糖尿病酮症酸中毒临床治疗体会
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【摘要】目的：总结对糖尿病酮症酸中毒的救治观察,以提高对本病的诊治水平。方法：通过积极补液,纠正脱水、电解质紊乱,合理应用胰岛素,治疗酸中毒等措施进行治疗,观察治疗效果。结论：合理补液,纠正患者的代谢紊乱,小剂量胰岛素持续静脉应用是DKA 治疗成功的关键。
【关键词】糖尿病酮症酸中毒;救治;补液
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的急性严重并发症之一。若不能及时有效地确诊及采用正确有效的治疗方法,将危及患者生命，我们总结40例DKA患者的临床资料,以期进一步提高DKA的救治水平。 1资料与方法
1.1一般资料:本组共40例DKA患者,其中男性20例,女性20例;年龄16~71岁;1型糖尿病者7例,2型糖尿病者33例;病程5年到10年。
1.2临床表现:本组均有口渴、多饮、多尿、消瘦等糖尿病症状,其中意识障碍4例,昏迷3例,均有不同程度脱水,发热8例,以腹痛为主要症状3例。
1.3诊断标准:全部病例均符合以下标准:①世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断标准,即糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L;②尿糖、尿酮体阳性;③有酸中毒表现,血气分析为代谢性酸中毒,二氧化碳结合力(CO2-CP)20mmol/L。
1.4采用双通道输液输液总量按原体重的10%计算。先补0.9%氯化钠液,开始500mL/h,共4h,其后4h补250mL/h,所剩液体24h内输完。当血糖降至13.9mmol/L以下时,换用5%葡萄糖氯化钠液或5%葡萄糖液。所有患者根据二氧化碳结合力进行补碱,每次30~60mmol/L,如患者尿量500ml/24h,可补钾3~6g/d,同时抗炎、抗休克治疗。
1.5胰岛素治疗：目前临床上应用小剂量胰岛素0.1U·kg-1·h-1持续静滴,能使血清胰岛素浓度恒定达到100~200μU/ml。
已有相当强的降低血糖效应,并可抑制脂肪分解的酮症生成,而且促进钾离子运转的作用较弱[1]。本组均采用小剂量胰岛素静滴法,滴速为4~6U/h,溶于生理盐水静滴,不给首次负荷量,结果发现血糖以3.9mmol·L-1·h-1的速度呈直线形稳步下降,当血糖下降至13.9mmo/L时,将生理盐水改为5%葡萄糖静滴,使血糖水平维持在11.1mmo/L左右,酮体(-)、尿糖(±)时,过渡到皮下注射,均未发生胰岛素抵抗。
2结果
本组患者多数经积极治疗后病情好转。4～6h后血糖明显下降,酸中毒改善,2～4d后胰岛素改为皮下注射。本组治愈好转38例(9667%),死亡1例(3.33%)。
3讨论
糖尿病酮症酸中毒是重症糖尿病或者中晚期糖尿病的表现,如不及时治疗,会导致严重的后果。其发病的主要因素是胰岛素缺乏,水分随尿糖大量排出,补液纠正酸中毒、抗感染是本病的关键。补充胰岛素以纠正糖和脂代谢紊乱。胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。输液是抢救DKA极其重要的一个措施。DKA时由于高血糖致尿糖增高,渗透性利尿以及大量酮体从肾脏排出带出水分等原因患者脱水常达100mL/kg体重以上[2]因此应根据病情早期补液水化,以改善组织器官灌注,降低血糖,改善肾功能,纠正酮血症。DKA时失水多于失钠,经过积极的补液及胰岛素降糖治疗,引起血浆渗透压变化加上输入生理盐水等可使血钠浓度上升。纠正酸中毒DKA患者当pH7.0时,足够的胰岛素治疗即能有效的抑制脂肪分解,从而抑制酮体的生成,因此不需补碱[1]。重度酸中毒可使外周血管扩张和降低心肌收缩力,导致低体温和低血压,并降低胰岛素的敏感性,当pH降至7.0时,可抑制呼吸中枢,诱发心律失常,因此应予以适当补碱治疗。但由于碱能使周围组织用氧障碍,二氧化碳又很容易透过血-脑脊液屏障使脑组织pH下降使意识障碍加重,故补碱过多、过早、过浓,均易发生脑细胞酸中毒、脑水肿的危险[2]。去除诱因和治疗并发症DKA患者大部分是由于感染诱发,饮食控制不当及胰岛素的中断治疗亦占很大比例。因此针对各种感染选择有效的抗生素及糖尿病科普宣教也很重要的。
总之,糖尿病酮症酸中毒是严重危及患者生命的内科急症之一,通过对本组病例的回顾分析,旨在总结本病的有效治疗方法,提高本
病的治愈率,减少死亡率。在临床工作中还应遵循个体化。
参考文献
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糖尿病酮症酸中毒的抢救 一、诊断标准 （一）有糖尿病史或家族史，发病诱因，如外伤、手术等； （二）呼吸加快加深，呼气有烂苹果味； （三）脱水，尿少，脉细速，血压下降，四肢厥冷，终于昏迷；（四）尿糖强阳性，尿酮阳性，血糖多在16.8～33.6mmol/L（300～600mg％） 二、一般处理 （一）立即抽血查血糖、血酮、钾、钠、氯化物，二氧化碳结合力等； （二）严密观察病情变化，记录意识状态、瞳孔变化（大小、反应），T、R、Bp，心率、承量、出入量，心电图，监护低血钾、心率等。昏迷病人当置导尿管，保持呼吸通畅，吸氧、保暖及 口腔清洁，及时发现并发症如脑水肿、低钾及感染等。 三、补液 迅速恢复有效血容量是首要措施。可建立两条输液途径：一条补充液体；另一条输注胰岛素。补液宜先快后慢，开始给生理盐水或复方氯化钠液，如无心血管疾病，第1h应静滴生理盐水1000ml，第2～3h静滴另外的1000ml，再后每4h补液500ml，第1d总量约4000～
