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iData_超敏C反应蛋白在短暂性脑缺血发作患者临床转归中的应用_王坤

iData_超敏C反应蛋白在短暂性脑缺血发作患者临床转归中的应用_王坤
iData_超敏C反应蛋白在短暂性脑缺血发作患者临床转归中的应用_王坤

超敏C反应蛋白在短暂性脑缺血发作患者临床转归中

的应用

王坤 王文明 盛玉国 荆秀荣 陈刚 李乃选 段新武

[摘要]目的 分析研究超敏C反应蛋白(Hs-CRP)在短暂性脑缺血发作(TIA)患者临床转归中的应用。方法 入选110例颈内动脉系统TIA患者,入院次日测定患者的超敏C反应蛋白数值,以7天内发生脑梗死为终点事件,分析超敏C反应蛋白与患者临床转归的关系,并分析研究患者超敏C反应蛋白水平与进展为脑梗死患者的梗死体积的关系。结果不同临床转归的TIA患者其Hs-CRP存在差异(P<0.05),对进展为脑梗死的患者来说,不同梗死体积的患者Hs-CRP水平存在差异(P<0.05)。结论 超敏C反应蛋白可以作为评价TIA临床转归的指标。

[关键词] 超敏C反应蛋白;短暂性脑缺血发作;脑梗死

[Abstract] Objective To explore the the application of Hs-CRP in the clinical prognosis of transient ischemic attack. Methods We study 110 TIA patients of Internal Carotid Artery System,and we test the Hs-CRP of patients, patients with cerebral infarction is the end point events within 7 days, at last we analyze the correlation between Hs-CRP and the prognosis of transient ischemic attack,and the correlation between Hs-CRP and cerebral infarct volume. Results The Hs-CRP of TIA patients with different clinical outcomes had signi? cant difference(P<0.05), for the patients with cerebral infarction of progress, the Hs-CRP of patients with different infarct volume also had signi? cant difference(P<0.05). Conclusion Hs-CRP can be used as a indicator of clinical outcome evaluation of TIA.

[Key words] High sensitivity C-reactive protein; Transient ischemic attack; Cerebral infarction

短暂性脑缺血发作是缺血性脑血管疾病的一种常见类型,是

脑梗死最重要的危险因素,也是脑梗死最常见、最重要的前驱表

现。国内外研究显示超敏C反应蛋白(Hs-CRP)参与脑动脉粥样

硬化的相关病理生理过程,与缺血性脑卒中病情存在相关性[1]。

本研究通过测定TIA患者的Hs-CRP,分析研究不同临床转归的

TIA患者Hs-CRP水平的比较,以及Hs-CRP与TIA进展为脑卒

中患者的梗死体积的相关性研究。

1 对象和方法

1.1 一般资料

我院神经内科、脑血管介入病区2010年5月~2011年4月入

住的入院诊断为颈内动脉系统TIA患者,诊断符合2009年美国心

脏协会(AHA)/美国脑卒[2]中协会(ASA)提出的对TIA的最新定

义:由于脑,脊髓或视网膜局灶性缺血引起的、未伴发急性梗死的

短暂性神经功能障碍;最后一次TIA症状发作在入院前14d内。我

们入选符合以上诊断标准且病历资料齐全的患者110例,其中男

性61例,女性49例,年龄30~80岁,平均60.23岁。以上病例均排除

最近2个月内有严重的感染史,有严重的肾脏、肝脏疾病和恶性肿

瘤及自身免疫性疾病,最近半年内有手术史或外伤史的患者。

1.2 方法

1.2.1 检查时间

所有入院患者于次日清晨采集空腹静脉血,测定Hs-CRP数

值。

1.2.2 TIA患者临床转归的判定

以病程第7天为终点事件观察时间点,患者临床转归:(1)未

再TIA发作;(2)TIA继续发作;(3)进展为脑梗死,进展为脑梗死的

诊断符合第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准[2]。

对进展为脑梗死的患者行CT或MR检查,按照pullicino公

式计算梗死体积并进行分组:小梗死组(≤4cm3),中等梗死组

(5~10cm3),大梗死组(≥10cm3)。

1.3 统计学处理 

数据用均数±标准差(x±s)表示,应用SPSS13.0统计软件,

多组比较用方差分析,两两比较采用q检验,P<0.05为差异有统

计学意义。

2 结果

2.1 TIA 7d内临床转归情况及不同临床转归患者的Hs-

CRP比较(见表1)

表1 不同临床转归患者Hs-CRP水平比较

TIA患者临床转归例数百分比(%)Hs-CRP数值(mg/L)

TIA未再发作3531.8 5.45±1.23

TIA继续发作4339.17.11±1.78

TIA进展为脑梗死3229.18.76±1.45

注:不同临床转归结局患者的Hs-CRP水平比较,P<0.05

2.2 TIA患者超敏C反应蛋白水平与TIA进展为脑梗死患

者的梗死体积的相关性分析(见表2)

表2 不同脑梗死体积患者超敏C反应蛋白水平比较

脑梗死体积例数Hs-CRP数值(mg/L)

小梗死组10 6.46±1.25

中等梗死组167.44±1.01

大梗死组68.82±2.01

注:不同梗死体积患者的Hs-CRP水平比较,P<0.05

3 讨论

短暂性脑缺血发作的临床特点是短暂性、可逆性、反复发作,

是脑梗死的重要危险因素,临床上约有1/3的患者进展为脑梗作者单位:256603 山东省滨州医学院 (王坤) 256603 山东省滨州医学

院附属医院介入医学科 (王文明 盛玉国 荆秀荣 陈刚 李乃选 段新武)

doi:10.3969/j.issn.1009-4393.2011.22.007

死。国外文献报道TIA后7d内发生脑梗死的危险性为8.0%[3],我们研究结果显示TIA患者7d内脑梗死的发生率为24%,可能的影响因素为我们入院患者多为发作频繁的TIA患者,大多数症状较轻,发作次数较少的患者未到医院就诊。

TIA早期进展为脑梗死的几率较高,这就要求我们不仅要知道TIA患者临床转归的可能,更要对具体TIA患者的临床转归过程作出客观、准确的评价。目前临床上常用的评价TIA患者临床转归的工具为ABCD2评分,但是该评分主要依据的是患者临床症状和相关病史,存在一定的局限性。近年来确立新的危险标志物成为研究的热点。TIA是一种缺血性脑血管疾病,其病理基础是动脉粥样硬化。相关研究显示炎症反应在动脉粥样硬化进展中起关键作用。动脉粥样硬化进展过程中,肝脏细胞在白介素-6等细胞因子刺激下合成C反应蛋白(CRP),CRP被称为是与动脉粥

样硬化相关的炎症标记物[4]

。由于检测技术的进步,采用超敏感方法检测到的CRP,被称为Hs-CRP,其是低水平炎症的敏感标志物。相关研究已经证实Hs-CRP通过经典途径激活补体系统,产生大量终末产物,导致血管内膜受损,进而引起动脉粥样硬化

的形成[5-6]

。我们通过研究显示TIA患者的Hs-CRP水平较正常人来说明显升高,不同临床转归的TIA患者其Hs-CRP存在差异,对进展为脑梗死的患者来说,不同梗死体积的患者Hs-CRP

水平存在差异。我们在对TIA患者行ABCD2评分的同时测定患

者的Hs-CRP水平更有利于早期发现高危患者,更有利于指导临参考文献

[1] Zhang J, Rui YC, Yang PY, et al. C-reactive protein induced expression of adhesion molecules in cultured cerebral microvascular endothelial cells[J]. Life Sci,2006,78:2983-2988.

