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42例帕金森病药源性异动症分析

42例帕金森病药源性异动症分析
42例帕金森病药源性异动症分析

2014中国帕金森病指南(第三版)

2014中国帕金森病指南(第三版) 近日,由中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南(第三版)》正式发布,指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。 该学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南,对规范和优化我国帕金森病的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5 年来,国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践,指南制订组对中国帕金森病治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。 新版指南明确提出,对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念,同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。陈生弟教授呼吁:“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南,以控制帕金森病症状、延缓疾病进展为治疗目标,使患者获得改善生活质量的长期获益。” 指南摘要如下: 【治疗原则】 一、综合治疗 应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选,且是整个治疗过程中的主要治疗手段,手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段,无论是药物或手术治疗,只能改善患者的症状,并不能阻止病情的发展,更无法治愈。因此,治疗不仅要立足当前,并且需要长期管理,以达到长期获益。

二、用药原则 用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。提倡早期诊断、早期治疗,不仅可以更好地改善症状,而且可能会达到延缓疾病进展的效果。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副作用,力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则,避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。 治疗应遵循循证医学的证据,也应强调个体化特点,不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点(是以震颤为主,还是以强直少动为主)和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素,尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运动并发症。进行抗帕金森病药物治疗时,特别是使用左旋多巴时不能突然停药,以免发生撤药恶性综合征。 【药物治疗】 根据临床症状严重度的不同,可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期,即将Hoehn-Yahr l~2.5级定义为早期,Hoehn-Yahr 3~5级定义为中晚期。以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。 一、早期帕金森病的治疗 一旦早期诊断,即应尽早开始治疗,争取掌握疾病的修饰时机,对今后帕金森病的整个治疗成败起关键性作用。早期治疗可以分为非药物治疗(包括认识和了解疾病、补充营养、加强锻炼、坚定战胜疾病的信心以及社会和家人对患者的理解、关心与支持)和药物治疗。一般疾病初期多予单药治疗,但也可采用优化的小剂量多种药物(体现多靶点)的联合应用,力求达到疗效最佳、维持时间更长而运动并发症发生率最低的目标。

保险学案例题

保险学案例题 1.1998年3月17日,曾某填写了终身寿险投保单,并支付了首期保费。同年4月2日,曾某因意外事故不幸死亡,其家属凭借保费收据向保险公司索赔,却遭到拒绝。保险公司的理由是,曾某还没有进行体检,保险单亦尚未签发,双方之间不存在权利与义务关系。该处理是否合理? 2.1997年9月16日,某保险公司接到业务员的报案,称被保险人于9月9日晚被杀,现该案正在侦破过程中,要求赔付保险金30万元。该保险公司的理赔人员查明:(1)被保险人杨某被人在汽车内用尖刀刺死,抛尸野外。经法医鉴定,死亡时间为9月9日晚9时许。(2)1997年8月30日,杨某填写了该保险公司的投保单,投保主险平安长寿15万元附加意外伤害15万元,次日,杨某交纳了体检费,业务员开具了“人身保险费暂收收据”,因保险金额较大,业务员按公司有关规定告知杨某必须体检,体检合格并经核保同意承保后,体检费会转为首期保费的一部分。9月8日,杨某依约到公司体检,业务员告诉她,若身体有问题,公司可能拒保,也可能有条件承保,杨某即告诉业务员,如果要加费承保,在1000元内可由业务员自行处理。按公司规定,被保险人按标准体承保所需交纳的保费为15460

元,杨某便与业务员约定,9月10日晚5时30分在杨某家收取保费(400元体检费承保后转为保费)。9月10日业务员到杨某家,杨不在,业务员便从杨母手中取得保费15160元,并给杨母开具了"保险费暂收收据",标明保费总额为15460元。 9月11日、12日属法定假日。9月13日,业务员将杨某的保费交至公司,核保人员在审核保单内容后,在“投保书”上的“核保意见与结论”中得出结论“右肾积水,需作为次标准体承保,加费400元”。业务员为杨某垫交了这笔加费。9月15日,保险公司签发了杨某的正式保单,保单上载明保额为平安长寿险15万,附加人身意外险15万元、扩展医疗险5万元,受益人为张某,保险责任自1997年9月13日12时起。9月16日,业务员将正式保单送到杨某家,得知被保险人杨某已经由有关部门证实死亡。 该情况如何处理? 3.某贸易公司购买了一辆轿车,并与保险公司订立了机动车辆分项保险合同。在保险期间内,该公司与某工业公司签订一书面协议,约定:“贸易公司的该辆轿车转给工业公司,车的过户手续由贸易公司负责办理,所需费用由工业公司负担;但工业公司必须给贸易公司取得追加一辆小轿车的专控指

药源性疾病汇总

药源性疾病 一、概念 药源性疾病又称为药物诱发性疾病或药物性疾病,是一类由于药物在用于诊断或治疗疾病时又成为致病因子,引起人体功能的异常或组织结构的损害并且有相应临床经过的疾病。它一般不包括药物过量导致的急性中毒。药源性疾病是医源性疾病的最主要的组成部分。事实上,药源性疾病是药物不良反应在一定条件下产生的后果。 二、药源性疾病的流行病学 (一)药源性疾病的危害 人类对药物不良反应的危害早已有所认识,但对药源性疾病的认识却经历了一个漫长的过程。直到19世纪末和本世纪初才有关于可疑药物不良反应的正式调查报告。1880年英国医学杂志报告了用氯仿麻醉可以导致人突然死亡。1922年英国医学研究会报告了用胂剂治疗梅毒引起黄疸。1935年前后,欧美等地约有一百万人使用减肥药二硝基酚,结果造成很多人患白内障,又有一万人因此而失明。30年代磺胺类药物的出现和随后的广泛应用,引发变态反应性多形态药物性皮炎。40年代后,以青霉素为代表的多种抗生素的研制成功与广泛应用,引起了多次过敏性休克、第八对脑神经损害、肾损害和骨骼抑制等不良反应。1954年,法国由于制售一种用于治疗疮疖的药物二碘二乙基锡,结果造成270人中毒,其中110人死亡。自60年代开始,肾上腺皮质激素在临床上的广泛应用,欧洲、日本、澳大利亚等国的孕妇因服用沙利度胺治疗妊娠反应,结果造成了10000 多例海报肢畸形婴儿的悲惨药害灾难,即“反应停事件”,引起了世界各国的极大震撼和对药源性疾病的重视。于是各国的卫生管理部门纷纷建立了自己的药物安全机构,1970年国际药物监察制度开始实施。我国卫生部于1989年也建立了药品不良反应监测中心,制定和推行药物不良反应监察报告制度。 (二)影响药源性疾病发生的因素 导致影响药源性疾病发生的因素很多,不合理用药和机体易感性是其最主要原因。临床上不合理用药包括药物的滥用、选药不当、违反用药禁忌症、用法不合理、无用和配伍错误。在正常用药情况下尚可发生不良反应,不合理用药更导致对机体的损害。机体易感性则包括种族和遗产多样性、性别因素、年龄因素等。

