第19卷第13期中国现代医学杂志Vol.19No.13 2009年7月China Journal of Modern Medicine Jul.2009
文章编号：1005-8982（2009）13-1952-04
·论著·罗格列酮对大鼠急性心肌梗死后左心室
重构和功能的影响
陈焕展，梁新剑，董少红，姜昕
（深圳市人民医院心内科，广东深圳518020）
摘要：目的评价过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮对大鼠急性心肌梗死（AMI）后左心室重构和功能的影响。方法AMI术后24h存活的118只雌性SD大鼠随机分成AMI组
60只和罗格列酮组58只，并开始给药治疗；另设30例对照作为假手术组。上述各组再随机分配，分别观察1、2
和4周3个疗程。满疗程后均以导管法行血流动力学测定、心脏标本固定和病理分析。最终103只大鼠获完整
资料。结果梗死面积在AMI组和罗格列酮组3个疗程间差异均无显著性（42%～48%，均P>0.05）。与假手
术组相比，AMI组的左心室舒张末压、实际和相对重量在各时间点均显著增加（P<0.05～0.001），且左心室舒
张末压在4周比1和2周时升高更显著（均P<0.01）；而左心室内压最大上升和下降速率及其校正值（左心
室内压最大上升和下降速率/左心室收缩压）在4周时均显著降低（均P<0.001）。与AMI组相比，罗格列
酮组的左心室舒张末压在各时间点均显著降低（P<0.05～0.001）；实际和相对重量在4周时均显著减轻（P
<0.05～0.001）；而左心室内压最大上升和下降速率的校正值在4周时均显著升高（P<0.05～0.01）。结论
PPAR-γ激动剂罗格列酮能有效防治大鼠急性心肌梗死后左心室重构，并改善左心室收缩和舒张功能。
关键词：心肌梗死；左心室重构；过氧化物酶体增殖物激活受体γ；罗格列酮；大鼠
中图分类号：R542.22文献标识码：A
Effects of Rosiglitazone on prevention of left ventricular
remodeling after acute myocardial infarction in rats
CHEN Huanzhan,LIANG Xinjian,DONG Shaohong,JIANG Xin
(Shenzhen People′s Hospital,Shenzhen,Guangdong518020,P.R.China)
Abstract:【Objectives】To assess the effects of peroxisome proliferator activated receptor-γactivators Rosiglitazone
on the prevention of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction(AMI)in rats.【Methods】AMI
were conducted by ligating left coronary artery in female SD rats.24hours after the procedure,118survival rats
were randomly divided into AMI controls(n=60)and Rosiglitazone treatment group(n=58),with the drug therapy
initiated immediately.Shamoperated rats(n=30)were randomly selected to serve as noninfarction controls.Then,
the rats in each of the3groups were further divided,and observed or treated for1,2or4weeks respectively.After
the completion of treatment,hemodynamic studies were performed.The heart of rats were fixed and analyzed patho－
logically.Exclusive the dead rats and the hearts with the MI size<35%or>50%,complete experimental data were
obtained in103rats.The number of rats for each treatment period in each group was9~12.【Results】There was no
significant difference in MI size between AMI controls and Rosiglitazone group for each of the3treatment periods
(42%~48%,all P>0.05).Compared with shamoperated rats,left ventricular（LV）end diastolic pressure(LVEDP)
and LV absolute weight(LVAW)and relative weight（LVRW）were significantly increased in AMI controls at1,2
and4weeks after AMI(P<0.05~0.001),with LVEDP elevated significantly more at4weeks than at1and2weeks
after AMI(all P<0.01);whereas±dp/dt and its corrected value by LV systolic pressure(±dp/dt/LVSP)were all sig－
nificantly reduced only at4weeks after AMI(all P<0.001).Compared with AMI controls,LVEDP was significantly
reduced at all1,2and4weeks after AMI in Rosiglitazone group(P<0.05~0.001),with LVAW and LVRW both 收稿日期：2008-11-30
第13期陈焕展，等：罗格列酮对大鼠急性心肌梗死后左心室重构和功能的影响
国外学者使用过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptor-γ，PPAR-γ）激动剂曲格列酮，作为抗糖尿病的胰岛素增敏剂，治疗伴糖尿病的冠心病患者，在明显改善了血糖、血脂等代谢紊乱的基础上，也抑制了冠心病的炎症标志物C-反应蛋白、白细胞介素-6及基质金属蛋白酶-9水平，提示其抗炎症活性在对心血管病的治疗中发挥重要作用[1]。本研究以急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）大鼠为模型，评价PPAR-γ激动剂罗格列酮对左心室重构的防治作用。
1材料与方法
1.1实验大鼠及分组
选择雌性SD大鼠，体重200～290g，按Pfeffer 等的手术方式行冠状动脉结扎至AMI，术后24h存活的118只随机分成AMI组60只和罗格列酮组58只，并开始给药治疗；另设30只对照组作为假手术组。将上述各组中大鼠再随机分配，分别观察治疗1、2和4周3个疗程。
1.2方法
给药和血流动力学测定：罗格列酮组将罗格列酮配制成浓度为750mg%的药液，按4mL/kg，于每日上、下午分2次直接灌胃给药。AMI组和假手术组大鼠则同时给予等量水灌胃。满疗程后，各组大鼠均在上午给药后参照Pfeffer等的导管法测量升药主动脉血压（包括收缩压、舒张压和平均压）、左心室收缩压和舒张末压、左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dt）；并同步记录心率。
心脏标本的处理和病理分析：①完成血流动力学测定后，经股静脉注入10%氯化钾2、3mL，使心室于舒张末期停止搏动。迅速开胸，剪下心脏，冰生理盐水中涤尽血液，剪除左、右心耳及残余大血管后以纱布拭干；然后沿室间隔剪除右心室。②心脏重量：以电子天平（精确到1mg）分别称取左、右心室实际重量（湿重），然后分别计算与体重的比值（即相对重量）。③梗死面积的测定：垂直于左心室长轴于其中点切取厚度为2、3mm的左心室截面，置于10%福尔马林液中固定保存；剩余的心尖和心底部心肌则以锡纸包被，标记后放于液氮中保存以备他用。将固定的左心室截面以石蜡包埋，切取5μm厚的横截切面，苏木素-伊红（HE）染色后制成病理切片；以BHEC显微镜-微机彩色图像处理系统（北京惠中公司）对病理切片进行分析，梗死面积的计算参照既往的文献报道[2]。④室间隔厚度的测定：参照WEISMAN等[3]的研究方法，以BHEC显微镜-微机彩色图像处理系统测定室间隔中点的心室壁厚度。
1.3统计学方法
计量资料均以均值±标准差（x±s）表示；组间比较采用方差分析加q检验，P<0.05为差异有显著性。
2结果
去除死亡及心肌梗死面积<35%和>50%的A-M I大鼠，最终103只大鼠获完整资料，假手术组各疗程大鼠的数目均为11只；AMI组中1周11只，2周13只，4周12只；罗格列酮组中1、4周各12只，2周10只。AM I组和罗格列酮组中各疗程大鼠的平均梗死面积为42%～48%，梗死面积在两组间比较，于各疗程时差异均无显著性（均P>0.05）。
2.1罗格列酮对大鼠急性心肌梗死后血流动力学的影响
血压和左心室收缩压在假手术组的1、2和4周3个疗程间差异均无显著性。与假手术组相比，AMI 组的血压和左心室收缩压在3个时间点，除4周时的血压外其他均显著降低（P<0.05～0.001），提示大鼠AM I后随时间进展，血压在降低后又有回升趋势。与AM I组相比，罗格列酮组的血压和左心室收缩压在各时间点均无显著变化。左心室舒张末压在假手术组的3个疗程间差异也均无显著性。与假手术组相比，AMI组的左心室舒张末压在3个疗程点均显著升高[10.1mmHg、9.8mmHg和16.7mmHg分别对3.1 mmHg、3.4mmHg和4.3mm Hg（1mmHg=0.133kPa），均P<0.001]，且在4周比1和2周时升高更显著（16.7mmHg对10.1mmHg和9.8mmHg，均P<0.01），
significantly reduced(P<0.05~0.001)and2dp/dt and±dp/dt/LVSP all significantly raised only at4weeks after A－MI(P<0.05~0.01).【Conclusion】Rosiglitazone can effectively prevent left ventricular remodeling and improve its systolic and diastolic functions after AMI in rat.