[2] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29:279.

[3] Rot hwell PM, Giles MF, Flossmann E, et al. A simple score(ABCD) to identify individuals at high early risk of stroke after transient ischemic attack[J]. Lancet,2006,366:29-36.

[4] 郭毅,周志斌,姜昕,等.急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清C 反应蛋白及白细胞计数的关系[J].临床神经病学杂志,2003,16(5):266-268.

[5] Szmitko PE, Wang CH, Weisel RD, et al. New markers of inflammation and endothelial cell activation: Part I [J]. Circulation, 2003, 108:1917-1923.

[6] 颜志钦,张顺开,黄欢捷,等.通心络对脑梗死伴颈动脉粥样硬化患者血清超敏C 反应蛋白和D -二聚体的影响[J ].当代医学, 2008(04):137-138.

EGCG对恶性胶质瘤细胞MMP-9表达及活性的影响

阳文任 梁庆模

[摘要] 目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对星形神经胶质瘤细胞系U87MG在PMA诱导的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,

MMP)-9表达及活性的影响,探讨EGCG抗恶性胶质瘤细胞的可能机制。方法 用培养的星形神经胶质瘤细胞系U87MG细胞与EGCG共孵育培养0~48h。明胶酶谱法研究EGCG对PMA诱导MMP-9的酶活性的改变情况,Western blot研究MMP-9蛋白表达情况;采用逆转录PCR (RT-PCR)检测EGCG对PMA诱导MMP-9基因

转录的影响。结果 EGCG与PMA诱导后的U87MG细胞与共孵育后,能在浓度为0~20μM内以剂量依赖性方式降低MMP-9 mRNA及其蛋白的表达。明胶酶谱

实验显示EGCG也能以及量依赖性方式降低MMP-9的酶活性。

结论 EGCG能在基因和蛋白水平抑制PMA诱导的U87MG细胞MMP-9表达及其酶活性。[关键词] 表没食子儿茶素没食子酸酯;基质金属蛋白酶;胶质母细胞瘤

多形性胶质母细胞瘤(Glioblastoma Multiforme,GBM)是常见的中枢神经系统恶性神经上皮细胞肿瘤,占脑癌病例中一半以上。在世界范围内,每年诊断出的此类病例大约有175,000人,

大多数癌症通过癌细胞扩散全身而导致死亡[1]

。肿瘤细胞的侵袭和转移是脑胶质瘤最重要的生物学行为,其中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一类降解结缔组织细胞外基质降解过程中必不可少的酶,几乎能降解细胞外基质的所有成分。在肿瘤的转移过程中起重要作用[2]。本研究试图探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在人星形神经胶质瘤细胞系中,对佛波脂诱导的MMP-9表达有何影响,从而丰富EGCG的药理作用。

1 材料与方法

1.1 实验试剂

星形神经胶质瘤细胞系U87MG购自中国典型培养物保存中

心(武汉)。Wizard DNA纯化试剂盒为Promege 产品;DNA胶回

收试剂盒购自北京博大泰克公司。DNA Marker DL15,000购自大连TaKara生物工程公司、100bp DNALadder购自北京钧尧伟业生物技术公司;氨苄青霉素、链霉素购自华美公司。其余试剂主要购自上海生工生物工程公司和江苏碧云天等公司。

1.2 神经胶质瘤细胞系U87MG的培养与EGCG处理

星形神经胶质瘤细胞系U87MG于无抗生素的含10% FBS 的DMEM培养基,37℃、5% CO 2的培养箱中培养。取U87MG传代30~36h处于对数生长期的细胞(约70%~80%融合),以每孔0.5×105细胞平均接种于6孔细胞培养板中,每孔体积1ml,置于37℃、5% CO 2、饱和湿度的环境中培养过夜,同时按实验要求加入不同浓度(0、5、10、20μM)的EGCG,另每孔加100ng/ml的PMA。37℃,5% CO 2条件下培养48h后,收集细胞和上清液。

1.3 明胶酶谱实验

条件培养液经含2mg/ml明胶A和明胶B的聚丙烯酰胺凝胶(8%)中电泳。电泳结束后,凝胶置于含2.5%的 Triton X-100中

作者单位:421002 南华大学附属南华医院 (阳文任 梁庆模)

doi:10.3969/j.issn.1009-4393.2011.22.008

超敏C反应蛋白检测的临床意义

超敏C反应蛋白检测的临 床意义 This manuscript was revised on November 28, 2020

超敏C反应蛋白检测的临床意义 核心提示:C反应蛋白(C-reactivenbsp;protein,nbsp;CRP)因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名nbsp;[1]nbsp;,是相对分子质量为115-140KD的血清β球蛋白。CRP持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病,CRP在病毒感染时不会升高,其变化不受患者的个体 C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名 [1] ,是相对分子质量为115-140KD的血清β球蛋白。CRP持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病,CRP在病毒感染时不会升高,其变化不受患者的个体差异、机体状态和治疗药物的影响[2]。近年来,随着检测技术的进步,采用超敏感方法检测到的CRP被称为超敏CRP。大量的文章研究显示,它在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用,甚至被认为是心血管病危险评估的“金标准”[3]。 1 C反应蛋白的生物学特性 CRP是一种主要由肝脏合成的蛋白质,正常人血清中含量极微(平均值约为3.5 mg/L),当有急性炎症、创伤和冠心病时CRP会升高 [4] 。CRP含5个多肽链亚单位,非共价结合为盘形多聚体。白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1)对CRP的生成有调节作用。CRP的生物特性主要表现为能结合细菌、真菌等体内的多糖物质,在钙离子存在下,形成的复合物,激活补体系统,释放炎症介质,促进细胞间粘附和吞噬细胞反应,溶解靶细胞。在血管粥样硬化损害的早期还发现CRP与细胞膜形成的复合体附着在血管内皮细胞,导致血管内皮细胞损伤,促进动脉粥样硬化的形成。由于各种原因的组织损伤血清中CRP浓度的升高,同时还会出现一系列的全身反应,包括发热、免疫反应增强等急性时相反应,CRP的水平与炎症的出现及其严重程度具有相关性[5]。 2 超敏C反应蛋白与颅脑损伤 张吉平等[6]对129例颅脑损伤患者不同时期超敏C反应蛋白的变化的研究显示,颅脑损伤后血清超敏C反应蛋白均有不同程度升高,且伤情越重,升高越明显。这说明超敏C反应蛋白不仅是一种疾病标记物,同时也参与创伤性疾病的致病过程,且创伤越严重,肝细胞在IL-6等细胞因子诱导下合成超敏C反应蛋白的速度越快,并释放入血液中。伤情越重,超敏C反应蛋白的下降速度越慢。这是因为决定循环中超敏C反应蛋白浓度的唯一因素是合成速率。当可刺激超敏C反应蛋白增加的因素没有得到完全控

