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犬猫慢性肾衰

犬猫慢性肾衰

病例1 腊肠犬、11岁、公 主述:近两周呕吐,一般餐后5-6小时后呕吐,时好时坏;食欲差,脱毛,较多皮屑;消瘦,腹部较大。

临床症状

?犬精神沉郁,消瘦,腹围大。被毛再生不良,较多的皮屑。

?眼结膜和牙龈颜色较淡,牙垢厚,口臭。

?腹部触诊:未有明显异常。

血液项目和单位标准结果

红细胞(RBC)×1012/L 5.5-8.5 4.42↓红细胞体积(HCT)L/L0.37-0.550.366↓血红蛋白(HGB)g/L120-180125

平均红细胞体积(HCV)10-15/L60-7787.8↑白细胞(WBC)×109/L 6.00-17.0012.8

叶状中性粒细胞%60-7092↑

杆状中性粒细胞%0-31

单核细胞(Mon)%3-103

淋巴细胞(Lym)%12-301↓

嗜酸性粒细胞(Eos)%2-103

嗜碱性粒细胞(Bas)%少见

血小板×109/L200-900503

生化项目和单位标准结果

γ-谷氨酰转移酶(GGT)U/L0-6.47↑

碱性磷酸酶(ALP)U/L0-80571↑

尿素氮(BUN)mmol/L 1.8-10.4大于50↑肌酐(CRE)mmol/L60-110364↑

葡萄糖(GLU)mmol/L 3.3-6.77.35↑

钙(Ca)mmol/L 2.57-2.97 2.77

无机磷(P)mmol/L0.81-1.87 5.54↑

淀粉酶(AMY)U/L300-2000大于2000↑钾(K)mmol/L 3.8-5.8 4.31

钠(Na)mmol/L138-156153.5

氯(Cl)mmol/L104-116122.8↑

诊断 肾衰!!

治疗

1. 0.90.9%NaCl 100mL

头孢曲松钠0.5g 静脉滴注2. 5%Gs 100mL

VB1、VB6、VB12 各0.5mL 静脉滴注3. CoNaCl 250mL

VC 0.5g 静脉滴注4. 维肝素1mL 皮下注射

病例2 波斯猫、15岁、公

主述:前1周吃食一直不好;现在不吃食3天,4天无便;半个月左右前消瘦;昨天呕吐1次;排尿次数减少。

临床检查

?患猫精神沉郁、胆小;被毛凌乱;消瘦。

?脱水;可视黏膜颜色淡;口臭;皮肤发黑。

?腹部触诊:双肾质地硬、表面不平滑,有萎缩的迹象;肠道空虚。

皮肤发黑

CBC检查

血液项目和单位标准4-094-13红细胞(RBC)×1012/L 5.0-10.0 6.78 3.95红细胞体积(HCT)L/L0.24-0.450.350.214血红蛋白(HGB)g/L80-15011966

平均红细胞体积(HCV)10-15/L39-5551.854.2白细胞(WBC)×109/L 5.50-19.5012.816.9叶状中性粒细胞%35-758493

杆状中性粒细胞%0-32

单核细胞(Mon)%0-42

淋巴细胞(Lym)%20-55105

嗜酸性粒细胞(Eos)%0-124

嗜碱性粒细胞(Bas)%少见

血小板×109/L300-70021971

血气

项目单位标准4月9号4月13号pH mmHg7.24-7.407.16↓7.31 PCO2mmol/L34-383734 HCO3mmol/L22.0-24.012.2↓16.0↓Na mmol/L150-165167↑164

K mmol/L 3.5-5.8 2.8↓ 3.2↓

Cl mmol/L112-129127120

生化

生化项目和单位参考4月9号4月13号谷丙转氨酶(ALT)U/L1-64116↑111↑谷草转氨酶(AST)U/L0-2067↑55↑

谷草比谷丙(AST/ALT)1-1.50.580.50

γ-谷氨酰转移酶(GGT)U/L0-5.11

碱性磷酸酶(ALP)U/L 2.2-37.842↑

尿素氮(BUN)mmol/L 5.4-13.6大于50↑37.98↑肌酐(CRE)mmol/L62-190805↑616↑葡萄糖(GLU)mmol/L 3.9-7.512.96↑8.88↑钙(Ca)mmol/L 2.09-2.74 2.74 2.56

无机磷(P)mmol/L 1.23-2.07 3.04↑ 2.55↑淀粉酶(AMY)U/L502-1843大于2000↑1643

钾(K)mmol/L 3.8-4.6 2.85↓

双肾B超检查

?超声印象:双肾轮廓轻微不光滑,皮质回声增强,颗粒感强,皮质增厚,皮质髓质分界不清晰,髓质内可见散在强回声光点反射,双肾长轴3.3-3.4cm。

?超声提示:肾脏肾病经过。

诊断结果

?肝功能障碍

?肾衰!!

治疗

1. 0.9%NaCl 10 mL

5%Gs 10mL

5%NaHCO

10mL 静脉滴注

3

2. 0.9%NaCl 30 mL

头孢曲松钠0.25g×1/2 静脉滴注3. 0.9%NaCl 30 mL

强力宁4mL 静脉滴注

4. 10%KCl 2mL 口服

5. 9AA 10mL 静脉滴注

6. 硫糖铝片1片1/4片/次/日口服

7. 肾康50g 5g/次/日口服

护理

?保证充足、清洁的饮水

?建议使用肾衰处方粮:低磷、低蛋白(优质蛋白)