5000ml。 如有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液（如血浆、全血和血浆代用品等）,并采取抗休克治疗。 当血糖接近13.9mmol（250mg％）左右时，则改输5％糖盐水。 四、胰岛素的应用 普通胰岛素10～20μ皮下或静脉注射。以后50μ加入生理盐水500ml内（即0.1μ/ml）静滴，每分钟16滴，每小时滴入60ml。一般血糖以每小时下降幅度为4.4～5.5mmol（80～100mg％）为好，滴后每1h测血糖、尿糖、尿酮。治疗2h后，如血糖下降不足原数值的30％，则将胰岛素剂量加倍。如无昏迷，每2h测尿酮、尿糖、血糖一次。治疗后4h复查血钾、血钠及二氧化碳结合力。当血糖下降至14mmol/L（250mg％）左右，可改用5％葡萄糖液（如持续呕吐用5％糖盐水），每3～5g葡萄糖加1μ胰岛素，直至尿酮转除为止，以后改用常规餐前注射。 五、补钾 往往在使用胰岛素4～6h内出现低血钾，如心电图有低钾改变，尿量在30ml/1h以上者应及时静脉补钾。1000ml液体中加入氯化钾3g，每小时补钾不宜超过2g。病人清醒后，尽量口服补钾。 六、补碱 补碱不要过早、过多。 一般经补充生理盐水或复方氯化钠液后酸中毒常可纠正。 如仍不能纠正，二氧化碳结合力低于11.2mmol/L（25Vol％）则
糖尿病酮症酸中毒应急预案 一、定义：是一种常见的内科急症。该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的，导致酮体堆积，进而引起代谢性酸中毒。患者常有多尿、恶心、呕吐、甚至昏迷等症状，可通过检测尿糖以及尿酮等指标进行诊断。临床上可通过补液，补充胰岛素，纠正酸碱平衡等措施进行治疗。 二、临床表现 多数患者在发生意识障碍前数天有多尿，烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退，恶心，呕吐，常伴有头痛，嗜睡，烦躁，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，嗜睡甚至昏迷。 三、应急预案 1、当患者发生酮症酸中毒时，患者表现为恶心、呕吐、嗜睡或烦躁，呼吸加深。后期血压下降，四肢厥冷,重者昏迷。因此应立即采取措施，医护配合,争分夺秒抢救患者。 2、通知医生的同时，迅速为患者建立静脉通路(全部使用套管针) ，补充液体，必要时开通双通路。 3、吸氧、心电监护。准确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入，液体输入量应在规定时间内完成，常规应用微量泵泵入胰岛素。备好各种用品及药品，如吸痰器、开口器、舌钳、抢救车等。 4、有谵妄、烦躁不安者加床挡，每1 h查血糖一次并做好记录。
5、按时测量体温、脉搏、呼吸、血压，严密观察神志、瞳孔、出入液量，并详细记录，及时报告医生。 6、患者病情好转，逐渐稳定后，向患者及家属了解发生酮症酸中毒的诱因，协助制定有效的预防措施。 7、按《医疗事故处理条例》规定，在抢救结束6 h 内，据实、准确地记录抢救过程。 四、程序 发现患者病情变化→立即抢救→保持呼吸道通畅→建立静脉通路→吸氧、监护→观察生命体征→告知家属→记录抢救过程 （专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）
糖尿病酮症酸中毒病人的护理常规考试试题 科室: 姓名: 成绩: 一、选择题(每题4分,共20分) 1、下列哪项不就是糖尿病酮症酸中毒的诱因( ) A、感染 B、妊娠及分娩 C、胰岛素过量 D、饮食不当 E、外伤及手术 2、糖尿病酮症酸中毒宜选用:( ) A、甲苯磺丁脲 B、苯乙双胍 C、阿卡波糖 D、胰岛素 E、珠蛋白锌胰岛素 3、关于糖尿病酮症酸中毒时,钾代谢紊乱的描述中,哪项就是错的( ) A、如诱因为胃肠功能紊乱,可因呕吐、腹泻丢钾 B、酮症后可因进食减少、呕吐致低钾 C、糖尿病加重后因渗透性利尿而排钾 D、酸中毒,使钾向细胞内转移 E、胰岛素治疗后使钾向细胞内转移 4、哪种因素除外,均为糖尿病酮症酸中毒诱因( ) A、感染 B、外伤 C、手术 D、胰岛素治疗中断 E、定时审题定量进食 5、李女士,患糖尿病3年,近日出现糖尿病酮症酸中毒,其呼吸特点为( ) A、深度呼吸 B、呼吸音响异常 C、浮浅性呼吸 D、呼吸浅慢 E、叹息样呼吸
二、问答题(每题40分,共80分) 1、糖尿病酮症酸中毒的症状护理？ 2、糖尿病酮症酸中毒的健康指导？ 糖尿病酮症酸中毒答案: 1、C 2、D 3、D 4、E 5、A 二、问答题(每题40分,共80分) 1、糖尿病酮症酸中毒的症状护理？ 1.呼吸困难的护理:绝对卧床休息,安排专人护理,密切观察病情变化。 2.恶心、呕吐的护理:快速建立静脉通路,观察尿糖与酮体情况。 3.精神症状的护理: (1)加强病情观察,如神志状态,瞳孔大小及反应、体温、呼吸、血压与心率等,协助医师治疗。 (2)注意安全,意识障碍者应加床挡,定时翻身,保持皮肤完整性。 (3)遵医嘱给予胰岛素静脉注射治疗。 4.感染的护理:做好口腔及皮肤护理,保持清洁。 2、糖尿病酮症酸中毒的健康指导？ l、指导病人胰岛素的注射方法、位置、剂量、尿液检查法等。 2.指导病人如出现神志恍惚、恶心、呕吐、食欲不振、极度口渴等需要立即就医。 3.指导病人正确使用胰岛素,定期复查。 4.保持情绪稳定,生活规律,适当运动,避免劳累过度。
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 诊断 一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。 以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。 鉴别诊断 应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮
症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。 附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表 酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒 发作1—24h 突然1—14h 1-24h 病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史 伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病 腹痛 用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药 促泌剂透析 体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸
Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热 昏迷昏迷深昏迷 病理反射 实验室检查 血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5 尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18 PH 下降NAHCO3＜20 CO2CP下降 治疗 一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄
糖尿病酮症酸中毒的处理
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量不足或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。 DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 1 诊断 1.1临床表现 1.1.1 症状 1.1.1.1 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 1.1.1.2消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 1.1.1.3呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 1.1.1.4神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 1.1.1.5脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 1.1.1.6诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。
(-) 糖尿病合并酮症酸中毒 【诊断依据】 1．有糖尿病史及急性感染、饮食失调、食糖过多、严重精神刺激、外伤、手 术麻醉、停用或大剂量减少胰岛素史。 2．糖尿病症状加重，极度疲软无力、烦渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、脱水、 嗜睡、意识模糊、昏迷。 3．失水，呼吸深而快，呼气有酮味，血压下降、休克。 4．血糖明显升高，常在 16.7mmol/L 以上，尿糖阳性，尿酮体阳性，可有蛋白尿、 管型尿，血酮体升高。 5．血pH＜7.35 ，HCO3降-低，阴离子间隙增加，血钠、血氯可降低，血钾早 期可正常或偏高，晚期可有氮质血症；少尿时血电解质可全部升高。 【检查】 1．血糖，血脂， CK， LDH，ALP，GGT，血酮体，血气分析。 2．24h尿糖、蛋白定量及内生肌酐清除率，尿微量白蛋白，猓-MG。 3．胸片，心电图，必要时超声心动图，腹部B型超声检查，肢体诱发电位。 4．眼科检查。 【治疗】 1．病情观察及监护 （1）观察呼吸深浅及频率，呼出气体的气味，失水程度，有无感染、休克， 及时给予吸氧。 （2）治疗过程中，血糖、酮体、血电解质及血 pH最好在 2～3h内重复 1次，以便调整治疗，以后根据病情及治疗情况复查。 （3）建立两条静脉通道，一条输注胰岛素，另一条供补液和电解质及其他药物，注意留一侧上肢测血压。 （4）神志清醒应鼓励多饮水，昏迷应插胃管，少量多次注入凉开水，排尿困 难或昏迷应予导尿，但一般不超过 3d，以免引起感染。 2．治疗措施 （1）补液：开始 2h可补 0.9%氯化钠溶液 1500～2000ml，使血压回升，循环改 善后逐渐减慢，视病情需要，每 4～6h补500～1000ml，1d补液量一般为 3000～5000ml。 （2）补胰岛素：首先静注普通胰岛素 10～ 20U，后按 4～6U/h持续静滴，如前 2h 血糖降低＜30%，则静滴剂量加50%；如血糖降低至13.8mmol/L 以下时，补液应由0.9%氯化钠溶液改为5%葡萄糖溶液，内加普通胰岛素，糖与胰岛素之比为2～3g:1U；如病人可进食后则改为皮下注射胰岛素。 （3）补钾：开始即有低血钾，应立即补钾，如正常或偏高，用胰岛素治疗后4h 常规补钾，具体剂量为血钾＜3mmol/L，初用一小时补氯化钾 1.5 ～2g，血钾3～4mmol/L，初用 1h补钾 1g，停止输液则改为口服补钾， 2～3g/d ，5～7d。 （4）补碱： pH＜7.1 ，给予静滴 5%碳酸氢钠 125ml；pH＜7.0 ，予静滴 5%碳酸氢钠250ml；pH＞ 7.2 ，可不补碱。 （5）其他合并症处理：抗感染、抗休克，保护心、肺、肾功能等。
糖尿病酮症酸中毒（DKA ）的抢救要点 1. 原则轻度酮症酸中毒鼓励进食进水，密切观察病情，监测血糖， 尿酮或血酮，用足胰岛素；中度或重度DKA应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。 2. 输液是抢救DKA首要的关键的措施。立即建立静脉通 路2?3条。 通常先使用生理盐水，第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水，补液总量可按原体重的10%估计。 如无心力衰竭，输液速度开始宜较快，可在2小时内输 入1000?2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据BP、HR、每小时尿量、周围循环等决定输液量和速度。第3~6小时可输入1000?2000ml。第一个24 小时输液总量约4000?5000ml，严重失水者可达6000?8000ml。对年老、有心脏病、心力衰竭病人，注意调节输液速度和量。 如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血 压，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。 3. 清醒病人，鼓励多饮水。 4. 小剂量胰岛素疗法既能有效抑制酮体生成，又能避免血 糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。 最常采用胰岛素持续静脉滴注，也可应用胰岛素输注 泵CS H连续皮下输注。开始时成人4?6u/h胰岛素加入生理
