，再加一种半合成广谱青霉素或第三代头孢菌素。在获得药敏报告后，按药敏调整抗菌药物。静脉用药至患者退热72小时后，可改用口服有效抗菌药物，完成2周疗程。
46.简述慢性肾功能衰竭的治疗原则。
（一） 疗基础病和纠正肾脏病加重因素：
1.治疗引起慢肾衰的基础疾病，例如系统性红斑狼疮，如果临床和肾脏病理检查提示疾病活动程度高，治疗后往往使肾功能部分恢复。2.纠正可逆因素是治疗中的另一个重要环节，例如控制高血压、治疗感染、降低尿蛋白、解除尿路梗阻、防止脱水等。
（二）延缓肾脏病进展速度：
1.慢性肾衰的饮食治疗原则：是延缓肾功能进展的重要措施。2.控制全身性高血压和肾小球内高压：首选使用 血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂。
（三）治疗并发症：并发症的治疗能明显减少病人的症状，提高生活质量，提高病人存活率。水肿：限制钠盐的摄入、间断使用袢利尿剂、透析治疗。高钾血症：保守治疗无效时立即紧急透析。高阴离子间隙代谢性酸中毒：可用碳酸氢钠治疗，严重时需要紧急透析治疗。高血压：控制钠、水；部分高血压与动脉硬化和肾素活性增高有关，需要使用降压药物治疗（首选ACEI）；当有禁忌症或单药不能很好控制血压时考虑选择其他药物。尿毒症性心包炎：透析治疗；明显心包填塞症状时应当紧急心包穿刺或引流；透析导致的心包渗液往往与血液透析使用肝素有关，可改为无肝素透析。心力衰竭：适当减少洋地黄类药用量。贫血：血色素小于60g/l时需要输血治疗。重组人类促红细胞生成素治疗 。肾性骨营养不良：治疗的第一步是纠正钙磷代谢紊乱。纤维性骨炎病人可使用活性维生素D，并根据血清甲状旁腺激素活性调整用量。
（四）药物用量的调整：肾衰竭时经肾代谢和排泄的药物在体内蓄积，在使用药物时应当根据肾功能调整药物剂量。
（五）随诊：监测疾病的发展。判断并发症控制情况。判断是否开始肾脏替代治疗。
（六）肾脏替代治疗：透析治疗可以替代肾脏的排泄功能，但不能替代肾脏的内分泌和代谢功能。肾脏替代治疗的指征是Ccr<10ml/min。肾脏替代治疗包括血液透析和腹膜透析。成功的肾移植能恢复正常的肾脏排泄和内分泌代谢功能。
47.慢性肾小球肾炎治疗原则
以防止或延缓肾功能进行性恶化，改善

或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的。一般不给予糖皮质激素及细胞毒药物。1.积极控制高血压 力争把血压控制在理想水平，蛋白尿≥1g/d，血压应控制为125/75mmHg以下，蛋白尿<1g/d， 血压可控制在130/80mmHg以下。，选择能延缓肾功能恶化，具有保护肾脏的降压药物。高血压患者应限制盐摄入（<3g/d），有钠水潴留容量依赖性高血压患者可选用噻嗪类利尿剂；对肾素依赖性高血压患者选用ACEI，其次beta blockers，或CCB，顽固性高血压可联合用药。2.限制食物中蛋白及磷入量。3.应用抗血小板药 大剂量双咪达莫，小剂量阿司匹林。4.避免加重肾脏损害的因素 感染，劳累，妊娠及应用肾毒性药物均可能损伤肾脏，应予以避免。

48.蛋白尿诊断思路：
A.蛋白尿是真的吗？（定性诊断）需排除假性蛋白尿。B.蛋白尿有多少？（定量诊断）需做24h尿蛋白定量。C.蛋白尿哪里来的？（定位诊断）可分为肾小球性、肾小管性、混合性、溢出性、分泌性、组织性等。D.蛋白尿是什么原因？（定因诊断）是生理性（体位性、功能性）还是病理性的。