急性肾衰与慢性肾衰的区别

慢性肾功能不全的临床表现为: 1.主要症状:早期往往无特异性临床症状,仅表现为基础疾病的症状。症状无特异性,可出现腰部酸痛、倦怠、乏力、夜尿增多、少尿或无尿等。 2.体征:(1)高血压;(2)水肿或胸、腹水;(3)贫血。 综合考虑为慢性肾功能不全。 区别: (1)病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。 (2)目前国内已普及用B超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于急性肾功能衰竭,肾脏体积缩小见于慢性肾衰。 (3)贫血。是慢性肾衰竭临床表现之一,作为急性肾功能衰竭与慢性肾衰竭鉴别点之一,抽样分析急性肾功能衰竭和慢性肾衰竭患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。过去我们曾报道20例急进性肾炎,其中半数出现贫血。 此外,溶血性尿毒症综合征引起的急性肾功能衰竭可出现重度贫血,急性肾功能衰竭时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。 (4)夜尿增多、尿比重下降是慢性肾衰竭的临床表现。急性肾功能衰竭病例中有半数尿比重低于1.015,肾活检组织有明显小管间质病变,这一现象可解释急性肾功能衰竭的尿比重下降。 (5)尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别,常提示肾小管坏死;其数量愈多病情愈严重,肾功能愈差;急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞;尿中大量红细胞,特别是红细胞管型提示肾小球肾炎引起急肾衰。 (6)急性肾功能衰竭尤其急性肾小管坏死时,尿酶、刷状缘抗原,尿腺苷结合蛋白水平上升也利于鉴别诊断。 故本题答案选C.慢性肾功能不全。 肾衰竭是临床常见的病症,分急性和慢性。急性肾衰竭(ARF)若能准确诊断合理治疗,常能痊愈或缓解。急、慢性肾衰竭(CRF)的区分,一是临床诊断,主要根据病史长短,参考其他指标;二是病理诊断,肾活检病理诊断是鉴别ARF和CRF的金标准,但目前国内具备急诊肾活检条件的医院尚不普遍。因此,临床上选择和评估鉴别ARF和CRF的无创指标极其重要。我们曾对我科收治的100例肾衰竭患者(其中82例经肾活检病理诊断)的临床资料进行分析,结果表明:(1)病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。CRF50例中竟有半数病期不足1年,其中三分之一起病较急,病期少于3个月。因此,病期长短作为论断依据尤其是CRF并不可靠。文献及我科资料显示,经肾活检后更改诊断的比例较高。 (2)目前国内已普及用“B”超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于ARF,肾脏体积缩小见于慢性肾衰。我们的资料显示无论急或慢肾衰,肾脏真正增大或缩小者仅各占三分之一,多数病例肾脏大小正常,这一部分人应用B超测肾脏大小对急、慢性肾衰鉴别无帮助。最近我们发现“B”超下测量肾实质厚度较测肾体积大小更有意义。 (3)指甲肌酐测定是一项无创、简便的检查方法,其测定值反应三个月前血肌酐水平。对于隐匿起病或病史不详、肾脏大小正常的患者,指甲肌酐测定可了解3个月前肾功能,其特异度达84%,可作为以上两项资料的弥补。 (4)贫血 target=_blank>贫血是CRF临床表现之一,已载入教科书,作为ARF与CRF鉴别点之一,我科100例的分析ARF和CRF患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。过去我们曾报道20例急进性肾炎,其中半数出现贫血。 此外,溶血性尿毒症综合征引起的ARF可出现重度贫血,ARF时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。因此,我们认为以贫血作为区分ARF和CRF的指标并不可靠。 (5)夜尿增多、尿比重下降是CRF的临床表现。我科ARF病例中有半数尿比重低于1.015,肾活检组织有明显小管间质病变,这一现象可解释ARF的尿比重下降。 (6)尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别,常提示肾小管坏死;其数量愈多病情愈严重,肾功能愈差;急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞;尿中大量红细胞,

慢性肾衰竭护理记录

慢性肾衰竭护理记录 相关知识 ?慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF),简称肾衰,它发生在各种慢性肾脏疾病的基础上,缓慢出现肾功能进行性减退,最终以代谢产物潴留,水电解质紊乱、酸碱平衡失调为主要表现的临床综合征。?分期:1、肾功能代偿期 2、肾功能不全期(氮质血症期) 3、肾功能衰竭期(尿毒症期) 常见护理问题,措施及评价(PIO) P1、营养失调:低于机体需要量 I1:(1)解释疾病、营养、治疗效果的联系,使病人了解营养的重要性. (2)注意蛋白质的合理摄入,尽量少摄入植物蛋白。 (3)改善病人食欲,如适当增加活动量;提供色、香、味俱全的食物;提供整洁、舒适的进食环境;少量多餐,多食新鲜的蔬菜水;病人胃肠症状明显,口中常有尿味,应加强口腔护理;可给于硬糖,口香糖刺激食欲,减轻恶心、呕吐。 (4)定期监测病人营养状况。 O1:体重无明显下降(日期2013-5-6)

P2:潜在并发症:水、电解质、酸碱平衡失调 I2:(1)休息与体位:严重水肿时应绝对卧床休息以减轻肾脏负担,抬高水肿的下肢 (2)维持与监测水平衡:坚持“量出为入”的原则。严格记录24h 出入量,同时将出入量的记录方法、内容告诉病人,以便得到病人的配合 (3)监测并及时处理电解质、酸碱失调 O2:未出现水、电解质、酸碱失调或失衡得到纠正(日期2013-5-6) P3:有皮肤完整性受损的危险 I3:(1)评估皮肤情况:评估皮肤的颜色、弹性、温湿度及有无水肿、瘙痒;密切观察皮肤受压部位皮肤情况 (2)避免皮肤过于干燥,应以温和的肥皂和沐浴液进行皮肤清洁,洗后涂润肤霜,以避免皮肤瘙痒;指导病人修剪指甲,以防止皮肤瘙痒时抓破皮肤,造成感染 (3)水肿的护理:对水肿病人,应指导他们抬高水肿部位,每2h改变体位一次。 03:皮肤完整无破溃(日期2013-5-6) P4:活动无耐力 I4:(1)评估活动的耐受情况,指导病人控制适当的活动量。

慢性肾衰竭的护理要点、措施、评估.

慢性肾衰竭 慢性肾衰竭(英文缩写为CRF) 的概念是: 各种原因致肾脏慢性进行性损害,使其不能维持基本功能,临床以代谢产物和毒素潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能异常等表现为特征的一组综合征。CRF 为各种原发和继发性肾脏疾病持续进展的共同转归,终末期称为尿毒症。 CRF的病程发展分为三期: 一、肾功能不全代偿期(又称肾储备功能减退期): Ccr < 80ml / min;Scr < 178umol / L; BUN < 9mmol / L;该阶段,病人的肾功能已下降但临床无肾衰竭的症状。 二、肾功能不全失代偿期(又称氮质血症期): Ccr 25-50ml / min;Scr > 178umol / L; BUN > 9mmol / L;出现临床症状。病人处于该阶段时,肾功能进一步下降,出现消化道症状和贫血。 三、肾功能衰竭期(又称尿毒症期): Ccr < 25ml / min;Scr > 445umol / L; BUN > 20mmol / L;症状明显。此时,病人的肾功能极度下降,出现各系统症状。当病人的Ccr < 10ml / min时,为尿毒症终末期。 慢性肾衰竭的病因 引起慢性肾衰竭的病因主要有以下三方面: 1.原发性肾脏疾病: 慢性肾炎和肾盂肾炎、多囊肾等, 2.继发性肾脏疾病: 糖尿病肾病、高血压肾病、SLE性肾病。 3.梗阻性肾脏疾病: 尿路结石、前列腺肥大等。 慢性肾衰竭的临床表现 一、消化系统 消化系统症状是尿素等代谢产物对胃肠道粘膜刺激引起的。首发症状为食欲不振、恶心、呕吐,后期口中有氨味,常有口腔粘膜溃疡、十二指肠炎、消化道出血。是最早出现和最突出的症状。二、血液系统:血液系统症状包括以下三方面 贫血(必有症状)EPO减少、铁摄入不足、失血、毒素抑制RBC生成、叶酸蛋白质缺乏。 出血倾向:血小板减少和聚集能力下降。 感染:WBC趋化、吞噬和杀菌能力减弱。 三、心血管系统 1.高血压: 钠水潴留(容量依赖性);肾素活性增加(肾素依赖性);肾分泌降压物质减少;外周阻力增高。