Key words:myocardial infarction;left ventricular remodeling;peroxisome proliferator activated receptor-γ;
Rosiglitazone;rats
提示大鼠AM I 后左心室舒张末压逐渐升高。罗格列酮组的左心室舒张末压在4周（10.1mmHg ）比1周（6.1mmHg ）和2周（7.3mmHg ）时也显著升高（均P <0101），但罗格列酮组与AM I 组相比，各疗
程时均显著降低（6.1mmHg 、
7.3mmHg 和10.1mmHg 分别对10.1mmHg 、9.8mmHg 和16.7mmHg ，
P <0.05～0.001）。
2.2罗格列酮对大鼠急性心肌梗死后左心室重构的影响
见附表，体重在假手术组、
AM I 组和罗格列酮组3组间各疗程差异时均无显著性。与假手术组相比，AMI 组的左心室实际和相对重量在各时间点均显著增加（P <0.05～0.01）；右心室实际和相对重量在2周
和4周时也显著增加（P <0.05～0.001）；而室间隔厚
度在1和4周时均显著增加（均P <0.001）。与AM I 组相比，罗格列酮组的左、右心室实际和相对重量及室间隔厚度均仅在4周时显著降低（P <0.05～0.001）。2.3罗格列酮对大鼠急性心肌梗死后左心室功能的影响
假手术组的左心室内压最大上升速率[5948mmHg/s 和5994mmHg/s 分别对4936mmHg/s （均P <0.01）]，及其校正值[左心室内压最大上
升速率/左心室收缩压（+dp/dt/LVSP ）：
5415和5413对4412]在2和4周比1周时均显著升高（P <0.01），而左心室内压最大下降速率及其校正值（-dp/dt/LVSP ）在3个疗程间差异均无显著性（P 均
附表
各组左、右心室重量及室间隔厚度对比（x ±s ）
注：与假手术组相比1）P <0.05；
2）P <0.01；3）P <0.001；与AMI
（急性心肌梗死）组相比4）P <0.05；5）P <0.01；6）P <0.001只数左心室实际重量（mg ）右心室实际重量（mg ）左心室相对重量（mg/g ）11470±56110±15 2.13±0.1211546±78115±18 2.05±0.2711574±53124±25 1.96±0.1211555±861）127±20 2.49±0.381）13615±731）148±291） 2.42±0.372）12650±362）200±393） 2.30±0.133）12535±67117±19 2.36±0.2410585±65129±22 2.27±0.2512
595±514）
147±445）
2.06±0.156）
右心室相对重量（mg/g ）室间隔厚度（mm ）体重（g ）
0.50±0.040.81±0.21221±200.44±0.09 1.01±0.15268±390.42±0.060.97±0.15293±230.57±0.10 1.32±0.113）224±250.58±0.131） 1.19±0.16256±270.71±0.143） 1.59±0.293）284±200.51±0.07 1.15±0.17227±200.50±0.09 1.13±0.10257±180.50±0.126）
1.39±0.214）
290±23
组别假手术组
1周2周4周AM I 组1周
2周
4周
罗格列酮组
1周2周4周
>0.05）。与假手术组相比，
AMI 组的左心室内压最大上升速率在2和4周时均显著降低[4745mmHg/s 和4074mmHg/s 分别对5948mmHg/s 和5994mmHg/s （均P <0.001）]，其校正值则在1周时显著
增高（4817对4417，P <0.05），仅在4周时显著降低（4218对5416，P <0.001），且比1和2周时也显著降低（4218对4817和4914，均P <0.01）；
左心室内压最大下降速率在各疗程均显著下降[3110mmHg/s ，3300mmHg/s 和2764mmHg/s 分别
对4210mmHg/s ，
4650mmHg/s 和4650mmHg/s （P <0.01～0.001）]，其校正值则在2和4周时才显著下降（3412和2911分别比4213和4212，P <0.01～0.001），且在4周比1和2周时降低更显
著（2911对3610和3412，
P <0.05～0.01）。与AMI 组相比，罗格列酮组的左心室内压最大上升速
率的校正值（4713对4218，P <0.05）、左心室内压最大下降速率（3518mmHg/s 对2764mmHg/s ，
P <0.05）及其校正值（3519对2911，P <0.01）均仅
在4周时显著增高。
3讨论
噻唑烷二酮类（TZDs ）为高选择性PPAR-γ合成配体，主要包括罗格列酮（Rosiglitazone ）、曲格列酮（Troglitazone ）、吡格列酮（Pioglitazone ）、环格列酮（Ciglitazone ）和恩格列酮（Englitazone ）。TZDs 是一类新型的胰岛素增敏剂，能显著改善胰岛素抵抗及相关代谢紊乱，临床上主要用于治疗2型糖尿
病。大量研究表明，
PPAR-γ与心血管疾病关系密切，激活PPAR-γ可改善胰岛素抵抗，影响动脉粥
样硬化病变的发生发展，并降低血压[3，4]。本研究显示，大鼠AM I 后左心室舒张末压显著升高，而且4周时升高更显著，符合AMI 后随着梗死区瘢痕修复
和心室重构的进展，血流动力学失代偿也更严重的
自然过程。本结果同时又显示罗格列酮能有效抑制
中国现代医学杂志第19卷
第13期陈焕展，等：罗格列酮对大鼠急性心肌梗死后左心室重构和功能的影响
左心室舒张末压的升高，AMI后1周即起效。推测PPAR-γ激动剂罗格列酮改善AM I后血流动力学机制可能与其抑制左心室扩张、增加心脏射血、减少收缩末残余血量以及减轻心肌纤维化等作用有关。
除左心室扩张外，左心室肥厚是左心室重构的另一突出表现。本研究显示，大鼠AMI后1周即有左心室肥厚发生，室间隔厚度和左心室（实际和相对）重量比假手术组均显著增加；2周起，右心室也有显著肥厚。而罗格列酮能有效抑制左、右心室肥厚，可能是由于其改善了AM I的血流动力学异常，有效降低了右心室后负荷所致，这也与其能降低左心室舒张末压的作用一致。另外，本研究显示AM I 组2周时室间隔并无肥厚，可能是由于左心室重构使室壁细胞滑移抵消了因心肌肥厚而产生的厚度增加，这也与AM I早期离心性肥厚的特点相一致。心室重构的一个重要表现是心肌肥厚，成为近年来的研究热点。很多研究发现PPAR-γ及其激动剂可以抑制心肌肥厚。有研究表明PPAR-γ激动剂曲格列酮对由机械牵张、血管紧张素Ⅱ或苯肾上腺素引起的新生大鼠心肌肥大以及脑钠尿肽的表达有抑制作用，认为PPAR-γ通过核因子（NF）-κB通路参与心肌肥大反应[5]。随后，有研究显示吡格列酮和曲格列酮抑制腹主动脉结扎压力负荷大鼠preproET1的mRNA表达以及心肌肥厚的发展。表明PPAR-γ的激活可减少ET1基因的表达，并抑制ET1有关的心肌肥厚。其可能的机制为通过抑制激活蛋白（AP）1通路及抑制肿瘤坏死因子[6～9]。