帕金森病的运动症状波动和异动症

帕金森病的运动症状波动和异动症 引言—在接受左旋多巴治疗5年的患者中有多达50%的患者出现运动症状波动(motor fluctuations, MF)和异动症[]。这些症状在起病早的(例如,起病年龄小于50岁)帕金森病(Parkinson disease, PD)患者中尤其常见;并且这些症状仅见于服用左旋多巴的患者,服用其他抗帕金森病药物不会产生症状波动和异动症。(参见) 在左旋多巴治疗的早期阶段患者通常对药物反应良好。然而,随着疾病进展,左旋多巴的效果在每剂用药后约4小时开始减退,导致患者预知需要下次剂量用药。该现象可能由一个观察结果来解释,即在病程早期多巴胺神经末梢还能够储存和释放多巴胺,随着疾病进一步进展和多巴胺神经末梢变性增加,基底神经节中的多巴胺浓度更加依赖于血浆左旋多巴水平。由于左旋多巴的半衰期为90分钟,同时肠道对左旋多巴的吸收常常无法预测,造成左旋多巴血浆水平可能出现不规律的波动。 MF为“开”期与“关”期间的变动。“开”期患者对药物反应良好;“关”期患者则又出现基础帕金森综合征的症状。 异动症表现为异常的不自主运动,一般表现为舞蹈样动作或肌张力障碍性症状,更严重时可能表现为投掷样或肌阵挛性动作。异动症通常在患者“开”期时出现,可能偶尔以痛性肌张力障碍的形式出现在患者的“关”期,尤其在晨醒时,此时由于整夜没有服药,服药间隔时间过长,造成戒断反应,出现了足肌张力障碍性内旋(通常在帕金森病症状较重的一侧)。 本专题将讨论晚期PD患者出现MF的药物治疗。PD的一般治疗方法将单独讨论。(参见) 手术是晚期PD患者的另一种治疗选择,因为对有晚期典型的PD伴MF的特定患者,当药物治疗无法进一步改善症状时,对丘脑底核或苍白球的双侧深部脑刺激似乎能改善患者的运动功能。晚期PD患者的手术治疗将在别处讨论。(参见) 疗效减退现象—晚期PD患者在服用一剂左旋多巴后不到4小时就开始感觉到疗效减退或剂末效应。 改变左旋多巴给药—如果患者用药剂量相对较小且没有副作用,最初可通过增加左旋多巴的剂量来治疗患者的疗效减退[]。然而,加大药物剂量常会加重副作用,却不会有效地增加药物剂量的持续作用时间。通常来说,缩短用药间隔同时每次服用较低剂量的药物是一种更有效的方法。然而常常很难精确地逐渐调整药物剂量;并且一些患者开始出现“全或无”反应,因此每次服用的较低剂量导致患者没有明显的临床反应。这种现象的出现是因为在疾病晚期,药物反应所需的阈值高于疾病早期。 当采用片剂难以调整给药剂量和给药间隔时,则偶尔会给予患者液体息宁()。然而,这种方法通常不实用,因为息宁不溶于水,而且目前没有商品化的液体息宁制剂可供使用。现已有液体息宁每日供应的制备说明,但这种方法最好留给专业人士使用[]。 如果可获得左旋多巴-凝胶输注液,可通过经皮胃空肠造瘘置管泵给予该药物来取代口服左旋多巴-卡比多巴,以缩短“关”期。一项为期12周的双盲随机对照试验为该做法提供了支持,该试验纳入了71例晚期PD患者[]。结果发现,与间断给予口服左旋多巴-卡比多巴速释剂相比,持续输注左旋多巴-卡比多巴凝胶引起了运动症状“关”期平均时间vs 小时)以及无令人困扰异动症的“开”期平均时间vs 小时)改善显著更多。该方法的缺点包括需要手术经皮置管以及该置管的相关不良事件。 左旋多巴持续释放(sustained-release, SR)剂型(如息宁控释片)可能有助于疗效减退现象的早期阶段,并且可能使左旋多巴的效力持续时间在一整天中额外增加多达90分钟[]。但是,以上结论的证据并不一致[],美国神经病学会(American Academy of Neurology, AAN)在2006年发布的实践参数总结到:与速释剂型相比,SR剂型并没有减少“关”期时间[]。此外,息宁控释片的吸收不如息宁速释片好;因此,可能需要增加大约30%的个体剂量以达到相同的临