慢性肾衰

第十一章慢性肾衰竭 【学习纲要】 1.了解慢性肾衰竭的发病机制,掌握其分期、典型临 床表现、诊断和治疗原则。 2.熟悉慢性肾衰竭的病理生理和改变,各种临床症状 产生的原理。 3.了解慢性肾衰竭的病因、鉴别诊断、透析疗法和肾 移植的原理与适应症。 【多选题】(A1,A2,A3,A4,B1) A1型题(最佳选择肯定型) 每道题有A、B、C、D、E五个备选答案,引导句为肯定陈述,在答题时,只许从5个备选答案中选择一个最合适的作为正确答案。 1.下列哪项是慢肾衰最早和最突出的临床表现? A. 胃肠道表现 B. 精神神经系统表现 C. 心血管系统表现 D. 呼吸系统表现

E. 代谢性酸中毒 2.下列哪项是慢肾衰最常见的死因? A. 心血管疾病 B. 高钾血症 C. 代谢性酸中毒 D. 贫血 E. 感染 3.在大部分慢性肾脏疾病肾功能不全时,高血压的主 要原因是: A. 血浆肾素活性增高 B. 钠水潴留 C. 前列腺素分泌减少 D. 儿茶酚胺分泌过多 E. 血管舒缓素分泌减少 4.慢肾衰患者必具有的临床表现是: A. 大呼吸 B. 抽搐 C. 高血压 D. 贫血 E. 水肿 5.慢肾衰患者贫血最主要的原因是? A. 失血

B. 红细胞生成素缺乏 C. 胍类抑制红细胞生长 D. 缺铁 E. 低蛋白 6.我国引起慢性肾衰竭常见的病因是? A. 糖尿病肾病 B. 慢性肾小球肾炎 C. 高血压肾病 D. 梗阻性肾病 E. 多囊肾 7.国外引起慢性肾衰竭常见的病因是? A. 糖尿病肾病 B. 慢性肾小球肾炎 C. 高血压肾病 D. 梗阻性肾病 E. 多囊肾 8.血管紧张素Ⅱ在肾衰进行性恶化中的作用是: A. 导致肾小球毛细血管压力增高,引起肾小球肥大 B. 减少转化生长因子β1的表达 C. 参与了细胞外基质降解 D. 减少肾小球的通透性

第三章病例分析——慢性肾衰竭

第三章病例分析——慢性肾衰竭 慢性肾衰竭 概念 慢性肾衰竭(CRF)指各种慢性肾脏病进行性进展,引起肾单位和肾功能进行性不可逆的丧失,导致以代谢产物和毒物潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及内分泌失调为特征的临床综合征。 正常肾功能 临床表现 早期常无明显临床症状,仅存在肾小球滤过率降低。直到晚期大部分

肾功能丧失后才出现临床症状。 (一)胃肠道 食欲减退,晨起恶心、呕吐是尿毒症常见的早期表现。晚期呼出气体中有尿味和金属味,可有消化道出血。 (二)心血管系统 1.高血压和左心室肥大高血压是慢性肾衰竭患者最常见的并发症。左心室肥厚或扩张型心肌病是慢性肾衰竭患者最危险的心血管并发症。 2.冠状动脉粥样硬化和周围血管病 3.充血性心力衰竭慢性肾衰竭患者重要的死亡原因之一。 4.心包炎早期表现为随呼吸加重的心包周围疼痛,伴有心包摩擦

音,随病情进展出现心包积液甚至心包填塞。 (三)血液系统 1.贫血主要表现为正细胞、正色素性贫血。 2.出血倾向常表现为鼻衄,月经量增多,术后伤口出血,胃肠道出血,皮肤瘀斑等。 (四)呼吸系统 可发生肺充血和水肿,X线以双侧肺门毛细血管周围充血形成的“蝶翼”样改变为特征,称为“尿毒症肺”。可发生尿毒症性胸膜炎。 (五)神经肌肉改变 可表现为尿毒症性脑病和周围神经病变。 (六)皮肤表现 瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症。 (七)骨骼系统 慢性肾脏病引起的骨骼病变称为肾性骨病或肾性骨营养不良。 1.高转化性骨病表现为纤维囊性骨炎,伴有PTH水平增高。 2.低转化性骨病早期表现为骨软化症,逐渐发展为无力型骨病。 (八)内分泌和代谢紊乱 晚期常合并甲状腺功能低下,女性患者闭经,不孕,男性患者阳痿,精子缺乏和精子发育不良。 (九)感染 可表现为呼吸系统,泌尿系统及皮肤等部位各种感染。 (十)代谢性酸中毒

中医治疗慢性肾衰

中医药治疗慢性肾衰的研究进展 慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)是由于多种慢性肾脏疾病发展到晚期,肾实质损害引起的临床综合症[1]。其临床症状复杂,死亡率较高,透析和肾脏移植是治疗该病的重要手段,但治疗费用昂贵,尚未普及。CRF的非透析疗法为国内外医学专家所重视,目前尚缺少积极有效治疗方法。中医药治疗CRF 积累了丰富的临床经验,中医药认为慢性肾功能不全表现是脾肾亏虚为本,湿浊毒瘀为标,中医药通过补益脾肾或清利活血排毒等治疗CRF取得了较好疗效,其疗效日益受到国内外医药界同行的重视,因其可提高患者的生活质量,对延长生存期、减少并发症也有积极作用[2]。近年来临床报道使用中医药治疗CRF较多。本文就近年来中医药对CRF的治疗相关文献作一综述。 1.扶正药物 近年研究发现,高脂血症可加快CRF患者肾动脉粥样硬化的形成,使肾功能进一步恶化,同时脂代谢紊乱可使血小板聚集功能增强,至肾小球系膜细胞增生,进一步加重肾脏损伤[3]。通过百令胶囊联合海昆肾喜胶囊联合应用治疗CRF,结果出现血TC、TG明显下降,脂质代谢紊乱得到纠正,BUN、Scr明显下降,贫血明显改善,同时提高血浆白蛋白,从而改善临床症状,延缓了CRF的进展[4]。 糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者主要的慢性并发症之一。C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子一a(TNF—a)是常见的炎症标志物,有很多报道显示在糖尿病大血管病变如动脉粥样硬化、脑血管病变中有明显增高,是糖尿病大血管病变的预测因子,同时也参与DN的病理生理过程[5]。陈劲松等[6]通过对补肾益气汤对早期糖尿病肾病患者CRP和TNF一0t的影响的研究发现补肾益气汤可以明显减少UAER,同时对于CRP及TNF—a具有一定调节作用,能延缓DN的进展。 CRF微炎症状态和营养不良存在密切联系,两者共同构成影响CRF预后的主要因素,并在动脉硬化的发生和进展中均独立和(或)共同发挥作用。营养不良与心血管并发症密切相关;炎症因素在此起重要作用,既可直接引发蛋白质营养不良,又可成为动脉粥样硬化发生和发展的关键环节。三者之间的相互作用,是构成“营养不良一炎症一动脉粥样硬化综合症(MIAsyndrome)”的病理生理学基础[7]。以冬虫夏草为主要成分的金水宝胶囊能够改善CRF患者微炎症状态和营养不良相关指标。治疗后治疗组hs—CRP、SGA、和BUN、Scr较治疗前有非常显著性差异,Alb 较治疗前有显著性差异;治疗后对照组BUN、Scr较治疗前有非常显著性差异,hs —CRP、SGA、Alb较治疗前有显著性差异;治疗后治疗组hs—CRP、Alb、SGA较对照组有显著性差异。观察治疗前后患者的炎症状态标志物hs—CRP、营养评估指标和肾功能的变化,从而为改善CRF微炎症状态和营养不良的治疗用药提供了一定的临床依据[8]。 另有研究显示,益气化湿胶囊可减轻腺嘌呤引起的肾衰大鼠红细胞脆性,降低骨髓甲状旁腺素含量、血浆中分子物质总量和血清SCr、BUN含量,对肾衰大鼠红细胞总数和血红蛋白的含量有升高趋势。表明益气化湿胶囊对腺嘌呤引起的肾衰大鼠造血功能改变具有调控作用,可改善血虚动物的能量代谢,保护造血细胞,促进EPO的生成,改善造血系统功能[9]。 AQP是近年来发现的一个基因家族,它是生物膜水转运的分子基础。维持机体水代谢平衡最主要的器官是肾脏。研究表明:在肾脏至少存在7种水通道蛋白J,因此研究水通道蛋白在肾脏中表达的变化对于揭示各种疾病导致水代谢平衡紊乱的机制具有重要意义。肾脏中AQP1分布于肾脏近曲小管和髓袢降支细段的管