49.肾小球源性与非肾小球源性血尿的形成及常见疾病：1.肾小球源性血尿：RBC通过病变的肾小球基膜，受挤压损伤，其后在漫长的各段肾小管中受不同pH和渗透压变化的影响，使RBC出现皱缩cell，大型RBC ，胞浆有葫芦状外展内有细颗粒或胞膜破裂及部分浆丢失等畸形，多形性变化常>50％。常见于急性肾炎,急进性肾炎,慢性肾炎，紫癜肾,狼疮肾。非肾小球源性血尿：肾小球以下部位和泌尿通路上的出血，多因毛细血管破裂出血，不存在通过肾小球基膜裂孔，RBC无上述过程，形态可完全正常，呈均一性血尿。常见于肾结核、肾肿瘤、肾或泌尿道结石、多囊肾、肾盂肾炎、膀胱炎,血液病。
50.内生肌酐清除率测定临床意义1.判断肾小球损害的敏感指标：Ccr能较早反映肾小球滤过功能，Ccr低到正常值的50％，血BUN、Cr仍可正常。2.评估肾功能损害程度：肾衰竭代偿期：80～51ml/min；肾衰竭失代偿期：50～20ml/min，肾衰竭期：19～10ml/min，尿毒症期：<10ml/min指导治疗：<30～40ml/min，应限制蛋白摄入，<30ml/min噻嗪类利尿剂治疗无效，<10ml/min应进行透析治疗。4.肾衰竭用药参考：由肾代谢或排出的药物可据Ccr调节用药剂量和用药时间。
51.肾病综合征治疗原则
1）一般治疗：休息、低盐（<3g）正常蛋白质(0.8-1.0g/kg.d)饮食。
2） 症治疗：利尿消肿（如速尿40mg iv）、减少尿蛋白(ACE-I、ARB)等。
1. 主要治疗-抑制免疫与炎症反应：（1）糖皮质激素：起始量足1mg/kg.d、缓慢减药、长期维持。（2）细胞毒药物：常用环磷酰胺、环孢素、骁悉。

2. 中医中药治疗：常用雷公藤、黄芪。5.并发症防治：（1）感染：上呼吸道-抗生素。（2）血栓和栓塞：血浆白蛋白<20g/L抗凝（肝素）、老年膜性肾病。（3）急性肾衰竭：利尿、透析。（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱：他汀类药物。
52.蛋白尿分类：
1.偶然性蛋白尿（假性）2.功能性蛋白尿（生理性）3.体位性蛋白尿（直立性）4.肾小球性蛋白尿5.肾小管性蛋白尿 6.混合性蛋白尿7.溢出性蛋白尿8.组织性蛋白尿
53应用胰岛素治疗糖尿病经历了哪几个阶段？每一阶段各举两例有代表性的胰岛素。
1） 动物胰岛素阶段：猪胰岛素、牛胰岛素
2） 基因重组人胰岛素阶段：诺和灵R、诺和灵N
3） 胰岛素类似物阶段：诺和锐、来得时
54 如何进行IGT、IFG人群的生活方式和药物干预？
4） 生活方式干预
相对中等程度地纠正生活方式就会产生效益。
一般要求：主食减少2~3两/日；运动增加150分钟/周；体重减少5%~7%。
改变生活方式的目标是：
（1） 使BMI达到或接近24，或体重至少减少5%~7%。
（2） 至少减少每日总热量400~500Kcal。
（3） 饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的30%以下。
（4） 体力活动增加到250~300分钟/周。
5） 药物干预
目前，仅将药物干预作为生活方式干预的辅助方法。国内外有几个药物干预预防糖尿病的临床试验，如二甲双胍、阿卡波糖和胰岛素增敏剂等，都证明药物敢于预防糖尿病也是有效的。

55 试述糖尿病足病变的分类和分级。
糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神经病变和血管病变的基础上合并感染。根据病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、缺血性和混合性三类。根据病情的严重程度进行分级。常用的分级方法为Wagner分级法，具体如下：
0级：有发生足溃疡的危险因素，目前无溃疡。
1级：表面溃疡，临床上无感染。
2级：较深的溃疡，常合并软组织炎，无脓肿或骨的感染。
3级：深度感染，伴有骨组织病变或脓肿。
4级：局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。
5级：全足坏疽。
56糖尿病病人的血压控制目标。
(1)一般控制目标为血压≤130/80mmHg。
在老年人应≤140/90mmHg。
(2)若24小时尿白蛋白≥1g，血压应≤125/75mmHg。
(3)药物治疗24小时内的谷峰比应≥50%。
57甲状腺功能亢进的诊断标准是什么？
①高代谢症状和体征 ；②甲状腺肿伴或不伴血管杂音；③血清FT4增高、TSH减低。具备以上三项诊断即可成立。
58甲亢危象主要诱因有哪些？
主要诱因有感染、手术、放射碘治疗、创伤、严重的药物反应、心肌梗死等。
59甲亢危象的临床表现？
临床表现为原有的甲亢症状加重，包括高热（39℃以上）、心动过速（140~240次/分）