帕金森病的诊断与鉴别诊断

帕金森病的诊断与鉴别诊断 帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson(1817)首先描述,又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征,是中老年人的常见病。 1、帕金森病的病因尚未清楚 1.3 发病机制: 目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素,导致黑质DA神经元细胞变性,其中线粒体功能异常起主导作用。应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常,会导致易患性,在毒物等因素的作用下,黑质复合物Ⅰ活性艿接跋欤 贾律窬 赴 湫浴⑺劳觥R虼? 大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在PD发病中起主要作用。 鉴别诊断: 肌炎型炎性假瘤:典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗,上直肌和内直肌最易受累,眶壁骨膜与眼外肌之间的低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失。 动静脉瘘(主要为颈动脉海绵窦瘘):常有多条眼外肌增粗,眼上静脉增粗,增强后增粗的眼上静脉增强尤为明显,一般容易鉴别,如在CT 上鉴别困难,可行DSA 确诊。 转移瘤:眼外肌有时可发生转移瘤,表现为眼外肌呈结节状增粗并可突入眶内脂肪内,如果表现不典型,鉴别困难,可行活检鉴别。 淋巴瘤:眼外肌肌腹和肌腱均受累,一般上直肌或提上睑肌较易受累,此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别,活检有助于鉴别。 【影像学】 CT 和MRI 均能较好地显示增粗的眼外肌,但在MRI 上很容易获得理想的冠状面和斜矢状面,显示上直肌和下直肌优于CT ,而且根据MRI 信号可区分病变是炎性期还是纤维化期,对于选择治疗方法帮助更大。 2 、帕金森病的特异性病理指标-路易氏体 主要为黑质致密区含黑色素的神经元变性、丢失及细胞破碎、色素颗粒游离;细胞内出现玻璃体样同心样包涵体(Lewy小体)(见图1);包涵体也见于兰斑、迷走神经背核、下丘脑、中缝核、交感节等。星形胶质细胞增生、胶质纤维增生。黑质神经元细胞内铁含量增高,也主要在黑质致密部,即神经元变性、坏死的部位。帕金森的特异性病理指标-路易氏体,见图1 3 、帕金森病的临床诊断 3.1 发病年龄:中老年隐袭性发病, ≥50 岁占总患病人数的90 %。 3.2 首发症状以多动为主要表现者易于早期诊断。首发症状依次为:震颤

帕金森病的中医治疗

帕金森病的中医治疗 【关键词】帕金森病中医治疗 帕金森病又称震颤麻痹,是一种缓慢发生的选择性的中脑黑质多巴胺能神经元丧失和纹状体多巴胺含量减少,导致锥体外系的一系列症状,以静止性震颤、肌强直、运动徐缓、体位障碍为主要临床表现的疾病。外伤和强烈的精神刺激为常见的诱发因素。此病好发于50~60岁之间的老龄人,男性多于女性,少年发病少见。大多缓慢发病,渐渐发展。病程可逾数年甚至数十年。 1阴虚动风 滋阴熄风。大定风珠加减。干地黄15g,白芍20g,麦冬10g,五味子10g,甘草6g,麻仁10g,生龟板20g,生牡蛎30g(先煎),生鳖甲10g,阿胶15g(烊化),鸡子黄1枚。 方中以阿胶、鸡子黄滋养阴液熄内风,生白芍、干地黄、麦冬以滋阴柔肝,壮水涵木;生龟板、鳖甲滋阴潜阳,牡蛎平肝潜阳,麻仁生养阴润燥,五味子味酸收敛真阴,与炙甘草相配,又酸甘化阴。若五心烦热、舌红,脉细数,可加黄柏、丹皮以清热降火;若震颤重者可加钩藤、天麻、僵蚕、全蝎平肝熄风;兼有血滞者加桃仁、红花、赤芍、地龙祛瘀通络。 2血虚动风 养血熄风。四物汤合止痉散加减。川芎15g,丹参15g,当归20g,熟地黄15g,白芍20g,阿胶15g(烊化),全蝎10g,蜈蚣2条。 方中熟地黄、阿胶滋阴养血,当归补血养肝,白芍养血柔肝,川

芎、丹参活血养血;全蝎、蜈蚣熄风通络。震颤甚者,可酌加白僵蚕、天麻,以平肝熄风;失眠者加生龙齿、炒枣仁,远志以养血安神;大便干结者可加肉苁蓉,当归、首乌,以养血润肠通便;如舌边见瘀斑者,可酌加赤芍,红花以活血化瘀。 3肝阳化风 平肝熄风。天麻钩藤饮加减。石决明30g,钩藤15g,杜仲20g,天麻15g,川牛膝20g,栀子15g,夜交藤20g,朱茯神15g,僵蚕10g,全蝎10g,竹沥15g,胆南星10g。 方中天麻、钩藤平肝熄风,生石决明平肝潜阳,以加强熄风之效;僵蚕、全蝎、胆南星熄风止痉;川牛膝引血下行;栀子清热泻火,使肝经之热不致上扰;杜仲补肝肾;夜交藤、朱茯神安神定志;竹沥清热化痰。若阴虚症状明显可加用女贞子、黑芝麻、枸杞子补肝肾;若震颤较重加用生牡蛎、磁石以重镇潜阳。 4脾虚动风 益气(补血)熄风。醒脾汤加减。党参15g,白术15g,茯苓15g,陈皮10g,半夏10g,甘草6g,天麻15g,全蝎6g,僵蚕10g,胆星10g,木香6g,薏苡仁20g。 方中以党参、白术、茯苓、薏苡仁、益气健脾渗湿,半夏燥湿化痰,天麻、胆南星、钩藤、僵蚕、全蝎熄风通络,木香行气,甘草调和诸药。 若血虚者加当归、白芍、熟地、川芎以养血和营;若兼有血瘀者,可加红花、桃仁、鸡血藤以活血通络;若痰多,胸闷,恶心呕恶,纳