犬的慢性肾功能衰竭诊治

犬的慢性肾功能衰竭诊治 犬慢性肾功能衰竭的诊治李守杰;王俊全;王韦华!渭南职业技术学院;陕西渭南;714000,犬的慢性肾功能衰竭是临床上常见病之一;尤其是老龄犬多发。慢性肾衰为不可逆的进行性病变;随血浆非蛋白氮积聚!高达100mg/dl,并出现酸碱平衡紊乱;即为尿毒症期;继而往往预后不良。西医上慢性肾功能衰竭;是指各种慢性肾脏疾病;或全身性疾病累及肾脏;使肾脏受损;肾脏参与和调节的排泄和内分泌功能减退;而致体内代谢产物潴留;水、电解质及酸碱平衡紊乱;多系统受累的一系列临床表现综合征。中医则指病久正衰之肾衰;是邪毒伤肾,肾元虚损,内生浊毒、浊毒再伤肾元的结果。随着医疗科技水平的提高;越来越多的宠物饲养者希望能够通过科学的治疗来延长宠物的 生命。近年来笔者采用中西医结合治疗犬的慢性肾衰23例;取得一定疗效;现介绍如下。 1 病因 1.1 西医病因指引起慢性肾衰的原发性疾病或继发性肾脏疾病如慢性 肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病、前列腺肥大、肿瘤等引起的尿路狭窄或梗阻等。此外全身性疾病后期影响至肾脏如原高血压、心力衰竭、心内膜炎、风湿等病也可以引起慢性肾功能衰竭。 1.2 中医病因本病的病因甚为复杂;常由于禀赋不足、脏腑失健等先天因素引起以及久病失

治;伤及脾肾或一味攻伐、泻下利水太甚;伤及阴阳等;故大都以脾肾衰败;表现力气、血、阴、阳的不足;同时可以兼有湿浊、湿热、溺毒、水气、瘀血、肝风、风燥等复杂的标实证候。 2 临床症状在西医上按肾功能损害程度的指标化验;往往分为三期:第一期为肾功能不全代偿期;此期犬猫大都在临床上除原发病表现外无其他症状;只在蛋白质摄入过多或应激状态!如感染、休克和大手术等)时;才出现氮质血症。第二期被称为肾功能不全失代偿期或氮质血症期;此期病犬有乏力、纳差、贫血及多尿和夜尿增多等表现。第三期为肾功能衰竭期或尿毒症期;出现明显尿毒症症状;如酸中毒加剧;水盐等物质的代谢发生严重紊乱;以致如果不采用腹膜透析等治疗措施往往预后不良。事实上临床从第二期开始会出现一系列的症状伴随。常见的有以下几种:2.1 消化道症状表现食欲减退、腹部不适渐至恶心呕吐;至后期可出现口臭、带氨味;口腔粘膜溃疡;严重者可有消化道大出血。消化道症状系尿素从胃肠道排泄增多;在细菌或肠道水解酶的作用下分解成氨而刺激粘膜所致。 2.2 心血管系统表现有高血压;心包炎、心肌炎、心力衰竭等心 脏疾病;贫血、皮下出血及凝血障碍。 2.3 水盐及其他代谢紊乱表现在肾衰早期尿多;若严格限制水的摄入;可 出现脱水。1/6页随着肾衰的发展;尿比重降低;出现 少尿或无尿;钠代谢紊乱。因肾小球疾患可较早地出现钠的

(完整word版)慢性肾衰教案

授课教师经维课程名称内科护理学教学手段黑板板书授课日期2018-01-02授课对象16护本授课类型理论教学`授课内容慢性肾衰竭的护理学时数2X40min 教学步骤及主要内容(详细内容见课件和讲授提纲)时间安排 1、慢性肾衰竭疾病概述 2、慢性肾衰竭①病因和发病机制②病理变化 3、慢性肾衰竭临床表现、诊断、治疗及护理措施 4、小结10min 15min 50min 5min 教学目的 1.了解慢性肾衰竭的概念和分期,发生机制以及尿毒症症状的发生机制 2熟悉竭的高血压、酸中毒、高血钾、心力衰竭治疗。 3.掌握肾衰竭患者常见临床症状以及发生机制,治疗要点及护理措施。 4了解替代治疗的方法和各自的优缺点 教学方法 课前、课中或课后示教典型病例,帮助学生认识本病的症状和体征特点 教学重点 [概述] 定义与分类,主要阐述慢性肾衰竭(CRF) [临床表现] 结合肾脏生理作用,阐明慢性肾衰竭造成全身多个系统的功能紊乱的临床症状。[护理] 饮食护理,皮肤护理,用药护理,抗感染护理。 教学难点 一、慢性肾衰竭概念和分期及发生机制。 二、。肾衰竭患者常见临床症状以及治疗要点。 教材及参考书 尤黎明,主编。《内科护理学》四年制教材,五版 思考题 试述慢性肾衰竭心血管系统的临床表现有哪些? 试述肾性贫血的产生机制? 教学后记