超敏C反应蛋白测定对胸腔积液性质的鉴别作用

论著 临床辅助检查 C H IN ESE COMMUN I TY DOCTORS 166 中国社区医师 医学专业2011年第08期(第13卷总第超敏C 反应蛋白测定对胸腔积液性质的鉴别作用 麻桂琴 730900甘肃白银市第二人民医院呼吸科 摘 要 目的:探讨胸腔积液中超敏C 反应蛋白(CR P)测定在结核性胸膜炎和 癌性胸腔积液中的鉴别诊断价值。方法:对54例结核性和恶性胸腔积液患者胸腔积液中超敏C 反应蛋白活性浓度进行测定。结果:结核性胸液组胸腔积液超敏CRP 浓度高于恶性胸液组(P <0 001)。结论:胸腔积液超敏C 反应蛋白(CRP )活性测定可用于结核性和癌性胸腔积液的鉴别。 关键词 超敏C 反应蛋白 结核性胸腔积液 恶性胸腔积液 鉴别诊断do :i 10.3969/.j issn .1007-614x.2011.08.168 C 反应蛋白是一种由肝脏产生的急性时相蛋白[1],与组织感染、急性损伤、免疫性疾病等关系密切,而且与感染的严重程度有一定的相关性,在临床上被作为细菌感染的指标之一。大量的研究显示,C 反应蛋白在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用,甚至被认为是心血管病危险评估的 金标准![3]。2009年1月~2010年6月收治胸腔积液患者54例,测定在结核性胸腔积液和恶性胸腔积液中的超敏CRP 水平,并探讨超敏CRP 测定对疾病性质鉴别的临床意义。资料与方法 一般资料:2009年1月~2010年6月收治胸腔积液患者,明确诊断且资料齐全的54例患者中,男36例,女18例;年龄32~90岁,平均63 8岁。每例至少抽取胸液?2次送检超敏C 反应蛋白,检测分为结核性胸液和恶性胸液两组。恶性胸液组28例,其中肺癌合并胸液25例,恶性胸膜间皮瘤3例,均在胸液中找到肿瘤细胞;结核性胸液组26例,胸液中未找到肿瘤细胞,根据临床表现、X 线胸片、PPD 试验和抗痨治疗1个月后,临床症状 消失,胸腔B 超证实胸腔积液吸收,随访 3个月无复发诊断为结核性胸膜炎。 超敏C 反应蛋白测定方法:每次抽液后取胸液5m l 送检,应用德国D i asy s D i agnostic Syste m s Gmb H 试剂盒,颗粒增强免疫透射比浊法,仪器为日本全自动生化分析仪。参考值为2 8~5m g /L 。统计学方法:结果用方差分析和配对t 检验,浓度以X #S 表示,两组比较统计学方法采用X 2检验分析。 结 果 两组超敏C 反应蛋白检测值比较:恶性胸液28例,送检胸液标本80份;结核性胸液26份,送检胸液标本58份。所有标本均进行超敏C 反应蛋白浓度检测,结核性胸腔积液组胸液中超敏CRP 水平与癌性胸液中比较明显增高,差异有显著性意义(P <0 01),若以9 9m g /L 为标准,在结核性胸腔积液组中有73份(91 3%)标本>9 9mg /L,恶性胸腔积液组中有4份标本(6 9%),共4例>9 9mg /L 。结果见表1。 表1 恶性与结核性胸液超敏C 反应蛋白升高率比较组别例数标本数CRP 升高>9 9m g /L 标本数 百分率(%) 结核组28807391 3 恶性组 26 58 4 6 9 超敏C 反应蛋白检测升高率与送检 次数的关系:结核组胸液组标本超敏C 反应蛋白测定大于正常值(>5 0mg /L ),1、2、3次送检的升高率分别为89 3%(25/28)、94 6%(53/56)、97 5%(78/80);超敏C 反应蛋白3次送检阳性率比较接近,表明检测方法比较稳定。结果见表2。讨 论 C 反应蛋白(简称CR P),于1930年发现,是一种能与肺炎球菌C 多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白。 CRP 的检测在80年代以前作为炎症和组织损伤的非特异性标志物大量应用 于临床。但由于过去CRP 的检测方法较为落后,假阳性和假阴性很高,影响了它在临床上的价值,而逐渐被临床所忽视。 近年来,由于检测技术的更新,测定CR P 的快速、简便和可靠的方法已迅速建立,使CRP 的临床应用大大增加。结核性胸膜炎是胸膜对结核杆菌抗原的强烈细胞免疫的结果,当结核杆菌感染后,会引起机体的一系列免疫反应,因而结核性胸腔积液的CRP 活性会明显升高。结核和癌症是引起胸腔积液的最主要最常见的两种原因,常规检查方法诊断有一定危险性,细菌培养又费时且结核杆菌的培养有一定的难度,加之一般的综合性医院里无此类设备,故临床诊断缺乏特异客观手段。本测定实验结果显示,在结核组胸液中超敏CR P 的活性明显升高,比例达97 5%,浓度>9 9mg /L 者占91 3%,张秋娣等报道,以恶性胸液组胸腔积液超敏CR Px+1 96s 即9 9m g /L 为判断界值,提示超敏CRP >9 9m g /L 则考虑结核性胸膜炎的可能性大,胸腔积液超敏CR P 测定对结核性胸腔积液判断的灵敏度高,特异性好。有文献报道[2],鉴别结核性与非结核性胸腔积液,CRP 以12 8m g /L 为限,>12 8m g /L 基本考虑结核,但该界值与文献报道相比偏低,可能与检查方法不同有关。 本研究中恶性胸腔积液的超敏CRP 活性与结核性胸腔积液超敏CRP 活性之间有明显的差异,恶性胸液组胸液的C 反应蛋白水平明显低于结核性胸腔积液(P <0 001)。笔者认为,胸腔积液超敏CR P 测定可作为常规检查项目,其灵敏度高,是较为理想的鉴别结核性胸腔积液与癌性胸腔积液的生化指标,但CRP 检测特异性较低,并非结核所特有,故判断CR P 结果应结合临床的相关检查。 表2 54例患者胸腔积液超敏C 反应蛋白检测结果(m g /L) 组别例数胸液CRP 浓度范围 X #S 结核组281.42~72.828.5#14.32恶性组 26 0.5~10.8 12.47#7.34

超敏c反应蛋白高的原因

超敏c反应蛋白高的原因 在生活中人体是很容易产生一些炎症出现的,如果不注意卫生情况还容易受到细菌的感染,这些现象不仅会影响到大家的身体健康,还容易导致超敏c反应蛋白_超敏c反应蛋白高的情况发生,所以大家一定要养成一个好的生活习惯,从而来避免这些情况的出现,那么超敏c反应蛋白_超敏c反应蛋白高的原因有哪些? 第一,超敏c反应蛋白_超敏c反应蛋白高的原因。超敏c 反应蛋白偏高并没有什么特异性的,在炎症、组织损伤等情况下就会增高的。超敏C反应蛋白,正常人血清含量低于10ug/ml。在心肌梗塞、风湿活动、组织损伤、恶性肿瘤、手术创伤及各种急性或慢性感染等情况下,CRP在4~6h后可迅速增高;随着病情的好转,又会迅速下降至正常。 第二,C 反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)是急性时相反应蛋白之一,1930 年美国洛克菲勒研究院 AVERY 实验室的Tillett 和 Fransic 发现急性感染患者的血清能和肺炎双球菌