本研究结果显示大鼠AMI后左心室收缩和舒张功能均显著降低，这与文献报道一致，仅1周时的左心室内压最大上升速率及其校正值均无显著降低。提示大鼠AM I早期左心室整体收缩功能并无显著下降，这可能主要与AMI后交感神经兴奋，血儿茶酚胺浓度增加，使非梗死心肌收缩力增加；以及血压降低，心脏射血阻力减轻等有关。本结果还显示罗格列酮能使AMI后4周时已降低左心室收缩和舒张功能均显著增强，说明罗格列酮能有效改善左心室功能。其机制可能与PPAR-γ激动剂罗格列酮抑制左心室重构，降低左心室收缩期室壁张力，并可抑制心肌胶原的反应性沉积等有关。
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（曾文军编辑）
G0******* 13600 急性心肌梗死后心室重构的中医药治疗进展 杜立建1，李静君2，吴俊喜3 （1.河北医科大学研究生学院；2.河北省中医院；3.河北省中医院审校）重构（重塑）指各种原因引起的充血性心力衰竭发病过程中的心脏形态结构的种种病理变化。心室重构是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程。尽管引发心室重构的病因不同，但心室重构的后果却是类似的。都可以引起心肌细胞之间的滑脱（细胞的空间位置改变），心肌细胞肥厚，广泛的细胞外基质增生和纤维化。病理上发生了三种形态变化，即：心肌细胞肥大，空间位置变化，左心室扩大。 心室重构过程中发生一些重要的激素或体液因素的变化：血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），醛固酮（Ald）,丙二醛（MDA），内皮素1和3（ET1和ET3），转移生长因子-β1（TGF-β1），心房肽（ANP），脑钠肽（BNP），一氧化氮（NO），降钙基因相关肽（LGRP）等[1]。它们都不同程度地反映了心室重构的程度。近年来，很多专家学者经过动物或临床实验，证明大量单味中药，复方制剂，中药注射剂及各种治疗方法，通过改善上述指标，达到预防或逆转心室重构的作用。现综述如下： 一．单味药 1．丹参 临床实验证明，活血化瘀代表药丹参具有明显抑制组织纤维化的作用，如长期应用丹参治疗，可通过抑制胶原增生而预防和逆转高血压大鼠左心室肥厚的形成和逆转心肌纤维化的作用[2]。丹参可以使自发性高血压大鼠的左心室重量指数，心肌细胞的直径，面积，心肌组织胶原比例（CVF），血管周围胶原面积和管腔面积比例（PVCA）显著降低[3]，显著降低左室Ⅰ和Ⅲ型胶原[4]。丹参能降低自发性高血压大鼠（SHR）心肌细胞凋亡指数及左心室肿瘤坏死因子α（TNF-α），显著增加BCL-2蛋白阳性表达指数，心肌细胞凋亡指数BCL-2蛋白阳性表达指数呈明显的负相关性[5]。丹参素能抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）引起的离体培养心肌细胞总蛋白含量及直径的增加，对AngⅡ引起的心脏成纤维细胞的增加也有抑制作用，其效果与AngⅡ受体Ⅰ阻制剂氯沙坦相似[6]。临床实验表明，
大鼠心肌梗死模型制作图解 庄瑜制作 南京市第一医院 南京医科大学附属南京第一医院南京市心血管病医院心胸外科 https://www.doczj.com/doc/1a11878501.html,/
制作前准备 1．器械：动物呼吸机，开胸制作心梗模型，维持呼吸至关重要。虽然据说某些牛人可以不用呼吸机，但是我想这是经验积累的结果，开始时必然要用；况且需要看此说明的人应该没有牛到这个程度。当然，如果你经费异常充足，不在乎死亡成千上万的大鼠也可以。 显微器械，最主要的是针持，大鼠胸腔、心脏均很小，常规器械无法进入胸腔缝扎。其他手术器械以眼科器械为主。 2．动物：应选择成年健康大鼠，耐受性较好。最重要的是要充分利用每一只动物，包括死亡的大鼠。许多人都知道制作大鼠模型需要多练习，但是练习不是买一大批大鼠，不停地缝扎，然后不停地扔掉死的大鼠；当然，制作心梗模型死亡一些大鼠是很正常的事情。练习的前提是对大鼠解剖及操作过程的熟悉，如果可能的话，最好先找一份大鼠的解剖图谱，熟悉手术区域的解剖结构；同时研究实验流程，熟悉每一个实验步骤。大鼠死亡后，不要急着扔掉，利用它练习每一个你不熟悉的操作步骤，直到熟练为止。 3．实验者：实验者必须具有一种平和的、耐得住寂寞的心态，制作模型需要时间，尤其是早期，需要耐心、仔细的摸索；必须对每一个步骤进行认真地研究。最熟练的制作者做一只大鼠模型也需要30到40分钟的时间，加上准备及扫尾的时间，制作十只模型就需要一天的时间，如果你废寝忘食多用用功也可能做到15只左右，这样一天下来腰酸背痛是必然的，你能坚持多久？不熟练的话，一只就要两、三个小时；同时还要看着大鼠在你的手中死亡，这是很揪心的事情。因此，实验者必须具备良好的心态，急于求成、难耐寂寞者不适合做此实验。 本人系气管切开插管，缝扎LAD制作模型。亦有人经口插管，液氮冷冻制作模型；不在本人讨论范围之内，哪位有经验的话可以传上来，一起讨论。最后祝各位早日成功！！
心肌梗死并发症 一、心力衰竭 急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。 （一）治疗 急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。 1.轻度心力衰竭（killipⅡ级） （1）吸氧，监测氧饱和度。 （2）利尿药：速尿20-40mg，必要时间隔1-4小时可重复使用。大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉 嵌入压，减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。 增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤 血的减轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏 量和心排血量增加。但应避免过度利尿导致的低血容量、电解 质紊乱。 （3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始，
每5-10min增加5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量，一般可加至上限200ug/min。应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。 （4）无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI，不能耐受者给予ARB。 2.严重心力衰竭和休克（killip Ⅲ-Ⅳ级） （1）吸氧，持续正压给养、无创或机械通气。 （2）无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降＞30mmHg，或收缩压低于90mmHg。 （3）低血压者可用正性肌力药物。多巴胺5-15ug/（kg.min），有肾脏低灌注者多巴胺＜3ug/（kg.min）；治疗不满意者应进行血流动力学监测。心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。 （4）心源性休克者应给予多巴胺和多巴酚丁胺、主动脉内气囊反搏泵（IABP）或左心辅助装臵，尽早行血管重建术。 二、心律失常 见于75%-95%的AMI患者，多发生在起病1-2周内，而以24h内最多见，心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一。由于再灌注治疗和β受体阻断药的广泛应用，心肌梗死后48h内室性心律失常的发生率明显降低。低血钾、低血镁等电解质紊乱是室性心律失常的重要诱发因素。