教学内容备注慢性肾衰竭 一.定义及分期 定义:慢性肾衰竭(CRF)指各种原发性或继发性慢性肾脏病进行性进展引起的肾小 球滤过率下降和肾功能损害,出现以代谢产物潴留水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的临床综合症。 分期:一、肾功能代偿期二、肾功能失代偿期三、肾衰竭期四、尿毒症期 二. 病因及发生机制 病因:肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小球动脉硬化、狼疮性肾炎、梗阻性肾病遗传性肾病 发病机制:一、肾小球高滤过学说二、矫枉失衡学说三、肾小管高代谢学说二.临床表现 一、水、电解质、酸碱平衡失调。 二、糖、脂肪、蛋白质代谢障碍。 三、消化系统表现:食欲不振,恶心、呕吐、腹胀、腹泻、口腔溃疡、消化道粘膜溃 疡、出血。 四、心血管系统表现:高血压左心肥大、心力衰竭、心包炎、动脉粥样硬化。 五、呼吸系统表现:气促、肺水肿(循环负荷过重,心功能不全时发生) 六、血液系统表现:贫血、出血倾向。 七、皮肤表现:皮肤瘙痒(甲状旁腺功能亢进有关)、皮肤干燥脱屑、尿毒症面容 八、肾性骨病:纤维囊性骨炎、骨软化症、骨质疏松症、骨硬化症。 九、神经系统表现:疲乏、失眠、注意力不集中等(早期表现),性格改变、抑郁、 记忆力下降、谵妄、幻觉、昏迷(后期表现) 十、内分泌系统表现:女性闭经、不孕,男性阳痿、不育,甲状腺功能低下。 十一、感染:肺部感染、尿路感染、皮肤感染。 四实验室检查 一、血常规检查:红细胞计数下降,血红蛋白浓度降低,白细胞计数异常 二、尿液检查:夜尿增多,尿渗透压下降,尿沉检查可见红细胞、白细胞颗粒管型。 三、肾功能检查:血肌酐、尿素氮水平升高,内生肌酐清除率降低。 四、血生化检查:血钙降低、血磷增高,血钾、钠离子代谢异常。 五、影像学检查:B超、CT等示双肾缩小。 五.治疗要点 一、治疗原发病纠正加重慢性肾衰竭的因素。 二、营养治疗 三、控制高血压和肾小球内高压力。 四、贫血的治疗 五、纠正水、电解质、酸碱平衡失调。 六、控制感染 七、替代疗法:血液透析疗法、肾移植 六、护理 一、营养失调:低于机体需要量 饮食护理:合理膳食营养,限制蛋白质摄入,摄入优质蛋白,供给足够的热量,减少体内10min 简述慢性肾衰竭的疾病概况 15min 说明本病的发病机制 15min 用具体病例说明慢性肾衰竭特征10min 10min

慢性肾衰竭案例

慢性肾衰竭案例 患者,男,48岁,因夜尿增多,高血压三年,头晕,恶心,呕吐1周入院,患者十年来曾多次出现晨起眼睑水肿,未予重视,3年来发现夜尿增多,血压升高,一周前无明显诱因出现头晕,恶心,呕吐未予治疗入院,查体:血压160/110mmhg,贫血貌,双下肢可凹性水肿,双肺呼吸音清,无啰音,心率90次/分,心律规整,未闻及杂音,实验室检查,血常规:血红蛋白60/L,血清肌酐488.1umol/L尿素氮19.8mmol/L,尿蛋白(+++),蜡样管型1个/HP,尿红细胞3个/HP,超声波显示双肾对称性缩小。 1.该病人的诊断和诊断依据是什么? 2.按照护理程序,本案例现有的护理问题有哪些?为什么? 3.该病人的肾功能属于肾功能减退那个阶段,为什么? 4.病人还需接受那项辅助检查? 5.分析患者头晕,恶心,呕吐的原因? 6.说出该病人的治疗原则? 7.怎样为该病人提供饮食指导? 8.根据患者目前情况最好的治疗方法有哪些? 9.怎样为该病人及家属进行健康教育? 1、答:诊断①慢性肾小球肾炎,②慢性肾衰竭(肾衰竭期)依据:⑴间断晨起眼睑水肿10年(提示肾小球肾炎病史10年)⑵有有夜尿增多,高血压,头晕,恶心,呕吐,查体,血压160/100mmHg,贫血貌,双下肢水肿(已有肾小管功能受损及多系统症状)⑶血Hb60g/L,超声显示双肾对称性缩小(排除急性肾衰)⑷血清肌酐488.1umol/L,尿素氮19.8mmol/L,尿蛋白(+++),蜡样管型1个/Hp, 尿红细胞3个/HP. 2、答:①体液过多,患者肾功能衰竭导致肾小球率过滤降低导致水钠潴留引起水肿 ②恶心、呕吐,患者由于肾功能衰竭出现了多系统症状 ③有皮肤完整性受损的危险,患者皮肤受损,抵抗力差 ④营养失调,患者有大量蛋白丢失,长期限制导致营养不良 ⑤焦虑,患者担心病情及经济负担 3、答:该病人属于肾功能减退的肾衰竭期,血清肌酐488.1umol/L,有明显贫血 和胃肠道症状 4、答:病人还可接受肾穿刺活检,有助于病理诊断 5、答:病人有高血压病史,既可引起头晕,对于恶心,呕吐是由于肾衰竭导致 代谢产物潴留引起的消化系统表现 6答:该病人的治疗原则,病因治疗,避免和去除可使病情恶化的危险因素,限制蛋白质的摄入,纠正水,电解质酸碱平衡及对症治疗 7答:①严格限制盐的摄入②限制饮水量③给予足量易消化和吸收的糖类和脂肪,确保热量充足以减少体内蛋白的分解④注意各种维生素及微量元素 的补充,低磷饮食 8答:①对症治疗:纠正水,电解质酸碱平衡 ②替代治疗:有血液透析或腹膜透析,其后者操作简单方便