细胞壁上的 C 多糖发生沉淀反应,后证实参与反应的是一种蛋白质,故称之为 C 反应蛋白。CRP 基因位于 1 号染色体 q23,序列上高度保守,CRP 属于穿透素家族成员之一,相对分子质量为 115×10^3,由 5 个相同的亚单位以非共价键形式结合,形成对称的环状五球体,中间环绕一孔型结构,其凹面含有配体结合位点,每个亚单位有 206 个氨基酸残基,相对分子质量为23×10^3。 超敏c反应蛋白_超敏c反应蛋白高的原因。敏C蛋白是身体内一种关于细菌被感染后的反应。它的意思是身体内的血沉变高,造成血沉变高的原因有急性细菌性炎症,和慢性细菌的严重,以及结核病等这些细菌造成的感染的疾病。还有就是出现心肌炎和脑膜炎等炎症的时候,也是会造成超敏C反应蛋白出现偏高的情况。

C反应蛋白和超敏C反应蛋白

C反应蛋白和超敏C反应蛋白 一、C反应蛋白 1、C反应蛋白的发现、结构 C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是急性时相反应蛋白之一,1930年美国洛克菲勒研究院A VERY实验室的Tillett和Fransic发现急性感染患者的血清能和肺炎双球菌细胞壁上的C多糖发生沉淀反应,后证实参与反应的是一种蛋白质,故称之为C反应蛋白。CRP 基因位于1号染色体上,序列上高度保守,CRP属于穿透素家族成员之一,相对分子质量为115×103,由5个相同的亚单位以非共价键形式结合,形成对称的环状五球体,中间环绕一孔型结构,其凹面含有配体结合位点,每个亚单位有206个氨基酸残基,相对分子质量为23×103。正常状态下,CRP分子以五聚体形式存在,在酸性或碱性环境中也可分解为单体,从而引起某些免疫反应,但由于CRP单体存在于细胞膜而非血清中,故很难检测。炎症、感染、组织损伤时,在细胞因子(如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子)等的刺激下,CRP主要由肝脏生成,并可在其他组织局部,如神经细胞、单核细胞、淋巴细胞及动脉粥样硬化斑块内合成。CRP在血中半衰期稳定,约19 h,其浓度主要依赖于肝脏的生成量。 2、CRP的生物学作用 CRP具有多种生物学功能,参与多种自身生理及病理生理过程。CRP与磷脂胆碱残基具有高度亲和力,并且可以和多种自身配体(如浆细胞脂蛋白、损伤细胞的细胞膜、小核糖体蛋白颗粒、调理素细胞等)或外来配体(如多聚糖、磷脂以及细菌、真菌、寄生虫等微生物的组分)相结合。CRP与这些配体结合后,被C1q识别,可以激活补体活化的经典途径。但经典途径的激活仅限于其初级阶段,即产生调理素C1~C4,几乎不能激活晚期补体蛋白C5~C9,因此不激活C5~C9膜攻击复合体的强烈促炎作用,限制补体激活晚期炎症反应

超敏C反应蛋白的研究现状及临床应用

超敏C-反应蛋白的研究现状及临床应用 一、C反应蛋白定义 由肝细胞合成(1 - 19 mg/天)存在于人的血清、脑脊液、胸腹水等多种体液中是炎性淋巴因子(白介素-6、白介素-1、肿瘤坏死因子)刺激肝脏和上皮细胞产生的急性相蛋白,是非特异性免疫机制的一部分。相对分子质量为115,000~140,000。 C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)被公认为是最有价值的急性时相反应蛋白,它的升高可以提示许多炎症事件的发生,因此,很久以来被广泛应用于临床感染性疾病的检测。近年来有研究者发现,炎症在动脉粥样硬化的起始、形成、发展过程中扮演了重要的角色,所以C反应蛋白这个极其灵敏的炎症指标在各种类型心血管疾病中得到了广泛的研究。现对C反应蛋白在感染性疾病、心血管疾病诊断、监测方面的研究进展作一综述。 CRP的结构和生理功能 最早发现其和肺炎球菌的C多糖相结合而得名,由5个相同的亚单位以非共价键结合而成的环状五球体,206氨基酸在体外可激活补体,诱导内皮细胞产生单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),上调ICAM-1、VCAM-1和E选择素,介导巨噬细胞摄入天然低密度脂蛋白,使单核细胞产生组织因子增加 CRP是环状五球体蛋白,属于Oligomeric钙结合蛋白,相对分子质量约120000,由5个相同的单体以非共价键构成,是炎性淋巴因子白介素-6、白介素-1,肿瘤坏死因子刺激肝脏上皮细胞合成的。CRP是由Tillet和Francis于1930年在一些急性病患者的血清中发现,因为它能和肺炎链球菌的荚膜C多糖起沉淀反应而得名。它是非特异性免疫机制的一部分,在钙离子存在下可以结合膜上的磷脂酸胆碱,也可结合染色质激活补体的经典途径,增强白细胞的吞噬作用,刺激淋巴细胞或单核/巨噬细胞活化,起调理作用。CRP在动脉粥样硬化斑块中也可以检测到,主要是结合于部分降解的低密度脂蛋白;此外,CRP也可以促进巨噬细胞组织因子的生成。由于各种原因的组织损伤会导致血清中CRP浓度的升高,同时还会出现一系列的全身反应,包括发热、免疫反应增强等急性时相反应,CRP的水平与炎症的出现及其严重程度具有相关性。 二、C反应蛋白特性 一)CRP半寿期约15h正常人CRP的浓度很低~82mg/L);组织损伤、急性感染发生后迅速显著上升(6 - 10 h ,1000mg/天)持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病病毒感染时不会升高,其变化不受病人的个体差异、机体状态和治疗药物的影响。 临床应用 * 炎症的诊断 * 炎症与非炎症的鉴别

关于超敏C反应蛋白,你应该知道这些

关于超敏C反应蛋白,你应该知道这些 1、炎症是动脉粥样硬化和急性冠脉综合征发生过程中不可或缺的组成部分,血清标志物超敏C反应蛋白(hs-CRP)可以反映这一过程。在美国无感染、关节炎、慢性炎性疾病和新近创伤的群体中,hs-CRP中位水平为2 mg/L。 2、代谢综合征患者的hs-CRP水平升高,可能是内脏脂肪炎症细胞因子介导的,可预测血管事件风险,并可能在糖尿病的发生发展中发挥作用。最近的研究证实了hs-CRP的心血管事件预测价值,但不支持其在疾病表达中的因果作用。 3、根据JUPITER在内的多项他汀试验证据,LDL-C将至<70 mg/dl和hs-CRP<2 mg/dl的患者临床预后最好。JUPITER 试验显示,在健康男性和女性(hs-CRP >2 mg,LDL-C <130> 4、冠心病和心血管死亡相对风险降低幅度与总胆固醇、HDL-C和血压降低幅度相似。与冠脉钙化积分不同,hs-CRP 和冠心病的相关性与事件发生率关系更密切(与动脉粥样硬化相比)。 5、中危人群是否使用他汀类药物治疗可使用hs-CRP这一指标辅助决策(Class IIb适应症)。考虑到JUPITER试验中包括LDL-C非常低的参与者,hs-CRP这一指标在该亚组中成本效益较好。