“急性心肌梗塞”重疾标准定义理解与探讨 对“急性心肌梗塞”重疾标准条款的理解 按照《规范》的标准定义，急性心肌梗塞，是指因冠状动脉阻塞而导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死的疾病。它至少必须满足下列四项条件条款的三项： 1.有典型临床表现，例如急性胸痛等； 2.新近的心电图改变提示急性心肌梗塞；3.心肌酶或肌钙蛋白有诊断意义的升高，或呈符合急性心肌梗塞的动态性变化；4.发病90天后，经检查证实左心室功能降低，如左心室射血分数低于50％。 在分析重疾标准条款中“急性心肌梗塞”的几个条件的具体含义之前，首先需要明确的是“急性心肌梗塞”是一过性概念，是心肌梗塞的一个发展阶段，每个急性心肌梗塞患者存活下来都会演变成陈旧性心肌梗塞，反过来，每个陈旧性心肌梗塞也都是由急性心肌梗塞演变而来。因此，个人认为在心肌梗塞的理赔事务中不应该过分强调“急性”这个概念，而应该更为重视“因冠状动脉阻塞导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死”这一根本特征。很容易理解，两个心肌坏死程度相同、都比较严重的心肌梗塞患者，一个因为在心肌梗塞的急性期做了相应的检查，被诊断为急性心肌梗塞就能够得到理赔，另外一个可能在心肌梗塞的急性期并没有及时的诊治，而是在急性期过后由于症状持续存在或者出现了心肌梗塞的某些并发症才诊治得知已是陈旧性心梗，于是便不能得到理赔，这显然是不公平的，同时也并不符合重大疾病保险的本意。 重疾标准条款中“急性心肌梗塞”的四个条件的描述比较准确，不易产生歧义，但由于医学概念和含义本身具有的专业性，广大消费者甚至一些初级理赔人员如要对其准确理解仍然具有一定难度。结合医学和保险原理对条款的含义进行合理的分析，对于理赔实务操作和避免理赔纠纷具有重要的现实意义，现逐款分析如下： 一、“有典型临床表现，例如急性胸痛等”，本句实质并无太多实际操作意义，因为“胸痛”完全是一种自身主观感觉，缺乏可供验证手段，另外，本句中描述的“例如急性胸痛”就并不限于“急性胸痛”，它可以是任何心肌梗塞的临床表现，事实上心肌梗塞不仅会表现为胸痛、胸闷、下颌痛、肩痛、手臂痛等，而且还会有发热、消化道症状，有心律失常、休克以及心衰等临床表现，此外，大约还有10%的急性心肌梗塞患者并没有任何症状，但并不是没有症状的急性心肌梗塞就一定不严重。上述所有患者都有可能因心肌梗塞严重而影响生命质量，而严重的心肌梗塞患者都应该得到重大疾病的保险理赔金，以减少疾病对于其生活质量和后续治疗的影响。 二、“新近的心电图改变提示急性心肌梗塞”，如何理解“新近”呢？它并不是一个明确的时间概念，相对于1年的时间它可以是2、3个月，相对于10年来讲它甚至可以是2、3年，因此我们有理由将它理解为只要是保单有效期内出现的指定心电图表现都是符合要求的。另外，此句中还需要特别注意的就是“提示”两个字，《规范》中要求被保险人的心电图表现只要提示出急性心肌梗塞即可，而不是要求其一定是急性期的心肌梗塞的心电图表现。换句话说，如果被保险人在保险期内曾有过正常的心电图表现，而一段时间过后在心电图上又表现出陈旧性心肌梗塞，也同样可以提示被保险人曾患急性心肌梗塞，因为每个陈旧性心肌梗塞都是由急性心肌梗塞演变而来的，这是一个基本医学常识。此外还需要注意，急性心肌梗塞的心电图表现除了典型的动态的特征性改变之外，还存在“心内膜下心肌梗塞”、“仅有T波的心肌梗塞”和“乳头肌梗塞”等不典型的心肌梗塞心电图变化，这些不典型的心肌梗塞心电图表现也同样符合标准中本条款的描述。 三、“心肌酶或肌钙蛋白有诊断意义的升高，或呈符合急性心肌梗塞的动态性变化”，本
心肌梗塞并发二尖瓣关闭不全【概述】 心肌梗塞病变累及乳头肌可产生程度不等的二尖瓣关闭不全。冠状动脉粥样硬化性心脏病人经心导管检查约3％有二尖瓣关闭不全。冠心病引致的二尖瓣关闭不全可由急性或慢性乳头肌缺血所引起。心肌梗塞时，乳头肌可因急性缺血性坏死而在数小时内完全断裂。虽然腱索和瓣叶无异常病变，但相应部位的二尖瓣瓣叶丧失启闭功能，在发生梗塞后早期即呈现严重的二尖瓣关闭不全。在急性心肌梗塞病例中，因乳头肌断裂而死于突然发生的重度二尖瓣关闭不全者约占0.4～5％。一部分病人心肌梗塞虽引起乳头肌缺血坏死，但未立即完全断裂，或因长期缺血，坏死的心肌组织逐渐被纤维组织所替代，乳头肌变薄、伸长，收缩功能减弱或丧失，在心肌栓塞后2个月以上才呈现二尖瓣关闭不全。 【治疗措施】 乳头肌完全断裂病例未及时施行外科治疗者约75％于起病后24小时内死于休克和心力衰竭；部分断裂者预后较好，起病后1个月约50％的病例仍能生存，并逐渐演变为慢性缺血性二尖瓣关闭不全。冠心病人并有二尖瓣关闭不全者，5年生存率不及50％。 手术操作技术：乳头肌完全断裂产生急性二尖瓣关闭不全的病例，病情严重，需紧急施行外科治疗。经右心Swan-Ganz导管检查确定诊断后，应立即进行主动脉内气囊反搏，暂时改善或维持循环功能后，在体外循环结合低温下进行手术。前胸正中切口，纵向锯
开胸骨，切开心包，显露心脏。与此同时，切取一段大隐静脉供作分流移植术。然后全身肝素化，于上、下腔静脉或右心房内插入引血导管，升主动脉内插入给血导管，开始体外循环，用冷生理盐水作心脏局部深降温，于升主动脉放置阻断钳，经升主动脉根部插入注射针，注入冷心脏停搏液。先作大隐静脉-冠状动脉分支端侧吻合术，然后经房间沟左心房切口，切除二尖瓣，替换以机械或生物瓣膜。由于二尖瓣瓣环组织脆弱，缝线应穿越足够的组织，牵拉缝线时操作应轻柔，以免组织撕裂，用衬垫小块织片作间断缝合，可增加持线牢度。完成二尖瓣替换术后，取除主动脉阻断钳，恢复冠循环血流，再部分钳夹主动脉壁，作大隐静脉-升主动脉吻合术。在瓣膜替换术之前先作远侧分流移植术吻合口，可避免因显露冠状动脉分支翻转心脏时，已放置在心脏内的人造瓣膜引起左心室梗塞区心肌破裂。 慢性缺血性二尖瓣关闭不合的手术操作方法取决于病变情况。先作冠状动脉分支大隐静脉吻合术，然后再处理二尖瓣，通常经房间沟左心房切口显露二尖瓣。瓣膜病变局限于后瓣叶者，可作二尖瓣成形术及／或瓣环缝缩术。病变位于前瓣叶范围较广泛者，则需行瓣膜替换术。合并室壁瘤及室间隔穿孔者，则经左心室切口切除室壁瘤，缝合心室间隔破口，切除病变的乳头肌和二尖瓣后，作瓣膜替换术（图1）。
心肌梗死后心室重构的治疗 在全球范围的死亡原因中，心血管疾病居前三位，心力衰竭是冠心病等多种心血管疾病的终末期表现。心室重构是心力衰竭的重要病理基础，是影响心力衰竭发病率和死亡率的决定性因素。在我国，心肌梗死后心室重构的发生发展是导致心力衰竭的主要病因。因此，预防与治疗心肌梗死后心室重构是预防心力衰竭、降低心力衰竭发病率和死亡率的重要环节。 随着更多患者在心肌梗死后生存时间越来越长，心肌梗死后心力衰竭的发病率和患病率持续上升。这些患者心力衰竭的发展是基于心室重构的复杂的、渐进的，包括多种分子、信号通路和细胞共同参与的过程。心室重塑包括梗死区室壁心肌变薄、拉长和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长、进而导致左心室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。临床上与产生左室扩张、心力衰竭、严重心律失常、心肌梗死早期心脏破裂、室壁瘤形成等严重并发症有关，是影响心肌梗死后近、远期预后的主要原因。因此目前防治心肌梗死后心室重构包括防治不良的重构和促进重构转复，最终旨在改善后心肌梗死患者的预后。 心室重构的机制 1.早期细胞改变 心室重构的过程从急性心肌梗死时即开始，急性心肌梗死后导致心脏细胞损伤和死亡，同时可在梗死和非梗死区域产生一系列改变，早期变化可以在急性心肌梗死后的数小时到数天内看到。心肌坏死导致炎症细胞的涌入，包括巨噬细胞和其他炎症细胞[1]。这些炎症细胞的涌入导致胶原蛋白骨架的破坏[2]，导致心肌在梗死区域变薄和扩张[3]。在此期间，心肌梗死区域的成纤维细胞开始沉积新的胶原蛋白，在梗死后促进疤痕形成。 2.晚期细胞改变 心肌梗死后晚期（数周至数月或更长期）重构，往往发生在大面积心肌梗死患者。主要表现为梗死区疤痕形成，