盐水中持续静脉滴注，每1小时或2小时测定血糖，根据血糖下降情况进行调整； (1)如血糖平均每小时下降3.9-5.6mmol/L ,可维持原低速。 (2)如血糖无肯定下降，应提高胰岛素滴注。 (3)如血糖下降过快或出现低血糖反应，可酌情采用以下措施： 1.每小时血糖下降＞5.6mmol/L,可减慢胰岛素滴速。 2.血糖＜5.6mmol/L或有低血糖反应，应暂停胰岛素泵入，改单纯的生理盐水或5%葡萄糖加胰岛素，无需给病人高张糖(因为胰岛素在血中半衰期仅3-5分钟，代谢清除快)。(4)当血糖下降至14.0mmol/L时，转入第二阶段治疗，即将生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素为 2?4g : 1u,即卩500ml5%葡萄糖液中加入6~12u胰岛素，持续静脉滴注，至尿酮转阴，过渡到平时的治疗。 5. 纠正电解质及酸碱平衡失调，遵医嘱用药。 一般在开始胰岛素及补液治疗后，只要病人有尿即可静脉补钾，24小时总量3~6g。如果治疗前已有严重低血钾，尿量＞ =40ml/H或已出现危及生命的低钾性心率失常，可在胰岛素及补液的同时即开始补钾。 6. 加强基础护理及时清洁皮肤、口腔、预防压疮和继发感 染；昏迷者给予吸氧，定时翻身；烦躁者给予安全保护， 如加床挡，使用约束带。 7. 密切观察病情变化神志瞳孔大小和反应、HR、R、BP、
一、糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前,酮症酸中毒就是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 (一)定义 糖尿病患者在一定诱因下,胰岛素严重缺乏,升糖激素不适当升高,导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡,水、电解质与酸碱平衡失调,进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱与代谢酸中毒。 (二)诱因 1 .急性感染:比较常见。糖尿病患者非常容易感染,特别就是呼吸道与泌尿道感染。如控制不当,病情逐渐加重,就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后,急性感染会进一步加剧,形成恶性循环。 2 .治疗不当:特别就是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果,如导致酮症酸中毒,甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药,如降糖灵,也会引起酮症酸中毒。 3 .饮食失调与胃肠道疾病:对于糖尿病人可构成很大威胁,造成血酮体增高,酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能就是比较严重的情况,应坚持测血糖,不能随便停药。 4 .其她应激:如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。 下列糖尿病急症,哪种最常见？() A、糖尿病酮症酸中毒 B、高血糖高渗状态 C、糖尿病乳酸性酸中毒 D、高渗性昏迷 正确答案:A
解析:糖尿病酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 (三)病理生理学 1 .高血糖 患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时,胰岛素分泌减少,机体对胰岛素的反应性降低,升高激素分泌增多,从而导致高血糖。 2 .酮症 ( 1 )主要成分 患者的主要特点就是出现酮体。酮体包括三种成分:乙酰乙酸、β羟丁酸与丙酮。 乙酰乙酸:酸性,可与测酮体的化学试剂反应,酮症测出酮体高,主要就是乙酰乙酸高。 β羟丁酸:量最多,但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或β羟丁酸高会造成酸中毒,情况较严重。 丙酮:中性,量较少,能从呼吸道自由排出,有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。 糖尿病患者血酮体可升高 100 倍,尿酮阳性。 酮体包括哪三种成分？ ( 2 )酮体的预防 首先,避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次,产生乙酰辅酶 A 后,避免血糖降得过低。若血糖降太低,不能产生足够草酰乙酸,乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢,继而发生酮症酸中毒。 3 .酸中毒 产酸增多,主要就是β羟丁酸与乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出,加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重,发生严重脱水,容易造成休克,排酸困难,也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大,就是造成死亡的主要原因。
参考资料： 什么是酮症，什么是糖尿病酮症酸中毒? 当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血pH值下降，血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/L。如病情严重时可发生昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症，在胰岛素应用之前是糖尿病的主要死亡原因。胰岛素问世后其病死率大大降低，目前仅占糖尿病人病死率的1%。 糖尿病酮症酸中毒常见的诱因有哪些? (1)胰岛素依赖型糖尿病大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。 (2)非胰岛素依赖型糖尿病多在下列应激情况下发生。如：①各种感染。是最常见的诱因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系急性感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、肾盂肾炎、盆腔炎等。