最新帕金森病运动并发症如何防治

帕金森病运动并发症 如何防治

帕金森病运动并发症:如何防治? 中国现代神经疾病杂2013-10-18分享 帕金森病是以运动障碍为表现的慢性、进展性中枢神经系统变性疾病,一经明确诊断即需接受长期治疗。在帕金森病治疗的40余年历史中,左旋多巴一直被公认为是改善患者运动症状最为有效的药物,所有帕金森病患者或早或晚都需要接受左旋多巴治疗。不容忽视的是,在应用左旋多巴治疗的5~10年间,有70%~80%患者会出现运动并发症 (症状波动和异动症),以年轻患者更易出现。运动并发症不仅严重损害患者运动功能、降低生活质量,同时亦是致残的重要原因。目前我国帕金森病患者例数众多,随着病程的进展,这些患者终将面对运动并发症带来的一系列问题,因此重视帕金森病运动并发症的预防和治疗,降低其危害,提高病程晚期患者生活质量,已成为帕金森病临床治疗的艰巨任务和长期工程。 帕金森病是一种进展性疾病,症状特点不断演变、进展,不同阶段治疗策略的制定需因地制宜、因材施教,具体体现在:病程早期,运动并发症尚未出现时,治疗目标应兼顾改善运动症状和预防运动并发症的发生;病程进展期,患者日常生活活动能力和生活质量因运动并发症而严重受损,治疗目标应侧重改善运动并发症、提高患者生活质量、降低病残率。在下文中,笔者将从帕金森病运动并发症的早期预防、临床症状、治疗策略、药物进展等方面进行阐述。 病程早期:合理用药、降低运动并发症发生风险 病程早期,帕金森病患者的运动症状表现突出,拟多巴胺类(左旋多巴和多巴胺受体激动药)及非拟多巴胺类药物均有显著的改善效果。在此阶段,药

物选择应充分考虑降低运动并发症的发生风险,重在预防。目前,左旋多巴是运动并发症明确的危险因素。帕金森病早期和晚期左旋多巴治疗研究(ELLED0PA)发现,每日接受的左旋多巴剂量越大,发生运动并发症的比例越高。我们的研究小组曾对拟多巴胺类药物与运动并发症的关系进行系统评价,结果显示:左旋多巴初始剂量、每千克体质量左旋多巴剂量、左旋多巴累积剂量与左旋多巴累积等效剂量均是诱发运动并发症的独立危险因素,而左旋多巴初始治疗时间与运动并发症无关,多巴胺受体激动药的应用可以推迟运动并发症的发生近期国际运动障碍协会(MDS)就所有帕金森病治疗药物的临床疗效进行系统评价,其分析结果表明,多巴胺受体激动药(普拉克索、卡麦角林、罗匹尼罗)和单胺氧化酶(MA0)抑制药(雷沙吉兰)可以有效推迟运动并发症的发生。 因此,病程早期建议单独应用多巴胺受体激动药和单胺氧化酶抑制药,症状改善欠佳者或社会工作要求较高者可联合应用小剂量左旋多巴。刻意延缓左旋多巴的使用对预防运动并发症的发生并无显著意义。近年来,我们的研究小组对帕金森病患者运动并发症的发生情况进行为期3年的前瞻性随访研究,发现发病年龄早,病程中出现吞咽困难、跌倒和抑郁症状及左旋多巴剂 量>600mg/d是运动并发症的独立危险因素,随着危险因素的增加,运动并发症的发生风险亦随之升高。由此可见,运动并发症存在着高危人群(发病年龄早,病程中伴随吞咽困难、跌倒及抑郁症状,左旋多巴剂量>600 mg/d等,对于高危险人群,选用的药物种类和左旋多巴剂量需慎重。合理选择药物及其配伍不仅可以有效地预防运动并发症的发生、提高患者生活质量,同时也为后续病程进展期治疗策略的调整提供科学的药物治疗基础。

帕金森病异动症的危险因素及诊治研究进展(完整版)

帕金森病异动症的危险因素及诊治研究进展(完整版) 帕金森病(Parkinson’s disease)是一种常见的神经系统退行性疾病,多巴胺能药物替代治疗可显著改善帕金森病患者的临床症状,是帕金森病治疗之基石,但长期多巴胺能药物的使用会导致帕金森病运动并发症的发生。异动症(dyskinesia)是一种较为严重的帕金森病运动并发症类型,以不自主运动为主要临床特征,常表现为发作性、无规律的舞蹈样、肌张力障碍样动作,其中四肢、躯干受累较为多见。异动症的发生机制尚不清楚且缺乏有效的治疗药物,研究表明,遗传因素、多巴胺能药物、环境和人口学因素等均与帕金森病异动症的发生密切相关。现对帕金森病异动症的危险因素、诊断评估与治疗研究进展进行综述,为临床工作中异动症早期防治提供帮助。 一、异动症的流行病学 帕金森病异动症的发生率在国内外报道中存在显著差异。欧美国家帕金森病患者发病5年内异动症的发生率为30%,且17%的患者有不同程度的残疾,需要药物调整;帕金森病患者发病10年内异动症的发生率为59%,其致残率更高达43%。而国内研究发现帕金森病患者异动症的发生率约为8.6%,这种差异可能源于西方患者多巴胺能药物服用剂量同期远

高于我国。此外异动症的评估手段、研究人群的不同等因素也有一定影响。因此,研究异动症的危险因素对其早期筛查及防治有重要的帮助作用。 二、异动症的危险因素 异动症的发生受多种因素影响,依据目前研究,笔者将危险因素分成遗传因素和非遗传因素两大类进行叙述。 (一)遗传因素 异动症在具有帕金森病家族史的患者中较散发性患者更常见,提示异动症的发生受遗传因素影响较大,目前帕金森病异动症遗传因素可分为经典遗传学因素和表观遗传学因素。 1. 经典遗传学因素:异动症的经典遗传学因素研究主要集中于多巴胺能神经环路调控靶点相关基因及帕金森病致病基因的研究,具体风险基因与异动症发生的关系见表1。