常见大鼠心肌梗塞模型建立方法对比 心肌梗塞是危害人类健康的主要疾病之一，主要是由于某支冠状动脉持续缺血，其所支配的心肌发生不可逆转坏死而形成的病理过程。90%以上的心肌梗塞是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗塞的发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。美国每年约有150万人发生心肌梗塞。而在中国，近年来心肌梗塞发生率呈明显上升趋势，每年新发至少50万名患者，现存至少200万名患者。 为了更好地筛选有效治疗心肌梗塞的药物并研究心肌梗塞的发病机理，实验人员常以大鼠、兔和实验用小型猪来建立标准化的心肌梗塞模型。相对于其他动物，大鼠有许多优势： 1.大鼠的品系纯正，组内差异较少； 2.大鼠饲养成本低，造模前后管理较容易； 3.大鼠的冠脉系统侧支循环比较少，结扎后易出现一个比较固定的缺血区，能很大程度上提高造模的成功率； 4.大鼠心肌梗塞模型手术较小，单人就能操作。 下面我们将就较常见的几种大鼠心梗造模方法来进行一一详细介绍。 a.传统冠状动脉结扎法 冠状动脉结扎是最常选用的大鼠心肌梗塞造模方法，其具体操作步骤为：将大鼠用氯氨酮麻醉后接上小动物呼吸机，经左侧第4肋间剪开皮肤，钝性分离肌肉组织，打开胸腔并剪开心包膜，挤压出心脏，在左心耳与肺动脉圆锥之间穿线，结扎左冠状动脉前降支（于分支的起点处约1～2mm），用Ⅱ导生理记录仪记录心电
图，心电图ST段弓背抬高示心肌梗塞造模成功。然后迅速将心脏放回胸腔，随即缝合胸腔及皮肤。假手术组（阴性对照组）除不结扎冠状动脉外，其余操作与手术动物相同，术后给予庆大霉素局部处理。 b.异丙肾上腺素注射法 除冠状动脉结扎法之外，药物注射法也常用于大鼠的心肌梗塞模型的建立。将大鼠用1%的戊巴比妥钠20～25mg/kg体重给予大鼠腹腔注射麻醉，直接按5mg/kg 体重，皮下注射4%异丙基肾上腺素（ISO），或直接将药物注入腹腔均可造模，每天注射1次，连续注射2-8天，可造成心梗、心衰、冠状动脉痉挛。一般在注射后4-8周发病。 c.反复冷冻法 沿大鼠胸骨左缘前外侧第4肋间进入胸腔打开，充分暴露心脏，用浸过液氮的直径6mm铜棒充分接触左室游离壁，持续时间5s/次，随即闭合胸腔，待自主呼吸恢复正常后，按分组情况再次原位反复共3、5次或8次进行心肌冷冻损伤。 这三种大鼠的心肌梗塞模型的建立方法各有优缺点，通过对这三种方法所建立疾病类型、手术实验技术要求、实验室仪器要求、术后死亡率及造模稳定性等方面的对比，我们对比总结了这三种造模方法(如表1所示)。 表1.三种心肌梗塞造模方法对比 模型类型造模类型实验技能要求仪器要求死亡率造模稳定性 冠状动脉前降支结扎法急性心梗高需要小动物 呼吸机 较高高 冷冻法急性心梗较高需要小动物 呼吸机 较高低 药物注射法慢性心梗低无要求低较高从上表可见，冠状动脉前降支结扎法与冷冻法类似，均会造成大鼠的急性心肌
《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》（2020）要点 急性心肌梗死（AMI）后心室重构与心力衰竭（HF）发生以及疾病预后密切相关，《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2018》、2016 年欧洲心脏病学会（ESC）急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南和2013年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）等指南的部分章节均提出了AMI后心室重构的治疗建议，但目前尚无针对该领域的指南或共识。 定义 AMI后心室重构，是指AMI后心室持续发生的大小、形态、结构和功能的改变过程，可表现为左心室扩大、左心室射血分数（LVEF）降低和/或局部室壁活动异常，是决定AMI后心脏事件发生率和远期预后的主要因素。在患者出现HF症状前，心室重构多表现为无症状的结构和功能异常（心脏的收缩或舒张功能不全）。 AMI后心室重构可分为早期重构和晚期重构：（1）早期心室重构常在AMI后 24~72h内发生，主要表现为梗死面积扩大和心室腔扩张，心肌细胞坏死及心肌顿抑；（2）晚期心室重构主要表现为心肌细胞肥大、凋亡和弥漫性纤维化，通常在数周内（偶尔在数月内）发生，晚期心室重构个体化差异大，可以延续数月甚至1年。早期心室重构与晚期心室重构间主要差异见表1。 流行病学与发病机制 一、流行病学 AMI后患者中出现无症状左心室收缩功能障碍（LVSD）的比率高达
30%~60%。心肌梗死患者即使已行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），心肌梗死后HF发生率仍然倍增。AMI后心室重构是HF发生的独立预测因素，同时是影响患者预后的主要因素之一。 二、发病机制 AMI后心室重构受性别、年龄、吸烟、肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常、心肌梗死部位、是否为多支血管病变、是否为慢性完全闭塞性病变（CTO）及是否合并瓣膜病变等多种危险因素的影响。AMI后心室重构的发生涉及心肌梗死、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统与利钠肽（NP）系统等神经内分泌系统的激活以及炎症免疫反应等病理机制。急性心肌梗死后心室重构评估指标与诊断工具 一、一般检查 所有AMI患者入院时均要及时行心电图、胸片、初始血液检查（包括全血细胞计数、血清电解质、血尿素氮、肌酐、肝功能检测、空腹血糖、血脂和促甲状腺激素）、高敏肌钙白与NP水平等，有条件的医院可同时检测血液致癌抑制因子2（ST2）水平。一般检查中生物标志物NP在AMI 后心室重构的预测中具有重要的价值。 此外，高敏肌钙蛋白、半乳糖凝聚素-3与可溶性ST2等亦具有重要的预测价值。 二、心脏影像学检查 心脏影像学的检查对心肌梗死后心室重构的诊断与治疗具有重要意义。心室重构常用的影像学检查方法包括超声心动图检测、心脏磁共振成像（CMRI）与放射性核素显像等。