中医对慢性肾衰竭的理解

一、中医对慢性肾衰竭的理解: 中医学经过历代医家几千年的不懈努力对慢性肾衰竭的研究治疗取得了举世瞩目的成就,其中较为突出的要数广东省药物研究所和香港奕世堂科技有限公司联合开发研究成功的纯中医六逆重生疗法疗法,对现代医学临床治疗肾衰竭、尿毒症产生颠覆性影响,解救了不计其数的肾衰竭病人,让更多的病人免除了透析、换肾的痛苦。 慢性肾衰古中医文献没有专门论述,但从文字描述的症状、表现特征及发生过程来看,可贵类以现代医学的“水肿”、“癃闭”、“关格”、“溺毒”、“虚劳”、“呃逆”的范畴。历代医家对肾衰竭的论述:《黄帝内经》:“肾病者,腹大胫肿,咳喘身重”。张景岳:“小水不通是为癃闭,此最危最急症也,水道不通,上侵脾胃而为胀,外侵肌肉而为肿,泛及中焦则为呕,再及上焦则为喘,数日不通则本破难堪,必致危殆。”……. 慢性肾衰竭的中医病因病机: 一、病因: 1、内在因素:肾虚为本,各种慢性肾脏疾病久治不愈,气血阴阳俱虚,脏腑功能衰败失调,涉及脾、肝、心、肺四脏,久治不愈所致,是发病的先决条件; 2、外来因素:指外邪侵袭、饮食所伤、劳倦过度、情志失节、失治误治,是疾病发展恶化的诱发因素;肾元亏虚则阴阳气俱虚,卫外功能下降,易招外邪;无论劳心劳力皆可伤及五脏,令其虚损加剧;情志失节则周身气机失调,气血运行逆乱而损伤脏腑。 二、病机: 总论:慢性肾衰竭虚实错杂、本虚标实、正虚为本、邪实为标。本虚指气血阴阳俱虚,脏腑功能衰败失调;标实指本虚前提下水湿、痰浊、淤血等毒邪蕴蓄。脾肾衰败,五脏失调,正虚邪实,寒热错杂是其证候特点;结局往往是阳衰阴竭,阴阳不相维系而离决。辩证首当明辨虚实,本病无论处于何阶段,具为正虚,所以应辨别阳虚、阴虚、气虚、气阴两虚之各异;正虚多夹实邪,当辨外感、痰热、水湿、湿浊、湿热、淤血、风动之偏盛。 (一)正虚为本 正虚指气、血、阴、阳不足,其中气血双亏临床普遍存在。阳虚表现为脾肾两虚,阴虚表现为肝肾亏虚,但阴阳互根,故互相影响,阴损及阳,阳损及阴,最终表现为阴阳俱虚。 (二)邪实为标 1、湿浊内盛:正气不足,肾之亏虚、气不化精、湿浊内生、湿浊上逆、湿浊泛滥而发生临床诸症。脾肾阳虚则浊从寒化为寒湿瘀阻,肝肾阴虚则浊从热化成湿热浊毒。湿浊内蕴,郁久化热,湿热互结。湿热之邪始终贯穿本病。慢性肾衰竭湿热形成或因外感水湿,或因饮食不节,脾胃湿热内生,或因正虚复感外邪与内湿相合,郁而化热,或温补太过气化之机不行,水湿无以宣行,内蕴成湿热。在慢性肾衰竭病理中,湿热既是致病因素,又是病理产物。内蕴之湿蕴久,渐以热化,无形之邪热与有形之湿相合,湿热逗留三焦,损伤脾肾气阴,升降开合失常,精微不攝而出,水浊反而潴留,湿浊不得泄,充斥中焦,清浊相干,导致SCR\BUN升高。 2、淤血内阻

如何判断是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭

如何判断是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭 如何判断是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭?急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外 原因引起肾脏泌尿功能急剧降低,以致病因机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。根据发病 原因的不同和各自的病理生理特点,病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱,急性循环衰竭等,肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等;肾后性如完全性尿路梗阻等。其中以急性肾小管坏死最为常见,也最具特征性,而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。 判断是急性肾衰竭,还是慢性肾衰竭,主要从以下几个方面去分析。 (1)病史:有无肾脏病史、高血压、糖尿病史,近期内是否用肾毒性药物或相关病史。 (2)临床症状:有原因不明的喷血、夜尿增多是慢性肾衰竭的线索。突然尿量减少或无尿是急性肾衰竭的表现。 (3)肾脏大小:大部分慢性肾衰竭患者做B超检查可见肾体积缩小或肾皮质变薄,而急性肾衰竭时肾增大或正常。 (4)肾穿刺检查:肾活组织检查可以更清楚了解肾病变的急、慢性和轻、重程度。 一般情况下,北京总院专家介绍:了解分析病史对正确判断急慢肾衰竭至 关重要。急性肾小管坏死的具体发病过程,目前尚未完全明了。它的发生与急 性肾衰竭发病机理下述有关:

1、肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下,多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒,发生肾小管上皮细胞损伤,使近曲小管对钠的的重吸收减少,以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时,刺激肾小球旁器(juxtaglomerularapparatus)释放肾素,使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高,引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降,滤过率极度减少。此外,也可能因肾脏缺血时,肾入球小动脉灌注血量减低,直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多,导致入球小动脉收缩,肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多,促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀,致滤过膜通透性降低所引起。 2、肾小管腔阻塞,受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等,结成团块和管型,阻塞管腔,使原尿下流受阻,因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀,又会增加肾内压力,使肾小球滤过率进一步下降。 3、肾小管管壁破裂,原尿外溢。肾小管受损伤后,管壁破裂,管内的原尿向管外溢出,因而少尿;同时又造成肾间质水肿,增加肾内压力,使肾小球滤过率下降。 4、有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰,其主要原因在于发生缺血后的再灌注,而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制,减轻肾小管细胞的重吸收负担,减少氧耗,增加对缺氧的耐受力,一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子,引起严重的肾组织损伤,总之,急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征,各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。

犬猫慢性肾衰

犬猫慢性肾衰

病例1 腊肠犬、11岁、公 主述:近两周呕吐,一般餐后5-6小时后呕吐,时好时坏;食欲差,脱毛,较多皮屑;消瘦,腹部较大。

临床症状 ?犬精神沉郁,消瘦,腹围大。被毛再生不良,较多的皮屑。 ?眼结膜和牙龈颜色较淡,牙垢厚,口臭。 ?腹部触诊:未有明显异常。

血液项目和单位标准结果 红细胞(RBC)×1012/L 5.5-8.5 4.42↓红细胞体积(HCT)L/L0.37-0.550.366↓血红蛋白(HGB)g/L120-180125 平均红细胞体积(HCV)10-15/L60-7787.8↑白细胞(WBC)×109/L 6.00-17.0012.8 叶状中性粒细胞%60-7092↑ 杆状中性粒细胞%0-31 单核细胞(Mon)%3-103 淋巴细胞(Lym)%12-301↓ 嗜酸性粒细胞(Eos)%2-103 嗜碱性粒细胞(Bas)%少见 血小板×109/L200-900503

生化项目和单位标准结果 γ-谷氨酰转移酶(GGT)U/L0-6.47↑ 碱性磷酸酶(ALP)U/L0-80571↑ 尿素氮(BUN)mmol/L 1.8-10.4大于50↑肌酐(CRE)mmol/L60-110364↑ 葡萄糖(GLU)mmol/L 3.3-6.77.35↑ 钙(Ca)mmol/L 2.57-2.97 2.77 无机磷(P)mmol/L0.81-1.87 5.54↑ 淀粉酶(AMY)U/L300-2000大于2000↑钾(K)mmol/L 3.8-5.8 4.31 钠(Na)mmol/L138-156153.5 氯(Cl)mmol/L104-116122.8↑