帕金森病中西医诊断标准

帕金森病诊断标准 1.中医诊断标准 参照1992年中华全国中医学会老年医学会《中医老年颤证诊断和疗效评定标准(试行)》中的诊断标准。 病名诊断 统一病名为老年颤证,相当于帕金森病及帕金森综合征。 1)主症:头或肢体颤振,少动,肢体拘痉,颈背僵直。 2)兼症;表情呆板,头胸前倾,言语謇涩,上肢协调不能,皮脂外溢,口角流挺,智力减退或精神碍障,生活自理能力降低。 3)发病年龄在5 5岁以上。 4)发病诱因:可有明显诱因,如感受外邪,中毒或脑部病变,也可无诱因。 5)慢性起病或进行性加重。 具有主症两个以上,慢性起病或进行性加重,结合年龄、诱因等特点可确诊为老年颤证。 2.西医诊断标准 中华医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组2006年制定的帕金森病的诊断标准: 诊断标准 (一)符合帕金森症的诊断 1.运动减少:启动随意运动的速度缓慢。疾病进展后,重复性动作的运动速度及幅度均降低。 2.至少存在下列1项特征:(1)肌肉僵直;(2)静止性震颤4一6 Hz;(3)姿势不稳(非原发性视觉、前庭、小脑及本体感受功能障碍造成)。 (二)支持诊断帕金森病必须具备下列3项或3项以上的特征 1.单侧起病; 2.静止性震颤; 3.逐渐进展; 4.发病后多为持续性的不对称性受累; 5.对左旋多巴的治疗反应良好(70%一100%)

6.左旋多巴导致的严重的异动症; 7.左旋多巴的治疗效果持续5年或5年以上; 8.临床病程10年或10年以上。 (三)必须排除非帕金森病 下述症状和体征不支持帕金森病,可能为帕金森叠加症或继发帕金森综合征。 1.反复的脑卒中发作史,伴帕金森病特征的阶梯状进展; 2.反复的脑损伤史; 3.明确的脑炎史和(或)非药物所致动眼危象; 4.在症状出现时,应用抗精神病药物和(或)多巴胺耗竭药; 5.1个以上的亲属患病; 6. CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水; 7.接触已知的神经毒类; 8.病情持续缓解或发展迅速; 9.用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍); 10.发病3年后,仍是严格的单侧受累; 11.出现其他神经系统症状和体征,如垂直凝视麻痹、共济失调,早期即有严重的自主神经受累,早期即有严重的痴呆,伴有记忆力、言语和执行功能障碍,锥体束征阳性等。 诊断:首先是症状诊断(运动或非运动),考虑是否符合帕金森症(Parkinso nism)及其可能的原因,然后考虑是否符合帕金森病及其严重度。

帕金森病案例分析

精心整理 典型护理案例(帕金森) 一、患者病情 床号:###床姓名:###性别:男年龄:74岁籍贯:### 入院日期:2012—03—20 入院医疗诊断:1.帕金森病、 2.高血压3级极高危组、 主诉 现病史 既往史 1 2 3 4、日常活动与自理情况:机体活动能力1度,生活能自理 5、嗜好:无烟酒不良嗜好 心理社会资料:(包括心理状态、对疾病的认识,个人工作学习情况,经济与家庭支持系统等) 患者为退休教师,经济上没有负担,发病九年,病程较长,症状进行性加 重,所以,患者及家属比较焦虑,担心疾病预后。患者配偶已去世,现由子女照顾。 二、身体评估(包括生命体征、身高、体重、一般情况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况)T:36.5℃P:68次/分R:20次/分卧位BP:160/100mmHg立位BP:120/78mmHg身高:175cm体重:

70Kg,患者神志清醒,由卧位转为坐卧位或立位时感头昏,记忆力、计算力下降,余高级神经功能正常,双侧瞳孔等大等圆,直径约2.5mm,光反射灵敏,眼球各个方向运动正常,口角无歪斜,伸舌居中,慌张步态,四肢肌力5级,肌张力齿轮样增高,左上肢静止性震颤,针刺觉两侧对称,快速轮替运动不协调,跟腱串联试验不能完成,平衡障碍,颈强直。 三、实验室检查及其它诊断性检查结果: 实验室检查无异常 磁共振示:多发性腔梗 改善微循环。 1 有关 2 3 4 5 6 7 8 9、自尊的紊乱:与震颤、体位不稳导致身体形象改变有关 六:主要护理措施 1、指导患者安全防范措施,如活动、外出需有人陪伴。 2、指导患者起床等改变体位时动作要慢,防止引起体位性低血压。有头晕或眩晕症发生时,嘱患者卧床休息。 3、鼓励患者自己照顾自己,增加独立性,必要时协助患者生活护理。 4、鼓励患者每天活动关节至少两次,加强主动活动,主动活动不好时,协助进行活动。

帕金森病案例分析

帕金森病案例分析 Last revision date: 13 December 2020.

典型护理案例(帕金森) 一、患者病情 床号:###床姓名:###性别:男年龄:74岁籍贯:### 入院日期:2012—03—20 入院医疗诊断:1.帕金森病、 2.高血压3级极高危组、 3.前列腺增生术后 主诉:行动迟缓伴左上肢不自主抖动九年余 现病史:患者九年前无明显诱因下出现行走困难,步伐变小变慢,转身及翻身困难,左手静止性震颤,穿衣、夹菜动作迟缓,呈进行性加重,伴有头昏,卧床坐立或站立后头昏明显, 无视物旋转、恶心呕吐等,服用多巴丝肼片后,行动迟缓及肢体不自主抖动好转,但头 昏无明显好转,平素精神一般,有焦虑情绪,夜间睡眠可,大便干结,2—3天1次,小便无明显异常,近期体重无明显改变。 既往史:(疾病史、用药史、手术史、过敏史) 既往有高血压病史10余年,血压最高180/120mmHg,平素服用非洛地平缓释片,血压控制在160/120mmHg左右,有前列腺切除手术史,否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病史,否认输血史,无药物、食品过敏史,预防接种随社会进行。 家族遗传史:否认家族性、遗传性疾病史 日常生活规律及自理程度: 1、饮食情况:饮食规律以米面为主,一日三餐,饮食以低盐低脂、清淡易消化为主 2、休息与睡眠情况:患者有焦虑情绪,每日睡眠5—6小时 3、排泄情况:大便干结,2—3天1次,小便无明显异常 4、日常活动与自理情况:机体活动能力1度,生活能自理 5、嗜好:无烟酒不良嗜好 心理社会资料:(包括心理状态、对疾病的认识,个人工作学习情况,经济与家庭支持系统等)患者为退休教师,经济上没有负担,发病九年,病程较长,症状进行性加 重,所以,患者及家属比较焦虑,担心疾病预后。患者配偶已去世,现由子女照顾。 二、身体评估(包括生命体征、身高、体重、一般情况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况)T:36.5℃P:68次/分R:20次/分卧位BP:160/100mmHg立位BP:120/78mmHg身高:175cm体重:70Kg,患者神志清醒,由卧位转为坐卧位或立位时感头昏,记忆力、计算力下降,余高级神