急性心梗并发室颤的急救与护理 急性心肌梗死（AMI）是指因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血达1 h以上，导致心肌坏死，属冠心病的严重类型。是循环内科常见的急症之一。由于现代生活节奏的增快，社会生活压力的增加和人们生活习惯的改变，冠心病的发病日趋年轻化，AMI的发病率也越来越高。心室颤动是AMI的致命并发症之一，但只要能及时发现积极救治，密切关注病情的发展变化，提前预判室颤发生前的先兆症状，及时采取有效的措施消除再次引发生室颤的不利因素，这是保证急救成功的关键措施。急诊科护理人员要具备综合素质，包括心理素质、专业知识、急救技能等。护理人员要掌握心电图的相关知识，能判断各类心律失常，特别是恶性心律失常要及早发现并及时采取控制措施。 标签：急诊；心肌梗死，室颤；急救护理措施 发生心肌梗死的原因是由于冠状动脉发生供血中断，导致心肌持久性缺血而引发心肌坏死。心梗发生后通常伴有心室颤动并发症，如果抢救不及时会导致心梗后猝死。患者心梗并发室颤要及时进行复苏，这是保证患者治疗效果的关键措施[1]。因此急诊时医护人员要对室颤的发生要有预判。 1 研究背景 随着我国人口老龄化的数量不断增长，急性心肌梗死的发病率逐年上涨。急性心肌梗死发病快、致死率高，严重威胁人们生命安全。根据相关报道指出，急性心肌梗死患者中有80%左右伴有各种心律失常，主要发生在患者发病的24～48 h。其中室性心律失常发病人数较多，特别是患者伴随室颤发生，需要早发现、早治疗，一旦抢救不及时，直接威胁患者生命安全。 2 急救与护理 2.1 基础生命支持 患者进入抢救室后要快速安置，急诊护士在接诊心肌梗死患者后，要立即安排患者行心电图检查，要嘱患者绝对卧床，所有检查项目均在抢救室内实施。护士要及时进行心电监护。密切观察心电变化。患者如并发室颤和心律失常，要遵医嘱快速使用抗心律失常药物干预[2]。静脉通道要优选留置针，通常选择左侧上肢静脉穿刺和给药，可以提高抢救成功率。要密要观察患者用药后的反应，结合患者反应调整滴速。嘱咐患者不能用力排便，否则会加重心脏负荷，导致心肌缺血，增加氧耗，诱发心律失常[3]。 2.2 室颤时的急救 心室颤动由于发病突然，病情进展快，如果处理不及时采取措施会危及患者的生命。早期的心室颤动并非由于血流动力发生异常引发的，所以提早给予除颤
“急性心肌梗塞”重疾标准定义的理解和探讨 中国保险行业协会与中国医师协会共同制定的《重大疾病保险的疾病定义使用规范》（以下简称《规范》）于2007年8月1日正式实施，这是有利于我国重大疾病保险发展的具有划时代意义的重大举措。《规范》对我国重大疾病保险中最常见的25种疾病进行了统一的定义，并且将其中6种疾病规定为“重疾险”的必保疾病。《规范》的推出不但使每种疾病都比较容易进行专业和权威性的解读，也方便了消费者理解、比较和选购重大疾病保障产品，有效减少了相关投诉和纠纷的发生，更好地保护了消费者的权益。 “急性心肌梗塞”作为6种必保重疾之一，其临床表现和诊断方法都具有一定的专业性。尽管《规范》中对其定义描述得比较清晰，但在理赔实务操作中仍然经常会看到责任认定尚未十分明确，便草率作出理赔决定的情况，而客户由于对专业知识的缺乏，尽管可能对理赔决定存在异议，也往往很难提出有力的抗辩。本文通过对“急性心肌梗塞”重疾标准条款的详细解读，对理赔实务操作提供了借鉴参考，同时也对目前的“急性心肌梗塞”重疾标准条款是否可能存在改进空间作了初步的探讨。 一、关于对“急性心肌梗塞”重疾标准条款的理解 按照《规范》的定义，急性心肌梗塞，是指因冠状动脉阻塞而导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死。它至少必须满足下列四项条件的三项： 1.有典型临床表现，例如急性胸痛等； 2.新近的心电图改变提示急性心肌梗塞； 3.心肌酶或肌钙蛋白有诊断意义的升高，或呈符合急性心肌梗塞的动态性变化；4.发病90天后，经检查证实左心室功能降低，如左心室射血分数低于50％。 在分析重疾标准条款中“急性心肌梗塞”的几个条件的具体含义之前，首先需要明确的是“急性心肌梗塞”是一过性概念，是心肌梗塞的一个发展阶段，每个急性心肌梗塞患者存活下来都会演变成陈旧性心肌梗塞，反过来每个陈旧性心肌梗塞也都是由急性心肌梗塞演变而来。因此，个人认为在心肌梗塞的理赔事务中不应该过分强调“急性”这个概念，而应该更为重视“因冠状动脉阻塞导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死”这一根本特征。很容易理解，两个心肌坏死程度相同、都比较严重的心肌梗塞患者，一个因为在心肌梗塞的急性期做了相应的检查，被诊断为急性心肌梗塞就能够得到理赔，另外一个可能在心肌梗塞的急性期并没有及时的诊治，而是在急性期过后由于症状持续存在或者出现了心肌梗塞的某些并发症才诊治得知已是陈旧性心梗，于是便不能得到理赔，这显然是不公平的，同时也并不符合重大疾病保险的本意。 重疾标准条款中“急性心肌梗塞”的四个条件的描述比较准确，不易产生歧义，但由于医学概念和含义本身具有的专业性，广大消费者甚至一些初级理赔人员如要对其准确理解仍然具有一定难度。结合医学和保险原理对条款的含义进行合理的分析，对于理赔实务操作和避免理赔纠纷具有重要的现实意义，现逐款分析如下：
急性心肌梗死常见并发症的临床诊疗 （一）心律失常 1.心动过缓 窦缓或交界区心律，多见于下壁梗死，系迷走神经亢进所致。如心率慢于50次/min，伴低血压或频发室早或短阵室速，应早期用阿托品0.5mg静注。如疗效不好，可考虑静点少量异丙肾上腺素，约1μg/min。 2.心脏传导阻滞 对房室传导阻滞，需识别阻滞部位在房室结区或束支系统。结区多见于下壁梗死，心电图上QRS不宽，心室率不低于50次/min，且较稳定，持续时间不长，1～3天内自行恢复，一般不需安装起搏器。如出现心衰或低血压，对药物治疗效果不好，可考虑安装临时起搏器。发生在束支系统的传导阻滞多见于前壁梗死，梗死面积大，且多为永久性。表现为QRS增宽，心室率很慢，在30～40次/min，且不稳定，易出现停搏，应及时安装起搏器。药物治疗可用阿托品和激素。但由于梗死面积大，常伴泵衰竭，故预后不良。急性心肌梗死合并无论是单纯右束支阻滞，或双束支阻滞（如右束支阻滞+左前分支阻滞，或右束支阻滞+左后分支阻滞，或右束支阻滞与左束支阻滞交替出现），病死率均高。可无先兆，突然发展为完全性房室传导阻滞，心脏停搏，故有人主张安装预防性起搏器。 3.房性心动过速 阵发性房性心动过速如合并心衰，首选西地兰。如非心衰所引起，可试用维拉帕米，以5mg溶于20ml葡萄糖液静脉缓慢注射，4～5min注完。如心率减慢，恢复窦律，立即终止给药。 心房扑动和心房颤动，对房颤常用西地兰转复，或用洋地黄制剂控制心室率。房扑对药物治疗的效果常不满意，而同步直流电转复疗效较高，且所需电量较小（50～100Ws）。 4.室性心律失常 （1）室早： 在急性心肌梗死中检出率很高，在发病的头2～3天内常可出现室早、短阵室速，可为致命性的室速或室颤的先兆。常用药物为利多卡因，也可用安搏律定或普鲁卡因酰胺。是否常规用利多卡因预防室速或室颤的发生，意见不一致。有认为严密监测，如偶有室早，一般不需治疗。如出现室早成二联、频发（>5次/min）、多源或室早落于T波上，则应用利多卡因。但这些室性心律失常的出现，不一定都发展为室颤。也有室颤突然发生，而无先兆，或先兆时间短暂。我们主张常规用利多卡因，在发病的头2～3天内用利多卡因预防。首剂给予50～100mg，静脉缓注。以后以恒定的速度1～3mg/min滴注，维持48h。必要时，可临时推注50mg1～2次。如有高度房室传导阻滞，心动过缓、休克、心衰，则禁用或慎用。