、伴心房颤动或心房扑动、烦燥不安、呼吸急促、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻等，严重者出现虚脱、休克、嗜睡、谵妄、昏迷，部份患者有心力衰竭、肺水肿，偶有黄疸。
60抗甲状腺药物的不良反应有哪些？
①粒细胞减少 ②皮疹 ③胆汁淤积性黄疸、血管神经性水肿、中毒性肝炎 、急性关节炎等。
61甲状腺肿大如何分度？
不能看出肿大但能触及者为I度；能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者为Ⅱ度；超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅲ度。
62如何触诊甲状腺侧叶？
1) 前面触诊：一手拇指施压于一侧甲状软骨，将气管推向对侧，另一手示、中指在对侧胸锁乳突肌后缘向前推挤甲状腺侧叶，拇指在胸锁乳突肌前缘触诊，配合吞咽动作，重复检查，可触及被推挤的甲状腺。用同样方法检查另一侧甲状腺。
2) 后面触诊：似前面触诊。一手示、中指施压于一侧甲状软骨，将气管推向对侧，另一手拇指在对侧胸锁乳突肌后缘向前推挤甲状腺，示、中指在其前缘触诊甲状腺。配合吞咽动作，重复检查。用同样方法检查另一侧甲状腺。
63甲状腺功能亢进症患者可出现哪些周围血管征？
甲亢患者因脉压增大可出现水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音和Duroziez双重杂音。
64、急性胰腺炎腹痛有哪些特点？
腹痛为本病的主要表现及首发症状。常在饮酒和饱餐后发生，突然发病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加重，不能为一般解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，弯腰抱膝位可缓解疼痛。水肿型3~5天缓解，出血坏死型病情进展快，剧痛持续时间长，由于渗液可全腹痛，极少数年老体弱者腹痛轻微 。

65 重症急性胰腺炎的治疗原则？
(1)监测生命体征
(2)常规禁食，严重腹胀、肠麻痹者行胃肠减压
(3)积极补充血容量，抢救休克
(4)纠正电解质紊乱、酸碱失衡：补充维生素、微量元素。
(5)镇痛：对疼痛剧烈患者，可注射杜冷丁；不宜应用吗啡及阿托品，654-2等，以免引起oddi括约肌收缩及诱发或加重肠麻痹。
(6)生长抑素及其类似物（奥曲肽、施他宁），可直接抑制胰腺内外分泌　
（7）抗生素应用：应遵循针对革兰氏阴性菌、厌氧菌为主，脂溶性强，有效通过血胰屏障三大原则。
（8）营养支持：是治疗SAP重要措施之一，一般先肠外营养7-10天，待病情趋向缓解再考虑肠内营养，须将鼻饲管放置到Treitz韧带以下。
（9）内镜治疗（ERCP、EST、ERBD）：对于胆源性胰腺炎
（10）中药：生大黄、复方制剂如清胰汤、大承气汤加减、中药皮硝外敷，临床实践证明有

效。
（11）并发症的处理
（12）手术治疗：凡有胆道梗阻者应急诊手术或早期手术治疗。胰腺坏死合并感染应手术。
66上消化道出血的诊断思路
(1)是否为上消化道出血
注意与下消化道出血出血以及咯血鉴别
(2)出血量的判断 以血压及心率最灵敏，最准确。
(3)出血是否停止的判断 反复呕血，或黑便次数增多、粪质稀薄，甚至呕血转为鲜红色、黑便变成暗红色，伴有肠鸣音亢进。
周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化。
(4)出血病因的判断 病史、症状及体征、实验室检查、急诊胃镜检查(24~48hr)
(5)预后的判断 高龄患者、有严重伴随病（心、肺、肝、肾功能不全、脑血管意外等）、本次出血量大或短期内反复出血；特殊病因和部位的出血 如食管胃底静脉曲张破裂出血；消化性溃疡伴有内镜下活动性出血，或近期出血征象如暴露血管或溃疡面上有血痂。
67 食管胃底静脉曲张出血的治疗
(1)首先药物止血 ：血管加压素(vasopressin)、垂体后叶素
机制:非选择性收缩内脏血管,减少门静脉血流,降低门静脉及侧枝循环压力
建议:与硝酸甘油同时用
禁忌:有冠心病者
生长抑素(somatostatin) 选择性减少内脏血流,减少食管静脉血流
优点:疗效确实,无全身血流动力学改变，无明显不良反应
?14肽天然生长抑素:首剂250ug静脉缓注,继以250ug/h静脉持续滴注，半衰期短
?奥曲肽（8肽生长抑素）:首剂100ug静脉缓注，继以25~50ug/h持续静脉滴注
(2)三腔二囊管压迫止血 痛苦大，早期再出血率高，不推荐作为首选治疗措施 ，持续压迫时间不宜超过24小时
(3)内镜治疗 食管静脉曲张： 硬化剂注射、 皮圈套扎、 硬化剂注射+皮圈套扎；胃底静脉曲张：组织黏合剂注射治疗。
(4)经颈静脉肝内门体分流（TIPS）能有效地降低门静脉压，创伤小，术后可出现肝性脑病，尤其适用于准备肝移植的患者
(5)外科手术适应症:内科治疗无效。尽量避免急诊外科手术，适用于肝功能为Child-pugh A级
68 肝性脑病的临床分期
一期（前驱期） 轻度性格改变和行为失常。 扑翼样震颤可引出。脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。
二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常。定向力和理解力均减退 ，多有睡眠时间倒错， 甚至幻觉、恐惧、狂躁。神经体征：腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛、Babinski征等，扑翼样震颤存在。脑电图有特征性异常。
三期（昏睡期） 以昏睡和精神错乱为主， 大部分时间患者呈昏睡状态， 扑翼样震颤仍可引出，肌张力增高， 锥体束征常呈阳性。脑电图有异常波形。
四期（