②急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、灼伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。③饮食失调、胃肠疾患、高热等，尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。 (3)妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩时。 (4)胰岛素耐药性，由于受体不敏感，或受体抗体或胰岛素抗体产生。 (5)继发性糖尿病伴应激性增强时，或采用糖皮质激素治疗时。 糖尿病酮症酸中毒的临床表现有哪些? 糖尿病酮症酸中毒早期有疲乏软弱，四肢无力，极度口渴，多饮多尿，出现酮体时可有食欲不振，恶心呕吐，时有腹痛尤以小儿多见，有时被误诊为胃肠炎、急腹症。年长有冠心病者可伴发心绞痛，甚而发生心肌梗塞、心律失常、心力衰竭或心源性休克而卒死。当pH ＜7.2 时呼吸深大，中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识渐模糊，终至木僵昏迷。体征：由于失水可见皮肤粘膜干燥、舌唇樱桃红色而干，呼吸深大，有烂苹果味(丙酮味)，严重者血压下降、四肢厥冷，当神经系统受累时有肌张力下降、反射迟钝，甚而消失，终至昏迷。体温常因各种感染而升高，但有时呈低温可能由于酸中毒时周围血管扩张所致。在以上临床表现中尤以“三多”加重、食欲不振、恶心呕吐最为主要，当出现以上症状时应查血糖、尿糖及尿酮体，必要时查二氧化碳结合力，以便及时诊断、及时治疗。 糖尿病酮症酸中毒化验指标有哪些异常? (1)尿。肾功能正常时尿酮体、尿糖均为强阳性。 (2)血。血化验常有以下几项异常：①高血糖。多数为16.7～27.8mmol/L；有时可达33.3～55.5mmol/L以上。②高血酮。定性强阳性。③血脂升高。有时血清呈乳白色，由于高乳糜微粒血症所致。④血酸度。本症属代谢性酸中毒，代偿期pH在正常范围，失代偿期低于正常，二氧化碳结合力可降至13.5mmol/L以下，严重者9.0mmol/L以下。⑤电解质。血钠大多降低，少数正常，血钾初期偏低，当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾。胰岛素治疗4～6小时后，血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时葡萄糖利用增加，钾离子返回细胞内；又因酮症酸中毒得到纠正后，细胞释放氢离子并摄取钾离子，故出现低钾。⑥白细胞计数常增高。但在此症中不能以白细胞计数与体温反映有无感染。尿素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高，补液后可恢复。
护理查房 时间： 地点： 主持人： 记录人： 参加人员： 查房内容：糖尿病酮症酸中毒的救护 查房目的：1.掌握糖尿病酮症酸中毒的定义 2.熟悉糖尿病酮症酸中毒护理评估 3.分析何女士的护理诊断/问题 4.如何协助医生对病人进行紧急救护 5.掌握糖尿病酮症酸中毒的护理措施 一、病例介绍 何女士，51岁。因“昏迷10+分钟”于2017年3月1日11:40由120平车送入抢救室，意识模糊，呼之能应，口唇干燥，轻度紫绀，口中闻及烂苹果味，双侧瞳孔等大等圆，直径约4mm，对光反射迟钝，遵医嘱给予一级护理，病危，吸氧3L/分，心电监护，指脉氧监测，床旁心电图，保留导尿，引出黄色清亮尿液，约700ml，告知家属目的及注意事项。遵医嘱建立第二静脉通道，给林格氏液500ml静脉快滴，急查血常规，尿常规，生化分析，BNP，肌钙蛋白，于12:00遵医嘱给予胰岛素6u 静脉推注，于12:10转入ICU。 二、概念 糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。 三、护理评估
（1）健康史 诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 1.急性感染是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。 2.治疗不当如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。 3.饮食失控和(或)胃肠道疾病如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。 4.其他应激诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。 （2）症状和体征 ①糖尿病症状加重和胃肠道症状：DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA 的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。 ②酸中毒大呼吸和酮臭味：又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH＜7.2时可能出现，以利排酸；当血pH＜7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。 ③脱水和(或)休克：中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na+，使脱水呈进水性加重。当脱水
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过