中西医结合执业医师-抗帕金森病药(精选试题)

中西医结合执业医师-抗帕金森病药 1、下列属于中枢性抗胆碱药的是() A.山莨菪碱 B.后马托品 C.阿托品 D.苯海索 E.以上都不是 2、苯海索不宜用于() A.不能耐受左旋多巴 B.重症患者 C.轻症患者 D.禁用左旋多巴者 E.抗精神病药引起的帕金森综合征 3、男,50岁,患帕金森病用L-dopa治疗,最终每日用到4g,两个月后症状明显好转,为加强营养自行服用多种维生素,其中有VitB6每天50mg,两天后病情明显加重,最可能的原因是() A.VitB6加速L-dopa的外周代谢 B.VitB6加速L-dopa从肾脏排出 C.VitB6化学上与L-dopa拮抗

D.VitB6生理上与L-dopa拮抗 E.VitB6减少L-dopa中枢脱羧 4、肌肉僵硬,运动不自由,继而手颤,宜选用() A.吲哚美辛 B.氯丙嗪 C.米帕明 D.左旋多巴 E.安坦 5、苯海索治疗帕金森病的作用机制是() A.阻断中枢胆碱受体,减弱黑质-纹状体通路中乙酰胆碱的作用 B.阻断多巴胺受体,降低黑质-纹状体通路中多巴胺的作用 C.兴奋多巴胺受体,增强黑质-纹状体通路中多巴胺的作用 D.兴奋中枢的胆碱受体,增强黑质-纹状体通路中乙酰胆碱的作用 E.抑制5-羟色胺在脑中的生成和作用 6、下列关于苯海索的作用,错误的是()。 A.阻断胆碱受体 B.抗震颤效果好 C.外周抗胆碱作用弱 D.在脑内生成DA

E.用于氯丙嗪引起的帕金森综合征 7、左旋多巴抗帕金森病的特点是()。 A.1~2周起效 B.对重症帕金森病疗效好 C.对肌肉强直效果好 D.对震颤疗效好 E.用于氯丙嗪引起的锥体外系症状 8、卡比多巴的作用是()。 A.在脑内多巴胺脱羧酶的作用下生成DA B.阻断黑质-纹状体通路D2受体 C.抑制NA再摄取 D.阻断M受体 E.抑制多巴脱羧酶

帕金森病晚期并发症(优.选)

帕金森病晚期并发症 文章目录*一、帕金森病晚期并发症*二、帕金森病并发症的防治*三、帕金森病的饮食注意 帕金森病晚期并发症1、帕金森病晚期并发症之心理障碍心理障碍性并发症常发生于晚期帕金森病患者,主要是由于肢体震颤、僵直,以及缺乏面部表情而呈现的面具脸,加上说话含混不清、语调单一、流口水等行为,使患者常感自卑,害怕参加社会活动,不愿去公共场所而疏于人际交往,久而久之就会发生心理障碍性病症。 3、帕金森病晚期并发症之植物神经功能障碍 植物神经功能障碍也是帕金森病患者常出现的一类并发症,主要表现有4个,即营养障碍和水电解质紊乱,与患者的吞咽困难、饮食减少、液体补充不足密切相关;食管扩张,放射检查可发现胃部及食管返流,患者常伴有胸骨后的烧灼感,主要是食管括约肌功能不良引发;胃排空延迟,以餐后饱胀、恶心、呕吐为主要症状;小肠运动功能不良,放射检查提示小肠有扩张趋势。 4、帕金森病晚期并发症之感染 一般的呼吸道感染、发热都会使本病症状加重。病人由于免疫功能低下,感冒经常发生,也容易罹患支气管炎、肺炎、胃肠炎等,晚期卧床的病人,完全丧失生活自理能力,不能独立起坐,甚

则不能自行翻身,兼之营养不良,皮肤受压,常致褥疮。 坠积性肺炎、吸入性肺炎、心功能衰竭是晚期病人常见的并发症,最终可以导致死亡。尿频也常成为帕金森病人求医的原因,尤其夜间尿频给病人带来不少麻烦。 男性病人常合并前列腺肥大,可导致排尿困难。女性病人因护理不周,尿便浸渍等,可造成泌尿系统反复感染直至肾功能损害。感染、败血症是导致本病晚期死亡的重要原因。 帕金森病并发症的防治运动并发症的诊断与治疗:中晚期帕金森病患者可出现运动并发症,包括症状波动和异动症。症状波动(motor fluctuation)包括疗效减退(wearing-off)和“开-关”现象(on-off phenomenon)。疗效减退指每次用药的有效作用时间缩短。患者此时的典型主诉为“药物不像以前那样管事了,以前服一次药能维持4小时,现在2个小时药就过劲了。”此时可通过增加每日服药次数或增加每次服药剂量,或改用缓释剂,或 加用其他辅助药物。 “开-关”现象表现为突然不能活动和突然行动自如,两者在几分钟至几十分钟内交替出现。多见于病情严重者,机制不明。患者此时的典型主诉为“以前每次服药后大致什么时候药效消失自己能估计出来,现在不行了,药效说没就没了,很突然。即使自认为药效应该还在的时候也会突然失效”。一旦出现“开-关”现