6、以心血管事件和糖尿病为终点的安慰剂对照试验正在评估抗炎药物的效果。这些抗炎药物包括低剂量甲氨蝶呤、canakinumab、秋水仙碱和双水杨酯。 医脉通编译自:Melvyn Rubenfire. A Test in Context: High-Sensitivity C-Reactive Protein. ACC. Feb 18, 2016 参考文献(点击阅读原文查看)C-反应蛋白浅谈CRP是一种急性炎症标志物,感染或外伤后可升高100-1000倍,因此,其主要作为心血管疾病的风险标记物,需要测量2次至少间隔2周,患者感染后或疾病期需处于新陈代谢稳定状态,因为它的半衰期是19天。CRP参考范围如下:CRP:0-10mg/dL;高灵敏度CRP(hs-CRP):< 3="">hs-CRP出现于急性心肌梗死后的1-2天内,第3天达到高峰,七天后变为阴性。CRP无法恢复正常意味着在心脏或其他组织出现损伤。不稳定型心绞痛患者体内的CRP通常不会升高。Hs-CRP与急性心肌梗死后的CKMB峰值相关。急性心肌梗死后至少三个月内,CRP可能仍然很高。 CRP升高的情况 急性或慢性炎症性疾病;组织坏死或组织损伤;组织缺血或梗死;感染,炎症;代谢综合征;恶性肿瘤尤其是乳腺、肺、胃肠道肿瘤;急性胰腺炎;手术后;烧伤;白血病;烟草烟雾;激素替代疗法;肥胖 CRP降低的情况

关于超敏C反应蛋白,你应该知道这些

关于超敏C反应蛋白,您应该知道这些 1、炎症就是动脉粥样硬化与急性冠脉综合征发生过程中不可或缺得组成部分,血清标志物超敏C反应蛋白 (hs-CRP)可以反映这一过程。在美国无感染、关节炎、慢性炎性疾病与新近创伤得群体中,hs-CRP中位水平为2 mg/L。 2、代谢综合征患者得hs-CRP水平升高,可能就是内脏脂肪炎症细胞因子介导得,可预测血管事件风险,并可能在糖尿病得发生发展中发挥作用。最近得研究证实了hs-CRP得心血管事件预测价值,但不支持其在疾病表达中得因果作用。 3、根据JUPITER在内得多项她汀试验证据,LDL-C将至<70 mg/dl与hs-CRP<2 mg/dl得患者临床预后最好。JUPITER 试验显示,在健康男性与女性(hs-CRP >2 mg,LDL-C <130> 4、冠心病与心血管死亡相对风险降低幅度与总胆固醇、HDL-C与血压降低幅度相似。与冠脉钙化积分不同,hs-CRP 与冠心病得相关性与事件发生率关系更密切(与动脉粥样硬化相比)。 5、中危人群就是否使用她汀类药物治疗可使用hs-CRP这一指标辅助决策(Class IIb适应症)。考虑到JUPITER试验中包括LDL-C非常低得参与者,hs-CRP这一指标在该亚组中成本效益较好。

6、以心血管事件与糖尿病为终点得安慰剂对照试验正在评估抗炎药物得效果。这些抗炎药物包括低剂量甲氨蝶呤、canakinumab、秋水仙碱与双水杨酯。 医脉通编译自:Melvyn Rubenfire、A Test in Context: High-Sensitivity C-Reactive Protein、ACC、Feb 18, 2016 参考文献(点击阅读原文查瞧)C-反应蛋白浅谈CRP就是一种急性炎症标志物,感染或外伤后可升高100-1000倍,因此,其主要作为心血管疾病得风险标记物,需要测量2次至少间隔2周,患者感染后或疾病期需处于新陈代谢稳定状态,因为它得半衰期就是19天。CRP参考范围如下:CRP: 0-10mg/dL;高灵敏度CRP(hs-CRP):< 3="">hs-CRP 出现于急性心肌梗死后得1-2天内,第3天达到高峰,七天后变为阴性。CRP无法恢复正常意味着在心脏或其她组织出现损伤。不稳定型心绞痛患者体内得CRP通常不会升高。Hs-CRP与急性心肌梗死后得CKMB峰值相关。急性心肌梗死后至少三个月内,CRP可能仍然很高。 CRP升高得情况 急性或慢性炎症性疾病;组织坏死或组织损伤;组织缺血或梗死;感染,炎症;代谢综合征;恶性肿瘤尤其就是乳腺、肺、胃肠道肿瘤;急性胰腺炎;手术后;烧伤;白血病;烟草烟雾;激素替代疗法;肥胖 CRP降低得情况

超敏c反应蛋白检测临床意义

超敏C反应蛋白测定的临床意义 产品信息: 临床意义: C反应蛋白(CRP)是人体血浆中的一种正常蛋白组分,含量甚微。当组织损伤或炎症发生时,CRP 在肝脏的合成和分解率增加,血清中的CRP浓度会显著上升,是一种急性相的反应物。在临床上,CRP 浓度的测定非常有助于炎症和感染的检测,是最敏感的炎症指标之一。表现健康人:90%<3mg/L,99%<10mg/L,由细菌感染或创伤引起的急性炎症>10mg/L。 近期研究表明,长期反复的慢性炎症是动脉粥样硬化形成与扩展的一个重要组成部分,是引发心血管疾病的独立危险因素。该状态下CRP呈低浓度升高(10mg/L以下),只能用超敏CRP(简称hsCRP或hCRP)来检测(普通CRP检测低限为8-10mg/L,不能检测低浓度)。对无症状的人,基础CRP值可预示将来6-10年或更长时间发生心脑血管意外的危险程度。随着对低浓度的CRP准确测定要求的增加,定量测定低浓度的CRP作为防治早期冠状动脉心脏疾病(CHD)的主要工具之一,并且制定了相关的测定方法和说明。 LEADMAN公司生产的hCRP测定试剂盒是以胶乳免疫比浊测试为基础的高灵敏度的检测试剂。 在使用LEADMAN生产的hCRP试剂盒时,样本与缓冲液以及胶乳试剂混合。样本中的CRP与胶乳试剂中的抗人CRP抗体标记的胶乳颗粒特异性的结合,产生一种不溶的聚合物,导致溶液的浊度增加。溶液混浊的程度可以通过光学仪器进行检测,并与标本中CRP的浓度成正比。 LEADMAN生产的hCRP试剂盒具有优良的性能。精密度测试显示当样本的平均浓度为2.13和8.0mg/L 时,CV值分别为0.76%和0.56%。本试剂盒的线性范围是0-160.0mg/L,可以检测的最低浓度为0.05mg/L。 按照以上所述的步骤,对一组CRP浓度范围在0.10-48.30mg/L的388个血清样本进行了测试,另外还采用了一种市面上可以买到的浊度计检测的方法进行参考。这两组数据比较的相关系数为0.996,相关方程为y=0.96x+0.0125。 我们的试剂盒适用于日立系列、奥林巴斯系列、Cobas、东芝、贝克曼系列以及雅培系列等各种自动生化仪器。 做为判断感染和观察疗效的指标