我国较常见的慢性肾衰竭病因不包括

慢性肾衰竭: 慢性肾衰竭(CRF)是指各种原因造成慢性进行性肾实质损害,致使肾脏明显萎缩,不能维持基本功能,临床出现以代谢产物潴留,水、电解质、酸碱平衡失调,全身各系统受累为主要表现的临床综合征。 病因: 主要病因有原发性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变、遗传性肾脏疾病以及长期服用解热镇痛剂及接触重金属等。 1.应力争明确慢性肾衰竭的病因,应搞清楚肾脏损害是以肾小球损害为主,还是以肾间质小管病变为主,抑或以肾血管病变突出,以便根据临床特点,有针对性治疗。 2.应查明促使慢性肾衰竭肾功能进行性恶化的可逆性因素,如感染,药物性肾损害,代谢性酸中毒,脱水,心力衰竭,血压降低过快,过低等。 3.应注意寻找加剧慢性肾衰竭肾功能进行性恶化减退的某些因素,如高血压,高血脂,高凝状态,高蛋白质饮食摄入,大量蛋白尿等。 分期: 慢性肾衰竭(CRF)时称尿毒症,不是一种独立的疾病,是各种病因引起肾脏损害并进行性恶化,当发展到终末期,肾功能接近于正常10%~15%时,出现一系列的临床综合症状。

(一)由于肾功能损害多是一个较长的发展过程,不同阶段,有其不同的程度和特点,我国传统地将肾功能水平分成以下几期: 1.肾功能代偿期 肾小球滤过率(GFR)≥正常值1/2时,血尿素氮和肌酐不升高、体内代谢平衡,不出现症状(血肌酐(Scr)在133~177μmol/L (2mg/dl))。 2.肾功能不全期 肾小球滤过率(GFR)<正常值50%以下,血肌酐(Scr)水平上升至177μmol/L(2mg/dl)以上,血尿素氮(BUN)水平升高>7.0mmol/L(20mg/dl),病人有乏力,食欲不振,夜尿多,轻度贫血等症状。 3.肾功能衰竭期 当内生肌酐清除率(Ccr)下降到20ml/min以下,BUN水平高于17.9~21.4mmol/L(50~60mg/dl),Scr升至442μmol/L (5mg/dl)以上,病人出现贫血,血磷水平上升,血钙下降,代谢性酸中毒,水、电解质紊乱等。 4.尿毒症终末期 Ccr在10ml/min以下,Scr升至707μmol/L以上,酸中毒明显,出现各系统症状,以致昏迷。 (二)美国肾脏病基金会DOQI专家组对慢性肾脏病(CKD)的分期方法提出了新的建议。该分期方法,已为临床广泛认可和使用。 (三)临床表现:

内科学急性肾损伤和慢性肾衰竭

急性肾损伤慢性肾衰竭p524 临床表现一.起始期 二.维持期 1.AKI的全身症状:消化、呼吸... 2.水电解质和酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒、高钾血症低钠血症 三.恢复期 1.水电解质、酸碱平衡紊乱:代谢性酸中毒、 水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、钙代谢紊乱镁代 谢紊乱 2.蛋白质、糖类、脂质和维生素代谢紊乱 糖耐量减低、高脂血症、维生素A升高、维生 素B6和叶酸缺乏 3.心血管系统表现:高血压和左心室肥厚、心 力衰竭、尿毒症心肌病、心包病变、血管钙化 和动脉粥样硬化 4.呼吸系统:尿毒症肺水肿、胸腔积液 5.胃肠道症状:口腔有尿味 6.血液系统:肾性贫血和出血倾向 7.神经肌肉系统:感觉神经障碍:肢端袜套样 分布 8.内分泌功能紊乱:肾脏本身内分泌功能紊乱: 糖耐量异常和胰岛素抵抗、下丘脑--垂体:分 泌增高、外周内分泌腺功能紊乱:继发甲旁亢、 性腺功能减退 9.骨骼病变:肾性骨营养不良 实验室检查血液检查 尿液检查:蛋白、管型、尿比重低、渗透压低于350、尿与血渗透浓度之比低于1.1,尿钠增高,20~60,肾衰指数和钠排泄分数大于1. 影像学检查和肾活检 诊断分期。P520 注意慢性肾衰竭急性加重或慢性肾衰竭基础上 急性肾损伤 鉴别诊断1.肾前性少尿P521:补液试验、尿液分析。 2.肾后性尿路梗阻 3.其他肾性AKI 肾前性氮质血症 急性肾损伤:无贫血、低钙高磷、PTH增高、 肾脏缩小 治疗 1.尽早纠正可逆病因 2.维持体液平衡 3.饮食和营养 4.高钾血症:钙剂、乳酸钠和碳酸氢钠、葡萄 糖溶液加胰岛素。口服聚磺苯乙烯、血液透析 5.代谢性酸中毒:碳酸氢钠和血液透析 6.感染 7.肾脏替代治疗:腹膜透析、血液透析 8.多尿期的治疗 9.恢复期的治疗一.早期防治对策和措施 病因治疗、避免和消除危险因素、保护健存肾单位 .及时有效控制高血压、ACEI/ARB治疗、控制血糖、控制蛋白尿、其他:纠正贫血、他汀类二.营养治疗 限制蛋白饮食CKD3期开始<0.6g(kg.d),高生物价蛋白,足量热量 三.药物治疗 1.纠正酸中毒、水电解质紊乱 A.纠正酸中毒:口服碳酸氢钠,、呋塞米。 B.水钠紊乱的防治:限制钠摄入量:2~3g/d C.高钾血症的防治

慢性肾衰竭及案例分析

慢性肾衰竭 概念 慢性肾衰竭(CRF)指各种慢性肾脏病进行性进展,引起肾单位和肾功能进行性不可逆的丧失,导致以代谢产物和毒物潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及内分泌失调为特征的临床综合征。 正常肾功能

临床表现 早期常无明显临床症状,仅存在肾小球滤过率降低。直到晚期大部分肾功能丧失后才出现临床症状。

(一)胃肠道 食欲减退,晨起恶心、呕吐是尿毒症常见的早期表现。晚期呼出气体中有尿味和金属味,可有消化道出血。 (二)心血管系统 1.高血压和左心室肥大高血压是慢性肾衰竭患者最常见的并发症。左心室肥厚或扩张型心肌病是慢性肾衰竭患者最危险的心血管并发症。 2.冠状动脉粥样硬化和周围血管病 3.充血性心力衰竭慢性肾衰竭患者重要的死亡原因之一。 4.心包炎早期表现为随呼吸加重的心包周围疼痛,伴有心包摩擦音,随病情进展出现心包积液甚至心包填塞。 (三)血液系统 1.贫血主要表现为正细胞、正色素性贫血。 2.出血倾向常表现为鼻衄,月经量增多,术后伤口出血,胃肠道出血,皮肤瘀斑等。 (四)呼吸系统 可发生肺充血和水肿,X线以双侧肺门毛细血管周围充血形成的“蝶翼”样改变为特征,称为“尿毒症肺”。可发生尿毒症性胸膜炎。 (五)神经肌肉改变 可表现为尿毒症性脑病和周围神经病变。 (六)皮肤表现 瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症。