速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg ／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗规范 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。 一、病史 1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。 2、“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。 3、有无下列诱因： ①急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等； ②饮食不当； ③胰岛素治疗中断； ④各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等； ⑤妊娠和分娩； ⑥近期新使用某些药物：类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。 二、体检： 1.脱水：皮肤粘膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血 压下降，少尿或无尿。 2.心动过速或其它类型的心律失常。 3.呼吸深快（Kussmaul呼吸），可有酮臭味。 4.腹痛，腹肌紧张，肠鸣音减少或消失。 5.意识改变，各种反射消失，甚至昏迷。 三、化验 1、尿常规：大量葡萄糖和酮体。 2、血糖：多数病人血糖300～500 mg/dl，其中25%病人可超过800 mg/dl。 3、血钠偏低或正常，也可升高，血钾正常或升高，也可偏低。 4、血气分析：CO2CP↓，血ｐH↓（严重者<7.1），HCO3-↓，碱剩余负值增大，阴离子间隙增大。 5、氮质血症：Urea↑，Cr↑。
6、血酮：可高于正常值10倍，甚至超过300 mg /dl。 7、血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高，红细胞和红细胞压积升高。白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。 8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。 9、血钙、磷、镁：可伴有低钙、低磷和低镁。 四、诊断和鉴别诊断： 诊断标准：血糖>250mg/dl；动脉血PH<7.35或HCO-3＜15mmol/l；尿酮体或血酮体异常升高。首先需除外感染、尿毒症、心脑血管意外等原因导致的昏迷，DKA还应与高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、饥饿性或酒精性酮症酸中毒相鉴别。 四、治疗： 1．一般处理 1.1.密切观察病情，严重DKA（PH<7.1或HCO-3＜10mmol/l）及低血压者，应 密切观察生命体征，1-2小时记录一次。 1.2.严重DKA，应立即吸氧、ECG监护、必要时导尿。 1.3.有胃扩张及严重呕吐者，应插胃管。 2. 药物治疗： 2.1 补液：严重DKA病人，脱水严重，常规开放两条静脉通道，第一个24小时补充体重的10%左右液体。要求在前4小时补充总失水量的1/3，前8小时补充1/2；血浆渗透压下降<3mOsm/L/h为宜。 注：①老年或有心血管疾病者，最好参考中心静脉压调节输液速度； ②如有休克或/及收缩压＜80mmHg,补液后不升,应考虑输血浆或血浆代用品； ③必要时，可通过胃管滴入凉开水1000ml/小时； ④血糖降至250mg/dl可输入5%GS，＜200mg/dl可输入10%GS。 2.2 小剂量胰岛素持续静脉滴注： ①成人：严重DKA或/及血糖＞500mg/dl，可予RI负荷量10-20U静脉推注；然后RI加入液体中静脉点滴，6～8U/h（或0.1U/kg/h），要求血糖下降速度为70-110mg/dl/h为宜,若治疗后1小时血糖下降不明显，胰岛素用量可加倍
糖尿病酮症酸中毒 一、糖尿病酮症酸中毒 (DKA)：是糖尿病的一种急性并发症。是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。简单的说，DKA就是这两件坏事同时严重发生：胰岛素严重缺乏和脱水。没有足够的胰岛素，为了获得能量，身体就会开始分解脂肪，分解脂肪会产生酮体。正常情况下，酮体通过肾脏随尿排出。但是在DKA时，酮体产生得太快，肝脏和肾脏来不及将酮体消耗，酮体储留在血液中，使血液变酸。与此同时，因缺乏胰岛素，血糖持续升高，可是身体不能利用。 二、酮症酸中毒时机体病生理 1.高血糖DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl范围，除非发生肾功不全否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。 2.酮症酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分其中乙酰乙酸为强有机酸能与酮体粉发生显色反应；β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%；丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。 3.酸中毒酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。 4.脱水酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素均可导致脱水的发生。
5.电解质紊乱渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可 以导致电解质紊乱尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时，由于血脂水平增高可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。 三、临床表现 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症并无酸中毒，有轻中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷，或虽无昏迷但二氧化碳结合低于10mmol/L后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面： 1.糖尿病症状加重多饮多尿、体力及体重下降的症状加重 2.胃肠道症状包括食欲下降、恶心呕吐。