超敏C反应蛋白检测的临床意义

超敏C反应蛋白检测的临床意义 核心提示:C反应蛋白(C-reactivenbsp;protein,nbsp;CRP)因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名nbsp;[1]nbsp;,是相对分子质量为 115-140KD的血清β球蛋白。CRP持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病,CRP在病毒感染时不会升高,其变化不受患者的个体 C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名 [1] ,是相对分子质量为115-140KD的血清β球蛋白。CRP 持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病,CRP在病毒感染时不会升高,其变化不受患者的个体差异、机体状态和治疗药物的影响[2]。近年来,随着检测技术的进步,采用超敏感方法检测到的CRP被称为超敏CRP。大量的文章研究显示,它在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用,甚至被认为是心血管病危险评估的“金标准”[3]。 1 C反应蛋白的生物学特性 CRP是一种主要由肝脏合成的蛋白质,正常人血清中含量极微(平均值约为3.5 mg/L),当有急性炎症、创伤和冠心病时CRP会升高 [4] 。CRP含5个多肽链亚单位,非共价结合为盘形多聚体。白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1)对CRP的生成有调节作用。CRP的生物特性主要表现为能结合细菌、真菌等体内的多糖物质,在钙离子存在下,形成的复合物,激活补体系统,释放炎症介质,促进细胞间粘附和吞噬细胞反应,溶解靶细胞。在血管粥样硬化损害的早期还发现CRP与细胞膜形成的复合体附着在血管内皮细胞,导致血管内皮细胞损伤,促进动脉粥样硬化的形成。由于各种原因的组织损伤血清中CRP浓度的升高,同时还会出现一系列的全身反应,包括发热、免疫反应增强等急性时相反应,CRP的水平与炎症的出现及其严重程度具有相关性[5]。 2 超敏C反应蛋白与颅脑损伤 张吉平等[6]对129例颅脑损伤患者不同时期超敏C反应蛋白的变化的研究显示,颅脑损伤后血清超敏C反应蛋白均有不同程度升高,且伤情越重,升高越明显。这说明超敏C反应蛋白不仅是一种疾病标记物,同时也参与创伤性疾病的致病过程,且创伤越严重,肝细胞在IL-6等细胞因子诱导下合成超敏C反应蛋白的速度越快,并释放入血液中。伤情越重,超敏C反应蛋白的下降速度越慢。这是因为决定循环中超敏C反应蛋白浓度的唯一因素是合成速率。当可刺激超敏C反应蛋白增加的因素没有得到完全控制,循环中超敏C反应蛋白也不会很快消失,会随伤情的好转而逐渐下降。可见,颅脑损伤后超敏C反应蛋白升高幅度和持续时间是反映颅脑损伤严重程度和观察疗效的理想指标,对判断伤情轻重、预

c反应蛋白偏高是怎么回事

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 c反应蛋白偏高是怎么回事 导语:在生活中我们有时候会听说过c反应蛋白这一物质的,但是很多人都不太了解这一物质是什么。在一些检查中我们会听见c反应蛋白偏高这一检查结果 在生活中我们有时候会听说过c反应蛋白这一物质的,但是很多人都不太了解这一物质是什么。在一些检查中我们会听见c反应蛋白偏高这一检查结果。我们并不知道这一情况出现是怎么回事。为了更好的保护人们的身体健康,我们需要了解这方面的知识。那么到底c反应蛋白偏高是怎么回事?下面我们就来看看权威的专家是怎么样说的吧。 1、人类C反应蛋白(C-reactive protein ,CRP)是指在机体受到感染或组织损伤时血浆中一些急剧上升的蛋白质(急性蛋白)。CRP可以激活补体和加强吞噬细胞的吞噬而起调理作用,从而清除入侵机体的病原微生物和损伤,坏死,凋亡的组织细胞,在机体的天然免疫过程中发挥重要的保护作用。关于CRP的研究已经有70多年的历史,传统观点认为CRP是一种非特异的炎症标志物,但近十年的研究揭示了CRP直接参与了炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病,并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子。 2、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与普通C反应蛋白(CRP)属同一种蛋白,只是由于其测定方法更敏感而得名。C反应蛋白值常在感染、心脑血管性疾病、糖尿病、代谢综合征、外周血管病、慢性阻塞性肺病、哮喘、肿瘤等疾病中指导临床诊疗。而超敏C反应蛋白的升高与心血管疾病、代谢综合征、2型糖尿病的发病率增加密切相关。有研究表明,hs-CRP≥2.0毫克/升是中国人发生心血管疾病的有效预测因子。 3、超敏C反应蛋白并不是诊断类风湿关节炎的特异指标。根据您预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

降钙素原与超敏C反应蛋白鉴别及优缺点

讲义(打印或手写) 降钙素原(PCT)就是一种蛋白质,当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症与多脏器功能衰竭时它在血浆中得水平升高。自身免疫、过敏与病毒感染时PCT不会升高、局部有限得细菌感染、轻微得感染与慢性炎症不会导致其升高、PCT反映了全身炎症反应得活跃程度。影响PCT水平得因素包括被感染器官得大小与类型、细菌得种类、炎症得程度与免疫反应得状况,就是一种用于细菌感染早期诊断、鉴别诊断、治疗监控及预后判断得具有创新意义得诊断指标。当发生严重细菌感染与脓毒症时,血浆PCT异常升高,3~6h 即可测得,6~12h达高峰,2~3天恢复正常 1。降钙素原适应症:①细菌感染与病毒感染得鉴别诊断②帮助SIRS/脓毒症得早期诊断,评估疾病得严重程度及预后③抗生素治疗效果得评估,指导临床抗生素使用④手术与严重创伤患者细菌感染并发症监测⑤胰腺炎鉴别诊断 2、降钙素原临床意义 (1)细菌感染与病毒感染得鉴别诊断 病毒性疾病时PCT不增高或仅轻度增高,一般不会超过1~2 ng,PCT鉴别病毒性疾病得敏感度与特异性均高于传统标记物(如c反应蛋白、白细胞,红细胞沉降率等)。 (2)用于脓毒症得诊断与鉴别诊断 2012年9月发表得《降钙素原PCT急诊临床应用得专家共识》(以下简称为“共识”)指出:脓毒症患者得PCT水平明显高于非脓毒症患者。且PCT升高对细菌感染导致得脓毒症特异性很高,可作为诊断脓毒症与鉴别严重细菌感染得生物标志物。同时,与单纯得临床检测标准相比,PCT检测可显着提高SIRS/脓毒症诊断得敏感性(97%)与特异性(78%)。把PCT加入诊断标准后,诊断准确率从0.77提高到0、94。 《共识》指出:PCT在SIRS/脓毒症、严重脓毒症与脓毒症休克患者得质量浓度依次增高,与病情得严重度呈正相关(见上图),目前PCT诊断脓毒症得界值水平为>0。5 ng/ml、PC T〈0.05ng/ml得患者患高风险细菌性感染得可能性非常小,PCT浓度从0。5ng/ml上升超过2 ng/ml时,严重细菌感染或脓毒症得发生率增高,如果PCT值大于 2 ng/ml甚至大于10 ng/ml时,脓毒症、严重脓毒症或者脓毒症休克得可能性非常大(超过90%),高水平PCT表明全身炎症反应非常严重,死亡风险很高,应立即开始抗生素及针对性治疗。 (3)抗生素治疗效果得评估 监测PCT得变化趋势可以作为抗生素治疗效果得评估手段,PCT持续升高或者不降就是治疗无效得表现。例如在严重社区获得性肺炎(SCAP)、院内获得性肺炎(HAP)以及呼吸机相关性肺炎(VAP)中,PCT水平与痰细菌培养阳性率、病情得严重程度呈正相关、初始PCT水平高并且在治疗过程中持续升高或不降就是预后不良得标志。