(七)骨骼系统 慢性肾脏病引起的骨骼病变称为肾性骨病或肾性骨营养不良。1.高转化性骨病表现为纤维囊性骨炎,伴有PTH水平增高。2.低转化性骨病早期表现为骨软化症,逐渐发展为无力型骨病。 (八)内分泌和代谢紊乱 晚期常合并甲状腺功能低下,女性患者闭经,不孕,男性患者阳痿,精子缺乏和精子发育不良。 (九)感染 可表现为呼吸系统,泌尿系统及皮肤等部位各种感染。(十)代谢性酸中毒 多数尿毒症患者代谢性酸中毒不重,pH值很少低于7.35。(十一)水、电解质平衡失调 可出现水钠潴留,钾平衡紊乱,低钙血症,高磷血症等。实验室和辅助检查 (一)血常规和凝血功能检查 正细胞正色素性贫血;血小板计数及凝血时间正常,出血时间延长、血小板第三因子活性下降、血小板聚集和粘附功能障碍,但PT、APTT一般正常。 (二)尿液检查 ①尿比重和尿渗透压低下,晨尿尿比重<1.018,尿渗透压<450mOsm/L;②尿量一般正常;③尿蛋白量因原发病不

优势病种慢性肾衰竭精深中医诊疗方案设计2018

慢性肾衰(慢性肾功能衰竭)诊疗方案(2018版) 一、诊断: (一)疾病诊断 1.中医诊断标准:参照中华人民国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB/T16751.1——1997)。 2.西医诊断标准:参照《肾脏病学》(王海燕主编,第2版,人民卫生,1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K/DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕,王梅,译.慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ,人民卫生,2005年)。 症状:有慢性肾脏病史,出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等; 体征:当病人某一系统损害时,就可有该系统的体征。如:浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等,应考虑本病的可能; 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(910merularfiltration rate,GFR)持续<60m1/min/1.73 m2≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1.代偿期:肾单位受损超过50%(GFR50—80ml/min),血肌酐维持在133一177umol/L,临床上无症状。

2.失代偿期:肾单位受损,剩余肾单位低于正常之50%(GFR50—20ml/min),血肌酐达186—442umoi/L,临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 3.衰竭期:血肌酐升至451-707umoi/L,病人出现贫血,代谢性酸中毒;钙、磷代谢紊乱;水电解质紊乱等。 4.尿毒症期:血肌酐达707umoi/L,肌酐清除率在10ml/min以下,酸中毒症状明显,全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 本病可分为正虚证及邪实证,临床上多表现为虚实夹杂。 1.正虚诸证: ①脾肾气虚证: 主症:倦怠乏力,气短懒言,食少纳呆,腰酸膝软。 次症:脘腹胀满,大便烂,口淡不渴,舌淡有齿痕,脉沉细。 ②脾肾阳虚证: 主症:畏寒肢冷,倦怠乏力,气短懒言,食少纳呆,腰酸膝软。 次症:腰部冷痛,脘腹胀满,大便烂,夜尿清长,舌淡有齿痕。脉沉弱。 ③气阴两虚证: 主症:倦怠乏力,腰酸膝软,口干咽燥,五心烦热。 次症:夜尿清长,舌淡有齿痕,脉沉。 ④肝肾阴虚证: 主症:头晕,头痛,腰酸膝软,口干咽燥,五心烦热。

犬猫慢性肾衰的中兽医辨证施治

犬猫慢性肾衰的中兽医辨证施治 导读慢性肾衰(CRF)又称慢性肾机能不全,是在各种疾病损害肾脏的基础上,导致水、电介质及酸碱平衡失调、代谢产物排泄障碍,血压、造血及内分泌机能和维生素D3代谢障碍,而缓慢出现浮肿或脱水,电解质过剩、不足及酸中毒,蛋白代谢产物蓄积(高氮质血症),药物代谢障碍,高血压及贫血,钙磷代谢异常等各种病症的一个小动物临床常见综合征。引起肾衰的原因复杂,涉及多脏腑的机能紊乱。对此,以调整机体机能见长的兽医中药和针灸疗法可以从多方面发挥作用,特别是在早期治疗和中后期提高生命质量延长寿命等的价值,值得临床深入探讨和广泛实践。对于小动物慢性肾机能不全的诊疗,中兽医古籍缺乏论述,在临床中通常从基础理论入手,参照中医的相关资料,进行辨证选药和针灸治疗。1.中兽医对肾及肾病的认识肾在中兽医学中占有非常重要的地位,被称为“先天之本”,对机体后天的生理活动也发挥着重要的作用。为了更好地对慢性肾衰进行辨证论治,有必要首先在中兽医学的范畴认识肾的生理病理及其脏腑关系。中兽医学认为肾具有藏精、主水、主纳气、主骨、生髓、通于脑,开窍于耳,司二阴,与膀胱相表里等功能。如此,中兽医学赋予肾生殖、泌尿、排便、呼吸、造血、钙磷代谢等较之现代医学更为丰富的功能内涵。此外,肾与其

他脏腑在生理上关系密切,在病理上相互影响。因此,在肾病的治疗上要全面考虑脏腑关系,采取综合措施。2.慢性肾衰的辩证施治辩证是中兽医治病的基础,是以阴阳五行脏腑病因等基础理论为指导,将四诊所搜集到的症状和有关资料,根据他们的内在联系加以综合,分析归纳做出判断,确定疾病发展过程中病位(表、里)、病性(寒热)、病势(虚实)、病因等方面情况的过程。慢性肾衰病程长,机能损伤程度不同,临床表现各异,因此需要从不同的方面综合分析。 2.1 慢性肾衰的各种临床表现2.1.1 全身症状:衰弱、食欲减退或废绝、嗜睡等是慢性肾机能不全的一般表现。2.1.2 消化系统:口腔粘膜及舌端的变色、坏死、溃疡以及以胃炎、肠炎等为基础的呕吐、腹泻。2.1.3 泌尿系统:多饮、多尿、乏尿、无尿。2.1.4 呼吸系统:重症发展到贫血以及酸中毒时呼吸数增加,有时可见肺水肿。2.1.5 骨骼系统:VD3代谢障碍为基础的低钙血症和高磷血症引起的甲状旁腺机能 亢进引发的骨软化、骨质疏松,颜面骨变性以及牙齿脱落等。 2.1.6 造血系统:慢性病例促红细胞生成素减少引起的严重贫血。2.1.7 神经系统:慢性病例意识障碍以及低钙血症引起的痉挛。2.1.8 生殖系统:慢性病例生殖上皮萎缩,繁殖能力下降。2.1.9 其他:皮肤弹性差、脱水、低体温、肢端冰凉、心律不齐、高血压等。2.2 慢性肾衰的八纲辨证从表里来看,慢性肾衰患者缺少恶寒、发热、流涕等表证的基本

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