有的患者，尤其是1型糖尿病患者 可出现腹痛症状，有时甚至被误为急腹症。造成腹痛的原因尚不明了，有人认为可能与脱水及低血钾所致胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。 3.呼吸改变酸中毒所致，当血pH<7.2时呼吸深快，以利排酸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢受抑制部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。 4.脱水与休克症状中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 5.神志改变神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。 6.诱发疾病表现各种诱发疾病均有特殊表现应予以注意以免与酮症酸中毒互相掩盖贻误病情。 四、治疗 1、合理安排输液输液是抢救DKA首要、极其关键的措施，由于严重失水，故应迅速补液。立即给予建立2条静脉通道，一条快速输入0.9%生理盐水加入胰岛素（根据血糖决定胰岛素剂量），另一管给输入其他液体如抗生素，纠正电解质和酸碱失衡等药物。如无心力衰竭，开始补液速度应快，2 h内2条管最多可输入1 000 ml～2 000 ml，开始4 h输液量占总失水量的1/3，以便较快补充血容量，改善周围循环。以后逐渐减慢，根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况决定输液速度。补液量须视失水程度而定，一般按患者的失水量相当其体重的10%估计，若超过原来体重10%以上者，应分批于2 d～3 d逐渐补足，不宜太快太多，以免发生脑水肿、肺水肿。总液量一般为4 L/d～5 L/d，以后逐渐减少。当血糖下降
糖尿病酮症酸中毒的护理查房 日期：2012年4月25日时间：15:00 地点：ICU护士站 主持人：欧阳蓓蕾护师（护士长） 主讲人：米日古丽（护士） 记录人：米日古丽 参加人员： 范小明、张鸣、欧阳蓓蕾、王洁、白琛琛、孟繁虹、吐逊古丽、米日古丽、濮晓丽、刘西茹、毕芳、李丹、常松、谢萍萍、李丽君、李霞、颜岩、郑晓霞、郭佳丽、祖丽皮叶、张静、杨欢欢、阿孜古丽、苏迎芬 内容：糖尿病酮症酸中毒，2型糖尿病，多发脑梗塞 主持人发言: 本次护理查房的病人已经出院，所以是回顾性护理查房。本次护理查房的目的：1.通过对该病人的学习，掌握其护理方法及技巧。2.使全科护士对糖尿病酮症酸中毒、2型糖尿病，多发脑梗塞病人的护理知识有一全面了解。3.检验该病人住院期间护理措施落实情况，查找工作中的不足，并进行分析总结经验，学以致用。 一、简要病史 1.一般资料：5床，陈建明，男性，54岁，自由职业者，住院号：366222,入院诊断：2型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒。于2012年
4月5日门诊以“2型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒”收住内分泌科治疗4天。因病情加重，故转入我科。患者家属代诉：“以口干多饮多尿8年，加重伴恶心呕吐2天”来我院就诊。入室时体温：37℃，脉搏：102次/分，呼吸：20次/分，血压：159/110mmHg ,血氧饱和度73%。患者神志呈嗜睡状，双侧瞳孔等大等圆，直径2mm，对光反射均迟钝，患者口唇，甲床发绀，气喘，双肺呼吸音粗，可闻及痰鸣音，心界不大，律齐，无杂音及早博，腹软，无压痛及反跳痛。双下肢无浮肿，右侧肢体肌力3级，生理反射存在。入室后遵医嘱给予：报病危，禁食水，特级护理，心电监护，吸氧，营养脑细胞、抗感染、控制血压、控制血糖、抑酸保护胃粘膜等综合处理。定时给予吸痰，为黄色粘痰。给予留置胃肠减压管引出黄色胃内容物。给予留置尿管，引出黄色尿液，每两小时测血糖一次，翻身扣背两小时一次，口腔护理8小时一次。会阴擦洗一天两次，温水擦浴一日一次。 目前患者仍嗜睡状态，遵医嘱对症处理后生命体征平稳，病人痰多，双肺可闻及痰鸣音，继续给予化痰，吸痰等对症处理。 2.既往史：既往有3年的糖尿病史，有高血压病史1年，最高血压180/100 mmHg，未正规服药。 相关检查： 1）辅助检查： 心电图示：窦性心动过速，部分ST-T改变。 头颅CT示：左侧基底节区腔隙性脑梗噻，脑萎缩。
糖尿病酮症酸中毒的诊治 一．诊断要点 （一）病史： 1．有“三多一少”症状，即多饮、多尿、多食、消瘦或已诊断为糖尿病，但未正规注射胰岛素。或合并感染。 2．腹痛，呕吐，乏.力，呼吸困难，神志欠清等 （二）体检：脱水征，神萎、嗜睡或昏迷，呼吸深大（Kussmaul）有酮味 （三）实验室检查：高血糖（常大于13 mmol/L）, 血气分析呈代性酸中毒，尿糖、 尿酮体阳性。 二．治疗要点 （一）若患儿病情危重，先在急诊室进行复，液体和胰岛素疗法在ICU进行。 （二）入ICU后： 1．评价患者的生命体征和脱水程度，以后每小时记录BP、RR、觉醒程度和瞳孔情 况。 2．做血糖、肌酐、电解质、血气、尿酮体检测，根据病史，查胸片，血、尿培养以了解诱因。新近诊断者查IAA，ICA，GAD和C-肽，以及肾上腺、甲状腺功 能（皮质醇、游离T3、T4，TSH ） 3．处理： （1）补液：先用生理盐水，以后根据血糖调节，总的液量包括已经丢失和维持 生理所需的量，在48小时匀速给予，参照下表（ml/hr）
如果患者代状态稳定，也可经口补液，在24～36小时纠正脱水。 （2）胰岛素疗法： ①将短效胰岛素50U加入49ml的0.9%NaCl中，制成1U /ml的胰岛素溶液， 胰岛素输注需采用独立静脉，输前先冲洗输液器。 ②血糖>15mmol/L时以0.1U/kg.hr的速度开始滴入（血糖<15mmol/L按 0.05U/kg.hr），当血糖降至12～15mmol/L时改为0.45%NaCl+5%GS.，目 标是控制血糖在10～12 mmol/L，直至酸中毒被纠正. ③当病人醒，代稳定（血糖10～12 mmol/L, PH>7.3, HCO3>15）,可以 进食时，可改为皮下注射。 最佳时间为第一剂皮下注射短效胰岛素（0.25U/kg）后30分钟开始进食， 皮下注射1小时后停止静脉输注。 ④静脉输注胰岛素期间，需每小时测血糖，视病情2～4小时复查电解质和 血气。 （3）纠酸：一般不需要，仅当PH<7.1和/或HCO3-<5mmol/L可小剂量给SB HCO3- (mmol/L)=0.15 ×体重×硷缺失 *严密注意低K （4）补钾：开始以40mmol/L(体重<30kg)或60mmol/L（体重>30kg）浓度补钾， 2小时后重新评价，以后每2～4小时评价一次。K>5.5mmol/L或无尿 时不必补钾 糖尿病酮症酸中毒西医治疗方法 (一)治疗 1.治疗原则