超敏C反应蛋白检查临床意义

超敏C反应蛋白 超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)是血浆中的一种C反应蛋白,又称为高敏C反应蛋白。 1、结构 C反应蛋白是由肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期的非特异性标志物, 是心血管事件危险最强有力的预测因子之一。 hs-CRP 超敏C反应蛋白是临床实验室采用了超敏感检测技术,能准确的检测低浓度C 反应蛋白,提高了试验的灵敏度和准确度,是区分低水平炎症状态的灵敏指标, 血清hs-CRP 水平与动脉粥样硬化及急性脑梗死( ACI) 的发生、严重程度及预后密切相关。 2、病理研究 有研究显示,在急性脑梗死老年患者中,CRP 升高者预后不佳;hs-CRP 含量与梗死面积、神经功能缺损程度相关, 是脑梗死患者病变程度的指标之一;而且CRP 也参与了血栓形成和动脉硬化的病理过程,是脑卒中的危险因素之一。动脉粥样硬化斑块的炎症反应是斑块破裂和不稳定的重要原因,在动脉粥样硬化斑块的形成过程中,CRP 、补体复合物和泡沫细胞等沉积在动脉壁内,CRP 可与脂蛋白结合, 激活补体系统, 产生大量炎症介质,释放氧自由基, 造成血管内膜损伤、血管痉挛及不稳定斑块脱落, 加重动脉粥样硬化所致的管腔狭窄以及ACI 的发生。越来越多的证据表明, 低水平CRP 与心血管疾病的其他危险因素密切相关, 如高血压、高脂血症; 同时,CRP 升高可增加高血压患者心脏病、脑卒中的发病率; 因此,CRP 是与动脉粥样硬化发生、演变和发展都有关的促炎因子。流行病学调查也显示,hs-CRP 水平升高者发生急性脑卒中的几率是正常健康人的2 倍, 发生心肌梗死的几率是正常者的3 倍。2003 年欧洲高血压防治指南( ESH/ESC) 正式推荐, 高血压患者需检测hs-CRP 水平。 超敏C反应蛋白的临床指导作用主要表现在对心血管疾病,新生儿细菌感染,肾移植等方面。常规C-反应蛋白 人类C反应蛋白(C-reactive protein ,CRP)是指在机体受到感染或组织损伤时血浆中一些急剧上升的蛋白质(急性蛋白)。CRP可以激活补体和加强吞噬细胞的吞噬而起调理作用,从而清除入侵机体的病原微生物和损伤,坏死,凋亡的组织细胞,在机体的天然免疫过程中发挥重要的保护作用。关于CRP的研究已经有70多年的历史,传统观点认为CRP是一种非特异的炎症标志物,但近十年的研究揭示了CRP直接参与了炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病,并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子。 在急性炎症病人血清中出现的可以结合肺炎球菌细胞壁C-多糖的蛋白质(1941年发现),命名为C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)。最早采用半定量的沉淀试验,制备优质的抗血清,可以建立高灵敏度、高特异性、重复性好的定量测定方法。CRP由肝细胞所合成,具有激活补体和促进粒细胞及巨噬细胞的吞噬作用。CRP是第一个被认为是急性时相反应蛋白,正常情况下含量极微量,在急性创伤和感染时其血浓度急剧升高。CRP是临床上最常用的急性时相反应指标。 正常值: 采用何种检测法,取决于各实验室条件和对灵敏度、特异性的要求。免疫扩散、放射免疫、浊度法,以及酶标免疫测定方法均有实用价值。 正常值:800-8000μg/L(免疫扩散或浊度法)。 临床意义: 作为急性时相反应的一个极灵敏的指标,血浆中CRP浓度在急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术、肿癌浸润时迅速显著地增高,可达正常水平的2000倍。结合临床病

血液超敏C反应蛋白检测

血液超敏C反应蛋白(HS-CRP)测定 (免疫层析法) 1. 原理 血超敏C反应蛋白测定采用双抗体夹心免疫层析原理,使用专用测定仪 (i-Reader)对样本中的HS-CRP进行定量测定。 图一. 胶体金标记免疫层析试剂条结构示意图及作用 1、吸收垫:吸收多余液体。 2、PVC底板:提供试剂封装外壳。 3、C1、C2:标准质控区。羊抗鼠抗体结合于硝酸纤维膜上。 4、T:检测区。鼠源性单克隆二抗。 5、硝酸纤维素膜:提供抗原抗体反应的固相载体。 6、胶体金垫:含胶体金标记的鼠源性单克隆抗体。 7、样品吸收垫:吸收样品液体。 图二. 免疫反应原理图 样品加入样品吸收垫,样品中的液体首先溶解胶体金垫中含有的胶体金标记 的鼠源性抗人CRP单克隆抗体,其次样品中待测CRP抗原与溶解的抗体结合,形成抗原-抗体*胶体金复合物,并靠毛细作用向检测线移动。当样品层析至检测区时,在硝酸纤维薄膜的检测线上固定有另一鼠源性抗人CRP单克隆二抗。可以进一步形成抗体-抗原-抗体*胶体金双抗体夹心复合物,并在检测线上聚积显现出一条可见的显色反应。无显色反应则表示样品中无抗原存在。而胶体金的量反应了待测抗原的量。从加样垫中泳动过来的过量胶体金标记的单克隆抗体是鼠源性的,无论携带抗原与否,均可被固定于标准的羊抗鼠抗体所捕获,形成显色反应,这种显色反应,既代表了整个反应体系是正确的,同时C1、C2区的显色反应的深浅,与检测区中被测抗原的量呈对应关系。胶体金颗粒在特定波长下,对光的吸收和散射与胶体金颗粒的量相关,通过专用测定仪(i-Reader)的光电感应器检测胶体金颗粒对光的吸收和散射,从而获得待测抗原的量。 2. 标本采集与处理 本检测可用于血液中CRP的检测,适用的样本类型有全血、血浆、血清。 2.1 血液的采集 2.1.1 静脉采血:除非是卧床的病人,一般在采血时取坐位。体位影响水分在血管内外的分布,因此可能影响血CRP水平。如采用全血或血浆作检验应 采用抗凝。 2.1.2 末梢血采集:常用选择无名指,先用酒精棉球消毒,然后用一次性采血针穿刺,让血液自然流出,用消毒棉球轻拭去第一滴后,将血液收集在0.5 毫升离心管(抗凝管),样本量应大于40微升,并在微型震荡器使血液与 抗凝剂充分混匀,马上送检。 全血样本 2.2 样本处理 2.2.1 全血:全血样本无需处理,但应尽快检测不宜在室温中久存。 2.2.2 血浆和血清样本:全血样本以300-500g离心力离心5分钟,分离血浆或