大鼠心肌梗死模型研究进展 发表时间：2016-05-24T11:39:08.117Z 来源：《健康世界》2015年12期作者：徐陶锐1 李保2（通讯作者）王家璞1 闫文婷1 [导读] 山西医科大学山西省心血管病医院心肌梗死是现临床的多发病，是由于冠状动脉发生了闭塞，导致心肌缺血从而引起心肌细胞发生死亡。 1山西医科大学山西太原 030001 2山西省心血管病医院山西太原 030001心肌梗死是现临床的多发病，是由于冠状动脉发生了闭塞，导致心肌缺血从而引起心肌细胞发生死亡，已经成为中老年人群死亡的主要病因之一。心肌梗死动物模型是研究梗死性心脏病病理机制和相关治疗药物疗效评价的一个重要手段。目前心肌梗死的临床治疗有很多种方法，譬如药物治疗、细胞技术等。这些治疗方法在临床使用之前都要进行大量的动物实验，只有在动物实验出现了治疗的效果才能进而在临床应用。其中大鼠心肌梗死模型是研究心肌梗死病理生理变化的重要模型，它能够客观的反应治疗效果以及在心肌梗死过程中心电活动、室壁运动的变化，对临床进一步揭示心肌梗死的发病机理及对心肌缺血损伤防治具有重要的理论意义和实用价值。本文章就大鼠心肌梗死模型的建立进行一个简单的叙述。 1.结扎法 1.1麻醉方法的选择 大鼠的麻醉方法常见的有腹腔注射、静脉注射、吸入麻醉等方法，在实验中所用的麻醉药物常见的有水合氯醛、戊巴比妥钠、乙醚等。其中戊巴比妥钠或水合氯醛通过腹腔注射给药可以达到理想的麻醉效果【1】，它的优点是给药途径便利、麻醉起效快、麻醉深度适中，但在麻醉时要对麻醉剂量的选择要非常谨慎，应当按公斤体重来计算，从低剂量开始给药，譬如10%的水合氯醛按照0.3ml/100g为起始量，5~10min起效。麻醉太浅，大鼠容易清醒发生挣扎，不利于手术操作；麻醉太深，则术后大鼠不易清醒，呼吸道分泌物过多堵塞气道，会导致大鼠难以恢复正常的自主呼吸【2】，拔呼吸机插管较困难，容易导致实验大鼠的肺水肿、感染、呼吸肌麻痹等，会大大增加大鼠围手术期死亡率。 1.2建立气道的方法 有研究表明，在建立AMI模型过程中可以不进行气管插管，但要在短时间内迅速开胸并进行结扎，手术难度较大。这个方法在实际操作过程中有许多很难克服的技术弊端：操作难度大、围术期存活率低。现如今AMI模型制作时多采用小动物呼吸机维持呼吸，比较常用的大鼠气管插管方法有经口气管插管和气管切开插管。经口气管插管所造成的创伤较小，术后对大鼠的呼吸功能影响也比较小，但需要操作者有较高的操作技术。若一次插管不成功，操作者进行反复尝试，或者在插管时所用力度过大均可造成喉头黏膜急性水肿，最终导致窒息死亡。因此新手在使用这个方法时会增加大鼠死亡率。目前针对此法已有一些改良方法，增加了插管的成功率【3】。气管切开插管和经口气管插管相比较有以下优点，手术视野较好，非常直观，具有较高的成功率，但是在气管切开时非常容易损伤到血管，导致血管出血过多，这样可以造成术后呼吸道分泌物增多，气管容易塌陷，如果清理不及时将会导致大鼠发生窒息死亡。上述两种方法各有优劣，只要熟练操作死亡率并无明显差异。 1.3开胸体位及方法 在造模过程中大鼠的体位多为背位固定，于第4~5肋间开胸，挤压右侧胸壁将心脏挤出或用小匙将心脏舀出【4】。还有一些人在操作时将肋骨剪断，用手挤压胸腔或腹腔将心脏从胸腔内挤出，结扎冠脉后再将心脏放回，同时抽出胸腔内的气体，这种方法在操作过程中非常容易导致心脏和大血管在受到外力的牵拉下而发生变形，可增加恶性心律失常的发生率，同时对胸腔内空气的排空以及剪断的肋骨容易对肺部造成进一步的损伤，增加术后大鼠的死亡率【5】。近年来，有研究表明有部分操作者在造模过程中让大鼠保持右侧卧位固定，用眼科剪沿肋骨方向作斜行切口，并不剪断肋骨及肌肉组织，所造成的创伤较轻，在使用开胸器暴露心脏的过程变的非常容易，术后可保持大鼠胸部的正常结构，不影响呼吸功能，有利于其存活【4，6，7】。 1.4冠脉结扎部位 观察大鼠心脏解剖图可知，左冠状动脉前降支位于心肌组织中，肉眼观察不易分辨。在暴露心脏后，肉眼可观察到左冠状静脉主干位于心脏表面走形，它与左冠状动脉前降支相互伴行，位于于左心耳和肺动脉圆锥之间，可作为定位标志。结扎冠脉位置的高低对心梗模型的存活率有着至关重要的作用。结扎位置较低时，可能会导致模型建立不成功，心梗面积小，对实验的稳定性有一定的影响；结扎位置较高时，模型成功率高，但动物死亡率也明显提高【8】。 1.5术后护理 术后的护理是非常重要的，对大鼠的呼吸和温度进行有效的管理可以减低手术的死亡率。造模后，放回鼠笼单独饲养，保温灯照射，待大鼠完全清醒后转至普通鼠笼中，置于空调房内正常饲养。术后连续肌注青霉素钠5d（40万U/d）防止切口感染。 2.药物法 药物法制作心梗模型，常用是异丙基肾上腺素和垂体后叶素，它们可导致血管发生强烈的收缩，导致冠状动脉痉挛，从而形成血栓导致心肌梗死。这个造模方法操作简单，但是对冠状动脉选择性较差，容易引起心肌弥漫性损伤，不能对梗死区域进行有效的固定，所以不能进行一些定量的研究。 3.血栓法 通过血栓法来制作心肌梗死模型的操作方法有很多，譬如电刺激法、机械损伤法等。其中电刺激法是这些方法中使用较多的一种。在操作过程中，术者将电极放置于左冠状动脉前降支的开口处，增大电流强度，通过刺激冠脉血管外膜导致损伤形成，进而形成血栓发生堵塞，最终导致心肌梗死形成。电刺激法能够准确定位所需要堵塞的血管，造成的梗死区域较固定，同时对大鼠的损伤较小，比较真实的模拟了心肌梗死的发生过程。 4.高脂饮食法
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/1a11878501.html, 急性心梗并发室颤的急救与护理 作者：陈慧玲 来源：《中西医结合心血管病电子杂志》2018年第14期 【摘要】急性心肌梗死（AMI）是指因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血达1 h以上，导致心肌坏死，属冠心病的严重类型。是循环内科常见的急症之一。由于现代生活节奏的增快，社会生活压力的增加和人们生活习惯的改变，冠心病的发病日趋年轻化，AMI的发病率也越来越高。心室颤动是AMI的致命并发症之一，但只要能及时发现积极救治，密切关注病情的发展变化，提前预判室颤发生前的先兆症状，及时采取有效的措施消除再次引发生室颤的不利因素，这是保证急救成功的关键措施。急诊科护理人员要具备综合素质，包括心理素质、专业知识、急救技能等。护理人员要掌握心电图的相关知识，能判断各类心律失常，特别是恶性心律失常要及早发现并及时采取控制措施。 【关键词】急诊；心肌梗死，室颤；急救护理措施 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095.6681.2018.05.14..02 发生心肌梗死的原因是由于冠状动脉发生供血中断，导致心肌持久性缺血而引发心肌坏死。心梗发生后通常伴有心室颤动并发症，如果抢救不及时会导致心梗后猝死。患者心梗并发室颤要及时进行复苏，这是保证患者治疗效果的关键措施[1]。因此急诊时医护人员要对室颤 的发生要有预判。 1 研究背景 随着我国人口老龄化的数量不断增长，急性心肌梗死的发病率逐年上涨。急性心肌梗死发病快、致死率高，严重威胁人们生命安全。根据相关报道指出，急性心肌梗死患者中有80%左右伴有各种心律失常，主要发生在患者发病的24～48 h。其中室性心律失常发病人数较多，特别是患者伴随室颤发生，需要早发现、早治疗，一旦抢救不及时，直接威胁患者生命安全。 2 急救与护理 2.1 基础生命支持 患者进入抢救室后要快速安置，急诊护士在接诊心肌梗死患者后，要立即安排患者行心电图检查，要嘱患者绝对卧床，所有检查项目均在抢救室内实施。护士要及时进行心电监护。密切观察心电变化。患者如并发室颤和心律失常，要遵医嘱快速使用抗心律失常药物干预[2]。 静脉通道要优选留置针，通常选择左侧上肢静脉穿刺和给药，可以提高抢救成功率。要密要观察患者用药后的反应，结合患者反应调整滴速。嘱咐患者不能用力排便，否则会加重心脏负荷，导致心肌缺血，增加氧耗，诱发心律失常[3]。