药源性疾病汇总

药源性疾病 、概念 药源性疾病又称为药物诱发性疾病或药物性疾病,是一类由于药物在用于诊断或治疗疾病时又成为致病因子,引起人体功能的异常或组织结构的损害并且有相应临床经过的疾病。它一般不包括药物过量导致的急性中毒。药源性疾病是医源性疾病的最主要的组成部分。事实上,药源性疾病是药物不良反应在一定条件下产生的后果。 二、药源性疾病的流行病学 (一)药源性疾病的危害人类对药物不良反应的危害早已有所认识,但对药源性疾病的认识却经历了一个漫长的过程。直到19 世纪末和本世纪初才有关于可疑药物不良反应的正式调查报告。1880 年英国医学杂志报告了用氯仿麻醉可以导致人突然死亡。1922 年英国医学研究会报告了用胂剂治疗梅毒引起黄疸。1935 年前后,欧美等地约有一百万人使用减肥药二硝基酚,结果造成很多人患白内障,又有一万人因此而失明。30 年代磺胺类药物的出现和随后的广泛应用,引发变态反应性多形态药物性皮炎。40 年代后,以青霉素为代表的多种抗生素的研制成功与广泛应用,引起了多次过敏性休克、第八对脑神经损害、肾损害和骨骼抑制等不良反应。1954 年,法国由于制售一种用于治疗疮疖的药物二碘二乙基锡,结果造成270 人中毒,其中110 人死亡。自60年代开始,肾上腺 皮质激素在临床上的广泛应用,欧洲、日本、澳大利亚等国的孕妇因服用沙利度胺治疗妊娠反应,结果造成了10000 多例海报肢畸形婴儿的悲惨药害灾难,即“反应停事件”,引起了世界各国的极大震撼和对药源性疾病的重视。于是各国的卫生管理部门纷纷建立了自己的药物安全机构,1970 年国际药物监察制度开始实施。我国卫生部于1989 年也建立了药品不良反应监测中心,制定和推行药物不良反应监察报告制度。 (二)影响药源性疾病发生的因素 导致影响药源性疾病发生的因素很多,不合理用药和机体易感性是其最主要原因。临床上不合理用药包括药物的滥用、选药不当、违反用药禁忌症、用法不合理、无用和配伍错误。在正常用药情况下尚可发生不良反应,不合理用药更导致对机体的损害。机体易感性则包括种族和遗产多样性、性别因素、年龄因素等。 三、药源性疾病的基本类型 药源性疾病按病因学可以分为A型药物不良反应和B型药物不良反应两种基本类 型。

NICE帕金森病指南:运动症状的药物治疗

2017年NICE帕金森病指南:运动症状得药物治疗导读:近日,英国国家卫生与临床优化研究所(NICE)发布了最新得成人帕金森病指南,内容涵盖了18岁以上帕金森病患者得诊断与治疗要点。该指南就是自2006年以来得首次更新,增加了关于帕金森病症状治疗、脑深部电刺激、冲动控制障碍得监测与控制以及姑息治疗方面得新建议。本文(2017年)首先为大家带来帕金森病运动症状药物治疗得推荐要点。 ?在对帕金森病患者进行治疗之前,需讨论: ?患者个人得临床情况,如患者得症状、合并症与联合用药得风险; ?患者个人得生活方式、偏好、需求与目标; ?不同种类药物得潜在获益与风险。 ?抗帕金森药物不可突然撤药,或由于吸收不良(如胃肠炎、腹部手术)而突然减量,以避免发生急性运动障碍或恶性综合征。

?由于恶性综合征得风险,不应使用停止抗帕金森药物(即“休药期”)得方法来减少运动并发症。 ?鉴于突然更换抗帕金森药物得风险,所有住院治疗或在家接受护理得帕金森病患者均应做到: ?在恰当得时候给药,一些情况下这意味着需要自己用药; ?通过帕金森病专家调整用药,或仅在与帕金森病专家讨论过后方可调整用药。 一线治疗 ?当早期阶段得帕金森病患者运动症状影响其生活质量时,给予左旋多巴治疗。 ?对于早期阶段得帕金森病患者,当运动症状不会影响生活质量时,考虑选择多巴胺受体激动剂、左旋多巴或单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂。 ?不要给予患者麦角衍生类多巴胺激动剂作为帕金森病得一线治疗。 信息与支持 ?帕金森病患者开始接受治疗时,请将以下风险信息以口头与书面信息得形式告知患者家属及护理人员,并记录讨论情况:

?所有多巴胺能治疗都可引起冲动控制障碍,且多巴胺激动剂风险增加; ?所有帕金森病治疗都可引起精神症状(幻觉与妄想),且多巴胺激动剂风险增加。 运动症状得辅助治疗 ?如果帕金森病患者出现异动症与/或运动症状波动,包括剂末现象,则在对治疗进行调整之前,应先咨询帕金森病专家。 ?尽管已经提供了最佳左旋多巴治疗,但患者仍然发展为异动症或运动症状波动,则提供多巴胺激动剂、MAO-B抑制剂或儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)抑制剂,作为帕金森病患者左旋多巴得辅助治疗。在此之前需讨论: ?患者个人得临床情况,如患者得症状、合并症与联合用药得风险; ?患者个人得生活方式、偏好、需求与目标; ?不同种类药物得潜在获益与风险。 ?在大多数情况下,应选择非麦角衍生得多巴胺激动剂,因为麦角衍生得多巴胺激动剂需要进行监测。 ?仅在下列情况下考虑使用麦角衍生多巴胺激动剂,作为帕金森病患者左旋多巴治疗得辅助:

中国帕金森病的诊断标准(2016版)