超敏CRP和CRP的临床意义及区别

超敏CRP和CRP的临床意义及区别 美国《时代》周刊近日评出2008年世界十大医学突破,其中第二项为“发炎容易导致心脏病发作”。这是怎么回事?有人说:我经常感冒,嗓子发炎,是不是以后容易得心脏病啊?也有人说:我从来也不发炎,怎么也得了心脏病呢?我如何才能知道体内“发炎”了呢? 我们通常所说的“发炎”,是指人体被各种细菌、支原体、衣原体等病原体感染,常常见到感染部位有“红、肿、热、痛”、化脓等症状,像平时咳黄色脓痰、扁桃体有黄色脓点、皮肤疖肿、尿黄白色脓尿、脓血大便等等,都是细菌等病原菌感染所导致的急性感染性炎症。这时,大家都知道要查一下血常规,尿或大便常规,如果“白细胞”高了,进一步证实有细菌感染了。 随着研究的深入,人们发现体内有一种古老的急性期反应蛋白—“C反应蛋白(CRP)”在细菌感染时明显升高,而病毒感染时升高则不明显,我们通常用它来区别病人是细菌还是病毒感染,这就是在急诊科就诊经常要查血常规和“C反应蛋白(CRP)”的缘故。细菌感染时“C反应蛋白(CRP)”就会明显升高,通常大于20mg/L。 除了细菌感染之外,导致组织损伤(烧伤、手术、外伤、心肌梗死等)、急性炎症(风湿性疾病等)的疾病状态,“C反应蛋白(CRP)”也可以高达20-500mg/L。通常我们认为“C反应蛋白(CRP)”正常值小于5mg/L,就是针对上述疾病状态确立的“正常人群”参考值。 如果处在这些明确的疾病状态中,医生要开“C反应蛋白(CRP)”检查。 现在,很多外科医生对“C反应蛋白(CRP)”更重视,只要CRP下降到正常了,血白细胞还是高的,也认为没有术后感染发生,可以早出院,有报道因此而大大缩短平均住院日,降低医疗费用。 由于检验技术的发展,我们能够准确测定极低浓度的“C反应蛋白(CRP)”,通常把范围在0-8mg/L范围内的“C反应蛋白”称作为“超敏C反应蛋白或高灵敏度CRP(hsCRP)”。一般的“C反应蛋白(CRP)”最低检测限< 3mg/L,而“超敏C 反应蛋白(hsCRP)”检测则可准确给出从0.15-8.0mg/L定量值。

超敏C反应蛋白正常值是多少

超敏C反应蛋白正常值是多少 说起超敏C反应蛋白,很多妈妈第一个想到的就是超 敏C反应蛋白正常值的具体判断方法是什么,其实妈妈们不需要担心,医院通过对上千万的患者抽样检查得出一个对比值,这种对比值就是我们所说的正常值,有一定的参考范围,超出或者偏低都是不正常的,那么这个政策值是多少了。 一、超敏C反应蛋白的原理和作用 超敏C反应蛋白是临床实验室采用了超敏感检测技术,能准确的检测低浓度C反应蛋白,提高了试验的灵敏度和准确度,是区分低水平炎症状态的灵敏指标, 血清水平与动脉粥样硬化 及急性脑梗死的发生、严重程度及预后密切相关。有研究显示,在急性脑梗死老年患者中。升高者预后不佳,含量与梗死面积、神经功能缺损程度相关, 是脑梗死患者病变程度的指标之一, 也参与了血栓形成和动脉硬化的病理过程,是脑卒中的危险因素 之一。动脉粥样硬化斑块的炎症反应是斑块破裂和不稳定的重要原因,在动脉粥样硬化斑块的形成过程中,补体复合物和泡沫细 胞等沉积在动脉壁内,可与脂蛋白结合, 激活补体系统, 产生大

量炎症介质,释放氧自由基, 造成血管内膜损伤、血管痉挛及不稳定斑块脱落, 加重动脉粥样硬化所致的管腔狭窄以的发生。近年来越来越多的证据表明, 低水平与心血管疾病的其他危险因素密切相关, 如高血压、高脂血症; 同时,升高可增加高血压患者心脏病、脑卒中的发病率; 因此,是与动脉粥样硬化发生、演变和发展都有关的促炎因子。流行病学调查也显示,hs-水平升高者发生急性脑卒中的几率是正常健康人的2 倍, 发生心肌梗死的几率是正常者的3 倍。2003 年欧洲高血压防治指南正式推荐, 高血压患者需检测hs-CRP 水平。超敏C反应蛋白的临床指导作用主要表现在对心血管疾病,新生儿细菌感染,肾移植等方面。 二、超敏C反应蛋白正常值 超敏C反应蛋白(Hs-CRP):高灵敏度CRP(Hs-CRP)检测方法的开发和应用研究结果表明,原先认为是正常的血清CRP 水平(例如<3mg/L)的高低却同未来的心血管病的发生密切相关.一般认为,用于心血管疾病危险性评估时,hs-CRP<1.0mg/L 为低危险性;1.0~3.0mg/L为中度危险性,>3.0mg/L为高度危险性.如果hs-CRP>10mg/L,表明可能存在其他感染,应在其他感染控制以后重新采集标本检测. hs-CRP以微量形式存在于健康人血清中,正常值你的160l代表你身体有炎症,治疗好了这个值会

血常规超敏c反应蛋白高咋回事

文章导读 C-反应蛋白是很多人非常陌生的一个名词,其实很好理解,因为人体经常会受到感染,另外有些组织会受到损伤,这些都会导致血液里面的蛋白质水平出现变化,于是就会出现c 反应蛋白偏高的情况,实际上,这些只是直接原因,真正导致c反应蛋白高主要有下列这些原因。 血常规超敏c反应蛋白高咋回事? 超敏c反应蛋白偏高 意见建议:您好,c-反应蛋白是急性时相的反应蛋白的,在急性创伤和感染时其血浓度急剧升高,在各种急性炎症、组织损伤、心肌梗塞、手术创伤、放射性损伤等疾病发作后数小时迅速升高,并有成倍增长之势。 是感染,多喝水,饮食清淡些。 意见建议:建议平时要注意好好的休息,加强营养,多吃新鲜的蔬菜和水果。 C反应蛋白升高,说明体内存在感染性炎症的可能性大,一般常见于细菌感染引起。 意见建议:建议血常规检查,必要时结合抗生素类药物抗感染治疗。 考虑是局部淋巴结炎的可能性比较大,但不知道血常规是淋巴细胞高为主还是中性粒细胞升高为主,通常来说,淋巴细胞升高考虑是病毒感染,中心粒细胞升高考虑是细菌感染,因此治疗方法也是不一样的。 检查结果说明有急性炎症感染,单核细胞核淋巴细胞升高要考虑病毒感染。 指导意见: 超敏C反应蛋白是在有炎症感染时比较早比较敏感的指标,其升高说明有感染。 对于C反应蛋白是最近才经常用的指标,以前最常用的就是诊断风湿性的关节炎,的一种指标。因为它比较的敏感,所以可以作为感染的一种指标,这么简单来说吧,就是只要是体内有细菌或者是病毒感染它就会升高,因为它是人体的急性炎症免疫反应蛋白。 个人认为这个指标在宝宝感冒的化验上没有什么重要的参考价值。 指导意见: 白细胞正常的话,C反应蛋白是不会高出正常值的几百倍的。顶多也不超过10倍。因为他们都是体内感染的一种指标。不可能相背离这么多的。

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