糖尿病酮症酸中毒护理抢救流程 糖尿病酮症酸中毒是以高血糖、酮症和酸中毒为特征的糖尿病急性并发症。其主要原因是机体缺乏胰岛素或胰岛素不能正常发挥作用，机体不能利用葡萄糖，脂肪动员增强和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体，使酮体生成量超过肝外组织利用能力，引起血中酮体升高，血酮升高时称为酮血症，尿酮排除增多为酮尿，临床统称为酮症［1］。酮体中乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮是酸性产物，在体内积聚，消耗体内储备碱，发生代谢性酸中毒称为糖尿病酮症酸中毒，如果病情危重时可发生昏迷，危及生命，现将急救治疗及护理体会报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组为2000年1月～2001年11月，本科收治的57例糖尿病酮症酸中毒患者，1型糖尿病患者10例，女8例，男2例，平均年龄（27±6.63）岁，病程（3.83±5.10）年。2型糖尿病47例，女32例，平均年龄（59.68±11.47）岁，病程（7.66±5.61）年，男15例，平均年龄（56.1±12）岁，病程（6.92±7.06）年。 1.2 诊断依据本组57例，平均尿糖（～），尿酮（～），尿蛋白（+～），入院时静脉血糖为1 2.6～38.9mmol/L，平均（15.48±7.69）mmol/L，甘油三酯（2.22±1.85）mmol/L
（正常值为0.56～1.7mmol/L），碳酸氢根为6～27mmol/L，钠离子大多偏低，少数正常。37例患者血白细胞测定均有不同程度增高。血K + 正常或偏低。 1.3 临床特点本组病例早期均有疲乏、四肢无力、极度口渴、多饮多尿、食欲不振，随病程发展均出现头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼出气中含有丙酮如烂苹果味。57例患者呈严重失水、尿量减少、皮肤粘膜干燥、弹性差、眼球下陷、面颊潮红、口唇樱红、脉细速、血压下降、四肢厥冷、神情淡漠。40例患者有恶心、呕吐症状，其中2例1型糖尿病患者呕吐时间长为15～30天。4例患者伴腹痛，以急腹症入院。1例患者以心绞痛入院。 1.4 治疗与转归本组57例糖尿病酮症酸中毒患者，经过迅速补液，及早补钾，小剂量胰岛素及适量补钠与碱治疗，护理过程中按时清洁口腔和皮肤，做好预防褥疮和继发性感染护理工作，细致观察病情变化，准确记录神志状态、瞳孔大小和反应。记录24h出入量，监测血压、心率、心电监护等变化。57例患者代谢性酸中毒得到纠正，全部治愈出院，无一例褥疮和坠积性肺炎发生，无继发感染。 2 护理体会
糖尿病酮症酸中毒的诊治 症状，即多饮、多尿、多食、消瘦或已诊断为糖尿病，但未正 或合并感 染。 ?力，呼吸困难，神志欠清等 神萎、嗜睡或昏迷，呼吸深大（ Kussmaul ）有酮味 13 mmol/L ）,血气分析呈代谢性酸中毒，尿糖、 二?治 疗要点 （一） 若患儿病情危重，先在急诊室进行复苏，液体和胰岛素疗法在 （二） 入 ICU 后： 1. 评价患者的生命体征和脱水程度，以后每小时记录 情 况。 2. 做血糖、肌酐、电解质、血气、尿酮体检测，根据病史，查胸片，血、尿培养 以了解诱因。新近诊断者查 IAA , ICA , GAD 和C 肽，以及肾上腺、甲状腺功 能（皮质醇、游离 T3、T4, TSH ） 3. 处理： （1）补液：先用生理盐水，以后根据血糖调节，总的液量包括已经丢失和维持 生理所需的量，在 48小时内匀速给予，参照下表（ ml/hr ） 一.诊断要点 （一） 病史： 1.有“三多一少” 规注射胰岛素。 2?腹痛，呕吐，乏 （二） 体检：脱水 征， （三） 实验室检查：高血糖（常大于 尿酮体阳性。 ICU 进行。 BP 、RR 觉醒程度和瞳孔
如果患者代谢状态稳定，也可经口补液，在24?36小时内纠正脱水。 (2)胰岛素疗法： ①将短效胰岛素50U加入49ml的％NaCI中，制成1U /ml的胰岛素溶液，胰岛素输 注需采用独立静脉，输前先冲洗输液器。 ②血糖>15mmol/L时以的速度开始滴入(血糖<15mmol/L按 )，当血糖降至12?15mmoI/L时改为％NaCI+5%GS.目标是控制血糖在10?12 mmol/L，直至酸中毒被纠正. ③当病人苏醒，代谢稳定(血糖10?12 mmol/L, PH> HCO3>15)，可以 进食时，可改为皮下注射。 最佳时间为第一剂皮下注射短效胰岛素( kg)后30分钟开始进食， 皮下注射1小时后停止静脉输注。 ④静脉输注胰岛素期间，需每小时测血糖，视病情血气。 2?4小时复查电解质和 (3)纠酸：一般不需要，仅当 PH^H/或HCO3<5mmol/L可小剂量给SB HCO3- (mmol/L)= x 体重x 硷缺失 *严密注意低K (4)补钾：开始以40mmol/L(体重<30kg)或60mmol/L (体重>30kg)浓度补钾, 2小时后重新评价，以后每2?4小时评价一次。K>L或无尿时不必补钾 糖尿病酮症酸中毒西医治疗方法 (一)治疗 1?治疗原则 (1)首先要坚持防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本 病。 (2)严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。 (3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中 毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。 (4)注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可 防治酮症酸中毒复发。