最新中国帕金森病治疗指南(第三版)(转载) 发表者:谢安木1015人已访问 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南(第三版)》正式发布,发表在中华神经科杂志第六期,指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。 学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南,对规范和优化我国帕金森病 的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5年来,国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践,指南制订组对中国帕金森病 治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。 新版指南明确提出,对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念,同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。陈生弟教授呼吁:“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南,以控制帕金森 病症状、延缓疾病进展为治疗目标,使患者获得改善生活质量的长期获益。” 【治疗原则】 一、综合治疗 应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选,且是整个治疗过程中的主要治疗手段,手术治 疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段,无论是药物或手术治疗,只能改善患者的症状, 并不能阻止病情的发展,更无法治愈。因此,治疗不仅要立足当前,并且需要长期管理,以达到长期获益。 二、用药原则 用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。提倡早期诊断、早期治疗,不仅可以更好地改善症状,而且可能会达到延缓疾病进展的效果。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副 作用,力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则,避免或降低运动并发症尤其是异动症的 发生率。 治疗应遵循循证医学的证据,也应强调个体化特点,不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点(是以震颤为主,还是以强直少动为主)和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素,尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运

帕金森病运动并发症中西医结合诊治专家共识(2020)

帕金森病运动并发症中西医结合诊治专家共识(2020) 帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种中老年人常见的神经系统退行性疾病。主要临床症状包括运动迟缓、静止性震颤、肌强直等运动症状和嗅觉减退、便秘、抑郁等非运动症状。左旋多巴替代治疗是其最主要的临床治疗方法,贯穿疾病全程,该药物在PD晚期可诱发运动并发症,增加疾病的致残性进而影响患者的生活质量,成为PD治疗的重点与难点。PD运动并发症是指随着疾病进展和药物治疗而出现的临床异常表现,主要类型包括运动波动和异动症。 中西医在PD运动并发症的诊疗中各有优势,但尚未形成统一共识。为了提高PD诊疗水平,充分发挥中西医诊疗PD运动并发症的优势,更好地指导我国PD的临床实践,上海中西医结合学会神经系统慢病管理专业委员会(筹)组织国内中西医领域从事PD和脑病研究的专家,在以往中国PD治疗指南基础上,综合近年来PD运动并发症最新循证医学证据,参考国内中西医结合的常用疗法,结合专家临床经验,充分考虑疗效、风险及经济等多方面因素进而形成此专家共识。此共识仅为学术性指导建议,在临床实践中,应结合患者和医疗的具体情况,进行中西医结合的个体化诊疗。

1.流行病学及危险因素 我国PD患者运动并发症中“剂末”现象和异动症的发生率分别为46.5%和10.3%。其发生受多种因素影响,依据目前研究现状,可将其危险因素分为可控和不可控因素,前者包括药物使用的起始时间、种类和方式等,后者包括年龄、性别和临床亚型等。 2.临床分型 2.1 运动波动 运动波动指随着疾病的进展以及药物的长期治疗,患者对药物产生波动性反应,依据其临床表现与给药周期的关系,可分为“剂末”现象、“开”期延迟或无“开”期、“开-关”现象和“冻结”步态4型。 2.1.1 “剂末”现象 这是PD治疗中最常见且最早出现的运动并发症,指患者对一剂多巴胺能药物的反应在服用下一剂药物之前会减弱(通常少于4h),并出现相应的运动症状(如运动迟缓、震颤、僵硬以及起坐困难等)或非运动症状(如疼痛、感觉异常、抑郁、焦虑、静坐不能以及重复刻板动作等)。再次给药后上述症状明显缓解(有时仅持续1-2h)。“剂末”现象中症状的波动与给药周期相关,可以预测。

药源性疾病临床诊断分类治疗方法

药源性疾病临床诊断分类治疗方法 药源性疾病临床诊断分类治疗方法 药源性疾病(Drug-induced diseases),又称药物诱发性疾病,指在药物使用过程中,如预防、诊断或治疗中,通过各种途径进入人体后诱发的生理生化过程紊乱、结构变化等异常反应或疾病,是药物不良反应的后果。这种不良反应发生的持续时间比较长,反应程度较严重,造成某种疾病状态或者器官局部组织发生功能性、器质性损害时,就称药源性疾病。 1 简介 药源性疾病(Drug-induceddiseases,DID),是指药物引起与治疗作用无关的,并能导致机体某一个或几个器官、某一处或几处局部组织发生功能性和(或)器质性损害的不良反应,既包括正常用法用量下所产生的不良反应,也包括因超量、超时,误服或错用等不正确使用药物所引起的疾病。 药源性疾病比药物不良反应要严重一些,如果发现得早,治疗及时,绝大多数可以减轻症状或者痊愈,但若不能及早发现,耽误了治疗和抢救,则可能引起不可逆性损害,甚至终身致残及至死亡等,造成难以设想的恶果。随着新药品种的增多新型中药制剂的涌现,非处方药物(OTC)的执

行以及经济利益的驱动,药源性疾病发生率逐年增多,引起全社会的关注。 2 历史 药源性疾病与不合理用药相关。据世界卫生组织统计,全球死亡的病人中有1/3是死于不合理用药。据国家卫生部报道,中国每年约有19.2万人死于药源性疾病。从历史上看,20世纪初期至21世纪初来所发生的惊人药害事件就有17起,至少死亡2万余人,还有上万人致残: 20世纪30年代,美国、巴西等国家有许多人用二硝基酚作为减肥药,结果约1万人患了白内障。氨基比林引起的白细胞减少症的例子也相当多,仅美国一年就有近2000人死于此病。 20世纪50年代末,一种降胆固醇药三苯乙醇上市不久,结果导致美国约1000人患白内障。 20世纪50年代,欧洲报告了2000名肾脏病人是服用解热镇痛药非那西丁所致,有几百人死于肾功能衰竭。非那西丁对人体的危害一直延续到20世纪70年代还较严重,至21世纪初仍有类似情况发生。 20世纪50至60年代,一种药叫沙利度安,商品名“反应停”,给孕妇治疗妊娠反应,结果产生了近万名严重畸形

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