“急性心肌梗塞”重疾标准定义的理解和探讨中国保险行业协会与中国医师协会共同制定的《重大疾病保险的疾病定义使用规范》（以下简称《规范》）于 2007年8月1日正式实施，这是有利于我国重大疾病保险发展的具有划时代意义的重大举措。《规范》对我国重大疾病保险中最常见的25种疾病进行了统一的定义，并且将其中6种疾病规定为“重疾险”的必保疾病。《规范》的推出不但使每种疾病都比较容易进行专业和权威性的解读，也方便了消费者理解、比较和选购重大疾病保障产品，有效减少了相关投诉和纠纷的发生，更好地保护了消费者的权益。 “急性心肌梗塞”作为6种必保重疾之一，其临床表现和诊断方法都具有一定的专业性。尽管《规范》中对其定义描述得比较清晰，但在理赔实务操作中仍然经常会看到责任认定尚未十分明确，便草率作出理赔决定的情况，而客户由于对专业知识的缺乏，尽管可能对理赔决定存在异议，也往往很难提出有力的抗辩。本文通过对“急性心肌梗塞”重疾标准条款的详细解读，对理赔实务操作提供了借鉴参考，同时也对目前的“急性心肌梗塞”重疾标准条款是否可能存在改进空间作了初步的探讨。 一、关于对“急性心肌梗塞”重疾标准条款的理解 按照《规范》的定义，急性心肌梗塞，是指因冠状动脉阻塞而导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死。它至少必须满足下列四项条件的三项：1.有典型临床表现，例如急性胸痛等；2.新近的心电图改变提示急性心肌梗塞；3.心肌酶或肌钙蛋白有诊断意义的升高，或呈符合急性心肌梗塞的动态性变化；4.发病90天后，经检查证实左心室功能降低，如左心室射血分数低于50％。 在分析重疾标准条款中“急性心肌梗塞”的几个条件的具体含义之前，首先需要明确的是“急性心肌梗塞”是一过性概念，是心肌梗塞的一个发展阶段，每个急性心肌梗塞患者存活下来都会演变成陈旧性心肌梗塞，反过来每个陈旧性心肌梗塞也都是由急性心肌梗塞演变而来。因此，个人认为在心肌梗塞的理赔事务中不应该过分强调“急性”这个概念，而应该更为重视“因冠状动脉阻塞导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死”这一根本特征。很容易理解，两个心肌
大鼠急性心肌梗死动物模型的建立和评估 【摘要】目的建立一种稳定可重复的大鼠急性心肌梗死模型。方法SD大鼠经氯胺酮麻醉后，经口人工呼吸，开胸结扎左冠状动脉前降支。4周后行超声心动图、血流动力学和组织病理学检查。结果①心电图和组织病理学检查证实，成功建立了大鼠急性心肌梗死模型，梗死面积40%~45%（平均42%）；②与假手术组比较，心肌梗死大鼠左室收缩末径、左室舒张末径和非梗死区增厚指数明显增加（P＜0．01），左室后壁、左室前壁、梗死区变薄指数、左室射血分数和左室短轴缩短率显著降低（P＜0．05，P＜0．01）；③心肌梗死大鼠动脉收缩压、舒张压、左室收缩压、左室内压最大上升和下降速率均低于假手术组（P＜0．01），心率和左心室舒张末压高于假手术组（P＜0．01）；④两组大鼠左、右心室实际和相对重量以及胶原容积积分之间的差异有统计学意义（P＜0．01）。结论本文建立心肌梗死动物模型的方法操作简单、重复性好、结果可信。 【Abstract】Objective To develop a steady and reproducible myocardial infarction(MI) model in rats.Methods SD rats were anaesthetized with ketamine.After linking with respiration machine，left anterior decending coronary artery was ligated.Echocardiogram，haemodynamics and histopathology were done four weeks after ligation.Results ①The model of MI was established successfully and proved by electrocardiogram and histopathology.Infarct sizes were 40%~45%(average 42%).②Compared with sham operation group，MI rats had higher left ventricular systolic diameter，left ventricular diastolic diameter and non-infarcted region thickening index (P＜0．01)，and lower posterior wall diameter，anterior wall diameter，infarcted region thinningz index，left ventricular ejection fraction and fractional shortening (P＜0．05，P＜0．01).③Systolic blood pressure，diastolic blood pressure，left ventricular systolic pressure and the maximum rising and dropping rates of left ventricular pressure decreased，while heart rate and left ventricular end-diastolic pressure increased after MI.④There were significant differences in left ventricular actual weight，right ventricular actual weight，left ventricular relative weight，right ventricular relative weight and collagen volume fraction between sham operation group and MI rats (P＜0．01).Conclusion This experiment provided an easy way to establich the MI model，which was reproducible and credible. 【Key words】Coronary artery;Myocardial infarction;Modelanimal;Rats 心肌梗死（myocardial infarction，MI）是21世纪医学亟待解决的难题之一[1]。由于MI的许多病理生理资料难以从临床研究中获得，其防治上的进展有赖于基础研究上的突破。MI动物模型的建立是开展基础研究的第一步，它对于研究人类MI的病理生理变化、心电生理改变以及评价各种治疗方法具有重大价值。结扎左前降支制作MI模型，是一个被广泛接受近于成熟的动物实验模型。但随着实验技术的发展，它的一些操作步骤、评价指标等方面仍需进一步改进。本实验在传统方法的基础上作了相应的改进，以SD大鼠为实验对象建立MI动物模型，方法操作简单、模型成功率高、重复性好，为下一步的实验研究奠定了基础。